Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Нарушения гемодинамики при цереброваскулярных заболеваниях и пути их коррекции

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ > МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

.......... и Ы ГГигиПОА

ПАРФЕНОВ ВЛАДИМИР АНАТОЛЬЕВИЧ

НАРУШЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И ПУТИ ИХ КОРРЕКЦИИ

14.00.13 — нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

имени И. М. СЕЧЕНОВА

На правах рукописи

УДК 616.831-005.1-005-085

МОСКВА — 1992

Работа выполнена в Московской медицинской академии имени И.М. Сеченова.

Научный консультант -доктор медицинских наук, профессор Ф.Е. Горбачева.

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор В.А. Карлов, доктор медицинских наук, профессор Е.Б. Куперберг, доктор медицинских наук, профессор А.И. федин.

Ведущее учреждение -Научно-исследовательский институт Неврологии РАМН.

на заседании специализированного совета Д.074.05.04 при Московской медицинской академии имени Сеченова Д19881, Москва, Б. Пироговская ул., д. 2/6/.

О диссертацией мояно ознакомиться в библиотеке академии /Зубовская пл., д.1/.

Автореферат разослан 1993 г.

Защита состоится 19$3

г

Ученый секретарь специализированного совета Д.074.05.04 доктор медицинских наук, профессор

Б.Д. Соколова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность теш. Широкая распространенность цереброваску-лярных заболеваний, высокая частота смертности и инвалидизации при мозговом инсульте обусловливают актуальность изучения сосудистых заболеваний головного мозга. Прогресс в решении проблемы лечения и профилактики цереброваскулярннх заболеваний не представляется реальным без дальнейшего углубленного изучения патогенетических механизмов развития и прогрессирования сосудистых заболеваний головного мозга.

Возможности изучения гемодинамики при цереброваснулярной патологии значительно расширяются при использовании неинвазивных ультразвуковых методов исследования /Карлов В.А. с соавт., 1986; Никитин Ю.М., 1987; Стулин И.Д., 1991/. В последнее десятилетие установлено, что ультразвуковое дуплексное сканирование позволяет с высокой точностью, близкой к ангиографии, оценить состояние и выявить стенозирующее поражение внечерепных отделов сонных артерий - СА /Федан А.И., 1985; Федин А.И. с соавт., 1987; Кунце-вич Г.И., 1992; Jacobs ti.M. et al., 1985; Натез Т.К. et al., 1986; Taylor B.C., Strandness D.E., 1987; Hoshino Я. et al., 1988/. Новым направлением изучения кровоснабжения мозга является использование ультразвуковых методов исследования с компьютерным анализом допплеровского сигнала для количественного определения объемного кровотока в общей СА - ОСА / Burns P.N. et al., 1987/. Применение эхокардиографии /ЭхоКГ/, позволяющей определить структурно- функциональное состояние сердца и количественно оценить показатели сердечного выброса, значительно расширяет возможности изучения центральной гемодинамики при цереброваскулярннх заболеваниях /Верещагин Н.В. с соавт., 1988; 1Усев Е.И. с соавт., 1991/.

Основная часть исследований в ангионеврологии с использова-

нием ультразвуковых методов посвящена изучению нарушений гемодинамики при окклюзиругацих поражениях артерий головы, при этом установлено важное значение в снижении кровоснабжения мозга и развитии нарушений мозгового кровообращения степени и распространенности . окклюзирующего поражения вне- и внутричерепных артерий, состояния коллатерального кровоснабжения мозга /Куперберг Е.Б., 1988; Никитин D.M., 1989; Кунцевич Г.И., 1992; Mizukami и. et al. 1981; Benetos a. et ai., 198Й; wada т. et al., 1991/. Сравнительно мало изучено состояние кровоснабжения мозга при отсутствии окклюзирующего поражения артерий головы у больных церебро-васкулярной патологией. Дискуссионным является вопрос о наличии снижения притока крови к мозгу у больных артериальной гипертен-эией /АГ/ при отсутствии окклюзирувдего поражения крупных артерий / Strandgaard S. et al., 1986; Safar M.B. et al., 1988/.

Изучение кровоснабжения мозга при АГ приобретает особую актуальность в связи с проблемой церебральных осложнений антигипер-тензивной терапии. Хорошо известна эффективность гипотензивной терапии для профилактики церебрального инсульта; анализ 14 крупных рандомизированных исследований показал, что снижение повышенного диастолического артериального давления /АД/ на 5 мм. рт. ст. ассоциируется со снижением частоты развития инсульта на 3540$ / Coiains е. et ai., 1990/. Однако, при снижении АД на фоне гипотензивной терапии возможно и развитие церебрального инсульта, что во многом может быть следствием нарушений мозговой гемодинамики В следствии длительной АГ / Jansen P.A. et al., 1986;

Barry P.I., 1989/. Вопросы распространенности и патогенеза церебральных осложнений антигипертензивнсй терапии недостаточно изучены, хотя несомненно их исследование должно способствовать повышению эффективности антигипертензивной терапии.

Цель и основные задачи исследования. Целью работы было изучение гемодинамики в каротидной системе при разных формах цереброваскулярных заболеваний и анализ антигипертензивной терапии как возможного пути коррекции нарушений гемодинамики.

Задачи исследования включали:

1. Выяснение факторов, оказывающих в норме ьлияние на гемодинамику в каротидной системе.

2. Изучение при разных формах ишемических цереброваскулярных заболеваний состояния внечерепннх отделов СА и объемного кровотока в ОСА по данным дуплексного сканирования.

3. Уточнение роли кардиальной патологии в развитии нарушений гемодинамики в каротидной системе.

4. Изучение гемодинамики в СА при изменениях АД, уточнение роли АГ в развитии нарушений гемодинамики в каротидной системе.

5. Анализ цереброваскулярных аспектов антигипертензивной терапии .

Научная новизна.

Изучение гемодинамики у большой по численности групш здоровых лиц позволило установить ряд факторов, оказывающих влияние на кровоток в каротидной системе.

Впервые проведено сравнительное изучение состояния внечерепннх отделов СА и объемного кровотока в ОСА при АГ и разных формах сосудистой патологии головного мозга - ранних клинических формах цереброваскулярной патологии /РКФЦВП/, острых нарушениях мозгового кровообращения ишемического характера в каротидной системе /ОНМК/, дисциркуляторной энцефалопатии III стадии /ДЭ III/, что способствовало выяснению патогенетических механизмов развития недостаточности кровоснабжения головного мозга и прогресси-рования цереброваскулярной патологии.

Уточнению роли кардиальной патологии в развитии недостаточности мозгового кровоснабжения способствовало сравнительное изучение каротидной гемодинамики по данным дуплексного сканирования и центральной гемодинамики по данным ЭхоКГ при разных формах цереброваскулярных заболеваний, а также обследование больных в динамике при разной степени кардиальных нарушений.

Впервые проведено исследование гемодинамики в каротидной системе в период высокого АД /среднее гемодинамическое АЛ 150 мм.рт.ст. и выше/, а также в динамике при колебаниях АД у больных АГ с наличием и без цереброваскулярного заболевания, что способствовало выяснению роли АГ в развитии недостаточности кровоснабжения головного мозга.

Впервые на основании обследования стационарной группы больных, а также проспективному наблюдению амбулаторной группы пациентов АГ с наличием и без цереброваскулярного заболевания изучена распространенность и уточнены патогенетические механизмы церебральных осложнений антигипертензивной терапии, проанализированы пути оптимизации гипотензивной терапии и профилактики нарушений церебральной гемодинамики.

Теоретическая и практическая значимость работы. Обследование здоровых лиц показало, что кроме возрастного фактора на показатели гемодинамики в каротидной системе влияют и антропометрические данные. Между окружностью головы, измеренной на 2 см выше надбровных дуг, и диаметром ОСА установлена прямая корреляционная связь. Следствием индивидуальной вариабельности окружности головы является индивидуальная вариабельность диаметра ОСА и соответственно объемного кровотока в ОСА. Оценка каротидной гемода намики должна проводиться как с учетом возраста, так и антропометрических данных, что существенно повышает диагностическую

точность исследования объемного кровотока в ОСА как показателя кровоснабжения головного мозга.

Обследование больных разными формами дереброваокулярной патологии позволило установить, что существенное двустороннее снижение притока крови к головному мозгу по каротидной системе регистрируется еще до развития инсульта в группе больных РКФЦВП.

Стенозирующее поражение внечерелных отделов СА с преимущественной локализацией в области бифуркации ОСА и устья внутренней СА /ВСА/ обнаруживается сравнительно часто у больных с церебро-васкулярной патологией. Однако, значительные стенозы /более половины диаметра/ и окклюзии ВСА встречаются сравнительно редко и преимущественно на стороне бассейна ОНМК. Стено-зирущее поражение внечерепных отделов СА является не единственной причиной снижения притока крови к мозгу по каротидной системе, что необходимо учитывать при внборе тактики ведения больных со стенози-рутацим поражением СА.

Бри грубой кардиальной патологии /мерцательная аритмия, инфаркт миокарда/ снижение кровоснабжения мозга в определенной степени, может быть обусловлено снижением сердечного выброса. Однако, при отсутствии грубой кардиальной патологии значительное снижение кровоснабжения мозга по каротидной системе регистрируется преимущественно при нормальных показателях сердечного выброса по данным ЭхоКГ, что необходимо учитывать при коррекции нарушений гемодинамики у больных цереброваскулярной патологией.

Важным фактором снижения притока крови к головному мозгу по каротидной системе при цереброваскулярных заболеваниях может быть длительная АГ, приводящая к значительному повышению мозгового сосудистого сопротивления вследствии изменений мелких церебральных артерий. В большинстве случаев высокого АД /среднее

гемодинамическое АД 150 мм.рт.ст. и вше/ не наблюдается увеличения объемного кровотока в ОСА, напротив, в период значительного подъема АД регистрируются более низкие значения объемного кровотока в ОСА, чем при обычном "рабочем" АД.

Гипотензивная терапия связана с повышенным риском осложнений у больных цереброваскулярным заболеванием, что может быть обусловлено значительным повышением нижней границы ауторегуляции мозгового кровообращения, снижением притока крови к мозгу уже при обычных "рабочих" значениях АД, наличием окклюзирующего поражения церебральных артерий. Значительное снижение АД при передозировке гипотензивных препаратов встречается сравнительно часто и обычно приводит к возникновению только общемозговых симптомов; однако, развитие инсульта как осложнения антигипергензивно! терапии не является казуистическим и оно возможно у лиц нестарческого возраста с мягкими формами АГ и при отсутствии значител] ных стенозов внечерепных отделов СА.

Коррекция повышенного АД у больных цереброваскулярной патологией должна проводиться с учетом имеющихся изменений гемодинамики в каротидной системе. Снижение АД у больных АГ, осложненной цереброваскулярным заболеванием, должно быть не только постепенным, но и умеренным, как правило, не более чем на 10-15% от повышенных "рабочих" значений АД.

Профилактика нарушений церебральной гемодинамики может быть достигнута на основании регулярного контроля АД и систематического лечения АГ, что способствует предупреждению или обратному развитию изменений церебральных артерий .и обеспечивает нормальную регуляцию мозгового кровообращения, достаточный приток кров] к головному мозгу.

Положения, выносимые на защиту.

1. Наличие низкого /высокого/ объемного кровотока в ОСА может быть следствием антропометрических данных и не указывать на снижение /увеличение/ притока крови к головному мозгу по СА. Оценка показателей гемодинамики в каротидной системе должна проводиться как с учетом возраста, так и размеров головы, что существенно повышает диагностическую точность исследования объемного кровотока в ОСА как показателя кровоснабжения мозга по каротидной системе.

2. Существенное двустороннее снижение притока крови по каротидной системе к головному мозгу регистрируется еще до развития инсульта у больных РКФЦВП. При разных формах цереброваскулярных заболеваний снижение объемного кровотока в ОСА имеет место не только при наличии, но и при полном отсутствии стенозирующего поражения внечерепных отделов СА. Важным фактором снижения кровотока в каротидной системе может быть наличие АГ, приводящей

к значительным изменениям мелких церебральных артерий и повышению мозгового сосудистого сопротивления.

3. Б период высокого АД и при сочетании подъема АД с общемозговыми ЙйДтомами не отмечается избыточного притока крови к мозгу по каротидной системе. При значительном подъеме АД у больных АГ может наблюдаться даже снижение обьемного кровотока в каротидной системе.

4. Антигипертензивная терапия связана с повышенным риском осложнений у больных цереброваскулярным заболеванием. Развитие инсульта на фоне значительного снижения АД не является казуистическим, оно возможно у лиц нестарческого возраста с -мягкими формами АГ и при отсутствии стенозов внечерепных отделов СА. Преобладание необратимых изменений мозговых артерий у больных цереб-

роваскулярным заболеванием указывает на целесообразность не только постепенного, но и умеренного снижения повышенного АД у этого контингента больных.

Апробация •работы.

Диссертация выполнена в соответствии с планом научно-исследовательских работ кафедры нервных болезней 2-го лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова по теме "Патогенетические механизма церебральных инсультов и начальных проявлений неполноценности мозгового кровообращения и разработка мер профилактики" /№ гос. регистрации 01860050649/. Апробация диссертации проведена 22 июня 1992 года на совместной конференции кафедр нервных болезней 1-го, 2-го лечебного факультета, кафедры нервных болезней факультета усовершенствования врачей, лаборатории патологии вегетативной нервной систеш ША им. И.М. Сеченова.

Материалы диссертации доложены на научно-практической конференции невропатологов Тулы /1991/, Первом съезде ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики /Москва, 1991/, заседании Московского общества невропатологов /1991/.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ.

Обьем и структура работы. Диссертация изложена на 2/30страницах машинописного текста; она состоит из введения, восьми глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, содержащего 69 источникав на русском и 276 источникав на иностранном языках. Диссертация иллюстрирована 39 таблицами и 43 рисунками.

Материалы и методы исследования.

Клинический материал исследования составили 85 больных РКФЦВП /29 больных с начальными проявлениями неполноценности кровоснабжения мозга и 56 больных ДЭ I стадии/, 219 больных, перенесших

ОНМК ишемического характера в каротидной системе /26 больных преходящим нарушением мозгового кровообращения - ПНМК,- 84 больных "малым" инсультом, 109 больных "большим" инсультом/, I больной острой гипертонической энцефалопатией, 26 больных ДЭ III после перенесенных ОНМК, а также 42 больных АГ без цереброваскулярного заболевания, которые находились на обследовании и лечении в 61 клинической больнице Москвы в I987-I99I гг. Основными заболеваниями, на фоне которых развилась сосудистая патология головного мозга были атеросклероз и АГ /гипертоническая болезнь/. Среди обследованных было 228 мужчин /61%/ и 145 женщин /39$/, преобладали больные в возрасте от 50 до 69 лет /72#/.

Клиническое обследование проводилось по общепринятой схеме с с изучением соматического, неврологического и ангиологического статуса. Б план обследования входили клинический анализ крови, биохимический анализ крови /глюкоза крови, холестерин, липопро-теиды, коагулограмма и др./, анализ мочи, рентгенологическое исследование грудной клетки, электрокардиография; осуществлялись консультации терапевта, окулиста, при необходимости - нейропси-холога, психиатра; в острейшем периоде инсульта проводилось исследование ликвора, эхоэнцефалография; 15 больных прошли рентге»-ноконтрастную каротидную ангиографию, 10 больных перенесли опё-ративное вмешательство на СА /каротидную зндартерэктомию/. Форма АГ определялась согласно критериям ВОЗ /1978/; форма цереброваскулярного заболевания определялась согласно классификации Е.В. Шмидт /1985/.

В период I988-I99Q гг. также проводилось динамическое ежемесячное наблюдение и осуществлялись лечебно-профилактические мероприятия в группе 551 пациента с АГ и/или цереброваскулярным заболеванием /с занесением результатов в стандартизированную медицин-

скую карту/, которая была выявлена при профилактическом обследования & 1987 голу работников машиностроительного завода Тулы.

Также обследовано 119 здоровых лиц в возрасте от 20 до 75 ле1 из них 76" лиц /47 мужчин и 29 женщин/ в возрасте от 40 до 75 ле1 составили контрольную грушу.

Изучение гемодинамики проведена на ультразвуковом аппарате " ззн-40Ап. представляющим секторальный эхосканер, допплеровскую установку "sd3-21b" с возможностью спектрального анализа, систему поляроидной фоторегистрации фирмы "Toshiba" /Япония/. При изучении гемоданамики в СА, подключичных и позвоночных артериях использовав датчик 3,5 МГЦ импульсного режима, при исследовании кардиальной гемодинамики - датчик 2,4 МГц.

Исследование гемодинамики и диагностика стенозирующего поражения в СА, подключичных и позвоночных артериях осуществлялись с учетом рекомендаций по проведению ультразвукового дуплексного сканирования / Zwiebel W.J.,I982; Taylor B.C., Stradnesa D.E., 1987/. Степень стеноза оценивалась в режиме эхосканирования по соотношению диаметра в месте максимального сужения и нормально^ просвета / stradness d.E., 1986/, при этом учитывались данные спектральной допплерографии. Определение объемного кровотока проводилось в средней части ОСА и основывалось на повторных /не менее трех/ исследованиях средней линейной скорости кровотока и площади просвета ОСА с учетом рекомендаций Burns р.н. /1987/.

Изучение гемодинамики в СА, подключичных и позвоночных артериях с обеих сторон проведено у всех больных стационарной груш« части /45/ пациентов амбулаторной группы и у всех здоровых лиц. Все больные, перенесшие ОНМК, обследованы вне острой стадии заболевания, у П6 больных проведены повторные /2-6 раз/ исследования гемодинамики.

ЭхоКГ-исследование осуществлялось трансторакальным доступом по общепринятой методике /Мухарлямов Н.М. с соавт., 1987/. Исследование насосной функции левого желудочка проводилось согласно имеющимся программам работы прибора по формуле ь.телсьозлг ег а1., /1972/. ЭхоКГ-исследование проведено 112 больным церебровас-кулярной патологией и 74 здоровым лицам.

Статистическая обработка результатов исследования проводилась с использованием персонального компьютера. Использовалось сравнение количественных показателей по критерию Стьюдента, сравнение качественных показателей по критерию Пирсона, проводился корреляционный анализ.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Изучение каротидной гемодинамики у здоровых лиц показало с увеличением возраста постепенное замедление средней линейной скорости кровотока б ОСА и расширение диаметра ОСА, что отмечено и в ДРУГИХ исследованиях / РиДвЫго К. ег а1.,1982; Эатеа! р., 1987/. Объемный кровоток в ОСА находится в прямой зависимости как от линейной скорости кровотока в ОСА, так и от диаметра ОСА, поэтому разнонаправленный характер изменений линейной скорости кровотока в ОСА и диаметра ОСА может обусловить и отсутствие изменений объемного кровотока в ОСА. Б нашем исследовании отмечена стабильность объемного кровотока в ОСА в возрастном интервале 20-49 лет, а у лиц среднего и пожилого возраста /50-74 лет/ наблюдалась тенденция /р>0,05/ к снижению объемного кровотока в ОСА.

В норме отмечена широкая вариабельность объемного кровотока в ОСА от 300 до 550 мл/мин, не установлено существенных различий объемного кровотока в ОСА между левой и правой сторонами.

Анализ полученных результатов показал, что кроме возраста на показатели гемодинамики в ОСА оказывают влияние и антропометрические данные. Между окружностью головы, измеренной на 2 см выше надбровных дуг, и диаметром ОСА установлена прямая корреляционная связь /коэффициент корреляции = 0,73 р<0,01/. Поэтому при'больших размерах головы наблюдались и более значительные размеры диаметра ОСА и вследствии этого и более высокие значения объемного кровотока в ОСА. Так, при окружности головы до 56 см диаметр ОСА составил в среднем 5,227^0,054 мм, объемный кровоток в ОСА - 374,3^4,2 мл/мин, а при окружности головы более 58 см диаметр ОСА был более значительным - 5,897^0,047 мм /р«£0,001/ и соответственно обьемный кровоток в ОСА более высоким - 473,3-7,2 мл/мин /р<0,001/. Преобладание у мужчин больших размеров головы /окружность головы в среднем у мужчин -57,34^0,20 см, у женщин - 55,74^0,16 см, р<0,001/ и вследствии этого и больших размеров диаметра ОСА /в среднем у мужчин -5,691^0,036 мм, у женщин - 5,383-0,040 мм, р< 0,001/ обусловило и более высокие значения обьемного кровотока в ОСА у лиц мужского пола /в среднем у мужчин - 436,0-4,7 мл/мин, у женщин -387,0±3,2 мл/мин, р<0,001/.

Полученные данные при обследовании здоровых лиц указывают, что наличие низкого /высокого/ обьемного кровотока в ОСА может быть и следствием антропометрических данных /окружности головы/ и поэтому оно не всегда свидетельствует о снижении /повышении/ притока крови к головному мозгу по каротидной системе. Диагно« стика снижении /повышения/ обьемного кровотока в ОСА представляется наиболее обоснованной при наличии замедления /увеличения, средней линейной скорости кровотока, которая не зависит от антр( пометрических данных. Оценка показателей гемодинамики в ОСА

должна проводиться как с учетом возраста, так и размеров головы, что существенно повышает диагностическую точность исследования объемного кровотока в ОСА как показателя притока крови к головному мозгу по каротидной системе.

Обследование группы больных показало, что при всех формах цереброваскулярных заболеваний наблвдается снижение объемного кровотока в ОСА, которое обусловлено существенным замедлением средней линейной скорости кровотока при незначительном расширении диаметра ОСА. У здоровых лиц среднего и пожилого возраста, составивших контрольную группу, суммарный объемный кровоток в обеих ОСА составил в среднем 819±9 мл/мин. В группе больных РКФЦВП суммарный объемный кровоток в обеих ОСА был снижен в среднем до 731-11 мл/мин, в группе больных ПНМК и "малым" инсультом - до 724^12 мл/мин, в группе больных "большим" инсультом - до. 681-12 мл/мин, в группе больных ДЭ III - до 558±12 мл/мин /р<0,001/. Таким образом, снижение притока крови к головному мозгу по каротидной системе нарастает при прогрессиро-вании клинических форм сосудистой патологии мозга, при этом существенное снижение объемного кровотока в ОСА регистрируется уже при РКФЦБП.

Б патогенезе наблюдаемого у больных, перенесших инсульт в каротидной системе, двустороннего снижения полушарного мозгового кровотока предпологается важное значение снижения функциональной активности нейронов мозга с уменьшением потребности в кровоснабжении вследствии очагового поражения головного мозга и нарушения межнейрональных связей / Dobkin J. et ai., 1989; Atting E. et ai. J990; Andrews R.J., 1991/. Результаты наших исследований по сравнительному изучению гемодинамики в CA при разных формах цереброваокулярной патологии показали, что су-

щественное двустороннее снижение притока крови к головному мозгу регистрируется не только в группе больных, перенесших ОНМК со стойким неврологическим дефицитом /"большой" инсульт/, но и в группе больных ОНМК с обратимым характером неврологического дефицита /ПНМК и "малый" инсульт/ и даже у больных ЕКФЦВП, у которых отсутствуют клинические симптомы очагового поражения головного мозга. Результаты обследования отдельных больных до и после развития ОНМК также выявили снижение объемного кровотока в ОСА еще до развития ОНМК, когда у пациентов отмечались только РКФЦВП. Поэтому наблюдаемое у больных инсультом двустороннее снижение кровоснабжения головного мозга, по-видимому, обусловлено не только изменением церебральной гемодинамики вследствии инсульта, но и в определенной степени является следствием снижения притока крови к головному мозгу, возникшему еще в доинсультный период.

Важной причиной нарушений, церебральной гемодинамики у больных с сосудистой патологией головного мозга являются стенозы и окклюзии внечерепных отделов церебральных артерий, которые наиболее часто локализуются в области бифуркации ОСА и устья ВСА /Шмидт Е.В. с соавт., 1975/. Онклюзирующее поражение этой области рассматривается ангиохирургами как ведущая причина недостаточности кровоснабжения мозга по каротидной системе /Покровский A.B.,1979/

Результаты наших исследований также показали высокую частоту стенозирующего поражения СА с преимущественной локализацией в области бифуркации ОСА и устья ВСА у больных цереброваскулярной патологией, при этом более чем у половины больных со стенозами и окклюзиями поражение внечерепных отделов СА носило двусторонний характер. Наличие стенозов СА по данным дуплексного сканирования выявлено у 51,8% больных РКФЦВП, у 57,1% больных БНМК, у 61,9$ больных "малым" инсультом, у 82,65? больных "большим" ин-

сультом, у 62,2$ больных ДЭ III. Однако, более редким было наличие значительных стенозов /более половины диаметра/ или окклюзии ВСА, которые обнаружены только у 10,7$ больных РКФЦВП, у 34,6$ больных ПНМК, у 26,1$ больных "малым" инсультом, у 46,7$ больных "большим" инсультом, у 26,9$ больных ДЭ III. Сравнительно редким также было наличие значительных стенозов подключичных и позвоночных артерий в пределах их визуализации при дуплексном сканировании. Так, окклюзия подключичной артерии обнаружена всего у 0,5$ обследованных больных.

Сравнение характера поражения внечерепных отделов СА в группах больных РКФЦВП и ОНМК в каротидной системе показало, что только значительные стенозы и окклюзии ВСА ассоциируются с бассейном ОНМК. Значительные стенозы и окклюзии чаще обнаруживались на стороне бассейна ОНМК, чем у больных РКФЦВП или на стороне непораженного полушария у больных ОНМК, их частота существенно возрастала на стороне бассейна повторных ОНМК. Б противоположность этому умеренные стенозы внечерепных отделов СА /сужение до половины диаметра/ с одинаковой частотой обнаруживались как на стороне бассейна ОНМК, так и у больных РКФЦВП или на стороне непораженного полушария у больных ОНМК, их частота существенно не возрастала на стороне бассейна повторных ОНМК. По-видимому, во многих случаях умеренные стенозы внечерепных отделов СА на стороне бассейна ОНМК не связаны с патогенезом очаговой церебральной ишемии, а только отражают наличие атеросклероза церебральных артерий.

Проведенное в других исследованиях проспективное наблюдение пациентов с асиштомными стенозами СА также показало, что только значительные стенозы ВСА /сужение более 50-75? диаметра/ ассоциируются С ПОВЫШеННЫМ РИСКОМ разВИТИЯ ИНСуЛЬТа /Неппегл.с1 м.

et al., 1982; O'Holleran L.W. et al., 1987; Parnetti L. et al., 1988; Norris J.W. et al., 1990/.

Гемодинамически значимые стенозы /сужение более 70-80$ диаметра/ и окклюзии ВСА или средней мозговой артерии являются важ^ ной причиной снижения объемного кровотока в ОСА /Кунцевич Г.И., 1987, 1992; Mizukami И. et al., 1981; Benetos A. et al., 1985; Hassam R.if. et al., 1987/. В раде исследований установлено наличие обратной корреляционной связи между выраженностью каротвдно-го и церебрального атеросклероза и уровнем объемного кровотока в ОСА / Uematsu S. et al., 1983; Imamura S. et al., 1989; Wada T. et .al., 1991/.

В нашем исследовании также установлено наиболее выраженное снижение обьемного кровотока в ОСА на стороне гемодинамически значимого стеноза или окклюзии ВСА. Однако, при всех формах це-реброваскулярных заболеваний выявлено снижение обьемного крово-. тока в ОСА не только при наличии стенозов и окклюзии, но и при полном отсутствии стенозирущего поражения внечерепных отделов СА. Так, у больных, перенесших инсульт, обьемный кровоток в ОСА был снижен /р< 0,001/ не только при наличии гемодинамически значимого стеноза ВСА /в среднем до 286,5г21,5 мл/мин/ или окклюзии ВСА /в среднем до 244,4-12,7 мл/мин/, но и при наличии умеренных стенозов ВСА /в среднем до 356,0-9,2 мл/мин/ или полном отсутствг стенозов внечерепных отделов СА /в среднем до 347,6^10,7 ил/мин/. Степень снижения обьемного кровотока в ОСА существенно не отличалась в группе больных с наличием умеренных стенозов СА и группе больных с полным отсутствием стенозирующего поражения внечерепных отделов СА.

Анализ суммарного объемного кровотока в обеих ОСА показал, чтс у больных с односторонней окклюзией ВСА снижение объемного крово-

тока в ОСА в значительной степени компенсируется повышением объемного кровотока в ОСА на контралатеральной окклюзии ВСА стороне, поэтому суммарный объемный кровоток в обеих ОСА у больных с односторонней окклюзией ВСА лишь незначительно ниже, чем у больных с полным отсутствием стенозов внечерепных отделов CA. Так, у больных, перенесших'инсульт, суммарный объемный кровоток в обеих ОСА был снижен /р<0,001/ в среднем до 617,9^26,0 мл/мин при наличии односторонней окклюзии ВСА и до 674,7^35,5 мя/мин при полном отсутствии стенозов внечерепных отделов CA. Значительное снижение суммарного объемного кровотока в обеих ОСА регистрировалось при двусторонней окклюзии ВСА, однако, число таких наблюдений было небольшим - всего 1,4$ больных, перенесших ОНМК. У большинства больных РКФЦВП и значительной части больных ОНМК и ДЭ III не установлено гемодинамически значимых стенозов и окклюзий ВСА, поэтому наблюдаемое у них снижение объемного кровотока в ОСА нельзя объяснить окклюзиругацим поражением внечерепных отделов CA.

Таким образом, стенозы и окклюзии внечерепных отделов CA не позволяют объяснить снижение притока крови к мозгу по каротид-ной системе у значительной часта больных дереброваскулярным заболеванием. Возможно, что даже у больных с распространенным окклюзиругацим поражением CA фактор окклюзии является не единственной причиной регистрируемого снижения кровоснабжения мозга. Важно отметить, что сопоставление характера поражения CA и объемного кровотока в ОСА в группах больных инсультом и ДЭ III показало, что значительное нарастание степени снижения объемного кровотока в ОСА в группе больных ДЭ III не сочетается с нарастанием степени окклюзирующего поражения внечерепных отделов CA. Несомненно, что при выборе тактики ведения больных со стенозирувдим пораже-

нием внечерепных отделов СА необходимо учитывать, что стенозиру-щее поражение СА является не единственной возможной причиной нарушений церебральной гемодинамики у больных с сосудистой патологией головного мозга.

При цереброваскулярных заболеваниях наличие кардиальной патологии может быть важной причиной нарушения мозговой гемодинамики. В нашем исследовании наличие выраженной кардиальной патологии /мерцательная аритмия, перенесенный инфаркт миокарда/ обнаружено у больных РКФЦВП и у 28,8£ больных ОНМК. При ЭхоКГ наиболее часто определялись проявления гипертрофии миокарда левого желудочка /утолщение задней стенки и межжелудочковой перегородки, увеличение массы миокарда/, что соответствовало широкой распространенности АГ среди обследованных больных. У большинства больных, ранее перенесших инфаркт миокарда, ЭхоКГ-иссле-дование выявило участки акинезии миокарда, а у отдельных больных и формирование аневризмы левого желудочка, что могло способствовать тромбообразованию и возникновению эмболических осложнений. Однако, наличия внутрисердечного тромба не было обнаружено ни у одного обследованного больного, что согласуется с данными других авторов о. низкой частоте выявления внутрисердечных тромбов при обычной трансторакальной ЭхоКГ / Knopman d.c. et ai., 1982; Gome р.с. et ai., 1983/. Несколько более высокая частота обнаружения внутрисердечных тромбов отмечается при чреспищевод-ной ЭхоКГ / Dop G. et al. 1990; Cujeo В. et al., 1991/.

Несомненно, что возможность кардиоэмболического механизма ОНМК не исключает отсутствие внутрисердечных тромбов и зон обширных акинезий миокарда по данным ЭхоКГ. В нашем исследовании подтверждением вероятного кардиоэмболического механизма ОНЖ у больных мерцательной аритмией явились результаты сравнительного

исследования состояния внечерепных отделов СА, которые показали существенно более низкую частоту значительных стенозов и окклю-зий ВСА на стороне пораженного полушария в группе больных ОНМК на фоне мерцательной аритмии /10,5$ больных/, чем в группе больных ОНМК без выраженной кардиальной патологии /35,2^ больных/.

При наличии выраженной кардиальной патологии /мерцательная аритмия, инфаркт миокарда/ снижение объемного кровотока в ОСА у больных цереброваскулярным заболеванием имело место на фоне значительных нарушений сократимости миокарда и оно, по-видимому, было обусловлено'в определенной степени уменьшением сердечного выброса. Подтверждением этому в нашем исследовании явилось наличие более низких значений объемного кровотока в ОСА у больных мерцательной аритмией, чем у больных без выраженной кардиальной патологии. Так, среди больных, перенесших инсульт при отсутствии значительных стенозов и окклюзий внечерепных отделов СА,объемный кровоток в ОСА составил в среднем 356,6±8,8 мл/мин в группе больных без выраженной кардиальной патологии и существенно меньше /р<0,01/ - 301,2^13,8 мл/мин в группе больных мерцательной аритмией. Кроме этого, наблюдение больных в динамике показало, что при прогрессировании кардиальной патологии регистрируется и уменьшение объемного кровотока в каротидной системе.

При отсутствии выраженной кардиальной патологии у больных цереброваскулярным заболеванием выявлено по данным ЭхоКГ незначительное снижение показателей сократимости миокарда левого желудочка /фракция выброса в среднем 62,65^,18$ в группе больных и 66,76^1,21$ в контрольной группе, р«£0,02/ при отсутствии существенного уменьшения сердечного выброса /сердечный индекс в среднем 2,802^0,080 л/мин-м2 в группе больных и 2,976^0,080 л/мин'м2 в контрольной группе, р>0,05/. Отсутствие существен-

ного снижения показателей насосной функции левого желудочка отмечено и в группе больных ДЭ III, в которой установлено наиболее значительное снижение притока крови к мозгу по каротидной системе.

Таким образом, сопоставление кардиальной гемодинамики по данным ЭхоКГ и объемного кровотока в ОСА показало, что при наличии выраженной кардиальной патологии /мерцательная аритмия, инфаркт миокарда/ у больных цереброваскулярным заболеванием снижение кровоснабжения головного мозга обусловлено в определенной степени уменьшением сердечного выброса. У основной части больных цереброваскулярным заболеванием при отсутствии выраженной кардиальной патологии снижение притока крови к мозгу по каротидной системе не связано с уменьшением сердечного выброса.

На основании результатов изучения мозгового кровотока радиоизотопными методами в литературе сложилось мнение, что у больных АГ, не осложненной церебральным инсультом, существенно не изменен полушарный мозговой кровоток / atrandgaard з. et ai., 1986; Safar Jí.E. et al., 1988; Paulson O.B. et al., 1989/.

Результаты наших исследований показали, что снижение объемного кровотока в ОСА определяется у больных цереброваскулярным заболеванием на фоне АГ, но оно отсутствует у больных АГ. без клинических проявлений сосудистой патологии головного мозга. Снижение объемного кровотока в ОСА наблюдалось уже в группе бол: ных РКФЦВП на фоне АГ и оно не могло быть обусловлено только на личием гемодинамически значимых стенозов или окклюзий внечерепных отделов СА, которые обнаружены у 4,2$f больных РКФЦВП, или выраженной кардиальной патологией, которая обнаружена у 4,2$ больных РКФЦВП. У мужчин с АГ в возрасте 40-59 лет без значител ных стенозов СА и выраженной кардиальной патологии обьемный кро

воток в ОСА был существенно не изменен /р> 0,05/ и составил в среднем 466,5^10,4 мл/мин при отсутствии цереброваскулярного заболевания, но он был снижен в среднем до 376,5^8,7 мл/мин /р<0,001/ при наличии РКФЦБП в сравнении с контрольной группой здоровых мужчин соответствующего возраста, в которой объемный кровоток в ОСА составил в среднем 452,£>¿7,1 мл/мин.

АГ обнаружена у большинства больных ОНМК /77,2$/ и ДЭ III /92,3%/; В группе больных ДЭ III чаще встречались выраженные формы повышения АД, различия по характеру АГ- были статистически достоверны /р<0,01/ между группами больных ОНМК и ДЭ III. Средняя длительность АГ составила в группе больных ОНМК 12,3±0,6 лет, в группе больных ДЭ III - 19,5±2,3 лег /р<0,01/. Таким образом, значительное снижение притока крови к головному мозгу по каротидной системе в группе больных ДЭ III сочеталось с нарастанием длительности АГ и увеличением частоты выраженных форм повышения АД.

Подтверждением роли АГ в развитии снижения объемного кровотока в ОСА явились результаты исследования гемодинамики в период повышения и последующей нормализации АД у 46 больных АГ с наличием и без цереброваскулярного заболевания. Степень повышения АД колебалась от 135/100 мм.рт.ст. до 230/150 мм.рт.ст. Все больные в период повышения АД отмечали ухудшение состояния в виде появления или усиления: церебральных жалоб /головная боль, головокружение, шум в голове, у отдельных больных - тошнота и рвота/, однако, ни у одного больного при этом не наблюдалось появления очаговой неврологической симптоматики. Повторные исследования гемодинамики были проведены в среднем через неделю при стабилизации АД на уровне обычных "рабочих" значений.

Как показал анализ результатов исследования, состояние каро-

тидной гемодинамики различалось в зависимости от степени повышения АД.

В группе 27 больных с умеренным повышением АД /до 20$ по отношению к обычным "рабочим" значениям АД/ не выявлено изменений объемного кровотока в ОСА как в целом по группе, так и у большинства обследованных больных.

В группе 19 больных со значительным повышением АД /на 20% и более от обычных "рабочих" значений АД/ в период подъема АД

/систолического в среднем до 204,5±4,2 мм.рт.ст. и даастоличес-

*

кого - до 121,8-2,8 мм.рт.ст./ зарегистрированы статистически достоверно /р<0,01/ более низкие значения кровотока в ОСА /средняя линейная скорость кровотока в ОСА 19,46^0,63 см/с, обьемный кровоток в ОСА 373,8^12,0 мл/мин/, чем при обычных "рабочих" значениях АД /систолическом 152,1-3,7 мм.рт.ст. и диасто-лическом 95,5^2,7 мм.рт.ст., при которых средняя линейная скорость кровотока в ОСА составила 21,41^0,74 см/с, обьемный кровоток в ОСА - 407,3-12,9 мл/мин/. Индивидуальный анализ также показал, что у большинства /14 из 19/ больных в период значительного повышения ЙД отмечались более :шшше значения объемного кровотока в ОСА, чем при обычных "рабочих" значениях АД.

Важно отметить, что снижение притока крови к головному мозгу по каротидной системе в период значительного подъема АД обнаружено у больных АГ как с наличием, так и отсутствием церебро-васкулярного заболевания. Следовательно, снижение притока крови к мозгу по каротидной системе может регистрироваться у больных АГ еще до развития клинических симптомов цереброваскулярного заболевания; но оно носит преходящий характер и наблюдается в период значительного подьема АД.

Развитие снижения притока крови к голодному мозгу по каротад-

ной системе при АГ нельзя объяснить только нарастанием окклюзи-рующего поражени® внечерепных отделов СА на фоне длительного повышения АД. Известно, что у пациентов АГ наблюдается более высокая частота поражения бифуркации ОСА и устья ВСА, чем у лиц с нормальным АД / Ramsey D.E. et al., 1987; Lewis R.R.et al.,1988; Lusiani L. et al., 1990/. Результаты наших исследований также показали, что у большинства больных цереброваскулярным заболеванием имеет место сочетание стенозов и окклюзий СА с повышением АД. Однако, при этом у обследованных больных с цереброваскулярной патологией не выявлено связи между выраженностью АГ и степенью сте-нозирующего поражения внечерепных отделов СА.

В патогенезе снижения притока крови к головному мозгу при АГ может иметь значение развитие на фоне длительного повышения АД изменений мелких церебральных артерий в виде утолщения их стенки и уменьшения просвета, а в дальнейшем в виде возникновения в них склеротических процессов, уменьшения их числа / Rahn к.н.,1989/, что в целом может привести к значительному повышению церебрального сосудистого сопротивления и уменьшению емкости микроартериального русла. Снижение объемного кровотока в ОСА при значительном подъеме АД может быть обусловлено чрезмерным повышением церебрального сосудистого сопротивления вследствии значительного сужения мелких мозговых артерий и артериол в ответ на повышение АД. Как длительная стабильная АГ, так и значительные подъемы АД могут быть причиной постепенного снижения притока крови к головному мозгу, прогрессирования цереброваокулярного заболевания.

В развитии сосудистой патологии головного мозга на фоне АГ обсуждается значение возможного увеличения мозгового кровотока при гипертоническом церебральном кризе, острой гипертонической энцефалопатии /Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В., 1987/.

Результаты нашего амбулаторного наблюдения пациентов АГ, а также обследования стационарных больных АГ показали, что острая гипертоническая энцефалопатия является сравнительно редким заболеванием, осложняющим течение АГ.' За весь период наблюдения отмечен только один случай острой гипертонической энцефалопатии с характерной для этого заболевания клиникой отека головного мозга, застойными явлениями на глазном дне на фоне повышения АД до 240/140 мм.рт.ст. Высокие значения АД сравнительно часто наблюдались у больных с выраженными формами АГ /максимально зарегистрированное АД 300/180 мм.рт.ст./, но они не сопровождались клиникой острой Гипертонической энцефалопатии.

Изучение' гемодинамики у 19 больных АГ в период высокого АД /среднее гемодинамическое АД 150 мм.рт.ст. и выше/ не обнаружило высоких значений объемного кровотока в каротидной системе. У больных АГ без цереброваскулярного заболевания регистрировались, как правило, значения объемного кровотока в ОСА в пределах нормы, а у больных цереброваокулярным заболеванием - значения объемного кровотока в ОСА более низкие, чем в норме. Как уже отмечалось, изучение гемодинамики у 46 больных АГ в период подъема АД в сочетании с общемозговыми симптомами /головная боль, головокружение, тошнота и др./ также не показало увеличения объемного кровотока в каротидной системе. Напротив, у части больных АГ в период значительного подъема АД отмечалось даже снижение объемного кровотока в ОСА. По-видимода, внутримозговая гемодинамика в период повышения АД носит несколько иной характер, по-скольку, данные экспериментальных исследований на животных свидетельствуют о наличии в период значительного подъема АД областей головного мозга с повышенным кровоснабжением /Ганнушки-на И.В., 1375; Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В., 1987/. Результа-

ты наших исследований, позволяющих оценить объемный кровоток в ОСА в период повышения АД, свидетельствуют только об отсутствии увеличения притока крови к головному мозгу по каротидной системе в большинстве случаев повышения АД у больных АГ.

Коррекция повышенного АД представляется одним из наиболее перспективных направлений профилактики нарушений церебральной гемодинамики. Однако, широкая распространенность антигипертен-зивной терапии обусловила и появление церебральных осложнений при ее проведении /Верещагин Н.В. с соавт., 1988; Jansen p.a. et al., 1986; Barry Р.Г.,1989/.

Среди обследованных нами больных АГ сравнительно часто отмечались случаи значительного снижения АД при передозировке гипотензивных препаратов. На фоне снижения АД возникали головокружение несистемного характера, головная боль, при этом не наблюдалось очаговых неврологических симптомов, а в дальнейшем на фоне постепенной нормализации АД улучшалось и состояние больных. Такие осложнения антигипертензивной терапии отмечались у 13,1$ стационарных больных АГ и 5,3$ амбулаторных пациентов АГ, при этом они наблюдались преимущественно у больных цереброваскуляр-ным заболеванием и не были характерны для больных АГ без клинических проявлений сосудистой патологии головного мозга.

Значительное снижение АД часто возникало у больных АГ при попытке коррекции подъема АД препаратами с относительно медленным действием /адельфан, кристепин и др./, при этом отсутствие быстрого эффекта обусловливало дополнительный прием гипотензивных препаратов, а через более длительное время суммированное действие антигипергензивных препаратов приводило к выраженному снижению АД и ухудшению самочувствия больных. В некоторых случаях значительное снижение АД возникало при приеме гипотензивных пре-

паратов без предварительного контроля АД в связи с ухудшением самочувствия и появлением или усилением церебральных жалоб, которые у больных цереброваокулярным заболеванием на фоне АГ не всегда отражают повышение АД.

Проведенное у отдельных больных исследование каротидной гемодинамики в период таких гипотензивных состояний показало наличие более низких значений объемного кровотока в ОСА, чем при обычных "рабочих" значениях АД, что отражало связь этих состояний с гилоперфузией головного мозга. Важно отметить, что эти гипоперфузионные состояния развивались не только при очень низких, но и при относительно нормальных значениях АД, которые существенно превышали нижнюю границу ауторегуляции мозгового кровотока у человека - около 60 мм.рт.ст. по данным среднего гемо-динамического АД / Me Henry J.L.C. et al.Д974; Strandgaard S., 1978; strandgaard 8. et al., 1986/. Чем более высокими были "рабочие" обычные значения АД, тем при более высоких значениях АД развивались симптомы гипоперфузии головного мозга. В среднем симптомы гипоперфузии головного мозга появлялись у больных це-реброваскулярным заболеванием при снижении ДЦ всего на 20$ от обычных "рабочих" значений.

По данным литературы известно, что значительное снижение АД на фоне гипотензивной терапии может обусловить развитие инсульта у пациентов АГ старческого возраста или при злокачественном течении AT / Adams J.H. et al. ,1966 ; Sraham P.I. 1975; Ledin-gham J.G., Rajiagopalan В., 1979; McMair A. et al., 1986; Jansen P.A. et al.¿986; Krogsgaard A.R. et al., 1986; Dauta G., 1987; Hankey G.I., Gucbay 3.S., 1987/.

Результаты наших исследований показали, что развитие инсульта как осложнения антигилертензивной терапии не носит казуисти-

ческий характер и оно возможно у лиц неотарческого возраста с мягкими формами АГ. Из 219 наблюдений ОНМК ишемического характера в каротидной системе в 4 случаях /1,7$/ развитие ОНМК произошло на фоне значительного снижения АД /с 200/120-240/140 мм. рт.ст. до 110/60-130/80 мм.рт.ст./, которое было обусловлено передозировкой гипотензивных препаратов, назначенных в связи с подъемом АД у 3 больных мйгкой АГ и стабильным выраженным повышением АД у одной больной. Наблюдаемые больше были среднего и пожилого возраста /51-66 лет/, у всех больных повышение АД носило длительный характер /более 10 лет/, до развития ОНМК трое больных по данным анамнеза имели начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, а один уже перенес инсульт.

Б развитии инсульта как осложнения антигипертензивной терапии предпологаегся важное значение окклюзирующего поражения внечерепных отделов СА / Ruff r.l. et ai.,1981; Jehnsen н. et ai., 1986; Higaici J. et al., 1989/. В нашем исследовании во ьсех 4 наблюдениях не выявлено значительных стенозов СА на стороне бассейна ОНМК и в визуализируемых отделах подключичных и позвоночных артерий, только у одного больного обнаружена окклюзия ВСА на контралагеральной бассейну ОНМК стороне. В патогенезе ОНМК представляется важным значение гипоперфузии головного мозга, которая могла обусловить развитие очаговой церебральной ишемии в бассейне измененных внугримозговых артерий по гемодияами-ческому типу или вследствии развития в них тромботического процесса.

Таким образом, как развитие гипоперфузионных состояний, так и развитие инсульта на фоне значительного снижения АД при антигипертензивной терапии наблюдалось преимущественно у больных с цереброваскулярной патологией и не было характерным для больных

АГ без клинических проявлений сосудистой патологии головного мозга. Объяснением этому может быть несколько причин. Во-первых, у больных цереброваскулярным заболеванием часто наблюдается адаптация к очень высоким значениям АД, что отражает значительное повышение нижней границы ауторегуляции мозгового кровотока. Во-вторых, у них регистрируется снижение притока крови к головному мозгу по каротидной системе уже при обычных "рабочих" значениях АД, поэтому дополнительное уменьшение кровотока на фоне значительного снижения АД может обусловить и более выраженную гипоперфузию головного мозга. В-третьих, у больных цереброваскулярным заболеванием наблюдается и более высокая частота окклюзирувдего поражения мозговых артерий, что способствует возникновению церебральных осложнений антигипертензивной терапии.

Профилактика церебральных осложнений представляется важным направлением оптимизации гипотензивной терапии. Несомненно, что при проведении антигипертензивной терапии необходим регулярный контроль АД, адекватная коррекция острых подъемов АД. У больных цереброваскулярным заболеванием на фоне АГ представляется необходимым не только постепенное, но и умеренное снижение повышенного АД в среднем не более чем на 10-1555, по-сколь-ку, гипоперфузия мозга может возникнуть у больных цереброваскулярным заболеванием при снижении АД всего на 20$ от обычных "рабочих" значений. При мягких формах АГ у больных цереброваскулярным заболеванием снижение АД не должно быть ниже 130-140/80-85 мм.рт.ст., при умеренных формах АГ - не ниже 140-150/85-90 мм. рт.ст., при выраженных формах. АГ - не ниже 150-160/90-100 мм.рт. ст. Более значительное снижение АД даже при длительной постепенной антигипертензивной терапии связано с повышенным рискам.

развития гипоперфузии мозга и возможных церебральных осложнений, по-сколъку, при цереброваскулярных заболеваниях на фоне длительной АГ преобладают необратимые изменения мозговых артерий и церебральной гемодинамики, а как показывают экспериментальные исследования на животных регресс изменений мозговых артерий вслед-ствии повышения АД возможен только при очень недлительной АГ / Limas û. et al., 1983; Ibayashi S. et al., 1986; Halper 3.L., 1987; Nortorg С., 1988/.

Ранняя диагностика и лечение АГ представляется наиболее перспективным направлением профилактики развития выраженных форм нарушений церебральной гемодинамики, при которых гипотензивная терапия связана с повышенным риском осложнений и, по-видимому, менее эффективна.

Проведенное наш в 1987 году обследование 2819 работников машиностроительного завода Тулы выявило наличие АГ у 18,5$ обследованных, что согласуется с данными литературы о широкой распространенности АГ среди населения нашей страны /Бритов А.Н. с соавт., 1985; Константинов E.H. с соавт., 1989/. Повышение АД впервые выявлено только у 42 обследованных /8,1$ от всего количества пациентов АГ/. Основная часть /91,9$/ пациентов АГ знала а наличии у них повышенного АД, однако, большинство из них регулярный контроль АД не проводили и гипотензивные препараты не принимали или осуществляли их прием в случаях только значительного ухудшения самочувствия. Регулярный контроль АД и систематический прием гипотензивных препаратов отмечен всего у 26 обследованных /5,0$ от всего количества пациентов АГ/.

Проведенное обследование также выявило ранее перенесенные ОНМК у 0,6$ обследованных, РКФЦШ диагностированы у 14,0$ обследованных, что согласуется с данными о сравнительно широкой

распространенноста начальных форм цереброваскулярной патологии среда трудоспособного населения среднего возраста /Вйра-кин Ю.Я. с соавт., Г990/.

Таким образом, при хорошей диагностики АГ отмечается недостаточная организованность лечения пациентов АГ, что с одной стороны может быть важной причиной широкой распространенности цереброваскулярных заболеваний и развития выраженных форм нарушений мозговой гемодинамики, а с другой стороны указывает на потенциальные возможности их профилактики.

Организация систематического контроля АД и лечения АГ может способствовать профилактике возникновения выраженных форм нарушений мозговой гемодинамики, и развития церебрального инсульта. Анализ крупных рандомизированных исследований по оценке антигшертензивной терапии /Метелица В.И., 1988/ показывает эффективность гипотензивной терапии в виде существенного снижения заболеваемости и смертности от церебрального инсульта.

В нашем исследовании проведение лечебно-профилактических мероприятий в амбулаторной груше 551 пациента с АГ и/или це-реброваокулярным заболеванием привело к отсутствию развития церебрального инсульта за трехлетний /1988-1990 гг./ период наблюдения. Положительная динамика в виде нормализации или существенного снижения АД отмечена у половины /50,3$/ пациентов АГ преимущественно при регулярном приеме гипотензивных препаратов, который наблвдался у 43$ пациентов АГ. Регулярный прием антипщерггензивннх препаратов чаще отмечался у женщин /53$?/, чем у мужчин /30$/, а также у инженерно-технических работников /62%/, чем у рабочих./34^/.

У большинства пациентов АГ при нормализации АД на фоне гипотензивной терапии наблюдалось улучшение состояния, исчеано-

вение или уменьшение выраженности церебральных жалоб. Исключение составили 23 пациента АГ /5,3$ от всего, количества пациентов АГ/, у которых при нормализации АД или даже умеренном снижении АД наблюдалось ухудшение состояния в виде появления головокружения, общей слабости, тяжести в голове. Для пациентов этой группы было характерным наличие длительной /более 10 лет/ АГ со стабильным повышением АД умеренного /диастолическое АД от 105 до 115 мм.рт.ст. 'у 8 пациентов/ или выраженного характера /диастолическое АД 115 мм.рт.ст. и более у 15 пациентов/; в этой группе преобладало длительное отсутствие или нерегулярность приема антигилертензивных препаратов при высоких уровнях АД, у всех пациентов диагностировано наличие цереброваскулярно-го заболевания /19 пациентов РКЩБП, 4 пациентов ранее уже перенесли ОБМК/. Изучение каротидной гемодинамики показало существеннее снижение объемного кровотока в ОСА уже при обычных "рабочих" значениях Д. Динамическое наблюдение пациентов этой группы показало, что оптимальным для них является не полная нормализация АД /снижение ниже 160/95 мм.рт.ст./, а только умеренное снижение АД на 10-15$ от исходно повышенных "рабочих" ' значений.

Таким образом, диспансерное наблюдение и лечение пациентов АГ представляется наиболее перспективным направлением профилактики нарушений церебральной гемодинамики. Организация систематического контроля АД и лечения АГ может способствовать предупреждению или частичному обратному развитию изменений мозговых артерий, а следовательно обеспечить нормальную ауторегуляцию мозгового кровообращения и достаточный приток крови к головному мозгу. Коррекция повышенного АД 7 больных цереброваскулярным

заболеванием должна проводиться с учетом преобладания необратимых изменений мозговых артерий и нарушений церебральной гемодинамики, при этом оптимальным у больных с выраженными формами длительной АГ является не полная нормализация, а лишь умеренное снижение повышенного АД, что позволяет избежать церебральных осложнений антигипертензивной терапии.

ВЫВОДЫ

1.•Значительная индивидуальная вариабельность притока крови к головнолу мозгу по каротидной системе во многом обусловлена антропометрическими данными. Между окружностью головы и диаметром общей сонной артерии /ОСА/ имеется прямая корреляционная связь. Вследствии больших размеров головы у мужчин регистрируются более высокие значения диаметра ОСА и соответственно С'ьэм-ного кровотока в ОСА, чем у женщин.

2. При всех формах цереброваокулярных заболеваний выявлено снижение-притока крови к головному мозгу по каротидной системе, степень которого нарастает при прогрессировавши клинических форм сосудистой патологии мозга, значительное уменьшение кровоснабжения мозга определяется уже при ранних клинических формах цереброваскулярной патологии /РКФЦВП/. Двустороннее снижение объемного кровотока в ОСА у больных, перенесших полушарный инсульт, во многом может быть обусловлено уменьшением кровоснабжения мозга, возникшим еще в доинсультный период.

3. Стенозирующее поражение внечерепных отделов сонных артерий /СА/ выявлено по данным дуплексного сканирования у половины больных РКФЦЕП и у большинства больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения /ОНМК/ в каротидной системе.

Однако, наличие значительных стенозов /сужение более половины диаметра/ или окклюзий внутренней СА /БОА/ обнаружено только у 11% больных РКЩВП и у 37% больных ОНМК, двусторонняя окклюзия ВСА найдена всего у 1,4% больных ОНМК.

4. Снижение объемного кровотока в ОСА при всех формах цереб-роваскулярной патологии регистрируется не только при наличии,

но и при полном отсутствии стенозирующего поражения внечерепных отделов СА, что указывает на то, что стенозы и окклюзии СА являются не единственной причиной снижения притока крови к головному мозгу по каротидной системе.

5. При наличии выраженной кардиальной патологии /мерцательная аритмия, перенесенный инфаркт миокарда/ снижение объемного кровотока в ОСА может быть в определенной степени обусловлено уменьшением сердечного выброса. Однако, при отсутствии выраженной кардиальной патологии у больных цереброваскулярным заболеванием значительное снижение притока крови к головному мозгу по каротидной системе регистрируется при отсутствии по данным эхо-карциографии существенного уменьшения сердечного выброса.

6. Как стабильная артериальная гипертензия /АГ/, так и значительные подъемы артериального давления /АД/ могут обусловить снижение притока крови к головному мозгу по каротидной системе вследствии повышения церебрального сосудистого сопротивления, обусловленного изменениями мелких церебральных артерий. В период значительного подъема АД у больных АГ регистрируются более низкие значения объемного кровотока в ОСА, чем при обычном "рабочем" АД. Выраженное снижение обьемного кровотока в ОСА в группе больных дисциркуляторной энцефалопатией III стадии сочетается с нарастанием длительности повышения АД и увеличением частоты выраженных форм АГ.

7. В период высокого АД /среднее гемодинамическое АД 150 мм.рт.ст. и выше/ и при подъеме АД в сочетании с общемозговыми симптомами у больных АГ не наблюдается высоких значений объемного кровотока в ОСА, напротив, у части больных регистрируется даже снижение объемного кровотока в ОСА. Полученные данные указывают на отсутствие увеличения притока крови к головному мозгу по каротидной системе в большинстве случаев повышения АД.

8. Антигипертензивная терапия связана с повышенным риском осложнений у больных цереброваокулярным заболеванием, что может быть обусловлено повышением нижней границы ауторегуля-ции мозгового кровотока, снижением кровоснабжения мозга уже при обычных "рабочих" значениях АД, наличием окклюзирующего поражения церебральных артерий.

9. Значительное снижение АД на фоне передозировки анти-гипертензивных препаратов наблюдается сравнительно часто среди пациентов АГ и обычно сопровождается возникновением только общемозговых симптомов /головная боль, головокружение/. Однако, развитие инсульта в каротидной системе как осложнение антигипергензивной терапии не является казуистическим ¡2% больных ОНМК/ и оно возможно у лиц нестарческого возраста с мягкими формами АГ и при отсутствии значительных стенозов и окклюзий внечерепных отделов СА.

10. При хорошей информированности больных АГ о наличии заболевания среди них преобладает отсутствие регулярного кок роля АД и систематического лечения АГ, что может быть важной причиной широкой распространенности цереброваскулярных заболеваний и развития выраженных форм нарушений гемодинамики, при которых оптимальным направлением коррекции АГ является

лишь умеренное снижение повышенного АД. Для профилактики нарушений церебральной гемодинамики необходимо диспансерное наблюдение и лечение пациентов АГ, что может способствовать предупреждению или обратному развитию изменений церебральных артерий и следовательно обеспечить нормальную ауторегуляцию мозгового кровообращения и достаточный приток крови к головному мозгу.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Оценка объемного кровотока в ОСА должна проводиться с учетом факторов /возраст, окружность головы/, оказывающих в норме влияние на показатели гемодинамики в каротидной системе, что значительно повышает диагностическую точность исследования объемного кровотока в ОСА как показателя притока крови к мозгу по каротидной системе.

При выборе тактики ведения больных цереброваскулярным заболеванием с наличием стенозирувдего поражения внечереп-ных отделов СА необходимо учитывать, что, во-первых, стено-зирующее поражение внечерепных отделов СА является не единственной причиной снижения притока крови к головному мозгу по каротидной системе, во-вторых, что только значительные стенозы /сужение более половины диаметра/ и окклюзии ВСА ассоциируются с бассейном ОНМК.

При коррекции АД у больных АГ необходимо учитывать, что антигипертензивная терапия связана с повышенным риском осложнений у больных цереброваскулярным заболеванием. Снижение объемного кровотока в ОСА может возникнуть у больных цереброваскулярным заболеванием при снижении АД всего на 20% от

повышенных "рабочих" значений АД. Поэтому для профилактики осложнений антигипертензивной терапии у больных церебровас-кудярным заболеванием необходимо не только постепенное, но и умеренное, как правило, не более чем на 10-15$ снижение АД от обычно регистрируемых повышенных значений АД.

Отсутствие ре1улярного лЗчения АГ при наличии хорошей осведомленности пациентов АГ о наличии у них повышенного АД является одной из важных причин широкой распространенности цереброваскулярных заболеваний среди трудоспособного населения, поэтому ведущим направлением профилактики развития и прегрессирования нарушений церебральной гемодинамики должна быть организация регулярного контроля АД и систематического лечения пациентов АГ. Коррекция повышенного АД у больных це-реброваскулярным заболеванием должна проводиться с учетом имеющихся изменений гемодинамики по данным ультразвукового дуплексного сканирования.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТИЛЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Состояние сонных артерий и гемодинамика в них при ранних клинических формах цереброваскулярной патологии.// Конструктивная сосудистая хирургия при ишемии мозга.- Рига, 1989, с. 20-23 /соавт. М.И. Шерер, I.A. Матвеева/.

2. К вопросу о профилактике церебрального инсульта.// Диагностика, патогенез и лечение заболеваний нервной системы. Сборник работ, посвященный 100-летию клиники нервных болезней ММА

и Московского общества невропатологов и психиатров. - М., 1990, с. I48-151 /соавт. Ф.Е. Горбачева/.

3. Структурно-функциональное состояние магистральных артерий головы при субклинических формах цереброваскулярной патологии.// Материалы межобластной научно-практической конференции по заболеваниям нервной системы. - Кострома, 1990,

с. 202-203.

4. Обьеглный кровоток в сонных артериях при некоторых формах цереброваскулярной патологии.// Курн. невропатол. и психиатр., 1991, № 6, с. 87-89 /соавт. Ф.Е. Горбачева, Е.И. Кац, М.И. Шерер/.

5. Церебральные осложнения ангигшертензивной терапии. // Клиническая медицина, 1991, № 10, с. 46-48 /соавт. Ф.Е. Горбачева/.

6. Гипотензивная терапия у больных артериальной гипертен-зией, осложненной цереброваскулярным заболеванием.// Современные проблемы нейроинфекции и цереброваскулярной патологии. -Владивосток, 1991, с. I40-I4I /соавт. Ф.Е. Горбачева/.

7. Острая гипертоническая энцефалопатия. // Современные

проблемы нейроинфекции и цереброваскулярной патологии. -Владивосток, 1991, с. 143 /соавт. О.Н. Герасимова/.

8. Значение дуплексного сканирования сонных артерий у больных, перенесших нарушение кровообращения в каротидной системе./ 1-ый сьезд ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики

в медицине. Тез. докл. - М., 1991, с. 160 /соавт. Ф.Е. Горбачева, О.Н. Герасимова/.

9. Объемная скорость кровотока в сонных артериях при цереб-роваскулярных заболеваниях.// 1-ый сьезд ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине. Тез. докл. - М., 1991, с. 164.

10. Гемодинамика в сонных артериях в период повышения артериального давления.// Журн. невропатол. и психиатр., 1992,

№ I, с. 24-27 /соавт. Ф.Е. Горбачева/.

Подписано в печать 15.12.92 г.

Тираж 100 экз. Заказ 60А.

ПМБ ЦИНТИхимнефтемаша

Усл. печ. л. 2,5 Формат 60Х 90|/|б1