Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Нарушения механической активности миокарда и гемодинамики у больных с желудочковой экстрасистолией и пути их медикаментозной коррекции

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И МЕДИЦИНСКОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ РОССИЙСКОЙ

ФЕДЕРАЦИИ

САМАРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ

УНИВЕРСИТЕТ

На правах рукописи

ИСХАКОВ Нияз Наильевич

НАРУШЕНИЯ МЕХАНИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ МИОКАРДА И ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ С ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ЭКСТРАСИСТОЛИЕЙ И ПУТИ ИХ ' МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ КОРРЕКЦИИ

14.00.06 - кардиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинскиих наук

Самара - 1995

Работа выполнена в Самарском государственном медицинском университете Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор В.Н.Фатенков.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Н.Н.Крюков; кандидат медицинских наук, доцент Н.П.Карханин.

Ведущая организация - Научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В.Склифосовского.

Защита состоится " ¿Я1995 года в /3 часов на заседании Специализированного совета К 084.27.04 при Самарском государственном медицинском университете (443021, г.Самара, Московское шоссе 2).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке университета. (г.Самара, ул. Арцыбушевская, 171).

Автореферат разослан "■* 1995 г.

Ученый секретарь специализированного Совета, кандидат медицинских наук

Т.ИЖелнова.

Актуальность проблемы. Одним из важнейших направлений в кардиологии являются нарушения ритма сердца, среди которых наиболее часто встречается экстрасистолическая аритмия. Примерно у 1/3 лиц, не страдающих ИБС, и почти у 90% больных ИБС при суточном мониторном наблюдении в обычных условиях выявляется желудочковая экстрасистолия (Н.А.Мазур, 1978, Lown В., et al., 1975). Клинические наблюдения (В.Л.Дощицин, 1980, 1992; Н.А.Мазур, 1986, 1989; Bigger I.T., 1984; Francins G.S., 1986; Di Margo J., 1990) и массовые проспективные исследования, включая эпидемиологические (Hinkle L.E. et all., 1974), указывают на связь внезапной смерти и желудочковой экстрасистолии, особенно у больных ИБС.

Используемые в настоящее время методы выявления аритмий и оценки эффективности антиаритмического лечения (холтеровское мониторирование ЭКГ, нагрузочные пробы, внутри-сердечное электрофизиологическое исследование), несмотря на очевидную ценность, имеют свои ограничения (В.П.Лупатов и со-авт., 1978; Jelinek M.V.et all., 1974; Lown В., Podrid P.G.,et all.,1980).

Недостаточное внимание в работах уделено оценке функционального состояния миокарда при различных видах экстрасистолии. В связи с этим крайне актуальной представляется разработка новых методических подходов, которые позволили бы на основе комплексного учета данных специального обследования оценить степень влияния желудочковых нарушений ритма на механическую активность миокарда, а также эффективность антиаритмического воздействия. Наиболее перспективным в этом направлении является применение достижений математики и вычислительной техники, что расширяет диагностические возможности существующих методов исследования, дает возможность получить новую информацию о состоянии системы кровообращения,

осуществить оперативный кардиологический контроль в процессе медикаментозного лечения.

Цель работы. Изучить биомеханику миокарда в течение сердечного цикла у больных с экстрасистолической аритмией, определить характер скрытых нарушений проводящей системы сердца, направленность компенсаторных реакций сердечнососудистой системы и разработать методику оперативного контроля эффективности лечения экстрасистолии.

Задачи исследования.

1. Изучить по количественным параметрам механической активности миокарда и показателям центральной гемодинамики кинетику сердца в двух предэкстрасистолических, экстрасистолическом и первом постэкстрасистолмческом кардиоциклах у больных с желудочковой экстрасистолией.

2. Разработать на основе проведенного контурного анализа апекскардиограммы и центральной гемодинамики классификацию желудочковых экстрасистол по особенностям биомеханики сердца и выявить направленность компенсаторных реакций сердечнососудистой системы в условиях экстрасистолии.

3. Выявить скрытые нарушения проводящей системы сердца у больных с желудочковой экстрасистолией методом чрес-пищеводной стимуляции сердца, оценить их влияние на механическую активность миокарда.

4. Оценить изменения функционального состояния миокарда и центральной гемодинамики в процессе лечения различными группами антиаритмических препаратов.

5. Установить наиболее информативные диагностические критерии в ходе острого лекарственного теста и курсового лечения антиаритмическими препаратами и внедрить их для оперативного контроля эффективности проводимой терапии.

Научная новизна. Впервые для изучения инотропного состояния миокарда у больных с экстрасистолией применен метод компьютерной апекскардиографии, позволяющий в автоматизированном режиме выделить все фазы сердечного цикла и расчитать основные показатели биомеханики сердца: скорость, ускорение, мощность и работу - в каждую фазу сердечного цикла. Выявлены особенности центральной гемодинамики при различных типах желудочковых экстрасистол. Впервые на основании математического анализа апекскардиограммы предложен новый подход к классификации желудочковых экстрасистол и дана количественная оценка биомеханики сердца при выявленных типах желудочковых экстрасистол. Впервые установлены общие закономерности и особенности кинетики миокарда при различных типах желудочковых экстрасистол, позволившие уточнить механизмы развития адаптационно-компенсаторных реакций при экстрасистолии. Обнаружены различия функционального состояния миокарда в первом постэкстрасистолическом сокращении у больных с выделенными типами желудочковых экстрасистол, отражающие перераспределение роли мышечных слоев миокарда. Впервые разработаны диагностические критерии эффективности антиаритмической терапии при желудочковой экстрасистолии, позволившие в комплексе с общепринятыми методами осуществить оперативный кардиологический контроль в ходе острого лекарственного теста и курсового лечения.

Практическая ценность. Показана возможность количественной оценки функционального состояния миокарда по апекс-кардиограмме у больных с желудочковой экстрасистолией на основе абсолютных и относительных, средних и экстремальных величин показателей скорости, ускорения, мощности и работы, рас-читанных на ЭВМ. Разработаны диагностические критерии эффективности терапии больных с экстрасистолией, позволяющие

осуществить оперативный кардиологический контроль в ходе острого лекарственного теста и курсового лечения антиаритмическими препаратами.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Контурный анализ апекскардиограмм позволил выработать новый подход к классификации желудочковой экстрасисто-лии и выделить четыре типа желудочковых экстрасистол по особенностям биомеханики сердца.

2. Изменения биомеханики сердца у больных с желудочковой экстрасистолией начинаются в предэкстрасистолическом сокращении и характеризуются увеличением основных показателей кинетики миокарда перед появлением экстрасистолы.

3. Компенсаторные реакции сердечно-сосудистой системы в условиях экстрасистолии характеризуются увеличением показателей механической активности миокарда первого постэкстрасисто-лического сокращения в фазу максимального изгнания II (ФМИ II) при работе всех мышечных слоев как синергистов.

4. Компьютерный анализ апекскардиограммы и использование интегрального показателя - весовой функции, расчитанной по показателям биомеханики сердца, позволяет во время острого лекарственного теста прогнозировать антиаритмический эффект препарата.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на научно-практической конференции "Реабилитация больных ише-мической болезнью сердца в санаториях профсоюзов" (Ростов-на-Дону, 1986), на Юбилейной сессии НИЦ, посвященной 75-летию Медицинского университета (Самара, 1994), на научно-практической конференции, посвященной 91-й годовщине со дня рождения профессора С.В.Шестакова (Самара,1994), на Ш симпозиуме "Клинико-инструментальная диагностика в хирургии" (Москва, 1994), на

заседаниях Куйбышевского областного научного общества кардиологов (1985,1987).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 12 научных работ.

Реализация работы. Основные результаты проведенного исследования внедрены в практику терапевтических клиник Самарского государственного медицинского университета и санатория им.В.П.Чкалова.

Объем работы. Диссертация изложена на 167 страницах машинописного текста и состоит из введения, 9 глав, выводов, указателя литературы, включающего 159 отечественных и 72 иностранных источника, приложения. Работа иллюстрирована 29 таблицами, 25 рисунками и 4 диаграммами.

Материал и методы исследования. Обследован 151 больной с желудочковой экстрасистолией (ЖЭ). Среди них было 80 мужчин и 71 женщина. У 127 обследованных выявлена стойкая монотопная неаллоритмированная желудочковая экстрасистолия, у 24 больных - желудочковая бигеминия.

Из обследования исключены лица с сопутствующей гипертонической болезнью, перенесенным инфарктом миокарда в анамнезе, нарушением проводимости сердца, недостаточностью кровообращения выше I стадии по классификации Н.Д.Страженко и В.Х.Василенко.

Электрокардиографическое исследование проводилось больным по традиционной методике.

Всем больным регистрировалась апекскардиограмма (АКГ) четырех последовательных кардиоциклов: предпредэкстрасистоли-ческого, предэкстрасистолического, экстрасистолического и постэк-страсистолического. Количественная оценка механической активности миокарда осуществлялась с помощью контурного анализа АКГ по специальной программе, разработанной на кафедре.

Для выделения характерных точек-границ фаз сердечного цикла, использовали закономерность в чередовании пиков и переходов через "ноль" второй производной АКГ (В.Н.Фатенков,1990).

На основании автоматического определения фаз сердечного цикла по соотношению экстремумов второй производной АКГ, принадлежащих предэкстрасистолическому и экстрасистолическому кардиоциклам, нами выделены четыре типа желудочковых экстрасистол. Тип I ЖЭ возникает в фазу изоволюмического снижения внутрижелудочкового давления (ФСД) пред экстрасистолического кардиоцикла до момента открытия митрального клапана и характеризуется слиянием последнего экстремума второй производной АКГ предэкстрасистолы и первого экстремума второй производной АКГ экстрасистолического кардиоцикла. В результате автоматического выделения фаз сердечного цикла тип I ЖЭ подразделили на тип 1а ЖЭ и тип 16 ЖЭ. При типе 1а ЖЭ отсутствует период изгнания. В фазовой структуре экстрасистолического кардиоцикла выделяются фазы: ФПД, изоволюмического снижения внутрижелудочкового давления (ФСД), быстрого наполнения (ФБН). При типе 16 ЖЭ автоматически выделяются все фазы сердечного цикла. Тип П ЖЭ возникает в ФБН предэкстрасиетолического сокращения и характеризуется разделением во времени экстремумов второй производной АКГ, принадлежащих предэкстрасистолическому и экстрасистолическому кардиоциклам. При этом отсутствует переход через "ноль" второй производной, отражающей конец ФБН. Тип Ш ЖЭ возникает в фазу медленного наполнения (ФМН) предэкстрасиетолического кардиоцикла. При этом происходит разделение во времени экстремумов второй производной АКГ, принадлежащих предэкстрасистолическому и экстрасистолическому кардиоциклам и переход через "ноль" второй производной АКГ.

В соответствии с предложенной классификацией желудочковых экстрасистол больные с монотопной неаллоритмированной

ЖЭ разделены на четыре группы. В 1-ю группу вошли 20 человек (средний возраст 46,1+3,7 лет) с типом 1а ЖЭ. У 16 больных диагностирована ИБС, у 5 - миокардитический кардиосклероз. Во 2-ю группу вошли 33 человека (средний возраст 46,9+2,3 лет) с типом 16 ЖЭ. У 16 больных экстрасистолия возникала на фоне ИБС, у 17 -на фоне миокардитического кардиосклероза. 3-ю группу составили 20 человек (средний возраст 49,1+1,5 лет) с типом II ЖЭ. У 15 больных диагностирована ИБС, у 5 - миокардитический кардиосклероз. 4-ю группу составили 27 человек (средний возраст 43,1+2,2 лет) с типом Ш ЖЭ. У 13 больных диагностирована ИБС, у 14 - миокардитический кардиосклероз.

Предпредэкстрасистолический кардиоцикл при каждом типе ЖЭ мы считали условно нормальным и принимали его за контроль.

В каждую выделенную компьютером фазу сердечного цикла программно вычислялись абсолютные и относительные, средние и экстремальные параметры биомеханики сердца: скорость, ускорение, мощность и работа. Для оценки степени нарастания показателей или выраженности нарушений кинетики миокарда проведен системный многофакторный анализ и расчитана весовая функция (ВФ) (М.В.Углова,1985). Для оценки состояния центральной гемодинамики использовался метод тетраполярной грудной реографии (Ю.ТЛушкарь с соавт., 1977) с вычислением показателя "гемодинамическая задолженность" (Н.Б.Перепеч, А.О.Недошивин, 1986). Скрытые нарушения проводящей системы сердца выявлялись методом чреспищеводной диагностической стимуляции сердца (Э.Д.Римша, 1983). У больных с ЖЭ проведены острые лекарственные тесты по общепринятой методике (Е.И.Чазов, 1982; З.И.Янушкевичус и соавт.) и курсовое лечение per os в рекомендуемых средних суточных дозах (В.И.Метелица, 1987) хинидином, об-зиданом, финоптином и комбинацией хинидина с дигоксином. По-

лученные данные обработаны на ЭВМ методом вариационной статистики.

ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ

При анализе полученных результатов выявлено, что при всех четырех выделенных типах ЖЭ изменения биомеханики сердца начинаются уже в предэкстрасистолическом сокращении. Так, при типе 1а ЖЭ, фаза быстрого наполнения в предэкстрасистолическом кардиоцикле отсутствует, так как ранняя экстрасистола возникает во временной интервал сердечного цикла до открытия атрио-вентрикулярного клапана. При этом, ранняя диастола, ФСД , была достоверно короче (р<0,05) в предэкстрасис-толе на 14,7% по сравнению с контролем. Установлено, что в ФСД предэкстрасистолического сокращения субэпи- и субэндокардиаль-ные слои миокарда функционируют в режиме гиперфункции. Это выражается в достоверном увеличении в ФСД абсолютного значения среднего ускорения на 26,6% (р<0,05) и экстремального ускорения на 55,4% (р<0,05) по сравнению с контролем.

Весовая функция - как интегральный показатель, была отлична от нуля в большей степени в ФРИ и ФСД предэкстра-систолы, то есть непосредственно перед возникновением экстрасистолы.

Установлено, что при типе 16 ЖЭ изменения биомеханики в предэкстрасистолическом сокращении, как при типе 1а ЖЭ, касаются в основном диастолы и проявляются исчезновением ФБН, укорочением ФСД, гиперфункцией субэпи- и субэндокардиального слоев миокарда в эту фазу. Это выражается в достоверном увеличении в ФСД на 27,5% (р<0,05) абсолютного значения среднего ускорения и на 46,4% (р<0,05) экстремального ускорения, на 33,6% (р<0,05) относительного значения среднего ускорения по срав-

нению с контролем. При этом весовая функция была отлична от нуля в большей степени в ФСД.

При типе II ЖЭ отмечалось достоверное (р<0,05) укорочение на 28,8% ФБН предэкстрасистолическ'ого сокращения, так как экстрасистола возникает именно в этот временной интервал сердечного цикла, после открытия атриовентрикулярного клапана. При этом происходит частичное наполнение кровью левого желудочка, Выявлена гиперфункция субэпи- и субэндокардиальных слоев миокарда в эту фазу сердечного цикла предэкстрасистоли-ческого сокращения, что проявляется достоверным увеличением абсолютного и относительного значения средней скорости соответственно в 3,5 раза (р<0,05) и 2,7 раза, среднего ускорения соответственно на 71% (р<0,05) и 53% (р<0,05). Это сопровождалось достоверным увеличением показателей мощности и работы по сравнению с контролем. Весовая функция была отлична от нуля в большей степени в ФБН.

При типе Ш ЖЭ показатели механической активности миокарда также были увеличены в ФБН предэкстрасистолы. Так, отмечалось достоверное увеличение относительных средних величин скорости на 77% (р<0,05), мощности на 156% (р<0,05) , работы - в 5 раз (р<0,05) по сравнению с контролем. При этом именно в ФБН весовая функция была отлична от нуля.

Таким образом, проведенный анализ показателей биомеханики сердца при различных типах желудочковых экстрасистол позволил выявить изменения уже в предэкстрасистолическом сокращении, характеризующееся гиперфункцией субэпи- и субэндо-кардиального слоев миокарда перед появлением экстрасистолы.

В результате автоматизированного анализа структуры самого комплекса ЖЭ 1а типа, при котором полностью отсутствовал выброс крови в аорту, мы смогли выделить лишь три фазы: ФПД, ФСД и ФБН, по сравнению с контролем. При этом ФПД занимает весь период систолического повышения давления (ПСП) в экстра-

систоле. Продолжительность ее увеличилась на 43,7% по сравнению с контролем. В ФПД в экстрасистолическом сокращении не достигается необходимой скорости нарастания внутрижелудоч-кового давления (ВЖД). Этот показатель достоверно (р<0,05) уменьшился на 15%, что отражает истощение резервных возможностей циркулярного слоя, в связи с нарушением восстановительных процессов в нем. Несмотря на достоверное увеличение длительности ФСД экстрасистолы по сравнению с контролем на 84,6% (р<0,05) , отмечалось достоверное уменьшение относительных величин среднего и экстремального ускорения соответственно на 46,3% (р < 0,05) и 65,5% (р < 0,05), экстремальной мощности в 8 раз (р<0,05) . Подобная направленность изменений показателей отмечается и в ФБН, что может указывать на гипофункцию субэпи- и субэндокардиального слоев миокарда в фазы диастолы.

В результате анализа структуры самого комплекса ЖЭ 16 типа, при котором регистрировался минимальный выброс крови в аорту, мы смогли выделить все фазы сердечного цикла.

При сравнении показателей механической активности миокарда с контролем различия были обнаружены как в фазы систолы, так и фазы диастолы. Выявлены взаимообратные изменения показателей биомеханики сердца в ФПД и фазу максимального изгнания I (ФМИ I), отражающие особенности внутрисердечной гемодинамики экстрасистолического сокращения. Так, в контрольном сокращении в ПСП наибольшее значение средней скорости выявлено в ФПД, в экстрасистолическом же сокращении этот показатель был наибольшим в ФМИ I. При этом в ФПД среднее ускорение в экстрасистоле на 22,5% (р<0,05) превышало аналогичный показатель в контроле, а в ФМИ I происходит снижение его на 23,3% (р<0,05). Очевидно, подобные изменения связаны как

и

с тем, что циркулярный слой вступает в экстрасистолическое сокращение неэффективно расслабившимся в предыдущем кардио-цикле, так и высоким входным сопротивлением в аорте в момент экстрасистолы. В основную рабочую фазу изгнания - фазу максимального изгнания II (ФМИ II), отмечалось достоверно уменьшение показателя работы вдвое, что отражает истощение резервных возможностей циркулярного слоя миокарда. В фазы диастолы субэпи-и субэндокардиальные слои миокарда функционируют в режиме гипофункции. Это проявляется в уменьшении показателей биомеханики сердца в ФСД и ФБН. В ФСД экстрасистолы достоверно снизились относительные величины среднего ускорения на 43,8% (р < 0,05), экстремального ускорения на 55,2% (р < 0,05), средней и экстремальной мощности в 2 раза (р<0,05) , работы - более, чемв 2 раза (р < 0,05). В ФБН также происходит достоверное уменьшение показателей механической активности миокарда по сравнению с контролем. Отличие весовой функции от нуля в экстрасистолическом сокращении, наблюдаемое как в фазы систолы, так и фазы диастолы, отражает нарушение взаимодействия мышечных слоев миокарда в экстрасистолическом сокращении.

У больных с типом II ЖЭ в фазовой структуре самого экстрасистолического сокращения также выделялись все фазы сердечного цикла. При этом регистрировался выброс крови в аорту. В экстрасистолическом кардиоцикле происходит функциональная перестройка миокарда. В данном случае именно в ФМИ II миокард функционирует в режиме гиперфункции, что проявляется достоверным (р<0,05) увеличением на 17% относительного значения средней мощности. Это обеспечивает наиболее рациональный режим работы для изгнания уже поступившего в левый желудочек объема крови. В фазы диастолы происходит уменьшение всех показателей механической активности миокарда, свидетельствующее о гипофункции субэпи- и субэндокардиальных слоев миокарда.

Тип III ЖЭ возникает в ФМН предэкстрасистолического сокращения. При этом основной объем крови уже находится в левом желудочке и в фазы систолы не выявляется отличий показателей биомеханики сердца от контроля. В период диастолы происходит функциональная перестройка мышечных слоев миокарда. При этом в ФСД уменьшились достоверно абсолютное значение средней скорости и средней мощности соответственно на 11,7% (р<0,05) и 23,8% (р<0,05) по сравнению с контролем. В ФВН, напротив, наблюдается возрастание показателей механической активности миокарда в экстрасистоле, что проявляется достоверным увеличением относительных величин средней скорости почти в 3 раза (р<0,05), средней мощности в 5,5 раза (р<0,05) и работы почти в 9 раз (р<0,01). Подобные изменения, очевидно, связаны с необходимостью большего притока крови в ФБН в связи с отсутствием систолы предсердий в экстрасистолическом сокращении.

Таким образом, проведенный анализ показателей механической активности миокарда при выделенных типах ЖЭ, не только подтверждает положение о гипофункции преждевременных сокращений (В.Л.Карпман и соавт.,1973; М.В.Серова,1974; В.Н.Орлов и со-авт.,1983), но и позволяет говорить о проявлении адаптационно-компенсаторных реакций в самом экстрасистолическом сокращении, что выражается в перераспределении работы мышечных слоев в различные фазы сердечного цикла.

Изменение фазовой структуры первого постэкстрасистоли-ческого сокращения в литературе описывается как синдром "перегрузки объемом" и характеризуется усилением постэкстрасистоли-ческих сокращений.

В наших исследованиях при анализе показателей биомеханики сердца в первом постэкстрасистолическом сокращении выявлено, что при типе 1а ЖЭ происходит увеличение показателей, достигающее максимума в основную рабочую фазу периода изгнания - ФМИ II. В эту фазу достоверно увеличилось относительное зна-

чение среднего ускорения на 10% (р<0,05) и экстремального ускорения на 128,4% (р<0,05).

Весовая функция в первом постэкстрасистолическом сокращении при типе 1а ЖЭ также была отлична ог нуля в большей степени в ФМИ И. Очевидно, сокращение всех мышечных слоев миокарда как синергистов и обеспечивает реализацию феномена "постэкстрасистолического потенцирования". В фазу редуцированного изгнания (ФРИ) первого постэкстрасистолического кардио-цикла миокард функционирует в режиме гипофункции, что проявляется достоверным уменьшением на 71,2% (р<0,05) относительного значения экстремальной мощности и тенденцией к снижению других показателей по сравнению с контролем. Таким образом, гипофункцию миокарда в ФРИ следует рассматривать как своеобразную адаптационно-компенсаторную реакцию, направленную на более рациональное функционирование миокарда в ФМИ И.

При типе 16 ЖЭ в первом постэкстрасистолическом сокращении начальное снижение показателей механической активности миокарда в ФПД, очевидно, обусловлено особенностями внутрисер-дечной гемодинамики. Значительный объем крови в левом желудочке к моменту систолы вследствие длительной компенсаторной паузы и снижение входного сопротивления аорты способствуют наиболее рациональной работе циркулярного слоя миокарда в режиме типофункции. В фазы же изгнания для выброса большего, чем в норме объема крови происходит усиление сокращения циркулярного слоя в ФМИ I, что проявляется тенденцией к увеличению показателей биомеханики сердца, достигающее максимума в ФМИ II, когда в аорту выбрасывается основной объем крови. При этом циркулярный, субэпи- и субэндокардиальные слои миокарда функционируют как синергисты. Это выражается в достоверном увеличении относительных и абсолютных величин экстремальной

мощности соответственно на 92,9% {р<0,05> и 96,2% (р<0,05), а также тенденцией к увеличению других показателей.

Весовая функция в первом постэкстрасистолическом сокращении при типе 16 ЖЭ увеличилась во все три фазы изгнания, ПСП и ФБН. При этом, увеличение весовой функции в ПСП происходит исключительно за счет ФМИ I, а не за счет ФПД. Выявленные изменения можно расценить как проявление адаптационных механизмов, направленных на более рациональное функционирование миокарда в изменившихся условиях.

При типе II ЖЭ изменения механической активности миокарда в фазы систолы первого постэкстрасистолического сокращения аналогичны изменениям в группе больных с типом 16 ЖЭ, хотя в меньшей степени. Следует отметить, что интегральный показатель, весовая функция, при типе П ЖЭ становится отличной от нуля не только во все фазы изгнания как при типе 16 ЖЭ, но и в ФПД. Очевидно, эти различия функционального состояния миокарда в фазы систолы первого постэкстрасистолического сокращения, отражают перераспределение работы мышечных слоев миокарда. В раннюю диастолу происходит компенсаторная гиперфункция субэпи- и субэндокардиального слоев миокарда в ответ на их гипофункцию в экстрасистолическом сокращении. Это проявляется достоверным (р<0,05) увеличением на 85,5% относительного значения экстремальной скорости в ФСД постэкстрасистолического сокращения.

При типе Ш ЖЭ практически не наблюдалось различий показателей механической активности миокарда в первом постэкстрасистолическом и контрольном сокращении и весовая функция незначительно отличалась от нуля.

Таким образом, проведенный анализ показателей механической активности миокарда первого постэкстрасистолического

сокращения при выделенных типах желудочковых экстрасистол позволил выявить не только известный факт гиперфункции миокарда при этом (В.Н.Наследков,1965; В.Л.Карпман и соавт-,1973; В.Н.Орлов и соавт.,1983; А1е11а А. еЬ а1.,1973), но и уточнить механизмы реализации феномена "постэкстрасистолического потенцирования", проявляющиеся гиперфункцией миокарда в ФМИ Н при функционировании всех мышечных слоев миокарда как синергис-тов. При этом существуют определенные отличия взаимодействия мышечных слоев миокарда при различных типах желудочковых экстрасистол.

Нами была выделена группа больных с желудочковой би-геминией, состоящая из 24 человек. Важность исследования биомеханики сердца при данном нарушении ритма определяется уже и тем, что желудочковая бигеминия- относится как минимум ко второй градации желудочковых экстрасистол по Лауну.

Проведенный анализ показателей механической активности миокарда показал, что при желудочковой бигеминии экстрасистолическое сокращение отличается от аналогичного при неаллорит-мированной желудочковой экстрасистолии и характеризуется гиперфункцией субэпи- и субэндокардиального слоев миокарда в ФБН. Это проявляется в достоверном увеличении средней скорости в 2 раза (р<0,005), средней мощности в 3,5 раза (р<0,01) , работы -почти в 5 раз (р <0,005). При желудочковой бигеминии особенностью постэкстрасистолического сокращения является то, что оно одновременно является и предэкстрасисголическим. При этом происходит увеличение показателей механической активности миокарда как в систолу, так и диастолу по сравнению с аналогичным кардиоциклом при неаллоритмированной желудочковой экстрасистолии. Если в фазы систолы отмечается тенденция к их увеличению, то в ФБН постэкстрасистолического сокращения при бигеминии достоверно увеличились абсолютные значения средней

скорости в 3,5 раза (р>0,001), среднего ускорения на 70% (р <0,001), средней мощности в 6 раз (р<0,001), работы почти в 10 раз (р<0,001).

■Следовательно, в условиях стойкой бигеминии длительная гиперфункция субэпи- и субэндокардиального слоев миокарда может привести к срыву процессов компенсации и развитию сердечной недостаточности.

Изменения гемодинамики при экстрасистолии очень вариабельны и зависят от частоты экстрасистолии, исходного состояния сердца (В.М.Боголюбов и соавт.,1980; В.Н.Орлов и соавт., 1983; Н.Б.Перепеч и соавт.,1986; De Maria A.N. et al.,1977). Для оценки нарушений гемодинамики при желудочковых экстрасистолах, возникающих до момента открытия митрального клапана, мы объединили группу больных с типом 1а ЖЭ и типом 16 ЖЭ в одну группу. При анализе результатов тетраполярных реограмм достоверные изменения показателей центральной и периферической гемодинамики обнаружены как в экстрасистолическом, так и первом по-стэкстрасистолическом сокращении.

В экстрасистолическом кардиоцикле значительно уменьшились показатели пропульсивной способности миокарда. Так, ударный объем (УО) уменьшился на 80,2% (р<0,001), сердечный индекс (СИ)- на 89,7% (р<0,001), мощность - на 67,9% (р<0,001) по сравнению с контролем. В первом постэкстрасистолическом сокращении показатели насосной функции миокарда возросли и превысили контрольные. При этом достоверно увеличились УО на 27,8% (р<0,025), СИ - на 76% (р<0,001). Однако, первое постэкстрасистолическое сокращение не компенсировало тех нарушений, которые были выявлены при экстрасистолическом сокращениии "гемодинамическая задолженность" при данном типе ЖЭ составила 53%.

Изменения гемодинамики у больных с типом И ЖЭ были аналогичны изменениям в группе больных с типом I ЖЭ и проявлялись в снижении в экстрасистолическом кардиоцикле УО на 76,1% (р <0,001), СИ - на 84,6% (р <0,001), мощности - на 61,6% (р<0,001) по сравнению с контролем.

В первом же постэкстрасистолическом сокращении показатели пропульсивной способности сердца возрастали и превысили аналогичные при типе I ЖЭ. Так, УО в первом постэкстрасистолическом сокращении при типе И ЖЭ возрос на 30,3% (р<0,025), СИ -на 79,1% (р<0,001), мощность - на 25,5% (р<0,025) по сравнению с контролем. "Гемодинамическая задолженность", наоборот, при данном типе ЖЭ уменьшилась и составила 46%.

У больных с типом III ЖЭ, несмотря на то, что они возникали во временной интервал сердечного цикла после окончания фазы быстрого наполнения, также уменьшались показатели пропульсивной способности миокарда. При этом типе ЖЭ отсутствовал эффект "постэкстрасистолического потенцирования" и не было различий в показателях гемодинамики постэкстрасистолического и контрольного сокращений. Однако, при данном типе ЖЭ выявлена гемодинимическая задолженность, которая составила 28%.

Неблагоприятное влияние желудочковых экстрасистол на кровообращение обусловлено снижением ударного объема экстрасистол по сравнению с синусовым сокращением, которое не полностью компенсируется постэкстрасистолической потенциацией (В.Н.Орлов и соавт.,1983; Ф.И.Комаров и соавт.,1985; А.О. Недоши-вин, 1987; Cohn К. et а!., 1981). В наших исследованиях при всех выделенных типах ЖЭ выявляются нарушения гемодинамики. При любом типе ЖЭ существует "гемодинамическая задолженность", что в условиях частой экстрасистолии может привести к снижению минутного объема и развитию сердечной недостаточности.

При обследовании больных с желудочковой экстрасистоли-ей нами в ходе чреспищеводной стимуляции сердца (27 человек) в 70,3 % случаев выявлены скрытые нарушения проводящей и пейе-мекерной системы сердца: синдром слабости синусового узла, нарушения синоатриального и агриовентрикулярного проведения. Однако, эти нарушения не оказывают существенного влияния на механическую активность миокарда.

При лечении больных с желудочковой экстрасистолией лучший эффект мы наблюдали при лечении комбинацией хиниди-на с дигоксином (77,8%), затем обзиданом (64,2%), хинидином (62,4%), меньший - при лечении финоптином (58,8%). Более положительное влияние на биомеханику сердца и гемодинамику оказали лечение комбинацией хинидина с дигоксином и хинидином, в меньшей степени - после лечения финоптином. Лечение же обзиданом приводило к снижению показателей механической активности миокарда и ухудшению пропульсивной способности миокарда.

Для прогноза эффективности антиаритмических препаратов при лечении желудочковой экстрасистолии мы проводили острый лекарственный тест с одновременным контурным анализом АКГ. При этом показатели механической активности миокарда как в остром лекарственном тесте, так и после курсового лечения менялись однонаправленно в ФПД, ФМИ I, ФМИ П, ФБН, что позволило во время острого лекарственного теста прогнозировать влияние препарата на биомеханику сердца.

В ходе острого лекарственного теста и после курсового лечения перечисленными антиаритмическими препаратами весовая функция имела одинаковый знак, то есть однонаправленный характер изменений. Больший клинический эффект наблюдался в том случае, когда весовая функция и в остром лекарственном тесте, и после лечения имела положительный знак. В данном случае при лечении желудочковой экстраси-

етолии комбинацией хинидина с дигоксином мы имели наиболее выраженный клинический эффект и при этом весовая функция имела положительный знак. При лечении обзиданом и хинидином весовая функция также имела положительный знак. При лечении финоптином, когда наблюдался менее выраженный клинический эффект, весовая функция имела отрицательный знак.

Таким образом, знак весовой функции может служить ориентиром для оценки выраженности антиаритмического эффекта при применении различных препаратов.

При проведении острого лекарственного теста с хинидином были выделены группы больных с положительным антиаритмическим эффектом и без положительного антиаритмического эффекта после лечения хинидином. Установлено, что в группе больных с положительным антиаритмическим эффектом после лечения, величина весовой функции в остром лекарственном тесте колебалась от 4% (по показателю скорости) до 12,7% (по показателю мощности). В группе больных, у которых отсутствовал положительный антиаритмический эффект после лечения хинидином, в остром лекарственном тесте величина весовой функции не превышала 4% по каждому показателю и колебалась в пределах от 1,4% (по показателю времени) до 3,9% (по показателю скорости).

Следовательно, величина весовой функции в остром лекарственном тесте может служить критерием для оценки выраженности клинического эффекта при применении одного и того же антиаритмического препарата.

ВЫВОДЫ

1. Изменения биомеханики сердца у больных с желудочковой экстраеистолией начинаются в предэкстрасистолическом кардиоцикле и характеризуются гиперфункцией субэпи- и субэн-докардиальных слоев миокарда в фазы сердечного цикла, предшествующие экстрасистоле; во всех фазах самого экстрасистолическом кардиоцикла нарушается функциональное взаимодействие мышечных слоев миокарда.

2. На основании контурного анализа апекскардиограмм предэкстрасистолического и экстрасистолического кардиоциклов и центральной гемодинамики выделено четыре типа желудочковых экстрасистол: тип 1а характеризуется слиянием последнего максимума силовой функции предэкстрасистолы и первого максимума силовой функции экстрасистолы без выброса крови в аорту; тип 16 - слиянием максимумов силовых функций предэкстрасистолы и экстрасистолы с минимальным выбросом крови в аорту; тип II -разделением во времени максимумов силовых функций предэкстрасистолы и экстрасистолы; тип Ш - разделением во времени максимумов силовых функций предэкстрасистолы и экстрасистолы и сменой их знака.

3. Тип желудочковых экстрасистол определяет выраженность нарушений гемодинамики и "гемодинамическая задолженность" составляет 53% при типе I ЖЭ, 46% при типе II ЖЭ, 28% при типе Ш ЖЭ.

4. Компенсаторные реакции в условиях экстрасистолии характеризуются увеличением показателей механической активности миокарда первого постэкстрасистолического сокращения в ФМИ II при работе всех мышечных слоев как синергистов, при этом выявлены различия функционального состояния миокарда в

фазы систолы у больных с выделенными типами ЖЭ, отражающие перераспределение работы мышечных слоев миокарда.

5. Электрофизиологическое исследование больных с желудочковой экстрасистолией позволило обнаружить скрытые нарушения в проводящей и пейсмекерной системе сердца: синдром слабости синусового узла, нарушения синоатриальной и атриовентрику-лярной проводимости, не влияющие существенно на механическую активность миокарда.

6. При лечении больных с желудочковой экстрасистолией лучший антиаритмический эффект наблюдался при лечении комбинацией хинидина с дигоксином, затем обзиданом, хинидином, меньший при лечении финоптином. При этом большее положительное влияние на механическую активность миокарда и гемодинамику оказывает лечение комбинацией хинидина с дигоксином и хинидином, меньшее - лечение финоптином. Лечение обзиданом приводит к снижению показателей механической активности миокарда и ухудшению пропульсивной способности миокарда.

7. Изменения показателей биомеханики сердца у больных с желудочковой экстрасистолией в остром лекарственном тесте и после курсового лечения антиаритмическими препаратами носят однонаправленный характер в ФПД, ФМИ I, ФМИ П и ФБН, что позволяет во время острого лекарственного теста прогнозировать влияние препарата на механическую активность препарата после лечения.

8. С помощью интегрального показателя - весовой функции, высчитанной по показателям биомеханики сердца, во время острого лекарственного теста можно прогнозировать антиаритмический эффект препарата. Знак весовой функции может служить ориентиром для оценки выраженности клинического эффекта по отдельным препаратам, а величина весовой функции - для оценки

выраженности клинического эффекта при применении одного и того же антиаритмического препарата.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Комплексная кардиологическая программа обследования больных с желудочковой экстрасистолией должна включать в себя ЭКГ, АКГ для выявления выраженности изменений параметров биомеханики сердца и электрофизиологическое исследование для выявления скрытых нарушений в проводящей системе сердца.

2. На основании контурного компьютерного анализа АКГ рекомендуется больным с желудочковой экстрасистолией классифицировать тип ЖЭ.

3. При проведении медикаментозной коррекции ЖЭ рекомендуется первоначально проводить острый лекарственный тест, используя в качестве интегрального показателя весовую функцию показателей биомеханики сердца.

Работы, опубликованные по теме диссертации

1. Исхаков H.H. Влияние экстрасистолической аритмии на компенсаторные возможности миокарда больных ишемической болезнью сердца. //Адаптация, компенсация, реабилитация при патологических процессах: Тез. докл. конф., Куйбышев, 1982.-С.25-26.

2. Математическая оценка на ЭВМ механической активности миокарда у больных ИБС и гипертонической болезнью, осложненной экстрасистолией и нарушением проводимости / Исхаков H.H., Колесникова Е.А., Никонова B.C. и др. //Достижения науки и передовой опыт на службу здоровья народа. - Ульяновск, 1982.-С.63-64.

3. Влияние сердечной недостаточности на механическую активность миокарда у больных ИБС / Кузнецов А.И., Колесникова Е.А., Исхаков H.H. //Областная науч.-техн. конф. "60-летию СССР -ударный труд, знания, инициативу и творчество молодых".-Куйбышев, 1983.-С.142.

4. Исхаков Н.Н.,Иванова Н.В. Компьютерная обработка АРЕХ-кардиограмм у больных ИБС, осложненной экстрасистолией. //Научно-технический прогресс и диспансеризация населения.: Новое в медицине,- КуйбышевД986.- С.215-216.

5. Фатенков В.Н., Бухвалова Л.П., Исхаков H.H. Компьютерный контроль состояния биомеханики сердца у больных ИБС, осложненной желудочковой экстрасистолией, при лечении антиаритмическими препаратами. //Реабилитация больных ишемической болезнью сердца.- Ростов-на-Дону,1986,-С.129-130.

6. Исхаков H.H. Нарушение механической активности миокарда у больных кардиосклерозом, осложненным экстрасистолией. //Математические и биохимические методы в диагностике болезней сердца.- Куйбышев, 1986. - С.151-157. - Деп. в ВИНИТИ N 6575-В86 ,

7. Исхаков H.H., Иванова Н.В. Возможность компьютерного контроля за функциональным состоянием миокарда при экстраси-столии. //Новые технические решения в клинической практике.-Куйбышев,1987.-С.36-39,- Деп.в ВИНИТИ N 13745

8. Исхаков H.H., Иванова Н.В. Комбинированное применение хинидина и дигоксина в лечении аритмий сердца. //Новые технические решения в диагностике сердечно-сосудистых заболеваний.: Новое в медицине.- Куйбышев,1987.-С.19-20.

9. Исхаков H.H. Комплексный подход к диагностике и лечению экстрасистолии. //Научно-технический прогресс и медицина.-Куйбышев,1988.-С.36-37.

10. Исхаков H.H. Определение состояния проводящей системы сердца у больных с желудочковой экстрасистолией по результатам чреспищеводного злектрофизиологического исследования. //Куйбышевскому медицинскому институту им. Д.И.Ульянова-70.-КуйбышевД989.-С .89-90.

11. Исхаков H.H. Особенности биомеханики сердца и компенсаторные реакции у больных с желудочковой экстрасистолией. // Науч.практ.конф., посвящ. 91-й год. со дня рожд. проф. С.В.Шестакова,- Самара,1994.-С.37-41.

12. Исхаков H.H., Фатенков C.B. Компьютерный анализ нарушений биомеханики сердца при экстрасистолии. //Клинико-экспериментальная диагностика в хирургии.: IH симпоз. -М., 1994. -С.39-40.