Автореферат и диссертация по медицине (14.03.03) на тему:НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА В ФОРМИРОВАНИИ МОЛЕКУЛЯРНЫХ МЕХАНИЗМОВ ПАТОГЕНЕЗА ХРОНИЧЕСКОГО ПАРОДОНТИТА
- Ученая степень
- доктора медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.03.03
Оглавление диссертации Захаркин, Александр Георгиевич :: 2012 :: Москва
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Основные патогенетические механизмы развития хронического 17 пародонтита
1.2 Значение мембранодеструктивных явлений в патогенезе хронического пародонтита
1.3 Антиоксиданты в фармакокоррекции мембранодеструктивных явлений при хроническом пародонтите
Глава 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава 3 НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПАРОДОНТИТЕ
3.1 Липидные модификации в плазме и форменных элементах крови при хроническом пародонтите различной степени тяжести
3.1.1 Липидные модификации в плазме и форменных элементах крови при хроническом пародонтите легкой степени тяжести
3.1.2 Липидные модификации в плазме и форменных элементах крови при хроническом пародонтите средней степени тяжести
3.1.3 Липидные модификации в плазме и форменных элементах крови при тяжелом хроническом пародонтите
3.2 Выраженность эндогенной интоксикации при различной тяжести хронического пародонтита
3.2.1 Выраженность эндогенной интоксикации при хроническом пародонтите легкой степени тяжести
3.2.2 Выраженность эндогенной интоксикации при хроническом пародонтите средней степени тяжести
3.2.3 Выраженность эндогенной интоксикации при тяжелом хроническом пародонтите
3.3 Интенсивность свободно-радикальных реакций процессов перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 при хроническом пародонтите
3.3.1. Интенсивность свободно-радикальных реакций процессов перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 при хроническом пародонтите легкой степени тяжести
3.3.2. Интенсивность свободно-радикальных реакций процессов перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 при хроническом пародонтите средней степени тяжести
3.3.3. Интенсивность свободно-радикальных реакций процессов перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 при тяжелом хроническом пародонтите
3.4. Функционально-метаболическое состояние тканей пародонта при различной тяжести хронического пародонтита
3.4.1. Функционально-метаболическое состояние тканей пародонта при хроническом пародонтите легкой степени тяжести
3.4.2. Функционально-метаболическое состояние тканей пародонта при хроническом пародонтите средней степени тяжести
3.4.3. Функционально-метаболическое состояние тканей пародонта при тяжелом хроническом пародонтите
3.5. Функциональная активность форменных элементов крови при различной тяжести хронического пародонтита
3.5.1. Функциональная активность форменных элементов крови при хроническом пародонтите легкой степени тяжести
3.5.2 Функциональная активность форменных элементов крови при хроническом пародонтите средней степени тяжести
3.5.3 Функциональная активность форменных элементов крови при тяжелом хроническом пародонтите
3.6. Сопряженность функционально-метаболического состояния тканей пародонта и липидных модификаций в плазме и форменных элементов крови
Глава 4 ЦИТОФЛАФИН В КОРРЕКЦИИ ЛИПИДНОГО
МЕТАБОЛИЗМА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПАРОДОНТИТЕ
4.1. Липидные модификации в плазме и форменных элементах крови при хроническом пародонтите различной степени тяжести на фоне применения цитофлавина
4.1.1. Липидные модификации в плазме и форменных элементах крови при хроническом пародонтите легкой степени тяжести
4.1.2. Липидные модификации в плазме и форменных элементах крови при хроническом пародонтите средней степени тяжести
4.1.3. Липидные модификации в плазме и форменных элементах крови при тяжелом хроническом пародонтите
4.2. Выраженность эндогенной интоксикации при различной тяжести хронического пародонтита на фоне применения цитофлавина
4.2.1. Выраженность эндогенной интоксикации при хроническом пародонтите легкой степени тяжести
4.2.2. Выраженность эндогенной интоксикации при хроническом пародонтите средней степени тяжести
4.2.3. Выраженность эндогенной интоксикации при тяжелом хроническом пародонтите
4.3. Интенсивность свободно-радикальных реакций процессов перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 при хроническом пародонтите на фоне применения цитофлавина
4.3.1. Интенсивность свободно-радикальных реакций процессов перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 при хроническом пародонтите легкой степени тяжести
4.3.2. Интенсивность свободно-радикальных реакций процессов перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 при хроническом пародонтите средней степени тяжести
4.3.3. Интенсивность свободно-радикальных реакций процессов перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы Аг при тяжелом хроническом пародонтите
4.4. Функционально-метаболическое состояние тканей пародонта при различной тяжести хронического пародонтита на фоне применения цитофлавина
4.4.1. Функционально-метаболическое состояние тканей пародонта при хроническом пародонтите легкой степени тяжести
4.4.2. Функционально-метаболическое состояние тканей пародонта при хроническом пародонтите средней степени тяжести
4.4.3. Функционально-метаболическое состояние тканей пародонта при тяжелом хроническом пародонтите
4.5. Функциональная активность форменных элементов крови при различной тяжести хронического пародонтита на фоне применения 234 цитофлавина
4.5.1. Функциональная активность форменных элементов крови при хроническом пародонтите легкой степени тяжести
4.5.2 Функциональная активность форменных элементов крови при хроническом пародонтите средней степени тяжести
4.5.3 Функциональная активность форменных элементов крови при тяжелом хроническом пародонтите
Глава 5 МЕКСИДОЛ В КОРРЕКЦИИ ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПАРОДОНТИТЕ
5.1. Липидные модификации в плазме и форменных элементах крови при хроническом пародонтите различной степени тяжести на фоне применения мексидола
5.1.1. Липидные модификации в плазме и форменных элементах крови при хроническом пародонтите легкой степени тяжести
5.1.2. Липидные модификации в плазме и форменных элементах крови при хроническом пародонтите средней степени тяжести
5.1.3. Липидные модификации в плазме и форменных элементах крови при тяжелом хроническом пародонтите
5.2. Выраженность эндогенной интоксикации при различной тяжести хронического пародонтита на фоне применения мексидола
5.2.1. Выраженность эндогенной интоксикации при хроническом пародонтите легкой степени тяжести
5.2.2. Выраженность эндогенной интоксикации при хроническом пародонтите средней степени тяжести
5.2.3. Выраженность эндогенной интоксикации при тяжелом хроническом пародонтите
5.3. Интенсивность свободно-радикальных реакций процессов перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 при хроническом пародонтите на фоне применения мексидола
5.3.1. Интенсивность свободно-радикальных реакций процессов перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 при хроническом пародонтите легкой степени тяжести
5.3.2. Интенсивность свободно-радикальных реакций процессов перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 при хроническом пародонтите средней степени тяжести
5.3.3. Интенсивность свободно-радикальных реакций процессов перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 при тяжелом хроническом пародонтите
5.4. Функционально-метаболическое состояние тканей пародонта при различной тяжести хронического пародонтита на фоне применения мексидола
5.4.1. Функционально-метаболическое состояние тканей пародонта при хроническом пародонтите легкой степени тяжести
5.4.2. Функционально-метаболическое состояние тканей пародонта при хроническом пародонтите средней степени тяжести
5.4.3. Функционально-метаболическое состояние тканей пародонта при тяжелом хроническом пародонтите
5.5. Функциональная активность форменных элементов крови при различной тяжести хронического пародонтита на фоне применения мексидола
5.5.1. Функциональная активность форменных элементов крови при хроническом пародонтите легкой степени тяжести
5.5.2 Функциональная активность форменных элементов крови при хроническом пародонтите средней степени тяжести
5.5.3 Функциональная активность форменных элементов крови при тяжелом хроническом пародонтите
Глава 6. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРЕВЕНТИВНОЙ ТЕРАПИИ ЦИТОФЛАФИНОМ В КОРРЕКЦИИ ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПАРОДОНТИТЕ
6.1. Липидные модификации в плазме и форменных элементах крови при хроническом пародонтите средней степени тяжести на фоне профилактического применения цитофлавина
6.2. Выраженность эндогенной интоксикации при хроническом пародонтите средней степени тяжести на фоне профилактического применения цитофлавина
6.3. Интенсивность свободно-радикальных реакций процессов перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы Аг при хроническом пародонтите средней степени тяжести на фоне профилактического применения цитофлавина
6.4. Функционально-метаболическое состояние тканей при хроническом пародонтите средней степени тяжести на фоне профилактического применения цитофлавина
6.5. Функциональная активность форменных элементов крови при хроническом пародонтите средней степени тяжести на фоне средней степени тяжести
ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ
Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Захаркин, Александр Георгиевич, автореферат
Актуальность. С прогрессом цивилизации распространенность заболеваний пародонта резко возросла и в России она достигает 95-100 % всего населения (Жулев E.H., 2003). Высокая заболеваемость, сложность и длительность лечения, значительная степень рецидивов обусловливают центральное место этой патологии в работе не только врача пародонтолога, но и стоматолога общей практики (Безрукова И.В., 2001; Цепов JIM., 2006).
Безусловно, одной из причин такого состояния проблемы является недостаточная изученность патогенеза заболевания (Гажва С.И. и др., 2011). Исходя из современных знаний о воспалении, в патогенезе фактически любого хронического процесса ведущая роль отводится нарушению микроциркуляции, ишемии. Опираясь на общие представления о развитии воспаления, можно определить, что дисциркуляторные сдвиги в любом органе способствуют локальной активизации процессов перекисного окисления липидов. Истощение антиоксидантных ресурсов может поддерживать процессы липопероксидации, способствуя хроническому течению заболевания. Безусловно, как свидетельствуют многочисленные исследования, указанные патофизиологические процессы свойственны и хроническому генерализованному пародонтиту (Трегубов И.Д., 2000; Цепов Л.М., 2006; Fernandes L.A., 2009).
Современные представления о патогенетических механизмах хронического процесса определенную роль отводят и системным нарушениям (дисрегуляционной патологии). Само их возникновение связано с основным заболеванием и на определенном этапе развития они становятся патогенетически значимыми, внося определенный «вклад» в поддержание и прогрессирование патологии (Крыжановский Г.Н., 2005).
По отношению к хроническому генерализованному пародонтиту указанный аспект остается изученным явно недостаточно, особенно в отношении липидного обмена (Адамчик A.B. и др., 2003; Гасанова З.М.,
2011). Между тем в последние годы именно этому виду обмена уделяется особое внимание (Брагина С.Ю., 2005; Прытков В.А., 2010). Нарушение структуры и функции мембранных комплексов клеток как неотъемлемый компонент патологии напрямую зависит от модификаций липидного метаболизма. Известно, что к основным патологическим факторам, участвующим в регуляции липидного метаболизма, относят процессы перекисного окисления липидов и активность фосфолипазных систем (Владимиров Ю.А., 2002; Ипатова О.М., 2005). Большинство исследователей по состоянию мембранодестабилизирующих агентов, главным образом по процессам перекисного окисления липидов, судят о состоянии биомембран клеток (мембранопатологических процессов) при различной патологии. Безусловно, среди причин мембранодеструкции фактор активизации перекисного окисления липидов является одним из ведущих механизмов нарушения структурной и функциональной организации мембранных образований клеток (Грудянов А. И. и др., 2002; Прытков В.А., 2010). Однако следует признать, что такой оценочный подход вряд ли адекватно соответствует истинному состоянию мембранных комплексов клеток при патологии даже в условиях повышенной активности мембранодестабилизирующих агентов (Трофимов В.А., 2000; Власов А.П. и др., 2010).
Перечисленный круг вопросов обусловливает необходимость углубленного комплексного изучения патогенетических механизмов хронического генерализованного пародонтита с акцентом на расстройствах липидного метаболизма на организменном уровне. В качестве доказательной базы их важности в патогенезе, в том числе рецидивирования заболевания, возникла необходимость исследования эффективности лечебных агентов, обладающих способностью регулировать (корригировать) липидный обмен.
Цель исследования
Дать патофизиологическую оценку роли липидного метаболизма в патогенезе хронического генерализованного пародонтита, на основе чего обосновать патогенетические лечебные и профилактические схемы терапии.
Задачи исследования
Достижение данной цели предполагало решение следующих задач:
1. У больных хроническим пародонтитом различной степени тяжести изучить морфофункциональное состояние тканей пародонта, при помощи лазерной допплеровской флоуметрии оценить микроциркуляцию, выраженность эндогенной интоксикации.
2. На основе хроматографических исследований оценить при хроническом пародонтите качественный и количественный липидный состав плазмы крови и фосфолипидного бислоя мембран клеток крови (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов). Определить сопряженность липидных модификаций с нарушением функционального статуса форменных элементов крови.
3. При хроническом пародонтите различной степени тяжести на основе определения содержания диеновых и триеновых конъюгатов, малонового диальдегида, интенсивности хемилюминесценции, окисленности липопротеидов низкой и высокой плотности дать оценку интенсивности перекисного окисления липидов в плазме крови, а по молекулярным продуктам - в форменных элементах крови и слюне.
4. При хроническом пародонтите различной степени тяжести определить активность фосфолипазы А2 в плазме и форменных элементах крови.
5. Установить при хроническом пародонтите характер корреляционной зависимости изменений морфофункционального состояния тканей пародонта, показателей микроциркуляции, эндогенной интоксикации и нарушений липидного метаболизма. Выявить различия в характере «липидного» ответа на системном уровне в зависимости от тяжести хронического пародонтита.
6. При хроническом пародонтите различной степени тяжести установить патогенетические эффекты влияния препаратов из различных фармакологических групп, обладающих антиоксидантным действием (мексидола, цитофлавина), на морфофункциональное состояние тканей пародонта, микроциркуляцию и эндогенную интоксикацию.
7. Определить эффективность указанных препаратов в коррекции расстройств липидного обмена в плазме крови и фосфолипидного бислоя мембран форменных элементов крови (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов).
8. Выявить динамику интенсивности перекисного окисления липидов и активности фосфолипазы А2 в плазме и в форменных элементах крови на фоне применения препаратов антиоксидантного типа действия.
9. Основываясь на полученных клинико-лабораторных данных эффективности препаратов антиоксидантного типа действия, особенно при различных путях их введения, дать оценку характеру реагирования воспаленных тканей пародонта на модифицированный липидный гомеокинез.
10. На основе профилактического применения антиоксидантов при хроническом пародонтите показать патогенетическую роль расстройств липидного метаболизма в рецидивировании заболевания.
Научная новизна
Клинико-лабораторными исследованиями установлено, что морфофункциональные изменения тканевых структур пародонта, нарушения микроциркуляции при хроническом пародонтите, сопряжены с выраженностью интоксикационного синдрома и сопровождаются существенными модификациями липидного метаболизма плазмы и форменных элементов крови с нарушением их функций.
Показано, что тяжесть заболевания и степень изменений липидного состава плазмы и форменных элементов крови при хроническом пародонтите находятся в корреляционной зависимости. При тяжелой степени патологии расстройства липидного обмена на организменном уровне максимальны.
Выявлено, что качественные и количественные изменения состава липидов плазмы крови и фосфолипидного бислоя мембран форменных элементов крови (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов) при хроническом пародонтите обусловлены повышенной интенсификацией процессов перекисного окисления липидов, липопротеидов и фосфолипазной активностью.
Доказано, что при хроническом пародонтите патогенетически значимыми фракциями липидов, обладающими способностью инициировать и поддерживать мембранодеструктивные процессы в очаге поражения, являются лизоформы фосфолипидов и окисленные формы липопротеидов.
Выявлено, что применение антиоксидантов в комплексной терапии хронического пародонтита существенно повышает восприимчивость тканей пародонта к лечению, что выражается в улучшении функционально-метаболического состояния и трофики тканей, а также функциональных характеристик форменных элементов крови, и снижении уровня продуктов, обладающих мембранодестабилизирующим действием.
Установлено, что эффективность антиоксидантной терапии зависит от тяжести хронического пародонтита. Отмечен положительный эффект такого рода терапии при хроническом пародонтите легкой и средней степени, меньший эффект — при тяжелой. Менее значимый клинико-лабораторный эффект проводимой антиоксидантной терапии при тяжелой степени пародонтита определен ее низкой эффективностью в модификации липидного метаболизма.
Показано, что наибольший эффект антиоксидантов в лечении хронического пародонтита получен при их комбинированном применении (внутримышечном введении и путем электрофореза).
Установлено, что в основе положительного эффекта комбинированной схемы лечения лежит ее способность в максимальной степени воздействовать на патофизиологически значимые молекулярные механизмы патологии на органном и организменном уровнях, прежде всего расстройства липидного метаболизма.
Показано, что применение антиоксидантов с профилактической целью формирует толерантность тканей пародонта к повреждающим агентам, что препятствует рецидивированию заболевания.
Полученный фактический материал по расстройствам липидного метаболизма при хроническом пародонтите до лечения, на фоне базисного лечения, антиоксидантной терапии, в том числе превентивной (профилактической), доказывает важную роль липидного метаболизма в патогенезе хронического генерализованного пародонтита.
Положения, выносимые на защиту
Морфофункциональные изменения тканевых структур пародонта при хроническом пародонтите, сопровождаются интоксикационным синдромом, существенными модификациями липидного метаболизма плазмы и форменных элементов крови (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов) с нарушением их функций, что обусловлено повышенной интенсификацией процессов перекисного окисления липидов и липопротеидов, фосфолипазной активностью. Степень тяжести хронического пародонтита сопрежена с расстройствами липидного обмена на организменном уровне.
При хроническом пародонтите патогенетически значимыми фракциями липидов, обладающими способностью инициировать и поддерживать мембранодеструктивные процессы в очаге поражения, являются лизоформы фосфолипидов и окисленные формы липопротеидов.
Применение антиоксидантов в комплексном лечении хронического пародонтита существенно повышает восприимчивость тканей пародонта к терапии, что выражается в улучшении их функционально-метаболического состояния и реализуется за счет усиления трофики тканей и функциональных характеристик форменных элементов крови.
Эффективность антиоксидантной терапии зависит от тяжести хронического пародонтита: наибольший положительный результат получен при легкой и средней степени, меньший - при тяжелой. Менее значимый клинико-лабораторный эффект проводимой антиоксидантной терапии при тяжелой степени пародонтита определен ее неспособностью модифицировать липидный метаболизм.
Наибольший эффект антиоксидантов в лечении хронического пародонтита получен при их комбинированном применении, что подтверждает патофизиологическую значимость молекулярных механизмов в расстройствах липидного метаболизма на органном и организменном уровнях.
Применение антиоксидантов с профилактической целью формирует толерантность тканей пародонта к повреждающим агентам, что препятствует рецидивированию заболевания.
Практическая значимость
Клинико-биохимическими исследованиями выявлена важная роль системных нарушений липидного метаболизма в патогенезе хронического пародонтита, что является основанием для разработки новых патогенетических подходов в лечении и метапрофилактике заболевания.
Комплексная терапия, включающая препараты антиоксидантного типа действия, существенно повышает эффективность лечения хронического пародонтита, что подтверждается улучшением структурно-функционального состояния тканевых структур пародонта.
Отмечена эффективность антиоксидантной терапии при воздействии ее на различных уровнях (локальное, общее, комбинированное). Наибольший эффект наблюдается при комбинированном использовании антиоксидантов.
Одним из важнейших компонентов эффективности лечения хронического пародонтита, включающей антиоксиданты, является их способность корригировать расстройства гомеостаза на организменном уровне, в том числе уменьшать уровень молекулярных продуктов, пролонгирующих воспалительно-некротический процесс: среднемолекулярных олигопептидов, ТБК-реагирующих продуктов, фракций липидов, обладающих хаотропным действием (свободные жирные кислоты, лизоформы фосфолипидов).
Применение исследованных лечебных агентов показано для метапрофилактики хронического пародонтита. При их использовании отмечается существенное сокращение случаев рецидивирования заболевания.
Апробация работы. Основные результаты работы доложены и обсуждены на Огаревских чтениях - научно-практических конференциях Мордовского государственного университета (Саранск, 2008 - 2011), международных конгрессах «Здоровье и образование в XXI веке; концепции болезней цивилизации» (Москва, 2008-2010), Всероссийской научно-практической конференции «Молодые ученые в медицине» (Казань, 2008), научно-практической конференции «Медико-биологические науки для теоретической и клинической медицины» (Москва, 2008), XIV межрегиональной научно-практической конференции (Пенза, 2009), XVII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2011), научных конференциях молодых ученых Мордовского государственного университета (Саранск, 2007 - 2011).
Внедрение в практику. Разработанные диссертационные положения внедрены в практическую деятельность Республиканской стоматологической поликлиники и стоматологической поликлиники № 3 г. Саранска.
Публикации. По теме диссертации опубликовано 27 научных работ, из них 16 (13 статей и 3 тезиса) в журналах, рекомендованных ВАК, 2 монографии.
Объем и структура диссертации. Работа изложена на 421 странице машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы (1-я глава), материалов и методов исследования (2-я глава), результатов собственных исследований (3 - 6-я главы), обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, который включает 235 отечественных и 77 иностранных источников. Работа содержит 106 таблиц и 108 рисунков.
Заключение диссертационного исследования на тему "НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА В ФОРМИРОВАНИИ МОЛЕКУЛЯРНЫХ МЕХАНИЗМОВ ПАТОГЕНЕЗА ХРОНИЧЕСКОГО ПАРОДОНТИТА"
384 ВЫВОДЫ
1. Морфофункциональные изменения и нарушения микроциркуляции тканевых структур пародонта сопряжены с выраженность интоксикационного синдрома при хроническом пародонтите, сопровождаются существенными модификациями липидного метаболизма плазмы и форменных элементов крови с нарушением их функций: изменяются эластичность и проницаемость эритроцитарных мембран, повышается агрегационная активность тромбоцитов.
2. Степень изменения липидного состава плазмы и форменных элементов крови при хроническом пародонтите находится в корреляционной зависимости с тяжестью заболевания. При тяжелой степени исследованной патологии расстройства липидного обмена на организменном уровне более выражены.
3. Качественные и количественные изменения состава липидов плазмы крови и фосфолипидного бислоя мембран форменных ее элементов (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов) при хроническом пародонтите обусловлены повышенной интенсификацией процессов перекисного окисления липидов и липопротеидов, а также фосфолипазной активностью.
4. При хроническом пародонтите патогенетически значимыми фракциями липидов, обладающими способностью инициировать и поддерживать мембранодеструктивные процессы в очаге поражения, являются лизоформы фосфолипидов и окисленные формы липопротеидов.
5. Применение антиоксидантов в комплексной терапии хронического пародонтита существенно повышает восприимчивость тканей пародонта к лечению, что выражается в улучшении функционально-метаболического состояния и трофики тканей, а также функциональных характеристик форменных элементов крови, и снижении в ней уровня продуктов, обладающих мембранодестабилизирующим действием.
6. В основе положительного липидмодифицирующего эффекта антиоксидантов лежит их способность снижать избыточную интенсивность процессов перекисного окисления липидов и липопротеидов, и активность фосфолипазы А2 в плазме и форменных элементах крови.
7. Наиболее значимый клинико-лабораторный эффект антиоксидантов в лечении хронического пародонтита отмечается при их комбинированном применении (введении внутримышечно и путем электрофореза).
8. В основе оптимизации положительного эффекта комбинированной схемы лечения хронического пародонтита лежит ее способность воздействовать на патофизиологически значимые молекулярные механизмы патологии на органном и организменном уровнях, прежде всего расстройства липидного метаболизма.
9. При хроническом пародонтите тяжелой степени расстройства липидного метаболизма в плазме и форменных элементах крови корригируются антиоксидантами медленнее, что не приводит к быстрому клинико-лабораторному эффекту.
10. Применение антиоксидантов с профилактической целью формирует толерантность тканей пародонта к повреждающим агентам, что препятствует рецидивированию заболевания. В основе метафилактики лежит липидстабилизирующий эффект, который проявляется в плазме, и в форменных элементах крови, являясь важным компонентом улучшения микроциркуляции тканей пародонта.
11. Полученный фактический материал по нарушениям липидного метаболизма при хроническом пародонтите до лечения, на фоне базисного лечения, а также с применением антиоксидантной терапии, в том числе превентивной (профилактической), доказывает важную роль липидного дистресс-синдрома в формировании молекулярных механизмов патогенеза генерализованного пародонтита.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Показана важная роль нарушений липидного метаболизма в патогенезе хронического генерализованного пародонтита, что позволяет рекомендовать применение липидмодифицирующих агентов в комплексном лечении заболевания, в частности препаратов антиоксидантного типа действия мексидола и цитофлавина, которые обладают направленным воздействием на ряд ключевых патогенетических механизмов заболевания.
2. Применение препаратов антиоксидантного типа действия должно быть не только на местном, но и на организменном уровне, поскольку существенные расстройства липидного метаболизма наблюдаются и системно.
3. Особенно показана антиоксидантная терапия при хроническом пародонтите средней степени и тяжелом, поскольку расстройства липидного метаболизма у этих категорий больных носят выраженный системный характер.
4. Рекомендуется применение антиоксидантов с профилактической целью, что формирует толерантность тканей пародонта к повреждающим агентам и препятствует рецидивированию заболевания.
5. В качестве дополнительных диагностических (прогностических) маркеров хронического пародонтита рекомендуется использование показателей липидного метаболизма в плазме и форменных элементах крови, так как расстройства липидного обмена в них коррелируют с выраженностью воспалительного процесса тканевых структур пародонта.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2012 года, Захаркин, Александр Георгиевич
1. Абдулхаков P.A. Наблюдение противоязвенного эффекта ксимедона у ожоговых больных / P.A. Абдулхаков, Г.А. Измайлов // Ксимедон: Науч. сб. материалов эксперим. и клинич. испытаний. Казань. - 1986. - С. 108-110.
2. Абидов A.M. Глутатионовый и антиоксидантный статус у больных уретропростатитами различной этиологии / A.M. Абидов, У.Ю. Сабиров // Вестн. дерматологии и венерологии. 2003. - № 1. - С. 49-51.
3. Аболмасов H.H. Стратегия и тактика профилактики заболеваний пародонта / H.H. Аболмасов // Стоматология. 2003. - № 4. - С. 34-39.
4. Абрамченко В.В. Антиоксиданты и антигипоксанты в акушерстве / В.В. Абрамченко. Санкт-Петербург: Издательство ДЕАН. - 2001. - 400 с.
5. Авдеев М.Г. Патогенетические механизмы инициации синдрома системного воспалительного ответа (обзор литературы) / М.Г. Авдеев, М.Г. Шубич // Клиническая лабораторная диагностика. 2003. - № 6. - С. 3-10.
6. Азизова O.A. Влияние окисленных ЛПНП на гемолитическую резистентность эритроцитов / O.A. Азизова, А.П. Пирязев, H.A. Никитина // Бюл. экспер. биол. и медицины. 2002. - Т. 134. - № 8. - С. 160-162.
7. Акимова O.A. Патофизиологическое обоснование использования антиоксидантов для восстановления функции почек при экспериментальномперитоните / O.A. Акимова // Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва. -2005.-С. 15-17.
8. Ю.Алиев С.А. Некоторые аспекты патогенеза гипоксии и нефармакологические методы ее коррекции при гнойном перитоните / С.А. Алиев, Г.А. Султанов, М.А. Эфендиев // Вестн. интенсив, терапии. 2003. -№2.-С. 20-27.
9. П.Андреенко Г.В. Роль липидов в регуляции функциональной активности тромбоцитов / Г.В. Андреенко, JI.A. Суворова // Успехи современной биологии. 1986. - Вып. 3. - С. 436-448.
10. Афанасьев В.В. Клиническая фармакология реамберина (очерк) / В.В. Афанасьев // Пособие для врачей. Санкт-Петербург. - 2005. - 44 с.
11. Бадинов О.В. Современные представления о патогенезе эндотоксикоза посттравматического генеза / О.В. Бадинов, В.Д. Лукъянчук, Л.В. Савченкова // Сучасш проблеми токсикологи. 2003. - №4. - С. 3-5.
12. Балашова Т.С. Гемолитико-уремический синдром как клиническое проявление оксидантного стресса / Т.С. Балашова, Н.И. Багирова, Д.В. Зверев и др. // Вестн. РАМН. 1996. - № 9. - С. 20-23.
13. Барабой В.Л. Окислительный и антиокислительный гомеостаз в норме и патологии / В.Л. Барабой, Д.А. Сутковой. Киев: Наукова думка. — 1997.-420 с.
14. Бардахчьян Э.А. Ультраструктурные основы полиорганной недостаточности в патогенезе эндотоксинового шока /Э.А. Бардахчьян, Н.Г. Харланова, Ю.М. Ломов // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1999. -№ 3. -С. 22-25.
15. Барер А.И. Патогенетическое обоснование применения нестероидных противовоспалительных препаратов в терапии пародонтита /
16. А.И. Барер, Т.И. Немецкая, Б.Ю. Суражев // Сборник научных работ: ММСИ 75 лет. - Москва. - 1997. - С. 22-23.
17. Безрукова И.В. Клиника, диагностика и лечение быстропрогрессирующего пародонтита / И.В. Безрукова // Новое в стоматологии. 2001. - № 5. - С. 65-69.
18. Белокуров Ю.Н. Эндогенные интоксикации при острых хирургических заболеваниях / Ю.Н. Белокуров, В.В. Рыбачков, Г.А. Баранов и др. Ярославль. - 2000. - 52 с.
19. Вельских А.Н. Применение антиоксиданта цитофлавина в сочетании с экстракорпоральной гемокоррекцией у больных с острыми легочными нагноениями / А.Н. Вельских, Е.Е. Фуфаев // Вестн. интенсив, терапии. -2007.-№2.-С. 75-79.
20. Бельченко Д.И. Цитотоксическая активность клеток тромбоцитарной системы / Д.И. Бельченко // Иммунология. 2001. — № 1. -С. 55-57.
21. Беляков H.A. Критерии и диагностика эндогенных интоксикаций / H.A. Беляков, М.Я. Малахова // «Эндогенные интоксикации». Тезисы Международного симпозиума, 14-16 июня 1994 года. Санкт-Петербург. - С. 60-62.
22. Благовестнов Д.А. Комплексное лечение острого панкреатита и его осложнения / Д.А. Благовестнов, В.Б. Хватов, A.B. Упырев и др. // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. 2004. - № 5. - С. 68-75.
23. Блинов Д.С. Противоаритмическая активность нового отечественного антигипоксанта этоксидола / Д.С. Блинов, В.П. Балашов, JI.B. Ванькова и др. // Вестн. аритмологии. 2009. - № 53. - С. 41-44.
24. Брагина С.Ю. Клинико-лабораторная оценка эффективности мексидола в терапии хронического генерализованного пародонтита / С.Ю. Брагина // Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва. - 2005. - 16 с.
25. Булкина Н.В. Новые возможности местной антибактериальной терапии воспалительных заболеваний пародонта на фоне патологии органов пищеварения / Н.В. Булкина, Л.Ю. Островская // Русский медицинский журнал. 2007. - № 4. - С. 230-233.
26. Бурлакова Е.Б. Кинетические особенности токоферолов как антиоксидантов / Е.Б. Бурлакова, С.А. Крашанов, Н.Г. Храпова. -Черниголовка. 1992. - 56 с.
27. Бурлакова Е.Б. Роль токоферолов в пероксидном окислении липидов биомембран / Е.Б. Бурлакова, С.А. Крашанов, Н.Г. Храпова // Биол. мембр.1998.-Т. 15.- №2. -С. 137-167.
28. Бышевский А.Ш. Биохимия для врача / А.Ш. Бышевский, O.A. Теринов. Екатеринбург. — 1994. - 384 с.
29. Бышевский А.Ш. Связь гемостаза с перекисным окислением липидов / А.Ш. Бышевский, М.К. Умутбаева, Р.Г. Алборов. Москва: Медицинская книга. - 2003. - 95 с.
30. Варданян A.C. Перекисное окисление липидов и возможность его лекарственной коррекции при остром панкреатите / А.С Варданян, Э.М. Микаелян // Вестник Ереванского государственного медицинского университета им. М. Гераци. 1999. - № 3. - С. 87-89.
31. Величковский Б.Т. Свободнорадикальное окисление как звено срочной и долговременной адаптации организма к факторам окружающей среды / Б.Т. Величковский // Вестн. РАМН. 2001. - № 6. - С. 45-52.
32. Верещагина B.C. Исследование некоторых аспектов механизма противоаритмического действия димефосфона и мексидола / B.C. Верещагина// Автореф. дис. канд. мед. наук. Купавна. - 2002. - 15 с.
33. Виноградов В.М. Гипоксия как фармакологическая проблема / В.М. Виноградов, О.Ю. Урюпов // Фармакол. и токскол. 1985. - Т. 48. - № 4. - С. 9-20.
34. Випартене Д. Показатели про- и антиоксидантной системы в крови больных ревматоидным артритом и системной красной волчанкой / Д. Випартене, Л. Ясювеличуте, Б. Буткене и др. // Терапевт, арх. — 2006. № 6. — С. 10-14.
35. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты / Ю.А. Владимиров // Вестник РАМН. 1998. - № 7. - С. 43-51.
36. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах / Ю.А. Владимиров // Соросовский образовательный журнал. 2000. - № 12. -С. 13-19.
37. Владимиров Ю.А. Нарушение барьерных свойств внутренней и наружной мембран митохондрий, некроз и апоптоз / Ю.А. Владимиров // Биол. мембраны. 2002. - Т. 19. - № 5. - С. 356-377.
38. Владимиров Ю.А. Успехи медицинской биофизики / Ю.А. Владимиров, Ю.В. Балякин, В.А. Петров // Биофизика. 2003. - Т. 48. - Вып. 5-С. 950-960.
39. Власов А.П. О влиянии антиоксидантов на выраженность эндотоксикоза при экспериментальном перитоните / А.П. Власов, Т.В. Тарасова, Г.Ю. Судакова и др. // Эксперим. и клин, фармакология. 2000. -Т. 63.-№ 6.-С. 58-61.
40. Власов А.П. Роль нарушений липидного гомеостаза в патогенезе перитонита / А.П. Власов, В.А. Трофимов, Р.З. Аширов. Саранск: Изд-во Мордов. ун-та. - 2000. - 208 с.
41. Власов А.П. Модификация обмена липидов при панкреатите под влиянием мексидола / А.П. Власов, В.А. Трофимов, Т.В. Тарасова // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2003. - Т. 66. - № 1. - С. 40-45.
42. Власов А.П. Системный липидный дистресс-синдром при панкреатите / А.П. Власов, В.А. Трофимов, Т.В. Тарасова // Саранск: Тип. «Красный Октябрь». 2004. - 316 с.
43. Власов А.П. Фармакомодуляция функционального состояния эритроцитов и тромбоцитов при хроническом генерализованном пародонтите / А.П. Власов, А.Г. Захаркин, В.А. Трофимов // Вестник новых медицинских технологий. 2006. - Т. XIII. - № 4. - С. 112-113.
44. Власов А.П. Липидмодифицирующий компонент в патогенетической терапии / А.П. Власов, В.Г. Крылов, Т.В. Тарасова и др. -Москва: Наука. 2008. - 374 с.
45. Власов А.П. Системный липидный дистресс-синдром в хирургии / А.П. Власов, В.А. Трофимов, В.Г. Крылов. Москва: Наука. - 2009. - 224 с.
46. Власов А.П. Мембранодестабилизирующие явления при токсическом повреждении легких и сердца и их коррекция / А.П. Власов, Т.В. Тарасова, В.А. Трофимов и др. Москва: Наука. - 2010. - 328 с.
47. Воейков В.Л. Активные формы кислорода патогены или целители? / В.Л. Воейков // Клин, геронтология. - 2003. - № 3. - С. 27-40.
48. Воложин А.И. Осложненное течение острого воспалительного процесса. Ранняя диагностика и принципы лечения / А.И. Воложин и др. // Стоматология. 1995. - Т. 74. - № 1. - С. 34-37.
49. Волчегорский И. А. Определение содержания продуктов перекисного окисления липидов в липопротеинах с помощью систем преципитации / И.А. Волчегорский, Н.В. Харченкова // Клин. лаб. диагностика. 2004. - № 2. - С. 37-39.
50. Волчегорский И.А. Влияние антиоксидантов группы 3-оксипиридина на депрессию у больных с сахарным диабетом / И.А. Волчегорский, Н.В. Местер // Клиническая медицина. 2007. - № 2. - С. 4045.
51. Воскресенский О.Н. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе пародонтита / О.Н. Воскресенский, Е.К. Ткаченко // Стоматология. 1991. - С. 4. - С. 5-10.
52. Гавриленко Г.А. Применение комплекса антиоксидантов длялечения эндотоксикоза при реконструктивных операциях на артериях нижних конечностей / Г.А. Гавриленко, B.B. Демин // Вестн. хирургии. -1998. Т. 157. - № 2. - С. 60-63.
53. Гажва С.И. Хирургические методы лечения заболеваний пародонта / С.И. Гажва. Нижний Новгород: НГМА. - 2003. - 105 с.
54. Галенок В.А. Гипоксия и углеводный обмен / В.А. Галенок, В.Е. Диккер. Новосибирск: Наука. - 1985. - 194 с.
55. Гнеушев Е.Т. Связывание лекарственных средств с эритроцитами / Е.Т. Гнеушев, И.А. Гнеушева // Эксперим. и клин, фармакол. 1996. - Т. 53. -№ 5.-С. 71-75.
56. Голиков П.П. Оксид азота и перекисное окисление липидов как факторы эндогенной интоксикации при неотложных состояниях / П.П. Голиков, Н.Ю. Николаева, И.А. Гавриленко и др. // Пат. физиол. и эксперим. терапия. 2000. - № 2. - С. 6-9.
57. Голиков А.П. Свободнорадикальное окисление и сердечнососудистая патология: коррекция антиоксидантами / А.П. Голиков, С.А. Бойцов, В.П. Михин и др. // Лечащий врач. 2003. - № 4. - 70-74.
58. Горбачев Н.Б. Фармакологическая коррекция синдрома системного воспалительного ответа в послеоперационном периоде распространенного перитонита / Н.Б. Горбачев // Автореф. дис. канд. мед. наук. Санкт-Петербург. - 2009. - 22 с.
59. Горбачева И.А. Общесоматические аспекты патогенеза и лечения генерализованного пародонтита / И.А. Горбачева, А.И. Кирсанов, Л.Ю. Орехова // Стоматология. 2001. - № 1. - С. 26-34.
60. Горбачева Ф.Е. Сравнительная оценка эффективности антиоксидантной терапии в лечении диабетической полинейропатии / Ф.Е. Горбачева, O.E. Зиновьева, О.И. Мохова, О.В. Абдулина // Неврологический журнал. 2004. - № 1. - С. 36-40.
61. Горелышева В.А. Показатели перекисного окисления липидов и активность антиоксидантных ферментов в лимфоцитах периферической крови в дебюте ИЗСД / В.А. Горелышева, О.М. Смирнова, И.И. Дедов //Медико-фармац. вестник. 1996. - № 4-5. - С. 47-54.
62. Григорьян A.C. Ключевые звенья патогенеза заболеваний пародонта в свете данных цитоморфометрического метода исследований / A.C. Григорьян, А.И. Грудянов // Стоматология. 2001. - № 1. - С. 5-8.
63. Григорьян А. С. Морфогенез ранних стадий воспалительных заболеваний пародонта / A.C. Григорьян, О.А.Фролова, Е.В. Иванова // Стоматология. 2002. - № 1. - С. 19-25.
64. Гринштейн Ю.И. Роль свободнорадикального окисления в системной мембранодеструкции у больных с уремической интоксикацией / Ю.И. Гринштейн // Тез. междунар. симпозиума «Эндогенные интоксикации». -1994.-С. 24-25.
65. Грицук С.Ф. Механизмы системной альтерации при критических состояниях / С.Ф. Грицук, В.В. Мороз // Вестн. интенсив, терапии. 2009. -№2.-С. 57-60.
66. Грудянов А.И. Зависимость показателей перекисного окисления в слюне от тактики локального применения диклоран-желе при пародонтите / А.И. Грудянов, В.В. Овчинникова, Л.Е. Серебрякова // Стоматология. 2002. -№4.-С. 31-34.
67. Гуляев И.И. Гепатопротекторная активность эмоксипина при остром отечном панкреатите / И. И. Гуляев // Автореф. дис. канд. мед; наук. -Саранск. 2005. - 17 с.
68. Гуревич B.C. Роль холестерина в активации перекисного окисления липидов в тромбоцитах / B.C. Гуревич, JI.B. Шаталина, И.Г. Ковалева, Б.Г. Бершадский // Биохимия. 1992. - Т. 57. - Вып. 2. - С. 267-274.
69. Гусев В.А. Влияние мексидола на морфофункциональное состояние тканей кишечника при перитоните / В.А. Гусев // Автореф. дис. канд. мед. наук. Саранск. - 2000. - 20 с.
70. Гуща A.JI. Антиоксидантная терапия холестатической гепатодепрессии у больных сахарным диабетом / A.JT. Гуща, C.B. Тарасенко, А.В. Федосеев и др. // Анест. и реаниматол. 1996. - № 1. - С. 13-16.
71. Данилевский Н.Ф. Заболевания пародонта / Н.Ф. Данилевский, Е.А. Магид, Н.А. Мухин, В.Ю. Миликевич. Москва. - 1993. - С. 182-185.
72. Девяткина Т.А. Влияние мексидола и его структурных компонентов на содержание углеводов и перекисное окисление липидов при остром стрессе / Т.А. Девяткина, Р.В. Луценко, Е.М. Важничая и др. // Вопр. мед. химии. 1999. - Т. 45. - Вып. 3. - С. 246-249.
73. Деримедведь Л.В. Антиоксиданты в кардиологии: характеристика наиболее применяемых средств / Л.В. Деримедведь // Провизор. 1998. - № 7.-С. 5-7.
74. Дорогов Н.В. Влияние эмоксипина и цитохрома С на некоторые гемодинамические и метаболические показатели при ишемическом повреждении головного мозга / Н.В. Дорогов // Автореф. дис. канд. мед. наук. Саранск. - 2004. - 20 с.
75. Дорохин K.M. Патофизиологические аспекты синдрома эндогенной интоксикации / K.M. Дорохин, В.В. Спас // Анестезиология и реаниматология. 1994. - № 1. - С. 56-60.
76. Дубинина Е.Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса / Е.Е. Дубинина // Вопр. мед. химии. 2001. - Т. 47. - № 6. - С. 561581.
77. Евгина С.А. Перекисное окисление липопротеидов крови человека, индуцированное гипохлорит-анионом / С.А. Евгина, О.М. Панасенко, В.И. Сергиенко и др. // Биологические мембраны. 1992. - Т. 9. - № 9. - С. 946953.
78. Евстигнеева Р.П. Витамин Е как универсальный антиоксидант и стабилизатор биологических мембран / Р.П. Евстигнеева, И.М. Волков, В.В. Чудинова//Биол. мембраны. 1998.-Т. 15.-№2. -С. 119-136.
79. Егоров И.В. Влияние мелатонина на активность антиоксидантной системы и процессы перекисного окисления липидов при травматическом шоке / И.В. Егоров, В.Д. Слепушкин // Вестн. интенсивной терапии. 1999. -№2.-С. 57-59.
80. Егорова Н.В. Патофизиологическое обоснование мембранопротекторной и антикоагулянтной терапии респираторного дистресс-синдрома при эндотоксикозе / Н.В. Егорова // Дис. канд. мед. наук. Н. Новгород. - 2009. - 137 с.
81. Елшанская М.В. Влияние арахидоновой кислоты на NMDA-каналы свежеизолированных нейронов гиппокампа крысы / М.В. Елшанская, А.И. Соболевский, Б.И. Ходоров // Биол. мембраны. 2002. - Т. 19. - № 1. - С. 93108.
82. Еремин П.А. Влияние метаболической и антиоксидантной терапии на функциональное состояние миокарда у больных с синдромом эндогенной интоксикации / П.А. Еремин // Автореф. дис. канд. мед. наук. Курск. -2004. - 19 с.
83. Еремин П.А. Влияние метаболической и антиоксидантной терапии на функциональное состояние миокарда у больных с синдромом эндогенной интоксикации / П.А. Еремин // Дис. канд. мед. наук. Курск. - 2004. - 108 с.
84. Ефуни С.Н. Гипоксические состояния и их классификация / С.Н. Ефуни, В.А. Шпектор//Анест. иреаним. -1991.-№ 1.-С. 3-12.
85. Жданов Г.Г. Проблема гипоксии у реанимационных больных в свете свободнорадикальной теории / Г.Г. Жданов, M.JI. Нодель // Анестезиология и реаниматология. 1995. -№ 1. - С. 53-61.
86. Жулев E.H. Клиника, диагностика и ортопедическое лечение заболеваний пародонта / E.H. Жулев. Нижний Новгород: НГМА. - 2003. — 276 с.
87. Журавлева Т.Д. Особенности липидного состава мембран эритроцитов у здоровых людей разного возраста / Т.Д. Журавлева, В.В. Долгов, С.Н. Суплотов и др. // Клин. лаб. диагностика. 2003. - № 5. - С. 5052.
88. Зарипова И.В. Эндогенная интоксикация в формировании патологии сердца, вызванной компонентами цитостатической химиотерапии / И.В. Зарипова // Автореф. дис. канд. мед. наук. Волгоград. - 2008. - 22 с.
89. Захаркин А.Г. Сравнительная оценка действия биоантиоксидантов на функциональную активность форменных элементов крови при хроническом пародонтите / А.Г. Захаркин, А.П. Власов, В.А. Трофимов, Т.В.
90. Тарасова // Кубанский научный медицинский вестник. 2006. - № 5-6 (86-87).-С. 31-33.
91. Збровская И.А. Антиоксидантная система организма, ее значение в метаболизме. Клинические аспекты / И.А. Збровская, М.В. Банникова // Вестник РАМН. 1995. - № 6. - С. 53-60.
92. Зенков Н.К. Внутриклеточный окислительный стресс и апоптоз / Н.К. Зенков, Е.Б. Меныцикова, H.H. Вольский, В.А. Козлов // Успехи современной биологии. 1999. - Т. 119. - № 5. - С. 440-450.
93. Зенков Н.К. Окислительный стресс. Биохимический и патофизиологические аспекты / Н.К. Зенков, В.З. Ланкин, Е.Б. Меныцикова. Москва. - МАИК «Наука/Интерпериодика». - 2001. - 343 с.
94. Зиганшина Л.Е. Возможности лекарственной регуляции воспаления / Л.Е. Зиганшина, А.У. Зиганшин // Казанский медицинский журнал. 1996. - Т. 77. - № 3. - С. 212-216.
95. Зинкин В.Ю. Способ количественной оценки кислородозависимого метаболизма нейтрофильных гранулоцитов человека / В.Ю. Зинкин, М.А. Годков // Клиническая лабораторная диагностика. 2004. -№ 8. - С. 26-28.
96. Зиновьева В.Н. Свободнорадикальное окисление ДНК и его биомаркер окисленный гуанозин (8-oxodG) / В.Н. Зиновьева, О.В. Островский // Вопр. мед. химии. 2002. - Т. 48. - № 5. - С. 419-431.
97. Золотокрылина Е.С. Динамика нарушений гемокоагуляции и фибринолиза у больных с распространенным перитонитом / Е.С. Злотокрылина, В.В. Мороз, И.Е. Гридчик и др. // Анестезиология и реаниматология. 2001. - № 6. - С. 34-39.
98. Измайлов Г.А. Эффективность применения отечественного препарата ксимедон в хирургической практике / Г.А. Измайлов, С.Г. Измайлов, В.Ю. Терещенко и др. Казань: Казанский госмедуниверситет. -1995.-18 с.
99. Измайлов С.Г. Ксимедон в клинической практике / С.Г. Измайлов, Г.А. Измайлов, М.Ю. Аверьянов, B.C. Резник. И. Новгород: Изд-во НГМА. -2001. — С.36-42.
100. НЗ.Ипатова О.М. Фосфоглив: механизм действия и применение в клинике / О.М. Ипатова. Москва. - 2005. - 320 с.
101. Каган В.Е. Гиперэндотоксинемия при дисбиозах, вызванных антибиотикотерапией, и ее коррекция пробиотиками в гериатрической практике / В.Е. Каган // Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва. - 2000. -24 с.
102. Калинина Н.И. Гипоксия как основной активатор ангиогенеза и роста жировой ткани / Н.И. Калинина, А.Ю. Ефименко, Е.Е. Старостина и др. // Рос. физиол. журн. 2009. - Т. 95. - № 3. - С. 283-289.
103. Калинкин О.Г. К патогенезу травматической болезни / О.Г. Калинкин, А.О. Калинкин // Проблемы военного здравоохранения. 2002. -С. 34-43.
104. Кармалита Е.Г. Активность фосфолипазы А2 различной локализации в липосомах / Е.Г. Кармалита, В.Ю. Серебров, C.B. Новицкий и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2002. - Т. 134. -№9.-С. 291-294.
105. Карякина Е.В. Особенности патогенетических механизмов эндогенной интоксикации у больных ревматоидным артритом / Е.В. Карякина, C.B. Белова // Научно-практ. ревматология. 2001.- № 1. - С. 5-10.
106. Карякина Е.В. Молекулы средней массы как интегральный показатель метаболических нарушений (обзор литературы) / Е.В. Карякина, C.B. Белова // Клин. лаб. диагностика. 2004. - № 3. - С. 4-8.
107. Квинн П.Дж. Соответствует ли распределение а-токоферола в мембранах его предполагаемым функциям? / П.Дж. Квинн // Биохимия. -2004. Т. 69. - № 1. - С. 74-84.
108. Келина Н.Ю. Методология доказательной биохимической оценки развития эндотоксикоза / Н.Ю. Келина, В.Г. Васильков, Н.В. Безручко // Вестник интенсивной терапии. 2002. - № 4. - С. 13-17.
109. Клебанов Г.И. Антиоксидантная активность сыворотки крови / Г.И. Клебанов, Ю.О. Теселкин, И.В. Бабенкова и др. // Вестник РАМН. -1999.-№2.-С. 15-22.
110. Клебанов Г.И. Антиоксидантные свойства производных 3-оксипиридина: мексидола, эмоксипина, проксипина / Г.И. Клебанов, О.Б. Любицкий, О.В. Васильева и др. // Вопр. мед. химии. 2001. - Т. 47. - Вып. З.-С. 288-299.
111. Коган А.Х. Фагоцитзависимые кислородные свободнорадикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней / А.Х. Коган // Вестник РАМН. 1999. - № 2. - С. 3-10.
112. Кочнев О.С. Ксимедон как стимулятор репаративной регенерации в хирургической практике / О.С. Кочнев, С.Г. Измайлов // Казан, мед. журн. -1990.-№5.-С. 373-375.
113. Крылов Ю.Ф. Использование противовоспалительных средств в пародонтологии / Ю.Ф. Крылов, Е.В. Зорян // Материалы IV съезда Стоматологической ассоциации России. Стоматология (спец. выпуск). -1998.-С. 40-50.
114. Кудрявцева Л.В. Влияние витамина Е, мексидола и гепарина на гемостаз и эндогенную интоксикацию при перитоните / Л.В. Кудрявцева // Автореф. дис. канд. мед. наук. Саранск. — 2001. - 16 с.
115. Кузьмин А.Н. Использование мексидола в комплексной терапии перитонита / А.Н. Кузьмин // Автореф. дис. канд. мед. наук. Саранск. -2003.-16 с.
116. Кучумова Е.Д. Применение новых противовоспалительных средств в комплексе лечебно-профилактических мероприятий при заболеваниях пародонта / Е.Д. Кучумова, A.A. Леонтьев, О.В. Калинина и др. // Пародонтология. 2008. - № 1. - С. 83-88.
117. Лазарева С.И. Роль эндотоксинемии в возникновении антифосфолипидного синдрома у новорожденных детей, родившихся от матерей с кардиоваскулярной патологией / С.И. Лазарева // Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва. - 2002. - 22 с.
118. Лемецкая Т.И. Клинико-экспериментальное обоснование классификации болезней пародонта и патогенетические принципы лечебно-профилактической помощи больным с патологией пародонта / Т.И. Лемецкая // Автореф. дис. докт. мед. наук. Москва. - 1998. - 62 с.
119. Лещанкина Н.Ю. Фосфолипидная дестабилизация в прогрессировании кардиальных расстройств при эндотоксикозе / Н.Ю. Лещанкина // Автореф. дис. докт. мед. наук. Москва. - 2010. - 43 с.
120. Литвинко Н.М. Эндогенные фосфолипазы А2: структура и функция / Н.М. Литвинко, М.А. Кисель. Минск. - 1991. - 116 с.
121. Логинова Н.К. Микроциркуляция в тканях пародонта / Н.К. Логинова, Е.К. Кречина // Стоматология. 1999. -№ 1. - С. 25-28.
122. Лоуренс Д.Р. Клиническая фармакология / Д.Р. Лоуренс и др. -Москва. 2002.
123. Лужников Е.А. Неотложная терапия острых отравлений и эндотоксикозов / Е.А. Лужников. Москва: Медицина. - 2001. - 303 с.
124. Лукиных Л.М. Болезни полости рта / Л.М. Лукиных. Нижний Новгород: НГМА. - 2004. - 508 с.
125. Лукк М.В. Влияние антигипоксантов на перекисное окисление липидов и антиоксидантную систему при острой гипоксии / М.В. Лукк // Дис. канд. мед. наук. Санкт-Петербург. - 1999. - 157 с.
126. Лукьянова Л.Д. Энерготропное действие сукцинатсодержащих производных 3-оксипиридина / Л.Д. Лукьянова, Э.Л. Германова, Т.А. Цыбина и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2009. - Т. 148. - № 10. - С. 388-392.
127. Лукъянчук В. Д. Антигипоксанты: состояние и перспективы / В.Д. Лукъянчук, Л.В. Савченкова // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1998. - Т. 61. - № 4. - С. 77-79.
128. Лынев С.Н. Влияние анестезии на перекисное окисление липидов, антиоксидантную систему и липидный обмен при кесаревом сечении у рожениц с тяжелыми формами позднего гестоза / С.Н. Лынев, Г.С. Кенгерли // Анестез. и реанимат. 2000. - № 2. - С. 17-20.
129. Лычкова А.Э. К вопросу о влиянии фосфолипидного состава тканей на реализацию синергизма между отделами вегетативной нервной системы / А.Э. Лычкова, В.М. Смирнов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2002. - Т. 133. - № 4. - С. 364-366.
130. Максимовский Ю.М. Клинические аспекты применения иммуномодулятора Имудон в комплексном лечении заболеваний пародонта / Ю.М. Максимовский, Т.Д. Чиркова // Стоматология для всех. 2000. - № 2.
131. Максина А.Г. Структурное состояние мембран эритроцитов крови детей, больных инсулинзависимым сахарным диабетом. Исследование методом спинового зонда / А.Г. Максина, Б.А. Дайняк, Л.Л. Вахрушева и др. // Вестн. РАМН. 1996. - № 9. - С. 34-35.
132. Малкова О.Г. Изменение показателей липидного обмена у больных с тяжелым сепсисом / О.Г. Малкова, И.Н. Лейдерман, А.Л. Левит // Анестезиология и реаниматология. 2009. - № 2. - С. 23-26.
133. Малышев В.Г. Применение димефосфона в медицине (фармакологические, патогенетические и клинические аспекты) / В.Г. Малышев, И.В. Федосейкин. Москва: Наука. - 2008. - 178 с.
134. Марков Х.М. Оксидантный стресс и дисфункция эндотелия / Х.М. Марков // Патол. физиология и эксперим. терапия. 2005. - № 4. - С. 5-9.
135. Мартусевич А.К. Метаболические аспекты патогенеза ожогового эндотоксикоза / А.К. Мартусевич, С.П. Перетяган, И.Е. Погодин // Патол. физиология и эксперим. терапия. 2009. - № 1. - С. 30-32.
136. Матвеев С.Б. Оценка эндогенной интоксикации по показателям среднемолекулярных пептидов при неотложных состояниях /С.Б. Матвеев, Н.В. Федорова, М.А. Годков // Клин. лаб. диагностика. 2009. -№ 5. - С. 1618.
137. Машковский М.Д. Лекарственные средства. 15-е изд., перераб., испр. и доп. / М. Д. Машковский. - М.: РИА «Новая волна»: Издатель Умеренков. - 2007. - 1206 с.
138. Межгихов Т.Н. Функционально-метаболическая активность лейкоцитов у больных холециститом / Т.Н. Межгихов, Л.Б. Канцалиев, Б.С. Нагоев // Хирургия. 1999. - № 3. - С. 18-21.
139. Мельникова Ю.В. Оптимизация комплексной терапии острого панкреатита с использованием мексидола / Ю.В. Мельникова // Автореф. дис. канд. мед. наук. Курск. - 2004. - 18 с.
140. Меныцикова Е.Б. Окислительный стресс: Патологические состояния и заболевания / Е.Б. Меныцикова, Н.К. Зенков, В.З. Ланкин и др. // Новосибирск. APTA. - 2008. - 284 с.
141. Меркушкина И.В. Коррекция метаболических нарушений головного мозга при эндотоксикозе / И.В. Меркушкина // Автореф. дис. докт. мед. наук. Саранск. - 2009. - 38 с.
142. Мешков М.В. Кишечный эндотоксин в регуляции системы гемостаза и патогенезе ДВС-синдрома / М.В. Мешков, И.А. Аниховская, М.М. Яковлева и др. // Физиология человека. 2005. - Т. 31. - № 6. - С. 9196.
143. Микаелян Н.П. Структурная организация мембран эритроцитов при гестозах / Н.П. Микаелян, Ю.А. Князев, А.Г. Максина и др. // Вестн. РАМН. 1997. - № 7. - С. 54-56.
144. Нагоев Б.С. Роль системы антиоксидантной защиты организма в патогенезе острых вирусных гепатитов / Б.С. Нагоев, М.Р. Иванова // Терапевт, арх. 2003. - Т. 75. - № 11. - С. 15-17.
145. Нелаева A.A. Состояние перекисного окисления липидов в мембранах тромбоцитов у больных ИЗСД при кетоацидозе и коррекция витаминами-антиоксидантами / A.A. Нелаева, И.А. Трошина // Рос. журн. гастроэнтерол. 2004. - № 2. - С. 29-34.
146. Никифорова Н.В. Антиоксиданты в злокачественных опухолях человека и экспериментальных животных / Н.В. Никифорова, А.Е. Берман // Биомед. химия. 2003. - Т. 49 - № 3. - С. 250-262.
147. Новочадов В.В. Патология липидного обмена при эндотоксикозе /
148. B.В. Новочадов // Дис. докт. мед. наук. Волгоград. - 2001. - 255 с.
149. Новочадов В.В. Эндотоксикоз: Моделирование и органопатология: монография / В.В. Новочадов, В.Б. Писарев // Волгоград: Изд-во ВолГМУ. -2005.-240 с.
150. Нурмухаметова Э.Б. Клинико-экспериментальное обоснование применения ксимедона при ревматизме / Э.Б. Нурмухаметова // Автореф. дис. канд. мед. наук Казань. - 1993. - 18 с.
151. Орехова Л.Ю. Роль изменений в системе иммунитета при заболеваниях тканей пародонта / Л.Ю. Орехова, Л.Н. Бубнова, Т.В. Глазанова // Пародонтология. 1998. - № 2. - С. 27-29.
152. Орехова Л.Ю. Использование адгезивного бальзама «Асепта» при лечении воспалительных заболеваний пародонта / Л.Ю. Орехова, В.В. Тэц,
153. C.Б. Улитовский и др. // Пародонтология. 2007. - № 3 (44). - С. 3-7.
154. Орлов Ю.П. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная терапия при критических состояниях / Ю.П. Орлов, В.Т. Долгих // Вестн. интенсив, терапии. 2008. - № 1. - С. 73-77.
155. Пасечник И.Н. Механизмы повреждающего действия активированных форм кислорода на биологические структуры у больных в критических состояниях / И.Н. Пасечник // Вестн. интенсив, терапии. 2001. -№4.-С. 3-9.
156. Пасечник И.Н. Роль окислительного стресса в формировании острого респираторного дистресс-синдрома у хирургических больных в критических состояниях / И.Н. Пасечник, В.В. Крылов, Е.И. Скобелев и др. // Вестн. интенсив, терапии. 2008. - № 3. - С.65-68.
157. Петров В.П. Современные принципы лечения эндотоксикоза у больных с общим послеоперационным перитонитом / В.П. Петров, Ю.Е. Выренков, А.Г. Рожков и др. // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2006. - № 6. - С. 35-40.
158. Петрович Ю.А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита смешанной слюны и крови при хроническом генерализованном пародонтите / Ю.А. Петрович, М.Н. Пузин, Т.В. Сухова // Рос. стоматол. журн. 2000. - № 3. - С. 11-13.
159. Петросян Э.А. Окислительные методы в комбинированном лечении желчного перитонита / Э.А. Петросян, В.И. Оноприев, О.В. Дубинкин и др. // Вестник интенсивной терапии. 1998. - № 4. - С. 63-64.
160. Петросян Э.А. Состояние про- и антиоксидантной систем крови при экспериментальном желчном перитоните / Э.А. Петросян, В.И. Сергиенко, A.A. Сухинин и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -2005.-Т. 139.-№ 1.-С. 19-21.
161. Петухов В.А. Липидный дистресс-синдром. Диагностика и принципы лечения / В.А. Петухов. Москва: Пента Мед. - 2003. - 61 с.
162. Петухов В.А. Липидный дистресс-синдром Савельева: результаты многоцентрового плацебоконтролируемого исследования / В.А. Петухов,
163. А.И. Крюков, H.A. Петухова и др. // Трудный пациент. 2004. - Т. 2. - № 4. -С. 3-10.
164. Петухов В.А. Липидный дистресс-синдром: Методические рекомендации / В.А. Петухов. Под ред. акад. B.C. Савельева. Москва: МАКС Пресс. - 2006. - 268 с.
165. Поварова О.В. Антиоксиданты как нейропротекторы при ишеми-ческом инсульте / О.В. Поварова, Е.И. Каленикова, Е.И. Городецкая // Эксперим. и клин, фармакология. 2003. - Т. 66. - № 3. - С. 69-73.
166. Повзун С.А. Важнейшие синдромы: патогенез и патологическая анатомия / С.А. Повзун // СПб.: ООО «ИПК «Коста»». 2009. - 480 с.
167. Преснякова М.В. Способ выявления фрагментированных эритроцитов / М.В. Преснякова, В.Г. Сидоркин, А.Н. Сидоркина // Клиническая лабораторная диагностика. 2005. - № 12. - С. 32-33.
168. Резник B.C. Ксимедон стимулятор процессов остеогенеза / B.C. Резник, В.Ю. Терещенко, С.Г. Измайлов и др. // Тез. докл. III Рос. науч. конгр. «Человек и лекарство». - Москва. - 1996. - С. 193.
169. Рябков М.Г. Нарушения морфофункционального состояния лимфатической системы при остром перитоните и возможности их коррекции мексидолом и аплегином / М.Г. Рябков // Автореф. дис. канд. мед. наук. Саранск. - 2002. - 18 с.
170. Рябов Г.А. Окислительная модификация белков плазмы крови у больных в критических состояниях / Г.А. Рябов, Ю.М. Азизов, С.И. Дорохов и др. // Анестезиология и реаниматология. 2000. - №2. - С. 72-75.
171. Рябов Г.А. Окислительный стресс и эндогенная интоксикация у больных в критических состояниях / Г.А. Рябов, Ю.М. Азизов, И.Н. Пасечник и др. // Вестн. интенсив, терапии. 2002. - № 4. - С. 4-7.
172. Рязанцева Н.В. Изменения липидной фазы мембраны эритроцитов при параноидной шизофрении / Н.В. Рязанцева, В.В. Новицкий, М.М. Кублинская // Бюл. эксп. биол. и медицины. 2002. - Т. 133. - № 1. - С. 98101.
173. Савельев B.C. Липидный дистресс-синдром в хирургии / B.C. Савельев // Матер, научно-практ. конф., посвященной 200-летию BMA. -Санкт-Петербург. 1998. - С. 256-258.
174. Савельев B.C. Дисфункция эндотелия при липидном дистресс-синдроме и дисметаболических последствиях перитонита / B.C. Савельев, В .А. Петухов и др. // Рус. мед. журн. 2009. - Т. 17. - № 14. - С. 881-890.
175. Сазонтова Т.Г. Значение баланса прооксидантов и антиоксидантов равнозначных участников метаболизма / Т.Г. Сазонтова, Ю.В. Архипенко // Патол. физиология и эксперим. терапия. - 2007. - № 3. - С. 2-18.
176. Северина И.С. Оксид азота. Роль растворимой гуанилатциклазы в механизмах его физиологических эффектов / И.С. Северина // Вопр. мед. химии. 2002. - Т. 48. - № 1. - С. 4-30.
177. Семенов В.Л. Перекисное окисление липидов как механизм биоэнергетической регуляции при воспалении органов / В.Л. Семенов // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1989. - № 2. - С. 17-19.
178. Сидорова И.С. Лечение и профилактика нарушений в системе гемостаза в акушерско-гинекологической практике / И.С. Сидорова, Т.В. Овсянникова, H.A. Шешукова // Гинекология. 2005. - Т. 7. - № 2.
179. Сирота Т.В. Новый подход в исследовании процесса аутоокисления адреналина и использование его для измерения активности супероксиддисмутазы / Т.В. Сирота // Вопр. мед. химии. 1999. - Т. 45. - № З.-С. 263-272.
180. Слабнов Ю.Д. Применение системного иммуномодулятора ксимедона при деструктивном легочном туберкулезе / Ю.Д. Слабнов, A.A. Визель, Г.В. Черепнев и др. // Проблемы туберкулеза. 2000. - № 3. - С.28-32.
181. Смирнов A.B. Антигипоксанты в неотложной медицине / A.B. Смирнов, Б.И. Криворучко // Анестез. и реанимат. 1998. -№ 2. - С. 50-55.
182. Смирнов C.B. Коррекция процессов перекисного окисления липидов антиоксидантом мексидолом у больных с ингаляционной травмой / C.B. Смирнов, П.П. Голиков, С.Б. Матвеев // Вестн. интенсив, терапии. -2002.-№ 1.-С. 23-25.
183. Совцов С.А. Диагностика и лечение панкреатогенного перитонита / С.А. Совцов, O.A. Струнина // Хирургия. 2001. - № 11. - С. 39-43.
184. Сторожок С.А. Молекулярные дефекты белков мембраны эритроцита / С.А. Сторожок, А.Г. Санников // Вопр. мед. химии. 1996. - Т. 42.-№2.-С. 103-110.
185. Сторожук П.Г. Клиническое значение определения активности СОД в эритроцитах при анестезиологическом обеспечении оперируемых гастроэнтерологических больных / П.Г. Сторожук, А.П. Сторожук // Вестн. интенс. терапии. 1998. - № 4. - С. 15-17.
186. Султанов Г.А. Антиоксиданты и их применение в медицинской практике / Г.А. Султанов, Э.Х. Азимов, К.Г. Ибишов // Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. 2004. - Т. 163. - № 4. - С. 94-96.
187. Суслина З.А. Антиоксидантная терапия при ишемическом инсульте / З.А. Суслина, Т.Н. Федорова, М. Максимова и др. // Журнал неврологии и психиатрии. 2000. - № 10. - С. 34-38.
188. Суханов Д.С. Лекарственные поражения печени у больных туберкулезом легких и гепатопротекторная терапия / Д.С. Суханов // Автореф. дис. канд. мед. наук. Санкт-Петербург. - 2008. - 19 с.
189. Тарасова Т.В. Влияние витамина Е, димефосфона и ксимедона на активность фосфолипазы А2 и ПОЛ кишечника, печени и плазмы крови при экспериментальном перитоните / Т.В. Тарасова // Автореф. дис. канд. биол. наук. Саранск. - 1998. - 24 с.
190. Теплова В.В. Генерация супероксид-аниона и индукция неспецифической проницаемости в митохондриях под действием дегидролипоевой кислоты /В.В. Теплова, А.Г. Круглов, Н. Маркунайте, Э.Л. Сарис // Биол. мембраны. 2002. - Т. 19. - № 4. - С. 279-302.
191. Теселкин Ю.О. Ингибирование сывороточными антиоксидантами окисления люминола в присутствии гемоглобина и пероксида водорода / Ю.О. Теселкин, И.В. Бабенкова, О.Б. Любицкий и др. // Вопр. мед. химии. -1997. Т. 43. - № 2. - С. 87-93.
192. Тимушева Ю.Т. Роль структуры мембран в активации митохондриальных фосфолипаз / Ю.Т. Тимушева, O.A. Маренинова, О.Н. Вагина и др. // Биол. мемб. 1998. - Т. 15. - № 1. - С. 36-41.
193. Тищенко М.С. Применение реамберина в клинике инфекционных болезней / М.С. Тищенко, М.Ю. Серебряков, В.А. Беляева и др. // Реамберин: реальность и перспективы: Сборник научных статей. — Санкт-Петербург. -2002.-168 с.
194. Толкач А.Б. Нарушения метаболизма пуринов у больных перитонитом, осложнившимся сепсисом / А.Б. Толкач, Б.А. Рейс, В.Т. Долгих и др. // Анест. и реаним. 2000. - № 3. - С. 38-41.
195. Улитовский С.Б. Роль гигиены полости рта в развитии заболеваний пародонта / С.Б. Улитовский // Пародонтология. 2000. - № 3. -С. 21-23.
196. Улитовский С.Б. Циркулярная зависимость развития заболеваний пародонта / С.Б. Улитовский // Новое в стоматологии. 2000. - № 4. - С. 5559.
197. Фатеева Н.В. Влияние антиоксидантов на некоторые показатели функционального состояния эритроцитов при эндотоксикозе / Н.В. Фатеева // Автореф. дис. канд. мед. наук. Саранск. - 2002. - 16 с.
198. Фатеева Е.И. Исследование возможности фармакокоррекции побочных эффектов нестероидных противовоспалительных средств металлокомплексами и антиоксидантами / Е.И. Фатеева // Дис. канд. мед. наук. Старая Купавна. — 2008. - 137 с.
199. Федин А.И. Оксидантный стресс и применение антиоксидантов в неврологии / А.И. Федин // Атмосфера. 2002. - № 1. - С. 15-18.
200. Цепов JI.M. Клиника, диагностика и лечение основных заболеваний пародонта / JI.M. Цепов, А.И. Николаев. Смоленск. - 1997. - С. 54.
201. Цепов JIM. Нерешенные вопросы этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта / JI.M. Цепов, В.Г.Морозов, А.И. Николаев //Пародонтология. -2001. -С. 1-2, с. 19-20, с. 28-31.
202. Цепов JI.M. Заболевания пародонта: взгляд на проблему / JI.M. Цепов. Москва: МЕДпресс-информ. - 2006. - 192 с.
203. Чернов В.И. Классификация и принципы лечения острого гнойного перитонита / В.И. Чернов, Б.М. Велик // Хирургия. 2002. — № 3. — С. 52-56.
204. Чеснокова Н.П. Молекулярно-клеточные механизмы цитотоксического действия гипоксии. Патогенез гипоксического некробиоза / Н.П. Чеснокова, Е.В. Понукалина, М.Н. Бизенкова // Современные наукоемкие технологии. 2006. - № 7. - С. 31-38.
205. Чижиков Н.В. Системная эндотоксинемия в патогенезе атеросклероза / Н.В. Чижиков, H.A. Аниховская, A.A. Марачев и др. // Успехи соврем, биологии. 2001. - № 3. - С. 30-32.
206. Чичук Т.В. Свободнорадикальные механизмы стимулирующего действия низкоинтенсивного лазерного излучения / Т.В. Чичук, H.A. Страшкевич, Г.И. Клебанов // Вестник РАМН. 1999. - № 2. - С. 27-32.
207. Шакиров Д.Ф. Состояние системы перекисного окисления липидов в организме экспериментальных животных после воздействия циклических углеводородов / Д.Ф. Шакиров, Д.А. Еникеев // Патол. физиология и эксперим. терапия. 2003. - № 1. - С. 26-28.
208. Шмаков Р.Г. Сравнительная оценка адаптационных изменений системы гемостаза и морфофункциональных характеристик тромбоцитов во время беременности / Р.Г. Шмаков, A.B. Савушкин, В.М. Сидельникова // Акушерство и гинекология. 2003. - № 3. - С. 17-21.
209. Яковлев М.Ю. «Эндотоксиновая агрессия» как предболезнь или универсальный фактор патогенеза заболеваний человека и животных / М.Ю. Яковлев // Успехи соврем, биологии. 2003. - Т. 123. - № 1. - 55 с.
210. Ammori В .J. Role of the gut in the course of severe acute pancreatitis / B.J. Ammori // Pancreas. 2003. - Vol. 26. - No 5. - P. 122-129.
211. Astiz M.E. Microvascular function and rheologic changes in hyperdynamic sepsis / M.E. Astiz, G.E. DeGent, R.Y. Lin et al. // Crit. Care Med. 1995. - Vol. 23. - No 2. - P. 265-271.
212. Barton C. First proot that vit. E is may or lipid soluble chain-breaking antioxidant in humon blood plasma / C. Barton // Lancet. 1982. - Vol. 2. - P. 327.
213. Bone R.S. Sepsis, sepsis syndrome and the systemic inflammatory response syndrome (SIRS) / R.S. Bone // JAMA. 1995. - Vol. 273. - No 2. - P. 155-156.
214. Bone R.S. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: what we do and not know about cytokine regulation / R.S. Bone // Crit. Care Med. 1996. - Vol. 24. - No 1. - P. 163-172.
215. Bonventre J.V. Roles of phospholipases A2 in brain cell and tissue / J.V. Bonventre // Lipid. Mediat. and Cell. Sign. 1997. - Vol. 16. - No 3. - P. 199-208.
216. Borollo S. Superoxide dependent lipid peroxidation and vitamin E content of microsomes from hepatomas with different growth rabes / S. Borollo, A. Minotti, A. Palombini // Arch. Biochem. and Biophys. 1985. - Vol. 238. - No 2. -P. 588-595.
217. Bowie A. Oxidative stress and nuclear factor-kappaB activation: a reassessment of the evidence in the light of recent discoveries / A. Bowie, L.A. O'Neill // Biochem. Pharmacol. 2000. - Vol. 59. - P. 13-23.
218. Brar S.S. Requirement for reactive oxygen species in serum-induced and platelet-derived growth factor-induced growth of airway smooth muscle / S.S. Brar, T.P. Kennedy, A.R. Whorton et al. // J. Biol. Chem. 1999. - Vol. 274. - No 28.-P. 20017-20026.
219. Bulkley G.B. The role of oxygen free radicals in human disease process / G.B. Bulkley // Surgery. 1983. - Vol. 94. - No 3. - P. 407-411.
220. Burton G.W. Biological antioxidants / G.W. Burton, D.O. Foster, B. Perly // Phil. Trans. Roy. Soc. London. 1994. - No 1152. - P. 567-576.
221. Chen J.W. Effect of hydroxyl radical on Na+, K+-ATP-ase activity of the brain microsomal membranes / J.W. Chen, L. Zhang, X. Lian, F. Hwang // Cell. Biol. Int. Rep. 1993. - No 9. - P. 927-936.
222. Cheng Y.J. Enhancement of TNF-alpha expression does not trigger apoptosis upon exposure of glial cells to lead and lipopolysaccharide / Y.J. Cheng, B.C. Yang, W.C. Hsieh et al. // Toxicology. 2002. - Vol. 178. - No 3. - P. 183191.
223. Cuzzocrea S. Protective effect of N-acetylcysteine on multiple organ failure induced by zumosan in the rat / S. Cuzzocrea, G. Costantino, E. Mazzon // Crit. Care Med. 1999. - Vol. 27. - No 8. - P. 1524-1532.
224. Dabrowski A. Role of oxidative stress in the pathogenesis of caeruleininduced acute pancreatis / A. Dabrowski et al. // Tur. Pharmacologi. -1999.-No 1.-P. 337.
225. Dr. Michal Straka. Новое в стоматологии // Straka Dr. Michal 2000. -No4.-P. 49-55.
226. Eguchi H. Binding and metabolism of platelet-activating factor (PAF) by isolated rat tupe pneumonocytes / H. Eguchi, R.A. Frenkel, J.M. Johnston // Arch. Biochem. and Biophys. 1994. - Vol. 308. - No 2. - P. 426-431.
227. Fabian T.C. Duration of antibiotic therapy for penetrating abdominal trauma: a prospective trial / T.C. Fabian, M.A. Croce, L.W. Payne et al. // Surgery. -1992.-Vol. 112.-No 10.-P. 788-794.
228. Fernandes L.A. Treatment of experimental periodontal disease by photodynamic therapy in immunosuppressed rats / L.A. Fernandes // J. Clin. Periodontol. 2009. - Vol. 36. - No 3. - P. 219-228.
229. Fink M. Cytopathic hypoxia in sepsis / M. Fink // Acta Anesthesiol. Scand. Suppl. 1997. - Vol. 110. - P. 87-95.
230. Frei B. Ascorbate is an outstanding antioxidant in human blood plasma / B. Frei // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1989. - Vol. 86. - No 8. - P. 6377-6381.
231. Fujimoto T. Localization of inositol 1,4,5-trisphosphate receptor-like protein in plasmalemmal caveolae / T. Fujimoto, S. Nakade, A. Miyawaki et al. // J. Cell. Biol.- 1992.-Vol. 119.-No6.-P. 1507-1573.
232. Genu B. Synergistik activation of phospholipase D by protein kinase C and G-protein-mediated pathways in streptoly / B. Genu. 1992. - Vol. 284. - No 2.-P. 531-538.
233. Greagh T.A. Oxygen free radicals and acute pancreatitis: fact of fiction / T.A. Greagh, A.L. Leachy, D.J. Bouchier-Hayes // In. J. Med. Sci. 1993. - Vol. 162.-No 12.-P. 497-498.
234. Guler O. The effeckt of limphatic blockade on the amount of endotoxin in portal circulation, nitric oxide syntesis, and the liver in dogs with peritonitis / O. Guler, S. Ugras, M. Audin et al. // Surg. Today. 1999. - Vol. 29. - No 8. - P. 735-740.
235. Gutteridge J.M. Free radical and antioxidants in the year 2000. A historical look to the future / J.M. Gutteridge, B. Halliwell // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2000. - Vol. 899. - P. 136-147.
236. Haarbo J. Progestogens do not affect aortic accumulation of cholesterol in ovariectomized cholesterol-fed rabbits ,/ J. Haarbo, O.L. Svendsen, C. Christianses // Circ. Res. 1992. - Vol. 70. - No 6. - P. 1198-1202.
237. Halliwell B. Antioxidants in human health and disease / B. Halliwell // Ann. Rev. Nutr. 1996. - Vol. 16. - P. 33-50.
238. Halliwell B. Mechanism involved in the generation of free radicals / B. Halliwell // Pathol. Biol. (Paris). 1996. - Vol. 44. - P. 6-13.
239. Hauakawa M., Kuzuya F. // Nippon Ronen Igakkai Zasshi. 1990. -Vol. 27.-No 2.-P. 149-154.
240. Hess M.L. Molecular oxygen: Friend and foe. The role of the oxygen free radical in calcium paradox / M.L. Hess, E.H. Manson // J. Mol. and Cell. Cardiol. 1984. - Vol. 16. - P. 969-985.
241. Hinder R.A. Damage to the gastric mucosa by free radicals / R.A. Hinder, C. Von Ritter, L. Svensson, H. Stein // S. Afr. Med. J. 1988. - Vol. 74 (Suppl. 2).-P. 36-37.
242. Holzheimer R.G. Inflammatory response in peritoneal exudate and plasma of patients undergoing planned relaparotomy for severe secondary peritonitis / R.G. Holzheimer, M. Schein, D.H. Wittmann // Arch. Surg. 1995. -Vol. 130.-No 12.-P. 1314-1320.
243. Hou H.J. Plasme MDA, erythrocyte MDA and SOD in uremic patients / H.J. Hou, D.P. Zhai // Kidney Int. 1992. - Vol. 42. - No 2. - P. 495-496.
244. Jennings P.E., Mclaren M. et al. // Diabetic Med. 1991. - Vol. 8. - No 9.-P. 860-865.
245. Karine G. Evidence for a physiological role for membrane rafts in human platelets / G. Karine, Wolkers Willem F., Tsvetkova Nelly M. et al. // J. Cell.Physiol.-2002.-Vol. 190.-No l.-S. 117-128.
246. Klonowski H. Mechanisms of free radical induced damage to pancreatic acinar cells / H. Klonowski, H.U. Schulz, C. Niederau // Digestion. -1993. Vol. 54. - No 5 - P. 286-289.
247. Kozlov M.M. Elastic models of amphilic membranes / M.M. Kozlov // Biol. memb. 2001. - Vol. 18. - No 6. - P. 466-476.
248. Kuminoto F. Inhibition of lipid peroxidation improves survival rate of endotoxemic rats / F. Kuminoto, T. Morito, R. Ogavo, T. Fwijita // Circ. Shock. -1987.-Vol. 21.-No l.-P. 15-22.
249. Kunsch C. Oxidative stress as a regulator of gene expression in vasculature / C. Kunsch, R. Medford // Circ. Res. 1999. - Vol. 85. - P. 753-766.
250. Lambelet P. Chemical evidence for interactions between vitamins E andC/P. Lambelet, F. Saucy, J. Joliger//Experientia. 1985.-Vol. 41.-No 11. -P. 1384-1388.
251. Maguire J.J. Mitochondrial electron transport-linked tocopheroxyl radical reduction / J.J. Maguire, D.S. Wilson, L. Packer // J. Biol. Chem. 1989. -Vol. 264. - No 36. - P. 21462-21465.
252. Matsuda N. Vascular biology in sepsis: pathophysiological and therapeutic significance of vascular dysfunction / N. Matsuda, Y. Hattory // J. Smooth. Muscle Res. 2007. - Vol. 43. - No 4. - P. 117-137.
253. McCay P.B. Vitamin E: interactions with free radicals and ascorbate / P.B. McCay // Annu. Rev. Nutz. 1985. - Vol. 5. - P. 323-340.
254. Mizock B.A. Redox pairs, tissue hypoxia, organ dysfunction and mortality / B.A. Mizock // Crit. Care Med. 2000. - Vol. 28. - No 1. - P. 270-271.
255. Nathens A.B. Sepsis, SIRS and MODS: what's in a name? / A.B. Nathens, J.C. Marshall // World J. Surg. 1996. - Vol. 20. - No 4. - P. 386-391.
256. Novelli G.P. Oxygen radicals in experimental shock: effects of spinn-trapping nitrones in ameliorating shock pathophysiology / G.P. Novelli // Crit. Care. Med. 1992. - Vol. 20. - P. 499-507.
257. Parks D.A. Ischemic injury in the cat small intenstine: role of superoxide radicals / D.A. Parks, G.B. Bulkley, D.N. Granger et al. // Gastroenterology. 1982. - Vol. 82. - P. 9-15.
258. Redl H. Involvement of oxygen radicals in shock related cell injury / H. Redl, H. Gasser, G. Schlag // Brit. Med. Bull. 1993. - Vol. 49. - No 3. - P. 556565.
259. Rizzo A. Effect of metronidazole and modulation of cytokine production on human periodontal ligament cells / A. Rizzo // International Immunopharmacology. 2010. - Vol. 10. - No 7. - P. 744-750.
260. Salvo I. The Italian SEPSIS study: preliminary results on the incidence and evolution of SIRS, sepsis, severe sepsis and septic shock / I. Salvo, W. de Cian, M. Musicco et al. // Intens. Care Med. 1995. - Vol. 21. - P. 244-249.
261. Sax H. Composition of fat in enteral diets can influence outcome in experimental peritonitis / H. Sax // JPEN J. Parenter. Enteral. Nutr. 1992. - Vol. 16.-No l.-P. 87.
262. Schiller H.I. Antioxidant therapy / H.I. Schiller, P.M. Relly, G.P. Bulkley // Crit. Care Med. 1993. - Vol. 21. - P. 92-102.
263. Schlag G. Mediators of injury and inflammation / G. Schlag, H. Redl // World J. Surg. 1996. - Vol. 20. - No 4. - P. 406-410.
264. Schulz H.U. Oxidative stress in acute pancreatitis / H.U. Schulz, C. Niederau, H. Klonowski-Stumpeet et al. // Hepatogastroenterology. 1999. - Vol. 46.-No 29.-P. 2736-2750.
265. Simons L.A. Ischemic injury in the cat small intenstine: role of superoxide radicals / L.A. Simons, M. von Konigsmark, J. Simons et al. // Atherosclerosis. 1999.-Vol. 143.-No l.-P. 193-199.
266. Singh S. Nitric oxide, the biological mediator of the decade: fact or fiction / S. Singh, T.W. Evans // Eur. Respir. J. 1997. - Vol. 10. - P. 699-707.
267. Sjolin J. Manipulation of the immune inflammatory reaction in clinical sepsis / J. Sjolin // Acta Anaesthesion Scand. 1993. - No 98. - P. 20-24.
268. Slater T.F. Free-radical mechanisms in tissue injury / T.F. Slater // Biochem. J.-1984.-Vol. 222.-No l.-P. 1-15.
269. Sledzinsky Z. Akute Pankreatitis / Z. Sledzinsky, M. Wozniac, E. Bertoli et al.//Int. J. Pancreatol.- 1995.-Vol. 18.-No. 2.-P. 153-160.
270. Sogawa S. Protective effects of hydroxychalcones on free radical-induced cell damage / S. Sogawa, G. Nihro, H. Veda et al. // Biol, and Pharm. Bull. 1994. - Vol. 17. -No 2. - P. 251-256.
271. Stubbs Ch.B. The modification of mammalian membrane polyunsaturated fatty acid composition in rotation to membrane fluidity and function / Ch.B. Stubbs, A.D. Smith // Biochim. Biophys. Acta. 1984. - Vol. 779.-No l.-P. 89-134.
272. Szelenyi J. Possible role of oxigen free radicals in etyhanolinductol gastric mucosal damage in rats / J. Szelenyi, K. Brune // Dig Dis Sei. 1988. - Vol. 33.-No 7.-P. 865-871.
273. Tokyay R. Prostaglandin synthetase ingibition reduced earli liver oxidant stress / R. Tokyay, E. Kaya, E.S. Gur et al. // Surg. Today. 1999. - Vol. 29.-No l.-P. 42-46.
274. Urano S. Vitamin E: inhibition of retinol-induced hemolysis and membrane-stabilizing behavior / S. Urano, Y. Inomori, T. Sugawara et al. // J. Biol. Chem. 1992. - Vol. 267. -No 26. - P. 18365-18370.
275. Yakovlev A.G. Mechanisms of neural cell death: implications for development of neuroprotective treatment strategies / A.G. Yakovlev, A.I. Faden // J. Amer. Soc. Exper. Neuro Therapeutics. 2004. - Vol. 1. - P. 5-16.
276. Ytrehus K. Lipid peroxidation and membrane damage of the heart / K. Ytrehus, A.C. Hegstad // Acta Physiol. Scand. 1991. - Vol. 142. - Suppl. 599. -P. 81-91.
277. Zaman W. Phosphatidic acid induces the release of P-glucuronidase but not lactoferrin from electropermeabilized human neutrophils / W. Zaman, T. Mitsuyama, M. Hatakenaka et al. // J. Biochem. 1994. - Vol. 115. - No 2. - P. 238-244.
278. Zamora R. Feed-back inhibition of oxidative stress by oxidized lipid/amino acid reaction products / R. Zamora, M. Alaiz, FJ. Hidalgo // Biochemistry. 1997. - Vol. 36. -No 50. -P. 15765-15771.
279. Zhang P. Thioredoxin peroxidase is a novel inhibitor of apoptosis with a mechanism distinct from that of Bcl-2 / P. Zhang, B. Liu, S.W. Kang et al. // J. Biol. Chem. 1997. - Vol. 272. - P. 30615-30618.