Автореферат и диссертация по медицине (14.00.28) на тему:Вторичная ишемия головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы

■-- -Л Г!

1 ; \

I / 1.-.4.1

РОССИЙСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИИ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ им. проф. А.Л.ПОЛЕНОВА

На правах рукописи"

Скоромец Тарас Александрович

Вторичная ишемия головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы

14.00.28 - нейрохирургия 14.00.13 - нервные болезни

I

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Санкт-Петербург 2002

Работа выполнена в Российском научно-исследовательском нейрохирургическом институте им. проф. А.Л.Поленова на базе нейрохирургических отделений городских больниц № 3,10,23 Санкт-Петербурга

Научный консультант: доктор медицинских наук,

профессор Р.Д.Касумов

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,

академик РАМН, профессор В.А.Хилько доктор медицинских наук, профессор В.А.Шустин доктор медицинских наук, профессор Л.БЛихтерман Ведущее учреждение: Московский научно-исследовательский

институт скорой помощи им.Н.В.Склифосовского

/ — Защита состоится « (А » мая 2002 года в / 0 час, на заседани]

диссертационного совета Д 208.077.01 в Российском научно

исследовательском нейрохирургическом институте им. проф. А.Л.Поленов

(191104, Санкт-Петербург, ул. Маяковского, 12)

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке института

Автореферат разослан « /2» 2002 г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор С.Л.Яцук

/> ¿¿-У У<г>ъ Гя . ^ с)

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы

Урбанизация и технический прогресс в развитии цивилизации на планете, расширение агрессивных действий под видом национальной и религиозной розни племен и народов приводят к значительному увеличению числа пострадавших с черепно-мозговой травмой как в изолированном, так и сочетанием виде. Страдают обычно люди молодого и трудоспособного возраста, нередко с летальным исходом или выраженной инвалидизацией (Зотов Ю.В. с соавт., 1996; Лебедев В.В. с соавт., 1996; Берснев В.П. с соавт.,1998; Коновалов А.Н. с соавт., 1998, Касумов Р.Д. с соавт., 1998;., Лихтерман Л.Б. 1999; Кондаков E.H., 2001 и др.), что определяет социально-экономическую значимость проблемы.

Уже в 1936 году при проведении церебральной ангиографии у пострадавшего с черепно-мозговой травмой был обнаружен спазм артерий головного мозга. Появление неинвазивной транскраниальной допплерографии позволило выявлять вазоспазм у 26,7 - 68%пострадавших в острой фазе черепно-мозговой травмы (Hadani М. et al., 1997; Weir В. et al., 1999).

Внедрение в клиническую практику современных методик прижизненной оценки гемодинамики и визуализации структур головного и спинного мозга позволили, кроме того, раскрыть новые патогенетические варианты поражения нервной системы при черепно-мозговой травме любой степени тяжести' (Гайдар Б.В. с соавт.,1990; Шахнович А.Р. с соавт.,1996; Потапов A.A. с соавт., 1998; Лебедев В.В.,Крылов В.В., 1998; Одинак М.М., 2000 и др.) и подтвердить присоединение вторичных ишемических поражений мозга (Кондаков E.H., Семенютин В.Б., Гайдар Б.В., 2001; Chambers I.et al.,1989; Chesnut R.et al.,1995).

Клиницистам хорошо известен полиморфизм вариантов течения острейшего и острого периодов черепно-мозговой травмы. В частности, нередко наблюдается светлый промежуток, когда в момент получения травмы клинические симптомы мало выражены, а в последующие часы и дни отмечается их значительное нарастание, вплоть до коматозного состояния и летального исхода. Эволюция взглядов на такое развитие посттравматического поражения головного мозга преимущественно была связана с предположениями о нарастании или присоединении внутричерепной геморрагии. Это определяло лечебную тактику с применением срочных оперативных вмешательств, которые нередко не приводили к желаемому успеху. В последние годы произошёл прорыв в раскрытии тонких механизмов поражения головного мозга при дефиците

мозгового кровотока и развития ишемического поражения мозговой вещества (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001). Пусковыми механизмами и; возникновения являются как различные первичные поражения сосудисто} стенки (со стенозированием и окклюзированием сосудов), так и сердечнососудистой системы (с эмболизацией в сосуды головного мозга ш» критическом снижении дебита мозгового кровотока - в норме он равен 54 mi на 100 г мозгового вещества в 1 минуту), а также и черепно-мозговая травм г с характерными для неё механизмами поражения мозга и сосудистой системы (Лебедев В.В., Крылов В.В., 1998, Берснев В.П., Зубков А.Ю.,1999, Гайтур Э.И.,1999, Graham D.I., Ford I., Adams J.H. et al. 1989 и др.).

Вместе с тем, внимание к этой проблеме привлекается и в связи с появлением новых лекарственных препаратов обладающих эффективным вазоактивным, гемореологическим и нейропротекторным действием. Поэтому возникла практическая потребность повторно рассмотреть патогенетические механизмы повреждения нервной системы в острый период черепно-мозговой травмы, попытаться выявить не только геморрагические (посттравматическое субарахноидальное кровоизлияние, оболочечные и внутримозговые гематомы, очаги ушиба различных типов), но и уточнить ишемические компоненты травматической болезни мозга в целях определения при ней новой лечебной тактики (Lang Е.,1998; Grande P.et al.,1998; Царенко C.B., 2000; Зельман В., Власов Ю.А., Амчеславский В.Г., 2001 и др.).

При лечении пострадавших с черепно-мозговой травмой, сопровождающейся травматическим внутричерепным кровоизлиянием, следует учитывать также факторы вторичного поражения головного мозга, которые непосредственно не связаны с механизмом его первичного повреждения, но всегда влияют на течение посттравматического периода и прогноз исхода. В литературе недостаточно освещены такие точки зрения на травматическую болезнь мозга, мало анализируются вторичные гипоксически-ишемические поражения мозгового вещества вследствие внечерепных (артериальная гипотензия, гипоксия и гиперкапния в результате обструкции дыхательных путей, гипертермия, гипонатриемия, нарушения углеводного обмена) и внутричерепных факторов (внутричерепная гипертензия из-за оболочечных, внутримозговых и внутрижелудочковых гематом, травматическое субарахноидальное кровоизлияние, эпилептические припадки, внутричерепная инфекция).

Вторичные нарушения мозгового кровообращения, развивающиеся в остром периоде черепно-мозговой травмы у пострадавших с травматическим субарахноидальным кровоизлиянием, внутричерепной компрессией за счет оболочечных и внутримозговых гематом, с дислокационным синдромом, являются основными факторами утяжеления течения травматической болезни, определяющими ее неблагоприятный прогноз в отношении жизни и

степени инвалидизации. Их своевременная диагностика на основе данных комплексного обследования пострадавших (выделение основных неврологических синдромов, компьютерная томография головного мозга в динамике, транскраниальная допплерография, церебральная ангиография, исследование динамики титра антител к глютаматным рецепторам и др.) будет способствовать ранней и адекватной патогенетической терапии. Сказанное подтверждает актуальность проблемы и целесообразность проведения такого исследования.

Цель работы:

Улучшить исходы черепно-мозговой травмы с сохранением уровня качества жизни пострадавших путём разработки лечебно-диагностического комплекса с учетом факторов развитая вторичной ишемии мозга в остром периоде травмы, на основе оптимальных показаний, сроков и вариантов оперативного вмешательства и методов консервативной терапии у таких пациентов.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности клинической картины острого периода у больных с тяжелой и среднегяжелой черепно-мозговой травмой при развитии вторичного нарушения церебральной гемодинамики и ишемии головного мозга.

2. Выяснить диагностическую значимость различных дополнительных инструментальных методов обследования в диагностике характера нарушений церебральной гемодинамики.

3. Уточнить значение динамики титра антител к Ь'МОА-рецепторам, как универсального маркера ишемического поражения головного мозга.

4. Определить терапевтическую эффективность новых лекарственных препаратов вазоактивного и нейропротекторного действия у больных с вторичными ишемическими поражениями головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы.

5. С помощью транскраниальной допплерографии выявить варианты нарушений церебральной гемодинамики для определения тактики нейрохирургического лечения пострадавших в остром периоде черепно-мозговой травмы.

6. Оценить влияние хирургических и консервативных [медикаментозных) мероприятий на динамику нарушений мозгового кровообращения в остром периоде черепно-мозговой травмы.

7. Разработать показания, определить сроки и объём нейрохирургических вмешательств при развитии ишемических поражений оловного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы.

8. Сопоставить ранние исходы при нейрохирургическом и медикаментозном лечении больных в остром периоде черепно-мозговой травмы с присоединением расстройств церебральной гемодинамики и ишемии мозга.

Научная новизна

Примененный комплекс компьютерно-томографических,

допплерографических и маркерных исследований для оценки церебральной гемодинамики и ишемии мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы позволил впервые на основании кдинико-инструментальных сопоставлений выявить характерные особенности сосудистых нарушений и вторичной ишемии, что позволило уточнить их значимость в патогенезе травматической болезни мозга.

Разработанный оптимальный диагностический алгоритм (комплекс), дает возможность не только выявить расстройства церебральной гемодинамики с ишемией мозга в острой стадии черепно-мозговой травмы, но и их по-новому классифицировать. Так, на основе клинико-компьютерно-томографических данных впервые предложена классификация локализации и распространенности вторичных ишемических поражений в виде: перифокальной ишемии, развивающейся вокруг очага геморрагического ушиба, внутричерепной гематомы; регионально-бассейновой ишемии, возникающей в бассейне кровоснабжения одной и мозговых артерий; ишемии в зонах смежного кровоснабжения между передней и средней мозговых артерий или средней и задней мозговых артерий; диффузная (тотальная) ишемия полушария большого мозга, ствола и мозжечка.

По данным динамической транскраниальной допплерографии впервые выявлены четыре основных варианта изменений церебральной гемодинамики, требующие дифференцированного подхода к проведению лечебных мероприятий. Так, в остром периоде черепно-мозговой травмы в 38% наблюдений выявляется спазм проксимальных отделов интракраниальных сосудов, характеризующийся значительным повышением линейной скорости кровотока за счет систолического компонента. У 23% больных возникает гиперперфузия, при которой в большей степени возрастает диастолическая скорость, по сравнению с систолической. У 34% пострадавших отмечается затрудненная перфузия на фоне отека мозга, характеризующаяся снижением линейной скорости кровотока за счет диастолической. У небольшого числа пациентов (5%) выявляется затрудненная перфузия за счет дистального (периферического) вазоспазма, при котором снижается линейная скорость кровотока так же за счет диастолического компонента, однако коэффициент овершута повышается.

Обоснованы показания, сроки и варианты нейрохирургического вмешательства при развитии вторичных ишемических поражений головного мозга в острой стадии черепно-мозговой травмы.

Разработана новая система прогноза исходов черепно-мозговой травмы с учетом вторичного ишемического поражения головного мозта по данным комплексного обследования больных с применением компьютерной томографии, транскраниальной допплерографии, динамики титра аутоантител к МКЮА-рецепторам, позволяющая выделить наиболее информативные критерии течения травматической болезни мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы.

Практическая значимость исследования

Выявленные особенности клинической картины при развитии ишемического поражения головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы позволяют своевременно диагностировать такие нарушения и корректировать лечебные мероприятия.

Разработанные клинические критерии и оптимальный комплекс дополнительных исследований (компьютерная томография головного мозга в сочетании с транскраниальной допплерографией) способствуют практически стопроцентной возможности оценивать состояние церебральной гемодинамики в остром периоде черепно-мозговой травмы, являсь безвредными, неинвазивными методиками, лишенными ятрогенных осложнений.

Обнаруженные при транскраниальной допплерографии различные варианты состояния сосудов головного мозга и церебральной гемодинамики не только расширяют представления о патогенезе травматического поражения нервной системы, но и служат критериями для дифференцированного использования соответствующих медикаментозных препаратов.

Своевременное и дифференцированное применение вазоактивных, ноотропных и нейропротекторных препаратов в острой фазе черепно-мозговой травмы с развитием нарушений церебральной гемодинамики позволяет снизить потребности срочных нейрохирургических вмешательств и уменьшает выраженность неврологического дефицита в посттравматическом периоде болезни.

Аргументированные показания к срочным нейрохирургическим вмешательствам при развитии тяжелых нарушений церебральной гемодинамики и предложенные варианты хирургической тактики способствуют улучшению эффективности лечения, снижению инвалидизации пострадавших, улучшению их качества жизни в послеоперационном периоде и во многих случаях уменьшают частоту летальных исходов.

Внедрение в практику разработанных диагностических и лечебных мероприятий оказывает существенный социально-экономический эффект в связи с уменьшением числа тяжелых инвалидов среди людей трудоспособного возраста, а также с возможностью сохранять им оптимальное качество жизни после перенесенной черепно-мозговой травмы.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У всех пациентов с тяжелой и среднетяжелой черепно-мозговой травмой, сопровождающейся развитием субарахноидального кровоизлияния, формированием оболочечных гематом, очагов контузии и размозжения головного мозга, имеются вторичные нарушения церебральной гемодинамики в остром периоде травматической болезни мозга.

2. Больные с субарахноидальным кровоизлиянием, верифицированным при люмбальной пункции, с признаками наличия крови в коивекситальных субарахноидальных пространствах, ограниченных в одной или двух долях, по данным КТ, а также пациенты с подострыми субдуральными гематомами, изолированными эпидуральными гематомами обычно не имеют признаков грубых нарушений церебральной гемодинамики при ТКДГ исследовании. Эти данные напрямую коррелируют с неврологическим статусом, так как у них отсутствуют выраженные общемозговые и очаговые симптомы, в клинической картине заболевания имеются, в основном, умеренный менингеальный синдром и легкая головная боль. При массивном субарахноидальном кровоизлиянии с распространением крови в цистерны основания мозга (по данным КТ) результаты транскраниальной допплерографии указывают на наличие признаков вазоспазма в каротидном бассейне с двух сторон и нарушения ауторегуляции сосудистого тонуса.

3. При изолированных очагах геморрагического ушиба, внутримозговых гематомах травматического генеза, могут наблюдатся односторонние нарушения церебральной гемодинамики в виде гиперперфузии, в дальнейшем, зачастую переходящей в ангиоспазм проксимальных отделов артерий, что связано с выходом крови на базальную поверхность головного мозга. У больных с внутричерепной гематомой, сочетающейся с контузионными очагами, как в одноименном полушарии, так и в противоположном, данные ТКДГ выявляют различные изменения. Наиболее часто встречается асимметрия линейной скорости кровотока по средней мозговой артерии на фоне умеренного её вазоспазма или затрудненная перфузия как признак внутричерепной гипертензии. При благоприятном течении постгравматического периода эти изменения имеют умеренный характер на фоне сохранной ауторегуляции сосудистого тонуса. В таких случаях отмечается быстрый регресс общемозговых симптомов со

стабилизацией и последующим регрессом очаговых выпадений, а данные компьютерной томографии показывают обратное развитие одного или нескольких очагов контузии головного мозга, восстановление нормального положения желудочковой системы, отсутствие крови и деформаций в базальных цистернах.

4. У пациентов с наличием грубых постдислокационных нарушений в стволовых отделах головного мозга, особенно на мезенцефальном и мезенцефало-бульбарном уровнях, на вторые-третьи сутки после операции выявляются, по данным транскраниальной допплерографии, признаки выраженного нарушения перфузии с расстройством ауторегуляции вплоть до появления специфических дыхательных волн. Длительный вазоспазм на фоне отсутствия ауторегуляции мозгового кровотока приводит к развитию ишемической зоны вокруг очага геморрагического ушиба, либо в определенном бассейне, что верифицируется данными компьютерной томографии головного мозга.

5. Анализ полученных сведений позволяет считать метод транскраниальной допплерографии крайне полезным при определении тактики лечения больных с черепно-мозговой травмой в остром периоде, т.к. у абсолютного большинства пациентов этот метод выявляет нарушения церебральной гемодинамики. Применение вазоактивных препаратов без уточнения характера этих нарушений нередко малоэффективно, а то и вовсе противопоказано, в связи с возможными парадоксальными, инвертированными сосудистыми реакциями. Так, при выявлении вазоспазма с нарушенной ауторегуляцией сосудистого тонуса положительный эффект получен при применении новокаиновых симпатических блокад верхнего, среднего и нижнего шейного симпатического узлов. Изолированное использование транскраниальной допплерографии не всегда эффективно для диагностике вторичных ишемических церебральных нарушений у больных с черепно-мозговой травмой, однако его сочетание с компьютерной томографией головного мозга и клиническими данными в значительном большинстве случаев позволяет не только уточнить эти нарушения, но и проводить динамический контроль лечебных мероприятий.

6. Исследование крови на титр антител к КМОА-рецепторам у пациентов с клиническими, допплерографическими, компьютерно-томографическими признаками развития вторичного нарушения мозгового кровообращения позволяет уточнить глубину ишемического поражения мозговой ткани, что является крайне полезным в определении комплекса медикаментозной терапии, прогноза течения травматической болезни и степени инвалидизации больных.

7. При верификации присоединения вторичного нарушения церебральной гемодинамики у больных в остром периоде черепно-мозговой травмы в первую очередь все лечебные мероприятия должны быть

направлены на обеспечение адекватной системной гемодинамики на фоне нормовсшемии с целью поддержания нормального церебрального перфузионного давления. Показанием для нейрохирургических вмешательств при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии и развитии ишемического поражения головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы является углубление расстройства сознания (до сопора, комы), усиление очаговых и проводниковых неврологических расстройств (неврологический статус по унифицированной шкале MAST соответствует менее 50 баллам), присоединение признаков дислокации структур ствола мозга, некупирующийся медикаментозными средствами эпилептический статус. Объём оперативного вмешательства индивидуально вариабелен в зависимости от данных компьютерно-томографических исследований или особенностей клинической картины дислокационного синдрома. Главные задачи операции — удаление гематом любого размера и контузионного очага. Сроки оперативного вмешательства также индивидуальны и определяются динамикой развития клинической картины. При нарастающей ишемии головного мозга наиболее часто оперативное вмешательство приходится проводить на 3-5 сутки с момента черепно-мозговой травмы.

Внедрение результатов в практику

Полученные результаты внедрены в повседневную практику Российского научно-исследовательского нейрохирургического института им. проф. А.Л.Поленова, клиники нейрохирургии Российской Военно-Медицинской академии, клиники нейрохирургии института мозга человека РАН, отделений нейрохирургии городских больниц № 3, 17, 23, 26 Санкт-Петербурга, Ленинградской областной клинической больницы, а также используются в преподавании курсантам кафедры неврологии и нейрохирургии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П.Павлова, кафедры нейрохирургии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования.

Апробация работы и публикации

Основные положения данной работы доложены на научных заседаниях Ассоциации нейрохирургов Санкт-Петербурга (1996, 1998,2000), на научных заседания Ассоциации неврологов Санкт-Петербурга (1998, 2000), на 6-м рабочем совещании неврологов России и Германии (Мюнхен, 1996), на Международной конференции нейрохирургов в Австралии (1999), на VII пленуме правления ассоциации нейрохирургов Российской Федерации (Санкт-Петербург, 1999) на заседаниях проблемной комиссии «Травма ЦНС» РНХИ им.проф.А.Л.Поленова (2000, 2001)

По теме диссертации опубликовано 31 работа, включая учебники «Топическая диагностика заболеваний нервной системы» (1996, 2000) и «Нейрохирургия» (2001).

Структура и объём диссертации

Диссертация изложена на 257 страницах машинописного текста, состоит из введения, 5 глав с обсуждением, заключения, выводов и рекомендаций для внедрения в практику. Работа иллюстрирована 28 рисунками и 32 таблицами. Указатель литературы включает 401 название работ, в том числе 126 отечественных и 275 иностранных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Общая характеристика наблюдений и методики исследования

В детальный анализ вариантов течения ближайшего посттравматического периода включено 717 пострадавших с тяжелой и среднетяжелой черепно-мозговой травмой, находившихся на лечении в нейрохирургических отделениях городских больниц №3, №10, №23 Санкт-Петербурга в период с 1994 по 2000 годы.

Оценку тяжести черепно-мозговой травмы проводили комплексно по состоянию сознания в первые минуты после травмы (по объективному анамнезу с учетом возможной амнезии) и по данным первичного врачебного осмотра пострадавшего с исследованием неврологического статуса, данных краниографии или компьютерной томографии головы.

К черепно-мозговой травме средней тяжести относили пострадавших с нарушением сознания (глубокое оглушение, сопор - 8-12 баллов по шкале комы Глазго) от нескольких минут до 3-х часов, умеренными нарушениями жизненно важных функций (брадикардия - 51-59 ударов в минуту или тахикардия - 81 - 100 ударов в минуту; тахилноэ - 21-30 дыханий в минуту; артериальная гипертония - давление от 140/80 до 180/100 мм рт ст или гипотония - от 110/60 до 90/50 мм рт ст; субфебрилитет - 37 - 37,9оС), наличием умеренной выраженности неврологических очаговых и проводниковых симптомов. Наиболее часто выявлялась замедленность ассоциативных процессов (брадифрения, антероградная или ретроградная гипомнезия), дизартрия, частичная моторная или сенсорная афазия, анизокория, горизонтальный нистагм, снижение мышечной силы в одной или нескольких конечностях до 4 баллов, изменение мышечного тонуса (гипотония или по типу противодержания), анизорефлексия на конечностях, непостоянные или неяркие патологические кистевые и стопные знаки с одной или обеих сторон, промахивание при выполнении пальце-носовой и пяточно-коленной пробы, легкий или умеренный адиадохокинез, пятнистая с

нечеткими границами гипестезия, ригидность мышц затылка). Неврологический статус по унифицированной шкале MAST соответствовал более 60 баллов. К этой группе также относили пациентов с верифицированными по данным КТ мозга подострыми субдуральными гематомами, эпидуральными гематомами без грубого гипертензионно-дислокационного синдрома, вдавленными переломами свода черепа. Всего такая степень черепно-мозговой травмы нами была диагностирована у 298 (41,6%) пациентов.

К тяжелой черепно-мозговой травме относили пострадавших с коматозным состоянием сознания (3-8 баллов по шкале ком Глазго) на протяжении более 3-х часов, с выраженными нарушениями жизненно важных функций (брадикардия - 41-50 ударов в минуту или тахикардия - 101 - 120 ударов в минуту; тахипноэ - 31-40 дыханий в минуту; артериальная гипертония - давление от 180/100 до 220/120 мм рт ст или гипотония - от 90/50 до 70/40 мм рт ст; выраженная лихорадка - 38,0 - 38,9оС и выше). У них выявлялись выраженные неврологические очаговые и проводниковые симптомы. Чаще всего наблюдали антероградную или ретроградную амнезию, моторную, или сенсорную афазию, анизокорию, вялую или отсутствующую реакцию зрачков на свет, парез взора вверх, клонико-тонический горизонтальный нистагм, снижение мышечной силы в одной или нескольких конечностях более чем на 3 балла (от 3 до 0 баллов), изменение мышечного тонуса (гипотония или спастичность), анизорефлексия на конечностях, яркие патологические кистевые и стопные знаки с одной или обеих сторон, атаксия в одной или нескольких конечностях, нарушения чувствительности по корковому или проводниковому типу, часто повторяющиеся клонические судороги в конечностях или эпилептические припадки, грубая ригидность мышц затылка, симптом Кернига). Неврологический статус по унифицированной шкале MAST соответствовал менее 60 баллов. Таких пострадавших было 419 (58,4%).

Все больные, включенные в исследование, имели признаки посттравматического субарахноидального кровоизлияния различной степени выраженности (по данным люмбальной пункции и/или компьютерной томографии головы). Для оценки тяжести состояния самой черепно-мозговой травмы учитывали сочетание всего комплекса выше упоминавшихся объективных критериев на период до 3-х часов с момента травмы. Обычно за это время удавалось транспортировать пострадавшего в нейрохирургическое отделение и провести неотложные обследования (эхоэнцефалоскопию, краниографию либо, при наличии возможности, компьютерную томографию головы, люмбапьную пункцию и др.).

У 267 (37%) больных не было выявлено каких-либо факторов компрессии головного мозга. У 450 (63%) пациентов было обнаружено

«давление головного мозга различными компримирующими факторами (эпидуральная или субдуральная гематома, отломки кости черепа и др.), причем у 141 (31,3%) из них диагностировано полифакторное сдавление мозга. Из анализа исключены пострадавшие с тяжелыми сочетанными повреждениями, когда тяжесть первичных внечерепных поражений определяла неблагоприятный исход.

Возраст пострадавших был от 16 до 83 лет (табл. 1). Большинство пациентов были в трудоспособном возрасте (572 в возрасте от 20 до 60 лет, т.е. около 80%).

Таблица 1

Распределение больных по полу и возрасту

Пол Возраст Итого

До 20 лет 21-40 лет 41 -60 лет Старше 61 года

Мужчины 19 (86,4%) 186 (82,7%) 283 (81,6%) 73 (59,3%) 561 (78,2%)

Женщины 3 (13,6%) 39 (17,3%) 64 (18,4%) 50 (40,7%) 156 (21,8%)

Всего: 22 (3%) 225 (31,4%) 347 (48,4%) 123 (17,2%) 717 (100%)

Во всех возрастных группах было отмечено четкое преобладание мужчин, что объясняется спецификой ЧМТ и демографическими особенностями. Их было 86,4% среди пострадавших в возрасте моложе 20 лет и 59,3%, в группе старше 61 года, составляя в среднем 78,2%.

□ Бытовая травма (24%) | !

! НПадение с высоты роста (34,6%) | I

! ВДТП (22%) I

! □ Падение с высоты более 2-х метров (6,7%)|

I 0Обстоятельства неизвестны (12,7%) |

Рис.1. Распределение больных по механизму возникновения ЧМТ

По механизму получения ЧМТ преобладала бытовая травма (удары по голове - 172 (24%), падение с высоты человеческого роста - 248 (34,6%)). При дорожно-транспортных происшествиях травма произошла у 159 (22%) пациентов, при падении с высоты более 2-х метров - у 48 (6,7%). У 90 (12,7%) пострадавших уточнить механизм травмы не удалось (рис.1).

В состоянии алкогольного опьянения травма была получена 172 (24%) больными (этанол крови у них составил более 0,6 %0).

Открытая черепно-мозговая травма отмечена у 1/3 больных, т.е. 239 пострадавших (табл. 2).

Таблица 2

Тяжесть черепно-мозговой травмы в зависимости от ее вида

Тяжесть черепно- Вид черепно-мозговой травмы Всего

мозговой травмы Открытая Закрытая больных

Средней степени 113 185 298

(37,9%) (62,1%) (100%)

Тяжелой степени 126 293 419

(30,1%) (69,9%) (100%)

Итого 239 478 717

(33,3%) (66,7%) (100%)

Следует заметить, что нередко не удавалось определить закономерности утяжеления травмы мозга при сопоставлении открытой и закрытой ЧМТ. По нашим данным, среднетяжелая черепно-мозговая травма при открытой ЧМТ выявлена у 37,9% пострадавших и только 30,1% среди открытой ЧМТ она была тяжелой степени.

При обследовании каждого пострадавшего в патогенезе поражения головного мозга предпринимались попытки выделить признаки нарушения церебральной гемодинамики и вторичной ишемии головного мозга. Так, по данным комплексного нейрохирургического обследования уже в первые сутки у 405 (56,5%) пострадавших было выявлено вторичное ишемическое поражение головного мозга.

По тяжести черепно-мозговой травмы больные были распределены следующим образом: черепно-мозговая травма средней тяжести - ушиб головного мозга средней степени тяжести, сочетание ушиба головного мозга с оболочечной гематомой без выраженного дислокационного синдрома; тяжелая черепно-мозговая травма - ушиб головного мозга тяжелой степени с очагами контузии-размозжения мозгового вещества, внутричерепными гематомами с наличием выраженного гипертензионно-дислокационного синдрома, тяжелое диффузное аксональное повреждение головного мозга.

Методики исследования больных

Всем пациентам с момента поступления проводили тщательное клиническое обследование по методике, принятой в отделении хирургии травмы центральной нервной системы РНХИ им. проф. А.Л.Поленова. Тяжесть состояния на момент поступления оценивали как по клинико-неврологическим проявлениям с использованием унифицированной европейской шкалы MAST, так и по Шкале ком Глазго (ШКГ) для возможности проведения сравнительного анализа с данными мировой литературы по вопросам травматического поражения головного мозга различной степени тяжести.

Пострадавшим проводили также дополнительное инструментальное обследование в различном объеме (а зависимости от тяжести состояния пациента). Диагностический минимум включал эхо-энцефалоскопию по стандартной методике с целью выявления смещения срединных структур головного мозга, краниографию для уточнения костных повреждений. При любом варианте травмы головы наибольшее воздействие оказывается на краниовертебральный переход, в котором осуществляется максимальная подвижность головы. Поэтому при анализе кранио грамм у всех пациентов обращали внимание на состояние краниовертебрального стыка с целью выявления аномалий этой зоны, которые нередко приводят к изменению снабжающих головной мозг сосудов. Краниовертебральные аномалии

представляют собой деформации структур и образований, ограниченных затылочной костью, атлантом и аксисом. Аномалия Киммерле была обнаружена у 56 (7,8%) пациентов, атланто-аксиальная дислокация - у 17 (2,4%), конкресценция атланта с затылочной костью, конкресценция тел С2-СЗ - у 12 (1,7%), базилярная импрессия и платибазия - у 6 (0,8%). Известно, что такие костные краниовертебральные аномалии часто сочетаются с дизангиогенезом (гипоплазия или аплазия позвоночных артерий, их патологическая извитость и т.п.), что способствует более грубой недостаточности компенсаторного кровотока при посттравматическом вазоспазме в каротидном бассейне. У 11 (1,5%) больных выявлена мозговая аномалия Арнольда-Киари 1 - 11 типа.

При отсутствии клинических и инструментальных признаков гипертензионно-дислокационного синдрома больным проводили люмбальную пункцию с целью выявления травматического субарахноидального кровоизлияния и уточнения его выраженности.

На основании данных комплексного обследования пострадавших с ЧМТ определяли степень выраженности гипертензионно-дислокационного синдрома (Зотов Ю.В., Касумов Р.Д., Лапшинов Ю.П., 1991), что в значительной степени влияло на выбор нейрохирургической тактики. Полученные данные свидетельствуют о явном преобладании гипертензионно-дислокационного синдрома 1-Ш степени у пострадавших с тяжелой ЧМТ (93,1%), по сравнению с группой больных со среднетяжелой ЧМТ, где в 84,6% случаев не были отмечены его диагностические признаки.

Пациентам, находившимся на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии, проводили мониторинг общесоматического состояния с использованием кардиомониторов (частота сердечных сокращений, частота дыхания, систолическое, диастолическое и среднее артериальное давление, температура тела, сатурация кислорода), изучали динамику основных неврологических синдромов, выполняли лабораторный мониторинг основных гомеостатических параметров, исследовали водно-электролитный обмен, клинический анализ крови, мочи и ликвора.

Всем пострадавшим проводили нейроофтальмологическое обследование при поступлении и в динамике 2-3 раза в течение острого периода ЧМТ.

Несомненно высокоинформативными методами диагностики гемодинамических церебральных расстройств и вторичной ишемии головного мозга являются церебральная ангиография и магнитно-резонансная томография в сосудистом режиме (МРТ-ангиография). Именно при таких исследованиях удается выявить индивидуальный вариант строения сосудов артериального круга большого мозга, патологию магистральных сосудов на шее, уровень спазма или тромбоза интракраниальных сосудов, нарушения венозной фазы мозгового кровообращения. При МРТ исследовании имеется

возможность сопоставить сведения о сосудистом факторе с зонами первично травматического и вторичного ишемического поражения мозга, определить их корреляцию с клиническими проявлениями такой ишемии мозга. Однако большое число относительных и абсолютных противопоказаний к МРТ и ангиографическому исследованию у пациентов особенно в остром периоде тяжелой ЧМТ, дороговизна исследования требовали дальнейшего изучения возможностей рутинных методов нейрохирургической диагностики в определении нарушений церебральной гемодинамики и вторичной ишемии в остром периоде ЧМТ, таких как компьютерная томография головного мозга и транскраниальная допплерография.

Для решения основных задач настоящей работы была использована компьютеризированная формализованная история болезни, которая охватывала необходимую совокупность анамнестических, клинических, инструментальных и лабораторных исследований, варианты проводимого лечения. Данные вводили в персональный компьютер, обрабатывали при помощи программы «Microsoft Excel», которая позволяла получить различные индексы, оценить их статистическую достоверность, провести корреляционный анализ.

Компьютерная томография головного мозга

Компьютерная томография была проведена у 423 (59%) больных в первые часы после поступления пострадавшего в стационар, из них у 230 (54%) - в динамике. Исследование проводили на компьютерном томографе Somatom RR (фирмы "Siemens"). Использовали от 10 до 16 срезов начиная от орбито-меатальной линии с толщиной среза 5 мм на уровне субтенториальных образований и 10 мм-супратенториально.

Большое внимание уделяли положению миндаликов мозжечка, состоянию охватывающей цистерны (размеры, наличие деформаций). О выраженности отека-набухания мозга судили по степени сдавления желудочковой системы, конвекситальных и базальных субарахноидальных пространств. При выявлении посттравматического субарахноидального кровоизлияния отмечали его распространенность и локализацию в пределах конвекситальных и базальных ликворных пространств. Для определения характера очагового поражения головного мозга использовали компьютерно-томографичечскую классификацию ушибов головного мозга ( Корниенко В.Н. с соавт., 1987). Зону ушиба III степени трактовали как очаг размозжения, ушиб IV степени - как посттравматическую внутримозговую гематому.

Компьютерно-томографическими критериями плотности мозгового вещества в норме считали для серого вещества 33-45 Н и для белого - 29 - 36

Н. Повышение плотности до 64-76 Н (гиперденсная зона) указывало на оболочечную или внутримозговую гематому соответствующей локализации. Очаги размозжения головного мозга и внутримозговые гематомы часто сопровождались гиподенсными зонами (пониженная плотность до 18 — 28 Н) на границе с «интактной» мозговой тканью - зоны перифокальной ишемии с отеком.

В режиме «костного окна» оценивали целостность костей основания и свода черепа Следует отметить, что при анализе компьютерных томограмм не всегда визуализировались повреждения костей черепа, выявленные по данным краниографии. В основном это были линейные горизонтальные повреждения височных и теменных костей, что обусловлено методологическими особенностями проведения рутинного компьютерно-томографического обследования нейротравматического больного. Однако в защиту метода компьютерной томографии следует отметить, что у абсолютного большинства таких пострадавших выявлялись косвенные признаки перелома свода черепа (гематомы мягких тканей в проекции перелома, локальные эпидуральные сгустки крови).

Большое значение придавали характерным КТ-признакам ишемического поражения мозга в виде специфических клиновидных зон пониженной плотности в территориях кровоснабжения определенных сосудистых бассейнов головного мозга, прилегающих к местам более грубого деструктивного изменения вещества мозга, трепанационным дефектам и т.д. По КТ изменениям денситометрической плотности в виде ее снижения до 1520 ед.Н выделяли: ишемию вокруг зоны геморрагического ушиба мозга или оболочечной и внутримозговой гематомы; в бассейне кровоснабжения артерий мозга (передняя мозговая артерия, средняя мозговая артерия, задняя мозговая артерия); в зоне смежного кровоснабжения; тотальную ишемию.

Транскраниальная допплерография

У 143 (19,9%) пациентов была проведена транскраниальная допплерография с использованием аппарата Биомед-2 фирмы «БИОСС» (Россия) для оценки состояния церебральной гемодинамики.

Метод транскраниальной допплерэграфии обеспечивает быструю и неинвазивную регистрацию показателей линейной скорости кровотока в артериях основания мозга, позволяет определить коэффициент асимметрии кровотоков в одноименных сосудах, выраженность и функционирование анастомотических сосудов (передняя и задние соединительные артерии). В последние годы большее внимание стали уделять не количественным характеристикам мозгового кровотока, а состоянию ауторегуляторного резерва, так как именно нарушение ауторегуляции мозгового кровотока имеет большое значение в возникновении дополнительных неврологических нарушений у больных с тяжелой и среднетяжелой ЧМТ.

Последние отечественные разработки допплерографических аппаратов удовлетворяют клинические требования, предъявляемые к ним. В нашем исследовании использовали двухканальный аппарат для транскраниальной допплерографии с датчиками 2, 4, 8 МГц. Аппарат выполнен в компактном переносном виде, что значительно упрощает исследование, особенно у больных, нуждающихся в нейрореанимационном пособии. Осуществляли инсонацию M ^-сегментов средней мозговой артерии из переднего височного ультразвукового окна. В процессе мониторирования проводили адекватную компрессию ипсилатеральной общей сонной артерии длительностью в 5 сердечных циклов. Компрессию прекращали в диастолу. Оценку полученных допплерограмм проводили по следующим параметрам:

- скоростные характеристики потока крови (систолическая (Vs), диастолическая (Vd), средняя (Vm) скорости кровотока, межполушарная асимметрия линейной скорости кровотока);

- уровень сопротивления кровотоку в пиально-капиллярном русле по значению пульсационного индекса Gosling'a (PI), межполушарная асимметрия периферического сопротивления по трансмиссионному пульсационному индексу Lindegaard'a (TPI));

- коэффициент реактивности резистивных артерий на метаболические воздействия рассчитывался по индексу вазомоторной реактивности в бассейнах средних и задних мозговых артерий; на гипоперфузионную нагрузку с использованием компрессионной пробы - коэффициент овершута (КО).

Среднюю скорость кровотока определяли по формуле: Vm= (Vs+2Vd)/3 (см/сек)

Пульсационный индекс Gosîing'a определяли по формуле:

PI = (vs-vdyvm

Трансмиссионный пульсационный индекс Lindegaard'a высчитывали по формуле:

ТР1 = Р1„с/Р1зс.

где Р1пс/эо - пульсационный индекс на пораженной и здоровой стороне соответственно.

Коэффициент овершута рассчитывали по формуле:

КО= V2/V,,

где V[ - исходная средняя линейная скорость в средней мозговой артерии до компрессионной пробы, V2 - средняя линейная скорость первого -второго пиков после компрессии в средней мозговой артерии.

Повторное допплерографическое обследование проводили в динамике в сроки от 3-5 дней и до 21 дня с момента травмы. У ряда пациентов (21%) транскраниальная допплерография была проведена после новокаиновой блокады верхнего шейного симатического ганглия для контроля за ее эффективностью.

Иммуно-биохимический метод исследования

У 78 (10,9%) больных проведен анализ сыворотки венозной крови на титр аутоантител к основному структурному компоненту глутаматных ЫМОА-рецепторов - фенциклидин-связывающему белку, который является универсальным маркером ишемического поражения головного мозга даже в условиях его травматического поражения. Исследование выполняли по методике, принятой в лаборатории проф. С.А.Дамбиновой Института мозга человека РАН (Санкт-Петербург),

Для уточнения и прогнозирования развития постгравматической ишемии головного мозга исследовали динамику уровня аутоантител к фенциклидин-связывающему белку глутаматных рецепторов в сыворотке крови по результатам иммуноферментного анализа (С15-тест). Основным компонентом тест-системы являются фрагменты ММОА-рецепторов (ЫЯ2А), выделенных (изолированных) из мозга человека. Пептид N1?^ является компонентом сложного рецепторного белка мембран нейронов, нарушение функций которого приводит к патологическим изменениям в ЦНС, Увеличение уровня аутоантител к ЫЯ2А в сыворотке крови человека имеет тесную корреляцию с выраженностью ишемического поражения головного мозга. Уровень связывания с иммуногенным фрагментом ЫМОА-рецептора определяли по стандартной методике твердофазного иммуноферментного анализа. Иммунный комплекс выявляли по цветной пероксидазной реакции с субстратом - ортофенилендиамином (ОФД), интенсивность которой определяли с помощью многоканального спектрофотометра вертикального сканирования по величине поглощения растворов при длине волны 492 нм.

Принцип работы набора "ОБ-тест" состоит в выявлении аутоантител к синтетическому фрагменту N^ÍDA-peцeптopa мозга человека (ЫК_2А). Сорбция NR2A на поверхность планшета для иммуноферментного анализа позволяет избирательно извлекать аутоантитела из сыворотки крови пациентов. Образовавшийся комплекс «антиген-антитело» выявляется с помощью вторых антител против иммуноглобулинов человека, коньюгированных с пероксидазой. Уровень аутоантител к ЫЯ2А оценивается по изменению окраски субстратной смеси.

В нашей работе был использован метод полуколичественной оценки уровня аутоантител к КМОА-рецепторам, основанный на определении процентного содержания аутоантител в сыворотке крови больного. За нормальные величины приняты 90-115% (данные, полученные в биохимической лаборатории, руководимой проф. С.А.Дамбиновой, Института мозга человека РАН при обследовании большой группы здоровых людей).

Увеличение содержания аутоантител к NMDA-рецепторам свыше 150% указывало на наличие вторичного ишемического поражения головного мозга. Снижение содержания уровня аутоантител менее 70% характеризовало либо

крайне неблагоприятные глубокие ишемические расстройства, либо преморбидное снижение уровня иммуноглобулинов и интерпретировалось с учетом общесоматического, неврологического статусов, данных дополнительных методов обследования (КТГ, ТКДГ).

Статистическая обработка данных проведена пакетом стандартных программ "Microsoft Office 98". Полученные данные соответствовали критериям гаусовского распределения. Рассчитывали средние величины (М) и их стандартные ошибки (ш). Оценку достоверности различий проводили по критерию (t) Стьюдента и по (Xi) Фридмана. Высчитывали также коэффициент корреляции и производили оценку его достоверности.

Результаты собственных исследований и их обсуждение

Изучение клинической картины острого периода травм головного мозга у 717 пострадавших показало, что ишемическое поражение мозга при травмах развивается в две фазы. Первичная ишемия головного мозга практически всегда возникает в момент самой травмы и локализуется, как правило, в вертебрально-базипярном бассейне вследствие резкого сгибательно-разгибагельного и ротационного движения головы в кранио-вертебрапьном сочленениях и воздействии при этом на позвоночные артерии. В результате развития компрессии и спазма позвоночных артерий возникает ишемия ствола мозга с нарушением функции ретикулярной формации и выключением сознания. Выраженность такой ишемии и её продолжительность зависят от индивидуальных возможностей компенсаторного кровообращения. Нами впервые проведено сопоставление данных о состоянии функционирования задних соединительных артерий артериального круга большого мозга со степенью и продолжительностью утраты сознания. При транскраниальной допплерографии, а также при магнитно-резонансной и каротидной ангиографии удалось выявить отсутствие заполнения задних соединительных артерий в раннем посттравматическом периоде у 63 больных. Практически у всех этих пострадавших (у 60 пациентов из 63) выключение сознания продолжалось после травмы более 3 часов и все они отнесены к группе с тяжелой степенью черепно-мозговой травмы.

Анализ клинической картины пострадавших в первые часы с момента черепно-мозговой травмы, отнесенных нами к среднетяжелой и тяжелой степени, показывает сходство клинических проявлений в обеих выделенных группах. Отличие имеется только в степени выраженности неврологических расстройств и их сочетании (табл. 3).

Таблица 3

Частота клинических неврологических расстройств на момент поступления в стационар у больных со средней тяжести и тяжелой черепно-

мозговой травмой

Вид нарушения СТЧМТ (п=298) ТЧМТ (п=419)

Нарушение сознания Оглушение 262 (88%) 126 (30%)

Сопор 30 (10%) 121 (29%)

Кома 6 (2%) 172 (41%)

Симптомы выпадения функций полушарий большого мозга 63 (21%) 385 (92%)

Симптомы раздражения полушарий большого мозга (эпилептический синдром) 24 (8%) 63 (15%)

Симптомы нарушения функций ствола мозга Диэнцефальный уровень 42 (14%) 71 (17%)

Мезэнцефапо-бульбарный 6 (2%) 268 (64%)

Бульбарный 3(1%) 67(16%)

Менингеальные симптомы 271 (91%) 256 (61%)

Частота сердечных сокращений Нормокардия 80 (27%) 25 (6%)

Тахикардия > 100 в 1 мин 182 (61%) 193 (46%)

Брадикардия < 60 в 1 мин 36(12%) 201 (48%)

Артериальное давление Нормальные величины 250 (84%) 59 (14%)

Гипертензия 45(15%) 289 (69%)

Гипотензия 3 (1%) 113(27%)

Внешнее дыхание В норме 277 (93%) 38 (9%)

Тахипное 21 (7%) 214(51%)

Патологические формы 0% 75(18%)

Брадипное, апное 0% 92 (22%)

СТЧМТ - черепно-мозговая травма средней тяжести ТЧМТ - тяжелая черепно-мозговая травма

Облигатным признаком черепно-мозговой травмы является нарушение сознания в момент получения травмы. У всех наших пациентов в анамнезе было выключение сознания. Однако в период транспортировки пострадавшего в нейрохирургический стационар у части из них сознание восстанавливалось и на момент первичного осмотра нейрохирургом оно было сохраненным, но оглушенным более чем у двух третей в группе среднетяжелой ЧМТ (88%) и только у одной трети (30%) - в группе с тяжелой

ЧМТ. Частота вариантов измененного сознания по шкале ком Глазго приведена в табл. 4.

Таблица 4

Распределение пациентов с учетом градации шкалы ком Глазго (ШКГ)

Тяжесть черепно-мозговой травмы Количество баллов по ШКГ Средний балл

3-5 6-8 9-12 13-15

Средней тяжести 1 8 161 128 11,88

298 (0,3%) (2,7%) (54%) (43%) +/- 1,63

(100%)

Тяжелая 86 195 138 - 7,54

419 (20,5%) (46,5%) (33%) (0%) +/-1,28

(100%)

Всего 87 203 299 128 9,34

717 (12,1%) (28,3%) (41,7%) (17,9%) +/-1,52

(100%)

Из-за оглушенности сознания у пострадавших в первые часы после травмы не представляется возможным детально исследовать интеллектуально-мнестические и когнитивные функции головного мозга. Удается выявить некоторые расстройства высших мозговых функций лишь у пострадавших с 10 - 15 баллами по ШКГ - дизартрию (16,5%), замедление ассоциативных процессов (38,5.%), амнезию факта травмы (42,7%), моторную, сенсорную или смешанную афазию (19,0%). Для оценки состояния ствола мозга важную информацию получали при исследовании глазодвигательных и других черепных нервов. Независимо от состояния сознания легко обнаруживали анизокорию и другие нарушения иннервации зрачков - утрату или вялость их реакции на свет, изменения округлости зрачка (у 45,7% среди пострадавших со СТЧМТ и у 79,5.% при ТЧМТ), спонтанные движения глазных яблок по горизонтали или вертикали («плавание», «бобинг» - синдром), нистагмоидные подергивания, расходящееся или сходящееся косоглазие по горизонтали либо по вертикали (включая синдром Гертвига-Мажанди). При глубокой коме глазные яблоки оставались неподвижными с отсутствующей реакцией зрачков на свет, вариировала ширина зрачков - они были предельно узкими (при поражении моста мозга) или крайне широкими (при поражении ножек мозга). Те или другие нарушения функции глазодвигательных нервов выявлены у каждого из обследованным нами пациентов. При сохраненном сознании иногда наблюдали парезы взора по вертикали или горизонтали (21,5 %). При отсутствии грубых повреждений мягких тканей лица выявляли центральный парез мимической мускулатуры по сглаженности носогубной складки, на выдохе парусит щека, опущение угла рта (12,5%). Реже диагностировали

периферический парез мимической мускулатуры - к выше упомянутым симптомам добавлялось расширение глазной щели и её несмыкание -лагофтальм (5,8%). Нарушение функции бульбарной группы черепных нервов (IX - ХП пар) в виде периферического пареза мягкого неба с нарушением глотания, дизартрией, дисфонией и отсутствием глоточных рефлексов выявлено у 9,3% в группе больных с СТЧМТ и у 18,5% - с ТЧМТ. Псевдобульбарный или смешанный (бульбо-псевдобульбарный) парез обнаружен у 5,9% и 23,5% пациентов соответственно.

Поражения корково-мышечного пути, как правило, проявлялись признаками центрального пареза и были у 91,5 % пострадавших и характеризовались различной степенью выраженности пареза - от 4 баллов до плегии. Практически у всех пациентов в первые часы с момента травмы было снижение мышечного тонуса в паретичных конечностях и не высокие глубокие рефлексы. Вместе с тем всегда вызывался рефлекс Бабинского и нередко - рефлекс Россолимо-Вендеровича, которые указывали на страдание пирамидной системы, несмотря на гипотонию и гипорефлексию.

Расстройства координации и нарушения чувствительности удавалось обнаруживать только у пациентов с оглушенным сознанием, они отмечались с одной или обеих сторон у 27,5% больных. О состоянии чувствительности на лице можно было судить по корнеальному рефлексу и щекотанию полоской бумаги в ноздрях.

Менингеальные симптомы в первые часы после травмы нередко отсутствовали у пострадавших с верифицированным субарахноидальным кровоизлиянием любой тяжести. Уже указывали, что постгравматическое субарахноидальное кровоизлияние было у всех нами анализируемых больных. Различной была только выраженность геморрагии - ликвор цвета клюквенного морса наблюдали у 44,5% пациентов, розово-красный - у 42,5%, слегка розовый - у 13%. После центрифугирования ликвор у всех пострадавших был ксантохромный, что позволяло исключить путевую кровь при проведении люмбапьной пункции (табл.5).

О выраженности субарахноидального кровоизлияния судили по интенсивности кровяной окраски ликвора, а о преимущественной его локализации (на конвексе или базисе полушарий большого мозга ) - по данным компьютерной томографии головы. Полученные сведения нами учитывались при сопоставлении с особенностями вазоспазма мозговых артерий.

Таблица 5

Выраженность субарахноидального кровоизлияния (САК) у больных с разной тяжестью ЧМТ

Выраженность САК Тяжесть черепно- мозговой травмы

Средней степени Тяжелая

Нет САК - -

(0%) (0%)

Слабо выраженное САК 71 33

(23,8%) (7,9%)

Выраженное конвекситальное САК 202 92

(67,8%) (22%)

Выраженное базальное САК 15 19

(5%) (4,5%)

Выраженное сочетанное САК 10 275

(3,4%) (65,6%)

Всем пострадавшим проведена рентгенография черепа. Признаки перелома костей черепа обнаружены у 164 (55%) больных в группе ЧМТ средней тяжести и у 263 (52,8%) - при тяжелой ЧМТ (табл. 6).

Таблица б

Варианты тяжести ЧМТ в зависимости от локализации повреждения костей черепа

Тяжесть черепно-мозговой травмы Локализация повреждения костей черепа

Нет костных повреждений Перелом затыл. кости Перелом свода черепа Перелом основания черепа Перелом свода + основания

Средней степени 298 (100%) 134 (45%) 48 (16,1%) 90 (30,2%) 22 (7,4%) 4 0,3%)

Тяжелая 419 (100%.) 156 (37,2%) 67 (16%) 146 (34,8%) 32 (7,6%) 18 (4,4%)

Всего 717 (100%) 290 (40,45%) 115 (16,04%) 236 (32,9%) 54 (7,53%) 22 (3,08%)

Итак, по нашим данным отсутствует прямая корреляция между степенью повреждения головного мозга и костей черепа.

Церебральная гемодинамика методом транскраниальной допплерофафии исследована у 60 (20,5%) пострадавших с ЧМТ средней тяжести и у 83 (! 9,8%) - с тяжелой ЧМТ.

Выявленные патологические изменения по данным ТКДГ позволили объединить их в четыре основные варианты:

1. Наличие спазма проксимальных отделов интракраниальных сосудов, что характеризовалось значительным повышение линейной скорости кровотока (умеренный (мягкий) спазм при цифрах - от 80 до 120 см/сек, выраженный - 120 -160, критический - свыше 160-180), соотношением скорости кровотока в экстра- и интракраниальных сосудах (свыше 3,0), снижением коэффициента овершута ниже 1,20 (38%).

2. Гиперперфузия, характеризующаяся повышением объемной скорости кровотока за счет расширения пиальных сосудов, в большей степени возрастает диастолическая скорость, по сравнению с систолической (23%).

3. Затрудненная перфузия на фоне отека головного мозга, характеризующаяся снижением линейной скорости кровотока, преимущественно за счет диастолической, повышением пульсационного индекса, снижением коэффициента овершута (34 %).

4. Затрудненная перфузия на фоне периферического (дистального) ангиоспазма, также имеется снижение линейной скорости кровотока за счет более выраженного снижения диастолической скорости по сравнению с систолической, повышение коэффициента овершута (5%).

Изменения артериального круга большого мозга наблюдали часто (83,5%) и они преобладали в задних отделах. Встречалась задняя трифуркация внутренней сонной артерии (25,7%). Примерно с такой же частотой наблюдали гипоплазию задних соединительных артерий (24%), а у 11,5% пациентов была выявлена их аплазия. Аномалия переднего отдела артериального круга большого мозга встречалась реже (8,3%) и была представлена передней трифуркацией внутренней сонной артерией или отсутствием передней соединительной артерии.

Изменения церебральной гемодинамики выявлены нами практически у всех исследованных пациентов. Наблюдали прямые устойчивые корреляционные связи между гемодинамически значимыми изменениями коэффициента асимметрии средних мозговых артерий и очаговыми, проводниковыми неврологическими расстройствами (г = 0,93; р < 0,05).

К вазоспазму после черепно-мозговой травмы приводят субарахноидальное кровоизлияние (подтверждаемое при люмбальной пункции и/или при компьютерной томографии головы), субдуральная гематома и внутримозговая гематома. Эти три фактора могут быть самостоятельными или проявляться в сочетании. При наличии одного из этих

факторов вазоспазм развивался у 28% пострадавших, а при наличии двух выше упомянутых факторов вазоспазм встречался у 49% наших пациентов.

Дискутируется патогенез вазоспазма при ЧМТ. По нашим данным, одним из патогенетических факторов вазоспазма бывает ушиб внутренней сонной артерии в кавернозном синусе (17,5%), в месте выхода средней мозговой артерии из субарахноидагтьного пространства основания мозга, где артерия может повреждаться о крыло сфеноидальной кости. Сходную концепцию обосновывали своими исследованиями Агбет С. (1971), ЕсЫт А.(1980), Ьешт (1968) и др.

Нами проведено допплерографическое исследование в динамике. В первые сутки у пострадавших с ЧМТ средней тяжести вазоспазм выявлен у 8%, а при тяжелой ЧМТ - у 19,3%. Практически у всех пациентов наблюдали вазоспазм позвоночных артерий. На третьи сутки вазоспазм обнаруживали у 10,2% у пациентов с ЧМТ средней тяжести и у 28,1% - при тяжелой ЧМТ. Выраженность вазоспазма коррелировала с интенсивностью субарахноидального кровоизлияния (г=0,88; р < 0,05). Скорость кровотока по данным ТКДГ увеличивалась через двое суток и достигала максимальных значений к 5-6 дню после травмы черепа. Затем частота и выраженность вазоспазма заметно уменьшались при улучшении клинических проявлений черепно-мозговой травмы. Выявлены прямые устойчивые коррелятивные связи между гемодинамически значимыми изменениями коэффициента асимметрии сонных и позвоночных артерий (сегмент У4) со степенью угнетения сознания (т=0,95; р < 0,01), когнитивными и психическими нарушениями (г=0,87; р < 0,05), глазодвигательными и проводниковыми пирамидными и чувствительными расстройствами (г = 0,86; р < 0,05).

Компьютерно-томографические исследования головного мозга в динамике у наших пострадавших выявили развитие вторичной ишемии на фоне вазоспазма мозговых сосудов на третьи сутки после травмы у 89,3% пострадавших. Была естественно устойчивая прямая коррелятивная связь между выраженностью и обширностью ишемии головного мозга и особенностями развития клинической картины (г = 0,98; р < 0,01). Присоединение вторичной ишемии головного мозга сопровождалось нарастанием имевшихся общемозговых и очаговых симптомов и частым появлением новых проводниковых и гнездных неврологических расстройств. Зоны ишемии головного мозга в раннем постгравматическом периоде ЧМТ многократно подтверждены нами при аутопсии пострадавших. При длительном вазоспазме с летальным исходом морфологически выявляется констриктивно-стенотическая артериопатия (атрофия средней оболочки и утолщение субэндотелиального и субинтимального слоя, фиброз мышечного слоя и др.).

Анализ локализации вторичной ишемии мозга у наших пациентов по клинико-компьютерно-томографическим данным позволил её классифицировать на 4 разновидности:

1 - перифокальная ишемия - развивается вокруг очага размозжения мозга или внутримозговой гематомы (100%);

2 - регионально-бассейновая ишемия мозга - развивается в территории кровоснабжения одной из мозговых артерий (передней, средней или задней мозговой артерии, вертебрально-базилярной артерии и их крупных ветвей); такая зона ишемии наиболее часто встречается при субарахноидальном кровоизлиянии с преобладающей локализацией на основании полушарий большого мозга (23,1 %).

3 - ишемия в зонах смежного кровообращения возникает между средней и передней мозговыми артериями, между средней и задней мозговыми артериями (15,7%);

4 - диффузная ишемия полушарий большого мозга, ствола мозга и мозжечка(15,3%).

Наиболее часто очаги размозжения локализовались в полюсах лобных и височных долей головного мозга. Развитие перифокальной ишемии сопровождалось усилением локальной головной боли, тошнотой, рвотой, присоединением лобных симптомов (заторможенность мышления и произвольных движений, эйфория, снижение критики к своему состоянию, периодически психомоторное возбуждение), нарушалась речь (частичная моторная или сенсорная афазия).

Сходные клинические проявления были при развитии вторичной ишемии в бассейне передней мозговой артерии, когда нарушалась функция одной или обеих лобных долей. Кроме нарушений психо-эмоциональной сферы и когнитивных функций мозга присоединялся центральный парез одной или обеих нижних конечностей со спастической контрактурой ног (ноги сгибались в коленном и тазобедренном суставах, прижимались бедра к животу), ярким был симптом Бабинского. При одностороннем поражении лобной доли всегда выявлялся ипсилатеральный менингеальный вариант знака Бабинского (при исследовании симптома Кернига в момент максимального разгибания в коленном суставе спонтанно появляется симптом Бабинского), а также выраженный парез нижней мимической мускулатуры при эмоциональных реакциях ("мимический парез лица") .

Развитие ишемии в бассейне средней мозговой артерии характеризовалось присоединением центрального гемипареза с повышением мышечного тонуса, глубоких рефлексов и патологическими кистевыми и стопными знаками, нарушается чувствительность по гемитипу. При ишемии в доминантном полушарии присоединялись явления афазии.

Ишемия в задней мозговой артерии вызывала нарушения поля зрения (гомонимная геми- или квадрантная гемианопсия) расстройства

чувствительности преимущественно на нижней конечности, дискоординацию в ней.

Обширная ишемия в вертебрально-базилярном бассейне проявлялась грубыми расстройствами функции ствола мозга с коматозным сознанием, глазодвигательными расстройствами и часто приводила к летальному исходу.

Ишемия в зонах смежного кровообращения характеризовалась очаговыми симптомами поражения центральных извилин или теменной доли (изолированный центральный парез руки или лица, гипестезия в этих частях тела, гнездные симптомы поражения коры теменно-затылочной доли -агнозии, триада Герстмана, фотопсии, амнестическая афазия и т.п.).

При диффузной ишемии одного полушария развивается его отёк с быстрым присоединением дислокационных симптомов на уровне ножек мозга (анизокория, паралич глазодвигательной мускулатуры, бульбарный паралич, утрата сознания и др.).

Таким образом, присоединение вторичной ишемии головного мозга после черепно-мозговой травмы обуславливает утяжеление клинических проявлений и в значительной степени определяет исход тяжелой и средней тяжести ЧМТ у 362 (86,4%) пострадавших и 127 (42,6%) - соответственно (табл.7).

Таблица 7

Частота локализации вторичных посттравматических ишемий в зависимости от тяжести черепно-мозговой травмы

Локализация ишемии Тяжесть черепно-мозговой травмы Всего п = 489

Средней степени п= 127 Тяжелая п = 362

Перифокальная 127(100%) 362(100%) 489 (100%)

Регионально-бассейновая 16(12,6)% 97 (26,9%) 113(23,1%)

Смежной зоны 12 (9,4%) 65 (17,9%) 77(15,7%)

Диффузная 2 (1,6%) 73 (20,2%) 75 (15,3%)

Важное диагностическое значение для подтверждения присоединяющейся вторичной ишемии головного мозга независимо от её локализации имеют данные исследования сыворотки крови на титр аутоантител к основному структурному компоненту глутаматных ЫМОА-рецепторов. При развитии ишемии головного мозга (обычно на третьи сутки после травмы) резко увеличивается титр таких аутоантител свыше 160%, р < 0,05).

Итак, наши исследования среднетяжелой и тяжелой черепно-мозговой травмы показывают, что при наличии травматического субарахноидального кровоизлияния, либо субдуральной или внутримозговой гематомы у большинства пострадавших на третьи сутки после травмы развивается спазм сосудов основания головного мозга с развитием локальной или диффузной ишемии головного мозга. Это приводит к утяжелению клинических проявлений травматической болезни мозга (после периода улучшения или стабилизации состояния в первые сутки после травмы - так называемый «светлый промежуток») и может оказаться причиной летального исхода. Для диагностики вторичных дисциркуляторных и ишемических расстройств в головном мозгу в остром периоде черепно-мозговой травмы определяющее значение имеет, кроме детального анализа клинической картины и неврологического статуса, транскраниальная допплерография сосудов головного мозга, компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга, особенно с сосудистой программой, а также данные исследования титра аутоантител к основному структурному компоненту глутаматных КМЭА-рецепторов - фенциклидин-связывающему белку.

Для выработки лечебной тактики, показаний к нейрохирургическому вмешательству важное значение имеет не только выявление внутричерепных кровоизлияний, ишемии головного мозга, но и выраженность гипертензионно-дислокационного синдрома (табл. 8).

Таблица 8

Соотношение тяжести ЧМТ и выраженности гипертензионно-дислокационного синдрома

Тяжесть черепно-мозговой травмы Гипе этензионно-дислокационный синдром Всего больных

нет I ст. II ст. III ст. IV ст.

Средней степени 252 (84,6%) 30 (10,1%) 16 (5,3%) (0%) (0%) 298 (100%)

Тяжелая 26 (6,2%) 126 (30,1%) 139 (33,2%) 125 (29,8%) 3 (0,7%) 419 (100%)

Итого: 278 (38,8%) 156 (21,8%) 155 (21,6%) 125 (17,4%) 3 (0,4%) 717 (100%)

Гипертензионно-дислокационный синдром выявлен у 46 (15,4%) пострадавших из 298 - с ЧМТ средней тяжести, у 393 (93,8%) - при тяжелой ЧМТ.

Также, для определения лечебной тактики, немаловажное значение имеют данные о состоянии ликворных пространств, т.к. при ишемии мозга

они значительно уменьшаются и при использовании дегидратационных препаратов положительного терапевтического эффекта в таких случаях часто не достигается (Царенко C.B., 2000).

Таблица 9

Варианты лечебной тактики в зависимости от тяжести ЧМТ

Тяжесть черепно-мозговой Варианты лечебной тактики

травмы Медикамент Оператив- Интенсив-

озное ное лечение ная терапия

лечение

Средней степени 194 48 56

п=298 (65,1%) (16,1%) (18,8%)

(100%)

Тяжелая - 290 129

п=419 (0%) (69,2%) (30,8%)

(100%)

Итого :717 194 338 185

(100%) (27,06%) (47,14%) (25,8%)

По методу лечения пациенты были разделены на три группы: 1 -пострадавшие, получавшие традиционное медикаментозное лечение ушиба головного мозга с сопутствующим травматическим субарахноидальным кровоизлиянием; 2 - пострадавшие с ушибом головного мозга, субарахноидальным кровоизлиянием и вторичной ишемией головного мозга, нуждавшиеся в проведнии интенсивной терапии в условиях нейрореанимационного отделения без оперативного вмешательства; 3 нуждавшиеся в оперативном лечении (Табл.9).

Выбор лечебной тактики определялся в зависимости от состояния пострадавшего (компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное) и состоянием ликворных пространств (сохранены, уменьшены или обструкция путей ликворооттока).

Компенсированное состояние определяли при улучшении неврологического статуса (восстанавливалось сознание, регрессировали очаговые и проводниковые симптомы), по данным КТ уменьшались признаки аксиальной и боковой дислокации головного мозга, а также уменьшалась зона измененной плотности мозгового вещества, по данным ТКДГ отмечалась нормализация скоростных показателей и вычисляемых индексов, рост титра аутоантител к NMDA-рецепторам составлял не более 150%. Неврологический статус по шкале MAST составлял не менее 95 баллов.

При субкомпенсированном состоянии отмечали периоды улучшения и ухудшения неврологических симптомов: сознание изменялось на 2-4 балла по ШКГ, появлялись и исчезали симптомы дислокации мозговых структур. На КТ выявлялись выраженные признаки боковой и аксиальной дислокации головного мозга, значительные зоны измененной плотности мозгового вещества. При положительной динамике такие изменения медленно регрессировали, а при отрицательной динамике компьютерно-томографические признаки нарастали. По данным ТКДГ выявлялась нестабильность скоростных показателей кровотока и расчетных индексов. Титр аутоантител к NMDA-рецепторам возрастал до 250%. Неврологический статус по шкале MAST был в диапазоне 50-95 баллов.

Декомпенсированным состояние считали при прогрессивном нарастании нарушений сознания до глубокой или атонической комы, усилении степени выраженности проводниковых неврологических расстройств и симптомов дислокации мозга (4-5 баллов по шкале ком Глазго), появлении симптомов поражения ствола мозга; по данным КТ нарастали признаки боковой и аксиальной дислокации головного мозга, увеличивалась зона измененной плотности мозгового вещества. При ТКДГ регистрировали увеличение систолической и снижение диастолической скорости кровотока (при крайней степени тяжести состояния больного отмечали исчезновение диастолической составляющей тока крови и появление ретроградного кровотока в фазу диастолы), увеличение асимметрии кровотока по средним мозговым артериям, увеличение пульсационного индекса и индекса сопротивления. Титр аутоантител к NMDA-рецепторам составлял либо менее 60%, либо свыше 300%. Неврологический статус по шкале MAST был менее 50 баллов.

Оперативное лечение было предпринято у 332 больных (46,3%). Показаниями к экстренному хирургическому лечению являлись: наличие гипертензионно-дислокационного синдрома различной степени выраженности в результате компрессии головного мозга внутричерепными гематомами, прогрессирующего нарастания ишемического поражения головного мозга вокруг очага размозжения, открытые вдавленные проникающие переломы свода черепа.

Динамика клинической картины и показателей нейромониторинга являются средством оценки эффективности лечебных мероприятий. Учитывая частоту дисциркуляторных нарушений и присоединение ишемии головного мозга в острой стадии ЧМТ средней тяжести и тяжелой ЧМТ, особенно при наличии травматического субарахноидального кровоизлияния, а также внутричерепных гематом, практически у всех пострадавших в лечебной использовались лекарственные препараты, улучшающие реологию крови, антиаггреганты, антигипоксанты, вазоактивные и нейропротекторные препараты. Для оценки терапевтической

эффективности некоторых новых лекарств нами проводилось изучение по правилам вСР (хорошая клиническая практика) с рандомизированным подбором пациентов. Для этого формировались отдельные группы по 20 - 30 обследованных, получавших определенные. дизайном протокола медикаментозные препараты (нимотоп, ноотропил, кортексин, глицин) (табл.10).

Таблица 10

Эффективность различных вариантов консервативной терапии в комплексном лечении пострадавших в остром периоде среднетяжелой и

Препарат Тяжесть ЧМТ Оценка в MAST до лечения Оценка в MAST после лечения

Ноотропил 12 г/сутки - 7 сут. СТЧМТ п= 20 88,7+/-10,4 101,4+/-12,7

ТЧМТ п=47 56,5+/- 13,8 78,3+/-8,9

Глицин 2 г/сутки - 10 сут. СТЧМТ п=30 86,7+/-12,2 98,9+/-13,2

ТЧМТ п=20 57,9+/- 10,3 70,7+/-11,6

Нимотоп 2 мг/час —7 сут. СТЧМТ п=8 84,7+/-11,8 97,1+/-10,9

ТЧМТ п=18 45,7+/- 12,5 65,9+/-11,7

Кортексин 20 мг/сутки - 10 сут. СТЧМТ п=18 85,8+/- 13,6 102,8+/-11,3

ТЧМТ п=38 52,7+/-9,4 69,6+/-7,9

Блокады ШСГ* р-ром новокаина 0,5% - 7 сут. СТЧМТ п=10 82,7+/-11,8 97,8+/-13,9

ТЧМТ п=21 49,7+/-12,9 78,3+/-12,8

Базисная терапия СТЧМТ п=20 87,9+/-12,2 92,4+/-10,8

ТЧМТ п=20 54,7+/-7,9 67,8+/-11,6

СТЧМТ - черепно-мозговая травма средней тяжести ТЧМТ- тяжелая черепно-мозговая травма *ШСГ— шейный симпатический ганглий. р<0,05

Нами учитывалось, что в связи с нарушением ауторегуляции мозгового кровообращения при длительном посттравматическом вазоспазме не следует снижать систолическое артериальное давление более чем до 150 — 160 мм рт ст во избежания усугубления вторичной ишемии головного мозга у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.

Ближайшие исходы отражены в табл. 11.

Таблица 11

Ближайшие исходы черепно-мозговой травмы

Исход Тяжесть черепно-мозговой травмы Всего Оперир. Медик

Средней тяжести Оперир. Медик Тяжелая ЧМТ Оперир. Медик

Хорошее восстановление 31 209 (64,6%) (83,6%) 56 60 (19,3%) (46,5%) 87 269 (25,8%) (71,0%)

Улучшение 8 31 (16,7%) (12,4%) 63 22 (21,7%) (17,1%) 71 53 (21,0%) (14,0%)

Ухудшение 4 4 (8,3%) (1,6%) 18 8 (6,2%) (6,2%) 22 12 (6,5%) (3,2%)

Смерть 5 6 (10,4%) (2,4%) 153 39 (52,8%) (30,2%) 158 47 (46,7%) (12,4%)

Итого 48 250 (100%) (100%) 290 129 (100%) (100%) 338 379 (100%) (100%)

Итак, наш опыт показывает, что при черепно-мозговой травме у большинства пациентов развиваются расстройства церебральной гемодинамики с ишемическими поражениями структур головного мозга как в острейшем, так и в остром периодах ЧМТ. Это необходимо учитывать при анализе клинической картины и определении лечебной стратегии и тактики.

ВЫВОДЫ

1. Вторичная ишемия головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы развивается в 42,6% случаев среднетяжелой и 86,4% тяжелой черепно-мозговой травмы. Основными факторами, обуславливающими ее развитие являются: постгравматическое субарахноидальное кровоизлияние, внутричерепные гематомы, очаги геморрагического ушиба мозга, внутричерепная гипертензия, гипоксия, другие системные нарушения, аномалии краниовертебрального стыка и строения артериального круга большого мозга.

2. При развитии вторичного нарушения церебральной гемодинамики и ишемии головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы

отмечается нарастание очаговых и общемозговых неврологических симптомов чаще всего в сроки от 2-х до 6-ти суток. При тяжелой черепно-мозговой травме выявляется развитие развернутого диэнцефального синдрома в эти сроки.

3. Основой диагностики вторичной ишемии головного мозга следует считать динамику клинических неврологических расстройств (нарастание очаговых и общемозговых симптомов после «светлого» промежутка) в сопоставлении их с результатами транскраниальной допплерографии и компьютерной томографии головного мозга, которые являются наиболее адекватными методами диагностики при стационарном обследовании пострадавших с черепно-мозговой травмой.

4. По клинико-компьютерно-томографическим данным выявляется четыре вида вторичной ишемии головного мозга: перифокальная, регионально-бассейновая, в зоне смежного кровоснабжения, диффузная (тотальная). Постгравматическая вторичная ишемия головного встречается наиболее часто в перифокальной зоне (100%), в отдельных сосудистых бассейнах (в передней, средней и задней мозговых артериях) - у 23,1%, в зонах смежного кровообращения - у 15,7 % и диффузная ишемия полушарий головного мозга, ствола и мозжечка - у 15,3%.

5. По данным ТКДГ выявляются четыре основных варианта патологических изменений внутричерепной гемодинамики:

I - Наличие спазма проксимальных отделов интракраниальных сосудов, что характеризуется значительным повышение линейной скорости кровотока (умеренный (мягкий) спазм при цифрах - от 80 до 120 см/сек, выраженный -120-200, критический - свыше 200-220), соотношением скорости кровотока в экстра- и интракраниальных сосудах (свыше 3,0), снижением коэффициента овершута ниже 1,20 (у 38% пострадавших).

II - Гиперперфузия, характеризующаяся повышением объемной скорости кровотока за счет расширения пиальных сосудов, в большей степени возрастает диастолическая скорость, по сравнению с систолической (у 23 %).

III - Затрудненная перфузия на фоне отека головного мозга, характеризующаяся снижением линейной скорости кровотока, преимущественно за счет диастолической, повышением пульсационного индекса, снижением коэффициента овершута (у 34%).

IV - Затрудненная перфузия на фоне периферического (дистального) ангиоспазма, также имеется снижение линейной скорости кровотока за счет более выраженного снижения диастолической скорости по сравнению с систолической, повышение коэффициента овершута (у 5%).

6. Высокоинформативным для оценки вторичного ишемического поражения головного мозга является исследование титра аутоантител к глутаматным ЫМОА-рецепторам. Нарастание их концентрации даже при отсутствии клинически значимой динамики неврологического статуса требует

проведения интенсивной вазоактивной и нейропротекторной терапии в целях уменьшения зоны необратимых ишемических расстройств в тканях головного мозга.

7. Необходимо активное медикаментозное лечение больных в острой фазе среднетяжелой и тяжелой степени для профилактики грубых ишемических поражений головного мозга. Достаточно эффективными препаратами являются ноотропил, кортексин, нимотоп. При выявлении вазоспазма с нарушением ауторегуляции по данным компрессионной пробы эффект возникает при применении новокаиновых блокад шейных симпатических ганглиев.

8. Показанием для нейрохирургических вмешательств при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии и развитии ишемического поражения головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы является углубление расстройства сознания (до сопора, комы), усиление очаговых и проводниковых неврологических расстройств (неврологический статус по унифицированной шкале MAST соответствует менее 50 баллам), присоединение признаков дислокации структур ствола мозга, некупирующийся медикаментозными средствами эпилептический статус.

9. Объём оперативного вмешательства индивидуально вариабелен в зависимости от данных компьютерно-томографических исследований или особенностей клинической картины дислокационного синдрома. Главные задачи операции - произвести удаление гематом любого размера и хирургическую обработку очага размозжения. Сроки оперативного вмешательства также индивидуальны и определяются динамикой развития клинической картины. При нарастающей ишемии головного мозга наиболее часто оперативное вмешательство приходится проводить на 3-5 сутки с момента черепно-мозговой травмы.

РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ВНЕДРЕНИЯ В ПРАКТИКУ

1. При среднетяжелой и тяжелой черепно-мозговой травме необходимо в патогенезе болезни учитывать наличие не только возможные очаги размозжения и внутричерепные гематомы, но и первичные и вторичные ишемические поражения структур головного мозга.

2. Нарастание очаговых и проводниковых неврологических расстройств на 3-5 сутки после черепно-мозговой травмы без выраженных общемозговых симптомов обычно связано с присоединением вторичных ишемических поражений в полушариях головного мозга. Если в клинической картине преобладают нарушения сознания и выраженные общемозговые симптомы необходимо дифференциальный диагноз проводить с нарастающей внутричерепной гематомой или развитием ишемии в стволе мозга.

3. У всех пострадавших со среднетяжелой и тяжелой черепно-мозговой травмой при наличии субарахноидального кровоизлияния

наблюдаются отчетливые нарушения церебральной гемодинамики, которые достоверно выявляются при транскраниальной допплерографии. При преимущественно базальном скоплении субарахноидальной крови отмечается более выраженный и длительный спазм крупных мозговых артерий и длительное его состояние приводит к развитию вторичной ишемии в определенных сосудистых бассейнах. Поэтому целесообразно проводить уже в первые сутки после травмы медикаментозную терапию по улучшению реологических свойств крови и нейропротекторные препараты. При выявлении вазоспазма с нарушением ауторегуляции по данным компрессионной пробы эффект возникает при применении новокаиновых блокад шейных симпатических ганглиев.

4. При стационарном исследовании пострадавшего со среднетяжелой и тяжелой черепно-мозговой травмой наиболее адекватным является использование транскраниальной допплерографии и компьютерной томографии головного мозга. Данные таких методов исследования позволяют достоверно оценить состояние церебральной гемодинамики и структур головного мозга, что и определяет адекватную лечебную тактику.

5. Высокоинформативным для оценки вторичного ишемического поражения головного мозга является исследование титра аутоантител к глутаматным NMDA-рецепторам. Нарастание их концентрации даже при отсутствии клинически значимой динамики неврологического статуса требует проведения интенсивной вазоактивной и нейропротекторной терапии в целях уменьшения зоны необратимых ишемических расстройств в тканях головного мозга.

6. Оперативное вмешательство показано при нарастающих явлениях гипертензионно-дислокационного синдрома у пациентов с наличием оболочечных гематом и очагов размозжения головного мозга при неэффективности интенсивной терапии, не дожидаясь декомпенсации состояния. В случаях, когда ухудшение состояния пациента обусловлено присоединением вторичных ишемических расстройств, оперативное вмешательство противопоказано.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Скоромец A.A., Горохов Е.А., Ендальцева С.М., Скоромец Т.А., Саливанова И.Г.,Шубина C.B. Пароксизмальные расстройства кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне при аномалии Киммерле // В кн.: Пароксизмальные состояния в неврологии// Киев, 1991, С.102.

2. Скоромец А.А.,Скоромец Т.А. Поражение диэнцефальной области при тяжелой окципитофронтальной черепно-мозговой травме //

В кн.: Патология вегетативной нервной системы//Ташкент,1991, С,116.

3. Касумов Р.Д., Скоромец Т.А., Гургенидзе Н.Д., Зотов Ю.В., Емельянова Н.В. Тяжелая окципито-фронтальная черепно- мозговая травма (особенности диагностики, хирургическая тактика) //В кн.: Актуальные вопросы нейрохирургии. Петрозаводск, 1992, С.16-18

4. Скоромец A.A., Скоромец Т.А. Пароксизмальные нарушения кровообращения в позвоночных артериях // Неврологический Вестник, том XXV, вып. 1-2, С.31-34.

5. Скоромец A.A., Аднан Джалкхи, Панунцев B.C., Шабалина И.Г., Черкаева И.Б., Григорьева H.H., Горохов Е.А., Скоромец Т.А. Реабилитационные аспекты вертебрально - базилярной недостаточности у лиц пожилого и старческого возраста // В кн.: Медицинская реабилитация ветеранов войн. Екатеринбург, 1994, С.84

6. Скоромец A.A., Можаев C.B., Скоромец Т.А. Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность и нейрохирургические возможности // В матер. Всероссийского съезда неврологов, Нижний Новгород, 1995, реф.272.

7. Нарышкин А.Г., Скоромец Т.А. Особенности поражения черепных нервов при переломе пирамидки височной кости// В матер. I Съезда нейрохирургов России, Екатеринбург, 1995, С. 104.

8. Скоромец A.A., Шумилина А.П., Скоромец Т.А. Ишемия миелобульбарной зоны мозга // В кн.: Материалы конференции, посвященной 100-летию проф. Б.И.Шарапова, Кишинев, 1997. -С. 78

9. Komissarova I.A., Shumilina А.Р., Skoromets A.A., Skoromets T.A Posttraumatic cerebral vasospasm// In: 6th International Conference on Cerebral Vasospasm, Sydney, Australia, May 11-15,1997, P.86-87.

10. Komissarova I.A., Shumilina A.P., Skoromets A.A., Skoromets T.A. Severe Head trauma and Vasospasm.// In: 7th Congress of Baltic Neu-rosurgical Assotiation, Vilnius-Lithuania, June 4-6, 1997, Abstracts. P. 176.

11. Скоромец A.A., Баранцевич E.P., Сорокоумов В.А., Скоромец Т.А. Шумилина А.П. Фармакотерапия сосудистых заболеваний головного и спинного мозга //В кн.: Вопросы фармакотерапии в клинической практике: прошлое, настоящее, будущее. Материалы симпозиума, Санкт-Петербург, 29 ноября 1997 г., 1997.-C.33-35.

12. Нарышкин А.Г., Скоромец Т.А. Травматический синдром Опальского (описание случая)//В кн.: Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины, Иркутск, 1997.-С.111-113.

13. Масленников И.В., Сорокоумов В.А., Баранцевич Е.Р., Кодзаев Ю.К., Ендальцева С.М., Скоромец Т.А. Патогенез и терапия неврологических нарушений при острой артериальной гипертензии

(клиническое и экспериментальное исследование)// В кн. Актуальные проблемы клинической неврологии, СПб, изд. СОТИСД998, - С.30-37.

14. Баранцевич Е.Р., Буракова З.Ф., Горохов Е.А., Григорьева H.H., Кулиш В.Е., Скоромец Т.А. Опыт применения солкосерила у больных с ишемическими церебральными инсультами// В кн. Актуальные проблемы клинической неврологии, СПб, изд. СОТИС,1998, - С.46-47.

15. Касумов Р.Д., Скоромец Т.А. Вторичная ишемия головного мозга при очагах размозжения у больных с тяжелой ЧМТ// В кн. Актуальные проблемы клинической неврологии, СПб, изд. СОТИС, 1998, - С.96.

16. Касумов Р.Д., Зотов Ю.В., Скоромец Т.А., Тюляев Н.В. Клиника, диагностика и лечение очагов размозжения лобных долей головного мозга (пособие для врачей)//СПб, изд. СПбГТУ, 1998,- СЗ-28.

17. Краткий справочник врача-невролога. Под ред. А.А.Скоромца// Изд. «Сотис», СПб, 1999, - С294-307.

18. Гаврилов С.С., Нарышкин А.Г., Скоромец Т.А. Магнезиальная терапия в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы// Второй съезд нейрохирургов Российской Федерации// Под ред. д.м.н. Е.Н.Кондакова. - СПб: изд.РНХИ им.проф. А.Л.Поленова, 1998,- С.66.

19. Гаврилов С.С., Нарышкин А.Г., Скоромец Т.А. Первично отсроченная краниопластика у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой// Второй съезд нейрохирургов Российской Федерации// Под ред. д.м.н. Е.Н.Кондакова.-СПб: изд.РНХИ им.проф. А.Л.Поленова, 1998.-С.87.

20. Указания к практическим занятиям по нейрохирургии для студентов 6 курса лечебного факультета и факультета спортивной медицины. Под ред.проф.А.А.Скоромца// СПб, 1999, Часть III.- С.3-8.

21. Скоромец A.A., Скоромец Т.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. Руководство для врачей. 2-е издание/ Издательство "Политехника", Санкт-Петербург, 2000.-С.7-33; С.349-391.

22. Справочник врача скорой и неотложной медицинской помощи. 5-е издание/ Под ред.проф.М.В.Гринева и д-ра мед. наук И.Н.Ершовой.-СПб.: Политехника, 2000.- 431 с. Глава III. Нервные болезни. С.69-90.

23- Грицай H.H., Мищенко В.П., Пинчук В.А., Скоромец Т.А. Расстройства микроциркуляции (ДВС-синдром) при неврологических и нейрохирургических заболеваниях//Ученые записки СПбГМУ им.акад.И.П.Павлова, Т. VII, №3,2000,- С.112-117.

24. Скоромец Т.А. Динамика возбуждающих и тормозных нейротрансмитгерных аминокислот в ликворе и крови при постгравматической ишемии головного мозга// Ученые записки СПбГМУ им.акад.И.П.Павлова, T.VII, №3,2000,- С.180-182.

25. Скоромец Т.А. Комплексная диагностика вторичных сосудистых нарушений в остром периоде черепно-мозговой травмы//Современные

подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний. Материалы конференции.-СПб., 2000,- С.256-257.

26. Можаев C.B., Скоромец A.A., Скоромец Т.А. Нейрохирургия. -Учебник для ВУЗов., Санкт-Петербург, Издательство «Политехника», 2001. - С.267-319.

27. Скоромец Т.А. Гемодинамические механизмы вторичного повреждения головного мозга в остром периоде тяжелой и среднетяжелой черепно-мозговой травмы // Нейрохирургия, 2001, Nal,- С.18-22.

28. Тихомирова О.В., Сорокоумов В.А., Машкова Н.П., Скоромец Т.А. Алгоритм прогнозирования исхода заболевания по данным транскраниальной допплерографии в неврологии и нейрохирургии // Материалы VI международного симпозиума «Современные минимально-инвазивные технологии (нейрохирургия, вертебрология, неврология, нейрофизиология). - Санкт-Петербург, 2001. - С.86-91.

29. Скоромец Т.А. Использование кортексина в лечении вторичных ишемических расстройств у больных в остром периоде черепно-мозговой травмы // Материалы VI международного симпозиума «Современные минимапьно-инвазивные технологии (нейрохирургия, вертебрология, неврология, нейрофизиология). - Санкт-Петербург, 2001. - С. 449-450.

30. Касумов Р.Д., Тихомирова О.В., Скоромец Т.А. Особенности диагностики вторичной церебральной ишемии в остром периоде черепно-мозговой травмы // Материалы VI международного симпозиума «Современные минимально-инвазивные технологии (нейрохирургия, вертебрология, неврология, нейрофизиология). - Санкт-Петербург, 2001. -С. 450-452.

31. Скоромец Т.А. Черепно-мозговая травма. СПб.: «ДИЛЯ», 2001,- 160 с.

Автор посвящает свою работу светлой памяти безвременно ушедшему из жизни большому ученому и врачу, доктору медицинских наук, профессору Юрию Вячеславовичу Зотову, под чьим чутким руководством была начата работа по вторичной ишемии головного мозга у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.