Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Нарушения белкового обмена в тканях пародонта при патологии и их коррекция в комплексном лечении

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ

КИЕВСКИЙ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ им. академика А.А.БОГОМОЛЬЦА

На правах рукописи БОРИСЕНКО Анатолий Васильевич

УДК 616.314.17-008.1.-08:577.162.1:616.316-008.8

НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА В ТКАНЯХ ПАРОДОНТА ПРИ ПАТОЛОГИИ И ИХ КОРРЕКЦИЯ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ

14.00.21 — Стоматология

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Киев — 1992

Работа выполнена на кафедре терапевтической стоматологии, кафер биологической химии, рентгенологии и радиологии Киевского медицинск института им. акад. А.А.Богомольца, в лаборатории молекулярной эндоь нологии Киевского научно-исследовательского института эндокриноло и обмена веществ. . .

НАУЧНЫЙ КОНСУЛЬТАНТ: Заслуженный деятель науки У край

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

доктор медицинских наук, профессор А.ПТРОХОЛЬСКИЙ

доктор медицинских наук, профессор Г.СЛУЧМАЙ

доктор медицинских наук, профессор Ю.И.ГУБСКИЙ

ВЕДУЩАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ: Научно-производственное объедине "Стоматология", г. Москва.

Защита состоится " _ 1992 г.в 13 ч. 30 к

па заседании специализированного совета Д.088.13.04 по защите доктора диссертаций по специальности стоматология при Киевском медицине» институте им. акад. АА.Богомольца по адресу: 252057, г. Киев-ул. Зоологическая, 1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Киевского медиг ского института (г. Киев-57, ул. Зоологическая, 1).

Автореферат разослан" 1992 г. х

Ученый секретарь специализированного совета

л аурёат ГЬсударственной премии Украл доктор медицинских наук, профес Н.Ф ДАНИЛЕВСКИЙ

д.м.н., профессор

J ОБ ЕЦАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБ ОТЫ

_____l,7.!.,'

Актуальность проблемы'. Болезни пародонта являются одним из наиболее распространенных заболгевашш человека. Эпидемиологические исследова-:шя свидетельствуют, что их частота в зависимости от региона колеблется эт '40 % до 80 % (А.ИРыбаков, 1975). M.D.Angelo, A.Cjssaro (1971) выявили ix у 97 % американских школьников и 60 % подростков и людей пожилого зозраста. Аналогично высокие показатели заболеваний пародонта отмечены I среди учащихся гМосквы — до 91,6 % (Г.Н.Пахомов, Т.ВКулаженко, 1985; А.И.Грудшгав и соавт., 1985). Проведенный рядом исследователей шализ заболеваемости тканей пародонта свидетельствует о постоянном про-рессиропании их частоты. Так у жителей нашей страны заболевания пародон- ■ а выявлены у 30-60 % обследованных (И.О.Новик, 1964; А.И.Евдокимов, 967; Н.Ф.Данилевский, Г.Н.ВтщПк, А.М.Политун, 1981; М.Х.Сааг, 1988; 5 .С .Иванов, 1989 и др.), а улиц старше 35—44 лет их распространенность (осгагает 100 % (А.И.Грудянов и соавт., 1989) . В их структуре преобладает енерализованный • пародонтит, наиболее тяжелое поражение пародонта.

Согласно современным представлениям генерализованный пародонтит [редставляег собой своеобразный дистрофически-воспалительный процесс, опровождакяцийся глубокими деструктивными изменениями под влиянием очетанного воздействия различных экзо- и эндогенных факторов. Многие течественные исследователи ведущее значеш1е в развит! заболевания отво-щ сосудистым нарушениям и микроциркуляторным. расстройствам А .И.Евдокимов, 1937, 1967; И.О.Новик, 1964; Н.Ф.Данилевский, 1968; [.ФДанилевский, НА.Колесова, 1975; А.ИРыбаков, 1975; АЛ.Прохончу-ов и соавт., 1977; В.В.Паникаровский, А.С.Григорьян, 1976; Н.А.Кодола соавт., 1980 и др.). Не отрицая влияния местных факторов, важную роль этиологии и развитии генерализованного пародонтита ряд исследователей идят в различных общесоматических нарушениях: изменении и новрежде-ии центральной и периферической нервной системы (ДА.Энтин, 1933; .ЕЛлагонов, 1937; В.С.Иванов, 1958; Н.А.Кодола, Л.А.Саржевская, 1953; :.Ф.Данилевский, 1962; М.М.Царинский, 1964 и др.), нарушениях обмена А.А.Прохончуков, 1964; ЮЛ.Пегрович, Р.ПЛодорожная, 1965; Л.Н.Нежи-знко, 1968; А.ИРыбаков и соавт., 1981), гиповитаминозах (Д.А.Энтин, ?42, 1957; Н.Ф .Данилевский' 1968; E.Goldbach, 1955; H.Schxieider, 1965 и э.), эндокринных нарушениях (И.СШовик, 1964; Е.В.Удовицкая, 1969; .Н.Вишняк, 1974; Э.Э.Керимов, 1991 и др.). Значительное место отводится имунологическим механизмам развития генерализованного пародонтита В .Д.Кабаков, Э.В.Бельчиков, 1972; В.С.Иванов и соавт,, 1978; И.В.Мащен-э, 1980; Э.В.Бельчиков, 1983; E.Weyna, 1978; K.Sallay, 1978; Il.Oshrain et al.\ )79 и др.).

Анализ отечественной и зарубежной литературы свидетельствует, что в санях пародонта при генерализованном пародонтите наблюдаются наруше-1я практически всех видов обмена веществ; белкового, жирового, углевод-

ного, которые -приводят к развитию сложных и многообразных изменен*» дистрофического, воспалительного и деструктивного характера. В этой свя зи при изучении патогенеза генерализованного, пародонгита и других заболе ваний пародонта важная роль принадлежит выявлению состояния и взалмо связи между обменными процессами. и дистрофическими проявлениям! в тканях пародонта. Раскрытие отдельных аспектов этих взаимосвязей имее: существенное значение и для последующей патогенетической коррекции подобных нарушений в процессе лечения.

В стоматологической литературе имеются сообщения о деструкции бел ков тканей пародонта при его патологии (А.АЛрохончуков, 1964; ААЛро хончуков и соавт., 1971, 1977; ШК.Ревеле, 1970; МШ.Пожарицкая и соавт. 1975; Т.В.Никитина, 1975; 1982; O.Zajicek, 1978 и др.) . Наблюдается pacnaj основного вещества соединительной ткани пародонта — коллагена и сниже ние его количества в пораженных тканях на 60—70 % (Т.И.Сапоговская В.В.Володкина, 1966; И .Ж.Ревеле, 1970; Б,А.Киселев, 1970; О.К.Легашш 1974; СГ.Никуленкова, 1975; В.С.Куликова, Т.В.Никитна, 1975 и др.) Помимо коллагена отмечается деструкция и других белково-углеводньк соединений, например, гликозамингликанов (мукополисахаридов), кото рые вместе с коллагенами образуют основу соединительной ткани (ММ.По жарицкая и соавт., 1975; Э.П.Афанасьева и соавт., 1975; А.АЛрохончуко! и соавт., 1977 и др.). Отмечается снижение включения аминокислот в тканяз пародонта, кости челюсти и зубов (ААЛрохончуков, 1974; Н.А.Жижина 1967,1969; А.АЛрохончуков и соавт., 1971, 1977 и др.).

Однако во многих из этих исследований, за исключением, пожалуй И.Ж.Ревеле (1970) о состоянии обмена белков в тканях пародонта судшп по содержанию в крови больных промежуточных продуктов их обмена (гид роксипролина, лимонной кислоты, гексозаминов и др.). Реже непосредствен но определяли активность белкового обмена непосредственно в тканях па родонта в норме и при его патологии.

Основными химическими компонентами биомембран являются белки з липиды (ЯДОЛСомиссарчик, 1975; C.Vasques et al., 1971; M.Wilnins et al. 1971 и др.). Нарушения обмена этих важнейших компонентов клеточны; мембран составляют биохимическую сущность разнообразных трофически: процессов. На стабилизацию липидного компонента мембран большое влия míe оказывают процессы перекисного окисления липидов. Их нарушен» приводат к изменениям метаболизма, дистрофическим нарушениям в тканя: н изменениям белкового обмена (10.А.Владимиров, А.Н.Арчаков, 1974: В.В.Спиричев, 1974; 10.П.Козлов, 1975; Н.П.Козлянина и соавт., 1986 О.Н.Воскресенский, Е.К.Ткаченко, 1991; B.Chance et al., 1979). Значительна; роль в регуляции уровня свободнорадикального окисления липидов принадле жит ферментам супероксиддисмутазе, глутатионпероксидазе,глугатионредук тазе, церулоплазмину и др.). Активность суперксиддисмутазы кроме того от ражаст состояние ранней биохимической патологии (В.А.Гусев и соавт., 1980 Н.В.ПоЯерезкнна, Л.Ф.Осинская, 1989; B.Chance et al., 1979; I.Fridovich, 1981).

2 ■

Учитывая столь важное значение обмена белков и липидов в различной полоти представляет значительный интерес оцетпъ состояние их обмена !И заболеваниях пародонта'и наметить возможные пути коррекции выяп-:нных нарушений при их комплексном лечении.

Целыо настоящей работа было изучение состояния обмена белков и сно связанных видов липидного обмена в тканях пародонта и организме норме и при различной пзтологни пародоита; разработка методов корре'к-!И выявлешшх нарушений обмена при комплексном лечении заболеваний родонта.

Задачи исследования; .

1. Исследование интенсивности биосинтеза белков в тканях десны экспе-:ментальных животных (белмх беспородных крыс) в норме и при различ-й их патологии:

— определение интенсивности биосинтеза.белков в клинически здоровых анях десны белых крыс в зависимости от их возраста;

— определение интенсивности биосинтеза белков в тканях десны белых ыс при спонтанном поражении пародонта;

— определение интенсивности биосинтеза белков в тканях десны крыс и экспериментальной патологии щитовидной железы (гипергиреоз, гипо-реоз);

— определение интенсивности биосинтеза белков в ткаьлх десны крыс и аллоксановом диабете.

2. Исследование интенсивности биосинтеза белков в десне людей в норме фи различной патологии-пародонта:

— определение интенсивности биосинтеза белков в десне людей с клини-:ки неизмененными тканями пародонта в зависимости от возраста;

— определение интенсивности биосинтеза белков в десне больных генера-зованным пародонтитом;

— определение интенсивности биосинтеза белков в тканях десны боль-х гингивитами;

—. определение интенсивности биосинтеза белков в тканях десны у боль-х с эндокринными заболеваниями: тиреотоксикоз, гипотиреоз, болезнь енко — Кушинга, сахарный Диабет.

3. Исследование содержания Д2-микроглобулина в различных биологи-ких жидкостях (кровь, моча, слюна) и десне людей в норме и при генера-юванном пародонтите.

4. Определение активности • супероксиддисмутазы в слюне людей с кли-[ески здоровыми тканями пародонта и больных генерализованным паро-гштом.

5. Исследование активности церулоплазмина в слюне людей с клиниче-[ здоровыми тканями пародонта и больных генерализованным пародон-ом.

6. Разработать методику лечения генерализованного пародонтита с уче-г коррекции выявленных нарушений обмена.

2 3

7. Апробировать и определить клиническую эффективность предложенных методик лечения генерализованного пародонтита.

8. Проследить влияние комплексного лечения генерализованного пародонтита на динамику процессов обмена белков и липидов.

Научная новизна. Экспериментальными и биохимическими исследованиями установлено, что у лиц с клинически здоровым пародонтом интенсивность биосинтеза белка в десне уменьшается с возрастом. При генерализованном пародонгите интенсивность биосинтеза и распада белков повышается. Обострившееся течение заболевания характеризуется примерно равным ее повышением при всех степенях тяжести поражения пародонта. При хроническом течении заболевания это повышение минимально при легкой степени и максимально при тяжелой степени тяжести генерализованного пародонтита. Наряду с повышением интенсивности биосинтеза белка в тканях десны наблюдается и повышение процессов его распада, коррелирующее с интенсивностью биосинтеза белка.

Активность биосинтеза белка повышается при гингивитах: меньше при хроническом катаральном, больше при язвенном и максимально при гипертрофическом гингивите. Она значительно возрастает при остром .или обострившемся течении гингивитов. '

У лиц с клинически здоровыми тканями пародонта, но страдающих разными эндокринными заболеваниями, интенсивность биосинтеза белка повышается при гипертиреозе и снижается на фоне болезни Иценкр — Кушинга. Наиболее значительное снижение процессов биосинтеза и увеличение распада белков в десне отмечается на фоне сахарного диабета. При генерализованном пародонгите у больных с эндогенными заболеваниями интенсивность биосинтеза и распада белка в десне возрастает. По отношению к исходном} уровню этих процессов относительное увеличение биосинтеза и распад; белков наиболее выражено (на 68,25 %) на фоне сахарного диабета.

. Установлено, что активно/ль супероксиддисмутазы слюны у лиц с клинически здоровыми тканями пародонта повышается с увеличением их возраста Ее активность возрастает при наличии заболеваний" пародонта, особенно при генерализованном пародонтите. Это увёличение минимально при легко» и максимально при тяжелой степени тяжести хронического течения заболевания. При обострившемся течении повышение активности' примерно равног при разных степенях тяжести .генерализованного - пародонтита., Отмечается тесная корреляция су перок сидднсмутазной активности слюны с общей резистентностью организма, что позволило предложить определение ее активности в слюне как метод оценки неспецифической резистентности организм; (П.С.Г 4750116/14,1989 г.).

Выявлено увеличение активности церупоплазмина в смешанной слюш больных генерализованным пародонтитом. При хроническом, течении за болевания это увеличение зависит от степени тяжести заболевания, при обострившемся око одинаково высокое вне зависимости от степени тяжести забо левания.

Установлена, что концентрация |32-микроглобулина в моче и крови боль-(мх генерализованным пародонтнтом не отличается от его содержания улиц : клинически здоровым пародонтом. В смешанной слюне его концентрация достоверно увеличена при обострившемся течении генерализованного паро-сонтита. Значительно увеличивается концентрация ß2-микроглобулина в !,есне. При хроническом течешга она повышается в зависимости от степени яжести заболевания, при обострившемся увеличение содержания ß2-микро-' лобулина одинаково высокое при разных степенях тяжести генерализован-юго пародонтита. '

• Для облегчения проведешш профилактических осмотров и оказания гематологической помощи больным во виеполиклшшческих условиях, не стационарного стоматологического кабинета и т.п., разработано стомато-огическое переносное кресло (A.C. № 1498493 от 20.Х.87 г.).

Клиническими, лабораторными, биохимическими и радиологическими ¡етодами установлена возможность коррекции выявленных нарушений бмена белков и лшшдов в комплексном лечении заболеваний пародонта. азработаны методика, показания, способы применения щпохрома С, инсу-ина с нуклеинатом натрия для коррекции выявленных нарушений обмена еществ.

Теоретическое и практическое значение работы. Проведенными исследо-аниями установлено снижение интенсивности биосинтеза и распада белков клинически здоровых тканях пародонта при увеличении возраста обследо-анных. Процессы перекисного окисления, наоборот, с возрастом усиливаясь.

При патологии пародонта (генерализованный пародонтит, гингивиты) нтенсивность биосинтеза и распада белков возрастает, особенно усиливаясь ри остром (обострившемся) течении процесса. Резко усиливаются также и рсцессы перекисного окисления, способствующие распаду белков, развило дистрофических и деструктивных изменений в тканях пародонта.

Выявлен неодинаковый уровень интенсивности биосинтеза и распада глков в тканях пародонта у людей с различной эндокринной патологией преобладающим поражением других видов нарушения метаболизма (нару-вния энергетических процессов, углеводного и минерального обменов), боснована необходимость применения лекарственных средств, влияющих 1 обмен белков при лечении заболеваний пародонта на фоне нарушений дру-ix видов обмена при эндокринной патологии.

Выработаны показания применения лекарственных .веществ для коррек-ш установленных нарушений обмена белков и липидов в тканях пародонта )И генерализованном пародонтите, разработаны наиболее рациональные эрмы и методика применения нитохрома С, инсулина с нуклеинатом натрия сочетании с антибиотиками и протеолитическими ферментами при комп-!Ксном лечении генерализованного лародонтига.

Апробация работы. Результаты исследования доложены на VI и VII съез-ix стоматологов Украины (Полтава, 1984; Львов, 1989); V Украинском 2* 5

биохимическом съезде (Киев, 1987), I съезде стоматологов Молдовы (К: шинев, 1988), Съезде стоматологов Грузии (Тбилиси, 1991), V съезде физи терапевтов и курортологов Украины (Одесса, 1991), Республиканской иау ной конференции "Применение ферментов в медицине" (Симферопол 1987); Ш-й Всесоюзной конференции "Биоантиоксиданты" (Москва, 1989^ Всесоюзной научной конференции "Функциональные резервы и адаптация (Киев, 1990), Всесоюзной конференции "Клиническая витаминология (Москва, 1991), XII научно-практической конференции стоматологов Кие: ской области (1985) , 1 Всесоюзной конференции (Полтава, 1990), конфере: ции, посвященной 70-летию ПМСЙ (Полтава, 1991).

Материалы диссертационной работы были доложены на научных засед нйях Житомирского областного научного общества стоматологов (198S и Киевского городского научного общества стоматологов (1991).

Публикации. Основные положения диссертации отражены в 29 статья: По теме диссертации изданы 2 методические рекомендации.

Объем работы. Диссертационная работа изложена на 287 страницах м шинописного текста, состоит из введения, главы обзора литературы, 6 гла собственных исследований, заключения, выводов, указателя литератур! Работа иллюстрирована 47 таблицами , и 22 рисунками. Указатель литератур: содержит 625 источников. Из них 433 отечественных и 192 иностранны:

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Установленное снижение интенсивности процессов .биосинтеза и расп да белков, повышение активности процессов перекисного окисления лига дов в клинически здоровых тканях пародонта людей и белых крыс при ув личении их возраста.

2. Выявленное повышение интенсивности биосинтеза и распада белке при гингиви1ах и генерализованном пародонтите. При хроническом течени

* генерализованного пародонтита интенсивность этих процессов зависит от ст пени тяжести заболевания, при обострившемся она повышена примерно од] наково при различной степени тяжести генерализованного пародонгит

3. Установленный различный уровень интенсивнорти бдасинтеза и расп да белков в тканях.пародонта у людей с эндокринными заболеваниями (f фоне нарушений у них энергетических процессов, углеводного или минерал; ного обмена). .

4. Повышение содержания -микроглобулина в десне больных генер лизованным пародонтитом, коррелирующее при хроническом его течени со степенью тяжести заболевания, при обострившемся течении его содерж ние увеличено вне зависимости от степени тяжести генерализованного napi донтита.

5. Увеличение активности супероксидцисмутазы и церулоплазмш в смешанной слюне больных генерализованным пародонтитом, соответству* щее при хроническом течении степени тяжести заболевания. При обостри] шемся течепзш их активность возрастает примерно одинаково независимо с cienew' тяжести генерализованного пародонтита. Активность суперокси;

б

дисмутазы слюны тесно коррелирует с общей реактивностью организма, что позволяет использовать определение ее активности в слюне как метод оценки неспецифической резистентности организма.

6. Обоснование необходимости применения лекарственных средств, нормализующих обмен белков при лечении заболеваний пародонта. Возможность коррекции выявленных нарушений обмена белков и липидов при комплексном лечении генерализованного пародонтита.

Внедрение результатов работы в практику. Полученные результаты внедрены в практику работы Житомирской и Черкасской областных стоматологических поликлиник, городской стоматологической поликлиники г.Симферополя, 8-й стоматологической поликлинике г.Харькова, стоматологической поликлинике Кубанского медицинского института им. Красной Армии, кафедре терапевтической стоматологии Азербайджанского государственного медицинского института, стоматологической поликлинике Киевского медицинского института, включены в учебный процесс кафедры терапевтической стоматологии Киевского медицинского института. Изданы методические рекомендации "Введение лекарственных веществ методом ультра-фонофореза при болезнях пародонта и слизистой оболочки полости рта" (Киев, 1985) и "Патогенетическая терапия генерализованного пародонтита" (Киев, 1990). Выпущено информационное письмо "Методика определения супероксиддисмутазной активности в диагностике заболеваг ш роговой полости" (МЗ Украины, 1991). . . "Г

Работа выполнена на кафедре терапевтической стоматологии (заведующий кафедрой, лауреат Государственной премии Украины, заслуженный деятель науки Украины, профессор Н.Ф.Данилевский), кафедре биохимии (заведующий кафедрой, профессор Ю.В.Хмелевский), кафедре рентгеноло-

попп ттч гг»>*тг»»тг Л\ Л тт»«»<"ч «плм а ттг, г» о 1 ту тглтч />т * г(_

^ . . л.ч'.лаоири^ ,

го медицинского института, (ректор, академик АМН СССР, профессор Ё.И.Гончарук), а также в лаборатории молекулярной эндокринологии Ки-звского научно-исследовательского института эндокринологии и обмена веществ (заведующий, доктор биологических наук А.Г.Минченко).

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Интенсивность биосинтеза белков в тканях пародонта (десне) изучена три экспериментальном моделировании у животных (белые крысы) заболе-' заний пародонта и отдельных эндокринных. заболеваний. В первой серии эпытов определена интенсивность биосинтеза белков в клинически неизме-генных тканях пародонта крыс различного возраста: 20 молодых животных (6-8 месяцев) и 20 более старых (14—18 месяцев). Вторая серия состоял:; 13 40 животных, также содержавшихся на обычном рационе вивария, но со шонтанным поражением пародонта.- Эти крысы также были подразделены га две подгруппы: 20 более молодых (6-8 месяцев) и 20 возраста 12—16 ме-:яцев. В третьей серии определена интенсивность биосинтеза белков у живот-

7

ных с экспериментальной эндокринной патологией. У 25 крыс моделировали пшертиреоз и 25 гипотиреоз добавлением в пищевой рацион соответственно тиреоидина и мерказолила (ЧА.Пашаев, 1982). Контрольную группу в данной серии опытов составили 25 животных, содержавшихся на обычном рационе вивария. У 25 крыс моделировали сахарный диабет внутрибрюшинным введением алл океана (А.Г.Минченко, 1983), контролем служили 15 животных . Во всех сериях опытов крыс забивали декапитированием под эфирным наркозом после моделирования соответствующей эндокринной патологии: заболеваний щитовидной железы — через 2 месяца, диабета — через месяц после начала опыта. После декапитации животных с обеих челюстей отпрепа-рировывалась десна в количестве 30—50 мг и подвергалась исследованию. Интенсивность биосинтеза белков в ткани десны определяли по методу S.Morley, RJackson (1985).

Интенсивность биосинтеза белка и содержание сульфгидрильных групп в десне «определяли у 30 клинически здоровых лиц разного возраста с неизмененными тканями пародонта и у 82 больных генерализованным пародонти-том. Кроме того эти показатели определены у 60 больных с разными формами гингивитов. Также обследовано 160 больных с различной эндокринной патологией. Эти больные были разделены на 4 группы по 40 человек (20 с клинически'здоровыми тканями пародонта и 20 больных генерализованным паррдонтитом) в каждой группе с отдельными эндокринными заболеваниями. Первую составили больные гипертиреозом, вторую гипотиреозом, третью — болезнью (синдромом) Иценко — Кушинга и четвертую — больные сахарным диабетом. Контролем служили 60 лиц без выраженной внутренней патологии (по 15 человек для каждой группы). Интенсивность биосинтеза ■ белков в десне определяли по методу S.Morley, R.Jackson (1985), определение общих белковых и небелковых сульфгидрильных групп в десне проводили по методике Z.Ellman (И:§.Веревкина и др., 1977). Для исследований по медицинским показаниям (гингивэктомия, удаление зубоз и др.) у. пациентов иссекались кусочки десны весом 50-80 мг.

Определение содержания /32-микроглобулина в различных биологических жидкостях (кровь, моча, слюна) и тканях десны было проведено у S2 больных генерализованным пародонтитом. У всех 82 больных определена концентрация этого белка в слюне и биоптатах тканей десны, а у 36 из них — в крови и моче. Контрольную группу составили 25 практически здбровых лиц с клинически здоровыми тканями пародонта. Содержание |32-микрогло-булина з биологических жидкостях и десне определяли с помощью радиоиммунной тест-системы с использованием (32-микроглобулнна, меченного 125J (З.И.Кразчук и соавг., 1989).

Активность супероксиддасмутазы смешанной слюны была определена у двух групп обследованных. Первую составили 76 больных генерализованным пародонтитом, контрольную — 30 лиц разного возраста с клинически "здоровыми тканями пародонта. Активность фермента в слюне опре-. делялн по ингибированию фотоокнелешш рибофлавина с использованием

8 '

в кпчгсгпе акцептора электрошп р-нитротетразояия хлористого (Н.Н.Чумаков, Л.Ф.Осинская, 1977).

Активность vepynom.nïMHn я смешпшгой слюне определена у 82 больных. генерализованным пародонтитом и 25 лиц с клинически здоровыми тканямн пародонта (контрольная группа). Активность церулоплазмина в слюне определяли экспресс методом (модификация метода П.Л.Ravin) по Э.В.Теиу (1981). Для определеш!я активности супероксндцисмутазы и церулоплазмина у обследрзанных собирали смешанную нестнмулированную слюну утром натощак в количестве 3—5 мл.

Клинические исследованы включали три группы больных: 56 больных Генерализованным пародонтитом без выраженной внутренней патологии, ■ 32 больных генерализованным пародонтитом на фоне сахарного диабета и 50 больных генерализованным пародонтитом у которых применялись обще-прйнятые методы лечения (контрольная группа). В первой группе больных в комплексе лечения генерализованного пародонгита применялись несколько комбинаций лекарственных препаратов с цитохромом С в сочетании с антибактериальными препаратами. Во второй— несколько комбинаций инсулина и нуклеината натрия с антибактериальными препаратами, в третьей использова-шсь общеприменяемые методы лечения (пасты с антибиотиками и т.д.),

Всем больным проводили тщательное клиническое обследование тканей пародонта, которое дополнялось рядом функциональных и лабораторных методов. Клиническое исследование дополнялось рядом функциональных i лабораторных исследований. Для определения стойкости капилляров дес-гы использовался метод дозированного вакуума по В.И.Кулаженко (1960). Э защитных реакциях тканей пародонта и степени фагоцитоза судили по ме-году. МА.Ясинозского (1931). Для исследования содержимого пародонталь-îbix нспсльзсгплся цитологический метод но II.М.Покровской и

«1.СлМакаровон (1942) в модификации И.А.Бенюмовой (1962). Функциональ-гое состоявде актганой мезенхимы определяли, при помощи моноцитограммы ю методике О.П.Григоровой (1958). Оценку общего состояния организма фоводили на основашш данных анамнеза и дополняли анализом крови по об-цепринятой методике. При необходимости по показаниям проводилось более тлублеиное обследование с привлечением необходимых специалистов.

ИНТЕНСИВНОСТЬ БИОСИНТЕЗА БЕЛКОВ В ДЕСНЕ БЕЛЫХ КРЫС ПРИ РАЗЛИЧНОЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ЭНДОКРИННОЙ ПАТОЛОГИИ

В первой серии опытов было проведено изучение интенсивности биосин-еза белков в клинически интактных тканях десны белых крыс. В среднем ' на равна 987,46±64,22 распадов/мин на 100 мкг'белка. У более молодых сивотных в возрасте 6-8 месяцев интенсивность биосинтеза равна 1096,54± :78,83, а у более старых (14-18 месяцев) она ниже - 872,31 ±64,75 распа-рв/мин на 100 мкг белка. Разница между этими группами статистически до-товерна (р < 0,05).

При спонтанной патологии пародонта интенсивность биосинтеза белков в десне возрастает — до 1278,54±23,45 распадов/мин на 100 мкг белка. Это достоверно больше, чем у крыс с интактным пародонтом (р < 0,05). В более молодых животных с патологией пародонта интенсивность биосинтеза равна 1376,77±24,42 и в более старых - 1096,54+78,83 распадов/мин на 100 мкг белка. В целом относительное увеличение интенсивности составляет 29,17 %, соответственно у более молодых — на 25,56 % и более старых животных — на 33,69 %.

При развитии экспериментальной патологии щитовидной железы (гипер-тиреоз, гипотиреоз у крыс развивались общие изменения характерные для данной патологии: особенности поведения, отставание в весе, изменения щитовидной железы и т.п. Макроскопическое исследование скелетированных челюстей крыс показало, что у большинства животных развиваются существенные изменения в пародонте. Интенсивность биосинтеза белков в клинически неизмененных тканях десны животных контрольной группы была равна 1064,30±65,81 распадов/мин на 100 мкг белка. Активность биосинтеза белка в тканях десны у животных с экспериментальным тиреотоксикозом была равна 1641,44±92,15 распадов/мин на 100 мкг белка. Это на 54,23% больше чем у крыс с клинически неизмененными тканями пародонта. У животных с выраженными патологическими изменениями в пародонте интенсивность биосинтеза белков в десне равна 1748,20±96,20 распадов/мин на 100 мкг белка, что на 64,25 % больше чем в контроле. У крыс с практически неизмененными тканями пародонта на фоне тиреотоксикоза она равна 1212,45 ± ±68,25 распадов/мин на 100 мкг белка — 13,92 % больше чем у контрольных животных. Полученные результаты свидетельствуют о повышении интенсивности биосинтеза белков в десне при тиреотоксикозе.

Определение-интенсивности биосинтеза белков в десне крыс с экспериментальным гипотиреозом показало, что она в среднем составляет 1120,95± ±49,73 распадов/мин на 100 мкг белка. Это на 5,32 % больше чем у животных контрольной группы (р > 0,05). С другой стороны интенсивность биосинтеза в десне значительно ниже, чем у крыс с экспериментальным гиперти-реозом. В подгруппе животных с гипотиреозом и выраженными изменениями в пародонте активность биосинтеза белков равна 1194,64±56,32 распадов/мин на 100 мкг белка — на 12,25 % выше чем у'животных контрольной группы. У крыс с практически неизмененными тканями пародонта на фоне гипотиреоза интенсивность биосинтеза в десне была равна 931,46±42,33 распадов/мин на 100 мкг белка, что на 12,49 % ниже чем у животных контрольной группы. Таким образом интенсивность биосинтеза белков в десне у животных с экспериментальным гипотиреозом понижена.

В четвертой серии проводилось определение интенсивности биосинтеза белков в тканях пародонта (десне) при экспериментальном сахарном (ал-локсановом) диабете. Интенсивность биосинтеза белка в десне животных контрольной группы данной серии была равна 384,06±45,83 распадов/мин па 100 мкг белка. У всех животных с. экспериментальным сахарным диабе-

10

том были выявлены патологические изменения в тканях пародонта. Несмотря на развитие патологического воспалительного процесса в тканях пародонта интенсивность биосинтеза белков в десне животных данной серш! не только не повышалась, а наоборот, была значительно снижена. Она равнялась в среднем 218,83 ±24,53 распадов/мин на 100 мкг белка, что на 42,02 % ниже чем в контрольной группе.

Проведенными исследованиями установлено, что интенсивность биосинтеза белков в клинически неизмененных тканях пародонта (десне) крыс уменьшается с увеличением возраста животных. Наличие патологических процессов в пародонте вызывает возрастание активности, биосинтеза белков в десне. На фоне экспериментального гипертиреоза уровень интенсивности биосинтеза белков в десне возрастает, при гипотиреозе несколько снижается и особенно значительно понижается на фоне сахарного диабета."

СОСТОЯНИЕ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА В ДЕСНЕ ПРИ РАЗЛИЧНОМ СОСТОЯНИИ ПАРОДОНТА

1. Обмен белка в десне при генерализованном пародонтите. Интенсивность биосинтеза белков и содержание сульфгидрильных групп в десне определены у 30 клинически здоровых лиц разного возраста у которых поражения пародонта не диагностировались и у 82 больных генерализованным пародоктитом.

Интенсивность биосинтеза белков в тканях десны где клинические изменения в тканях пародонта отсутствовали составляла в среднем 341,32 ± ±19,82 распадов/мин на 100 мкг берка, Выявляется различная активность биосинтеза белков в зависимости от возраста. Так в 20-30 лет она равна 396,41 ±12,65 распадов/мин на 100 мкг белка, в 30-40 лет - 346,91 ±13,67 и в 40-60 лет — 311,15 ±11,78 распадов/мин на 100 мкг белка. Разница между этими значениями активности биосинтеза белка статически достоверна (р < 0,05).

Содержание сульфгидрильных групп ,в клинически неизмененной десне было равно 5,14±0,24 мкмоль/г ткани. Наблюдаются некоторые колебания их содержания в зависимости от возраста. Так у более молодых (20-30 лет) оно было максимальным - 5,84±0,22 мкмоль/г ткани, в 30-40 лет - 5,28± ±0,25 и минимально в 40-60 лет — 4,87±0,26 мкмоль/г ткани. Таким образом содержание сульфгидрильных групп в десне" молодых лиц максимально и уменьшается с увеличением возраста обследованных. Содержание тиогрупн в десне косвенно отражающие процессы утилизации и распада белка указывает на примерно равный уровень их активности с тенденцией к понижению у более пожилых лиц. Таким образом можно говорить о выявленной законо-* мерности снижения интенсивности биосинтеза белка в клинически неизмененных тканях десны с увеличением возраста.

При генерализованном пародонтите наблюдается повышение иитенсив-яоети биосинтеза белка в тканях десны в среднем до 466,37 ±26,73 расна-

дов/мин на 100 мкг белка. Разница между активностью биосинтеза белко у больных генерализованным пародонтитом и у лиц с клинически здоровь ми тканями пародонта статистически достоверна (р < 0,05).

Прослеживается различное изменение активности биосинтеза белков десне при генерализованном пародонтите в зависимости от характера течени патологического процесса. При хроническом течении наблюдается повыше ние интенсивности биосинтеза до 41б,67±21,15 распадов/мин на 100 мкг бег ка, что на 22,08 % больше чем у лиц с клинически здоровым пародонто! (р < 0,05). Обострившееся течение генерализованного пародонтита сопрс вождается более значительным увеличением интенсивности биосинтеза бет ков — до 543,75±22,44 распадов/мин на 100 мкг белка. По сравнению с koi трольной группой увеличение составляет 59,31 % (р < 0,05). Подобное боле значительное увеличение активности биосинтеза при обострившемся течени по сравнению с хроническим можно объяснить более активным течение! дистрофически-воспалительного процесса в тканях пародонта при генерал* зованном пародонтите.

Повышение интенсивности биосинтеза белков в десне различно в завис! мости от тяжести заболевания. При легкой степени тяжести обострившегос течения генерализованного пародонтита интенсивность биосинтеза белко равна 532,49±22,17 распадов/мин на 100 мкг белка. Средняя степень тяжест заболевания характеризуется увеличением активности биосинтеза до 527,31: ±20,72 и тяжелая степень — до 575,84±2б,22 распадов/мин на 100 мкг белк; Все значения активности биосинтеза достоверно выше, чем у лиц со здорс вым пародонтом. Не наблюдается достоверной разницы между значениями ак тшзности биосинтеза белка при различных степенях тяжести обострившегос течения генерализованного пародонтита. Таким образом при обострившемс течении генерализованного парадонтита наблюдается примерно равное повыше míe активности биосинтеза белка независимо от степени тяжести заболев анш

Несколько иная картина изменения интенсивности биосинтеза белков десне наблюдается при хроническом течении генерализованного пародонтг та. При легкой степени она повышена незначительно — до 386,32± 14,15 рас падов/мин на 100 мкг белка (р > 0,05), больше при средней степени -423,67±19,82 и максимально при тяжелой — 497,67±19,82 распадов/мин н 100 мкг белка. Подобное нарастание интенсивности биосинтеза белков мс жет свидетельствовать о динамическом прогрессировали!! дистрофически воспалительного процесса в пародонте. Наблюдаются существенные отличи между интенсивностью биосинтеза белков при различном течении генерал* зованного пародонтита. Так, при легкой степени тяжести хронического тече ния активность биосинтеза равна 386,32± 14,15, а при обострившемся тече шш — 532,49±22,17 распадов/мин на 100 мкг белка. Разница между этим значениями статистически достоверна (р <0,05). Аналогичная разницз отме чается при разлхяном течении и других степенях тяжести заболевания.

Параллельно проведенное определение содержания сульфгидрильны rpvnn * десне показало, что при генерализованном пародонтите наблюдаете

12

ввышгиие содержания тиогрупп в пей в среднем до 7,56±0,24 мкмоль/г канн. Это на 47,08 % больше, чем у лиц с клинически здоровыми тканями ародонта. При хроническом течении заболевания концентрация сульфгид-ильпых групп увеличена до б,74±0,23 и обострившемся — до 8,58± 0,25 мкмоль/г ткани. По -сравнешпо с клинически здоровой десной их со-ержашге увеличено соответственно на 31,13 % и 66,92 %. Более значительное величеиие содержания сульфгвдрильпых групп, в десне при обострившемся ечении можно объяснить усилишем ферментативных процессов иротеолиза, ри которых происходит распад молекул бэлка с освобождением их актовых тиогрупп.

Отмечены определенные отлития в содержании сульфгндршшгых групп ри различной степени тяжести генерализованного пародонтита. При обост-ившемся течении заболевашш концентрация тиогрупп в десне при легкой гепени тяжести равна 8,б9±0,20 мкмоль/г ткани, при средней — 8,44± 0,67 и при тяжелой — 8,54±0,61 мкмоль/г ткани. Разница между этими зна-гшюми концентрации недостоверна. Такое равное повышение содержания югрупп в десне по-видимому связано с тем, что при обострившемся течешш 1£Толева1Шя отмечается резкая активация многих ферментативных процес-эв, в том числе и распада белков. Подобная активация этих процессов ха-1ктерна ддя активного воспалительного процесса.

. Легкая степень тяжести хронического течения генерализованного паро-энтита характеризуется увеличением содержания тиогрупп до 7,74± 0,20 мкмоль/г ткани, средняя — до 6,78±0,50 и тяжелая — до 6,15 ± 0,22 мкмоль/г ткани. Таким образом, при хроническом течегаш заболева-ш наиболее значительное повышение содержания тиогрупп в десне наблю-1ется при легкой и минимальное при тяжелой степени тяжести генерализо-шного пародонтита. Такая динамика связана с нарастанием процессов дист-и уменьшением активности ферментативных процессов воспаления эи прогрессировашш дистрофтески-воспалигельного процесса в пародонте. тмечается разшща в содержании сульфгидрильных гругт при различной 'епени тяжести заболевания в зависимости от характера течения генерализо-щного пародонтита, т.е. между легкой и средней, средней и тяжелой степе-1ми тяжести заболевания.

2. Состояние белкового обмена в десне при гингивитах. Представляет гтерес проанализировать эти процессы при заболеваниях пародонта, где ¡евалируют процессы воспзления. Показатели белкового обмена изучены десне у-30 больных гингивитами. Отмечено повышение интенсивности био-:нтеза белков в десне у больных гингивитами в среднем до 415,53±20,5 рас-:дов/мин на 100 мкг белка. По сравнению с активностью биосинтеза белков десне у лиц с клинически здоровыми тканями пародонта (341,32±19,82 рас-' дов/мин на 100 мкг белка) разница достоверна (р < 0,05). Увеличение [тенсивности биосинтеза составляет 21,74 %. При хроническом течешш гин-витов активность биосинтеза белков в десне равна в среднем 403,24± 17,0 распадов/мин на 100 мкг белка. Это на 18,14 % больше чем у лиц л* 13

контрольной группы. При остром (обострившемся в случае гипертрофического гингивита) течение воспалительного "процесса в десне интенсивность-биосинтеза белков в десне повышается более значительно — до 427,88 ± ±19,3 распадов/мин на 100 мкг белка. Это на 25,36 % больше активности биосинтеза в клинически здоровых тканях десны.

Уровень интенсивности биосинтеза белков в десне различен в зависимости от формы гингивитов: катаральный, гипертрофический или язвенный. При катаральном гингивите активность биосинтеза в десне равна 393Д8± ±16,8 распадов/мин на 100 мкг белка. Увеличение по сравнению с контрольной группой статистически недостоверно. Однако, если посмотреть разницу в зависимости от характера течения воспалительного процесса, то при остром течении повышение активности биосинтеза значительно (р < 0,05) и достигает 410,25 ±20,5 распадов/мин на. 100 мкг белка. Гипертрофический гингивит характеризуется максимальным увеличением активности биосинтеза белков в десне — до 432,65±20,4 распадов/мин на 100 мкг белка. Это на 26,76 % больше чем в контрольной группе. Интенсивность биосинтеза повышена примерно одинаково при хроническом и обострившемся течении гипертрофического гингиЕлта: соответственно 418,33±18,6 и 452,45± 19,7 распадов/мин на 100 мкг белка. Активность биосинтеза белков.при язвенном гингивите повышена, но не так значительно как при гипертрофическом — до 412,67± 19,5 распадов/мин на 100 мкг белка. Относительное увеличение интенсивности биосинтеза по сравнению с уровнем клинически здоровой десны составляет 20,9 %. Отмечается примерно равное увеличение активности биосинтеза белков при хроническом — до 408,25 ±18,5 и остром (обострившемся) течении гингивита — до 420,75±19,2 распадов/мин на 100 мкг белка. '

Таким образом, при воспалительных процессах в пародонте, в частности гингивитах, интенсивность биосинтеза белков в десне повышается. Наименее значительно это увеличение при хроническом катаральном гингивите, активность биосинтеза возрастает при остром его течении. Интенсивность биосинтеза белков больше при язвенном и максимальна при гипертрофическом гингивите, особенно при обострившемся его течении.

Содержание сульфгидрильных групп в десне при гингивите равно в среднем 6,48±0,32 мкмоль/г ткани. Это статистически достоверно больше их содержания в десне у лиц с клинически здоровыми .тканями десны (5,25± ±0,23 мкмоль/г ткани). Подобное увеличение концентрации тиогрупп в десне свидетельствует об интенсификации ферментативных процессов протео-лиза с распадом белковых молекул и освобождением активных сульфгидрильных групп, наблюдаемое при воспалении. Хроническое течение гингивитов сопровождается увеличением количества тиогрупп в среднем до 6,12± ±0,24 мкмоль/г ткани, острое или обострившееся — до 6,94±0,25 мкмоль/г ткани.

Концентрация сульфгидрильных групп в десне различна в зависимости от формы гингивита. Катаральное воспаление десны сопровождается увеличе-

14

:м содержания тиогрупп в десне в средЕем до 6,02±0,22 мкмоль/г ткани.

сравнению с контролем увеличение недостоверно. При гипертрофиче-)м и язвенном гингивитах, повышение концентрации сульфгидрильных тш соответственно составляет 6,56±0,21 и 6,87±0,30 мкмоль/г ткани <0,05).

Содержание сульфгидрильных групп в-десне повышается по-разному ¡ависимости от течения гингивитов. Хронический катаральный гингивит .ровождается увеличением концентрации тиогрупп до 5,94±0,20 мкмоль/г ли, острый - до б,10±0,22 мкмоль/г ткани (р > 0,05). Хронический ертрофический гингивит - до 6,23±0,25, а обострившийся — до 6,92± 20 мкмоль/г ткани (р < 0,05). При язвенном гингивите концентрация ьфгидрильных групп также достоверно увеличена как при хроническом — 2±0,23, так и остром или обострившемся — 7,21 ±0,22 мкмоль/г ткани— 2нии воспалительного процесса.

Сопоставление данных содержания сульфгидрильных групп в десне пока-э, что их концентрация при гингивитах закономерно увеличена. Это повыше достоверно больше как при хроническом, так и при остром или обост-шемся течении воспалительного процесса. Таким образом их содержание имальное при экссудативном и максимальное при альтеративном воспали. Достоверной является разница их содержания при различном течении гртрофического и язвенного гингивитов.

3. Состояние белкового обмена в пародонте у больных с различной эндо-нной патологией. Исследования были проведены у больных гипертирео-, гипотиреозом, болезнью (синдромом) Йценко — Кушинга и сахарным эетом. В каждой группе было по 40 обследованных (20 с клинически здо-ыми тканями пародонта й 20 больных генерализованным пародонгитом). трольную группу составили 30 обследованных без выраженной внутрен-патологии.'У обследованных были определены интенсивность биосинте-глка и содержании сульфгидрильных групп в десне. При определении интенсивности биосинтеза белка в десне у больных .тологией щитовидной железы его активность в клинически здоровых сях десны лиц контрольной группы составила 321,70± 16,02 распадов/мин 00 мкг белка. В клинически здоровых тканях' десны больных гиперти-ом интенсивность биосинтеза белка достоверно повышена до 404,83 ± 06 распадов/мин на 100 мкг белка. При гипотиреозе, наоборот, она до-ерно понижается до 274,90± 10,47 распадов/мин на 100 мкг белка. Сосание сульфгидрильных групп в клинически здоровых тканях лиц конт-ной группы равно 5,34±0,25 мкмоль/г ткани. У больных гипертиреозом онцентрация повышается — 6,05±0,22 мкмоль/г ткани (р < 0,05), а ги-реозом — несколько снижается — 4,93±0,25 мкмоль/г ткани (р > 0,05). ¡еденные исследования показывают, что в клинически неизмененных ях десны больных с патологией щитовидной железы процессы биосинте-распада белков усиливаются при пшертиреозе и снижаются при гипо-эзе.

В клинически здоровых ткашх десны больных болезнью (синдромом) Иценко — Кушинга интенсивность биосинтеза белков снижена до 242,50± ±11,50 распадов/шш на 100 мкг белка. Это показатель значительно гаже чем в контрольной группе — 289,58'±11,40 распадов/мин на 100 мкг белка. Концентрация тиогрупп в десне лиц контрольной группы равна 5,26± ±0,22 мкмоль/г ткани, у больных болезнью Иценко — Кушинга их содержание повышается до 5,8б±0,20 мкмоль/г ткани (р < 0,05). Таким образом ' при данной эндокринной патологии в клинически здоровой десне процессы распада белков усиливаются, а биосинтеза снижаются.

Интенсивность биосинтеза при клинически здоровых тканях десны больных сахарным диабетом показывает значительное ее снижение — до 2,01,33 ¿9,04 распадов/мин на 100 мкг белка по сравнению с 303,39± ±10,15 распадов/мин на 100 мкг белка в контрольной группе. Одновременно отмечается значительное повышение содержания сульфгидрильных групп — до б,48±0,30 мкмоль/г ткани (5,32±0,25 мкмоль/г ткани в контрольной группе). Таким образом, при сахарном диабете наряду со значительным снижением активности биосинтеза белков в клинически здоровых тканях пародонта значительно усиливается их распад. Возможно такое состояние процессов белкового обмена может способствовать" активизации патологических процессов в пародонте больных сахарным диабетом.

Наличие заболеваний пародонта у больных эндокринной патологией вызывает изменения активности биосинтеза белков в пародонте. Генерализованный пародонтит у больных гипертиреозом сопровождается повышением интенсивности биосинтеза белка до 614,98±22,31 распадов/мин на 100 мкг белка. По сравнению с активностью биосинтеза белков у больных с данной эндокринной патологией, но с клинически здоровым пародонтом (404,69± ± 18,91 распадов/мин на 100 мкг белка) это увеличение значительно. Прирост интенсивности составляет 51,91 %. При хроническом течении генерализованного- пародонппа активность биосинтеза увеличена на 42,95 % и достигает 578,50±27,22 распадов/мин на 100 мкг белка, а при обострившемся течении — на 63,47 % — составляя 661,54± 18,32 распадов/мин на 100 мкг белка, Отмечается статистически достоверная разница'между значениями интенсивности биосинтеза при различном характере течения патологического лроцес-сав пародонте. '

Содержание сульфгидрильных групп в десне при генерализованном па-родонтите у больных гипертиреозом увеличивается до 9,45±0,26 мкмоль/г ткани, что на 56,98 % больше их концентрации у больных гипертиреозом с клинически здоровым пародонтом. Хроническое течение сопровождается увеличением на 42,31 % и обострившееся на 71,40 % до 8,61 ±0,27 и 10,37± ±0,30 мкмоль/г ткани соответственно.

У больных генерализованным пародонтитом на фоне гипотиреоза повышение интенсивности биосинтеза белков в среднем составляет 361,87± ±17,83 распадов/мин на 100 мкг белка. По сравнению с активностью биосинтеза-у больных гипотиреозом, но.с клинически здоровыми тканями па-

16

родонта - 274,90±10,47 распадов/мин ш 100 мкг белка — она увеличена fia 31,64 %. Хроническое течете сопровождается увеличением интеисивности биосинтеза на 28,66 % - до-353,68± 12,73 и обострившееся*™ 42,41 %- до 391,48 ±14,22 распадов/мин на 100 мкг белка.

Увеличивается также содержание сульфгидрильных групп п десне до. 5,62±0,22 мкмоль/г ткани, что на 34,28 % больше их содержания в клини-[ески здоровой десне больных гипотиреозом — 4,93±0,25 мкмоль/г ткани. 1ри хрошческом течешга генерализованного пародонтита их концентра-шя равна 6,27±0,20 и обострившемся - 6,97±0,22 мкмоль/г ткани. От-юсительное увеличего!е их содержания равно 27,18 % и 41,35 % соответ-:твешго.

В десне больных генерализованным пародонтитом на фоне болезни 'синдрома) Иценко — Кушинга интенсивность биосинтеза белков равна !44,63±16,76 распадов/мин на 100 мкг белка, что на 42,12 % больше чем у [иц с данной эндокринной патологией и клинически здоровым пародонтом-!42,50±11,50 распадов/мин на 100 мкг белка. При хроническом течении ак-ивность биосинтеза увеличена на 28,56 % — до 311,75±17,60 и обострившем-я течении на 57,26 % - до 381,36± 18,33 распадов/мин на 100 мкг белка.

Увеличение сульфгидрильных групп в десне больных генерализованным пародонтитом при болезни Иценко — Кушинга достигает 9,04± :0,24 мкмоль/г ткашь Это на 54,27 % больше их содержания в клинически доровой десне тагак'больных — 5,86±0,20 мкмоль/г ткани. Хроническое те-ение генерализованного пародонтита характеризуется повышением кон-ентрации тиогрупп в десне до 8,43±0,20 и обострившееся - до 9,81 ± :0,24 мкмоль/г ткани. Относительное увеличение их содержания составля-г соответственно 43,86 % и 67,41 %. •

Интенсивность Сйоситеза белков в десне больных генерализованным ародонтитом на фоне сахарного диабета повышается до 338,74± 16,33 рас-' адов/мин на 100 мкг белка. Это на 68,25 % больше чем активность.бпосин-зза в клинически здоровой десне больных сахарным диабетом (201,33 ± 9,04 распадов/мин на 100 мкг белка). При хроническом течении генерали-званного пародонтита интенсивность биосинтеза белка повышена на 6,41 % - до 294,75±18,23 и при обострившемся - на 87,08 %- до 376,35 + 16,43 распадов/мин на 100 мкг белка.

Содержание сульфгидрильных групп в десне при генерализованном па-эдонтите у больных сахарным диабетом на 40,89 % выше чем у лиц без па-шегии пародонт'а и достигает 9,13±0,27'мкмоль/г ткани. При хроническом :чеш:и генерализованного пародонтита их содержание равно 8,56±0,25 и Зострившемся — 9,63±0,27 мкмоль/г ткашь Относительное увеличение их •дерхания равно 32,09 % и 48,61 % соответственно.

Приведенные данные показали, что при эндокринной патологии интен-[вность биосинтеза белка в десне изменяется у больных когда состояш[е ¡родонта не нарушено. Наличие же заболеваний пародонта усиливает нроцес-I распада и биосинтеза белка в десне, что может быть биохимической осно-

17

вой и способствующим фактором более тяжелого их течения на фоне энд кринной патологии.

СОДЕРЖАНИЕ Р 2 -МИКРОГЛОБУЛИНА В КРОВИ, МОЧЕ, СЛЮНЕ И ДЕСНЕ ПРИ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОМ ПАРОДОНТИТЕ

Р 2 -микроглобулин является "наружным" низкомолекулярным белко! синтезируется практически всеми клетками организма и секретируется в в де свободного мономера в экстрацеллюдярную жидкость. Он играет весы* существенную роль в корреляции функциональных систем и развитии во можных нарушений в организме. Имеются данные об участии этого бел] в хемотаксисе лейкоцитов, торможении фиброполимеризации фибрин иммунных процессах и др. (В.С Клименко, В.Н.Титов, 1984; А.С.Амет< и соавт., 1985; И.ФЛСроткова, 1987 и др.).

Комплексное определение содержания (32 -микроглобулина в различнь биологических средах (кровь, моч'а, слюна) и тканях десны проведено 78 больных генерализованным пародонтитом. У всех 78 больных апределе; концентрация белка в слюне и биоптатах десны, у 36 из них— в крови и м че. Контрольную группу составили 25 практически здоровых лиц с клин чески здоровыми тканями пародонта.

Содержание /32-микроглобулина в крови пр акт чески здоровых га с клинически здоровыми тканями пародонта равно 0,54±0,06 мг/л. У бол ных генерализованным пародонтитом его концентрация в крови несколы выше — 0,61 ±6,08 мг/л. Однако разница межцу этими значениями незнач тельна и статистически недостоверна (р > 0,05). Таким образом не отмечает существенных отличий между содержанием /32-микроглобулина в сыворот] крови практически здоровых лиц и больных генерализованным пародонтито:

Концентрация |32 -микроглобулина в моче практически здоровых т с клинически здоровым пародонтом равна 0,048±0,02 мг/л. Практичес! такое же как и у лиц контрольной группы — 0,056±0,01 мг/л содержал этого белка в моче больных генерализованным пародонтитом. Разница ме ду значениями концентрации белка "между этими группами статистически ь достоверна (р > 0,05).

Содержание /32-микроглобулина в слюне практически здоровых га с клинически неизмененными тканями пародонта равно 0,76±0,1 мг/ У больных генерализованным пародонтитом оно несколько выше — 0,85 ±0,1 мг/л, однако это повышение также статистически недостоверно (р > 0,05). Концентрация р 2-микроглобулина варьирует в зависимости от > рактера течения заболевания. При хроническом течении генерализованно парадонтита она равна 0,84±0,08 мг/л (р > 0,05) при обострившемся бол значительна — до 1,03±0,1 мг/л (р < 0,05). Таким образом, содержан Р 2 -микроглобулина в слюне повышается только у больных с обостривши ся течением генерализованного пародонтита. Это повышение пример: равное при всех степенях тяжести заболевания.

18

Концентрация (?2-микроглобулина в тканях десны у лиц с клинически оровым пародонтом составила 1,23±0,1 мг/г ткани. При генерализован-м пародонтите наблюдается увеличение его количества в десне в среднем . 1,85±0,12 мг/г ткани. При хроническом течении заболевания количество [кроглобулина в десне повышено до 1,71 ±0,1 мг/г (р <0,05). Обострившей течение характеризуется еще более значительным повышением его ко-чества — до 2,09±0,17 мг/г ткани (р < 0,05). Это повышешге по-видимому язано со значительной инфильтрацией десны клеточными структурами, ко-рые нарастают при воспалении десны и интенсивно продуцируют этот белок.

В зависимости от степени тяжести заболевания повышение концентрации -микроглобулина в десне различно. При легкой степени тяжести обострив-:гося течения генерализованного пародонтита оно равно 1,89±0,24 мг/г ани, средней — 2,24±0,24 мг/г, тяжелой степени - 2,15±0,24 мг/г ткани :ны. Следовательно при обострившемся течении генерализованного паро-нтита наблюдается примерно одинаковая концентрация /32 -микроглобули-в де'сне независимо от степени тяжести заболевания. Легкая степень хрони-:кого течения заболевания сопровождается повышением содержания -микроглобулина до 1,37±0,12 мг/г ткани, средняя — до 1,54±0,11 и тяпая степень — до 2,15±0,12 мг/г ткани. Приведенные показатели свиде-[ьствуют, что при хроническом течении генерализованного пародонтита элюдается статистически достоверное повышение концентрации (32-микро-Нулина в десне, оно минимальное при легкой и максимальное при тяжел степени тяжести заболевания. Это свидетельствует, что дистрофические ленения .в десне нарастают по мере прогрессирования патологического зцесса. •

В зависимости от характера течения генерализованного пародонтита на-вдается различие в содержании -микроглобулина при разных степенях кести заболевашя.'Так, например, при легкой степени тяжести и хрониче-зм течении его содержание равно 1,37±0Г12 мг/г ткани, а при обострив-мся — 1,89±0,24 мг/г ткани (р < 0,05) . Аналогичные различия наблюдают-и при других степенях тяжести болезни, т.е. отмечается достоверная раз-;а в концентрации (32 -микроглобулина в десне при хроническом и обост-¡шемся течении генерализованного пародонтита.

АКТИВНОСТЬ СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗЫ И ДЕРУЛОПЛАЗМИНА В СМЕШАННОЙ СЛЮНЕ БОЛЬНЫХ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫМ ПАРА ДОШИТОМ

Накопление лерекисных продуктов (свободных радикалов) в результа-перекисного окисления липидов клеточных мембран приводит к нарухце-о структурной и функциональной организации клеточных мембран, их «нцаемости и ионному дисбалансу, разобщению окислительного фосфо-¡ирования, повреждению ДНК, мутациям и нарушению биосинтеза белков Б.Афанасьев, 1979). Таким образом, эти процессы оказывают значитель-

19

ное влияние на процессы обмена белков. Важная роль в поддержании опр! деленного уровня свободнорадикалыюго окислишя принадлежит фермент сунероксь'ддксмухазе. Супероксидцисмутаз а является внутриклеточны] ферментом; а церупопиазмип обладая действием аналогичным супероксш дисмутазе циркулирует в крови.

Активность супероксиддисмутазы в слюне была определена у 30 ли с клш.шческк неизмененными тканями пародсита (контрольная группа) Вторую (основную) группу обследованных составила 76 больных генерал! зосанным пародонтитом.

Активность супероксиддисмутазы в слюне практически здоровы;; ли с клинически неизмененными тканями иародонта была равна 6,1±0.5,е; Различной оказалась активность фермента в зависимости от возраста: в 2030 лет.она равна 5,1 +0,8 ед., 30-40 лет - 5,6±0,9 ед. и в 40-60 лет - 6,7 ±0,9 ед. Отмечается достоверная (р < 0,05) разность между активность; супероксиддисмутазы слюны у обследованных более молодого (20-30 лет и более старшего (40—60 лет) возраста. Активность супероксидцисмутаз] слюны у лиц с гашшчески здоровыми тканями иародонта с возраста закономерно увеличивается.

При генерализованном пародонтите активность супероксидцисмутаз] слюны достоверно повышается и достигает 9,6±0,9 ед. Хроническое течет] заболевания сопровождается повышением активности фермента до 8,2 ±0,9 ед., обострившееся - до 12,7±0,9 ед. Отмечены определенные отличи активности фермента в зависимости от степени тяжести заболевания. Пр легкой степени обострившегося течения она равна 10,9±0,8 ед., средней -12,1 ±0,9 и тяжелой — П,5±0,9 ед. Таким образом разные степени обострш шегося течения процесса характеризуются примерно равным повышение: активности супероксиддисмутазы. Легкая степень хронического течения'з; болеваияя сопровождается повышением активности супероксидцисмутаз: до 6,8±0,8 ед„ средняя - 8,8±0,9 ед. и тяжелая - до 9,6±0,9 ед. Прихрош ческом течении генерализованного пародонтита активность супсроксидди мутазы слюны минимальна при легкой и максимальна при тяжелей степен заболевания, Отмечается статистически достоверное различие в активное! супероксиддисмутазы в зависимости от характера течения патологическог процесса при одинаковых степенях тяжести генерализованного пародонтии

Ранее совместно с сотрудниками кафедры биохимии КМИ и отделени биохимии Киевского НИИ ПАГ были проведены клпнико-биохимические хь следования активности супероксиддисмутазы в крови при различной обще патологии (бронхит, пневмония и др.), которые сопровождаются снижение] резервов защиты организма. Было установлено, что снижение общей реа! тивности организма сопровождается уменьшением активности суперокси; дисмутазы крови. Параллельно у них проводилось деление активности с; пероксидцисмутазы слюны. У лиц с клинически неизмененными тканям пародонта и физиологической активностью организма равна 6,1 ±0,5 е; В аналогичной группе лиц, но со сниженной резистентностью организм - 20 •

стнвность фермента в слюне оказалась пониженной до 3,9±0,8 ед. У боль->1х генерализовашшм пародонтитом с неизменной реактивностью оргпгаз-а активность супероксидаисмутазы слюны составляла 9,6±0,9 ед. На фоне гижеиия резистентности организма у лиц с аналогичным по тяжести и ха-1ктёру течения процесса генерализованным пародонтитом повышение ак-[вности супероксидаисмутазы слюны менее выражено — б,3±0,7 ед. А неточно при хроническом течении — 5,4+0,8 ед. (8.2*0,9 в контроле) и при »острившемся течешш- 8,2±0,9 ед. (12,7±0,9 ед.).

В связи с тесной корреляцией супероксиддасмутазпой актизно'сти смешной слюны п неспецифической'резистентности организма было предло-5но использовать определение суперокшддасмутазной активности слюны 1к простого нсинвазивного метода оценки нзспецифической резистентности гашгама (Н.Б.Поберезкцна, Л.Ф.Осинская, А.В.Борисенко, В.И.Будьда, С. № 4750116/14, 1989 г.) . Определение активности суперокснддисмутазы [ешашгой слюны з определенной степени раскрывает состояние пееяеци-гееской резистентности организма,-что представляет клиницистам дополш-гьные возможности для более точной диагностики заболевания, оценки стоп1:пя реактизности оргащзма и правильного выбора методоп местного >бщего лечения больных генерализованным пародонтитом.

Активность церулоплазмина была определена у 25 лиц с клинически эровыми тканями пародонта (контрольная группа) и 82 Сольных генера-зоваиным пародонтитом. В сметанной слюне" лиц с клинически здоро-ми тканями пародонта она равна 5,12*0,17 мг/100 мл слюны. При генера-зовашгом парйдонппе его активность повышается до 6,23 + 0,31 мг/100 мл шгы (р < 0,05). Ловьппехше активности фермента статистически достовер-как при хроническом - 5,69±0,14 мг/100 мл слюны, так и обострившем-течешш генеряли.чятт'ого пародептпгд — 7,12±0,33 мг/100 мл слюны, лее значительно активность церулоплазмина увеличивается при обострлз-мся течении процесса, что связано со свойствами этого белка как ргак-:та острой фазы воспалении.

Актиеность церулоплазмина различна в зависимости от степени тяжести олевашш. При легкой степени тяжести хронического течения генерали-1анного пародонтнта его активность равна 5,36 + 0,17 мг/100 мл слюны, дней степей! - 5,62*0,32 и тяжелой - 5,94*0,33 мг/100' мл слюны, сим образом при хроническом течении наиболее значительное увеличение ивности наблюдается при тяжелой степени заболевания. Такая же законо-жость наблюдается л при обострившемся течении, сопровождающемся чительиым • повышением активности: легкая степень — 6,92*0,25, сред: - 7,52*0,33 и тяжелая - 7,21*0,33 мг/100 мл слюны. Повышение актнв-ти церулоплазмина слюны примерно ряяное н значительнее при всех сте-лх гшести' обостризшзгося течения генерализованного пародонтнта. тлетичеекп достоверным оказалось оишчпе в активности фермента в 1СШЮСТИ от характзра течения процесса при рглных степенях тяжести элевания.

КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНГИТА С ПРИМЕНЕНИЕМ ПРЕПАРАТОВ КОРРИГИРУЮЩИХ НАРУШЕНИЯ БЕЛ1СОВОГО ОБМЕНА

Экспериментальные, биохимические исследования и клинические набл дения выявили значительные изменения биосинтеза и распада белков в тк нях пародонта и последующее их прогрессирование при генерализованис пародонтите. В проведенных исследованиях установлено также повышен активности сулероксидцисмутазы и церулоплазмина в слюне больных гене]: лизованным пародонтитом. Повышение активности этих ферментов спосо но ингибировагь реакцию восстановления в тканях цитохрома С. Учитыв такой механизм в комплексном лечении генерализованного пародонтита б! использован цитохром С, Так, как наиболее выраженные нарушения биосшп за белков в десне наступают у больных сахарным диабетом, то при печет генерализованного пародонтита при этой эндокринной патологии в ком лексном лечении применяли сочетание инсулина с нуклеинатом натри

Исходя из этой тактики клинические исследования были проведе> на двух группах больных: 56 больных генерализованным пародонтите без выраженной внутренней патологии и у 32 больных генерализованнь пародонтитом на фоне сахарного диабета. Контролем служила группа 50 больных генерализованным пародонтитом у которых применяли обп принятые методы лечения.

В первой клинической группе больных в зависимости от характе течения генерализованного пародонтита применялись несколько комбш пдй цитохрома С с лекарственными препаратами. Цитохром С использове ся в виде препаратов "Су1о-Маск" (15 мг цитохрома С в 4 мл раствор производство ФРГ) и "Цитохррм С" (10 мг в 4 мл, производства ССС1 Поскольку цитохром С не обладает антимикробной активностью его прш\ няли в сочетании с различными антибактериальными препаратами. Их выб' зависел от характера и количества микрофлоры в пародонтаЛьных кар\ н'ах' (антибиотики, сульфаниламиды, шпрофураны, противогрибковые срс ства и др.). Например, цитохром С использовался в виде пасты: цитохр ма С — 0,01, антибиотика — 0,2—0,3 (или соответствующего количества др гого антибактериального препарата в зависимости от характера микрофл ры), белой глины — до 1,0. Жидкостью для замешивания до консистенц пасты может быть эктерицид, микроцид, 0,25 % раствор новокаина, персик вое масло, 30 % раствор витамина Е и др.

При обострившемся течении генерализованного пародонтита, а так: наличии гнойного отделяемого из пародонтальныХ карманов при хроте ском течении применяли жидкую суспензию препаратов без добавления ( лой глины. Для улучшения отделения некротических тканей и гноя из пар донтальных карманов в них предварительно на 10-15 минут вводили прок литические ферменты (трипсин, химотрипсин, террилитин и др.) в общещ нятых дозировках.

/

При лечении генерализованного пародонтита проводилось орошение толости рта растворами антисептиков, тщательное удаление зубных отлсже-шй и местных раздражителей. Затем накладывали на десну и вводили в па-эодонтальные карманы пасту содержащую цитохром С. Если количество •нойпого отделяемого из карманов было значительным, а также при обострившемся течении, симптоматическом язвенном и гипертрофическом гшгги-зитах в карманы проводилась инсталляция суспензии с цигохромом С. Через 4-3 посещения применялись лечебные твердеющие повязки, перед нало-кением которых в карманы вводилась суспензия или паста лекарствешшх 1репаратов с.циюхромом С. \

По показаниям больным проводилось ортопедическое и хирургическое гечение, стимулирующая терапия, консультации и лечение у соответствующие специалистов (терапевтов, эндокринологов и др.).

Во второй клинической группе больных также применялось несколько сомбинаций инсулина и нуклеината натрия с другими лекарственными 1репарагами. При определении соотношения, между количеством инсулина I нуклеината натрия руководствовались данными экспериментальных и кли-шческих исследований ЯЛ.Германюк и соавт. (1974, 1982), А.О.Ефимова [1983). Использовалось сочетание стандартной суспензии цинк-инсулина, со-' держащей в 1 мл 40 ЕД инсулина, в которую добавляли нуклеинат натрия 1 расчете 0,2 г на 1 мл суспензии. Учитывая роль микрофлоры, суспензию сомбинировали с противомикробными препаратами в зависимости от ха-¡акгера микрофлоры пародонтальных карманов. При обострившемся тече-ши генерализованного пародонтита перед применением данных препаратов [спользоваЛи протеолитические ферменты.

Таким образом в одном мл приготовленной суспензии содержалось 40 ЕД шеулниа, 0,2 г нуклеината натрия, 0,2—0,3 г антибиотика (или соптретствук?-цее количество другого антибактериального препарата, в зависимости от ха->актера микрофлоры). Для придания полученной суспензии консистенции [асты добавляли в необходимом количестве белую глину. Тщательно удтая-[ись зубные отложения и местные раздражители, после чего для апликаций на [есну и инсталляций в пародонтальные карманы-использовали суспензию шти ;асту. В комплексе лечешгя широко использовались физические методылече-щя, ортопедическое и хирургическое лечение. Лечение заболеваний пародонта гроходило на фоне лечения сахарного диабета, назначаемого эндокринологами.

О результатах лечения наряду с клиническими данными обследования удили по результатам функциональных проб и лабораторных исследований: тойкость капилляров десны по В.И.Кулаженко (1960), эмиграция лейко-:нтоз в полость рта по М.А.Ясиновскому (1931), моноцитограмма по ).П,Грлгоро1юй (1958), цитологическое содержимое пародонтальных карма-:ов. О дшшмике дистрофических процессов в тканях пародонта судили :о определешпо активности бносинтсза белка и содержанию сульфпщриль-:ых групп в десне, активности супероксиддисмутазы и церулоплазмина в лише после проведенного курса лечения.

23 ■

В первой клинической группе уже через 1—2 посещения у больных легкой степенью генерализованного народонтита уменьшалась кровоточа вость, чувство тяжести, боли и зуда в деснах. После 3—4 сеансов у больны: этой степени тяжести полностью исчезали воспалительные изменения в десне Уменьшалась глубина пародонтальных карманов. На контрольных рентгене граммах отмечалось уменьшение явлений остеопороза, расширения пер ¡¡с донтальной щели. ,

Для ликвидации кровоточивости, исчезновешш гиперемии, субъекты: ных ощущений при средней степе!и тяжести заболеваш1Я "требовалось : среднем 3—4 посещения. Наблюдалось уменьшение глубины иародонталъны: карманов с 3—5 мм до 1—2 мм, уменьшение или прекращение выделений и них. При средне-тяжелой степени исчезновеше признаков симптоматическс го гингивита и уменьшение глубины пародонтальных карманов наблюдалос в среднем через 5—6 сеансов. Рентгенологически отмечалось уменьшени явлений остеопороза в альвеолярной кости, отсутствие дальнейшей резорб щш межальвеолярных перегородок.

Полученные благоприятные клинические результаты лечения пол ТЕсрждагшсь функциональным! пробами и лабораторными исследовг НИЯМИ.

У больных контрольной * группы для прекращения кровоточивосл десны, болезненности, уменьшения глубины пародонтальных карманов ] выделений из них требовалось при легкой и средней степени хроническол течения генерализованного пародонтита в среднем 4—7 сеансов, а при средне тяжелой степени — 8—9 сеансов лечения. При обострившемся течении дл: достижения таких же клинических результатов требовалось при легкой сте пени 4—6 сеансов, средней— 6—9 и средне-тяжелой до 10-12 сеансов лечения Наблюдалась также' нормализация функциональных проб и лаборатории: методов исследований, но она была менее выражена.

После проведенного комплексного лечения с использованием цитохре * ма С повышенная интенсивность биосинтеза белков в десне снижалась почт до уровня нормы — 378,4±15,6 распадов/мин на 100 мкт белка. В контрол! ной групце активность биосинтеза белка в десне снижалась менее значигел! но — до 412,7 ±14,8 распадов/мин на 100 мкг белка. Достоверно понижалос и содержание сульфгидрильных групп в десне: в опытной группе до 5,52: ±0,23 мкмоль/г ткани и контрольной — до 6,1 ±0,32 мкмоль/г ткани. Умет шалась повышенная активность супероксидцисмутазы смешанной слюны д 7,0.±0,5 ед в опытной группе и 8,1 ±0,5 ед в контрольной. Снижалась и актш ность церулоплазмина до 5,3±0,23 мг/100 мл слюны в опытной и до 6,0: ±0,25 мг/100 мл слюны в контрольной группе. •

Приведенные показатели свидетельствуют, что использование цитохре ма С в комплексном лечении больных генерализованным пародонтито! позволило добиться значительного улучшения показателей белкового обмен и перекисного окисления липидов в тканях пародонта больных, которы находились под нашим наблюдением.

Во второй клинической группе использование инсулина с нуклештатом ирия в комплексном лечении легкой степени тяжести генерплшо^глгкого тродонтита у больных сахарным диабетом позволяло ликвидировать проптг-31шя симптоматического гингивита, уменьшить глубину пародонтальных арманов и подвижность зубов после 4—5 сеансов лечения. При средней сте-;1гп тяжести рдя '.яих целей требовалось в среднем 6-7 посещений и средне-пкелои степени тяжести генерализованного пародонтита до 10-12 сеансов :чения. Наблюдалась тенденция после проведенного лечения к нормализа-п! функциональных проб и лабораторных показателен в целом прнближа?:-ихся по своим значениям к таковым в контрольной группе. Учитывая гачительное удлинение сроков заживления и регенерации различных плто-)гических процессов у больных сахарным диабетом достигнутые результа-I по срокам лечения и клиническим показателям следует рассматривать пс удовлетворительные и обнадеживающие.

Благоприятные клинические результаты подтверждались динамикой жазателей белкового обмена в торону их нормализации. Интенсивность юешпеза белкопв деснесшг,кштась до 391,5±16,1 распадов/минна 100мкг яка, концентрация сульфгидрильных групп— до 5,7±0,24 мкмоль/г ткани, смешанной слюне уменьшалась активность ферментов супероксиддисмута-I - до 7,3±0,5 ед и церулоплазмина — до 5,46±0,24 мг/100 мл слюны.

Таким образом, применение предложенных медикаментозных средств -зволяет сократить сроки лечения генерализованного пародонтита у боль-IX сахаршм диабетом. Отмечается нормализация или' сдвиг в сторону 'рмализации показателен, характеризующих белковый обмен в тканях родонта и смешанной слюне больных.

При проведении клинических стоматологических обследований эндо-ишолопиеских бОЛЬНЫХ В СТТет!?Л!?Нр'02а?Я!1.К стсцпопарзх п стомзтоло-веских вмешательств вне условий стационарного стоматологического бинета нами использовалось мобильное стоматологическое оборудовать, частности значительно облегчало обследование и лечебные манипулящга полости рта разработанное наг-ш стоматологаческое переносное кресло £ № 1498493, СЛ.Салузнья, В.П.Зайцез, А.В.Борисенко, Стоматологиче-ое переносное кресло, приоритет от 20.10.87 г.). Оно предназначено для змещения пациентов при проведении стоматологических манипуляций и еративных вмешательств вне стационарного стоматологического кабине-и в полевых условиях. В нерабочем состоянии кресло укладывается в лег-транспортируемый контейнер размерам^ 120x60x30 см, вес всей конст-кции с контейнером около 30 кг. Сидение кресла может регулироваться высоте, возможен наклей спинки под необходимым углом и в горизон-№ное положение. На внутренней стороне крышки контейнера, которая ,-хит основанием кресла, фиксируется медикаментозный столик, плева-¡ышца и светильник. Простота конструкции и малый вес позполя^от легко шепортировать и использовать кресло приспособленное к различным говиям.

Данные, полученные в результате проведенных экспериментальных, клшшко-биохимическнх, клинических исследований, их анализ и сопоставление позволяют сделать ряд обобщений и заключений.

ВЫВОДЫ

1.-Активность биосинтеза белков в десне белых крыс усиливается при сионтатмм пэразкешш пародонта. Она также изменяется при эксперкмен-талыюй эндокринной патологии: увеличивается при пшертиреозе и снижается при пшотиреозе и аллоксаковом диабете.

2. ИнтеисиБНОсть биосинтеза белков в десне людей с клинически здоровыми тканями пародонта снижается с увеличением их возраста. Генерализованный пародонтит характеризуется повышением активности биосинтеза белков в десне в среднем на 36,63 %, уровень которого зависит от характера течения и степени тяжести заболевания.

3. Гингивиты сопровождаются повышением активности биосинтеза белков в тканях десен. Оно минимально при катаральном гингивите, больше при язвенном и максимально при гипертрофическом. Биосинтез белков значительно усиливается при остром и обострившемся течении гингивитов.

4. У' больных эндокринными заболеваниями при клинически здоровом пародоиге интенсивность биосинтеза белков в десне увеличивается при ги-пертиреоз-з (на 25,84 %) и снижается при гипотиреозе (на 11,44 %). Более значительное снижение активности биосинтеза белков отмечается у больных болезнью Ицеяко — Кушинга (на 24,62 %) и сахарным диабетом (на 27,42 %).

5. .Интенсивность биосинтеза белков в десне при генерализованном пародонтите у больных с эндокринной патологией повышена при гипертирео-зе на 51,91 %, гипотиреозе — на 31,64 %, болезни Иценко— Кушинга — на 42,12 % и сахарном диабете — на 68,25 %.

6. При генерализованном пародонтите в тканях десны значительно увеличивается содержание 02-мйкроглобулина. При хроническом течении заболевания его "концентрация изменяется в зависимости от степени тяжести, а при обострившемся она примерно одинакова при всех степенях тяжести генерализованного пародонтита. В слюне концентрация этого белка существенно увеличивается при обострившемся течении. Не отмечается существенных отличий в содержании -микроглобулина в моче и крови больных генерализованным пародонтитом.

7. В тканях- пародонта при генерализованном пародонтите усиление процессов перекисного окисления липидов сопровождается увеличением активности ферментов супероксидцисмутазы и церулоплазмина в смешанной слюне. Отмечается корреляция их активности в зависимости от степени тяжести при хроническом течении,' при обострившемся активность этих ферментов повышена примерно в равной мере независимо от степени тяжести заболевания. Активность супероксидцисмутазы слюны зависит от состояния

активности организма, что позволяет использовать ее как показатель специфической реактивности организма.

8. Примените в комплексном лечении генерализовашгого пзродонтита ;тохрома С, а у больных сахарным диабетом инсулина и нукпеината натрия зволяет в более короткие сроки уменьшить дистрофически-воспалитель-ш процесс в тканях пародонта и сократить сроки лечения заболевания, ¡кая лечебная тактика позволяет нормализовать процессы белкового обща и перекисного окисления лигаздов.

9. Проведенные экспериментальные, биохимические и клинические следования показывают, что обмен белков изменяется при различной па-лопш пародонта. На уровень распада и биосинтеза белков влияют вид, >рма патологии пародонта, и проявления общесоматических нарушений, вторые сопровождаются изменениями обмена веществ. При планировании |мплексного лечения заболеваний пародонта необходимо учитывать степень проявления и характер общесоматических нарушений.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Ближайшие результаты применения витаминов в комплексном лечении больных юдонтозом // Терапевтическая стоматология. Республ. межвед. сб. - Киев: Здоров *я, 32. - С, 62-65.

2. Состояние антиоксидантной системы и процессов метаболизма в тканях паро-гта при пародонтозе // Стоматология. Республ. межвед.сб. - Киев: Здоровья, 1983. -п. 18. - С. 16-18 (соавт. Н.Ф.Данилевский, Ю.В.Хмелевский, Н.Б.Кахновер).

3. Клинико-лабораторные показатели диагностики и оценки эффективности лече-I пародонтоза и заболеваний слизистой // Комплексная профилактика стоматологи-ких заболеваний. Тезисы VI съезда стоматологов УССР. - Киев, 1984. - С. 21 (со-

Б.В.Антонишин, Т.А.Беленчук, Л.В.Ищенко, Е.М.Зайцева).

4. Влияние витаминов А, Е, К на показатели глутатиоиовой антиперекисной систе-: п тканях десны при пародонтозе // Вопросы питания. - 1985. - № 4. — С. 54-56 >авт. Ю.В.Хмелевский, Н.Ф.Данилевский, Н.Б.Поберезкина).

5. Осмотическая резистентность эритроцитов крови больных пародонтитом // >матология. Республ. межвед. сб. - Киев: Здоров 'я, .1985, - Вып. 20. - С. 23-25 1авт. А.И.Карницкая).

6. Применение витаминов А, Е, К в комплексном лечении пародонтоза // XII науч-практическая конференция стоматологов Киевской области. - Белая Церковь, 55. - С. 21.

7. Введение лекарственных веществ методом ультрафонофореза при болезнях одонта и слизистой оболочки полости рта. Методические рекомендации. - Киев, 55. — 14 с. (соавт. Н.Ф.Данилевский, Л.А.Хоменко, Л.Ф.Сидельникова, Г.Ф.Лещук, 1.3аверная, А.В.Борисенко и др.).

3. О диагностическом значении определения активности некоторых глутатиокзави-!ых ферментоз // Применение ферментов в медицине. Тезисы докладов респ. науч. 1ференции. - Симферополь, 1987. - С. 153 (соавт. Н.Б.Поберезкина, Н.НЛОрченко, I. Соловьев).

9. Фермента обмму глутатюну та вплив В)там1ну Е за рпних патолопчних сташв Ц !крашський бюх1м!чний зЧзд. - Киш, 1987, - Ч. 2. - С. 158-159 (соавт. Н.Б.По-ьозкша, О.М.Пристушок, А.Б.Гладчук, Т.О.Титова).

27

10. Биосинтез белков в тканях пародонта при генерализованном пародонтите Первый съезд стоматологов Молдавской ССР. - Кишинев, 1988. - Ч. 1. - С. 70-(соавт. А.Г.Мшяенко).

11. Биосинтез белка в тканях пародонта при экспериментальном гипо- и гиперт рсозе Ц Профилактика и лечение стоматологических заболеваний. — Днепропетровс 1988. - С. 62-63 (соавт. Э.Э.Керимо'в, А.Г.Минченко).

12. Активность антиоксидашных ферментов при заболеваниях ротовой полости Ш-я Всесоюзная конференция "Биоантиоксидант". Тезисы докладов. - Москва, 1989 С. 202 (соавт. Н.Б.Поберезкина, Ю.В.Хмелевский).

13. Патогенетическое обоснование путей профилактики и лечения заболеваю пародонта при эндокринной патологии // Комплексное печение и профилактика стом толопнеских заболевагшй. — Киев, 1989. — С. 20-21 (соавт.'А.Г.Минченко).

14. Состояние белкового обмена в неизмененных тканях пародонта у лиц разли ного возраста // Состояние ортодонтической помощи в СССР и перспективы.её развита Тезисы I Всесоюзной конференции. — Полтава, 1990. — С. 104-105.

15. Аптиоксидантные процессы как защитные реакции организма при патологии Функциональные резервы н адаптация. Материалы Всесоюзной научной конференции. Киев, 1990. - С. 395-397 (соавт. Ю.В.Хмелевский, Н.Б.Поберезкина, Л.Ф.Осинская

16. Фонофорез витаминов А, Е, К в комплексном лечении генерализованного п родонтита // Методикк диагностики, лечения и профилактики основных стоматологич ских заболеваний. - Киев, 1990. — С. 128-129 (соавт. Г.Ф.Лещук, Н.Ф.Противен А.Н.Хоцяновский).

17. Способ лечения заболеваний пародонта у больных диабетом // Методики диа ностики, лзчешш и профилактики основных стоматологических заболеваний. — Кие 1990.-С. 267-268.

18. Применение цитохрома С в комплексном лечении генерализованного пар донтита // Методики диагностики, лечения и профилактики основных стоматологич ски^. заболеваний. - Киев, 1990. - С. 268-269.

19. Патогенетическая терапия генерализованного пародонтита. Методические р комендацшг. - Киев, 1990. - 26 с (соавт. Н.Ф.Данилевский, П.Т.Максименко, А.М.П литун, Л.Ф.Сндельникова).

20. Жирорастворимые витамины в комплексном лечении заболеваний пародонта Клиническая витаминология. Тезисы Всесоюзной конференции. -. Москва, 1991. С. 193-194 (соавт. Н.Ф.Данилевский).

21. Применение комплекса витаминов для регуляции обмена белков при заболев ниях пародонта // Клиническая витаминология. Тезисы Всесоюзной конференции. Москва, 1991. - С. 204-205.

22. Роль витамин! С в патогенезе заболеваний пародонта // Клиническая витамин' логия. Тезисы Всесоюзной конференции. — Москва, 1991. - С. 205-206 (соавт. Н.Ф.Д нилевский, ЛЖСиделмшкова, А.М.Полигун, Г.Ф.Лещук, Н.Ф.Противень).

23. Активность биосинтеза белков в десне у больных диабетом // Актуальные во] росы стоматологии. Тезисы докладов. — Полтава, 1991. - С.-29—30 (соавт. А.Г.Ми! ченко, С.М.Захарова).

24. Нарушения обмена белков в пародонте при болезни Иценко — Кушинга // А] туальные вопросы стоматологии. Тезисы докладов. — Полтава, 1991. — С. 136—13 (соавт. А.Г.Минченко, Р.М.Сечинава).

25. Супероксиддисмутазная активность слюны как показатель реактивности орг низма // Актуальные вопросы стоматологии. Тезисы докладов. - Полтава, 1991. С. 155 (соавт. Л.Ф.Осинская, Н.Б.Поберезкина).

26. Криотермодеструкция при лечении заболеваний слизистой оболочки полой рта и кожи лица // Тезисы докладов V съезда физиотерапевтов и курортологов Украш ской ССР. - Одесса, 1991. - С. 49 (соавт. Г.Ф.Лещук, Н.Ф.Противень).

27. Состояние белкового обмена при генерализованном пародонтите // Актуальны проблемы стоматологии. Труды съезда стоматологов Республики Грузия, - Тбилиа

28 -