Автореферат и диссертация по медицине (14.00.17) на тему:Насосная функция лимфангиона под влиянием антибиотиков, их растворителей и лимфостимулирующих веществ

РГ6 од

- 1 ЯНВ 1996

На правах рукописи

АНДРЕЕВСКАЯ Марина Владиленовна

НАСОСНАЯ ФУНКЦИЯ ЛИМФАНГИОНА ПОД ВЛИЯНИЕМ АНТИБИОТИКОВ, ИХ РАСТВОРИТЕЛЕЙ И ЛИМФОСТИМУЛИРУЮ1ЦИХ

ВЕЩЕСТВ

(14.00.17 - нормальная физиология)

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург 1995

Работа выполнена на кафедре нормальной физиологии Санкт-Петербургской Государственной медицинской академии (зав. кафедрой, академик РАЕН, доктор медицинских наук, профессор

P.C. Орлов)

Научный руководитель:

академик РАЕН, доктор медицинских наук, профессор Р.С.Орлов Официальные оппоненты:

Лауреат Государственной премии, доктор медицинских наук A.B. Самойленко

доктор биологических наук, профессор Ю.П. Пушкарев Ведущая организация:

Институт эволюционной физиологии и биохимии им И.М. Сеченова РАН, г. Санкт-Петербург.

Защита диссертации состоится "_/£__" fie^fs 199s г,

в_часов на заседании Диссертационного Совета К.001.23.01 пс

защите диссертаций на соискание ученой степени кандидата наук при НИИ экспериментальной медицины РАМН по адресу:

197376, Санкт-Петербург, ул. академика Павлова, 12.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИЭМ РАМН (Санкт-Петербург, ул. академика Павлова, 12).

Автореферат разослан " pO^q SjsL 1дд5

Ученый секретарь

Диссертационного Совета К.001.23.01, доктор биологических наук

О.Г. Куликова

ВВВДЕНИЕ

Актуальность проблемы. Лимфатическая система являг гея одним из основных звеньев в цепи гуморального транспорта: кровь - ткань - лимфа -кровь. Лимфатические сосуды, осуществляя дренажную функцию, способствуют возврату в венозный кровоток воды и солей. В лимфа обнаружены все фракции белков и все аминокислоты, липидные соединения, углеводы. Налиме в лимфатическом русле различных биологически активных веществ, ферментов, гормонов различной природы, а также лимфоцитов и лейкоцитов свидетельствует об участии лимфатической системы в реализации жизненных функций организма.

Основной движущей силой лимфы по лимфатическому руслу в настоящее время признается сократительная активность гладкомышечных клеток 1имфангионов, т.е. межклапанных участков лимфатич эских сосудов (Орлов >.С. и др., 1975; 1983; Борисов A.B., 1979,1982,1984; Horstmann, 1959, Mislin, 967; 1971; 1976; Ohhashi et al, 1980; Zawieya, 1989,1990). К настоящему вре-юни в литературе имеется значительное количество работ о строении и ин-ервации лимфатического русла (Жданов Д.Д., 1952; Бородин Ю.Н. и др., 975; 1976; Куприянов В.В. и др., Casley-Smitb, 1976, 1900; Alessandrini et al, 981, GryglewsW ь-t al, 1988 и др.) дано описание параметров сократительной еятельностм гладкомышечных клеток лимфангмона (Орлов P.C., Борисова Р.П., 974; Орлов P.C. и др., 1975; 1983; Мандрыко Е.С., 1975; Лобов Г.И., 1983, Э85; Лучинин Ю.С., 1979; Mislin, 1967,1976; Ohhashi etat, 1978,1986идр.). зучены механизмы нервной и гуморальной регуляции сократительной акгив-эсти миоцитов лимфатических сосудов (Орлов P.C., Борисова Р.П., 1974; рлов P.C. и'др., 1975; 1983; Лобов Г.И., 19Ö3; 1985; Ohhashi etat, 1978; cHale etal, 1980; Ohhashi, Azuma, 1980; Ohhashi, Roddie, 1981 и др.). Экспе-1ментально обоснована природа саморегуляции и взаимодействие лимфан-юнов в сократительной деятельности, обеспечивающие поступательное дви-

жение лимфы от корней лимфатической системы (Лобов Г.И., Орлов P.C., 1988; Гашев A.A., 1989; Орлов P.C. и др., 1991 и др).

В последние десятилетия лимфатическая система привлекает все больший интерес клиницистов, о чем свидетельствуют, в частности, материалы 3-х Всесоюзных конференций по клинической лимфологии (1985; 1990; 1991) и Всероссийской конференции (1993).

Лимфатическая счстема вовлекается практически во все патологические процессы (Чернышенко A.B., Суш ко A.A., 1973; Лопухин Ю.М. и др. 1977; Выренков Ю.Е., 1981; Савельев B.C. и др., 1983; Буянов В.М., Алексеев A.A., 1990). В связи с этим широкое распространение в клинике получили такие методы лечения, каклимфодренирование, лммфосорбция, лимфостимуля-ция, прямое и непрямое введение лекарственных препаратов (Редер К., 1977; Цыб А.Ф., 1977; Панченков Р.Т., 1982; 1984; 1986; Левин Ю.М., 1985, 1986; ЗербиноД.А., 1986; Выренков Ю.Е., 1986; Алексеев A.A. и др., 1988; Буянов В.М., Алексеев A.A., 1990, Джумабаев С.У., 1990и др.).

Однако большая часть этих методов, как представляется, еще недостаточно обоснована теоретически. Не учитывается влияние вводимых лекарственных средств на йасосную деятельность лимфангионов, как основную причину движения лимфы. Кроме того, до настоящего времени неизвестно, как влияют вводимые внутрь лимфатического русла антибиотики, местные анестетики и другие препараты Fe выброс лимфы, изменяется ли при этом частота сокращений лимфангионов. Отдельные проведенные в этом направлении исследования, например, с оценкой интенсивности лимфотока из грудного протока не дают ответов на эти вопросы.

В связи с этим изучение влияния эндолимфатически вводимых препаратов на насосную функцию лимфангионов представляет значительный теоретический и практический интерес.

Цель и задачи исследования. Цель нашей работы - изучение влия-

ния некоторых растворов антибиотиков и лимфостимулирующих веществ на насосную функцию лимфангиона, а также решение вопроса о сочетанием влиянии этих антибиотиков с лимфостимулнрующими веществами на гладко-мышечные клетки лимфатических сосудов.

В связи с этим решались следующие задачи:

1. выяснить характер влияния растворителей лекарственных веществ на насосную функцию лимфангиона;

2. выявить характер влияния различных концентраций растворов некоторых антибиотиков на сократительную и насосную функцию лимфангиона;

3. изучить влияние некоторых лимфостимулирующих веществ на параметры насосной функции лимфангиона;

4. изучить сочетанное влияние антибиотиков и лимфостимулирующих веществ на насосную функцию лимфангиона.

Научная новизна работы. В работе впервые исследовано влияние растворов антибиотиков, их растворителей и лимфостимулирующих средств на параметры насосной функции лимфангиона.

Показано, что растворы антибиотиков оказывают однонаправленное угнетающее действие на сократительную активность и насосную функцию лимфатических сосудов. Однако этот эффект выражен не одинаково. Так, раствор клафорама в меньшей степени блокирует моторику лимфатических сосудов, чем бензил пенициллина натриевая соль. При действии раствором гентамици-на сульфата наблюдается полное угнетение функциональной деятельности лимфангиона.

Установлено, что все исследуемые вещества, применяемые в качестве растворителей лекарственных веществ имеют преимущественно тормозной эффект на моторику лимфатических сосудов. Однако изотонический раствор натрия хлорида в меньшей степени угнетает фазную сократительную активность лимфатических сегментов, а также их транспортную функцию, чем рао-

твор новокаина и дистиллированная вода.

Показано, что растворы тиролиберина, лмдазы итерридеказы имеют выраженный стимулирующий эффект на сократигельную и насосную функцию лимфангиона брыжейки быка. Установлена зависимость эффекта от дозы исследуемого вещества. Особенностью всех трех препаратов является их большая активность на лимфатические сосуды е меньших концентрациях.

В работе впервые выявлено сочетанное влияние антибиотиков и лим-фостимулирующих веществ на параметры насосной функции лимфангиона. Показано, что сочетанное применение бензилпенициллина натриевой соли и клафорана с терридеказой оказывает стимулирующее влияние на сократительную и насосную функцию лимфатических сосудов, в то время как раствор гентамицина сульфата в сочетании с терридеказой тормозит функциональную активность лимфангионов.

Теоретическое и практическое значение работы. Полученные данные позволяют расширить представление о влиянии антибиотиков, их растворителей и лимфостимулирующих веществ на гладкомышечные клетки лимфатических сосудов, что может представлять интерес для специалистов, работающих в области физиологии лимфатической системы и клинической лим-фологии. Полученные данные о концентрациях растворов антибиотиков и лимфостимулирующих веществ дают возможность целенаправленно воздействовать на функциональные свойства лимфангионов, в частности на насосную функцию, как основной механизм транспорта лимфы при лечении различных заболеваний.

Апробация диссертационной работы. Основные положения работы доложены и обсуждены на:

1. Всероссийской научной конференции "Новоевлимфологии: клиника, теория, эксперимент" (Москва, июнь 1993);

2. Заседании Общества анатомов, гистологов и эмбриологов (Санкт-

Легербург, февраль 1993);

3.2056-" заседании хирургического общества им. И.И.Пирогова (Санк1-Петербург, март 1995);

4. Всероссийской научной конференции "Ангиология и сосудистая хирургия" (Москва, май 1995)

Публикации: По теме диссертации опубликовано 7 работ.

Научные положения, выносимые на защиту:

1. Раствор новокаина, а также изотонический раствор натрия хлорида и дистиллированная вода оказывают преимущественно тормозное влияние на сократительную и насосную функцию лимфангиона. Наименьшим тормозным эффектом обладает изотонический раствор натрия хлорида, затем следует раствор новокаина и завершает ряд дистиллированная вода.

2. Рзстворы антибиотиков - бензилпенициллина натриевая соль, гонта-мицина сульфата и клафорана обладают однонаправленным угнетающим действием на насосную функцию лимфангиона.

3. Растворы тиролиберина, лидазы и терридеказы обладают выраженным стимулирующим действием на насосную функцию лимфангиона.

4. При сочетанном применении антибиотиков со стимулятором лимфо-тока терридеказой для некоторых антибиотиков характерно преобладание стимулирующего эффекта, а для некоторых - тормозного.

Структура и объем диссертации. Диссертация соотоит из введения, обзора литературы, описания материала и метода исследования, изложения результатов и их обсуждения (4главы), заключения, выводов и списка литературы. Диссертация изложена на 132 страницах машинописного текста и содержит 10 таблиц и 31 рисунок, Список литературы содержит 191 наименование, из них 108 отечественных работ и ВЗ иностранных, МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследования проводились на изолированных участках лимфатических

сосудов брыжейки быка, содержавших лимфантон со своим клапаном и проксимальный клапан от следующего лимфангиона. В условиях перфузии препарата с двумя функционирующими клапанами лимфангион работал как микронасос.

Для исследования препаратов в экспериментах использовали модифицированный раствор Кребса следующего состава (ммоль/л): NaCf -120,4; КС/ -5,9; СаС12 - 2,5; МдС1г - 1,2; Na2HP04 - 1,2; NaHCO, - 15,5; глюкоза - 11,5. Аэрацию раствора проводили карбогеном (95% 02 и 5% СОг). В экспериментах использовались растворы имеющие рН 7,3 - 7,4. Температура перфузата, составляющая во всех экспериментах 37,5±0,5°С, контролировалось при помощи микротермосопротивления МТ-54. В перфузионную систему входной канюли включались напорные емкости для создания давления входа и подачи растворов для перфузии, кран для смены перфузата. Система омывания препарата представляла собой емкости для подачи омывающих растворов и кран для смены омывающих растворов. В систему выходной канюли была включена микрокапельница, в полости которой создавалось давление выхода. С ее помощью подсчитывали объем систолического выброса.

Датчики для измерения длины и радиуса препарата, собранные с применением фотодиодов ФД-256, помещались в рабочую камеру где с их помощью регистрировалась сократительная активность препарата. Усиленные сигналы отдатчиков смещений, а также от микрокапельницы регистрировались на самопишущем приборе Н 3031/8.

Во всех проводимых исследованиях в качестве омывающего раствора перфузата, а таюко растворителя лекарственных препаратов (антибиотиков, новокаина, тиролиберина, лидазы и терридеказы) использовали раствор Кребса.

Статистическая обработка материала и построение графиков было проведено на персональном компьютере типа IBM 486-SX 33.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

1. Влияние эндолимфатическп вводимых растворителей лекарственных средств на насосную функцию лимфангчона.

При эндолимфатической терапии лекарственные вещества разводятся разными растворителями - новокаином, изотоническим раствором натрия хлорида (ТрегубенкоА.И. и др. 1993), и дистиллированной водой (СпиженкоЮ.П. и др. 1991).

Известно, что в низких концентрациях местные анестетики, в том числе новокаин, стимулируют спонтанную сократительную активность гладкомышеч-ных клеток кровеносных сосудов и повышают их базальный тонус (Blair, 1975). В более высоких концентрациях снижается вазоконстрикторное действие и развивается вазодилятация (Endo, 1977).

В наших экспериментах использовались концентрации новокаина 0,025; 0,05; 0,1 и 0,25 %. Установлено, что как при смывании, так и при перфузии раствором новокаина в концентрации 0,025% отмечается увеличение систолического и минутного обьемов, причем при перфузии этот эффект проявляется более отчетливо. Повышение концентрации раствора новокаина до 0,05% не привело кдостоверным различиям в изменении систолического и минутного обьемов, а также частоты сокращений как при омывании, так и при перфузии. При увеличении концентрации раствора новокаина до 0,1 % систолический объем при перфузии уменьшается почти в 2 раза по сравнению о изменением систолического объема при омывании этим же раствором (43,5±6,88% и 80,4±5,11% от исходного соответственно). Минутный объем при перфузии 0,1% раствором новокаина поддерживается за счет роста частоты сокращений (154,2±13,56%). Перфузия 0,25% раствором новокаина во всех случаях (10 экспериментов) приводила к полному обратимому угнетению сократительной и насосной функции лимфангионов, тогда как при омывании угнетение наблюдалось лишь в 2-х случаях в остальных (8 экс пери-

мен тах) величины систологического и минутного объемов, а так же часто ты сокращений составляли (32,2±21,04%, 21,7±13,57%, и 70,7-11,8% о исходных соответственно).

На основании полученных данных можно предположить, что действи< раствора новокаина при его введении внутрь лимфангиона проявляется боле< отчетливо. При этом раствор новокаина в концентрации 0,025% оказывав' стимулирующее действие, - при увеличении концентрации (0,05% и 0,1%) на чинают преобладать тормозные влияния раствора новокаина, что в концентра ции 0,25%, приводит «угнетению сократительной и, соответственно, насо сной функции лимфангионоа,

При перфузии изотоническим раствором натрия хлорида наблюдалось уменьшение систолического и минутного объемов ( 47,2±10,31% ^ 54,2*6,93% от исходного соответственно), несмотря на некоторое увеличение частоты сокращений (120,7*8,32%). Введение дистиллированной воды внутрь изолированного лимфангиона во всех случаях приводило к угнетению сократительной и насосной функций лимфангионоа. Установлено, что все исследуемые вещества, применяемые в качестве растворителей лекаре! венных препаратов имеют преимущественно тормозной аффект на моторику сосудов. Однако, изотонический раствор натрия хлорида в меньшей степени угнетает фазную сократительную активность лимфатических сегментов, а также их транспортную функцию, чем раствор новокаина (0,25%) и дистиллированная вода.

2. Влияние зндошмфатически вводимых растворов антибиотиков на насосную функцию лимфангиона.

В серии экспериментов было изучено влияния растворов антибиотиков: бэнзилленициллина натриевой соли, гентамицина сульфата, кпафоранана на насоокую функцию лимфангионоа.

Исследуя действие бензилпенициллина натриевой соли негладкие мыш-

цы лимфатических сооудов, мы использовали ее в двух наиболее часто применяемых при эндолимфатической терапии концентрациях: 1 млн и 2 млн БД. Установлено, что раствор бензилпенициллина натриевой соли в концентрации 1 млн ЕД вызывал торможение спонтанной сократительной активности и снижение систолического выброса лимфангионов, при этом величины систолического и минутного объемов составляли 4б,2±6,26% и 50,8±6,55% от исходного соответственно, частота сокращений не изменялась (97,1*3,41%). Повышение концентрации антибиотика до 2 млн ЕД вызывало более выраженное уменьшение систолического и минутного объемов (32,3±6,57% и 44,1*7,19% от исходных соответственно), частота сокращений при этом возрастала до 125,6±9,35% от исходной). Действие этой концентрации антибиотика приводила в ряде случаев и к полному обратимому угнетению спонтанных сокращений лимфатических сосудов. Таким образом, эффект блокирования сократительной и насосной функции лимфангиона раствором бензилпенициллина натриевой соли в концентрации 2 млн ЕД более выражен. Действие раствора гентамицина сульфата в концентрации 8 г/л и 16 г/л во всех случаях приводило к полному обратимому угнетению сократительной, и следовательно, насосной функции лимфатических сосудов.

Для изучения влияния раствора клафорана на гладкомышечные клетки лимфатических сегментов мы применяли данный антибиотик в двух наиболее часто используемых при эндолимфатическихтрансфузиях концентрациях: 2,5 г/л и 5 г/л. Перфузии раствором клафорана в концентрации 2,5 г/л приводила к уменьшению систолического, минутного объемов и частоты сокращений (81,1*3,14%; 71,4±б,12%; 87,3*5,93% от исходного соответственно). При увеличении концентрации антибиотика до 5 г/л эти величины составляли: 51,6±1,81%; 48±2,52% и 96,5±2,88% от исходного соответственно.

Таким образом, на основании полученных нами экспериментальных данных можно предположить, что все исследуемые растворы антибиотиков угнетают сократительную активность гладкомышечных клеток лимфатических сосудов и снижают систолический выброс, что приводит к уменьшению лимфотока. Однако раствор гентамицина сульфата полностью блокирует функциональную деятельность лимфангионов, в то время, как перфузия растворомбензнлпечициллина натриевой соли и раствором клафо-рана приводит к частичному угнетению насосной функции лимфатических сосудов.

3. Влияние лимфостимулирующих средств на насосную функцию лимфангиона.

В настоящем разделе работы бьш-и изучены влияние лимфостимулирующих средств (тиролиберина, лидазы, терридеказы) на насосной функцию лимфангиона.

Установлено, что при перфузии раствором тиролиберина в концентрациях 1x10'7 г/л и 1x10 е г/л, отмечается выраженное увеличение систолического и минутного объемов, а также рост частоты сокращений. Концентрация раствора тиролиберина 1х10'7 г/л повышает минутный обьем за счет увеличения систолического выброса лимфангиона до 146,4*4,32% от исходного, тогда как при перфузии раствором тиролиберина в концентрации 1x10 е г/я минутный объем поддерживается на высоком уровне (144,3±11,63% от исходного) за очет резкого увеличения частоты сокращений лимфангиона (148,6+3,74% от исходной).

При омывании лимфатических сосудов раствором лидазы в различных концентрациях наблюдался стимулирующий эффект. Причем при действии концентрации раствора лидазы 16 ВД и 32 ЕД этот эффект проявлялся более отчетливо, при этом отмечалооьувеличение минутного объема в 1,5 раза от исходного, в при действии раотвора лидазы в концентрации 64 ЕД минутный

объем увеличивался за счет роста частоты сокращений (130,4±4,84% от исходной), при этом систолический выброс увеличивался незначительно (118+9,5% от исходного).

Введение раствора терридеказы внутрь лимфатических сосудов также носило стимулирующий характер. Однако применяемые концентрации данного фермента по-разному влияли на насосную функцию лимфангио-нов. Концентрация раствора терридеказы 10 ПЕ приводила к более выраженному увеличению систолического и минутного обьемов (126±5,6% и 139±5,8% от исходного) по сравнению с применяемой концентрацией 20 ПЕ при которой систолический объем не менялся, либо увеличивался не столь значительно (109±4,61% от исходного).

На основании проведенныхэкспериментов можно предположить, что все исследованные в этом разделе работы вещества имеют выраженный стимулирующий эффект на сократительную и насосную функции лимфатических сосудов. Этот эффект зависит от применяемых концентраций, особенностью всех трех препаратов является их большая активность на лимфатические сосуды в наименьших из применяемых концентрациях.

4. Сочетанное влияние антибиотиков и терридеказы, как стимулятора лимфотока на насосную функцию лимфангиона.

В данном разделе исследования для изучения сочетанного действия препаратов были взяты минимальные концентрации антибиотиков: бензилпе-нициллина натриевая соль в концентрации -1 млн ЕД гентамицина сульфата -8 г/л, клафорана -2,5 г/л. В качестве стимулятора лимфотока применялась терридеказа в концентрации 10 ПЕ.

Проведенные нами исследования показали, что при сочетанном влиянии раствора бензилпенициллина натриевой соли и раствора терридеказы систолический и минутный объем уменьшались не столь значительно (88,6*7,15% и 106,4±8,73% от исходного соответственно) по сравнению с

действием этого антибиотика в данной концентрации без добавления терридеказы на лимфатические сосуды.

При изучении сочетанного влияния раствора гентамицина сульфата и раствора терридеказы было выявлено полное угнетение сократительной и наоосной функций лимфангиона. Таким образом, можно предположить, что стимулирующий эффект терридеказы на фоне действия этого антобиотика не проявляется.

Установлено, что сочетанное влияние раствора клафорана и раствора терридеказы увеличивает систолический и минутный объемы лимфангиона (131,7*11,9% и 144*9,6% от исходного соответственно), без изменения частоты сокращений (94,4*5,06% от исходной). Необходимо отметить, что стимуляция насосной функции лимфангиона при сочетанном применении клафорана с терридеказой оказывается более выраженной, чем при действии терридеказы в концентрации 10 ПЕ.

На основании полученных данных выявлено, что сочетанное применение раствора терридеказы с антибиотиками бензилпенициллином натриевой соли и клафораном носит стимулирующий характер на сократительную активность и насосную функцию лимфангиона. Действие раствора гентамицина сульфата в сочетании о раствором терридеказы имеет тормозной характер на моторику лимфатических сосудов.

Данные, полученные в настоящей работе, позволяют расширить представления о влиянии некоторых лекарственных веществ на насосную функцию лимфангиона. Полученные результаты дают возможность целенаправленно применять исследованные нами препараты для лечения различных заболеваний и коррекции нарушений лимфотока.

в ы ВО ды.

1. Раствор новокаина в концентрации 0,025% стимулирует насосную функцию лимфангиона. Новокаин в концентрации 0,25% тормозит насосную функцию лимфангиона, вплоть до полного ее угнетения.

2. Изотонический раствор натрия хлорида и дистиллированная вода тормозят насосную функцию лимфангиона. Изотонический раствор натрия хлорида в меньшей степени угнетает насосную функцию лимфангиона, чем дистиллированная вода, действие которой приводит к необратимому угнетению насосной функции лимфангиона.

3. Раствор бензилпенициллина натриевой соли в концентрации 1 млн. ЕД частично угнетает насосную функцию лимфагиона. При увеличении концентрации этого антибиотика до 2 млн. ЕД имеет место более выраженное угнетение насосной функции лимфангиона, вплоть до полного ее угнетения.

4. Раствор гентамицина сульфата во всех концентрациях приводит к полному угнетению насосной функции лимфангиона.

5. Раствор клафорана в концентрации 2,5 г/л уменьшает насосную функцию лимфангиона, а в концентрации 5 г/л этот эффект более выражен.

6. Растворы тиролиберина в концентрациях 1x10'7 г/л и 1x10-® г/л; лида-зы в концентрациях 16 ЕД и 32 ЕД; терридеказы в концентрациях 10 ПЕ и 20 ПЕ оказывают стимулирующее влияние на насосную функцию лимфангиона.

7. Сочетанное применение бензилпеницеллина натриевой соли и клафорана с терридеказой активирует насосную функцию лимфангиона. Сочетанное влияние гентамицина сульфата с терридеказой приводит к полному торможению насосной функции лимфангиона.

8. Эндолимфатическое введение лечебных средств должно проводиться с учетом их влияния на сократительную и насосную функцию лимфангиона.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Новокаин: влияние на насосную функцию лимфангионов (соавторt

A.A. Гашев) // Новое в лимфологии: клиника, теория, эксперимент: Тез. докл »

научн. конф. - Москва, -1993. -С. 10-11.

2. Типы сокращений и строение стенки брыжеечных лимфангионов (со авторы A.A. Гашеа, Е.Я. Малафеева) // XXXVII конференция студентов v аспирантов морфологоческих кафедр и лабораторий Санкт-Петербургски; ВУЗОВ и НИИ: Тез. докл. -Санкт-Петербург, -1994. -С.3-4.

3. Влияние антибиотиков и их растворителей на насосную функции лимфангионов (соавторы A.A. Гашев) // Лимфангион (теория и практика), Под редакцией чл.-кор. АЕН РФ проф. A.B. Борисова. -СПб.: СПбГМА, -1995 -С.81 -85.

4. Функциональное состояние лимфангиона и эндсшимфатическая те рапия (соавторы- C.B. Петров, H.A. Бубнова, Р.П. Борисова, A.A. Гашев) / Лимфангион (теория и практика) / Под редакцией чл.-кор. АЕН РФ проф. А.В Борисова. -СПб.: СПбГМА, -1995. -С.97-101.

5. Влияние эндолимфатической терапии на строение и функцию лим фатических сосудов (соавторы - C.B. Петров, H.A. Бубнова, P.C. Орлов, A.B. Бо рисов, Р.П. Борисова, A.A. Гашев, И.А. Карачева) //Ангиология и сосудиста5 хирургия. -1995. -N 2. -С. 13.

6. Влияние растворов антибиотиков на насосную функцию лимфанги онов (соавтор - A.A. Гашев) // Тез. докл. науч. конф. / Под редакцией проф A.B. Шаброва, проф. В.Г. Маймулова, проф. В.В. Семенова. -СПб.: СПбГМА -1995. -С. 14.

7. Влияние антибактериальной эндолимфатической терапии на функ цию лимфангиона и объем лимфотока (соавторы - C.B. Петров, H.A. Бубнова P.il. Борисова, АА Гашев) //Современная многопрофильная клиническа! больница: проблемы и перспективы. -СПб.: СПбГМА, -1995. -С.62-63.