Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Нарушения ходьбы и равновесия у больных с дисциркуляторной энцефалопатией пожилого возраста

На правах рукописи

Брыжахина Валерия Геннадьевна

Нарушения ходьбы и равновесия у больных с дисциркуляторной

энцефалопатией пожилого возраста. (14.00.13. нервные болезни)

Автореферат диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Москва - 2002

Работа выполнена в Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор И.В.Дамулин Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор В.Л.Голубев доктор медицинских наук, профессор А.С.Кадыков Ведущая организация:

Московский мсдико-стоматологический университет им. Н.А.Семашко

Защита состоится « » _2002 года

/С/

в /7 часов на заседании Диссертационного Совета Д.208.040.07 в Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова (119992, Москва, ул. Б. Пироговская, д.2/6, стр.3).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ММА им. И.М.Сеченова (119992 Москва, Зубовская пл., д.1)

Автореферат разослан « » 2002г.

Ученый секретарь

Диссертационного совета

Доктор медицинских наук, профессор

И.В. Дамулин

>

Актуальность проблемы

Проблемы нейрогериатрии стали особенно актуальны в течение, последних- -десятилетий, что связано с увеличением доли лиц пожилого и старческого возраста в структуре населения. Сложившаяся демографическая ситуация обусловила рост интереса к проблеме сохранения и продления физической активности в позднем возрасте. Актуальность вопроса определяется значительной частотой встречаемости статолокомоторных нарушений у лиц пожилого и старческого возраста. Нарушения походки выявляются, по данным разных авторов, у 50-100% пожилых [Sudarsky L., Ronthal М., 1981; Bles W., Brandt Т., 1986; Blanke D.J., Hageman P.A., 1994]. Co статолокомоторными нарушениями связывают увеличение частоты падений в позднем возрасте. У 30-50% лиц старше 65 лет падения отмечаются не реже раза в год [Gabell A. Et al., 1986; Kerber К.A. et al., 1998; Blake AJ. et al., 1998].

В соответствии с представлением об иерархическом принципе построения статолокомоторной системы условно выделяют несколько уровней нарушений ходьбы и равновесия. К расстройствам высшего уровня ходьбы и равновесия относят нарушения звена планирования и программирования. К среднему уровню относят центральные нарушения исполнительных структур. Низший уровень расстройств ходьбы и равновесия обусловлен поражением периферической нервной системы и опорно-двигательного аппарата [Nutt J.С. et al., 1993 ]

Хроническая сосудистая патология головного мозга, протекающая на фоне артериальной гипертензии, атеросклероза или их сочетания, является одной из основных причин нарушений когнитивных и двигательных функций у пожилых [Дамулин И.В. и соавт., 1995; Левин О.С., 1996; Кадыков A.C. и соавт., 1998; Яхно и соавт., 2001]. Нарушения ходьбы и равновесия у пациентов с поражениями головного мозга сосудистого происхождения могут быть обусловлены не только патологией исполнительного звена статолокомоторной системы (парезы, мозжечковая атаксия, экстрапирамидные расстройства), но и дефектом центральных механизмов управления произвольными движениями

[Nutt J.C. et al., 1993; Голубев, В.Л. и соавт., 1998; Яхно H.H. и соавт., 2001 Дамулин И.В., 2002]. Точная идентификация статолокомоторного дефекта пр сосудистой патологии, особенно на начальных стадиях болезни, являете особенно важной. Эта задача может быть решена при комплексной клинике инструментальной оценке.

Использование инструментальных методов исследования нарушени равновесия и ходьбы представляется весьма перспективным для изучени генеза двигательных нарушений и вносит существенный вклад в диагностик заболеваний, сопровождающихся постуральными и локомоторным нарушениями [Голубев В.Л. и соавт., 1999; Дамулин И.В. и соавт., 2000 Понимание функциональной природы статолокомоторных нарушений требуе проведения специального анализа ходьбы и равновесия в комплексе клиническими и нейровизуализационными методами.

Своевременное выявление статолокомоторного дефекта на ранних этапа болезни способствует правильному определению стратегии ведения пациенте с дисциркуляторной энцефалопатией, проведению возможна профилактических мероприятий с целью предупреждения быстрот прогрессирования дезадаптирующих нарушений. Вырабатывание навыке самоконтроля и правильная организация социальной активности больно! способствует продлению его активной деятельности [Кадыков A.C. и соавт 1997; 1998].

Таким образом, изучение особенностей нарушений ходьбы и равновесия пациентов пожилого возраста с дисциркуляторной энцефалопатии представляется актуальным как с диагностической точки зрения, так и в пла! возможных способов компенсации этих нарушений.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Изучение особенностей нарушений равновесия и ходьбы у пациент« пожилого возраста с дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ)

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Для достижения цепи были поставлены следующие задачи:----------------

1. Клинико-инструменгальное исследование нарушений ходьбы и равновесия высшего уровня у больных с ДЭ.

2. Изучение особенностей нарушения когнитивных функций у больных с различной степенью выраженности статолокомоторного дефекта при ДЭ.

3. Анализ клинико-нейровизуализационных характеристик пациентов с нарушениями ходьбы и равновесия на различных стадиях ДЭ.

4. Изучение клинических особенностей и механизмов статолокомоторных нарушений высшего уровня у больных с ДЭ.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые с помощью клинических и инструментальных методов

исследования выявлены качественные и количественные показатели, позволяющие объективно оценить патологический паттерн походки у больных с ДЭ. Определены особенности изменения параметров, отражающих равновесие в покое и ходьбу, которые свидетельствуют о включении компенсаторных механизмов нарушений статолокомоторной системы. Показана возможность объективной оценки статолокомоторного дефекта у пациентов с ДЭ до формирования клинически выраженных расстройств. Определены специфические признаки статолокомоторных нарушений, характерные для расстройств уровней планирования, программирования и контроля двигательного исполнения, что позволило оценить патогенетические механизмы расстройств ходьбы высшего уровня.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Разработана методика комплексной количественной и качественной оценки нарушений ходьбы и равновесия у пожилых пациентов с различными стадиями ДЭ. Предложенные критерии оценки расстройств статолокомоторной системы могут использоваться как дополнительные критерии диагностики ДЭ.

Правильная оценка статолокомоторного дефекта на начальных этапах ег проявления и определение характера нарушений позволяет оптимизироват диагностику ДЭ, а также способы коррекции нарушений ходьбы и равновеси для предотвращения падений и их последствий.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Статолокомт орные нарушения высшего уровня при ДЭ имею особенности, связанные с патогенезом цереброваскулярного заболевания I обусловлены поражением функциональных связей фронтальных отдело мозга с субкортикальными и кортикальными структурами, приводящее к и: разобщению. Ведущая роль при этом принадлежит поражению белоп вещества головного мозга.

2. Имеется общность механизмов нарушений двигательных и когнитивны: функций, обусловленных дисфункцией лобных долей и нарушением связе] передних отделов головного мозга с нижележащими структурами. В основ подобных расстройств лежат нарушения планирования и программирование а также замедление переработки информации.

Апробация работы:

Диссертация апробирована на заседании кафедры нервных болезне! лечебного факультета Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова.

Публикации:

По теме диссертации опубликованы 4 печатных работы.

Объем и структура диссертации:

Диссертация состоит из введения, 4 глав и выводов, изложена на 133 машинописных страницах, содержит 8 таблиц и 21 рисунок. Список литературы включает 47 отечественных и 155 иностранных источника.

Содержание работы.

Материал и методы исследования.

Обследовано 75 пациентов, находившихся на стационарном лечении в клинике нервных болезней им. А.Я. Кожевникова ММА им. И.М.Сеченова. Из них 60 пациентов составили основную группу (30 мужчин и 30 женшин) с ДЭ ^средний возраст 67,7+7,6 лет); 15 больных с мозжечковой атаксией составили группу сравнения (средний возраст 38,8+7,6 лет).

В исследование не включались пациенты с ортопедической, выраженной :оматической патологией, парезами и признаками поражения периферической нервной системы. Таким образом, из исследования были исключены пациенты : поражением исполнительного звена статолокомоторной системы.

Диагностика ДЭ проводилась в соответствии с общепринятыми критериями 'Шмидт Е.В., 1985]. Для диагностики сосудистой деменции использовалась ¡шемическая шкала Хачипского [Hachinski V. et al., 1975] и критерии NINDS-MRHN [Roman G.C. et al., 1993].

Всем пациентам проводилось комплексное неврологическое обследование, количественно и качественно оценивались статолокомоторные функции, чейропсихологическое исследование, МРТ головного мозга. Алгоритм исследования статолокомоторной системы включал: 1) клиническую оценку <одьбы и равновесия с помощью формализованных шкал - Тинетти [Tinetti VI.Е., 1986], "Гохоги и соавт. [Tohogi J. et al., 1993]; 2) импрегнационную методику, позволяющую объективизировать пространственные параметры лага; 3) циклографию, с помощью которой получали данные о временных параметрах шага и структуре цикла шага; 4) стабилометрию, оценивающую тостуральные характеристики и их динамику в пробе Ромберга. При помощи

количественных и качественных методов исследования оценивались следующие функции: динамический постуральный контроль (проактивная и реактивная составляющие), статический постуральный контроль (стабилометрические параметры), локомоция (ритм и темп ходьбы), параметры шага в обычном режиме и их динамика при изменении программы передвижения. Нейропсихологическое исследование включало Краткую шкапу оценки психического статуса (MMSE) [Folstein M.F. et al., 1975], шкалу комплексной оценки когнитивных функций Маттиса [Maitis S., 1988], Висконсинский тест сортировки карточек (WCST) [Heaton R.K., 1981], тест для оценки конструктивного праксиса «кубики Кооса». На магнитно-резонансных томограммах головного мозга оценивалось наличие сосудистых очагов, их количество и локализация; выраженность и преимущественная локализация лейкоареоза; состояние желудочковой системы; степень и характер церебральной атрофии.

Статистический анализ проводился на персональном компьютере с использованием пакета статистических программ SPSS v.8.1.

Результаты исследования и обсуждение.

Анализ данных клинической шкалы оценки ходьбы и равновесия Тинетти показал, что выраженность нарушений равновесия нарастала по мере усугубления тяжести заболевания. Однако больные с одной стадией ДЭ не всегда имели одинаковую выраженность расстройств статики и локомоции. В зависимости от оценки по шкале Тинетти пациенты были распределены по 4 группам, достоверно различавшимся выраженностью статолокомоторных нарушений (р<0,01).

1 группу составили 20 пациентов (11 больных с ДЭ I ст., 8 пациентов с ДЭ II ст., 1 больной с ДЭ III ст.), общий балл у которых по шкале Тинетти соответствовал норме или легкой степени выраженности статолокомоторных расстройств (М+ш, 36,4+1,5). Подобные легкие нарушения равновесия нередко выявляются у клинически здоровых пожилых и описываются в рамках

возрастных инволютивных процессов [Prince F. et al., 1995]. Ритм и темп ходьбы был сохранен, не отмечалось нарушений позы и хейрокинеза. Основные показатели параметров ходьбы в группе 1 были сопоставимы со средними значениями показателей возрастной нормы, приводимыми в литературе [Gabell A. et al., 1984; Oberg Т. et al., 1993; Prince F. et al., 1995].

Во 2 группу вошли 20 пациентов (8 пациентов с ДЭ I ст., 10 пациентов с ДЭ II ст., 2 больных с ДЭ III ст.), у которых оценка по шкале Тинетти соответствовала средней степени выраженности нарушений ходьбы и равновесия (М+т, 28,9+3,4). По характеру походки этот паттерн был схожим с описанной в литературе "осторожной походкой" [Nutt J.С. et al., 1993]. Клиническое исследование выявило снижение проактивного контроля равновесия, о чем свидетельствовало наличие неустойчивости в толчковых пробах, однако наряду с этим эффективно использовался реактивный динамический контроль. Синкинетические движения рук во время ходьбы имели особенности в виде разведения в положение «балансира». В анамнезе пациентов 2 rpvnnbi за последние 5 лет отмечались единичные падения, средняя частота которых не превышала одного эпизода в 6 мес. Падения, как правило, случались на улице в зимнее время (80% всех случаев), 15% случаев падений происходили в помещении в условиях плохого освещения, на скользком полу, в 5% случаев провоцирующих факторов выявить не удавалось.

Паттерн "осторожной" походки характеризовался сохранностью базовых характеристик локомоции. Больных 2 группы отличало от 1 группы достоверное уменьшение длины шага и возрастание частоты шага (р<0,05 по обоим показателям). По показателю скорости ходьбы в обычном темпе 1 и 2 группы не различались. Таким образом, обнаруженные особенности локомоторной программы во 2 группе свидетельствуют о сохранности звена планирования и программирования статолокомотороной системы: изменение программы реализации передвижения с учетом снижения динамического контроля равновесия позволяет сохранить темп передвижения и одновременно увеличить устойчивость. Эффективно используется механизм наиболее

выгодный в условиях снижения устойчивости, так как возрастание частоты шага и уменьшение его длины приводит к увеличению периода опоры в структуре цикла шага. Так, при анализе данных цикла шага было обнаружено статистически значимое по сравнению с 1 группой, увеличение периода опоры в структуре цикла шага (р<0,05).

В 3 группу были включены 10 больных (1 пациент с ДЭ I ст., 2 пациента с ДЭ II ст., 7 больных с ДЭ III ст.), паттерн ходьбы которых напоминал «осторожную походку», но имел особенности, указывающие на декомпенсацию статолокомоторных нарушений. Оценка по шкале Тинетти у больных этой группы свидетельствовала о выраженных нарушениях ходьбы и равновесия (М±т, 23,2+2,5). Недостаточность проактивного контроля динамического равновесия проявлялась неустойчивостью в толчковых пробах, а реактивный контроль либо был неэффективен, либо отстутствовал. Нарушения равновесия у больных 3 группы проявлялись достоверным увеличением частоты падений по сравнению со 2 группой (р<0,05). В отличие от пациентов 2 группы подавляющее большинство случаев падений происходили без явной внешней причины.

Паттерн ходьбы больных 3 группы характеризовался нарушением базовых локомоторных характеристик. Нарушения ритма ходьбы в виде затруднений инициации проявлялись в неравномерности первых шагов, топотании (50% случаев), а также эпизодах застываний (40% наблюдения).

Темп передвижения был значительно снижен, что нашло отражение в достоверном снижении показателя скорости ходьбы при сравнении с 1 и 2 группами. База шага в группе 3 была достоверно большей по сравнению со 2 группой. Расширение базы шага отражает нарушение постурального компонента ходьбы и является реакцией, направленной на увеличение площади опоры. Достоверно меньшей была длина и частота шага по сравнению с 1 и 2 группами. Снижение длины и частоты шага можно в данном случае трактовать как компенсаторную направленность изменений, поскольку при этом возрастает величина периода опоры в структуре цикла шага, что снижает!

вероятность падений во время передвижения. Так, в структуре цикла шага в 3 группе период опоры имел достоверно большие значения, чем в группах 1 и 2.-

О скорость!

Рис. 1. Динамика основных параметров шага в пробе на увеличение темпа ходьбы

примечание: параметры в пробе на увеличение обозначены "2"

О недостаточной эффективности компенсаторных механизмов в 3 группе свидетельствует снижение темпа передвижения. При этом в 3 группе способность к увеличению темпа ходьбы встречалась достоверно реже по сравнению со 2 группой. Средние значения скорости, длины и частоты шага при быстрой ходьбе в группе 3 были достоверно меньше, чем в группе 2. У 9 пациентов стопный клиренс был снижен, что проявлялось в 55,5 % случаев как «шаркающая» ходьба, а в 44 % случаев - как феномен «магнитной ходьбы».

Таким образом, в 3 группе изменения ряда параметров ходьбы (база, длина шага) отражают включение механизмов компенсации. Однако отсутствие динамики параметров при попытке изменить программу передвижения (частота шага, скорость), низкая эффективность реактивных постуральных ответов в сочетании с элементами нарушений проактивного контроля и фрагментарности реализации локомоции, свидетельствует о нарушениях уровня программирования статолокомоторной системы.

Следует заметить, что паттерн ходьбы пациентов с мозжечковой атаксией помимо характерного клинического рисунка, характеризовался сохранным темпом и структурой цикла шага, умеренной дизритмией.

4 группу составили 10 больных III ст. ДЭ с лобной атаксией, у которых имелись значительно выраженные нарушения равновесия и ходьбы (оценка по шкале Тинетти - 10,4+5,6). У всех пациентов выявлялось грубое нарушение проактивного динамического контроля. Одновременно обнаруживалось нарушение реактивного контроля в виде выиадения реактивных рефлексов. Падения без явной внешней причины у больных 4 группы отмечались достоверно чаще, чем в 3 группе (р<0,05) - средняя частота падений в 4 группе составляла в среднем 1-2 раза в неделю. Паттерн походки больных 4 группы характеризовался значительным нарушением ритма движения и крайне низким темпом. Скорость ходьбы была достоверно ниже, чем у больных других групп (р<0,05). Расстройства ритма передвижения проявлялись нарушениями инициации движения, застываниями во время ходьбы, и отражались е выраженной шаговой асимметрии. Нарушения инициации ходьбы выявлялись \ 3 (33%) пациентов 4 группы в виде невозможности без посторонней помощи начать движение, в 6 (67%) наблюдениях отмечалось топотание на месте, прv этом у 7 больных отмечался феномен «застывания» (78%). Балл по шкале Тохоги у пациентов 4 группы был достоверно выше, чем в 3 группе (М+гг соответственно 2,75+0,45 и 1,3+0,31; р<0,05). Стопный клиренс у все> пациентов 4 группы был значительно снижен, у 78% больных отмечало феномен "магнитной ходьбы". База шага у больных 4 группы имела достовернс большие значения по сравнению с 3 группой (р<0,05), что отражает боле< значительную выраженность нарушений равновесия. Длина и частота шага в ^ группе была достоверно ниже, чем в 3 группе. Период опоры в 4 группе бьи достоверно большим, чем в 3 группе, занимая в структуре цикла шага 2Г. времени. Произвольное увеличение скорости ходьбы было нарушено у все; пациентов 4 группы. Обнаруженные различия основных характеристик шаг;

между 4 группой и группой с мозжечковой атаксией позволяют предполагать различие в механизмах статолокомоторных нарушений. ------------ ---------------

Таким образом, паттерн ходьбы у больных 4 группы характеризуется преобладанием патологических характеристик (Фрагмснтарн0сть реализации передвижения, нарушения пространственной симметрии) наряду с имеющимися изменениями компенсаторного характера (увеличение базы шага, увеличение времени опоры). В условиях грубого нарушения "базовых" постуральных процессов сама локомоция является возмущающим фактором, что ведет к ее ограничению.

Характеристика стабилометрических показателей в группах с различной выраженностью статолокомоторных нарушений.

В 1 группе при закрывании глаз отмечалось возрастание величины

девиаций центра давления, что является нормальной реакцией системы равновесия на снижение потока афферентной информации. Увеличение амплитуды колебаний и скорости перемещения центра давления во 2 группе (различия с 1 группой достоверны, р<0,05) указывает на включение компенсаторных механизмов, направленных на активизацию мышечной работы для поддержания равновесия [Жученко Т.Д., 1995]. Достоверное увеличение площади статокинезиограммы в пробе Ромберга у больных 3 группы по сравнению с пациентами 2 группы (р<0,05) свидетельствует о возрастании статических постуральных расстройств. Однако в 3 группе не было обнаружено ожидаемой динамики показателя скорости перемещения центра давления при закрывании глаз, что свидетельствует о снижении эффективности использования механизма компенсации постуральных нарушений.

Анализ стабилометрических показателей в 4 группе показал достоверное увеличение длины и площади статокинезиограммы по сравнению с 3 группой, что отражало нарастание нарушений постурального контроля. Однако увеличения связанных параметров, отражающих подключение компенсаторных

механизмов, отмечено не было. Так, достоверных различий по показателю скорости перемещения центра давления между 3 и 4 группой не получено.

и------ ..-о-.. I —<> I

I ■ о---------- ■8-".....о о !

К *

X

л----

■ р X

1

группы

МА

X

ж

О

Рис. 2. Стабилометрические параметры в группах с различными паттернами ходьбы примечание: в пробе с закрытыми глзами праметры обозначены как- (з/гл)

длина

статокинезиог раммы -длина

статокинезиог раммы (з/гл) - площадь статокинезиог раммы площадь статокинезиог раммы(з/гл) скорость

перемещзния ЦД

скорость

перемещения

ЦД(з/гл)

Между группами с лобной (4 группа) и мозжечковой атаксией по показателям длины, площади статокинезиограммы и величины девиаций центра статистически значимых различий не было. Таким образом, эти группы были сопоставимы по степени неустойчивости. Динамика показателя скорости перемещения центра давления в группе с мозжечковой атаксией указывала на подключение механизмов компенсации при неустойчивости, обусловленной мозжечковой дисфункцией. В группе с лобной атаксией показатели скорости перемещения центра давления оказались достоверно меньшими, чем в группе с мозжечковой атаксией. В группе с лобной атаксией отмечено изменение направления и характеристик колебаний. Достоверно большей была амплитуда колебаний во фронтальной плоскости, а частота колебаний имела достоверно меньшие значения по сравнению со всеми изучаемыми группами (р<0,05). Таким образом, данные стабилометрических показателей в 4 группе

свидетельствуют о срыве или неэффективности использования механизмов и указывают на нарушение интегративной деятельности фронтальных отделов. Патологический характер и выраженность изменений свидетельствуют о нарушении планирования и программирования постуральпого контроля, о дезинтеграции системы поддержания равновесия.

Характеристика когнитивных нарушений в группах с различными

паттернами ¡¡сходки.

Данные нейропсихологического исследования свидетельствуют о когнитивной сохранности пациентов 1 группы по ММБЕ и шкале деменции Маттис. Статистически значимые различия между 1 и 2 были отмечены по показателям, связанным с нейродинамическим аспектом когнитивной деятельности. Пациенты 3 группы имели достоверно меньший балл по ММБЕ по сравнению со 2 группой (р<0,05), соответствующий умеренным нарушениям когнитивной деятельности. Больные 4 группы имели балл, соответствующий деменции, при лом были получены достоверные различим с 3 труппой (р<0,05).

Результат комплексного анализа нейропсихологических нарушений указывает на нарастание дисфункции лобных отделов по мере прогрессирования статолокомоторных нарушений. Так, по шкале Маттис в 3 и 4 группах отмечено достоверное по сравнению со 2 группой (р<0,05) снижение 5алла по категориям, отражающим расаройства внимания, снижение уровня концептуализации, нарушения конструктивного праксиса. Ранговый корреляционный анализ выявил обратную связь паттерна походки и категориальных параметров шкалы Маттис: инициации и персеверации (р=-0,50; р<0,01), внимания (р=-40; р<0,01), конструктивного праксиса (р=-0,46; р<0,01), что свидетельствует об усугублении когнитивных расстройств у пациентов по мере нарастания тяжести статолокомоторных расстройств.

Анализ результатов Висконсинского теста сортировки карточек показал, что группы достоверно различаются по числу завершенных категорий, персеверативных ответов и ошибок во всех случаях (р<0,05), что указывает на

и

нарастание лобной дисфункции в 3 и 4 группе. В 4 группе достоверно большими были количество хаотичных ответов, персевераций и меньшим -процент концептуализации и количество завершенных категорий по сравнению с 3.группой (р<0,05). Обнаружена связь расширения базы шага и количества хаотичных ответов в Висконсинском тесте сортировки карточек (р=0,41; р<0,05), а также уровня концептуализации (р=0,37; р<0,01) и количества персевераторных ответов (р=0,38; р<0,05).

Обнаружены корреляционные связи стабилометрических параметров и параметров когнитивных шкал. Обратная корреляция уровня внимания (по шкале Маттис) с показателем длины статокинезиограммы (р=-0,28; р<0,01) и амплитуды колебаний во фронтальной плоскости (р=-0,35; р<0,05) отражает связь расстройств внимания и возрастания неустойчивости, что может указывать на единство патогенетических механизмов когнитивных и статолокомоторных процессов.

-—внимание

■о— концептуализ ация

-а— конструктивн ый праксис

X память

А_______-В--инициация и

~ А ■——персеверация

1-,-.-.-,-1

12 3 4

группы

Рис.3. Динамика основных показателей теста Маттис - деменция в группах с различными паттернами походки

Нейровизуализаиионныс характеристики групп с различными паттернам» походки.

Ранговый корреляционный анализ выявил связь параметра базы шага и выраженности лейкоареоза (р=0,47; р<0,001). Обнаружена зависимость расширения базы шага от локализации лейкоареоза. Параметр базы шага достоверно коррелировал с перивептрикулярпым лейкоареозом (р=0,42; р<0,05). Также обнаружена корреляция между увеличением базы шага и

ЛТ'Л ПЛТТТ »О ппл Т ГТ Т ТТ>.~»ТТТГ <Т П1 IV - м П1М1Т'«П ( Г\-'1 О • А 1 ^ I > >! ' Т "Г 1 1_ 1_1 Т [ *

анализ параметров шага в группах, выделенных в зависимости по степени расширения боковых желудочков, показал, что пациенты с выраженным расширением боковых желудочков имели достоверно большую базу шага и достоверно меньшую скорость передвижения (р<0,05 по обоим показателям) по сравнению с пациентами с умеренным расширением желудочков.

Дальнейшая оценка полученных данных проводилась с использованием пошагового множественного регрессионного анализа. Оценивались независимые переменные, влияющие на пространственные и временные параметры локомоции и статики. Результаты проведенного анализа показали, чю независимыми переменными, влияющими на параметр базы шага являются расширение боковых желудочков (изменение К*—0,38; Р—18,45; р<0,001) и выраженность лейкоареоза (изменение 112=0.15; Р=9,37; р<0,01). На скорость ходьбы влияли выраженность лейкоареоза (изменение !?"=(),28; Р=21,81; р<0,0001), и менее значительно - амплитуда колебаний во фронтальной плоскости (изменение 1^=0,10; Р=7,41; р<0,05) и частота колебаний во фронтальной плоскости (изменение Р=7,11; р<0,05).

На показатель площади статокинезиограммы влияли увеличение желудочков (изменение 1^=0,27; Р= 16,82; р<0,001) и выраженность лейкоареоза (изменение И2=0,13; Р=9,13; р<0,05). Полученные данные свидетельствуют о том, что выраженность лейкоареоза является наиболее существенным фактором, влияющим на выраженность статолокомоторных расстройств, меньшее значение имеет внутренняя церебральная атрофия. Функция

поддержания равновесия в большей мере связана с выраженностью расширения желудочковой системы головного мозга, и в меньшей степени - с выраженностью лейкоареоза, а локомоторный компонент статолокомоторной системы связан с выраженностью лейкоареоза.

Данные анализа нейровизуализационных характеристик свидетельствуют о наиболее существенном влиянии выраженности перивентрикулярного лейкоареоза на степень статолокомоторных нарушений у больных с ДЭ.

Расстройство статического равновесия в определенной мере связано с расширением желудочков, сама по себе выраженная гидроцефалия может рассматриваться как предиктор постуральных расстройств. Это может свидетельствовать о роли синдрома нормотензивной гидроцефалии как одного из факторов, который имеет клиническое, нейровизуализационное и, вероятно, патогенетическое значение при ДЭ у пожилых.

Заключение

Взаимоотношение позных и локомоторных компонентов двигательного акта представляется таким образом, что система постурального контроля выступает в роли «базиса», исходной интеграции - на основе которой формируется и реализуется локомоция [Та§исЫ е1 а1., 1978; Агаян Г.Ц., 1991] Задача статолокомоторной системы во время ходьбы заключается в одновременном обеспечении вертикальной позы, оптимального темпа и ритма локомоции и контроля динамического равновесия. Для эффективного решения этих задач необходима сохранность всех входящих в функциональную систему компонентов, обеспечивающих адекватное планирование, программирование и реализацию программы, а также постоянный поток информации по каналам сенсорных систем.

Результаты исследования показали, что подавляющее большинстве пациентов с ДЭ характеризуется наличием клинически или субклиническг выраженного дефекта функционирования статолокомоторной системы Нарушения равновесия, выявленные с помощью комплексной методики оценк!-

статолокомоторной функции, у пациентов с начальными проявлениями ДЭ выражаются _ в компенсаторном изменении параметров ходьбы, что свидетельствует о достаточности механизмов надежности. Сопоставление клинических данных. статолокомоторных параметров, результатов нейропсихологического исследования и данных нейровизуализации указывает на значение поражения фронто-субкортикальных связей в генезс двигательных и когнитивных нарушений у пожилых больных с ДЭ. Имея одну анатомическую основу, статолокомоторные и когнитивные нарушения имеют тесную взаимосвязь. О тесной структурно-функциональной взаимосвязи этих нарушений свидетельствует общий характер расстройств (звено планирования, программирования, контроля исполнения) в двигательной и когнитивной сфере и прослеживаемая параллельность двигательных и когнитивных расстройств.

На развернутых стадиях ДЭ характер нарушений статолокомоторной системы обусловлен структурным распадом функциональной статолокомоторной системы. Клинически это проявляется расстройством проактивного динамического контроля (праксис пош) и присоединением дефекта локомоторного компонента. Нарушения локомоторного компонента ходьбы проявляются в виде расстройства одной из базовых характеристик центрального генератора шага - ритма локомоции. Клиническими проявлениями расстройства ритма ходьбы являются нарушения инициации ходьбы («запуск» программы локомоции), «застывания» во время ходьбы (фрагментарность исполнения программы) и патологическая асимметрия шага. Подобные нарушения являются результатом расстройств модулирующих супраспинальных влияний корково-подкорковых структур или их связей.

Таким образом, наблюдается дизинтеграция статолокомоторной системы, что обусловлено нарушением функций программно-контролирующего блока. Аналогично и психомоторные нарушения представлены дефектами инициации, реализации двигательной программы, а в части случаев - расстройствами планирования.

В основе подобных расстройств лежат нарушения фронтально-субкортикальных связей и связей лобных долей с другими структурами мозга, входящими в функциональную статолокомоторную систему. На функциональном уровне это приводит, помимо нарушений адекватной реализации статолокомоторных программ, к появлению характерных ошибок импульсивного или инертного типа. Патологическое воздействие на программный уровень оказывает нарушение правильной пространственно-временной структуры двигательной последовательности, что является результатом нарушения взаимодействия лобных и теменных отделов мозга. На начальных стадиях заболевания сохранность интегративной функции программно-контролирующего блока позволяет компенсировать расстройства за счет более напряженного функционирования всех компонентов структуры, что проявляется в увеличении произвольного внимания и изменении программных характеристик стабилометрических показателей. При усугублении органического дефекта происходит дезинтеграция системы в результате нарушения программного контроля.

Постепенность или ступенчатость развития двигательного дефекта, можно объяснить тем, что связи премоторной и дополнительной моторной коры с базапьными ганглиями, мозжечком и стволово-спинальными структурами обеспечивают параллельное функционирование систем путем взимосодействия, обеспечивая, таким образом, оптимальное выполнение текущей задачи статолокомоторной системы. Поэтому их поражение часто остается асимптомным до тех пор, пока в результате кумуляции очаговых и/или диффузных повреждений объем поражения не превысит определенный порог, а дальнейшее нарастание дефекта связано с увеличением объема повреждения вещества мозга. Выявленная связь увеличения базы шага и выраженности расширения желудочковой системы свидетельствует об универсальности компенсаторного процесса расширения базы шага при нарушении контроля динамического равновесия. Выраженная внутренняя гидроцефалия может рассматриваться как предиктор постуральных расстройств. Это может

свидетельствовать о роли синдрома нормотензивной гидроцефалии как одного из факторов, который имеет клиническое, нейровизуализационное и, вероятно,

патогенетическое значение при статолокомоторных нарушениях у пациентов с аисциркуляторпой энцефалопатией.

Выводы

1. Нарушения ходьбы различной степени выраженности являются одним из

характерных признаков ДЭ у пациентов пожплого возраста. Характер этих расстройств обусловлен выраженностью дезинтегративных процессов в статолокомоторной системе.

2. Нарушения постурального динамического контроля при ДЭ находят отражение в изменении шаговых и стабилометрических характеристик. Взаимосвязанная динамика локомоторных и статических постуральных параметров отражает компенсаторную направленность изменений. Нарушение взаимосвязи изменений параметров и появление патологических характеристик ходьбы и равновесия свпде1ельс'1 вует о дезинтеграции статолокомоторной системы.

3. Па начальных стадиях ДЭ изменения параметров ходьбы имеют компенсаторный характер по отношению к нарушениям динамического постурального контроля. К компенсаторным изменениям параметров ходьбы можно отнести расширение базы шага и разнонаправленное изменение длины и частоты шага, способствующее сохранению темпа передвижения.

4. Нарастание тяжести ДЭ сопровождается как количественным, так и качественным изменением статолокомоторного дефекта.. На развернутых стадиях ДЭ эффективность компенсаторных изменений значительно снижается и, наряду с постуральными нарушениями, выявляются расстройства локомоторного компонента ходьбы.

5. Прогрессирование ДЭ у пациентов пожилого возраста проявляется параллельным усугублением когнитивных и статолокомоторных

расстройств. Взаимосвязь и характер нарушений статолокомоторной системы и когнитивных функций указывают на общность механизмов, лежащих в основе нарушения двигательных и когнитивных функций у пожилых пациентов с ДЭ.

6. Выраженная внутренняя гидроцефалия может рассматриваться как предиктор постуральных расстройств. Это может свидетельствовать о роли синдрома нормотензивной гидроцефалии как одного из факторов, который имеет клиническое, нейровизуализационнос и, вероятно, патогенетическое значение при статолокомоторных нарушениях у пациентов с ДЭ.

7. Взаимосвязь параметров ходьбы, когнитивных нарушений и данных нейровизуализации позволяет предположить, что в основе двигательных нарушений высшего уровня лежат механизмы разобщения, обусловленные морфофункциональными изменениями в перивентрикулярных областях больших полушарий.

Практические рекомендации

1. При диагностике ДЭ представляется целесообразным оценивать состояние статолокомоторной системы. Наиболее информативными являются параметры скорости ходьбы и базы шага, а также состояние постурального контроля, оцениваемого в толчковых пробах.

2. Снижение темпа ходьбы в сочетании с увеличением базы шага и сохранностью постуральных реакций указывает на умеренный риск падений, преимущественно в усложненных условиях передвижения. Неэффективность постуральных реакций и нарушение ритма и темпа ходьбы указывает на высокий риск падений. Правильная оценка риска падений и своевременное инструктирование пациентов и их близких может способствовать снижению количества падений и их последствий.

3. Выявление на МРТ головного мозга пациентов с ДЭ выраженного перивентрикулярного лейкоареоза и значительного расширения боковых

желудочков можно рассматривать как неблагоприятный прогностический признак в отношении статолокомоторных нарушений и, следовательно,

риска падений.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Брыжахина В.Г. Нарушения равновесия и ходьбы у больных пожилого возраста с дисциркуляторной энцефалопатией. //Вторая Росс, конференция молодых ученых С международным уЧаСТнСМ. Тез.докл. -М., 2001,- С. 365.

2. В соавторстве с И.В. Дамулиным. Нарушения ходьбы и равновесия у больных пожилого возраста с дисциркуляторной энцефалопатией // Материалы VIII Всероссийского съезда неврологов. Тез. докл-Казань, 2001.-С. 231.

3. В соавторстве с И.В. Дамулиным. Ходьба и ее нарушения в пожилом и старческом возрасте. //Клиническая медицина /Межвузовский сборник стран СНГ. - Великий Новгород - Алматы, 2001. С.215-224.

4. В соавторстве с И.В. Дамулиным. Нарушения паттерна ходьбы у пациентов пожилого возраста с дисциркуляторной энцефалопатией. //Клиническая геронтология. - 2001. - № 8. -С. 41-42.

Проблемы нейрогериатрии стали особенно актуальны в течение последних десятилетий, что связано с тенденцией к увеличению доли лиц пожилого и старческого возраста в структуре населения. Сложившаяся демографическая ситуация обусловила рост интереса к проблеме сохранения и продления физической активности в позднем возрасте. В перечне критериев качества жизни в пожилом и старческом возрасте, возможность самостоятельного передвижения занимает одно из первых мест. Изучение нарушений ходьбы и равновесия, связанных с возрастными изменениями и церебральной патологией является актуальной проблемой современной неврологии. Актуальность вопроса определяется значительной частотой статолокомоторных нарушений у лиц пожилого и старческого возраста [42, 119, 167, 174]. Нарушения походки выявляются, по данным разных авторов, у 50-100% пожилых [51, 54, 64, 65, 81, 86, 93, 119, 121, 167, 174] Со статолокомоторными нарушениями связывают увеличение частоты падений в позднем возрасте [63, 71, 99, 106, 107, 126]. Хроническая сосудистая патология головного мозга, протекающая на фоне гипертонической болезни, атеросклероза или их сочетания, является одной из основных причин нарушений когнитивных и двигательных функций.

Нарушения ходьбы и равновесия у пациентов с поражениями головного мозга сосудистого происхождения обнаруживаются и в отсутствие выраженных двигательных дефектов типа пареза, мошечковых атаксий, нарушений мышечного тонуса [47, 147, 148, 162, 163]. Выраженные двигательные нарушения, связанные с дефектом центральных механизмов управления произвольными движениями, существенно ограничивают повседневную активность больного вплоть до полной его дезадаптации.

На начальных стадиях сосудистого заболевания, повреждение одного из компонентов структуры функциональной системы статики и локомоции может быть субклиническим за счет активации других механизмов и проявляется лишь незначительными затруднениями ходьбы [148,163].

Статолокомоторные нарушения, сопровождающие сосудистую патологию, в случае своевременной диагностики и адекватного патогенетического лечения основного заболевания, могут быть достаточно или частично компенсированными. Точная идентификация дефекта именно на начальных стадиях болезни является особенно важной. Такая задача может быть решена при комплексной клинико-инструментальной оценке.

Использование инструментальных методов изучения равновесия и ходьбы представляется весьма перспективным в приближении к пониманию природы двигательных нарушений и вносит существенный вклад в диагностику заболеваний, имеющих в клинической картине постуральные и локомоторные нарушения. Понимание функциональной природы статолокомоторных нарушений требует проведения специального анализа ходьбы и равновесия в комплексе с клиническими и нейровизуапизационными методами [109, 116, 118, 165, 166].

Своевременное выявление статолокомоторного дефекта на ранних этапах болезни способствует правильному определению стратегии ведения пациента с хронической цереброваскулярной патологией, проведению профилактических мероприятий с целью предупреждения быстрого прогрессирования дезадаптирующих нарушений. Вырабатывание навыков самоконтроля и правильная организация социальной активности больного способствует продлению его активной деятельности.

Изучение особенностей нарушений ходьбы и равновесия и возможных способов осуществления произвольной компенсации этих нарушений у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией представляется актуальным как с диагностической точки зрения, так и в плане возможных способов коми .'нсации этих нарушений.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Изучение особенностей нарушений равновесия и ходьбы у пациентов пожилого возраста с дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ).

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

Для достижения цели были поставлены следующие задачи:

1. Клинико-инструментальное исследование нарушений ходьбы и равновесия высшего уровня у больных с ДЭ.

2. Изучение особенностей нарушения когнитивных функций у больных с различной степенью выраженности статолокомоторного дефекта при ДЭ.

3. Сопоставление клинико-нейровизуализационных характеристик пациентов с нарушениями ходьбы и равновесия на различных стадиях ДЭ.

4. Изучение клинических особенностей и механизмов статолокомоторных нарушений высшего уровня у больных с ДЭ.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые с помощью клинических и инструментальных методов исследования выявлены качественные и количественные показатели позволяющие объективно оценить патологический паттерн походки. Определены характеристики изменения параметров, свидетельствующих о включении компенсаторных механизмов нарушений статолокомоторной системы. Показана возможность объективной оценки статолокомоторного дефекта у пациетов с ДЭ до формирования клинически выраженных двигательных расстройств. Определены специфические признаки статолокомоторных нарушений, характерные для расстройств уровней планирования, программирования и контроля двигательного исполнения, что позволило оценить патогенетические механизмы расстройств ходьбы высшего уровня.

Изучены клинико-инструментальные особенности нарушений ходьбы и равновесия и их связь с расстройствами когнитивных функций. Проведено клинико-нейровизуализационное сопоставление данных при ДЭ у пациентов с расстройствами ходьбы и равновесия.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Разработана методика комплексной количественной и качественной оценки нарушений ходьбы и равновесия у пожилых пациентов с различными стадиями ДЭ. Предложенные критерии оценки нарушений функций статолокомоторной системы могут использоваться как дополнительные критерии диагностики ДЭ. Правильная оценка статолокомоторного дефекта на начальных этапах его проявления и определение его характера позволяет оптимизировать диагностику цереброваскулярного процесса, своевременно изыскать способы коррекции нарушений ходьбы и равновесия для предотвращения падений и их последствий.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Статолокомоторные нарушения высшего уровня при ДЭ имеют особенности, связанные с патогенезом цереброваскулярного заболевания и обусловлены поражением функциональных связей фронтальных отделов мозга с субкортикальными и кортикальными структурами, приводящим к их разобщению. Ведущая роль при этом принадлежит поражению белого вещества головного мозга.

2. Имеется общность механизмов нарушений двигательных и когнитивных функций, обусловленных дисфункцией лобных долей и нарушением связей передних отделов головного мозга с нижележащимим структурами. В основе таких расстройств лежат нарушения планирования и программирования, а также замедление переработки информации.

ВЫВОДЫ

1. Нарушения ходьбы различной степени выраженности являются одним из характерных признаков ДЭ у пациентов пожилого возраста. Характер этих расстройств обусловлен выраженностью дезинтегративных процессов в статолокомоторной системе.

2. Нарушения постурального динамического контроля при ДЭ находят отражение в изменении шаговых и стабилометрических характеристик. Взаимосвязанная динамика локомоторных и статических постуральных параметров отражает компенсаторную направленность изменений. Нарушение взаиммосвязи изменений параметров и появление патологических характеристик ходьбы и равновесия свидетельствует о дезинтегграции статолокомоторной системы.

3. На начальных стадиях ДЭ изменеия параметров ходьбы имеют компенсаторный характер по оттношению к нарушениям динамического постурального контроля. К компенсаторным изменениям параметров ходьбы можно отнести расширение базы шага и разнонаправленное изменение длины и частоты шага, способствующее сохранению темпа передвижения.

4. Нарастание тяжести ДЭ сопровождается как количественным, так и качественным изменением статолокомоторного дефекта. На развернутых стадиях ДЭ эффективность компенсатрных изменений значительно снижается и, наряду с постуральными нарушениями, выявляются расстройства локомоторного компонента ходьбы.

5. Прогрессирование ДЭ у пациентов пожилого возраста проявляется параллельным усугублением когнитивных и статолокомоторных расстройств. Взаимиосвязь и характер нарушений статолокомоторной системы и когнитивных функций указывает на общность механизмов, лежащих в основе нарушения двигательных и когнитивных функций у пожилых пациентов с ДЭ.

6. Выраженная внутренняя гидроцефалия может рассматриватьяс как предиктор постуральных расстройств. Это может свидетельствовать о роли синдрома нормотензивной гидроцефалии как одного из факторов, который имиеет клиническое, нейровизуализационное и, вероятно, паптогенетическое значение при статолокомоторных нарушениях у пациентоов с ДЭ.

7. Взаимосвязь параметров ходьбы, когнитивных нарушений и данных нейровизуализации позволяет предположить, что в основе двигательных нарушений высшего уровня лежат механизмы разобщения, обусловленные морфофункциональными изменениями в перивентрикулярных областях больших полушарий.

Практические рекомендации

1. При диагностике ДЭ представляется целесообразным оценивать состояние статолокомоторной системы. Наиболее информативными являются параметры скорости ходьбы и базы шага, а также состояние посгурального контроля, оцениваемого в толчковых пробах.

2. Снижение темпа ходьбы в сочетании с увеличением базы шага и сохранностью постуральных реакций указывает на умеренный риск падений, преимущественно в усложненных условиях передвижения. Неэффективность постуральных реакций и нарушение ритма и темпа ходьбы указывает на высокий риск падений. Правильная оценка риска падений и своевременное инструктирование пациентов и их близких может способствовать снижению количества падений и их последствий.

3. Выявление на МРТ головного мозга пациентов с ДЭ выраженного перивентрикулярного лейкоареоза и значительного расширения боковых желудочков можно рассматривать как неблагоприятный прогностический признак в отношении статолокомоторных нарушений и, следовательно, риска падений.