Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Нарушения кровообращения в перифокальной зоне очаговых поражений больших полушарий головного мозга у больных с различной нейрохирургической патологией

На правах рукописи

СЕМЕНЮТИН ВЛАДИМИР БОРИСОВИЧ

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ В ПЕРИФОКАЛЬНОЙ ЗОНЕ ОЧАГОВЫХ ПОРАЖЕНИЙ БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА У БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНОЙ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЕЙ

14.00.16 - патологическая физиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора биологических наук

Санкт-Петербург - 1995

Работа выполнена в Российском научно-исследовательском нейро хирургическом институте им.проф.А.Л.Поленова

Научный консультант:

доктор биологических наук, профессор Ю.Е.МОСКАЛЕНКО Официальные оппоненты: . .

доктор биологических наук, профессор И.Т.ДЕМЧЕНКО доктор медицинских наук, профессор Н.Н.ПЕТРИЩЕВ доктор медицинских наук, профессор Ю.А.ГАРМАШОВ

Ведущая организация - Военно-медицинская академия

Защита состоится " /.5" с£и Гл &р >7 1995 года в _час. нг

заседании диссертационного совета Д 074.16.02 в Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования (193015, г.Санкт-Петербург, ул.Салтыкова-Щедрина д.41)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Санкт-Пербургской медицинской академии последипломного образования.

Автореферат разослан "_"_1995 г.

УЧЕНЫЙ СЕКРЕТАРЬ ДИССЕРТАЦИОННОГО СОВЕТА

доктор медицинских наук

А.И.Тюкавин

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

АКТУАЛЬНОСТЬ. Кровообращение в поврежденном головном мозге представляет собой одну из наиболее актуальных проблем биологии и медицины. Ее разработке уделяется большое внимание во многих лабораториях мира.

Многочисленные работы, посвященные динамическим наблюдениям за состоянием мозгового кровообращения у нейрохирургических больных, позволили выявить определенные закономерности его нарушений при различных очаговых поражениях головного мозга [Коновалов А.Н.и соавт., 1978; Шахнович А.Р. и соавт., 1979; Тиглиев Г.С., 1980; Москаленко Ю.Е., Хилько В.А., 1984; Гайдар Б.В., 1990; Cold G., 1981; Obrist W., 1981; Hassler W., 1986] и рассматривать функциональное состояние перифокальной зоны очага поражения показателем, определяющим состояние головного мозга и прогноз в целом [Коновалов А.Н. и соавт., 1978; Ромоданов А.П., Духин А.Л., 1983; Зотов Ю.В., Щедренок В.В., ... 1984; Langfitt Th., Obrist W., 1981]. Это положение подтверждается тем фактом, что развитие патологических процессов и состояний, возникающих в перифокальной зоне очага поражения головного мозга, в значительной степени зависит от состояния его гемодинамики [Кондаков E.H., 1977; Лебедев В.В. и соавт., 1979; Тиглиев Г.С., 1980; Москаленко Ю.Е., Хилько В.А., 1984; Voldby В., Enevoldsen Е., 1982; Obrist W. et al., 1984].

Известно много факторов, влияющих прямо или опосредованно на состояние кровообращения в перифокальной зоне очага поражения головного мозга. К первым относится прежде всего повреждающий этиологический фактор (травма, ишемия, геморрагия) ; ко вторым, патогенетическим: степень вовлечения систем регуляции общей и церебральной гемодинамики, в частности, ствола головного мозга, соотношение объема и давления во внутричерепной полости. Среди последних мозговому кровотоку отводили и отводят особое место в генезе расстройств микроциркуляции в перифокальной зоне повреждения.

У больных с очаговыми поражениями головного мозга в послеоперационном периоде наблюдаются изменения перфузионного давления в мозговых сосудах. При нарушении ауторегуляции мозгового кровотока эти изменения могут приводить к различным

повреждениям мозговой ткани, прежде всего в перифокальной зоне [Москаленко Ю.Е., Хилько В.А., 1984; Гайдар Б.В., 1990; Ischii R.,1979; Nornes Н., Grip А., 1980; Enevoldsen Е.М., 1986].

Другим патогенетическим фактором, связанным причинно-следственной связью с расстройством церебральной гемодинамики, является нарушение нормального соотношения объема и давления во внутричерепной полости. Значение этого .фактора в генезе расстройств микроциркуляции в зоне повреждения фактически не изучено. В равной мере, до настоящего времени нет четких представлений о роли этиологических факторов в возникновении нарушения кровообращения вблизи очаговых поражений больших полушарий головного мозга у нейрохирургических больных. В то же время не вызывает сомнения то, что именно комплексный подход к оценке нарушений кровообращения в перифокальной зоне очагов поражения головного мозга даст возможность определить значимость каждого из вышеперечисленных факторов.

Для изучения компенсаторных возможностей системы мозгового кровообращения при изменении внешних условий и при различных состояниях организма, включая хирургическую патологию головного мозга, и поиска корректоров цереброваскулярной реактивности усилия научно-исследовательских коллективов разных ведомственных подчинений были объединены в научно-целевую программу отделения физиологии АН СССР "Мозговое кровообращение" (на 1985-1990гг.).

Диссертация выполнена в рамках научно-исследовательской работы лаборатории патологии мозгового кровообращения Российского научно-исследовательского нейрохирургического института им.проф.А.Л.Поленова (гос.регистрационный № 01930002109), является фрагментом научно-целевой программы АН СССР "Мозговое кровообращение" и государственной программы фундаментальных исследований на период до 2005 г. "Обеспечение жизнедеятельности человека в процессе трудовой активности на основе вскрытия фундаментальных физиологических закономерностей", раздел "Механизмы регуляции тонуса сосудов".

ЦВЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Изучение патогенеза нарушений кровообращения в перифокальной зоне различных очагов поражения больших полушарий головного мозга и возможности прогнози-

рования течения послеоперационного периода у нейрохирургических больных.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

изучить и оценить значение внутричерепного давления и состояния системной гемодинамики в патогенезе расстройств кровообращения в перифокальной зоне очага поражения головного мозга;

- провести сравнительную оценку нарушений кровообращения в перифокальной зоне травматического, ишемического и геморрагического очагов поражения больших полушарий головного мозга;

- определить информативность различных методов оценки состояния системы мозгового кровообращения для прогнозирования послеоперационного течения и оценки эффективности терапии нейрохирургических больных;

- оценить прогностические возможности изучения нарушения кровообращения в перифокальной зоне очагов поражения головного мозга.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Проведен сравнительный анализ изменений локального мозгового кровотока, импеданса, механического сопротивления мозговой ткани и состояния ауторегуляции в перифокальной зоне очага поражения и относительно сохранной зоне головного мозга и внутричерепного давления в зависимости от состояния больных до операции, течения послеоперационного периода, характера хирургического вмешательства и результатов лечения.

Впервые доказана связь местных (перифокальных) изменений и общих (по изменениям в относительно сохранных участках мозга) внутричерепных взаимоотношений, причем, чем более выраженными были изменения в очаге, тем в большей степени это сказывалось на функциональном состоянии мозга в целом.

Показано, что ведущим звеном в патогенезе нарушений кровообращения в перифокальной зоне различных очагов поражения головного мозга является нарушение ауторегуляции мозгового кровотока.

На основании достоверного отличия регистрируемых параметров в различных группах больных в первые сутки после операции

впервые показана прогностическая значимость каждого из регистрируемых параметров системы мозгового кровообращения.

При изучении изменений локального мозгового кровотока, импеданса, механических характеристик мозговой ткани и состояния ауторегуляции мозгового кровотока показана информативность каждого из способов в плане диагностики патологических процессов. Установлено, что наиболее информативными способами диагностики патологических процессов в раннем послеоперационном периоде у нейрохирургических больных являются оценка ауторегуляции мозгового кровотока и механическое сопротивление мозговой ткани.

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ. Ранняя диагностика патологических процессов уже в первые часы после операции позволяет своевременно проводить интенсивную терапию больных, что позволяет улучшить результаты лечения больных с очаговыми поражениями больших полушарий головного мозга.

Разработанный методический комплекс оценки состояния пери-фокальной зоны очагов поражения головного мозга позволяет осуществлять мониторинг различных параметров системы мозгового кровообращения и может быть использован в послеоперационном периоде у больных с различной нейрохирургической патологией.

Достоверные различия регистрируемых параметров в первые часы после операции у больных с хорошим и плохим исходами дает основание считать, что комплексная оценка состояния кровообращения в перифокальной зоне очагов поражения головного мозга позволяет прогнозировать течение послеоперационного периода, .адекватность и эффективность интенсивной терапии нейрохирургических больных.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. У больных с плохим и летальным исходами нарушения кровообращения в перифокальной зоне различных очаговых поражений головного мозга носят универсальный характер и определяется последовательной сменой стадий, независящих от этиологического фактора, причем тяжесть этих нарушений предопределяется состоянием больных до операции.

2. У больных с хорошим и отличным результатами лечения в раннем послеоперационном периоде происходит развитие отека-набухания перифокальной зоны различных очаговых поражений головного мозга с постепенным его разрешением, которое не зависит от этиологического фактора и может быть сведено к минимуму путем предварительной хирургической коррекции нарушений мозгового кровообращения.

3. Ведущим звеном в патогенезе микроциркуляторных расстройств в перифокальной зоне различных очаговых поражений головного мозга является нарушение регуляции тонуса мозговых сосудов, что выражается в достоверном увеличении нижнего предела ауторегуляции мозгового кровотока.

4. Комплексная оценка состояния кровообращения в перифокальной зоне очагов поражения головного мозга позволяет диаг-носцировать патологические процессы на ранней стадии их возникновения, прогнозировать течение послеоперационного периода и результат лечения в первые часы после операции, а также оценивать эффективность интенсивной терапии нейрохирургических больных.

АПРОЕАЦИЯ РАБОТЫ. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на:

- 2 съезде психиатров, невропатологов и нейрохирургов Латвийской ССР, Рига, 1985;

- 2 конференции по физиологии, патофизиологии и фармакологии мозгового кровообращения, Тбилиси, 1988;

- 4 всесоюзном съезде нейрохирургов, Ленинград, 1988;

всесоюзных рабочих совещаниях по клинико-физиологическим аспектам мозгового кровообращения, Алушта, 1988, Москва, 1989, Свердловск, 1990;

- 5 конференции нейрохирургов, Таллин, 1990;

- 9 европейском конгрессе нейрохирургов, Москва, 1991;

- итоговом всесоюзном рабочем совещании по программе "Мозговое Кровообращение" АН СССР, Грозный, 1991;

- межлабораторном заседании института медицинской информатики клиники Шарите, Берлин, ФРГ, 1993;

- международном симпозиуме Евромед'93, Лейпциг, ФРГ, 1993;

- 5 международном симпозиуме по мозговому вазоспазму, Эдмонтон, Канада, 1993;

- международном симпозиуме по транскраниальной допплерогра-фии и интраоперационному мониторингу, Санкт-ПетерОург, Россия, 1993;

477 заседании Ассоциации нейрохирургов, Санкт-Петербург, Россия, 1994;

- международном симпозиуме Евромед'95, Лейпциг, ФРГ,, 1995.

- 10 европейском конгрессе нейрохирургов , Берлин, ФРГ, 1995.

ПУБЛИКАЦИИ. По теме диссертации опубликовано 30 работ. Получено 5 авторских свидетельств на изобретение.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ. Диссертация изложена на 271 странице машинописи и состоит"из 'введения, обзора литературы, материала и методов исследований, результатов исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций и приложения. Иллюстрирована 64 рисунками и 14 таблицами. Библиография включает 271 литературный источник (из них 112 отечественных и 159 зарубежных).

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Исследования проведены у 261 больного с различной нейрохирургической патологией, находившихся на лечении в РНХИ им.проф. А.Л.Поленова с 197 9 по 1993 годы.

Данные по нозологическим формам заболевания, возрасту и полу представлены в таСл.1. Большинство больных (60%) были мужчины. Из 261 больного внутричерепные операции выполнены 232 больным. Внутрисосудистые вмешательства на артерио-венозных мальформациях и аневризмах головного мозга произведены 65 больным. Операции на экстракраниальных отделах внутренних сонных артерий выполнены 33 больным.

На Рис.1 представлена круговая диаграмма распределения больных в зависимости от вида очаговых поражений головного мозга.

Количественную регистрацию локального мозгового кровотока (ЛМК) проводили методом водородного клиренса [Aukland et al, 1964] . Измерение напряжения водорода в ткани мозга в период клиренса проводили с помощью платиновых полумикроэлектродов диаметром 100 мкм полярографическим способом.

Таблица 1.

Распределение больных с различной нейрохирургической патологией по нозологическим формам заболевания, возрасту и полу.

№ Диагноз Кол-во Из них Возраст

мужчин женщин

1 Тяжелая черепно-

мозговая травма 57 44 13 19-72

2 Аневризмы головного

мозга 94 55 39 20-68

3 Артерио-венозные

мальформации 59 38 21 14-54

4 Окклюзирующие и .

стенозируюшие

процессы в артериях

мозга 51 42 9 27-62

Всего 261 179 82 14-72

геморрагическим очаг { 20 набл. )

очаг ишемии ОСП ( 51 набл. )

очаг ишемии АВМ ( 59 набл. )

контрольная группа ( 24 набл. )

очаг ишемии AM ( 50 набл. )

очаг размозжения ( 57 набл. )

?ис.1. Круговая диаграмма распределения больных по видам очага торажения головного мозга (ОСП - окклюзиругацие и сте-■юзирующие процессы магистральных мозговых сосудах, АВМ - ар-герио-венозные мальформации головного мозга, AM - внутри-1ерепные аневризмы).

Локальный импеданс мозга (ЛИМ) измеряли на частотах 30 и 120 кГц, что позволяло оценивать его активную и емкостную составляющие [Thomasset А.Ь., 1967; Сергиенко Т.М., 1974]. По результатам измерений вычисляли частотный коэффициент (К£) , равный отношению величин импеданса, измеренных на 30 и 12 0 кГц. По данным ряда авторов [Сергиенко Т.М., 1974; Бида Э.е! а1., 1990] К£ позволяет уточнить развитие патологического процесса и дифференцировать такие состояния как отек, набухание и сдавление головного мозга.

Для оценки механического сопротивления мозговой ткани (МСМ) и внутричерепного давления (ВЧД) нами разработан способ, позволяющий регистрировать их после внутричерепных операций в течение длительного времени (А.С. № 1351575) . Для реализации способа использовали баллон из латекса размером 2,5 х 1,0 х 0,4 см (толщина стенки 0,2 мм) герметически соединенный с концом жесткого полиэтиленового катетера диаметром 1,5 мм и длиной 30 см. Последний соединяли через кран с регистрирующим устройством (электроманометром). Особенности конструкции баллона - тонкие стенки и заданная форма - обеспечивают отсутствие изменения давления в нем при его заполнении до объема 1 мл. После установки субдурально баллона- катетера, в него вводили ступенчато жидкость по 50 мкл. Последнее приводит к постепенному незначительному увеличению объема баллона. Увеличиваясь в объеме, баллон постепенно деформирует прилежащий к нему участок поверхности головного мозга, преодолевая механическое сопротивление его ткани: чем больше механическое сопротивление ткани мозга, тем больше давление в баллоне при одной и той же дозе введенного в него фурацилина и степени деформации поверхности головного мозга.

Для регистрации объемной скорости кровотока в магистральных сосудах головы (внутренняя, наружная и общая сонные артерии) использовали двухканальный расходомер крови РКЭ-2, в основе принципа действия которого лежит закон электромагнитной индукции Фарадея.

Для измерения линейной скорости кровотока в магистральных сосудах головного мозга использовали методику транскраниальной допплерографии, описанную АаэНс! et а1. в 1982 году. Принцип метода заключается в проникновении импульсного ультразвука с низкой частотой излучения (1-2 МГц) сквозь кости

черепа в наиболее тонких его участках и получении сигналов Допплера от интракраниальных артерий мозга.

Для непрерывной регистрации скорости кровотока на поверхности головного мозга нами было разработано устройство для измерения скорости кровотока (A.C.N 1220640,1986). Устройство содержит катетер , в котором расположен термочувствительный элемент из монокрисгаллического полупроводника с собственным типом проводимости (германия), выполненный в виде активного и референтного терморезисторов, размещенных в катетере соосно и на расстоянии 1,5-2 диаметра катетера друг от друга. На внешней поверхности катетера , в зоне нахождения активного терморезистора, размещен электрически изолированный от внешней среды нагреватель, к которому присоединены токопровода для его подогрева. Измерения температуры головного мозга и скорости кровотока проводили с помощью специально сконструированного прибора. Прибор позволяет измерять температуру с точностью 0,01К, а приращения кровотока с точностью 0,001К. Информация выводится в аналоговой и цифровой форме.

Для оценки ауторегуляции мозгового кровотока нами разработан способ, основанный на изменении локального перфузион-ного давления в исследуемой зоне головного мозга (A.C. N 1822742, 1992). В предлагаемом способе для определения нижней границы ауторегуляции мозгового кровотока изменяется перфу-зионное давление в сосудах локальной зоны коры с одновременной регистрацией в этой же зоне объемной скорости кровотока. При этом исключается воздействие на величину пер-фузионного давления в основной массе сосудов мозга и, следовательно, устраняются недостатки, присущие общепринятым методам оценки ауторегуляции мозгового кровотока.

Непосредственную реализацию способа осуществляли следующим образом (рис.2.). После наложения фрезевого отверстия устанавливали субдурально на поверхность мозга датчик, позволяющий регистрировать мозговой кровоток. Нами был использован термофлоудатчик. На поверхность датчика и прилежащую зону поверхности коры устанавливали герметичный баллон-катетер. После восстановления герметичности черепа для определения нижней границы ауторегуляции в баллон, связанный катетером с датчиком давления, вводили жидкость. Увеличение объема баллона жидкостью сдавливало подлежащий участок ткани

мозга, повышая в его сосудистом русле венозное и уменьшая перфузионное давление. Знание величин артериального и внутричерепного давления, а также давления в баллоне позволяет вычислить величину перфузионного давления, а ступенчатое повышение давления в баллоне дает возможность определить величину перфузионного давления, при которой уменьшается мозговой кровоток в сдавливаемом локальном участке мозга.

Рис.2. Схема реализации способа определения нижнего предела ауторегуляции мозгового кровотока у нейрохирургических больных.

1 - положение баллона и термодатчика в субдуральном пространстве перед определением нижнего предела ауторегуляцик мозгового кровотока (баллон не оказывает воздействия на подлежащий участок мозга);

2 - положение баллона и термодатчика в субдуральном пространстве в момент определения нижнего предела ауторегуляции мозгового кровотока (баллон увеличен в объеме, перфузионное давление уменьшено).

Для определения степени выключения артерио-венозной маль-формации из кровообобращения использовали внутрисосудистое приспособление, представляющее собой двухканальный баллон-катетер. Выходное отверстие одного из каналов находится I баллоне, а другой канал проходит насквозь. С его помощьк осуществляли окклюзию афферентного сосуда и измерение исходного и окклюзионного давлений и по уменьшении разниць

между ними, свидетельствующей о замедлении кровотока в мальформации, судили о достаточной степени ее выключения из кровообращения (АС №1588397). Точность метода обеспечивали за счет прямого измерения давления в питающем мальформацию сосуде на всех этапах внутрисосудистого вмешательства.

Для определения границ очага размозжения использовали комбинацию двух методов импедансометрии и электрокортико-графии (Положительное решение по заявке N 49043360/14, 1991) . Способ осуществляли следующим образом. После вскрытия твердой мозговой оболочки и обнаружения очага размозжения в предполагаемую границу последнего по диаметру в кору устанавливали четыре погружных платиновых электрода диаметром 100 мкм. Затем проводили регистрацию импеданса униполярным методом. После этого регистрировали электрокортикограмму также униполярным методом. Границу очага определяли по точкам, в которых отмечали пороговое снижение импеданса при сохраненной активности, либо нормальные значения импеданса при отсутствии биоэлектрической активности. Глубину распространения повреждения мозгового вещества оценивали по тем же критериям с использованием тех же электродов при продвижении их перпендикулярно поверхности мозга на фиксированную глубину.

Для формирования базы данных вводили следующую информацию об обследованных больных: Ф.И.О. больного, номер истории болезни, номер протокола исследования, пол, возраст, диагноз, состояние больного перед операцией, и результат лечения.

Все диагнозы больных были зашифрованы нами десятичным кодом, который включал в себя нозологическую форму заболевания, локализацию очага поражения больших полушарий головного мозга, состояние до операции. Для больных с тяжелой черепно-мозговой травмой указывали также наличие гематомы и ее локализацию, сроки после получения травмы. У больных с аневризмами головного мозга указывали характер кровоизлияния, время после последнего кровоизлияния, сосуд, несущий аневризму. У больных с окклюзирующими и стенозирующими процессами показывали стеноз или тромбоз, бассейн с измененными сосудами, указание на поражение длинных или коротких ветвей средней мозговой артерии. При артерио-венозных мальформациях указывали объем мальформации в мл.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

Для определения диапазона нормальных значений ЛМК, ЛИМ и Kf в сером и белом веществе больших полушарий головного мозга, а также ВЧД и МСМ мозговой ткани нами были проведены соответствующие измерения у контрольной группы больных в течение восьми суток после операции. В эту группу было включено 18 больных с внутричерепными аневризмами, оперированных более, чем через 3 месяца после их разрыва.

Больные контрольной группы до операции находились в компенсированном состоянии. Всем больным была выполнена операция: костно-пластическая трепанация, клипирование шейки аневризмы.. Во время проведения операций осложнений не было. Зоны головного мозга, в которые были установлены электроды для регистрации ЛМК и ЛИМ и баллон-катетер для регистрации ВЧД и МСМ макроскопически были не изменены. Герметичность черепа была восстановлена.

Послеоперационный период протекал благоприятно. Уже через несколько часов после операции больные были в ясном сознании, неврологическая симптоматика была минимальной, признаков внутричерепной гипертензии не было. На протяжении всех 8 суток после операции состояние больных было компенсированным.

На Рис.3 представлены гистограммы ЛМК в коре и в белом веществе головного мозга у больных контрольной группы. Начиная с 5-6 суток после операции ЛМК стабилизировался и в сером и в белом веществе. Величины ЛМК, измеренные на 8 сутки после операции были расценены нами как нормальные.

ЛМК в коре был в диапазоне от 60 до 100 мл/100г/ мин, в белом веществе головного мозга от 20 до 40 мл/100г/мин. Полученные результаты в основном не отличаются от соответствующих данных, полученных другими исследователями [Москаленко Ю.Е., -1984; Schmidt С.F., Thews G.,1985].

На Рис.4 представлены гистограммы ЛИМ в коре и в белом веществе головного мозга у больных контрольной группы.

Стабилизация величин ЛИМ наблюдалась начиная с 3-4 суток. В белом веществе величина ЛИМ была несколько выше, чем в сером веществе. Величины ЛИМ, измеренные на 8 сутки после операции были также расценены нами как нормальные.

Рис.3. Динамика ЛМК [мл/100г/ мин] у больных контрольной группы. Здесь и на всех последующих рисунках по оси абсцисс время в сутках после операции.

Рис.4. Динамика ЛИМ [Ом см] у больных контрольной группы.

ЛИМ в сером веществе находился в пределах 350 - 450 Ом см, в белом - 450 - 550 Ом см.. Представленные диапазоны величин ЛИМ близки к литературным данным [Сергиенко Т.М., 1974; Thomasset, 1967]. На Рис.5 представлены гистограммы Kf в коре и в белом веществе головного мозга у больных контрольной группы. Динамика Kf характеризовалась постепенным увеличением в коре с 1.15 до 1.25, в белом веществе с 1.14 до 1.35. На 8

сутки после операции в коре был в диапазоне 1,25 - 1, 35, в белом веществе 1,35 - 1,45. Стабилизация Kf наблюдалась начиная с 4 суток после операции. В белом веществе К£ был несколько выше, чем в коре. Средние величины К-£, измеренные на 8 сутки после операции были также расценены нами как нормальные.

1,5

и

1.2 1.1 1

□ серое вещество □ белое вещество

гЬ

гЬ

1Йп

гЬ

-ь

гЬ

1+1

01234567В

Рис.5. Послеоперационная динамика К£ у больных контрольной группы.

На Рис.6 представлены графики изменений ВЧД и МСМ у больных контрольной группы в послеоперационном периоде.

Рис.6. Послеоперационная динамика ВЧД [мм рт.ст.] и МСМ [мм рт.ст./мл] у больных контрольной группы.

Стабилизация величин ВЧД и МСМ наступала на 3-4 сутки после операции. На 8 сутки после операции величины ВЧД и МСМ были расценены нами, как нормальные.

Величина ВЧД была в пределах 5 -10 мм рт.ст., что соответствует данным литературы [Симонов Л.Г., 1988; Lundberg N., 1960; Atkinson I.R. et al.,1967; Zwetnov N.N.,1970]. Величина МСМ была в диапазоне 15 - 35 мм рт.ст./мл. В литературе имеются сведения о нормальных величинах "эластанса" внутричерепной полости, полученных в экспериментальных работах [Lofgren J. et al., 1973]. Диапазон нормальных значений эластанса совпадает с данными, полученными нами при измерении МСМ в локальных зонах головного мозга.

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ У БОЛЬНЫХ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ.

У 57 больных после хирургического удаления очагов раз-мозжения в мозговое вещество устанавливали 4 электрода для регистрации ЛМК и ЛИМ, причем 2 из них в серое и белое вещество на расстоянии 0.5 - 1 см от края очага деструкции (перифокальная зона), а 2 других электрода в серое и белое вещество на расстоянии не менее 5 - б см от участка повреждения в относительно сохранную зону мозга. Баллон-катетер для регистрации ВЧД и МСМ устанавливали субдурально под кость черепа в зону, максимально удаленную от операционного поля.

На Рис.7 представлены динамика ЛМК и ЛИМ в коре перифокальной зоны очага размозжения у двух групп больных после удаления очагов размозжения в зависимости от состояния до операции.

В конце операции ЛМК бьш снижен в обеих группах, достоверных отличий в группах не выявлено. Имелась тенденция к повышению ЛМК в течение 3 суток, после чего наблюдали его снижение. Начиная с 4 суток ЛМК в коре перифокальной зоны был достоверно (р<0,05) снижен в группе больных, оперированных в декомпенсированном состоянии.

Средняя величина ЛИМ у группы больных, оперированных в декомпенсированном состоянии, была достоверно (р<0,05) выше уже в конце операции. Такое соотношение ЛИМ оставалось в течение 24 часов, после чего наблюдалось резкое снижение ЛИМ в группе больных, оперированных в декомпенсированном состоянии. У больных, оперированных в субкомпенсированном состоянии

ЛМК [мл/100г мин] Очгбкомпенсированное •♦-дяащпенсированное

100

80

60

40

20

о 800

ЛИМ [Ом си]

600 400 200

12 24 48 72 96 120

Рис.7. Динамика ЛМК и ЛИМ в коре перифокальной зоны очага размозжения в зависимости от состояния больных до операции.

существенной динамики ЛИМ в коре перифокальной зоны очага размозжения не наблюдалось. Аналогичное соотношение бьщо и при анализе динамики К£ в группах. Однако снижение К£ в группе с декомпенсированным состоянием до операции наступало быстрее и уже через 12 часов после операции ^ был ниже, чем в группе с субкомпенсированным состоянием до операции. Такое соотношение К£ в группах сохранялось на протяжении всего периода регистрации. Динамика ЛМК, ЛИМ и К£ в относительно сохранных зонах мозга достоверно не отличалась и имела примерно тот же характер и направленность, что и в перифокальной зоне, хотя в последней изменения параметров были более выражены.

Таким образом, установлена связь между изменениями регистрируемых параметров в перифокальной зоне очагов размозжения и состоянием больных до операции. В то же время послеоперационное течение не всегда соответствовало состоянию до операции. При наличии осложнений после операции даже при минимальных нарушениях (субкомпенсированное состояние) до операции наблюдали значительные изменения регистрируемых параметров в послеоперационном периоде. В группу с

субкомпенсированным состоянием до операции вошло 4 4 больных, из которых 15 больных умерло, у 3 имели место послеоперационные осложнения и только у 26 больных послеоперационный период протекал благоприятно. В группе с деком-пенсированным течением послеоперационного периода было 13 больных, у которых послеоперационный период закончился летальным исходом. Действительно, при благоприятном течении послеоперационного периода нормальным значениям ЛМК соответствовали минимальные отклонения ЛИМ на протяжении всего периода регистрации. При осложненном и неблагоприятном течении динамика ЛМК и ЛИМ достоверно отличалась, ЛМК был ниже субкритических величин, отклонения ЛИМ были выраженными и достигали 200%.

На Рис.8 показана динамика ЛМК и ЛИМ в коре перифокальной зоны очага размозжения в зависимости от результата лечения.

ЛМК[мл/100г/шш] 100 80 60 40 20 0

650

ЛИМ 550 (Ом см] 450 350 250 150

4>игл. я хор. -О- удовлствор. -О-летапьный

6 12 24 48 72 96 120

Рис.8. Динамика ЛМК и ЛИМ в перифокальной зоне очага размозжения в зависимости от результата лечения.

Достоверное (р<0,05) отличие ЛМК позволяет в первые часы после операции прогнозировать результат лечения. Однако уже через несколько часов после операции достоверных отличий ЛМК во всех трех группах не наблюдается.

Достоверные отличия ЛИМ выявлялись, как правило, в конце исследования на 4 - 5 сутки. К£ после операции был снижен во всех группах, достоверных отличий не выявлено.

В белом веществе перифокальной зоны очага размозжения ЛМК во всех группах после операции был повышен. Повышение ЛМК сохранялось в течение всего послеоперационного периода и было наиболее выражено (200-300%) в группе с плохим и летальным исходом. ЛИМ в конце операции был повышен в группе с плохим и летальным исходом и достоверно (р<0,05) отличался от средних величин в группах с хорошим и удовлетворительным исходами. Такое различие сохранялось в течение первых часов после операции. В группе с плохим результатом ЛИМ имел постоянную тенденцию к снижению и в конце исследования был значительно ниже нижней границы нормальных значений. К£ после операции был снижен во всех группах.

На Рис.9 представлена динамика ВЧД и МСМ в зависимости от результатов лечения.

ВЧД [им рт.ст.) 30

-о отличный и хороший

МСМ ®

20

10

ми рт.ст.1

ИД

80 60 40

20 0

0 б 12 24 48 72 96 120

Рис.9. Динамика ВЧД и МСМ у больных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы в зависимости от результата лечения.

В первые часы после операции ВЧД в пределах нормы во всех группах. Достоверное (р<0,05) повышение ВЧД выявляется в группе с плохим и летальным исходом через 12 часов после операции. МСМ достоверно (р<0,01) отличается уже в конце операции и сохраняется повышенным в течение всего периода регистрации. На 5 сутки после операции МСМ в группе с хорошим результатом в пределах нормы. В группах с удовлеворительным и плохим результатом МСМ достоверно (р<0,05) повышено.

Нарушение кровообращения в перифокальной зоне очага размозжения приводили к значительным нарушениям механизмов ауторегуляции мозгового кровотока, количественная оценка которой оказалась более чувствительной и повысила точность прогноза результата лечения. На Рис.10 показана послеоперационная динамика нижнего предела ауторегуляции мозгового кровотока в коре перифокальной зоны очага размозжения в зависимости от результата лечения больных в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы.

ЛМК [мл/100г/мин1 80

40 50

ОД

90 [ммрт.ст.]

Рис.10. Состояние ауторегуляции мозгового кровотока в коре перифокальной зоны очага размозжения в послеоперационном периоде в зависимости от результата лечения. По оси ординат -ЛМК, по оси абсцисс - перфузионное давление (ПД).

Измерения нижнего предела ауторегуляции мозгового кровотока показали, что на протяжении всего послеоперационного периода_. сохраняется достоверное (р<0,05) отличие этого показателя у больных в зависимости от результата лечения.

Сравнительный анализ ЛМК, ЛИМ, К£, ВЧД и МСМ в трех группах больных, сформированных в зависимости от результата лечения, позволил оценить характер и направленность патологических процессов, возникающих в перифокальной зоне очагов размозжения, а также оценить достоверность отличий величин зарегистрированных параметров. Наиболее выраженные отклонения регистрируемых параметров от нормальных значений наблюдаются в группе больных с плохим и летальным исходом.

При анализе возможности прогнозирования результата лечения больных с очагами размозжения в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы было установлено, что наиболее надежным показателем на любом этапе исследования является состояние ауторегуляции мозгового кровотока в коре перифокальной зоны очага размозжения головного мозга. Достоверное отличие уровня ЛМК и ЛИМ в коре перифокальной зоны очага размозжения в первые 6 часов после операции также позволяет_ прогнозировать результат лечения.

ДИНАМИКА СОСТОЯНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ В ПЕРИФОКАЛЬНОЙ ЗОНЕ ОЧАГОВЫХ ПОРАЖЕНИЙ У БОЛЬНЫХ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ РАЗРЫВА АНЕВРИЗМ ГОЛОВНОГО МОЗГА.

Исследования проведены у 94 больных, которым были выполнены операции на аневризмах. Аневризмы передней мозговой артерии были у 5 больных, передней соединительной у 45 больных, средней мозговой артерии у 16 больных и внутренней сонной у 27. В зависимости от локализации аневризмы и хирургического доступа устанавливали . два электрода в перифокальной зоне- очага поражения головного мозга , один из которых вводили в кору, другой в белое вещество на глубину 10-15 мм и два электрода в относительно сохранной зоне, максимально удаленной от очага поражения и операционного поля. Динамика регистрируемых показателей у больных была различной и зависела от состояния до операции, наличия осложнений во время операций и течения послеоперационного периода. У больных, оперированных в компенсированном состоянии и без операционных осложнений послеоперационный период протекал как правило

благоприятно. Нарушения мозгового кровообращения и внутричерепных объемных соотношений • были незначительными, носили обратимый характер и через несколько дней после операции полностью регрессировали. У больных с тяжелым, некомпенсированным течением послеоперационного периода наряду с клиническими признаками значительного нарушения функций головного мозга имелись значительные изменения регистрируемых показателей, характеризующих как перифокальную зону очага поражения так и систему мозгового кровообращения в целом. На Рис.11 представлена динамика ЛМК в коре перифокальной зоны в зависимости от.состояния до операции. •

В конце операции ЛМК в обеих группах был снижен и существенно не отличался. В течение 1 суток после операции достоверных изменений ЛМК в группах не выявлено. Имела место общая тенденция к снижению ЛМК в обеих группах. В дальнейшем

ЛМК [ил/100гУ»ош|

100т

во 60

40

20

компенсированное субкомпенсированное

О

6

12 24 48 72 96 120

Рис.11. Динамика ЛМК в коре перифокальной зоны очага раз-мозжения у больных с аневризмами головного мозга в зависимости от состояния до операции.

изменения ЛМК носили осциллирующий характер с тенденцией к повышению в группе больных, оперированных в компенсированном состоянии и к снижению в группе больных с субкомпенсированным состоянием до операции. В первые б часов после операции снижение ЛМК до субнормальных величин сопровождалось повышением ЛИМ и К£. ЛИМ достоверно (р<0,05) был выше в группе с компенсированным дооперационным состоянием. Начиная со

вторых суток после операции ЛИМ в группе больных, оперированных в субкомпенсированном состоянии был выше нормы и достоверно (р<0,05) отличался от средней величины ЛИМ в группе с компенсированным состоянием до операции. К£ также был снижен в обеих группах. Достоверных отличий не выявлено.

Полученные данные показывают, что у рассматриваемых групп больных имеются определенные различия в динамике показателей, характеризующих перифокальную зону очага поражения головного мозга в зависимости от состояния до операции. В то же время имел место значительный разброс параметров, подлежащих усреднению в определенные периоды времени. Это не позволило в большинстве случаев выявить достоверные различия в динамике регистрируемых показателей в рассматриваемых группах. Из 34 больных, оперированных в компенсированном состоянии только у 26 был хороший и отличный результаты лечения. Операционные осложнения были у 9 больных. Из 60 больных, оперированных в субкомпенсированном состоянии, у 22 был хороший и отличный результат лечения, т.е. у более трети анализируемых больных.

На Рис.12 представлена послеоперационная динамика ЛМК в коре перифокальной зоны очага поражения головного мозга у больных с внутричерепными аневризмами в зависимости от результата лечения.

ПМ1/-1 II пп с. 1 -О- ОТЛИЧНЫЙ И хороший, ЛМК [мл/ЮОг/иип] —удовлетворительный —плохой и летальный

О 6 12 24 48 72 96 120

Рис.12. Динамика ЛМК в коре перифокальной зоны очага поражения

у больных с аневризмами головного мозга при различных результатах лечения.

В конце операции средние величины ЛМК в группах достоверно не отличались и были незначительно снижены. В течение последующих 2 суток достоверных изменений ЛМК не было и только к концу 2 суток в группе с плохим результатом лечения наблюдали снижение ЛМК, величина которого достоверно (р<0,05) отличалась от соответствующих величин в группах больных с хорошим и удовлетворительным результатами лечения. На 5 сутки после операции это отличие было еще более выраженным.

При анализе средних величин ЛИМ уже в конце операции было выявлено его достоверное (р<0,05) увеличение в группе с плохим и летальным исходами. В дальнейшем наблюдали его постоянное снижение. На 3 сутки ЛИМ в группах достоверно не отличался. у всех обследованных больных был снижен в конце операции. Достоверных отличий К£ по группам в течение первых 4 суток не выявлено. В то же время отмечена устойчивая тенденция к повышению (нормализации) К£ в группе больных с отличным и хорошим результатом лечения. Достоверные отличия во всех группах выявлены через 5 суток после операции.

Сопоставление динамики ЛМК, ЛИМ и К£ в коре перифокальной зоны показывает определенную взаимосвязь между ними. Нарушение кровообращения в перифокальной зоне проявляются в конце операции прежде всего в изменениях ЛИМ. Направленность отклонений ЛИМ указывает на нарушение соотношений межклеточной и клеточной составяющих жидкости, вследствие чего возможно развитие отека-набухания головного мозга.

В белом веществе ЛМК в конце операции во всех группах был в пределах нормы. В течение 1 суток выявлена тенденция к возрастанию среднего ЛМК во всех группах с выходом за пределы диапазона нормальных значений в группах с удовлетворительным и плохим результатами лечения. Начиная со 2 суток ЛМК в группе с летальным исходом резко падает до субнормальных величин и к концу 2 суток достоверно (р<0,05) ниже ЛМК в других группах. В дальнейшем такое соотношение сохраняется. Достоверных отличий в динамике ЛИМ в белом веществе перифокальной зоны у рассматриваемых групп больных в течение первых 3 суток не выявлено. Относительные отклонения средних величин в группах не превышали 15-17%, что в сопоставлении с относительно нормальным уровнем кровоснабжения этих зон головного мозга указывало на отсутствие выраженных нарушений кровообращения в

белом веществе перифокальной зоны. Начиная с 4 суток после операции и до конца регистрации ЛИМ достоверно (р<0,05) снижен в группах больных с удовлетворительным и плохим результатом. У больных этих групп средние величины К£ имели значительные отклонения в течение всего периода регистрации, в то время как в группе с хорошим результатом лечения уже в первые часы достигал субнормальных величин и существенно не менялся в течение всего периода регистрации (быстрая нормализация в группе с хорошим результатом лечения).

На Рис.13 представлены даные изменений ВЧД и МСМ, которые дают возможность .судить о развитии процессов отека-набухания мозговой ткани в послеоперационном периоде.

-о- отличный и хороший ВЧД [мм рт.ст.) удовлетворительный

-«- плохой и летальный

30 23 20 15 10 9 0

О 6 12 24 48 72 96 120

Рис.13. Динамика ВЧД и МСМ у больных с внутричерепными аневризмами в зависимости от результата лечения.

ВЧД в конце операции было умеренно снижено во всех группах. В первые 12 часов было выявлено повышение ВЧД до субнормальных

величин. Достоверных отличий на этом отрезке времени не было. Начиная со 2 суток после операции в группе больных с плохим и летальным исходом ВЧД продолжало увеличиваться, в то время как в группе с хорошим результатом лечения наступало снижение ВЧД до нормальных значений и последующей стабилизацией в этом диапазоне. В группе больных с удовлетворительным результатом ВЧД постепенно снижалось до субнормальных величин. Достоверное (р<0,05) отличие средних величин ВЧД имело место начиная со 2 суток после операции и до конца регистрации. В отличие от ВЧД динамика МСМ была различной уже в первые часы после операции. Средняя величина МСМ в группе с плохим и летальным исходом была достоверно (р<0,01) выше, чем в двух в других группах, хотя в последних было выявлено также повышение МСМ, но оно было существенно менее выраженно. В дальнейшем в группе с плохим и летальным исходом имела место тенденция к дальнейшему повышению МСМ, которое продолжалось в течение 3 суток, после чего наступало его снижение. В группе с хорошим результатом МСМ постепенно снижалось и стабилизировалось на субнормальном уровне. В группе с удовлетворительным результатом МСМ оставалось умеренно повышенным на протяжении всего периода регистрации.

На Рис.14 представлены диаграммы зависимости ЛМК от ПД в анализируемых группах больных в ближайшем послеоперационном периоде. В группе с хорошим и отличным результатом после операции ауторегуляция сохранена и нижний ее предел составляет 50 ± 4 мм рт.ст. В группе с удовлетворительным результатом ауторегуляция также сохранена, однако нижний предел достоверно выше и составляет 70 ± б мм рт.ст. И наконец, в группе с плохим и летальным исходами ауторегуляция резко нарушена или отстутствует на протяжении всего послеоперационного периода.

Опыт проведения эндоваскулярнйх вмешательств при нейро-сосудистой патологии с использованием баллонов-катетеров показал возможность их применения для дилатации спазмированных артерий у больных в остром периоде разрыва внутричерепных аневризм. На Рис.15 представлена динамика ЛМК и ЛИМ в коре пе-рифокальной зоны очага ишемии у 18 больных с диффузным спазмом

ЛМК [мл/100г/мип] |Рогл. и хор, □удовлствор. Иппох.ипст.

, Ж4!/

4

90 80 70 60 50 40 30 20 10 О

ПД

40 50 60 70 80 90 [Ш1 рт.ст.]

Рис.14. Состояние ауторегуляции мозгового кровотока в пери-фокальной зоне очага поражения головного мозга у больных с АМ в ближайшем послеоперационном периоде в зависимости от результата лечения. По оси ординат - ЛМК , по оси абсцисс - ПД.

ЛМК [млЛООг/мин] 100

80

60

40

ЛИМ (Ои см]

20 600 500 400 300 200

контроль

прм-вкодилатация

0 6 12 24 48 72 96 120

Рис.15. Послеоперационная динамика ЛМК и ЛИМ в коре перифокальной зоны очага поражения головного мозга у больных с хорошим результатом лечения в остром периоде разрыва АМ .

мозговых артерий после операции на разорвавшейся аневризме. В группе с предварительной вазодилатацией начиная со 2 суток ЛМК достоверно (р<0,05) выше , чем в контрольной группе. Отклонения Л ИМ от нормальных значений были менее выражены в течение всего периода регистрации. При сопоставлении данных ЛМК, ЛИМ и Kf в течение всего периода регистрации отмечается достоверное улучшение мозгового кровообращения в коре и в белом веществе перифокальной зоны в группе больных, оперированных после предварительной вазодилатации спазмированных артерий.

НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ В ПЕРИФОКАЛЬНОЙ ЗОНЕ ОЧАГА ИШЕМИИ У БОЛЬНЫХ С АРТЕРИО-ВЕНОЗНЫМИ МАЛЬФОРМАЦИЯМИ ГОЛОВНОГО МОЗГА.

Исследования выполнены у 60 больных с АВМ различной локализации и размеров. Преобладали АВМ больших размеров, объемом более 20 мл. Главными афферентными сосудами были сосуды каротидных бассейнов. У части больных проводили исследования линейной скорости кровотока методом транскраниальной допплерографии. Линейная скорость кровотока в афферентных сосудах АВМ была резко повышена и составляла в среднем 121 ± 24 см/сек, пульсационный индекс был снижен до 0,41 ± 0,11, что указывало на значительную степень шунтирования.

Во время проведения прямых операций на АВМ электроды для регистрации ЛМК и ЛИМ устанавливали в кору и в белое вещество перифокальной зоны очага ишемии вблизи АВМ. Степень ишемии была различной, но ЛМК был снижен во всех наблюдениях. Средняя величина ЛМК до манипуляций на АВМ составила 30,4 ± 12,6 мл/100г/мин в коре и 15,4 ±6,7 мп/100г/мин в белом веществе.

После экстирпации АВМ в группе с хорошим результатом в конце операции ЛМК в коре перифокальной зоне был незначительно снижен (48,5 ±9,4 мл/100г/мин). В дальнейшем имел тенденцию к нормализации и уже к концу 1 суток после операции был в пределах нормы (85,2 ± 11,3 мл/ЮОг/мин) . ЛИМ в конце операции был умеренно повышен (475,6 ± 32,7 Ом см) и имел тенденцию к снижению. Kf сразу после операции был снижен (1,17 ± 0,04) и имел положительную динамику. Такое соотношение ЛМК, ЛИМ и Kf может свидетельствовать о развитии в послеоперационном периоде умеренного отека коры перифокальной зоны очага ишемии, разрешение которого наступало в течение 3-5 суток после операции. В группе больных с удовлетворительным исходом

после экстирпации АВМ динамика регистрируемых показателей существенно отличалась. Несмотря на то, что в конце операции ЛМК был снижен (50,2 ± 10,1 мл/100г/мин ) и достоверно не отличался от соответствующих, величин в группе с хорошим исходом, уже в первые часы после операции наметилась тенденция к его снижению, продолжающаяся до конца 1 суток. За это время ЛМК снизился до 40,8 ± 8,5 мл/100г/мин. В течение 2 суток отмечалось повышение ЛМК до . субнормальных величин (65,2 ±7,4 мл/ЮОг/мин) , после чего опять наблюдали тенденцию к снижению и начиная с 4 суток ЛМК был достоверно (р<0,05) ниже (45;2 ± 7,4 мл/ЮОг/мин), чем в группе с хорошим результатом .и продолжал снижаться. ЛИМ в конце операции был повышен (682,4 ± 54,1 Ом см). Динамика К£ характеризовалась выраженными колебаниями в течение 3 суток, после чего он достоверно (р<0,01) повышался и к концу регистрации превышал верхнюю границу нормальных значений (1,59 ± 0,05). Такое соотношение ЛМК, ЛИМ и К£ может свидетельствовать в пользу развития ишемического отека с преобладанием внутриклеточного компонента, который приводит к набуханию коры в перифокальной зоне очага ишемии.

В белом веществе перифокальной зоны в конце операции ЛМК был повышен в обеих группах. В группе больных с хорошим результатом - 59,2 ± 8,4 мл/100г/мин, с удовлетворительным -44,7 ± 6,2 мл/ЮОг/мин. ЛИМ в пределах нормы (476,3 ± 48,2 и 531,0 ± 46,3 Ом см). К£ умеренно снижен (1,17 ± 0,03 и 1,15 ± 0,04). Достоверных отличий регистрируемых параметров выявлено не было. К концу первых суток соотношение ЛМК оставалось на прежнем уровне. ЛИМ в группах достоверно (р<0,01) отличался. В группе с удовлетворительным исходом снижение ЛИМ до 372,4 ± 42,1 Ом см сопровождалось увеличением К£ до 1,37 ± 0,08. На 2 сутки после операции в группе с хорошим результатом наступала относительная стабилизация ЛМК и ЛИМ. К£ имел тенденцию к нормализации. К концу 5 суток ЛМК был в пределах нормы (35,4 ± 8,4 мл/ЮОг/мин). ЛИМ и К£ умеренно снижены. У больных с удовлетворительным исходом наблюдали значительные колебания ЛМК от 15,3 ± 5,2 до 70,4 ±8,2 мл/ЮОг/мин, на фоне которых ЛИМ и К£ были снижены. Снижение К£ и ЛИМ бьшо максимальным на 3-4 сутки после операции на фоне повышенного ЛМК, что могло определяться развитием вазогенного отека в белом веществе перифокальной зоны очага ишемии.

Таким образом, у больных- без клинического улучшения'после операции нарушения кровообращения в перифокальной зоне очага ишемии наступали-- уже в первые сутки после операции, что подтверждалось достоверным (р<0,05) снижением ЛМК в коре и повышением его в белом веществе. Снижение ЛИМ в белом веществе сопровождалось повышением его в коре, что по всей вероятности свидетельствовало о развитии вазогенного отека в белом веществе перифокальной зоны очага ишемии уже в первые часы после операции. Это положение подтверждалось динамикой ВЧД и МСМ, которая характеризовалась достоверным (р<0,01) их повышением.

У больных с хорошим результатом лечения наблюдали значительно менее выраженные изменения регистрируемых параметров. МСМ имело тенденцию к снижению уже в первые часы после операции. ВЧД не выходило за пределы нормальных значений. Нарушение ауторегуляции мозгового кровотока было минимальным. К концу регистрации (на 5 сутки после операции) сохранялись минимальные нарушения соотношений ЛМК и ЛИМ как в сером, так и в белом веществе перифокальной зоны очага ишемии, указывающие на разрешение отека в этих зонах на 3-4 сутки после операции.

На Рис.16 представлена динамика ЛМК и ЛИМ в коре перифокальной зоны очага ишемии у больных после экстирпации АВМ с хорошим результатом лечения. Достоверных отличий ЛМК в группах не выявлено в течение всего периода регистрации. ЛИМ в контрольной группе достоверно (р<0,05) отличался уже в конце операции и сохранялся повышенным в течение 1 суток после операции. В белом веществе перифокальной зоны очага ишемии ЛМК у больных контрольной группы достоверно (р<0,05) отличался и превышал верхнюю границу диапазона нормальных значений в течение 12 часов после операции. ЛИМ в это время был снижен.

Таким образом, в группе больных, которым перед удалением АВМ была выполнена частичная эмболизация ее афферентных сосудов, нарушения кровообращения в перифокальной зоне очага ишемии в ближайшем послеоперационном периоде были существенно менее выражены. Достоверные (р<0,05) отличия ЛИМ на протяжении 1 суток после операции указывали на более благоприятные условия разрешения отека-набухания перифокальной зоны очага ишемии после экстирпации АВМ у больных с предварительной частичной эмболизацией ее афферентных сосудов.

ЛМК [мл/100г/мин]

100 90 80 70 60 SO 40

ЛИМ 700 [ОИСИ] 600

500 400 300 200

£

контроль

пред.омболизация

6

12

2А

48

72

96

120

Рис.16. Послеоперационная динамика ЛМК и ЛИМ в коре пери-фокальной зоны очага ишемии у Сольных после удаления АВМ.

НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ В ПЕРИФОКАЛЬНОЙ ЗОНЕ ОЧАГА ИШЕМИИ У БОЛЬНЫХ С ОККЛЮЗИРУЮЩИМИ И СТЕНОЗИРУЮЩИМИ ПРОЦЕССАМИ В МАГИСТРАЛЬНЫХ МОЗГОВЫХ СОСУДАХ.

Исследования выполнены у 51 больного с различными окклюзирующими и степозирующими процессами магистральных мозговых сосудов и наличием очага ишемии больших полушарий головного мозга во время внутричерепных (экстра-интракра-ниальный микроанастомоз между поверхностной височной и ветвями средней мозговой артерии) и внечерепных (тромбинтим-эктомия, верхнешейная симпатэктомия, перевязка ветвей наружной сонной артерии) операций на мозговых сосудах и в послеоперационном периоде.

Объемная скорость кровотока в общей сонной артерии во время внечерепных операций {на стороне патологии магистральных сосудов) была различной в зависимости от вида поражения внутренней сонной артерии. При стенозах (умеренных и выраженных), патологической извитости внутренней сонной артерии и ишемических инсультах величина кровотока в общей сонной артерии на стороне патологии была близка к нормальной и составляла 450-550 мл/мин. Линейная скорость в стено-зированной артерии была повышена в 2-3 раза по сравнению с нормальными величинами. Пульсационный индекс составил в среднем 0,93 ± 0,04. В интракраниальных сосудах Виллизиева многоугольника линейная скорость кровотока была снижена и

составляла соответственно в средней мозговой артерии 39,1 ± 9,1 см/с, в передней - 32,0 ± 4,3 см/с, в задней - 26,1 ±4,0 см/с. Пульсационный индекс в пределах нормы (0,7 - 0,8).

В группе больных с тромбозом внутренней сонной кровоток в общей сонной артерии был значительно низке и составлял в среднем 201,7 ± 27,0 мл/мин. Линейная скорость кровотока была умеренно повышена в передней мозговой артерии (48,0 ± 6,6 см/с) и снижена до 40,1 ± 7,2 см/с в средней мозговой артерии. Средняя величина пульсационного индекса была в пределах нормы. Вместе с тем, в некоторых случаях отмечали умеренное повышение пульсационного индекса до 0,9 - 1,0.

Новокаиновая блокада верхнего шейного узла на стороне патологии вызывала увеличение объемной скорости кровотока в общей сонной артерии у всех обследованных больных. Интенсивность увеличения объемного кровотока была различной от 10 до 80% исходного уровня и не зависела от вида патологии магистральных мозговых сосудов. Повышение объемной скорости кровотока в общей сонной артерии сопровождалось умеренным повышением линейной скорости кровотока с одновременным уменьшением пульсационного индекса.

Во время внутричерепных операций перед наложением экстраинтракраниального микроанастомоза (ЭИКМА) давление крови в донорском сосуде составляло 70-110 мм рт. ст., в кор-ковых ветвях 30-70 мм рт.ст. Таким образом, градиент давлений составлял около 40 мм рт.ст. и его величина достоверно не отличалась у больных со стенозами или тромбозами внутренней сонной артерии. Все микроанастомозы функционировали.

После наложения ЭИКМА в кору и белое вещество пери-фокальной зоны очага ишемии устанавливали два электрода. В послеоперационном периоде производили новокаиновую блокаду верхнего шейного узла на стороне ЭИКМА. Блокада узла в большинстве случаев (80%) приводила к увеличению ЛМК на 28.4 ± 11.6%. В некоторых случаях регистрировали незначительное снижение ЛМК в перифокальной зоне очага ишемии.

Анализ послеоперационной динамики показателей кровообращения в перифокальной зоне очага ишемии позволил выявить определенные закономерности в зависимости от результата лечения больных. Достоверное отличие средних величин ЛМК в коре сохранялось в течение всего периода регистрации. По

данным ЛИМ и нарушения водного баланса имело место в обеих группах, но наиболее выраженные изменения, указывающие на развитие отека в перифокальной зоне коры были зарегистрированы в группе без клинического улучшения. В белом веществе отличие было менее выраженным, но данные ЛИМ и К£ также свидетельствовали в пользу развития . отека-набухания перифокальной зоны очага ишемии у больных без клинического улучшения после операции.

На Рис.17, представлена динамика ЛМК и ЛИМ в коре перифокальной зоны очага ишеми у больных после наложения ЭИКМА с хорошим результатом лчения.

—О— контроль ЛМК [илЛООг/мнн] • пред.блокада ВШУ

О

ЛИМ епп 600

1°м tMI 500

400 300 200

Рис.17. Послеоперационная динамика ЛМК и ЛИМ" в коре перифокальной зоны очага ишемии у больных со стенозирующими и окклюзирующими процессами в магистральных мозговых сосудах.

В конце операции достоверных отличий ЛМК, ЛИМ и Kf от соответствующих величин в группе без предварительной блокады (контрольная группа) не выявлено. Через 6 часов после операции ЛМК составил 61,4 ±8,5 мл/100г/мин и бьщ достоверно (р<0,05) ниже, чем в контрольной группе. В дальнейшем достоверных отличий ЛМК не было выявлено вплоть до конца 5 суток после операции. К концу 5 суток ЛМК был достоверно (р<0,05) выше и составлял 68,2 ±7,4 мл/100г/мин, в то время как в контрольной группе он был снижен до 47,6 ± 9,1 мл/100г/мин. Средние величины ЛИМ в группе с предварительной блокадой верхнего шейного узла были в пределах нормы в течение всего периода регистрации. ЛИМ в контрольной группе превышал верхнюю границу

0 6 12 24 48 72 S6 120

диапазона нормальных значений. К концу регистрации достоверных отличий ЛИМ в группах не выявлено. Динамика К£ характеризовалась постоянной тенденцией к нормализации, что в сопоставлении с данными Л ИМ может указывать на разрешение отека в перифокальной зоне очага ишемии. В контрольной группе К£ достоверно (р<0,05) снижался в течение 2 суток после операции и оставался сниженным до конца регистрации.

В белом веществе перифокальной зоны очага ишемии в конце операции средняя величина ЛМК в группе больных с предварительной блокадой верхнего шейного узла составила 28,0 ± 5,6 мл/100г/мин и достоверно не отличалась от соответствующей величины ЛМК в контрольной группе. В течение 1 суток после операции в контрольной группе отмечались выраженные колебания ЛМК от 12,3 ±3,5 (через 6 часов) до 46,5 ± 11,1 мл/100г/мин (через 12 часов после операции) . В течение 2-5 суток достоверных отличий ЛМК в группах не выявлено. ЛИМ достоверно не отличался в течение первых 6 часов после операции. Через 12 часов он был достоверно (р<0,05) выше в группе с предварительной блокадой верхнего шейного узла и составил 574,5 ± 32,3 Ом см, незначительно превышая верхнюю границу диапазона нормальных значений. Достоверное (р<0,05) отличие К£ было выявлено к концу 1 суток после операции и сохранялось до конца регистрации. В контрольной группе был снижен и составил 1,11 ± 0,02, к концу 5 суток 1,15 ± 0,04. В группе с предварительной блокадой верхнего шейного узла к концу 5 суток К£ был в пределах нормы и составил 1,41 ± 0,07.

Таким образом, у больных с хорошим результатом лечения, которым предварительно была произведена блокада верхнего шейного узла или выполнена симпатэктомия явления отека-набухания в перифокальной зоне хронического ишемического очага по данным ЛИМ и К£ значительно меньше выражены как в коре, так и в белом веществе головного мозга.

СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ДИНАМИКИ КРОВООБРАЩЕНИЯ В ПЕРИФОКАЛЬНОЙ ЗОНЕ РАЗЛИЧНЫХ ОЧАГОВ ПОРАЖЕНИЯ БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА.

Для сравнительного анализа нарушений кровообращения в перифокальной зоне различных очагов поражения больших полушарий головного мозга все больные были разделены на 3 группы: с хорошим и отличным результатом лечения и гладким течением

послеоперационного периода - группа 1, удовлетворительным результатом (без особых улучшений) и без существенных осложнений после операции - группа 2, плохим и летальным исходом со значительными осложнениями после операции - группа 3.

Анализ результатов исследовании в группе с хорошим результатом лечения позволил установить, что динамика показателей, характеризующих состояние кровообращения в перифо-кальной зоне различных очагов поражения больших полушарий головного мозга характеризовалась умеренными отклонениями средних величин от нормальных значений. В то же время были выявлены определенные отличия в динамике различных показателей.

На Рис.18 представлена послеоперационная динамика ЛМК в коре перифокальной зоны у больных 1 группы. Наиболее выраженные изменения ЛМК в сером веществе перифокальной зоны были выявлены у больных с очагами ишемии (ОСП) и (АВМ). В перифокальной зоне очагов ишемии (АМ) и размозжения ЛМК был достоверно (р<0,05) ниже через 6 часов и до конца 4 суток после операции. В конце операции повышение ЛИМ было только в перифокальной зоне очага ишемии(АМ). ЛИМ во всех группах имел тенденцию к умеренному снижению, за исключением группы с очагами ишемии (ОСП), где к концу исследования наблюдали достоверное (р<0,05) умеренное повышение ЛИМ. К£ во всех группах имел тенденцию к повышению со сниженных величин в конце операции до субнормальных - нормальных к концу регистрации. Только в группе с очагами размозжения наблюдали временное снижение К£ на 3 сутки после' операции.

В белом веществе ЛМК достоверно (р<0,05) повышался на 2-3 сутки в перифокальной зоне очага размозжения. В остальных группах ЛМК был в пределах нормы в течение всего периода регистрации. Существенных отклонений ЛИМ от нормальных значений не было.

Таким образом, динамика ЛМК, ЛИМ и К£ в перифокальной зоне очагов ишемии и размозжения у больных 1 группы после операции характеризовалась общей тенденцией к нормализации кровоснабжения и разрешению перифокального отека мозговой ткани. Более выраженные отклонения регистрируемых параметров имели место в перифокальной зоне очагов размозжения, преобладающие в белом веществе головного мозга.

-О-иш(AM) -о-иш(ЛЕМ) -о-иш(ОСП) -♦-ралаотж.

JIMK [мл/100г/мнн]

109 80 60 40 20

О б 12 24 48 72 96 120

Рис.18 Средние данные изменений ЛМК в коре перифокальной зоны у больных 1 группы в послеоперационном периоде.

В группе больных с удовлетворительным результатом лечения наблюдали более выраженные изменения. Отклонения ЛМК были выраженными: у больных с очагами размозжения и ишемии (ОСП) в коре в первые часы после операции достоверное снижение, в белом веществе достоверное увеличение в перифокальной зоне очага размозжения и ишемии (АВМ) с общей тенденцией к снижению в течение периода регистрации. ЛИМ бьш достоверно повышен в коре перифокальной зоны очага ишемии (АВМ) на фоне выраженного его снижения в белом веществе через 12 часов после операции. На 5 сутки после операции ЛИМ в коре был достоверно повышен в перифокальной зоне очага ишемии (АВМ) и достоверно снижен в перифокальной зоне очага ишемии (ОСП), что в сочетании с примерно одинаковой перфузией указывает на различные механизмы повреждения серого вещества после наложения ЭИКМА и экстирпации АВМ.

В группе больных с плохим и летальным исходами наблюдали резко выраженные изменения регистрируемых параметров в перифокальной зоне очагов ишемии, геморрагии и размозжения. Динамика ЛМК в коре характеризовалась общей тенденцией к снижению. Вместе с тем, в конце операции уровень кровоснабжения коры достоверно отличается в перифокальной зоне очагов ишемии, геморрагии и размозжения (Рис.19). Наименьший уровень ЛМК в перифокальной зоне очага размозжения, наибольший - геморрагии. Снижение ЛМК в коре в течение 5 суток после

операции проходило на фоне выраженного временного, в перифокальной зоне ишемического (АМ) очага, или постоянного, в перифокальной зоне очага размозжения, повышения ЛМК в белом веществе. Динамика ЛИМ и К£ характеризовалась общей тенденцией к снижению, что указывало на развитие отека в перифокальной зоне очагов размозжения, ишемии (АМ) и геморрагии (АМ) как в Селом, так и в сером веществе головного мозга.

ЛМК [нл/КИЬ/мнн] |-Оиш.(ДМ) ■♦•гем.(ДМ) -Ф-радмозж.

Рис.19 Динамика ЛМК и ЛИМ в коре перифокальной зоны различных очагов поражения больших полушарий у больных 3 группы в послеоперационном периоде.

Таким образом, динамика ЛМК, ЛИМ и К£ в перифокальной зоне очагов ишемии, геморрагии и размозжения у больных 3 группы характеризовалась резко выраженными изменениями в течение ближайшего послеоперационного периода. Интенсивность и направленность этих изменений была различной. Сниженный в два и более раз ЛМК в коре сопровождался значительным повышением в 2-3 раза перфузии белого вещества. Устойчивая тенденция к снижению ЛИМ и К£ в коре и в белом веществе перифокальной зоны очага размозжения при умеренных изменениях ЛМК в течение 3-5 суток после операции указывало на развитие отека мозговой ткани. Наиболее выраженное снижение ЛМК, сопровождавшееся повышением ЛИМ и наблюдалось в перифокальной зоне очага геморрагии (АМ), что указывало на преобладание процесса набухания мозговой ткани.

ВЫВОДЫ

1. Ведущим звеном в патогенезе микроциркуляторных расстройств в перифокальной зоне различных очаговых поражений головного мозга является нарушение регуляции тонуса мрзговьгх сосудов, что выражается в достоверном увеличении нижнего предела ауторегуляции мозгового кровотока.

2. Степень нарушения ауторегуляции мозгового кровотока предопределяется выраженностью артериальной дистензии и внутричерепной гипертензии, степенью ишемии и характером геморрагии, предшествующих операции.

3. У больных с плохим и летальным исходами в динамике нарушения кровообращения в перифокальной зоне очаговых поражений головного мозга независимо от этиологического фактора можно выделить три стадии: стадию прогрессирования отека-набухания мозговой ткани (первые часы-сутки после операции), стадию относительной стабилизации (вторые-третьи сутки после операции), стадию декомпенсации - дальнейшее развитие отека-набухания с вовлечением в патологический процесс системы мозгового кровообращения в целом.

4. У больных с хорошим результатом лечения в динамике нарушения кровообращения в перифокальной зоне очаговых поражений головного мозга независимо от этиологического фактора можно выделить две стадии: стадию умеренного отека-набухания мозговой ткани (в первые сутки после операции), стадию постепенного разрешения отека-набухания (вторые-пятые сутки после операции).

5. Адаптация системы мозгового кровообращения к последующему восстановлению оптимального кровотока в перифокальной зоне ишемических очагов (посредством открытых операций по поводу экстирпации артерио-венозных мальформаций, наложения экстра-интракраниального микроанастомоза и клипирования шейки аневризмы мозга) путем предварительной хирургической коррекции нарушений мозгового кровообращения (эмболизация афферентных сосудов артерио-венозных мальформаций, блокада верхнего шейного узла на стороне стеноза или тромбоза внутренней сонной артерии, вазодилатация

спазмированных сосудов в остром периоде разрыва аневризм мозга) достоверно уменьшает .выраженность стадии отека-набухания, улучшая прогноз в ближайшем послеоперационном периоде у больных с хорошим результатом лечения.

6. Наиболее информативными методами оценки динамики микро-циркуляторных расстройств в раннем послеоперационном периоде у больных с очаговыми поражениями головного мозга, являются метод оценки ауторегуляции мозгового кровотока при уменьшении локального перфузионного давления, методы оценки механического сопротивления мозговой ткани и ее локального импеданса.

7. Достоверные различия регистрируемых параметров в первые часы после операции у больных с хорошим и плохим исходами дает основание считать, что комплексная оценка состояния кровообращения в перифокальной зоне очагов поражения головного мозга позволяет прогнозировать течение послеоперационного периода, адекватность и эффективность интенсивной терапии нейрохирургических больных.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В диагностическом плане предлагается использовать в послеоперационном периоде у больных с различной нейрохирургической патологией разработанный методический комплекс оценки состояния перифокальной зоны очагов поражения голов-ного мозга, который позволяет осуществлять мониторинг различ-ных параметров системы мозгового кровообращения.

2. Для диагностики отека-набухания мозговой ткани предлагается использовать способ оценки механического сопротивления мозговой ткани, который позволяет выявлять наличие патологического процесса в более ранние сроки, т.е. до повышения внутричерепного давления, вызываемого этим процессом.

3. При прогнозировании результатов лечения больных с очагами размозжения больших полушарий в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы ведущими критериями являются: состояние ауторегуляции мозгового кровотока в коре перифокальной зоны и уровень ее кровоснабжения, достоверное отличие

которых показано при различных исходах заболевания в первые 6 часов после операции.

4. При прогнозировании результатов лечения больных с аневризмами мозга в остром периоде их разрыва следует отдавать приоритет значениям локального импеданса перифокальной зоны коры и механического сопротивления мозговой ткани, достоверные отличия которых при различных исходах имеют место в первые 6 часов после операции.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Асатурян Г.А., Еремеев B.C., Зубков Ю.Н., Морозов В.В., Семенютин В.Б. Новые возможности внутричерепной локальной импедансометрии в нейрохирургической клинике.//В сб.Акт.вопр. неврологии, психиатрии и нейрохирургии. Тезисы докл.1съезда невропат.,психиатр.,нейрохир. Латв.ССР, Рига, 1979, с.243.

2. Еремеев B.C., Зубков Ю.Н., Морозов В.В., Раевский В.П., Семенютин В.Б. Диагностические и прогностические возможности импедансометрии коры в зоне оперативного вмешательства у больных, оперированных в остром периоде разрыва артериальных аневризм мозговых сосудов.//В сб. Актуальные проблемы неврологии и нейрохирургии. Вып.155, 1981, с.34-36.

3. Никифоров В.М., Зубков Ю.Н., Семенютин В. Б. Особенности хирургического лечения и ближайшего послеоперационного периода у больных в остром периоде разрыва артериальных аневризм мозговых сосудов.//Ж.Вопр.нейрохир., 1985, N 2, с.7-13.

4. Семенютин В.В., Зубков Ю.Н. Использование импедансометрии в системах непрерывного слежения за состоянием головного мозга у нейрохирургических больных.//Матер. 2 съезда псих., невропат, и нейрохир. Латв.ССР, Рига, 1985, Т.З, с.298-301.

5. Асатурян Г.А., Семенютин В.Б. Эндоваскулярный метод оценки коллатерального мозгового кровообращения.//В сб.Механизмы регуляции физиологических функций. Л., 1985, с.175-176.

6. Семенютин В.Б. Локальный мозговой кровоток, импеданс и внутричерепное давление у больных с разрывом церебральных аневризм.//В сб. Хирургия сосудов головного мозга, Л., 1986, с.58-60.

7. Касумов Р.Д., Семенютин В.Б. Динамика локального мозгового кровотока и импеданса у больных с очагами размозжения голов-

ного мозга в зависимости от хирургической тактики и терапии в послеоперационном периоде.//В сб.Нейротравма, J1., 1986, с.69-75.

8. Хилько В.А., Москаленко Ю.Е., Зубков Ю.Н., Гайдар Б.В., Семенютин В. Б. Современные подходы к оценке функционального состояния сосудистой системы головного мозга у нейрохирургических больных.//В сб. Вопросы патологии мозгового кровообращения в нейрохирург.клинике, JI., 1987, с.4-9.

9. Семенютин В.Б.,Касумов Р.Д. Особенности нарушений мозгового кровообращения у больных с очагами размозжения головного мозга в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы.// Там же, с.57-64.

10. Зубков Ю.Н., Семенютин В.Б. Эндоваскулярная дилатация спазмированных мозговых сосудов у больных с разрывом артериальных аневризм.// Материалы 4 Всесоюзного съезда нейрохирургов, Л., 1988, с.120-121.

11. Касумов Р.Д.,Семенютин В.Б.,Таюшев К.Г., Кагановская Э.А., Шустова Т.И. Об обосновании радикальности удаления очагов размозжения головного мозга.//Там же, с.3 6-37.

12. Семенютин В.Б., Зубков Ю.Н. Оптимизация физиологического контроля внутричерепного давления и мозгового кровообращения у нейрохирургических больных.//Мат.2 конф.по физиологии, патофизиологии и фармакологии мозг.кровообращения, Тбилиси,

1988, с.166.

13. Зубков Ю.Н., Панунцев B.C., Иванова Н.Е., Фрадкова Г.В., Семенютин В.Б. Лечение основных патологических состояний геморрагического периода внутричерепных артериальных аневризм. //Метод.рекоменд., Л., 11 с.

14. Зубков Ю.Н., Семенютин В.Б. Каротидное окклюзионное давление у больных со стенозирующими процессами мозговых сосудов. //В сб.Конструктивная сосуд.хирургия при ишемии головного мозга, Рига, 1989, с.122-123.

15. Семенютин В.Б., Зубков Ю.Н.,Еремеев B.C. Определение нижнего предела ау.торегуляции мозгового кровотока компрессией сосудов в локальной зоне мозга.//Физиологический журнал СССР,

1989, Т.75, N11, с.1635-1638.

16. Зубков Ю.Н., Семенютин В.В., Алексеев В. В. Окклюзионное внутрикаротидное давление - показатель степени шунтирования

при артерио-венозных мальформациях головного мозга.//Мат.5 конф. нейрохирургов, Таллин, 1990, с.40-41.

17. Семенютин В.Б., Зубков Ю.Н.,Касумов Р.Д., Молчанова О.В., Розотова JI.E., Фадеева Т.Н. Соотношение физиологических показателей функционального состояния головного мозга больных тяжелой черепно-мозговой травмой.//Там же, с.135-136.

18. Зотов Ю.В., Земская А.Г., Касумов Р.Д., Таюшев К.Г., Семенютин В.Б., Лещинский Б.И. Патофизиологические' и пато-морфологические обоснования объема удаления очагов рамозжения головного мозга.//Метод, рекомендации, Л., 1990, 9 с.

19. Alekseev V.V., Zubkov Yu.N., Semenyutin V.B. Endovascular operations in cerebral arterial aneurysms.//Proc. 8 Europ. Congr. Neurosurg., Moscow, 1991, p.10.

20. Kasumov R.D., Zotov Yu.V., Semenyutin V.B., Ivanova N.E., Bukhabib E.B. Tactics of surgical treatment of severe craniocerebral trauma with laceration foci.//Ibid, p.525.

21. Zubkov Yu.N., Semenyutin V.B. The possibilities of intravascular dilatation in vasospasm treatment after intracranial arterial aneurysm rupture.//Papers Modern Neurosurgery 2, Berlin, 1992, p.249-260.

22. Семенютин В.Б., Зубков Ю.Н., Еремеев B.C. Способ определения внутричерепного давления и механического сопротивления мозговой ткани.//Информ. письмо, С.-Петербург, 1992, 6 с.

23. Касумов Р.Д., Семенютин В.Б., Никулина Т. А. Интра-операционная диагностика границ очагов размозжения головного мозга.//В сб.Акт.вопросы клин.диагностики, С-Петербург, 1993, с.42-43.

24. Semenyutin V.B., Alekseev V.V., Zubkov Yu.N.,Kasumov R.D. Methodischer Komplex zur Untersuchung des Systems der Blutzirkulation im Gehirn bei neurochirurgischen Patienten unmittelbar nach der Operation.//Proc.EUROMED'93, Innovation Ost, Leipzig, 1993, p.28.

25. Семенютин В.Б. Компенсаторные возможности системы мозгового кровообращения при очаговых поражениях головного мозга. //Мат. научно-практ. конф. , Махачкала, 1993, с.208-210.

26. Zubkov Y., Semenyutin V., Benaschvili G., Alexander L.F., Smith R.R., Tarassoli Y. Cerebral Blood Flow Following Angioplasty for Vasospasm.//Developments in Neurology 8, Edd.J.Max Findlay, Cerebral Vasospasm, Elsevier, 1993,p.325-327.

27. Zubkov У.N., Semenyutin V.B., Tarassoli Y. Dynamic Cerebral Blood Flow Changes before and after Angioplasty for Vasospasm.//The Canadian Journal of Neurological Sciences, V.20, (Suppl.l), 1993, p.10.

28. Семенютин В.Б., Алексеев В.В.,Зубков Ю.Н. Информативность нарушений мозгового кровообращения и внутричерепного давления в раннем послеоперационном периоде у нейрохирургических больных.//Тезисы докл. 1 съезда нейрохирургов Украины, 1993, с.130-131.

29. Zubkov Y.N.,Alexander L.F., Smith R.R., Benashvili G.M., Semenyutin V.B., Bernanke D. Angioplasty of vasospasm: Is it reasonable?//Neurological Research, 1994, Vol.16, February, p.9-11.

30. Senenyutin V.B. Postoperative monitoring of cerebral circulation state in patients with various neurosurgical pathology.//Proc.International Symposium on Transcranial Doppler and Intraoperative monitoring, St.Petersburg, 1994, p.97-98.

ИЗОБРЕТЕНИЯ

1. Раевский В.П., Семенютин В.Б., Строкан Н.Б., Тархин Д.В. Устройство для измерения скорости кровотока.// 1986, Авторское свидетельство N1220640.

2. Еремеев B.C., Зубков Ю.Н., Семенютин В. Б. Способ диагностики патологического состояния головного мозга.// 1987, Авторское свидетельство N1351575.

3. Бабчин А.И., Семенютин В.В., Зубков Ю.Н. Способ оценки степени выключения артерио-венозной мальформации головного мозга из кровообращения.// 1990, Авторское свидетельство N1588397.

4. Семенютин В.Б., Зубков Ю.Н., Еремеев B.C. Способ оценки ауторегуляции мозгового кровотока у нейрохирургических больных.// 1992, Авторское свидетельство N 1822742.

5. Касумов Р.Д., Семенютин В.Б., Ишков С.В. Способ диагностики границ очага размозжения.// Пол.решение по заявке 4904360, от 9.09.93.