Автореферат и диссертация по медицине (14.00.18) на тему:Нарушения сна при различных типах депрессий (типология, клиника, терапия)

На правахрукописи

Асанов Алям Орусбиевич

НАРУШЕНИЯ СНА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ТИПАХ ДЕРПЕССИЙ (ТИПОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ТЕРАПИЯ)

Специальность 14.00.18 - Психиатрия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва 2004

Работа выполнена в Московском научно-исследовательском институте психиатрии Министерства Здравоохранения Российской Федерации

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор О.П. Вертоградова Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Ю.И. Полищук доктор медицинских наук, профессор Л.В. Ромасенко

Ведущая организация:

Российский Государственный Медицинский Университет

Защита состоится «24» марта 2004 года в 14 часов на заседании диссертационного совета Д 208.044.01 в Московском научно-исследовательском институте психиатрии МЗ РФ (107258, г. Москва, ул. Потешная, дом 3).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Московского научно-исследовательского института психиатрии МЗ РФ

Автореферат разослан « Ф-и »

2004 г.

Ученый секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук

Т.В.Довженко

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИССЛЕДОВАНИЯ Актуальность исследования

Большинство исследователей (Снежневский A3., 1983, Kupfer D.J. et al., 1983, Вертоградова О.П., 1990, Авруцкий ГЛ., с соавт., 1991, Kuhs H., 1993, Mendlewicz J., Kerkhofs М., 1994, Вейн А.М., 2002, Doghramji К. 2003) относит расстройства сна к числу облигатных признаков депрессии. Некоторыми авторами тесная связь нарушений сна и депрессии, объясняется общностью патогенетических факторов (Изнак А.Ф., 1997, Арушанян Э.Б., 2000, Thase М.Е., 2000, Вейн А.М. с соавт., 2002).

На протяжении всей истории психиатрии характерным для депрессии признается укорочение сна, за счет длительного засыпания, поверхностного сна, частых пробуждений среди ночи и окончательных ранних пробуждений (Корсаков С.С., 1901, Суханов СА, 1906, Крепелин Э., 1910, Каннабих Ю.В., 1914, Bleuler Е., 1920, Авербух Е.С., 1962, Oswald J., et ah, 1963, Gresham S., et al., 1965, Jung R., 1967, Ward J., 1968, Snyder F., 1971, Stonehill E., 1971, Foster F., 1977, Kielholz P., 1982, Бовин ГЛ., Аксенова И.О., 1982, Нуллер Ю.Л., Михаленко И.Н., 1988).

Вместе с тем, еще в начале прошлого века указывалось и на увеличения продолжительности сна при депрессии, как на хорошо известные, но более редкие по сравнению с бессонницей (Каннабих Ю.В., 1914, Баженов Н.Н., 1914, Осипов В.П., 1931).

Электроэнцефалографические исследования сна открыли новые перспективы в изучении этой проблемы.

Как справедливо отмечено D.J. Kupfer'oM и др. (1983) со времени разработки электроэнцефалографических представлений о фазах сна - со второй половины двадцатого века, в литературе заметно преобладают работы, посвященные полисомнографическим характеристикам нарушений сна у больных депрессиями. В то же время значительно меньше внимания уделяется особенностям феноменологии и клинике расстройс

Предпринимались попытки объяснения типа нарушений сна генезом депрессии (Diaz-Guerrero 1946, Weitbrecht H.J., 1952, Mayer-Cross 1954, Jung R., 1967), а также глубиной депрессивного состояния (Hawkins D., Lipton M, Mendels J., 1968).

Среди современных исследователей, наиболее распространенным является мнение, что нозологический диагноз имеет меньшее значение для выявления специфических расстройств сна, чем конкретный и дифференцированный анализ психопатологических нарушений (Hinton J.M. 1963, Вейн A.M., 1974, Бовин Р.Я., Аксенова И.О., 1982, Снежневский А.В., 1983, Фактурович А.Я., 1985): Вертоградовой О.П. (1983), Твердохлеб В.П. (1984), Вейном А.М. (2002) особое значение придается структуре депрессивного аффекта.

Представления, разработанные в отделении аффективной патологии Московского НИИ психиатрии О.П. Вертоградовой и сотрудниками (1980, 1983) о сложной структуре аффективной составляющей депрессивного аффекта, включающей основные элементарные аффекты — тоску, тревогу, апатию, позволили более дифференцировано изучить психопатологическую структуру депрессии.

Как показали исследования, характер ведущего аффекта определяет соотношение основных элементов депрессивной триады и депрессии в целом, и позволяет выделить депрессии меланхолического типа с ведущим тоскливым аффектом, тревожную и апатическую.

Типология депрессий, с учетом доминирующего депрессивного аффекта, явилась основой настоящего исследования.

Многие авторы (Grater W., 1962, Лукомский И.И., 1968, Weitbrecht H.J., 1970, Пападопулос .Т.Ф., 1975, Бирюкович П.В., Синицкий В.Н., Ушеренко Л.С., 1979, Краснов В.Н., 1984) отмечали, что нарушения сна могут предшествовать появлению собственно аффективных нарушений, а в случае маскированных состояний, бывают единственным симптомом депрессии (Pichot P., I970, Хвиливицкий,Т.Я., 1973, Десятников В.Ф., Сорокина Т.Г., 1981, Kielholz P., 1982, Зеленина Е.В., 1997, Дубницкая Э.Б., Смулевич А.Б., 2000, 2001).

Отмечается также, что расстройства сна сохраняются после исчезновения клинических признаков депрессивного состояния (Левин Я.И., 1998).

Терапевтические подходы к лечению нарушений сна включают применение основных классов психотропных средств (антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики, гипнотики) (Александровский Ю.А., с соавт., 2002, Аведисова А.С., с соавт., 2003, Морозов П.В., 2003). В то же время дифференцированные показания к применению тех или иных методов психофармакотерапии при лечении депрессии с расстройствами сна разработаны недостаточно.

Цель и задачи исследования

Цель настоящего исследования - определение структуры расстройств сна при разных типах депрессий, с выделением критериев их прогноза и разработкой методов коррекции.

В задачи исследования входило:

1. Изучение структуры расстройств сна в их взаимоотношении с типом ведущего депрессивного аффекта;

2. Определения особенностей цикла сон - бодрствования при различных вариантах инсомнии;

3. Установление временных взаимоотношений между развитием нарушений сна и депрессии;

4. Сопоставление субъективной и объективной оценки расстройств сна и их роли в нарушении социально - психического функционирования;

5. Разработка методов коррекции нарушений сна в структуре депрессии с учетом эффективности действия отдельных препаратов и их сочетаний (антидепрессанты, транквилизаторы, гипнотики).

Научная новизна

Впервые на репрезентативном клиническом материале были получены новые данные, свидетельствующие о взаимосвязи различных вариантов нарушений сна с типом ведущего депрессивного аффекта. Дана феноменологическая характеристика инсомнических нарушений при депрессии

с учетом типа ведущего депрессивного аффекта. Установлены соотношения составляющих цикла сон- бодрствование и их прогностическое значение. Показаны значение раннего выявления расстройств сна для диагностики и прогноза депрессии, роль субъективной оценки и структуры личности в формировании инсомнических расстройств и нарушении социально -психического функционирования. Разработаны рекомендации дифференцированного лечения депрессий с выраженными расстройствами сна.

Практическая значимость работы Полученные данные способствуют решению диагностических проблем, возникающих при клинической квалификации нарушений сна у лиц с различными типами депрессий. Выявленные закономерности формирования и динамики нарушений сна могут способствовать своевременному распознаванию депрессивного расстройства и определению прогноза течения и оптимизации методов терапевтического воздействия, адекватного типам нарушений сна и структуре депрессии.

Публикация и апробация результатов Основное содержание диссертации изложено в научных публикациях, список которых приводится в конце автореферата. Результаты работы докладывались на Российской конференции «Аффективные и шизоаффективные расстройства», (Москва, 1-3 октября 2003 г). Работа апробирована на заседании проблемной комиссии «Клинико-патогенетические проблемы психиатрии» Московского НИИ психиатрии МЗ РФ (14.01.04 г.).

Объем и структура работы Диссертация изложена на страницах машинописного текста, содержит введение, 4 главы («Обзор литературы»; «Характеристика наблюдений и методы исследования»; «Психопатологическая структура расстройств сна и бодрствования при различных типах депрессий»; «Лечение депрессий с выраженными нарушениями сна»), заключение, выводы, указатель литературы, приложения. Диссертация иллюстрирована 15 таблицами, 30 диаграммами и

четырьмя клиническими наблюдениями. Список литературы включает 143 отечественных и 96 иностранных источников.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Характеристика наблюдений и методов исследования

В соответствии с целью и задачами исследования, проведено обследование 100 больных - 33 мужчины и 67 женщин, в возрасте от 19 до 70 лет (средний возраст 41,3+2,74 года), с различными, типами депрессии, из которых 88 человек пациенты отделения аффективной патологии Московского НИИ психиатрии, 12 - дневного стационара Республиканского психоневрологического диспансера города Нальчика. Отдельно включены данные, полученные нами при исследовании расстройств сна у 115 вынужденных переселенцев из Чечни с пролонгированной депрессией.

Включение в исследование основывалось на наличии аффективного (депрессивного) расстройства, соответствующего критериям МКБ-10 (ВОЗ, 1990,1992).

Исключались депрессии, сочетающиеся с шизофреническим процессом, органическим поражением ЦНС, хроническим алкоголизмом, токсикоманией или обострением соматического заболевания.

Основной метод исследования - клинико-психопатологический, кроме того, использовались стандартизированные психометрические шкалы: шкала оценки депрессии Гамильтона 21 пункт (Hamilton M, 1967), шкала оценки тревоги Гамильтона 14 пунктов (Hamilton M, 1959), госпитальная шкала субъективной оценки тревоги и депрессии (Zigmond A.S., Snaith R.P., 1983), а также карта-дескриптор, включавшая социально-демографические, психопатологические характеристики. Для оценки нарушения сна и бодрствования модифицирована существующая шкала (Feilnberg M., Carrole В., Creden J., Zisa A. 1982). Шкала состоит из 5 пунктов, оценивающих по бальной системе от 0 до 3 следующие признаки: сонливость, пресомнические нарушения (затруднение засыпания), интрасомнические (ночные пробуждения), постсомнические «А» (раннее

окончательное пробуждение), постсомнические «Б» (позднее пробуждение), а также уровень дневного бодрствования.

Индивидуальный биологический ритм - хронотип пациента, по характеру суточной изменчивости уровня бодрствования определялся с помощью анкеты: «Сова», «Жаворонок» (Путилов А.А., 1990,1997).

В целом выборка характеризовалась преобладанием лиц женского пола, трудоспособного возраста, с относительно высоким уровнем образования, незначительным процентом пенсионеров (14%) и инвалидов (3%). Преобладали умеренно выраженные депрессивные состояния (средний балл шкалы депрессии Гамильтона — 24,37). Среди преморбидных личностных особенностей чаще встречались тревожные и демонстративные черты, при значительном удельном весе ананкастного радикала. При анализе всех наблюдений нарушения сна оказались выраженными у всех больных. Результаты исследования

На основе дифференциации депрессивных расстройств по типу ведущего аффекта были составлены три группы (таблица 1).

Таблица 1.

Распределение больных по типу ведущего аффекта

Ведущий

^v. аффект Тревожный Тоскливый Апатический

п(%) п(%) п(%)

63(63) ■ 27(27) 10(10) •

Критерии

МКБ-10 муж. жен. муж. жен. муж. жен.

F 31J,4 4(4) 3(3) 2(2)' 3(3) 1(1) 1(1)'

F32. 3(3) 9(9) 3(3) 5(5) - 1(1)

F33. 11(11)' 25(25) 3(3) 8(8) 2(2) 3(3)

F34.0 1(1) - 2(2) -

F34.1- Щ) 6(6) Щ) 2(2) - -

всего 19(19) 44(44) 9(9) 18(18) 5(5) 5(5),

Нарушения сна и бодрствования рассматривались с учетом времени их развития. Изолированные варианты нарушения сна при депрессиях с разными типами ведущего аффекта встречались реже (27%), чем сочетание двух (39%), или всех трех видов (34%). Несмотря на то, что при любом типе депрессии

(тревога, тоска, апатия) возможен полиморфизм нарушений сна, более дифференцированный анализ позволяет выделить характерные особенности, спаянные с ведущим депрессивным аффектом (таблица 2).

Таблица 2.

Признаки нарушений сна и бодрствования с учетом ведущего аффекта'

№ Симптомы тревога 63 (100%) тоска 27 (100%) апатия 10 (100%)

п. % о % П' %

1. Отсутствие сонливости • 8* 12,6 1 3,7 - -

2. Уменьшение сонливости 44* 69,8 5 18,5 1 10

3. Изменение сонливости 2 3,1 12* 44,4 2 20'

4. Избыточная сонливость - 1 3,7 5* 50

5. Затрудненное засыпание 56* 88,8 14 51,8 4 40

6. Ускоренное засыпание - - - - 3* 30

7. Утрата чувства границы засыпания - - - - 4* 40

8. Поверхностный сон 35* 55,5 5 18,5 3 30

9. Ночные пробуждения 23 36,5 5 18,5 3 30

10. Зрительные сновидения 23 36,5 6 22,2 1 10

И. Незрительные сновидения 3 4,7 12* 44,4 - -

12. Тревожные сновидения 21* 33,3 2 7,4 - -

13. Тягостные сновидения - - - 8* 29,6 1 10'

14. Фантастические сновидения 9 14,2 1 3,7 - -

15. Окончательное раннее пробужд. 13 20,6 21* 77,7 - -

16. Окончательное позднее пробужд. 12 19 2 7,4 7* 70

17. Мгновенное пробуждение 5 Л' 2 7,4. - -

18. Затрудненное пробуждение 3 4,7 2 7,4. 5* 50

19. Утрата чувства границ пробужд. - - - - 5* 50

20. Быстрый подъем после пробужд. 15 23,8 - - - .

21. Длительное залеживание 13 20,6 8 29,6 9* 90

22. Отсутствие свежести после сна 35* 55,5 4 14,8 4* 40'

23. Разбитость после сна 7 11,1- 23* 85,1 2 20

24. Дневная сонливость 15 23,8 8 29,6 7* 70

25. Послеобеденный сон 2 3,1 2 7,4 2 20

26. Мысли о невозможности уснуть 18 28,5 6 22,2 1 10

* - уровень достоверности в сравнении с двумя другими группами р<0,05

Группа с ведущим аффектом тревоги составляла 63 наблюдения (19 мужчин и 44 женщины), в возрасте от 19 до 68 лет, средний возраст 41,6 (±3,41) лет. Длительность заболевания от 1 месяца до 20 лет (ср. длит. - 50 (±11,56) мес.). Длительность данного депрессивного состояния от 1 до 120 месяцев (ср.

длит. - 8,71 (±4,84) мес.). Согласно критериям МКБ-10 значительно превалировали больные рекуррентными депрессиями (57,14%) (таблица 1).

По данным шкалы депрессии Гамильтона средний балл составлял -26,19+1,04. По данным шкалы тревоги Гамильтона - 29,3+1,1. По госпитальной шкале, средний балл субшакалы тревоги - 14,0+1,0, депрессии - 11,7+0,9. В целом для этой группы был характерен высокий уровень психической и соматической тревоги.

Периодические нарушения засыпания, беспокойный сон и тревожные сновидения у 68,25% пациентов предшествовали развитию тревоги и сниженного настроения.* При сформировавшейся депрессии, пресомнические нарушения отличались стабильностью и четкой выраженностью (88,8%) (р<0,05) в сравнении с другими группами. Сонливость оказывалась сниженной, или полностью отсутствовала. Лежа больные испытывали необходимость в изменении положения тела, или вставали, многократно обращаясь с просьбой о получении снотворных препаратов, жаловались на непрекращающиеся тревожные мысли, по поводу мнимых и реальных ошибок, связанных с конкретными событиями жизни и трудовой деятельности, чаще направленными в будущее, с ощущением неразрешимости проблем, включая состояние здоровья. При наличии психогении затрудняли засыпание неотступные переживания, связанные с психотравмирующей ситуацией, близкие по структуре к навязчивостям.

Интрасомнические расстройства при доминировании тревоги включали поверхностный сон (55,5%) и повторные пробуждения среди ночи (36,5%). Причина пробуждений связывалась с недостаточной глубиной сна и тревожными сновидениями. Характерны мгновенные пробуждения, «как от толчка».

У 36,5% больных имелись зрительные сновидения. Звуковые, тактильные, обонятельные и другие ощущения встречались редко (4,7%). Чаще это были сновидения тревожного содержания с определенными сюжетами: «преследование», «угрозы», «катастрофические события», с частой сменой

сюжета и скоротечностью событий, реального содержания, с направленностью в будущее. Некоторые больные отмечали пробуждения с одышкой и потливостью, после увиденного сна. После ночного пробуждения; «сквозь дальнейший сон» сохранялась фиксация на сновидении.

Ранние окончательные пробуждения (за 1-1,5 часа до обычного времени) наблюдались у 20,6%.

Особенности бодрствования сразу после пробуждения также имели отличия в группах с различным типом ведущего депрессивного аффекта. 55,5% больных тревожной депрессией, жаловались на отсутствие свежести после сна (р<0,05), включая в это понятие недостаточную «выспанность», «напряженность -усталость», «отсутствие свежести, которую приносит сон», объясняя, что «недостаточно зарядились» сном. Значительно реже (11,1%) отмечались жалобы на. разбитость после сна, определяемую как «измученность», «ощущение, что их всю ночь били», «туман в голове и боли», «неприятные ощущения в мышцах»..

Корреляционный анализ Спирмена показал, отрицательную связь идеаторной составляющей вечерней сонливости (снижение концентрации внимания, замедление и уменьшение «произвольности» мыслительного процесса) с идеаторными составляющими тревоги (г=0.6) (р<0,05), а отсутствие моторной составляющей сонливости (снижение тонуса, зевота) с напряжением и двигательным беспокойством (г=0.67) (р<0,05).

В группу с ведущим аффектом тоски включены 27 человек, (9 мужчин и 18 женщин), в возрасте от 19 до 70 лет, средний возраст 44,74 (+ 5,17) лет. Длительность заболевания от 1 месяца до 27 лег (ср. длит. - 68,19 (+ 32,25) мес). Длительность данного депрессивного состояния от 1 месяца до 10 лет (ср. длит. - 9 (+ 4,84)мес).

Отмечалось незначительное преобладание рекуррентных депрессивных расстройств.

По шкале депрессии Гамильтона средний балл составлял — 22,19+1,54. По шкале тревоги Гамильтона - 16,9+1,3. По госпитальной шкале, средний балл субшкалы тревоги - 4,4+1,0, депрессии - 14,8+1,6.

У 74,04% нарушения сна появились до снижения настроения, выражались в «некачественном» сне, периодических ранних пробуждениях.

Затрудненное засыпание связывалось с изменением сонливости. Моторная составляющая сонливости не страдала, отмечалось появление вечерней утомленности, расслабленности, зевоты. Больные характеризуют сонливость как «неестественную», «извращенную», «по типу дурмана от алкоголя, медикаментов», «спать хочется, но сон не идет». Пациенты проводили в постели, без сна до часа времени, при этом лежали неподвижно, часто на спине, не привлекая внимания окружающих.

При засыпании тягостные раздумья «пережевывались» вновь и вновь, больные ощущали наплывы «горьких» мыслей, «работу мозга». Сон воспринимался как поверхностный, «зыбкий», часто предъявлялись жалобы на «восприятие происходящего вокруг», ощущение физического дискомфорта. Ночные пробуждения в отличии от тревожных депрессий, происходили не так резко, а как «пробирание сквозь сон», из-за «тягостности» и недостаточной глубины сна. Пробуждаясь 1-2 раза за ночь, больные засыпали вновь, но сон оценивали как дремоту. Время, проведенное в постели после утреннего пробуждения могло быть различным, от нескольких минут до часа, в зависимости от глубины тоскливого состояния, и сопровождалось тягостными переживаниями.

Для тоскливой депрессии характерно уменьшение сновидений. Больные отмечали, что периодически видят сны мрачного содержания, с сюжетом вызывающим воспоминания о событиях «неудачного прошлого». Преобладали «незрительные» сновидения (44,4%), в виде гнетущих, «неприятных», «тягостных» ощущений.

Характерным симптомом тоскливых состояний, в сравнении с двумя другими группами, являлись окончательные ранние пробуждения (77,7%),

(р<0,05), за 2-3 часа до обычного времени («сон как отрезает»), при этом больные оставались в постели с закрытыми глазами, в полудремотном состоянии, не изменяя положение тела, перебирая ошибки прошлого. Постоянство и временной интервал окончательных ранних пробуждений зависел от выраженности утренних ухудшений, с витализацией.

Пробуждение оценивалось как мучительное, с чувством досады, безысходности, гнетущей душевной болью, которая физически ощущалась в груди, в области сердца. Сонливость исчезала, нарастала «душевная тяжесть».

Состояние бодрствования также имело особенности. В 85,1% присутствовали ощущения «вялости», «разбитости», «отсутствия свежести, мышечной радости» (р<0,05), «как будто не спали», больные жаловались на головные боли, «муторность», «маяту», «отсутствие отдыха после сна».

Корреляционный анализ Спирмена выявил, положительные корреляции выраженности тоски с окончательными ранними пробуждениями (г=0.62) (р<0,05).

Группа с ведущим апатическим аффектом включала 10 пациентов. 5 мужчин (50%), 5 женщин (50%). В возрасте от 19 до 52 лет, при среднем возрасте 29,6 (± 6,7) лет. Длительность заболевания от 4-х месяцев до 30 лет (ср. длит. — 58 (± 11,56) мес). Длительность данного депрессивного состояния от 1-го месяца до 2-х лет (ср. длит. - 3 (± 1,23) мес).

По данным шкалы депрессии Гамильтона средний балл составлял - 20,6 (+2,7). По шкале тревоги Гамильтона - 14 (±0,4). По госпитальной шкале, средний балл субшакалы тревоги - 1,2 (±0,8), депрессии - 16,1 (±1,6).

Нарушения сна в виде затрудненного пробуждения и удлинения утреннего сна предшествовали снижению настроения в 80%.

Жалобы на отсутствие сонливости для пациентов с преобладанием апатии не характерны. Лишь в одном случае отмечено уменьшение вечерней сонливости, за счет значительного удлинения утреннего сна. 50% отмечали повышенную сонливость (р<0,05). Ускоренное засыпание выявлено у 30%. 50% больных

жаловались на затрудненное засыпание, хотя объективно засыпание затруднено не было.

Наиболее типичный симптом этих состояний — утрата границы перехода от бодрствования ко сну (р<0,05).

Ночные пробуждения в сочетании с поверхностным сном выявлялись в 30%, только при специальном расспросе. Воспоминания о сновидениях крайне скудны.

Характерно для этой группы - окончательное позднее пробуждение с запаздыванием до 2-3 часов и более, в зависимости от выраженности апатии. После пробуждения пациенты не чувствовали, спали они или нет, но не тяготились этим.

70% больных проводили в постели большую часть дня, хотя и не засыпали, а состояние сонливости называли - ленью.

В ходе исследования выделены наблюдения, в которых отмечалась смена ведущего депрессивного аффекта или наличие элементарных депрессивных аффектов в различной степени выраженности.

Согласно полученным данным, усложнение структуры депрессии за счет сочетания различных типов депрессивного аффекта, не меняло отмеченных соотношений нарушений сна с характером элементарного депрессивного аффекта, а усложняло их. Так, при тревожных депрессиях с затруднением засыпания; при углублении тоски, нарушения сна усложнялись за счет присоединения окончательных ранних- пробуждений, характерных для тоскливых типов. Отмечено, что появление на фоне имеющихся нарушений сна характерных для одного из типов депрессивного состояния, других вариантов расстройств сна может являться прогностическим признаком смены ведущего аффекта.

Исследование индивидуального хроностериотипа сна - бодрствования («сова» «жаворонок») всей группы позволило отметить отсутствие пациентов,

относящихся к крайним хронотипам («типичный жаворонок», «типичная сова»). Преобладали «умеренные совы» (43%), затем «умеренные жаворонки» (36%), промежуточная форма «голуби», составляла 21%.

Больные пожилого возраста (старше 50 лет), которые составляли 29%, отмечали, что в последние годы их сон стал короче и менее глубоким, потребность в длительном сне уменьшилась, не вызывая субъективно значимых тягостных ощущений. В последние 5-10 лет 7 из них стали постепенно меняться в сторону «жаворонков», для них стало более привычным активное бодрствование с раннего утра.

* * *

Следует остановиться на некоторых особенностях группы, лечившейся амбулаторно (12 пациентов) в Республиканском психоневрологическом диспансере города Нальчика.

Пациенты, средний возраст которых составил 46,15 лет, получавшие лечение в амбулаторных условиях продолжали работать и вести домашнее хозяйство. При средней выраженности депрессивной симптоматики (22,7 балла по шкале депрессии Гамильтона). Группа отличалась большей представленностью тревоги и соматизации. Причиной обращения за помощью было присущее всем пациентам стабильное установление расстройств сна. Представленность и длительность временных интервалов нарушений сна у больных, наблюдаемых в амбулаторных условиях в Нальчике, не имели принципиальных отличий, от

выделенных в условиях стационара в Москве.

* * *

Важным аспектом исследования являются особенности взаимоотношения между нарушениями сна и выраженностью жалоб. При проведении исследования обратило на себя внимание определенное несоответствие между активностью жалоб и имеющимися нарушениями сна у пациентов различных групп.

Для определения ведущих факторов, обусловливающих расхождения субъективного и объективного представления о характере сна, сопоставлялись

данные карты-дескриптора состояния пациентов с интенсивностью предъявляемых жалоб. Жалобы пациентов на нарушения сна были ранжированы с учетом интенсивности по трехбалльной системе. Легкая степень - пациенты признавали наличие нарушений сна, однако не связывали с этим плохое самочувствие; умеренная степень - отмечали заметное влияние нарушений сна на состояние, но не были фиксированы на этом; выраженная степень - нарушения сна считались наиболее значимой проблемой, на этом было сконцентрировано внимание пациентов.

Исследование показало, что при тревожной депрессии преобладали жалобы на нарушения сна умеренной (61,9%) и выраженной интенсивности (36,5%), при тоскливой - легкой (48,14%), и умеренной (44,44%), и при апатической депрессии - легкой степени (90%).

При использовании коэффициента ранговой корреляции Спирмена, была установлена статистически достоверная (р<0,05) положительная связь между интенсивностью жалоб и средней суммой баллов по шкале депрессии Гамильтона, хотя коэффициент связи (г=0,4) свидетельствовал об умеренной тесноте признаков. Специальный анализ показал, что имеется статистически достоверная связь интенсивности жалоб с истерическими и тревожными чертами личности (р<0,05).

Среди больных с выраженной интенсивностью жалоб оказалось больше женщин вечерне-дневного типа (умеренные совы). Отмечено также, что у этих пациентов имелась первоначальная установка на особую значимость сна, сочетающаяся с твердыми представлениями о необходимой его продолжительности, это нередко придавало ипохондрическую окраску жалобам, которые отличались многообразием, подробностями, выступая на передний план, и приближались по структуре к сверхценным образованиям.

Пациенты с умеренной интенсивностью жалоб на нарушения сна говорили о них наряду с другими, не акцентируя внимания на сне, считали, что нарушения сна влияют на общее состояние и настроение в частности, но при этом не были навязчивы и легко соглашались с терапевтической тактикой врача.

При незначительной интенсивности жалоб, отношение к нарушениям сна, несмотря на наличие их, было спокойным, пациенты считали это естественным проявлением болезненного состояния, и высказывали жалобы на расстройство сна только при расспросе.

Данные, полученные при исследовании основной группы, нашли подтверждение при анализе состояния 115 вышеуказанных переселенцев из Чечни, состояние которых оценивалось нами как пролонгированная депрессия. Преобладание жалоб на нарушение сна позволило рассмотреть эту группу для сравнения с основной. Выявленные отличия заключались в меньшей выраженности собственно аффективных расстройств, при преобладании соответствующих ведущему депрессивному аффекту симптомов соматизации. Наряду с этим соотношение вариантов нарушений сна с типом ведущего аффекта и закономерностями их формирования находились в полном

соответствии с закономерностями, отмеченными в основой группе.

* * *

Лечение депрессий с выраженными расстройствами сна составляет одну из наиболее сложных и социально значимых задач психиатрии. Вследствие отмечаемого полного (или почти полного) совпадения аффективных и инсомнических расстройств, невозможно исключить первенствующую роль антидепрессантов в их лечении. В свете этого основные принципы терапии депрессивных состояний должны быть распространены и на лечение инсомнических расстройств. Многие исследователи считают, что нарушения сна патогенетически связаны с самой депрессией, и для их коррекции назначение одних антидепрессантов бывает достаточным (Арушанян Э.Б. 2000, ВейнА.М.2002).

Однако согласно указаниям, имеющимся в психиатрической литературе, наряду с антидепрессантами, как основным средством, признается возможным, при необходимости добавление препаратов других классов - транквилизаторов, нейролептиков и собственно гипнотиков.

В настоящем исследовании использовались антидепрессанты различных групп. При выборе препаратов в первую очередь учитывался тип депрессии, определяемый характером ведущего депрессивного аффекта, а также тесно связанные с ним варианты расстройств сна и их сочетания. При этом следует иметь в виду, что ведущий депрессивный аффект, как правило, не является монолитным, а включает и другие компоненты депрессивного аффекта, соотношение которых в процессе терапии может меняться, что в свою очередь требует коррекции терапевтической тактики (Вертоградова О.П., с сотр. 1993).

В соответствии с изложенными принципами терапии депрессивных состояний использовались антидепрессанты различных групп. При тревожной депрессии с затрудненным засыпанием и нарушенным ночным сном, использовались антидепрессанты с анксиолитическим или седативным компонентом (амитриптилин, лудиамил, ремерон). У депрессивных пациентов с ведущим тоскливым аффектом с учетом значимости ранних пробуждений средством выбора являлись препараты с быстрым тимоаналептическим действием (мелипрамин, золофт). При преобладании апатии предпочтение отдавалось антидепрессантам с активизирующим действием. В случаях недостаточной эффективности монотерапии, к антидепрессантам присоединялись препараты, направленные на коррекцию нарушений сна. Средством выбора были снотворные последнего поколения - зопиклон, золпидем. Из транквилизаторов использовались феназепам, реланиум, лоразепам. В сочетании с антидепрессантами применялись и нейролептики (труксал, азалептин, сонапакс).

Для специального анализа динамики расстройств сна в процессе терапии было выделено три группы больных, получавших в качестве монотерапии миртазапин (ремерон) - 24 пациента, и сочетания тианептина-(коаксил) с феназепамом - 16 пациентов, и сертралина (золофт) с зопиклоном (сомнол) - 21 пациент.

В качестве статистического метода для выделенных групп использовался непараметрический критерий Манна-Уитни для малых выборок.

Уже к третьему дню лечения, выявлялось статистически достоверное (р<0,05) снижение пресомнических расстройств (затрудненное засыпание), на 76% при лечении ремероном, на 30,44% при лечении коаксилом с феназепамом и на 49,33% при лечении золофтом с сомнолом. Положительная динамика сохранялась и в дальнейшем. С первых дней применения ремерона уменьшалась тревога, у 91 % больных появлялась «приятная» вечерняя сонливость, быстрое засыпание. При лечении коаксилом с феназепамом, несмотря на объективное улучшение показателей сна, пациенты оценивали сон как «искусственный», «...хороший, но со снотворными». На терапии золофтом с сомнолом, ко второй неделе эффективность уступила коаксилу с феназепамом, в связи, с чем приходилось увеличивать дозу сомнола. Снижение нарушений засыпания, при лечении ремероном достигло на 3-ей неделе максимума и сохранялось на 4-й на уровне 84%, при лечении коаксилом с феназепамом и золофтом с сомнолом соответственно 74,68% и 66,1% к четвертой неделе.

Ночной сон за первую неделю терапии при лечении ремероном улучшился на 58,34% (р<0,05), при лечении коаксилом с феназепамом на 32% (р<0,05), при лечении золофтом с сомнолом на 20,17% (р<0,05). К 14-му дню терапии в группе получавшей ремерон практический не изменился. У пациентов получавших коаксил с феназепамом показатель ночных пробуждений снизился на 57,6%, а при приеме золофта с сомнолом на 24,37%. К концу 4-ой недели улучшения интрасомнических расстройств в группах ремерона и коаксила с феназепамом практически сравнялись (78,4%, р<0,05), а при лечении золофтом с сомнолом редукция достигла только 54,3% (р<0,05). Необходимо однако подчеркнуть, что пациенты, принимавшие сомнол, отметили наиболее «естественное» состояние ночного сна, без ощущения «искусственности».

Редукция ранних утренних пробуждений к третьему дню у лечившихся ремероном и коаксилом с феназепамом составила 24,06% (р.<0,05) и 33,4% соответственно (р<0,05), а у получавших золофт с сомнолом всего 14,55%. К

концу наблюдения (4 недели) в первой группе редукция составила 68,36% (р<0,05), во второй 66,67% (р<0,05), и в третьей 47,92% (р<0,05).

Таким образом, при сравнении результатов достигнутых при применении ремерона, коаксила с феназепамом и золофта с сомнолом, результаты монотерапии ремероном в стандартной дозе 30 мг выгодно отличались-по многим показателям. Феназепам (в сочетании с коаксилом) в дозе от 0,25 мг до 1 мг, оказался эффективным в отношении пре - и интрасомнических нарушений сна. Однако пациенты отмечали «неестественность» сна. Даже постепенное снижение дозы с 1 мг до 0,25 мг ухудшало сон, выявлялись эффекты «отдачи», когда после отмены препарата наступала бессонная ночь. Сомнол (зопиклон) (в сочетании с золофтом) в ходе исследования обнаруживал выраженный снотворный эффект, особенно в отношении пресомнических расстройств, сочетающийся с хорошей переносимостью, отсутствием «последействия» и эффекта «отмены». Однако влияние стандартной дозы 7,5 мг после 10-12 дней снижалась, и было необходимо увеличивать ее. У 7 пациентов (33,33%) при приеме сомнола с золофтом ощущалась горечь во рту, которая была легко устранима. Наиболее резистентным ко всем исследованным препаратам оказались окончательные ранние пробуждения (постсомнические расстройства).

Согласно данным шкалы Гамильтона для депрессии в целом показатели динамики при лечении в течении четырех недель ремероном - снизились с 25,71 до 6,1 балла, при лечении коаксилом с феназепамом - с 25,31 до 9 и при лечении золофтом с сомнолом - с 24,38 до 6,32. С учетом окончательных результатов лечения всей исследованной выборки показатель шкалы Гамильтона, составлявший перед началом лечения 24,37 балла, достиг 5,14.

Специальный анализ результатов терапии в отношении расстройств сна показал, что 55% пациентов оценивали свой сон как хороший, 38% были удовлетворены длительностью сна, но оставались недовольны его качеством. У 7 больных (7%) нарушения сна сохранялись. Все эти пациенты, были лицами женского пола. Пять из них относились к тревожной депрессии и по одной

пациентке к тоскливой и апатической. Состояние пятерых оценивалось как рекуррентная депрессия, одной - депрессивный эпизод, и одной - дистимия. Общим для всех этих пациентов было наличие протрагированной психотравмирующей ситуации.

При оценке уровня социально-психического функционирования, были обозначены степени снижения (легкая, средняя, тяжелая) в специально выделенных сферах СПФ, в период депрессии со стабильным нарушением сна. Нарушение социально-психического функционирования при депрессиях с выраженными расстройствами сна распространялись, прежде всего, на профессиональную деятельность, а также межличностные отношения и способность к осуществлению неформальных контактов и общению.

Прогностически неблагоприятными факторами можно считать субъективную неудовлетворенность качеством сна, отсутствие «чувства сна», резистентность к терапии антидепрессантами, и рост толерантности к снотворным препаратам. Сочетание в генезе различных депрессивных факторов (эндогенных, психогенных, соматогенных, личностных) является неблагоприятным прогностическим признаком в динамике нарушений сна и бодрствования. Психогенные влияния усложняли структуру сна, преимущественно за счет пресомнических расстройств, и усугубляли актуальность жалоб.

ВЫВОДЫ

1. Анализ структуры депрессии при различных вариантах аффективных расстройств по критериям МКБ-10, дает основание для признания наличия нарушений сна в 100% случаев.

2. Преобладание отдельных вариантов расстройств сна (пресомнических, интрасомнических, постсомнических), и степень их выраженности определяется типом ведущего аффекта, (тоски, тревоги, апатии) и соотносится со структурой депрессии в целом.

2.1. Для депрессии тревожного типа характерно сочетание пресомнических и интрасомнических с меньшей степенью выраженности постсомнических нарушений. При тоскливых депрессиях наибольшей значимости достигают постсомнические расстройства в виде окончательного раннего пробуждения. Особенностью апатических вариантов депрессии отчетливо выступают постсомнические расстройства с окончательными поздними пробуждениями.

2.2. Для тревожных депрессий характерны сновидения с сюжетом преследования, угрозы, катастрофических событий, чаще зрительного характера, для тоскливых состояний - сновидения в виде тягостных ощущений, статичных видов мрачного содержания, и при апатических состояниях - единичные, не оставляющие впечатления.

3. Субъективная значимость и объективные показатели расстройств сна и их влияние на уровень социально-психического функционирования обнаруживают известное соотношение с патогенетическими и нозологическими характеристиками депрессии, преобладающими чертами личности, и в меньшей степени связана с полом, возрастом, и культуральными особенностями.

4. Адекватная оценка расстройств сна предполагает обязательный учет нарушений целостности цикла сон бодрствование, с оценкой составляющих этого цикла перед засыпанием и после пробуждения.

4.1. Тревожные состояния характеризуются преобладанием высокого уровня бодрости и подвижности перед засыпанием и быстрым переходом от сна к бодрости при пробуждении. Для депрессий тоскливого типа характерно снижение уровня бодрствования перед засыпанием с расслабленностью, «неестественностью» самоощущения и отсутствием бодрости и активности при пробуждении. Наиболее типичная черта апатических депрессий - утрата ощущения границ между сном и бодрствованием, при позднем пробуждении с утренней и дневной сонливостью.

5. Значительная представленность наблюдений, в которых расстройства сна предшествуют формированию депрессии или являются ее первыми признаками требует специального внимания к выявлению и правильной оценке спектра аффективных расстройств, особенно в условиях общемедицинской практики.

6. Терапевтическая тактика в отношении нарушений сна должна учитывать их соотношение с типом депрессивного аффекта и структурой депрессивного расстройства и предусматривать возможность включения в лечебный процесс, наряду с антидепрессантом, препаратов с анксиолитическим или гипнотическим действием.

7. Результаты проведенного исследования позволяют рекомендовать ремерон как препарат выбора для лечения тревожной-депрессии с выраженной инсомнией.

8. Критерии терапевтического прогноза и возможности коррекции расстройств сна при депрессиях достоверно соотносятся с закономерностями формирования, структурой депрессии и некоторыми личностными особенностями. К прогностически неблагоприятным признакам может быть отнесено наличие устойчивых психотравмирующих влияний, тревожных и демонстративных черт личности и связанное с ними неполное соответствие между объективной и субъективной оценкой расстройств сна.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Ремерон (миртазапин) в лечении депрессий с нарушениями сна. // Психиатрия и психофармакология. - 2003. - № 1. - С. 17-20. (Соавт. Вертоградова О.П).

2. Анализ действия ремерона (миртазапина) на нарушения сна при депрессиях. // В сб.: Фундаментальные проблемы фармакологии. 2-ой Съезд Российского Научного Общества фармакологов. 21-25 апреля 2003 года. М. - С. 93. (Соавт. Вертоградова О.П).

3. Особенности пресомнических расстройств при разных типах депрессий. // Материалы Российской конференции: «Аффективные и шизоаффективные расстройства». 1-3 октября 2003 г. - М. - С. 15-16.

4. Особенности аффективных расстройств, выявляемые у вынужденных переселенцев. // Социальная и клиническая психиатрия. — 2003. - № 4. — С. 24 - 27.

Подписано в печать 17.02.2004 г. Формат 60x90,1/16. Объем 1,5 пл. Тираж 100 экз. Заказ № 41

Отпечатано в ООО "Фирма Блок" 107140, г. Москва, ул. Русаковская, д.1. т. 264-30-73 www.blok01centre.narod.ru Изготовление брошюр, авторефератов, переплет диссертаций.

п- 3515

Актуальность исследования.

Большинство исследователей (Снежневский А.В., 1983, Kupfer D.J. et al., 1983, Вертоградова О.П., 1990, Авруцкий Г.Я., с соавт., 1991, Kuhs Н., 1993, Mendlewicz J., Kerkhofs М., 1994, Вейн A.M., 2002, Doghramji К. 2003) относит расстройства сна к числу облигатных признаков депрессии. Некоторыми авторами тесная связь нарушений сна и депрессии, объясняется общностью патогенетических механизмов (Изнак А.Ф., 1997, Арушанян Э.Б., 2000, Thase М.Е., 2000, Вейн A.M. с соавт., 2002).

На протяжении всей истории психиатрии характерным для депрессии признается укорочение сна, за счет длительного засыпания, поверхностного сна, частых пробуждений среди ночи и окончательных ранних пробуждений (Корсаков С.С., 1901, Суханов С.А., 1906, Крепелин Э., 1910, Каннабих Ю.В., 1914, Bleuler Е., 1920, Авербух Е.С., 1962, Oswald J., et al., 1963, Gresham S., et al., 1965, Jung R., 1967, Ward J., 1968, Snyder F., 1971, Stonehill E., 1971, Foster F., 1977, Kielholz P., 1982, Вовин Г.Я., Аксенова И.О., 1982, Нуллер Ю.Л., Михаленко И.Н., 1988).

Вместе с тем, еще в начале прошлого века указывалось и на увеличения продолжительности сна при депрессии, как на хорошо известные, но более редкие по сравнению с бессонницей (Каннабих Ю.В., 1914, Баженов Н.Н., 1914, Осипов В.П., 1931).

Электроэнцефалографические исследования сна открыли новые перспективы в изучении этой проблемы.

Как справедливо отмечено D.J. Kupfer'oM и др. (1983) со времени разработки электроэнцефалографических представлений о фазах сна - со второй половины двадцатого века, в литературе заметно преобладают работы, посвященные полисомнографическим характеристикам нарушений сна у больных депрессиями. В то же время значительно меньше внимания уделяется особенностям феноменологии и клинике расстройств сна и бодрствования.

Предпринимались попытки объяснения типа нарушений сна генезом депрессии (Diaz-Guerrero R., 1946, Weitbrecht Н., 1952, Jung R., 1967), а также глубиной депрессивного состояния (Hawkins D., Lipton М., Mendels J., 1968).

Среди современных исследователей, наиболее распространенным является мнение, что нозологический диагноз имеет меньшее значение для выявления специфических расстройств сна, чем конкретный и дифференцированный анализ психопатологических нарушений (Hinton J.M. 1963, Вейн A.M., 1974, Бовин Р.Я., Аксенова И.О., 1982, Снежневский А.В., 1983, Фактурович А .Я., 1985). Вертоградовой О.П. (1983), Твердохлеб В.П. (1984), Вейном A.M. (2002) особое значение придается структуре депрессивного аффекта.

Представления, разработанные в отделении аффективной патологии Московского НИИ психиатрии О.П. Вертоградовой и сотрудниками (1980, 1983) о сложной структуре аффективной составляющей депрессивного аффекта, включающей основные элементарные аффекты — тоску, тревогу, апатию, позволили более дифференцировано изучить психопатологическую структуру депрессии.

Как показали исследования, характер ведущего аффекта определяет соотношение основных элементов депрессивной триады и депрессии в целом, и позволяет выделить депрессии меланхолического типа с ведущим тоскливым аффектом, тревожную и апатическую.

Типология депрессий, с учетом доминирующего депрессивного аффекта, явилась основой настоящего исследования.

Многие авторы (Gruter W., 1962, Лукомский И.И., 1968, Weitbrecht H.J., 1970, Пападопулос Т.Ф., 1975, Бирюкович П.В., Синицкий В.Н., Ушеренко Л.С., 1979, Краснов В.Н., 1984) отмечали, что нарушения сна могут предшествовать появлению собственно аффективных нарушений, а в случае маскированных состояний, бывают единственным симптомом депрессии

Pichot P., 1970, Хвиливицкий Т.Я., 1973, Десятников В.Ф., Сорокина Т.Г., 1981, Kielholz P., 1982, Зеленина E.B., 1997, Дубницкая Э.Б., Смулевич А.Б., 2000, 2001). Отмечается также, что расстройства сна сохраняются после исчезновения клинических признаков депрессивного состояния (Левин Я.И., 1998).

Терапевтические подходы к лечению нарушений сна включают применение основных классов психотропных средств (антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики, гипнотики) (Александровский Ю.А., с соавт., 2002, Аведисова А.С., с соавт., 2003, Морозов П.В., 2003). В то же время дифференцированные показания к применению тех или иных методов психофармакотерапии при лечении депрессии с расстройствами сна разработаны недостаточно.

Цели и задачи исследования.

Цель настоящего исследования - определение структуры расстройств сна при различных типах депрессий, с выделением критериев их прогноза и разработкой методов коррекции.

В задачи исследования входило:

• изучение структуры расстройств сна в их взаимоотношении с типом ведущего депрессивного аффекта;

• определение особенностей цикла сон — бодрствования при различных вариантах инсомнии;

• установление временных взаимоотношений между развитием нарушений сна и депрессии;

• сопоставление субъективной и объективной оценки расстройств сна и их роли в нарушении социально - психического функционирования;

• разработка методов коррекции нарушений сна в структуре депрессии с учетом эффективности действия отдельных препаратов и их сочетаний (антидепрессанты, транквилизаторы, гипнотики).

Научная новизна.

Впервые на репрезентативном клиническом материале были получены новые данные, свидетельствующие о взаимосвязи различных вариантов нарушений сна с типом ведущего депрессивного аффекта. Дана феноменологическая характеристика инсомнических нарушений при депрессии с учетом типа ведущего депрессивного аффекта. Установлены соотношения составляющих цикла сон - бодрствование и их прогностическое значение. Показаны значение раннего выявления расстройств сна для диагностики и прогноза депрессии, роль субъективной оценки и структуры личности в формировании инсомнических расстройств и нарушении социально — психического функционирования. Разработаны рекомендации дифференцированного лечения депрессий с выраженными расстройствами сна.

Практическая значимость работы.

Полученные данные способствуют решению диагностических проблем, возникающих при клинической квалификации нарушений сна у лиц с различными типами депрессий. Выявленные закономерности формирования и динамики нарушений сна могут способствовать своевременному распознаванию депрессивного расстройства, определению прогноза течения и оптимизации методов терапевтического воздействия, адекватного типам нарушений сна и структуре депрессии.

выводы

1. Анализ структуры депрессии при различных вариантах аффективных расстройств по критериям МКБ-10, дает основание для признания наличия нарушений сна в 100% случаев.

2. Преобладание отдельных вариантов расстройств сна (пресомнических, интрасомнических, постсомнических), и степень их выраженности определяется типом ведущего аффекта (тоски, тревоги, апатии) и соотносится со структурой депрессии в целом.

2.1. Для депрессии тревожного типа характерно сочетание пресомнических и интрасомнических с меньшей степенью выраженности постсомнических нарушений. При тоскливых депрессиях наибольшей значимости достигают постсомнические расстройства в виде окончательного раннего пробуждения. Особенностью апатических вариантов депрессии отчетливо выступают постсомнические расстройства с окончательными поздними пробуждениями.

2.2. Для тревожных депрессий характерны сновидения с сюжетом преследования, угрозы, катастрофических событий, чаще зрительного характера, для тоскливых состояний - сновидения в виде тягостных ощущений, статичных видов мрачного содержания, и при апатических состояниях - единичные, не оставляющие впечатления.

3. Субъективная значимость и объективные показатели расстройств сна и их влияние на уровень социально-психического функционирования обнаруживают известное соотношение с патогенетическими и нозологическими характеристиками депрессии, преобладающими чертами личности, и в меньшей степени связана с полом, возрастом, и культуральными особенностями.

4. Адекватная оценка расстройств сна предполагает обязательный учет нарушений целостности цикла сон-бодрствование с оценкой составляющих этого цикла перед засыпанием и после пробуждения.

4.1. Тревожные состояния характеризуются преобладанием высокого уровня бодрости и подвижности перед засыпанием и быстрым переходом от сна к бодрости при пробуждении. Для депрессий тоскливого типа характерно снижение уровня бодрствования перед засыпанием с расслабленностью, «неестественностью» самоощущения и отсутствием бодрости и активности при пробуждении. Наиболее типичная черта апатических депрессий — утрата ощущения границ между сном и бодрствованием, при позднем пробуждении с утренней и дневной сонливостью.

5. Значительная представленность наблюдений, в которых расстройства сна предшествуют формированию депрессии или являются ее первыми признаками требует специального внимания к выявлению и правильной оценке спектра аффективных расстройств, особенно в условиях общемедицинской практики.

6. Терапевтическая тактика в отношении нарушений сна должна учитывать их соотношение с типом депрессивного аффекта и структурой депрессивного расстройства и предусматривать возможность включения в лечебный процесс, наряду с антидепрессантом, препаратов с анксиолитическим или гипнотическим действием.

7. Результаты проведенного исследования позволяют рекомендовать ремерон как препарат выбора для лечения тревожной депрессии с выраженной инсомнией.

8. Критерии терапевтического прогноза и возможности коррекции расстройств сна при депрессиях достоверно соотносятся с закономерностями формирования, структурой депрессии и некоторыми личностными особенностями. К прогностически неблагоприятным признакам может быть отнесено наличие устойчивых психотравмирующих влияний, тревожных и демонстративных черт личности и связанное с ними неполное соответствие между объективной и субъективной оценкой расстройств сна.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Нарушения сна традиционно рассматриваются в неразрывном единстве с психическими проявлениями депрессии. В соответствии с принципами международной классификации психических заболеваний последнего пересмотра (МКБ-10), в рамках депрессии наряду с подавленным настроением, утратой интересов, сниженной самооценкой, идеями виновности и уничижения выделяют соматический синдром, включающий в первую очередь нарушения сна.

Многие авторы (Kielcholz Р., 1973, Снежневский А.В., 1983, Kupfer D.J., Thase М.Е., 1983, Вертоградова О.П., 1990, Kuhs Н., 1993, Mendlewicz J., Kerkhofs M., 1994, Левин Я.И., 2000, Doghramji К., 2003) относят расстройства сна к числу облигатных признаков депрессии. Облигатность нарушений сна и депрессии, некоторыми исследователями объясняется близостью патогенетических механизмов (Изнак А.Ф., 1997, Арушанян Э.Б., 2000, Thase М.Е., 2000, Вейн A.M. с соавт 2002).

Популяционные исследования (6000 анкет) «здоровых» жителей Москвы, проведенные Вейном A.M. и сотр. (1971), показали, что 43% опрошенных неудовлетворенны качеством или продолжительностью ночного сна.

Расстройства сна при депрессиях согласно клиническим оценкам выявляются от 82 до 100%, но при электрофизиологических исследованиях у 100% больных (Левин Я.И., 2000).

Клинические описания нарушений сна встречаются практически у всех исследователей изучающих депрессию, еще в прежние века (Аретей Каппадокийский во II в.н.э., Burton R., 1621, Крафт-Эбинг 1881). В целом признается, что для депрессии характерно укорочение сна, за счет длительного засыпания, поверхностного характера его, частых пробуждений среди ночи и окончательных ранних пробуждений (Корсаков С.С., 1901, Крепелин Э., 1902, Суханова С.А., 1906, Каннабих Ю.В., 1914, Bleuler Е., 1920, Осипов В.П., 1923, Snyder F.,1971, Kielholz P., 1982), с некоторыми особенностями превалирования одного из звеньев цикла сон — бодрствование (Авербух Е.С., 1962, Oswald J., et al, 1963, Gresham S., et al, 1965, Zung W., 1966, Mendels J., Hawkins D., 1967, Ward J., 1968, Foster F., 1977, Stonehill E., 1971).

Вместе с тем, еще в начале прошлого века указывалось и на увеличения продолжительности сна при депрессии, как на хорошо известные, но более редкие по сравнению с бессонницей (Каннабих Ю.В., 1914, Баженов Н.Н., 1914, Осипов В.П., 1931). Наряду с этим, Фактурович А.Я., (1985) отмечает, что выделение среди депрессивных больных, пациентов с гипресомниями, весьма затруднительно, так как дневная сонливость, в большинстве случаев является следствием плохого ночного сна и выступает в качестве компенсирующего фактора.

Появление электроэнцефалографических исследований сна открыло новые перспективы в разработке этой проблемы. Широко известные работы, выполненные за рубежом (Loomis A. et al., 1937, Aserinsky Е., Kleitman N., 1955, Dement W., Kleitman N., 1957) и в нашей стране (Латаш Л.П., 1981, Ротенберг B.C., 1070, Шеповальников А.Н., 1971, Иванов B.C., 1973, Вейн A.M., 1974, Демин Н.Н., с соавт., 1978, Фактурович А.Я., 1985). Как справедливо отмечено D.J. Kupfer'oM и М.Е. Thaze (1983) со времени разработки электроэнцефалографических к критериев о фазах сна - в литературе заметно преобладают работы посвященные полисомнографическим исследованиям нарушений сна у больных депрессиями, в то же время значительно меньше внимания уделяется феноменологии и особенностям клиники расстройств сна и бодрствования, в зависимости от структуры депрессии.

Рядом авторов предпринимались попытки объяснения нарушений сна генезом депрессии (Mayer-Cross 1954, Diaz-Guerrero 1946, Weitbrecht 1952, Jung 1967, Kiloh, Garside 1963, Mayer-Cross 1954, Jung 1967, и др.), другие связывали их с глубиной депрессивного состояния (Hawkins D., Lipton М., Mendels J., 1968). Среди современных исследователей, наиболее распространенным является мнение, что клинический нозологический диагноз имеет меньшее значение для специфики расстройств сна, чем конкретный и дифференцированный анализ психопатологических нарушений (Hinton 1963, Вейн A.M., 1974, Вертоградова О.П., 1980, Бовин Р.Я., Аксенова И.О., 1982, Снежневский А.В., 1983, Твердохлеб В.П., 1984, Фактурович А.Я., 1985, Зеленина Е.В., 1997).

Анализируя психодинамическую структуру депрессивных состояний многие авторы, (Gruter W., 1962, Сметанников П.Г., 1967, Лукомский И.И., 1968, Пападопулос Т.Ф., 1975, Weitbrecht H.J., 1970, Бирюкович П.В., Синицкий В.Н., Ушеренко Л.С., 1979, Краснов В.Н., 1984), показали, что нарушения сна могут выявляться до появления собственно аффективных нарушений, а в случае маскированных состояний, бывают единственными симптомами депрессии (Kielholz Р., 1973, Хвиливицкий Т.Я., 1973, Десятников В.Ф., Сорокина Т.Г., 1981, Зеленина Е.В., 1997, Дубницкая Э.Б., Смулевич А.Б., 2000, 2001). Отмечается также стойкость нарушений сна, они выявляются спустя определенное время после исчезновения клинических признаков депрессии (Левин Я.И., 1998). В некоторых исследованиях на нарушения сна указывается как на единственный из соматических факторов приводящий к социальной дезадаптации депрессивных больных (Авруцкий Г.Я., 1991), и причину серьезных суицидальных попыток (Hawkins D.R., Lipton М., Mendes J., 1968, Нуллер Ю.А., Михаленко И.Н., 1988, Гилод В.М., 2003).

Основные рекомендации по лечению нарушений сна включают применение практически всех классов психотропных средств (антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики, гипнотики). В то же время дифференцированные показания к применению тех или иных методов психофармакотерапии с учетом клинических особенностей разработаны недостаточно, остаются неясными представления о связи определенных вариантов нарушений сна и разных типов депрессии.

Цель настоящего исследования - определение структуры расстройств сна при разных типах депрессий, с выделением критериев их прогноза и разработкой методов коррекции.

Исходя из этого проведено обследование 100 больных (33 мужчины и 67 женщин, средний возраст 41,3+2,74года) различными типами депрессии, из которых 88 человек были пациентами отделения аффективной патологии Московского НИИ психиатрии, 12 - дневного стационара отделения Республиканского психоневрологического диспансера города Нальчика. Отдельно в исследование включены 115 пациентов с пролонгированной депрессией, обследованных в полевых условиях в республике Ингушетия.

Включение в исследование основывалось на наличии аффективного (депрессивного) расстройства, соответствующего критериям МКБ-10 (ВОЗ, 1990, 1992).

Исключались депрессии, сочетающиеся с шизофреническим процессом, органическим поражением ЦНС, хроническим алкоголизмом, токсикоманией или обострением соматического заболевания.

Основной метод исследования - клинико-психопатологический, кроме того, использовались стандартизированные психометрические шкалы: шкала оценки депрессии Гамильтона 21 пункт (Hamilton М., 1967), шкала оценки тревоги Гамильтона 14 пунктов (Hamilton М., 1959), госпитальная шкала субъективной оценки тревоги и депрессии (Zigmond A.S., Snaith R.P., 1983), а также карта-дескриптор, включавшая социально-демографические, психопатологические характеристики. Для оценки нарушения сна и бодрствования модифицирована существующая шкала (Felinberg М., Carrole В., Creden J., Zisa А. 1982). Шкала состоит из 5 пунктов, оценивающих по бальной системе от 0 до 3 следующие признаки: сонливость, пресомнические нарушения (затруднение засыпания), интрасомнические (ночные пробуждения), постсомнические «А» (раннее окончательное пробуждение), постсомнические «Б» (позднее пробуждение), а также уровень дневного бодрствования.

Индивидуальный биологический ритм - хронотип пациента, по характеру суточной изменчивости уровня бодрствования определялся с помощью анкеты: «Сова», «Жаворонок» (Путилов А.А., 1990,1997).

Выделение типа депрессии соответственно характеру ведущего элементарного аффекта дает возможность изучения роли каждого варианта аффекта в формировании депрессивных синдромов, в том числе нарушений сна. Результаты исследования сотрудников отделения аффективной патологии МНИИП, показали особенности структуры депрессии, и входящих в ее состав отдельных симптомов, - что ведущий депрессивный аффект определяет характер соматопсихических ощущений (Суворов А.К., 1983), процессов восприятия (Войцех В.Ф., 1981), глубину и вариабельность явлений деперсонализации (Краснов В.Н., 1978, 1980), характер навязчивостей (Кажаров М.Х., 1985), соматические проявления (Поляков С.Э., 1990; Базров Р.В., 1995), включая расстройства сна (Твердохлеб В.П., 1984) и факторы, влияющие на развитие депрессии (Вельтищев Д.Ю., 1988).

В исследованной выборке преобладали пациенты женского пола, трудоспособного возраста (ср. возраст 41,3+2,74), с относительно высоким уровнем образования, незначительным процентом пенсионеров (14%) и инвалидов (3%). Преобладали умеренно выраженные депрессивные состояния (средний балл шкалы депрессии Гамильтона — 24,37), с монополярным типом течения. Среди преморбидных личностных особенностей чаще отмечались тревожные и демонстративные черты, при значительном удельном весе ананкастного радикала. При анализе всех наблюдений нарушения сна оказались выраженными у всех больных.

На основе дифференциации депрессивных расстройств по типу ведущего аффекта были составлены три группы.

Нарушения сна и бодрствования рассматривались с учетом времени их развития. Изолированные варианты нарушения сна при депрессиях с разными типами ведущего аффекта встречались реже (27%), чем сочетание двух (39%), или всех трех видов (34%). Несмотря на то, что при любом типе депрессии (тревога, тоска, апатия) возможен полиморфизм нарушений сна, более дифференцированный анализ позволяет выделить характерные особенности, спаянные с ведущим депрессивным аффектом.

Группа с ведущим аффектом тревоги составляла 63 наблюдения (19 мужчин и 44 женщины), в возрасте от 19 до 68 лет, средний возраст 41,6 (+3,41) лет. Длительность заболевания от 1 месяца до 20 лет (ср. длит. — 50 (+11,56) мес.). Длительность данного депрессивного состояния от 1 до 120 месяцев (ср. длит. — 8,71 (+4,84) мес.). Согласно критериям МКБ-10 значительно превалировали больные рекуррентными депрессиями (57,14%). По данным шкалы депрессии Гамильтона средний балл составлял — 26,19+1,04. По данным шкалы тревоги Гамильтона - 29,3+1,1. По госпитальной шкале, средний балл субшакалы тревоги — 14,0+1,0, депрессии - 11,7+0,9. В целом для этой группы был характерен высокий уровень психической и соматической тревоги.

Периодические нарушения засыпания, беспокойный сон и тревожные сновидения у 68,25% пациентов предшествовали развитию тревоги и сниженного настроения. При сформировавшейся депрессии, пресомнические нарушения отличались стабильностью и четкой выраженностью (88,8%) (р<0,05) в сравнении с другими группами. Сонливость оказывалась сниженной, или полностью отсутствовала. Лежа больные испытывали необходимость в изменении положения тела, или вставали, многократно обращаясь с просьбой о получении снотворных препаратов, жаловались на непрекращающиеся тревожные мысли, по поводу мнимых и реальных ошибок, связанных с конкретными событиями жизни и трудовой деятельности, чаще направленными в будущее, с ощущением неразрешимости проблем, включая состояние здоровья. При наличии психогении затрудняли засыпание неотступные переживания, связанные с психотравмирующей ситуацией, близкие по структуре к навязчивостям.

Интрасомнические расстройства при доминировании тревоги включали поверхностный сон (55,5%) и повторные пробуждения среди ночи (36,5%).

Причина пробуждений связывалась с недостаточной глубиной сна и тревожными сновидениями. Характерны мгновенные пробуждения, «как от толчка».

У 36,5% больных имелись зрительные сновидения. Звуковые, тактильные, обонятельные и другие ощущения встречались редко (4,7%). Чаще это были сновидения тревожного содержания с определенными сюжетами: «преследование», «угрозы», «катастрофические события», с частой сменой сюжета и скоротечностью событий, реального содержания, с направленностью в будущее. Некоторые больные отмечали пробуждения с одышкой и потливостью, после увиденного сна. После ночного пробуждения, «сквозь дальнейший сон» сохранялась фиксация на сновидении.

Ранние окончательные пробуждения (за 1-1,5 часа до обычного времени) наблюдались у 20,6%.

Особенности бодрствования сразу после пробуждения также имели отличия в группах с различным типом ведущего депрессивного аффекта. 55,5% больных тревожной депрессией, жаловались на отсутствие свежести после сна (р<0,05), включая в это понятие недостаточную «выспанность», «напряженность - усталость», «отсутствие свежести, которую приносит сон», объясняя, что «недостаточно зарядились» сном. Значительно реже (11,1%) отмечались жалобы на разбитость после сна, определяемую как «измученность», «ощущение, что их всю ночь били», «туман в голове и боли», «неприятные ощущения в мышцах».

Корреляционный анализ Спирмена показал, отрицательную связь идеаторной составляющей вечерней сонливости (снижение концентрации внимания, замедление и уменьшение «произвольности» мыслительного процесса) с идеаторными составляющими тревоги (r=0.6) (р<0,05), а отсутствие моторной составляющей сонливости (снижение тонуса, зевота) с напряжением и двигательным беспокойством (г=0.67) (р<0,05).

В группу с ведущим аффектом тоски включены 27 человек, (9 мужчин и 18 женщин), в возрасте от 19 до 70 лет, средний возраст 44,74 (+ 5,17) лет. Длительность заболевания от 1 месяца до 27 лет (ср. длит. — 68,19 (+ 32,25) мес.). Длительность данного депрессивного состояния от 1 месяца до 10 лет (ср. длит. - 9 (+ 4,84)мес.).

Отмечалось незначительное преобладание рекуррентных депрессивных расстройств.

По шкале депрессии Гамильтона средний балл составлял — 22,19+1,54. По шкале тревоги Гамильтона — 16,9+1,3. По госпитальной шкале, средний балл субшкалы тревоги — 4,4+1,0, депрессии - 14,8+1,6.

У 74,04% нарушения сна появились до снижения настроения, выражались в «некачественном» сне, периодических ранних пробуждениях.

Затрудненное засыпание связывалось с изменением сонливости. Моторная составляющая сонливости не страдала, отмечалось появление вечерней утомленности, расслабленности, зевоты. Больные характеризуют сонливость как «неестественную», «извращенную», «по типу дурмана от алкоголя, медикаментов», «спать хочется, но сон не идет». Пациенты проводили в постели, без сна до часа времени, при этом лежали неподвижно, часто на спине, не привлекая внимания окружающих.

При засыпании тягостные раздумья «пережевывались» вновь и вновь, больные ощущали наплывы «горьких» мыслей, «работу мозга». Сон воспринимался как поверхностный, «зыбкий», часто предъявлялись жалобы на «восприятие происходящего вокруг», ощущение физического дискомфорта. Ночные пробуждения в отличии от тревожных депрессий, происходили не так резко, а как «пробирание сквозь сон», из-за «тягостности» и недостаточной глубины сна. Пробуждаясь 1 -2 раза за ночь, больные засыпали вновь, но сон оценивали как дремоту. Время, проведенное в постели после утреннего пробуждения могло быть различным, от нескольких минут до часа, в зависимости от глубины тоскливого состояния, и сопровождалось тягостными переживаниями.

Для тоскливой депрессии характерно уменьшение сновидений. Больные отмечали, что периодически видят сны мрачного содержания, с сюжетом вызывающим воспоминания о событиях «неудачного прошлого». Преобладали «незрительные» сновидения (44,4%), в виде гнетущих, «неприятных», «тягостных» ощущений.

Характерным симптомом тоскливых состояний, в сравнении с двумя другими группами, являлись окончательные ранние пробуждения (77,7%), (р<0,05) (Hawkins D.R., Lipton М., Mendes J., 1968, Твердохлеб В.П., 1984, Хезлем М.Т., 1998), за 2-3 часа до обычного времени («сон как отрезает») (Краснов В.Н., 1984), при этом больные оставались в постели с закрытыми глазами, в полудремотном состоянии, не изменяя положение тела, перебирая ошибки прошлого. Постоянство и временной интервал окончательных ранних пробуждений зависел от выраженности утренних ухудшений, с витализацией.

Пробуждение оценивалось как мучительное, с чувством досады, безысходности, гнетущей душевной болью, которая физически ощущалась в груди, в области сердца. Сонливость исчезала, нарастала «душевная тяжесть».

Состояние бодрствования также имело особенности. В 85,1% присутствовали ощущения «вялости», «разбитости», «отсутствия свежести, мышечной радости» (р<0,05), «как будто не спали», больные жаловались на головные боли, «муторность», «маяту», «отсутствие отдыха после сна».

Корреляционный анализ Спирмена выявил, положительные корреляции выраженности тоски с окончательными ранними пробуждениями (г=0.62) (р<0,05).

Группа с ведущим апатическим аффектом включала 10 пациентов. 5 мужчин (50%), 5 женщин (50%). В возрасте от 19 до 52 лет, при среднем возрасте 29,6 (+ 6,7) лет. Длительность заболевания от 4-х месяцев до 30 лет (ср. длит. - 58 (+ 11,56) мес.). Длительность данного депрессивного состояния от 1-го месяца до 2-х лет (ср. длит. - 3 (+ 1,23) мес.).

По данным шкалы депрессии Гамильтона средний балл составлял — 20,6 +2,7. По шкале тревоги Гамильтона - 14 +0,4. По госпитальной шкале, средний балл субшакалы тревоги — 1,2 +0,8, депрессии — 16,1 +1,6.

Нарушения сна в виде затрудненного пробуждения и удлинения утреннего сна предшествовали снижению настроения в 80%.

Жалобы на отсутствие сонливости для пациентов с преобладанием апатии не характерны. Лишь в одном случае отмечено уменьшение вечерней сонливости, за счет значительного удлинения утреннего сна. 50% отмечали повышенную сонливость (р<0,05). Ускоренное засыпание выявлено у 30%. 50% больных жаловались на затрудненное засыпание, хотя объективно засыпание затруднено не было.

Наиболее типичный симптом этих состояний — утрата границы перехода от бодрствования ко сну (р<0,05).

Ночные пробуждения в сочетании с поверхностным сном выявлялись в 30%, только при специальном расспросе. Воспоминания о сновидениях крайне скудны.

Характерно для этой группы — окончательное позднее пробуждение с запаздыванием до 2-3 часов и более, в зависимости от выраженности апатии. После пробуждения пациенты не чувствовали, спали они или нет, но не тяготились этим.

70% больных проводили в постели большую часть дня, хотя и не засыпали, а состояние сонливости называли — ленью.

В ходе исследования выделены наблюдения, в которых отмечалась смена ведущего депрессивного аффекта или наличие элементарных депрессивных аффектов в различной степени выраженности.

Согласно полученным данным, усложнение структуры депрессии за счет сочетания различных типов депрессивного аффекта, не меняло отмеченных соотношений нарушений сна с характером элементарного депрессивного аффекта, а усложняло их. Так, при тревожных депрессиях с затруднением засыпания, при углублении тоски, нарушения сна усложнялись за счет присоединения окончательных ранних пробуждений, характерных для тоскливых типов. Отмечено, что появление на фоне имеющихся нарушений сна характерных для одного из типов депрессивного состояния, других вариантов расстройств сна может являться прогностическим признаком смены ведущего аффекта.

Исследование индивидуального хроностериотипа сна — бодрствования («сова» «жаворонок») всей группы позволило отметить отсутствие пациентов, относящихся к крайним хронотипам («типичный жаворонок», «типичная сова»). Преобладали «умеренные совы» (43%), затем «умеренные жаворонки» (36%), промежуточная форма «голуби», составляла 21%.

Заслуживает внимание факт, что во всей выборке, за исключением одного наблюдения, пациенты оказались «правшами», что согласуется с данными литературы (Moscovitch et al. 1981, Kaplan and Sadock, 1989, Bruder G.E. et al. 1989) где, отмечается, что рекуррентными депрессиями страдают, как правило, личности экстравертного типа со строгой праворукостью.

Больные пожилого возраста (старше 50 лет), которые составляли 29%, отмечали, что в последние годы их сон стал короче и менее глубоким, потребность в длительном сне уменьшилась, не вызывая субъективно значимых тягостных ощущений. В литературе связанное с возрастом уменьшение времени сна, и ухудшение качества обозначают как «специфические возрастные изменения» (Павлов И.П. 1935, Norman M.G., Thompson T.L., Nies A.S., 1988, Вейн A.M., Хехт К, 1989, Яковлева О.Б., 1998). В последние 5-10 лет 7 из них стали постепенно меняться в сторону «жаворонков», для них стало более привычным активное бодрствование с раннего утра.

Следует остановиться на некоторых особенностях группы, лечившейся амбулаторно (12 пациентов) в Республиканском психоневрологическом диспансере города Нальчика.

Пациенты, средний возраст которых составил 46,15 лет, получавшие лечение в амбулаторных условиях продолжали работать и вести домашнее хозяйство. При средней выраженности депрессивной симптоматики (22,7 балла по шкале депрессии Гамильтона). Группа отличалась большей представленностью тревоги и соматизации. Причиной обращения за помощью было присущее всем пациентам стабильное установление расстройств сна. Представленность и длительность временных интервалов нарушений сна у больных, наблюдаемых в амбулаторных условиях в Нальчике, не имели принципиальных отличий, от выделенных в условиях стационара в Москве.

Важным аспектом исследования являются особенности взаимоотношения между нарушениями сна и выраженностью жалоб. При проведении исследования обратило на себя внимание определенное несоответствие между активностью жалоб и имеющимися нарушениями сна у пациентов различных групп.

Для определения ведущих факторов, обусловливающих расхождения субъективного и объективного представления о характере сна, сопоставлялись данные карты-дескриптора состояния пациентов с интенсивностью предъявляемых жалоб. Жалобы пациентов на нарушения сна были ранжированы с учетом интенсивности по трехбалльной системе. Легкая степень - пациенты признавали наличие нарушений сна, однако не связывали с этим плохое самочувствие; умеренная степень — отмечали заметное влияние нарушений сна на состояние, но не были фиксированы на этом; выраженная степень - нарушения сна считались наиболее значимой проблемой, на этом было сконцентрировано внимание пациентов.

Исследование показало, что при тревожной депрессии преобладали жалобы на нарушения сна умеренной (61,9%) и выраженной интенсивности (36,5%), при тоскливой - легкой (48,14%), и умеренной (44,44%), и при апатической депрессии - легкой степени (90%).

При использовании коэффициента ранговой корреляции Спирмена, была установлена статистически достоверная (р<0,05) положительная связь между интенсивностью жалоб и средней суммой баллов по шкале депрессии Гамильтона, хотя коэффициент связи (г=0,4) свидетельствовал об умеренной тесноте признаков. Специальный анализ показал, что имеется статистически достоверная связь интенсивности жалоб с истерическими и тревожными чертами личности (р<0,05).

Среди больных с выраженной интенсивностью жалоб оказалось больше женщин вечерне-дневного типа (умеренные совы). Отмечено также, что у этих пациентов имелась первоначальная установка на особую значимость сна, сочетающаяся с твердыми представлениями о необходимой его продолжительности, это нередко придавало ипохондрическую окраску жалобам, которые отличались многообразием, подробностями, выступая на передний план, и приближались по структуре к сверхценным образованиям.

Пациенты с умеренной интенсивностью жалоб на нарушения сна говорили о них наряду с другими, не акцентируя внимания на сне, считали, что нарушения сна влияют на общее состояние и настроение в частности, но при этом не были навязчивы и легко соглашались с терапевтической тактикой врача.

При незначительной интенсивности жалоб, отношение к нарушениям сна, несмотря на наличие их, было спокойным, пациенты считали это естественным проявлением болезненного состояния, и высказывали жалобы на расстройство сна только при расспросе.

Данные, полученные при исследовании основной группы, нашли подтверждение при анализе состояния 115 вышеуказанных переселенцев из

Чечни, состояние которых оценивалось нами как пролонгированная депрессия. Преобладание жалоб на нарушение сна позволило рассмотреть эту группу для сравнения с основной. Выявленные отличия заключались в меньшей выраженности собственно аффективных расстройств, при преобладании соответствующих ведущему депрессивному аффекту симптомов соматизации. Наряду с этим соотношение вариантов нарушений сна с типом ведущего аффекта и закономерностями их формирования находились в полном соответствии с закономерностями, отмеченными в основой группе.

Лечение депрессий с выраженными расстройствами сна составляет одну из наиболее сложных и социально значимых задач психиатрии. Вследствие отмечаемого полного (или почти полного) совпадения аффективных и инсомнических расстройств, невозможно исключить первенствующую роль антидепрессантов в их лечении. В свете этого основные принципы терапии депрессивных состояний должны быть распространены и на лечение инсомнических расстройств. Многие исследователи считают, что нарушения сна патогенетически связаны с самой депрессией, и для их коррекции назначение одних антидепрессантов бывает достаточным (Арушанян Э.Б. 2000, Вейн A.M. 2002).

Однако согласно указаниям, имеющимся в психиатрической литературе, наряду с антидепрессантами, как основным средством, признается возможным, при необходимости добавление препаратов других классов -транквилизаторов, нейролептиков и собственно гипнотиков.

В настоящем исследовании использовались антидепрессанты различных групп. При выборе препаратов в первую очередь учитывался тип депрессии, определяемый характером ведущего депрессивного аффекта, а также тесно связанные с ним варианты расстройств сна и их сочетания. При этом следует иметь в виду, что ведущий депрессивный аффект, как правило, не является монолитным, а включает и другие компоненты депрессивного аффекта, соотношение которых в процессе терапии может меняться, что в свою очередь требует коррекции терапевтической тактики (Вертоградова О.П., с сотр. 1993).

В соответствии с изложенными принципами терапии депрессивных состояний использовались антидепрессанты различных групп. При тревожной депрессии с затрудненным засыпанием и нарушенным ночным сном, использовались антидепрессанты с анксиолитическим или седативным компонентом (амитриптилин, лудиамил, ремерон). У депрессивных пациентов с ведущим тоскливым аффектом с учетом значимости ранних пробуждений средством выбора являлись препараты с быстрым тимоаналептическим действием (мелипрамин, золофт). При преобладании апатии предпочтение отдавалось антидепрессантам с активизирующим действием. В случаях недостаточной эффективности монотерапии, к антидепрессантам присоединялись препараты, направленные на коррекцию нарушений сна. Средством выбора были снотворные последнего поколения -зопиклон, золпидем. Из транквилизаторов использовались феназепам, реланиум, лоразепам. В сочетании с антидепрессантами применялись и нейролептики (труксал, азалептин, сонапакс).

Для специального анализа динамики расстройств сна в процессе терапии было выделено три группы больных, получавших в качестве монотерапии миртазапин (ремерон) - 24 пациента, и сочетания тианептина (коаксил) с феназепамом - 16 пациентов, и сертралина (золофт) с зопиклоном (сомнол) -21 пациент.

В качестве статистического метода для выделенных групп использовался непараметрический критерий Манна-Уитни для малых выборок.

Уже к третьему дню лечения, выявлялось статистически достоверное (р<0,05) снижение пресомнических расстройств (затрудненное засыпание), на 76% при лечении ремероном, на 30,44% при лечении коаксилом с феназепамом и на 49,33% при лечении золофтом с сомнолом. Положительная динамика сохранялась и в дальнейшем. С первых дней применения ремерона уменьшалась тревога, у 91% больных появлялась «приятная» вечерняя сонливость, быстрое засыпание. При лечении коаксилом с феназепамом, несмотря на объективное улучшение показателей сна, пациенты оценивали сон как «искусственный», «.хороший, но со снотворными». На терапии золофтом с сомнолом, ко второй неделе эффективность уступила коаксилу с феназепамом, в связи, с чем приходилось увеличивать дозу сомнола. Снижение нарушений засыпания при лечении ремероном достигло на 3-ей неделе максимума и сохранялось на 4-й на уровне 84%, при лечении коаксилом с феназепамом и золофтом с сомнолом соответственно 74,68% и 66,1% к четвертой неделе.

Ночной сон за первую неделю терапии при лечении ремероном улучшился на 58,34% (р<0,05), при лечении коаксилом с феназепамом на 32% (р<0,05), при лечении золофтом с сомнолом на 20,17% (р<0,05). К 14-му дню терапии в группе получавшей ремерон практический не изменился. У пациентов получавших коаксил с феназепамом показатель ночных пробуждений снизился на 57,6%, а при приеме золофта с сомнолом на 24,37%. К концу 4-ой недели улучшения интрасомнических расстройств в группах ремерона и коаксила с феназепамом практически сравнялись (78,4%, р<0,05), а при лечении золофтом с сомнолом редукция достигла только 54,3% (р<0,05). Необходимо однако подчеркнуть, что пациенты, принимавшие сомнол, отметили наиболее «естественное» состояние ночного сна, без ощущения «искусственности».

Редукция ранних утренних пробуждений к третьему дню у лечившихся ремероном и коаксилом с феназепамом составила 24,06% (р.<0,05) и 33,4% соответственно (р<0,05), а у получавших золофт с сомнолом всего 14,55%. К концу наблюдения (4 недели) в первой группе редукция составила 68,36% (р<0,05), во второй 66,67% (р<0,05), и в третьей 47,92% (р<0,05).

Таким образом, при сравнении результатов достигнутых при применении ремерона, коаксила с феназепамом и золофта с сомнолом, результаты монотерапии ремероном в стандартной дозе 30 мг выгодно отличались по многим показателям. Феназепам (в сочетании с коаксилом) в дозе от 0,25 мг до 1 мг, оказался эффективным в отношении пре - и интрасомнических нарушений сна. Однако пациенты отмечали «неестественность» сна. Даже постепенное снижение дозы с 1 мг до 0,25 мг ухудшало сон, выявлялись эффекты «отдачи», когда после отмены препарата наступала бессонная ночь. Сомнол (зопиклон) (в сочетании с золофтом) в ходе исследования обнаруживал выраженный снотворный эффект, особенно в отношении пресомнических расстройств, сочетающийся с хорошей переносимостью, отсутствием «последействия» и эффекта «отмены». Однако влияние стандартной дозы 7,5 мг после 10-12 дней снижалась, и было необходимо увеличивать ее. У 7 пациентов (33,33%) при приеме сомнола с золофтом ощущалась горечь во рту, которая была легко устранима. Наиболее резистентным ко всем исследованным препаратам оказались окончательные ранние пробуждения (постсомнические расстройства).

Согласно данным шкалы Гамильтона для депрессии в целом показатели динамики при лечении в течении четырех недель ремероном - снизились с 25,71 до 6,1 балла, при лечении коаксилом с феназепамом - с 25,31 до 9 и при лечении золофтом с сомнолом - с 24,38 до 6,32. С учетом окончательных результатов лечения всей исследованной выборки показатель шкалы Гамильтона, составлявший перед началом лечения 24,37 балла, достиг 5,14.

Специальный анализ результатов терапии в отношении расстройств сна показал, что 55% пациентов оценивали свой сон как хороший, 38% были удовлетворены длительностью сна, но оставались недовольны его качеством. У 7 больных (7%) нарушения сна сохранялись. Все эти пациенты, были лицами женского пола. Пять из них относились к тревожной депрессии и по одной пациентке к тоскливой и апатической. Состояние пятерых оценивалось как рекуррентная депрессия, одной - депрессивный эпизод, и одной -дистимия. Общим для всех этих пациентов было наличие протрагированной психотравмирующей ситуации.

При оценке уровня социально-психического функционирования, были обозначены степени снижения (легкая, средняя, тяжелая) в специально выделенных сферах СПФ, в период депрессии со стабильным нарушением сна. Нарушение социально-психического функционирования при депрессиях с выраженными расстройствами сна распространялись, прежде всего, на профессиональную деятельность, а также межличностные отношения и способность к осуществлению неформальных контактов и общению.

Прогностически неблагоприятными факторами можно считать субъективную неудовлетворенность качеством сна, отсутствие «чувства сна», резистентность к терапии антидепрессантами и рост толерантности к снотворным препаратам. Сочетание в генезе различных депрессивных факторов (эндогенных, психогенных, соматогенных, личностных) является неблагоприятным прогностическим признаком в динамике нарушений сна и бодрствования. Психогенные влияния усложняли структуру сна, преимущественно за счет пресомнических расстройств, и усугубляли актуальность жалоб.

161