Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Нарушения кардиогемодинамики малого круга кровообращения при болезнях сердца и легких



МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ СССР Московская медицинская академия имени И.М.Сеченова

На правах рукописи

ЧЕБЫШЕВ Николай Сергеевич

НАРУШЕНИЯ КАРДИОГЕМОДИНАМИКИ МАЛОГО КРУГА КРОВООВРАЩЕНИЯ ПРИ БОЛЕЗНЯХ СЕРДЦА И ЛЕГКИХ

Специальность - 14.00.06 - Кардиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицински* наук

Москва - 1991

.-'„•СШШЦ

ЦЕН?а®ота выполнена в Московской медицинской академии имени ■

И,.М.Д<»ченова.

Официальные оппоненты:

Академик АМН СССР Лауреат Государственной премии доктор медицинских наук, проф. Н.Р.Палеев

Доктор медицинских наук, проф. А.Л.Сыркин Доктор медицинских наук, проф.Л.С.Ульанииский

Ведущее учреждение: Московский Ордена Трудового Красного Знамени медицинский стоматологический институт им.Н.А.Семаоко

Запита диссертация состоится " " 1991 г.

в часов на заседании специализированного совета

Д.074.05.01 в Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова, по адресу: г.Москва, Б.Пироговская ул., 26.

С диссертацией можно познакомиться в библиотеке института. Автореферат разослан " " 1991 г.

Ученый секретарь Специализированного Совета доктор медицинских наук

(И.Г.Алилуев)

Актуальность проблемы. Болезни органов дыхания и кровообращения составляют нозологическую основу контингента больных терапевтического профиля. Они определяют и еде могут определять в будущем основные потери общества социально активных его членов. Это связано со многими действующими отрицательно на человека факторами, среди которых следует особо выделить психоэмоциональные перегрузки, связанные с социальной и научно-технической революцией, проходяще* в стране, значительными изменениями экологической системы. Бурный послевоенный прогресс хирургических методов лечения заболеваний сердца и легких определил новые, повышенные требования к качеству диагностики, особенно ее функциональной части. Существующие терапевтические косвенные методы оценки легочного кровообращения и сократительной функции миокарда часто уступают прямым и это способствовало тому, что в терапевтической клинке внедряются "хирургические" методы диагностики (И.И.Сивков, 1954). В крупных специализированных научно-исследовательских центрах, созданных в СССР за последние десятилетия для борьбы с сердечно-сосудистыми и легочными заболеваниями, широко используются прямые методы исследования. Современные представления о механизмах тех или иных нарушений кровообращения предъявляют повышенные требования к оценке морфологических и функциональных изменений в сердечно-сосудистой и легочной системах у каждого конкретного больного, где бы он не личился. А так как основная масса больных не может, да и нет необходимости всем лечится в крупных научно-исследовательских центрах, то возникает проблема разработки косвенных методов исследования сердечно-сосуДистой системы, которые могли бы заменять прямые, не снижая качества диагностики. Особенно важно для терапевта иметь возможность следить за гемодинамикой в процессе

лечения, повторять исследование столько, сколько это необходимо для контроля за эффективностью проводимой терапии.

лось с целью разработки новых количественных способов установления нарушений гемодинамики малого круга кровообращения и нарушения сократительной функции правого желудочка у больных с поражением органов дыхания и кровообращения.

Для этого необходимо было решить следующие задачи:

1. Определить возможность выжимания легочных сосудов при плавном увеличении вн/триальвеолярного давления от 0 до 40-60 мм рт.ст. с получением достоверных критериев сужения, просвета легочных сосудов, (критерий минимального дистолического давления) полного их спадения в конце диастолы (критерий среднего динамического давления) и по формуле Хикэма определить систолическое давление в сосудах малого круга кровообращения. Среднее динамическое давление - Минимальное + 1 (Систолическое - диа-

столическое = пульсовое давление).

а. Доказать нагрузочный характер увеличения давления в камере правого яелудочка, представив факты увеличения его упругости и диастолической активности на фоне роста виутригрудного давления (ВГД).

два новых косвенных метода: измерение давления в сосудах малого круга кровообращения и количественная оценка сократительной функции миокарда правого желудочка сердца.

Предложена новая концепция гомеометрическок ауторегуляции миокарда, в основу которой положено явление стресс-мобилизации, проявляющееся усилением диастолической активности сердца при увеличении виутригрудного давления (ВГД).

. Настоящее исследование проводи

3

. Конечным результатом работы явилось

Резервные возможности миокарда рассматриваются в связи со специфическими особенностями миокарда внутренних и наружных слоев, области основания и верхушки. Это вытекает нз представлений, что при стабильной гемодинамике основные энергетические затраты несет субэндокардиальная зона миокарда, имеющая наиболее интенсивное коронарное кровоснабжение.

Верхушечная зона, имеющая спиралеобразную закрученность -"водоворот" верхушки характеризуется максимальным взаимодействием волокон во время сокращения, эта область реагирует на изменение наружного давления, благодаря чему изменяются упругие свойства камеры желудочка в целом. Наружный слой миокарда усиливает свою функцию при значительном изменении объема сердца. При его увеличении растяжение саркомеров наружных слоев может достигнуть оптимальной степени, когда внутренние саркомеры ухе пройдут оптимальную зону растяжения и появится возможность наружным слоям оказывать на внутренние более высокое давление чем обычно. Результатом этого может произойти изменение формы сердца. Оно станет более эллипсоидной формы с утолщенной стенкой не за счет ее гипертрофии, а за счет большей "закрученности" верхушки. В результате чего происходит »чти-««««»ч.щ небольшой поворот верхушки вправо, что отмечено при маневре Вальсальвы.

Таким образом, резервная роль наружного слоя миокарда определяется не простой суммаиией эффекта его сокращения, а созданием эффекта большей "закрученности" миокарда верхушечной области, в результате чего увеличивается упругость миокарда в чем и состоит главный э<}>фекг гомеометрической ауторегуляции. Эти новые представления о специфичности зон миокарда расширяют представления о возможных механизмах создания резервов сократительной функции сердца.

б.

. Практическое значение рабо

ты определяется возможностью получать одновременную информацю о состоянии гемодинамики малого круга кровообращения и сократительной функции миокарда правого желудочка. При сочетании методики косвенного определения давления в малом круге с пробой с физической нагрузкой (ВЭН) удавалось диагностировать "скрытую-легочную гипертензию. Появилась возможность оценивать гипотензивный эффект периферического вазодилятатора-нитроглицерина,

Д-блокатора индерала, зафиксирована возможность беротека увеличивать давление в легочных сосудах при лечении приступов бронхиальной астмы, отмечено снижение упругих свойств миокарда правого желудочка при приеме ^-блокаторов и периферического вазодилятатора - нитроглицерина,

При исследовании упругих свойств миокарда правого желудочка недостаточность митрального клапана проявлялась снижением упругости камеры Пж. Аналогичным образом упругость Пж изменялась при наличии воспалительного процесса в легких. Эти результаты указывают на важность этих исследований, т.к. до сих пор подобную информацию можно было получить при одновременной регистрации давления в камере Пж и его объема. Последнее представляет значительные сложности, т.к. форма Пж трудна для описания и определения его объема. Определение же динамики изменения упругости Пж выгодно отличает методику от прямой и не требует зондирования камер сердца. Ее можно выразить через отношение выбросов = притоку) в начале и конце маневра Вальсальвы при условии

На обсуждение выносятся следующие основные положения. 1. Клиническое значение двух новых косвенных методов: измерения давления в сосудах малого круга и количественной оценки

сохранения

сократительной способности миокарда по динамике упругости камеры Пж на дозированное, измеряемое увеличение внутригрудного давления (ВГД).

2. Достоверность и значение описанного явления усиления ди-астолической активности миокарда при увеличении ВГД - стресс-мобилизации миокарда.

3. Достоинства и недостатки новой структурно-организационной концепции гомеометрической ауторегуляции миокарда.

4. Резервные возможности миокарда в аспекте представлений о дифференцированной функции наружных и внутренних зон миокарда, области верхушки и основания сердца в результате чего может изменяться форма сердца и его упругие свойства при увеличении ВГД.

Публикации. Результаты исследований опубликованы в 18 печатных работах.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на научных заседаниях кафедры пропедевтики внутренних болезней П лечебного ф-та 1ММИ им.И.М.Сеченова 1974, 1978г. Международной конференции по профилактической кардиологии 23-26 июня, Москва 1985, совместном заседании кафедры пропедевтики П лечебного ф-та, кафедры внутренних болезней № 1 П лечебного ф-та и кафедры клинической фармакологии 28=УП-1990 г.

Объем и структура. Диссертация изложена на 329 страницах машинописи и состоит из введения, 7 глав, в том числе обсуждения, выводов, библиографии, включающей отечественные (150) к иностранные (272) источники литературы (422), Диссертация иллюстрирована таблицами 4J& и 17 рисунками.

Зондирование правого желудочка и легочной артерии проводилось в лаборатории внутрисердечиых методов исследования, руководимой профессором Ю.Д.Волынским Научно-исследовательского ин-

стигута хирургии им.А.В.Вишневжого АМН СССР (директор - академик АМН СССР Лауреат Госпремии доктор медицинских наук проф.В.Д.Федоров.

Работа выполнена на кафедре пропедевтики внутренних болезней П-го лечебного факультета (заведующими - заслуженный деятель науки РСФСР, член-корр. АМН СССР проф. Сивков И.И. Московской медицинской академии им.И.М.Сеченова, ректор - проф. Пальцев В.А.

Внедрение. Результаты разработки косвенного метода определения давления в легочных сосудах внедрены в практику 23 городской клинической больницы им."Медсантруд", на кафедрах пропедевтики внутренних болезней, обцей хирургии, клинической фармакологии, акушерства и гинекологии, инфекционных болезней, клиники внутренних болезней № 1«2 лечебного ф-та и клинике профбо-леэней санитарно-гигиенического факультета Московской медицинской академии им.И.М.Сеченова.

числе 169 здоровых, 272 больнй& с заболеванием сердца, 192 - с заболеванием легких. Возрастной и половой состав представлен в табл.1, 2, 3.

Разработка косвенного метода измерения давления в сосудах малого круга кровообращения велась на базе уже используемого в практике метода измерения давления в сосудах большого круга кровообращения по Н.Н.Савицкому, в котором по характерным изменениям кровотока под влиянием регистрируемых изменений наружного давления устанавливаются цифры минимального, средне-динамического, бокового и конечно-систолического параметров давления. Роль манжеты с переменным давлением для создания наружного давления на сосуды выполняли альвеолы. Воздух в них от крови в

. Обследовано 633 чел., в том

Возрастно-половой состав здоровых обследованных лиц

Пол I_Возраст_|Итого

_[< 20 лет 121-30 131-40 141-50 [51-60 1>60-лет I

Муж. 9 21 23 21 7 - 81

Жен. 2 5 15 20 14 4 60

Всего 11 26 . 38 41 21 4 141

СВЭН 28

Всего 169

альвеолярных сосудах отделяет очень тонкая сосудистая мембрана, а давление в ротовой полости при маневре Вальсальвы и в альвеолах уравновешивается, как в сообщающихся полостях (при соблюдении требования открытый голосовой шели при выполнении маневра). Неравенства по 1974 РАль >РАа/>&р/е/*- капилляр спадается,

РА/>;>РАЛЬ.>Р£<#- капилляр открыт, РДг/">Р/)<,. >РАа/* - капиляр растянут РАль - альвеолярное давление, РАрт- артериальное давление -венозное давление. Эти неравенства имеют солидное экспериментальное обоснование на физических моделях, экспериментах на животных и радиоизотопных исследованиях на людях. В дополнение к этим данным в качестве обоснования правомерности методики камк проведены эксперименты на модели Холта. Они дали поеод для вывода о том, что возможность спадения сосуда при РАЯь >РА/1?>Р<}е^. определяется физическими особенностями "сфинктера" между артериальной и венозной частью сосуда. При плохой его растяжимости спадение сосуда возможно только в области "венозной части" модели сосуда, при эластичных - спадалась и "артериальная часть". •/•5» . -;ультаты согласовываются с клиническими наблюдениями, что

Таблица № 2

Состав обследованных лиц с заболеваниями сердца по возрасту, полу и незологическим формам

Заболевания

<20

21-30 | м I ж I

возраст и пол

31-40 м I ж

41-50 1 51-60 м I ж I м I

61-70 м I ж

>70 м I ж

Всего

ы ' ж

I Итого

25 25

Гипертоническая болезнь 1 ст.

хибс (зондирование)

ХИБС

Мелкоочаговый инфакрт миокарда

хибс гипертоническая болезнь П ст.

хибс гипертоническая болезнь Ш ст.

Митральный -порок -1—ет. "чистый" митральный стеноз

Митральный порок П ст. умеренный стеноз со значительной недостаточностью

Митральный порок Ш ст. недостаточностью митрального клапана

всего

2 10

3 14

11

1 18

8 6

1 19

3 18

3 5 12

1 26

5 7 12

3 9

3 13

39

5 4

6

1 10

2

28 35

15

35 2

17 12

18 7 43

13 2

19 15

17 25

11 16

5 11 139 102

15 34 10

42

27

16

241 31

эхокг

272

2

Состав обследованных лиц с заболеваниями легких по возрасту, полу и нозологическим формам

Возраст и 1 1 п 1 1 П п 1 О п | 1У П 1 У П 1 Р

пол 1 острая острая 1 хроническая 1 хрониче- 1 хроническая 1 бронхкаль-

I сливная 1 очаговая ( пневмония | екая пнев- | пневмония { ная астма

1 пневмония 1 пневмония 1 1 ст. 1 мония П ст.1 П б I

м 1 3 2 4 3

до 20

X - 4 X - - -

м 3 5 _ 2 _ 2

21-30

ж 3 2 2 3 1 2

м 2 _ 4 3 3

31-40

ж 1 . 2 - - - 5

м _ 4' 4 6 3

41-50

X - - 3 5 б

и _ 4 1 7 5 4

51-60

X - 3 2 - 4 4

м — 2 4 5 5 1

свыше 60

ж — -1— 2 4 6 2

Итого 10 . 30 25 25 38 34

162 + 30 ЭХОКГ Всего 192 г.

динамика аиастоаического р при маневре

оальсааьвы у больных с врожденными пороками и односторонним ограниченным поражением легких

lPP.Pd.Pd

рис. да 1

мм. ИСТ,

дистсиогяпю» налам в ¿тпвЗ т&м

до ЩЯЕОРВ ВШСШ» Т ЮЯЫИХ С ШГЛШШЗ ЛГОЧНОЗ ПШПТВСИЙ

у

ш.о

•«•«••••«••••«в

Рис. № 2

Рис. № 3

при митральных стенозах и левожелудочковой недостаточности не происходит выразниванкя конечного диастолического давления в легочной артерии с внутриальвеолярным (Горлин с соавт.1957) при маневре Вальсальвы. Нами так же проведено изучение закономерности соотношения'между внутрисосудистым в легочной артерии и знутриальвеолярным у легочных больных - 9 чел. и сердечных -11 чел. с нормальными цифрами давления (1-я подгруппа) и 4 человека с легочной гипертензией при двусторонних выраженных диффузных поражениях легких (2-я подгруппа). В первой подгруппе происходило выравнивание внутрисосудистого и внутриальвеолярно-го давлений. Во второй подгруппе этого не происходило, что означает неспособность артериальных сосудов к спадению в конце диастолы с последующим восстановлением кровотока в следующем цикле (рис.1 1.2.). Одновременная регистрация давления в легочной артерии с динамикой внутриальвеолярного и легочного кровотока по дифференциальным и объемным реопульмонограммам позволило проверить критерии минимального и среднединамкческого давления. Минимального - уменьшение угла наклона зосходящей ветви оснозной золны ДРПГ, что отражает процесс заполнения сосуда после его сужения в конце диастолы. Средне-динамического - появление горизонтальной ступеньки на восходящей ветви основной чолны ДРПГ отображает раскрытие сосуда после спадения в конце диастолы (критерии показаны на рис.3). Результаты исследования группы здоровых - 141, показаны в сравнении с прямыми способами в табл. № 4. Систолическое давление определялась по выше приведенной формуле Хикэма.

Вторая косвенная методика на базе модифицированного маневра Вальсальвы разрабатывались с учетом того, что упругость миокарда Пж при этом урелнчнвэется. Т.е.-. мзт-вр нм.^т характер

Давление крови в легочной артерии у здоровых лиц (в мм рт.ст)

I Годы | Способ I Систоли- I Средне-ди-| Диастоли-

I пуб- | изме- I ческое I намическое! ческое

I лика-1 рений I давление I давление I давление

I иий I_| мм.рт.ст. I мм.рт.ст. I MM.PT.CT.

Авторы

и/агд'в'^. 1948

прямой 23 (14-29) 15 (9-19) 8 (4-11)

^ ee.itс г и1ооУ. £.

$. Х959

Савельев В.С.

Сивков И.И. и сотруд.

1953 прямой 24 (16-26)

1958 прямой 16 (8-28)

1958 прямой 22 (13-28)

прямой 24 (16-26)

1961 -прямой 26,9

1974 косвен- 23,2 ный

14 (9-18) 9 (5-14)

11 7 (2-14)

17 (10-22) 12 (7-16)

14 (9-18) 9 (5-14)

11 (5-15) 10,4(3-11)

13 8,2

В скобках - колебания величин давления, вне скобок - средние значения величин.

нагрузки для сократительных элементов миокарда. Это связано с тем что в обычных условиях присасывание крови к сердцу выполняет внутриплевральное давление, которое в норме всегда отрицательно (кроме случаев особых, как маневр Вальсальвы и физиологических и патофизиологических состояний, связанных с повышением ВГД). Увеличение ВГД меняет ситуацию, во время систолы неоднородный в функциональном отношении миокард, испытывающий нарастающее давление со стороды окружающих органов, накапливает большой запас энергии упругого взаимодействия между волокнами, имеющих различие в сила, скорости и направлении сократительного процесса. Этот процесс в систолу может проявлять себя только у!1-„|!1 ионием эффективности систолы - уменьшением выброса. Ь свя-

зи с тем, что при маневре приток уменьшается, то уменьшение выброса на этом фоне не вызывает повода для поиска других причин снижения выброса. Проявляется активно процесс аккумулирования упругой энергии только в диастолу усилением давления эластической отдачи, что и было обнаружено при сопоставлении РАС и НДД в процессе натуживания. Обнаруженное таким образом явление усиления диастолической эластической отдачи стенки камеры желудочка в ответ на ее сдавление во время систолы мы обозначили как "стресс-мобилизация миокарда". Термин "стресс-релаксация миокарда" уже существует и обозначает снижение упругости камеры желудочка в ответ на резкое увеличение сопротивления на выходе.

Механизм "стресс-мобилизации", позволяет миокарду изменять объем своих кчмер, противостоять меняющемуся давлению со стороны окружаюиих органов. Этот механизм должен иметь фундаментальное морфологическое обеспечение, так как возможные перепады ВГД достигают довольно широкого диапазона (от -20 на вдохе, до +300 мм рт.ст. на приступе кашля). Здесь сразу следует обратить внимание на факт необоснованных попыток переноса модели скелетной Ц-ГР Л V

мышцы разработанной ' на сердце. Модель скелетной мыпцы

обосновывалась на результатах экспериментов, в которых использовались мышцы моллюсков с наиболее параллельным ходом волокон. Эту модель теперь пытаются применить при исследовании работы сердца без учета особенностей структурной организации сердечной мъшшы. В противоположность скелетной мьгице, имеющей в большинстве случаев почти параллельный ход волокон, сердечная мышца по образному выражению Рашмера имеет ход волокон, напоминающий ход ткани чалмы. Спиралевидный ход мышечных волокон обуславливает такое их расположение, что внесшие и внутренние слои находятся почти под прямым углом к волокнам, проходящим в середине стек-

кн. На верхушке пучки образуют спиралевидный завиток - водоворот сердца / £eV¿S/?.P-f Stxnd¿е l f{, .1971/. Косо расположенная мышца наружного и внутреннего слоев при сокращении укорачивает длинную ось, а спиралевидные закручиваются в области верхушки, сближают стенки, создают вращательный момент, благодаря чему сердце совершает небольшую ротацию против часовой стрелки /А'С •^,'^1970/. Теоретические расчеты показали, что ос-

новную работу по изгнанию крови выполняют спиралеподобные пучки, а циркулярные обеспечивают менее половины выброса /Sa¿-¿í'K£.fí 1969/. Спиралевидный и циркулярный ход мышечных волокон с образованием спиралевидных складок на внутренней поверхности способствует формированию закрученного потока сравнительно легко преодолевающего 160° поворот тока крови в дуге аорты. Во время диастолы, при заполнении желудочков кровь совершает движение по спирали, я затем двигается циркулярно с обратным ходом потока. Этот экскурс в кардиокинематику потребовался для того, чтобы стало понятно,какое значение имеет едавление миокарда во время его сокращения и наполнения. Однако этим не исчерпывается значение структурной организации миокарда. Следует еше указать на особенность миокарда, связанную с его геометрической организацией - образования толстостенных камер, с чем связано большее растяжение волокон субэндомиокардиальных слоев миокарда и меньшее субэпикардкальных слоев, что в свою очередь вызывает различия в сократимости слоев миокарда по механизму Стерлинга. Наконец, важно л то, что процесс сокращения имеет определенную последовательность, связанную с последовательностью электрического возбуждения. Благодаря указанным особенностям миокарда, волокна его функционально неоднородны, имеются различия в силе, скорости и направлении сокращения. В этом мы видим причину уди-

вительиой устойчивости миокардиальных полостей к тем колебаниям ВГД, на которые уже было указано. На основе этих представлений нами разработана концепция структурно-организационного механизма гомеометрическон ауторегуляции миокарда. К настояшему времени накоплены факты, ставящие под сомнение прежнее представление об адаптации сердца только на основании закона Франка-Старлин-га. 1971 выступил с критикой основного положения, ка-

сающегося пропорциональной зависимости между КДО и последующей систолической работой, указал на возможность сушествоваиия т.н. "бариногенного" эффекта, объяснял им влияние на миокард увеличивающегося давления на выходе из желудочков, о том, что изменение упругости миокарда лежит в основе гомеометрического типа ауторегуляции миокарда, указывал Конради 1980. Этот тип ауторегуляции считается характерным для феномена Анрела, возникающем при сужении аорты. При маневре Вальсальвы имеет место изменение упругости камеры правого желудочка с соответствующим изменением формы сердца по рентгенологическим данным, поворотом оси сердца вправо и усилением диастолической активности камеры правого желудочка - все это позволяет связать эту динамику с действием ВГД и невозможностью для миокарда в этих условиях полностью осуществить расслабление. В понятие "неполное расслабление" мы вкладываем неполное развертывание миокарда верхушечной области после его систолического скручивания, уравновешивание наружного давления с упругими силами внутримиокардиального взаимодействия. Благодаря этому, стенка миокарда остается толще исходного состояния, а давление в камере соответствует наружному. При этом следует отметить, что увеличение толщины стенки уменьшает емкость камеры. Поступление неизмененного объема притока в этом случае обуславливает большую степень растяжения миокардиальных

волокон, а уменьшенный приток мохет дать прежнюю степень их растяжения. Б этом можно видеть, как изменяется эффект механизма Стерлинга на фоне неполного расслабления миокарда, вызванного внешним давлением. В наших исследованиях отмечено, что на фоне неизменной максимальной скорости нарастания давления в желудочке (- сок%{ ) величина РПГ волн, характеризующая величину выброса, уменьшается, т.е. при неизменном импульсе давления эффективность сокращения сердца снижается. Этот период маневра как раз совпадает с началом изменения формы сердца. Изменение формы сердца обеспечивает сохранение степени растяжения миокардиальных волокон (Жр'оН/псцх-с.ол|/. ) при уменьшении объема притока.

Увеличение толиины стенки желудочка вследствие неполного развертывания миокардиальной спирали под влиянием внешнего давления на миокард мы назвали явлением стресс-мобилизации, имея в виду неполное расслабление миокарда (неполное развертывание спиралевидных волокон) с увеличением толщины стенки не за счет гипертрофии, а в результате нарушения внутримиокардиальной кар-диодинамики и считаем, что этот механизм может лежать в основе гомеометрической ауторегуляции. Мы полагаем, что наличие механизма Стерлинга, общего для любой мышечной ткани, в сердце преломляется через особенности структурной организации миокарда, определяющие его функцию. Клинические наблюдения позволили выделить характерные изменения формы сердца при' различной нагрузке на него объемом притока или сопротивлением на выходе. Стало привычным считать, что характерная аортальная и митральная конфигурация сердца образуется в результате долговременной адаптации миокарда - его гипертрофии. В основе этого процесса может леял1, .1:стродействуюиая адаптация - стресс-мобилизация или

стресс-релаксация в зависимости от характера нагрузки. Механизм приспособления миокарда к работе, когда изменяется количество функциональных единиц, действующих в параллельных или последовательных звеньях, составляет сущность "стресс-адаптации" миокарда, физический смысл которой аналогичен простейшему физическому механизму рычага, ворота и др. Путем регуляции вращательных движений миокарда в течение сердечного цикла в зависимости от гемодинамической ситуации может получаться большая или меньшая степень "скрученности" миокардиальной спирали, а, следовательно, изменяется толщина стенки камеры без изменения массы миокарда.

Вводимая нами для обозначения эффекта перераспределения функционирующих элементов терминология не нова. Термин "стресс-релаксация" уже существует, отражая феномен "расползание миокарда". На начальном этапе, предшествующем гипертрофии миокарда, он может иметь приспособительное значение для обеспечения большого выброса, компенсирующего дефект в клапанном аппарате сердца. Частный случай "стресс-мобилизации" нами показан на примере влияния внешнего давления на миокард. Но при феномене Анрепа включение механизма "стресс-мобилизации" может происходить и несколько иначе. Известно, что острому повышению сопротивления на выхода предшествует увеличение объема желудочка. Затем в течение нескольких циклов этот объем уменьпается до исходного. В период возрастания объема желудочка включается механизм Стерлинга. Следует подчеркнуть, что в этом случае различие в степени растяжения внутренних и наружных слоев может оказать существенное влияние на изменение формы сердца в диастолу. Если при обычном наполнении скорость сокращения внутренних слоев максимальна и именно этот слой пыполняет основную рабочую на-

грузку, в условиях резкого увеличения объема в конце диастолы максимум функциональной активности может переместиться наружу. Это может произойти, если степень растяжения саркомеров внутреннего слоя уже перейдет из зоны оптимального режима функционирования в зону, когда активность начнет снижаться, а наружные слои только войдут в оптимальную зону. Такое дифференцирование слоев миокарда в зависимости от глубины залегания слоя помогает понять большое приспособительное значение механизма Стерлинга, состоящее в том, что миокард сокращается не всей массой одинаково. Этот механизм дает возможность миокарду иметь резерв, который подключается при изменении гемодинамической ситуации. Если выделить особую функцию верхушки сердца, станет понятным, насколько велика специализация миокарда как органа, продуцирующего механическую энергию. В нашей схеме это может выглядеть следующим образом: внутренние слои в обычных условиях являются основной рабочей зоной миокарда, имеющей соответствующее коро-

< V

нарное обеспечение. Наружны^ слои является своеобразным резервом, который может усиливать свою функцию, когда резко увеличивается объем камер сердца. Но значение усиления функции этого слоя не в том, что ои берет на себя функцию внутреннего, как бы выбывающего из функционирования, а в создании феномена "стресс-мобилизации", который достигается увеличением наружного давления на мнокард. Таким образом, наружный слой может выполнять формообразующую функцию, приспосабливая миокард к выполнению работы против высокого сопротивления. Даже при уменьшенном объеме притока степень растяжения миокардиальных волокон сохранится, а при сохранении конечного днэстолнческого объема деятельность сердца возрастет.

Для оценки сократительной функции миокарда правого желудоч-

ка мы предлагаем метод с использованием в качестве нагрузки ВГД. В основу его положены представления, изложенные в струк-турно-органиэационной концепции ауторегуляции миокарда. Мы решили использовать динамику показателей интенсивности развития силы,скорости сокращения правого желудочка и его временной организации в течение сердечного цикла под влиянием увеличения регистрируемого PA¿ . Показатель интенсивности развития силы cLp^cLé/н&х. при условии контроля за его динамикой пред- и постнагрузки, по мнению Каро А.О. (1981 г.), может оказаться весьма ценным, но не всеми разделяется эта точка зрения. Кравцов В.Л. и Строганова Н.П. считают, что оценка сократимости по одному лишь этому показателю невозможна. Поэтому мы решили дополнить динамику dpfcLi/на./ в ответ на увеличение ВГД такой же динамикой скорости сокращения волокон миокарда . Поводом для этого мы сочли ряд обстоятельств: 1. При маневре Вальсальвы можно контролировать динамику ciprina* , которая связана единством процесса с динамикой 2. Амплитуда ДРПГ характеризует максимальную скорость наполнения центрального сосуда, которая используется для характеристики скорости сокращения волокон мискаеда правого желудочка (Пушкарь Ю.Т. и соавт., 1Э68). Физический смысл этих показателей различный. Первый определяется Физической формулой dp.cíi ■ Цл , означающей, что ско-

' c¿í cCÍ

рость повыш ения внутрижелудочкового давления во время фазы изоволюметрического сокращения определяется скоростью сокращения сократительных элементов и упругостью эластических. Динамика ¿7с в условиях постоянства градиента давления ПЖ-ЛА может дать представление о динамике средней скорости увеличения давления за время clp/aíñ когда она (скорость) максимальна относи-тсльно других фаз систолы. Показатель /л&Х характеризует

максимальную скорость наполнения легочной артерии, которая определяется скоростью сокращения миокардиалькых волокон и эластическими свойствами сосудистой стенки. Таким образом, в реальных условиях мы не располагаем количественной характеристикой в реальных цифрах показателей скорости повышения давления и сокращения волокон миокарда, также как и возможностью регистрировать сократительный процесс в чисто изометрическом или изотоническом режиме.

В этой ситуации мы предлагаем воспользоваться методом сравнительного анализа динамики этих показателей под влиянием нагрузки относительно исходного состояния покоя. Мы располагаем реальными возможностями получения динамики максимальных значений показателей увеличения давления и скорости сокращения золо-кон миокарда в условиях преимущественно изометрического типа сокращения для < и изотонического для ( О***? ) в течении

изометрического сокращения и начала изгнания правого желудочка

(показатель "давление-сокращение"). Если прямая постоянная ре-

• *

гистрация давления (Р) Пж и объема (£/)его в течение всего сердечного цикла позволяет характеризовать динамику упругости камеры Пж за это время с максимальной полнотой и количественном цифровом выражении, то динамика максимальных значений за систолу - показателя "давление - сокращение" в ответ на нагрузку может характеризовать резервные возможности сократимости миокарда при условии количественной регистрации величины этой нагрузки.

Контрольную группу здоровых составили 141 человек. У них было произведено измерение давления в сосудах МКК. Получены следующие результаты: минимальное давление 8,2+0,5 мм рт.ст., средне-динамическое давление 13,0±0,6 мм рт.ст., боковое давление 19,5+0,7 мм рт.ст.. Результаты исследования функционального

состояни* миокарда правого желудочка в каждой группе выразились в следующем. В зависимости от динамики показателя "давление -сокращение" под влиянием увеличения РдС до 60 мм рт.ст. при маневре Вальсальвы можно было выделить следующие фазы:

1. Увеличение показателя "давление - сокращение". Ож> начинается с началом увеличения РА^ и продолжается до тех пор, пока оно не привысит средне-динамическое давление в легочных сосудах. Характеризуется сохранением величины О^/е/^йХ , КСО, уменьшением Е и его составляющих, выброса, КДО.

2. Прекращение роста показателя "давление - сокращение", но

он остается выше исходной величины. <Г*~У? оЛг.о-х снижается, но

А

остается зыше исходной величины, удлиняется, КДО уменьша-

ется, но может не изменяться, выброс продолжает уменьшаться.

3. Уменьшение показателя "давление - сокращение". Он становится меньше исходной величины, т.е. можно предполагать прола-бирование 3-х створчатого клапана в сторону предсердия и даже возникновения артифициалъной недостаточности его. Это связано с малым наполнением правого желудочка, нарушением в соотношениях размеров полости и хордо-машечного аппарата 3-х створчатого клапана и деформирующим воздействием ВГД.

Таким образом, использование в функциональной диагностике двух уже распространенных показателей сократительной способности миокарда в виде соотношения их максимальных значений не является механической суммацией информации. Благодаря объединению двух показателей появляется новая возможность оценивать ди-(амику упругих свойств миокарда во время систолы под влиянием чарастамшего измеряемого давления на миокард со стороны окружающих органов. Это позволяет решать вопросы опенки рРЗерэных возможностей насосной камеры правого «елулочка. Рог-; упругости

характеризует наличие резервных возможностей механизма стресс-мобилизации. Поддержание уровня исходной упругости при росте наружного давления характеризует резерв компенсации. Наконец, снижение упругости - исчерпание резерва, а темп снижения упругости может характеризовать интенсивность декомпенсации миокарда правого желудочка.

У здоровых лиц после физической нагрузки маневр Вальсальвы выявляет снижение показателя упругости, что позволяет заподозрить возникновение артифициальной недостаточности 3-х створчатого клапана, При этом на ФКГ отмечается возникновение систо-ло-диастолического шума и исчезновение тонов.

Результаты исследования больных кардиальной группы. Косвенная методика определения давления в сосудах МК в сочетании с ВЭН позволяла выявлять так называемую "Скрытую" легочную гипер-тензию, Так у больных гипертонической болезнью 1 ст. в покое цифры давления соответствовали норма. Однако емкость сосудов МК была изменена м это выявлялось при увеличении кровенаполнения легких, вызванных ВЭН. Нормальные легочные сосудьг имеют большую растяжимость и увеличение объема их кровообращения в 2 и более раз не сопровождается увеличением давления. Причина снижения емкости легочных сосудов может быть та же, что и для сосудов БКК. В случаях развития левожелудочковой недостаточности повышение давления в МК связано с увеличением кровенаполнения легочных сосудов. У больных гипертонической болезнь» П и Ш ст. нередко отмачалэсь явная легочная гипертензия в сочетании со значительным увеличением упругости миокарда, что связано с гипертрофией Пж, а также с диффузным и очаговым постинфрактным кардиосклерозом. Резервные возможности миокарда Пж снижены. На фоне приема альбетолола у 3-х больных отмечено коллаптоидное

состояние во время выполнения маневра. Одновременно было отмечено увеличение давления в МК, через 30-40 мнн. после прекращения пробы состояние больных нормализовалось. Коллапс, по нашему представлению был связан с приемом сС-и Д-блокатора альбето-лола, а подъем давления в легочных сосудах был связан с перемещением крови из брюшной полости в результате увеличения внут-рибрюшного давления в Пж и легочную артерию. Эту реакцию на альбетолол мы оцениваем так же как и действие физической нагрузки с увеличением объема легочного кровообращения. Прием ^-блокатора обзидаиа в эти двух группах больных гипертонической болезнью П и Ш ст. (т.е. с ХИБС, диффузным и очаговым пост-икфакртным кардиосклерозом) сопровождался снижением давления в сосудах МК ( \jWfi- с 21,2 мм.рт.ст. до 15,2 мм.рт.ст. ср.д. с 27,4 до 22,0, сист.д 39,8 до 35,6 в П ст. я в Ш ст. /^а.с 20,8 мм.рт.ст. до 16,8±1,2 мм.рт.ст: стр.д. с 29,06 мм рт.ст. до 25,00, сист.д - 47,2 км рт.ст до 41,4 мм рт.ст.). В соответствии со снижением давления при этом снижалась упругость миокарда (с этим связано и снижение потребности в кислороде) и снижался выброс - до 37,5%. В Ш группе применялся нитроглицерин и г течение 1-3 чясое отмечалось уменьшение давления в легочных сосудах { „(/¡'¡кс 23,91 до 20,4; ср.д. с 31,6 до 25,8; сист. с 47,69 до 36,6), выброс Пж резко снижался, до 30% исходной величины. Т.о. прием обзидана сопровождался большим снижением упругости, а нитроглицерина большим снижением выброса. Т.е. упругость миокарда снижалась больше от приема обзидана и, следовательно, после его приема потребность в кислороде уменьшается в большй степени, чем после приема нитроглицерина.

Сравнение результатов исследования больных с сочетанием гипертонической болезни П и Ш степени с ХИБС и диффузным или оча-

говым постинфарктным кардиосклерозом с одной стороны и больными ХНБС с диффузным или очаговым постинфарктным кардиосклерозом с Н0, Н^, Нрд - с другой, создало представление, что гиперкинетическое состояние гемодинамики первых чаше сочетается со сравнительно сохраненной насосной фукнкцией Пж, даже если отмечена легочная гипертензня. У больных ХИБС с нормальными или даже сниженными цифрами давления в БКК легочная гипертензия сочеталась со снижением упругости Пж. Из этого мы сделали вывод, что легочная гипертензия у сердечных больных имеет две формы: форму патогенитически связанную с системной гипертензией и прогностически более доброкачественную и с другой стороны связанную с нарушением сократительной функции Лж - застойную.

Самлпо себе гипертензия БКК не определяет форму гипертензии МКК, она только ставит вопрос о генезе последней и при увеличенной упругости Пж свидетельствует о сохранении насосной функции последнего.

У больных в подострой стадии мелкоочагового инфаркта миокарда отмечалсь начальная стадия легочной типертензии (16,6 мм рт.ст. ср.д 20,6 мм рт.ст. Сист. 34.,6 мм рт.ст), т.е. было несколько увеличено только систолическое давление. Упругие свойства Пж были мало изменены. Мы это связываем с отсутствием выраженных гипертрофических и склеротических изменений в миокарде и может быть проявлением защитной или медикаментозной гипофункции миокарда в этой стадии болезни.

При митральном стенозе - "чистом" или при его значительном преобладании, давление в МКК было повышено (20,7-36,5-56,7). Соответственно была увеличена упругость. Судить о величине резервных возможностей было нельзя, т.к. он не исчерпывался увеличением ВГД до 55 мм рт.ст. Здесь следует отметить важную осо-

бенностъ динамики нарушений сократительной функции миокарда Пж при митральных пороках. Она развивается на фоне вынужденной гиперфункции и гипертрофии миокарда вызванных легочной гипертен-зией. Процессы компенсации и декомпенсации протекают при повышенных показателях сократительной способности миокарда. Судить о начале декомпенсации можно только при динамическом исследовании, если начинает отмечаться снижение уровня упругости миокарда Пж ниже исходного уровня на более низком уровне повышения вгд при условии сохранения уровня давления в легочных сосудах. Недостаточность митрального клапана существенно уменьшала рост упругости Пж, а при увеличении ВГД это особенно было выражено в группе с "чистой" недостаточностью М.К. В снижении упругости камеры Пж при митральной недостаточности мы видим механизм содружественной реакции желудочков, что осуществляется межжелудочковой перегородкой при выпячивании ее в систолу в сторону Пж в норме, а при наличии регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие степень этого выпячивания уменьшается, поэтому рост упругости при увеличении ВГД снижается.

У больных пульмонологической группы считаем важным диагностическим признаком воспалительного процесса в легких обнаружение снижения роста упругости камеры Пр при увеличении ВГД. Это отмечено при острых крупнозных, сливных очаговых, очаговых и обострениях хронических пневмоний. Мы(связываем это с влиянием продуктов воспаления непосредственно на миокард, в результате

I '

чего уменьшаются упругие свойства миойарда. Одновременно у больных с пневмониями отмечена наклонность к повышению легочного артериального давления, которая при умеренных очагах воспаление обнаруживалась после физической нагрузки, при долевых поражениях при крупозной или сливной пневмониях обнаруживалась

явная легочная гипертензня. У этих больных.рост упругости отмечался до РА^ « 20 мм рт.ст., а затем начиналось снижение ее ниже исходной величины, т.е. при воздействии давлением на миокард, отмечается снижение его резервных возможностей. При обострении хронических пневмоний отмечалось увеличение упругости на фоне легочной гипертнезии, но при РА^ >20-30 мм.рт.ст. она снижалась ниже исходного уровня, что указывало на истощение резервных возможностей миокарда Пж.

У больных бронхиальной астмой вне приступов удушья цифры легочного артериального давления были нормальные. Резервные возможности сохранены. У 3-х больных отмечено увеличение давления в легочных сосудах после приема Беротека ( !✓//(/). с. 19,4 мм рт.ст.; ср.д. 23,8 мм рт.ст., сист. 32,6 ым рт.ст.

Курсовое лечение ннталом на уровне давления в легочных артериальных сосудах не отражалось (оно было в пределах нормы). Совсем неожиданно оказалось, что действие ВГД на Пж сопровождалось большим увеличением упругости, чем у здоровых. По аналогии с результатами, полученными при пневмонии, мы увидели в этом проявление угнетения функции тучных клеток с блокированием освобождения медиаторов аллергической реакции, уменьшающих проницаемость клеточных мембран. Происходят изменения проницаемости

I

клеточных мембран противоположные тем, что отмечаются при пнев-

\ •

мониях. В целом, методика изучения динамики упругости камеры Пж является естественным продолжением работ по йсследованию диа-

столического тонуса миокарда, разработанных с помощью звуковой

I

симптоматики по выявлению ритмов галопа Буио, ПотеноМ, Юшаром, Образцовым с целью характеристики сократительных свойств миокарда .

выводы

1. Изучение динамики легочного кровотока, внутриальвеоляр-ного и легочно-артериального давления у здоровых лиц под влиянием произвольного плавного увеличения ВГД до 40-60 мм.рт.ст. показало возможность спадения легочных артериальных сосудов. Это установлено фактами обнаружения специфических деформаций на конечно-диастолических отрезках ДРПГ, регистрирующих динамику легочного кровотока и выравнивания наружного (внутриальвеоляр-ного) и внутрисссудистого давления - физического условия закрытия просвета сосуда.

2. Изучение динамики знутриальвеолярного и внутрижелудочко-вого 9 тех же условиях, показало, что начальное диастолическое давление в правом желудочке значительно отстает от внутриаль-веолярнсто. Это является косвенным указанием на увеличение давления эластической отдачи и упругости стенок правого желудочка

в ответ на зго сдавление и обозначено термином стресс-мобилизация миокарда.

3. Явление стресс-мобилизации миокарда предложено в основу структурно-организационной концепции гомеометрической ауторегу-ляции миокарда.

Раскрытие механизма гомеометрической ауторегуляции сердца поззолилс дифференцировать функцию различных зон миокарда, понять причину высоких резервных его возможностей у здоровых, механизм образования различных конфигураций сердца у больных.

5. При плавном увеличении ВГД до 40-60 мм.рт.ст. у здоровых отмечается закономерная последовательность изменений упругости Пж, характеризующаяся увеличением ее при росте РлС до величины среднего давления в легочной артерии (стадия мобилизации реэер-

ва), затем упругость снижается, оставаясь выше исходного уровня (стадия расхода резерва) и, наконец, опускается ниже исходного уровня (стадия декомпенсации).

6. Полученные результаты изучения закономерностей динамики легочного кровотока, взаимоотношения внутриальвеолярного, внут-риартериального и внутрижелудочкового давлений позволили разработать косвенные методы определения давления в малом круге кровообращения, оценивать сократительные свойства миокарда правого желудочка, предложить новую концепцию гомеометрической ауторе-гуляции миокарда.

7. Наличие недостаточности митрального клапана характеризуется снижением упругости правого желудочка, что можно связать с усилением регургитации и уменьшения степени выпячивания межже-лудочковон перегородки в сторону Пж.

8. Наличие воспалительного легочного процесса вызывает снижение упругости правого желудочка. Особенно это снижение выражено при крупозных и сливных пневмониях, в меньшей степени при очаговых и обострении хронических.

9. Препарат интал, применяемый при лечении больных с бронхиальной астмой увеличивает упругость правого желудочка. Эти два последние факта мы связываем с состоянием обменных процессов в миокарде. Появление в крови больного пневмонией продуктов легочного воспаления (интоксикация) счижает упругие свойства миокарда. Предохранение тучных клеток от разрушения и задержка высвобождения биологически активных веществ, влияющих на проницаемость клеточных мембран (гистамина, брадикинина, медленно реагирующей субстанции и др.вешеств), наоборот, способствует увеличению упругости правого желудочка.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1 язтод косвенного определения давления в легочных сосудах позволяет количественно характеризовать степень нарушения гемодинамики малого круга кровообращения.

Применение метода рекомендуется при заболеваниях, в патогенезе которых имеется механизм легочной гипертензии: легочная гипоксемия, нарушение сократительной функции левого желудочка, приобретенные или врожденные пороки сердца. Применение метода ограничивается возможностями исследуемого увеличивать внутри-грудное давление до 40-60 мм.рт.ст., что необходимо для измерения минимального и среднего параметров легочного артериального давления. Систолическое давление может быть вычислено по формуле ХИКЭМА. Среднединамическое давление равно сумме минимального с третью величины пульсового давлений.

Метод рекомендуется также для оценки эффективности дейст-

I

вия фармакологических препаратов, обладающих влиянием на диаметр просвета сосудов и сократительные свойства миокарда.

Ценность информации, получаемой с помошью этого метода сннжЭвНвз?при нарушениях ритма, которые обуславливают колебания йоказателей давления, что требует повторения исследования с целью получения стабильного результата или результат представляется в виде диапазона колебаний показателя.

I !

Противопоказания к применению метода те же, что и для проведения маневра Вальсальвы: травма грудной клетки, легочное кровотечение, кровохаркание, высокая артериальная гипертензия.

П. Метод количественной оценки сократительной функции миокарда Пж по динамике упругости его камеры в ответ на нагрузку его повышением внутригрудного'давления основывается на представлении о том, что степень уменьшения выброса (т.е. притока) при неизменном АьйХ характеризует степень увеличения

упругости камеры Пж. Увеличение ее в ответ на увеличение внут-ригрудного давления означает, что систолическая функция Пж сохранена, т.е. обеспечивается выброс всего объема притока. Прекращение рост упругости камеры Пж указывает на снижение систолической функции Пж с увеличением КСО. Т.е. стресс-мобилизация миокарда прекращается, начинается стресс-релаксация, которая ведет к дилятации камеры Пж - признаке декомпенсированного состояния миокарда. Сократительная функция мис&рда Пж характеризуется наибольшей величиной ВГД (степень натуживания по показаниям манометра), при которой сохраняется ' СОД-йГ. .

Степень увеличения характеризует ту нагрузку давле-

нием, которую преодолевают сократительные элементы с сохранением исходного уровня сСр^сСС - , т.е. исходного уровня интенсивности развития силы. Снижение его указывает на истощение стресс-мобилизации миокарда, того резервного механизма, с помощью которого компенсируется систолическая функция миокарда, обеспечивающая-полный выброс всего объема притока. Противопоказания к проведению исследования те же, что и в пункте 1.

1. Сивков И.И., Чебышев Н.С., Невзоров В.П. "Способ определения кровяного давления". Авторское свидетельство.» 563160 с приоритетом от 14 января 1974.

2. Чебышев Н.С., Левчук В.П., Невзоров В.П. "Модифицированная проба Васлъсалъвы-Бюргера". Сборник 1 ММИ, Новое в диагностике и лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы. Москва 1976 г. стр.71-73.

3. Чебышев U.C., Левчук В.П., Невзоров В.П. "Применение модифицированной пробы Васльсальвы-Бюргера для оценки легочного кровотока". "Советская медицина" 1977 г. № 4, стр.24-28.

4. Сивков И.И., Волынский Ю.Д., Фельдман С.Б., Чебышев Н.С. и соавт. "Способ определения сократительной способности миокарда". Авторское свидетельство IP 760948. Приоритет изобретения 15 февраля 1978 г.

5. Чебышев Н.С. и соавт. "Метод непрямого измерения давления в малом круге кровообращения". Грудн. хирургия. 1979 г. tf 1, стр.72-79.

6. Сивков И.И., Чебышев Н.С. и соавт. "Легочная гемодинамика при маневре Вальсальвы в норме и при заболеваниях сердца и легких". В кн. Актуальные проблемы кардиологии,. М., 1982 г., стр.71-82.

7. Сивков И.И., Чебышев Н.С. и соавт. "Клинико-эксперименталь-ное изучение влияния внутригрудного давления на кровоток в сосудах большого и малого круга кровообращения". Грудн.хир-ругия, 1982 Г., № 6, стр.24-31.

8. Чебышев Н.С. и соавт. "К вопросу об изменении электрокардиограммы при проведении маневра Вальсальвы". В кн. Актуальные вопросы клинической фармакологии. М., 1982 г., стр.7375.

9. Чебышев Н.С. и соавт. "Коронарная гемодинамика при маневре Вальсальвы у больных ишемической болезнью сердца". В кн. Актуальные проблемы кардиологии. М., 1982 г., стр.43-48.

10. Чебышев Н.С. и соавт. "Стресс-мобилазация миокарда". Грудная хирургия, 1984 г., № 4, стр.42-45.

11. Рабкин И.Х., Чебышев Н.С. и соавт. "О динамике диастоличес-кого коронарного градиента при пробе Вальсальвы у больккх ишемической болезнью сердца". Кардиология № 2, 1964 г., стр.65-68.

12. Сивков И.И., Чебышев Н.С. и соавт. "Структурно-организационная концепция гомеоыетрической ауторегуляции миокарда. Груди.хирургия, 1985 Г. »5, стр.31-36.

13. Чебышев Н.С. и соавт. "Проба Вальсальвы-Бюргера для оценки коронарного резерва*. Советская медицина 1985 г., № 3, стр.29-33.

14. Сивков И.И., Чебышев Н.С. и соавт. "Тест Вальсальвы-Бюргера - общедоступная неинвазивная проба для скринирующих обследований и вторичной профилактики ИБС". Тезисы докладов международной конференции по профилактической кардиологии. М., 1985 Г., 23-26 июня, стр.269-270.

15. Чебышев Н.С. и соавт. "Новое в фазовой структуре сердечного цикла". Советская медицина, 1988, № 4, стр.33-34.

16. Чебышев Н.С. и соавт. "Сократительная способность миокарда правого желудочка при декомпенсации легочного сердца у больных хроническим обструктивным бронхитом. "Советская ме-

дицина, 1988 г,, № 6, стр.9-10.

17. Сивков И.И., Чебышев Н.С. и соавт. "Диагностические возможности теста Вальсальвы в выявлении дисфункции левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца". Сдано в печать, журнал Советская медицина.

18. Сивков И.И., Чебышев Н.С. и соавт. "Анализ параметров центральной гемодинамики у больных ишемической болезнью сердца при тесте Вальсальвы". Сдано в печать, журнал Кардиология.

список

условных обозначений и сокращений, содержащихся в тексте

ВГД - внутригрудное давление

ДРПГ - дифференциальная реопульмонограмма

{/с - изометрическое сокращение

^'А. - минимальное (диастолическое) давление

МКК - малый круг кровообращения

НДД Пж - начальное диастолическое давление в правом желудочке

Пж - правый желудочек

РА.С - внутриольвеолярное давление

Сист.д. - систолическое давление

Ср.д. - среднединамическое давление

Р - давление

\Г - объем

./- - максимальная скорость сокращения (мышечного во" А'4* локна)

аГ е/^ *> ~ максимальная скорость увеличения внутрижелудочко-

' - - г0 давления в фазу изоволюметрического сокращения