Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Нарушение оксигенирующей функции легких во время операций с искусственным кровообращением

АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК СССР ВСЕСОЮЗНЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР ХИРУРГИИ

На правах рукописи

УДК: 616.12-089.166:616.12-78-06: 616.24-008.4-07

ЕНГОЯН ЮАР ВАРТАНОВНА

НАРУШЕНИЕ ОКСИГЕНИРУЮЩЕЙ ФУНКЦИИ

ЛЕГКИХ ВО ВРЕМЯ ОПЕРАЦИЙ С ИСКУССТВЕННЫМ КРОВООБРАЩЕНИЕМ

14.00.37 - Анестезиология и реаниматология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 1991

Работа выполнена в отделе анестезиологии Всесоюзного научного центра хирургии АМН СССР. •

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ:

доктор медицинских наук Н.А.Трекова.

НАУЧНЫЙ КОНСУЛЬТАНТ:

кандидат медицинских наук Е.В.Флеров.

ОИШИАЛЫШЕ ОППОНЕНТЫ:

доктор медицинских наук, профессор В.А.Гологорский,

доктор медицинских наук Б.В.Аббакумов.

ВЩЩЕЙ УЧРЕЖДЕНИЕ:

¡институт хирурги: им. А.В.Вишневского АМН СССР.

г. в " 1

Защита состоится г. в "'■¡■г час.

на заседании специализированного Ученог<4 совета Д.001.29.01 Всесоюзного научного центра хирургии АШ СССР (119874, Москва, Абршсосовскнй пер., дом 2).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотека БНЦ1 Ш СССР.

Автореферат разослан г.

Ученый секретарь

специализированного Ученого совета Е.Б.Свирщевский

доктор медицинских наук

С <!

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Развитие и усовершенствование сов. ременных методов общей анестезии позволяет улучшать результаты хирургического лечения пороков сердца и ИБС. Однако риск операций на сердце в условиях искусственного кровообращения продолжает оставаться высоким, что обусловлено возникновением ряда ослоянений во время и после операций.

Одним из частых и тяжелых осложнений операций на открытом сердце является нарушение дыхательной функции легких, вплоть до развития одного из видов респираторного дастресс-сицдрома -"постперфузйвного легкого" (Бунятян А.А., 1965; Еураковский Б.И. и соавт., 1972; Гологорский В.А. и соавт., 1971; Цыгеяий А.А. и соавт., 1982; Трекова Н.А. и соавт., 1983; Авруцкий и соавт., 1984; Воинов В.А., 1985; Caplan J., 1978; Lake С., 1985; Ray-nond С., 1988).

Ранним признаком респираторной дисфункции легких является ухудшение оксигенирущцей способности легких п снижение налря-гения кислорода в артериальной крови.

В настоящее время накоплен большой опыт в диагностике и лечении нарушений оксигенирувдей функция легких у карциохирур-гических больных в раннем послеоперационном периоде (Кривепь-кий В.В., 1983; Цховребов С.В., 1987; Николаенко Э.М., 1988; Лебедева Р.Н. и соавт., 1989; Картавенко В.И., 1982; Rea н., 1978; Laver i.l., 1981; Fogdall Н., 1982; lake С., 1985; Jenkins S.C. et al., 1989; Marks L., 1990).

Вопросы же состояния оксигенирующей способности легких непосредственно на этапах операций с искусственным кровообращением освещены в отечественной и зарубежной литературе недостаточно и требуют специальной разработки. В частности, отсут-

ствуют исчерпнвашие сведения о частоте нарушений нормальной ок— сигенации в легких и развитии артериальной гипоксемии на разных этапах операции в зависимости от вида патологии сердца, метода анестезии, особенностей искусственного кровообращения и других факторов. Не выяснены причины и механизм нарушения оксигенируто-щей способности легких в процессе хирургического вмешательства и, наконец, не разработаны эффективные средства для профилактики и своевременной терапии возникающих по ходу операции нарушений газообменной функции легких,

В настоящее время значительно расширились возможности интра-операционного изучения респираторной функции легких благодаря развитию и внедрению в анестезиологическую практику мониторных и компьютерных систем, что позволяет в реальном масштабе времени вычислять комплекс параметров газообмена, вентиляции, кровотока в малом круге кровообращения и оценивать эффективность разрабатываемой терапии.

Паль и задачи исследования. Основной целью исследования было изучение б 'одогии и патогенеза нарушения оксигенации крови в легких во время операций с искусственным кровообращением и разработка лечебных и профилактических мероприятий, направленных на улучшение оксигенирущей функции легких.

Дня достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Определить частоту нарушения оксигенирующей функции легких и возникновения артериальной гипоксемии во время операций

с искусственным кровообращением.

2. Установить общие закономерности изменений оксигенирущей способности легких непосредственно на основных этапах операций

с искусственным кровообращением в зависимости от вида патологии сердца, метода общей анестезии, исходного состояния оксигенирующей функции легких.

3. Вштснпть роль внутрилегочного венозного примешивания в генезе нарушения оксигекирутащей функции легких при операциях с искусственным кровообращением.

4. Изучить влияние на альвеоло-артериальную разность» индекс оксигенации, вентиляционно-перфузионное отношение и внутри-легочное венозное примешивание реяима искусственной вентиляции легких с положительным давлешшм в конце выхода (ПДКВ), а такко некоторых лекарственных препаратов, применяемых интраоперацион-но (кардиотошпеов, вазодклятаторов, диуретиков).

5. Оценить эффективность предлагаемых лечебных и профилактических мероприятий, направленных на улучшение оксигешфующей функции легких во время операций с искусственным кровообращением.

Научная новизна. Впервые на основных этапах операций с искусственным кровообращением проведено исследование с помощью мо-ниторно-компыотерной программы альвеоло-артериальной разности по кислороду, индекса оксигенации, общего вентиляцпонно-перфу-зиокного отноше]шя и величины внутрилегочного венозного примешивания и выявлена общая закономерность изменений этих показателей. Показано, что, далее при неослоянегжом течении операций на открытом сердце, основной причиной синения оксигенации артериальной крови после искусственного кровообращения является возрастание более чем в два раза внутрилегочного венозного примешивания. Показано, что увеличение внутрилегочного венозного примешивания в постперфузионном периоде отражает степень поврездавдого воздействия некоторых факторов искусственного кровообращения на оксигенируицую функцию легких и не зависит от вида порока, метода общей анестезии. Разработан комплекс патогенетически обоснованных лечебных и профилактических мероприятий по уменьшению венозного примешивания и улучшению оксигенирутацей способности легких в постперфузионном периоде.

Практическое значение. Применение комплекса разработанных и предлояеншх профилактических и лечебных мероприятий позволяет. предупредить или уменьшить возрастание внутршхегочного венозного примешивания крови после искусственного кровообращения и предотвратить развитие артериальной гипсксемии у кардиохирур-гаческих больных. Разработанный'комплекс дает возможность отказаться от применения высоких концентраций кислорода во вдыхаемой газовой смеси для улучшения оксигенации артериальной крови ео - время операций на открытом сердце, что предотвращает развитие токсических эффектов гипероксии при длительной ИМ.

Внедрение результатов работы.. Разработанный комплекс лечебных и профилактических мероприятий по улучшению оксигенируицей функции легких у больных, подвергающихся реконструктивным операциям на сердце, внедрен в практику анестезиологического обеспечения больных в отделении кардиоанестезиологии ВНЦХ АМН СССР с 1989 года.

Апробация работы. Основные положения и выводы диссертационной работы доложены и обсуждены на: Научной конференции отдела анестезиологии ВНЦХ АМН СССР, ишь 1989 г.; Советско-финском симпозиуме по проблемам анестезиологии, г.Оулу, Финляндия,1989 г.; 5-ой конференции Европейской ассоциации кардиоторакальных анестезиологов, г.Вена, Австрия, 1990 г.; Научно-практической конференции отдела анестезиологии совместно с лабораториями экспресс-диагностики и искусственного кровообращения ВНЦХ АМН СССР, ишь 1990 г.; заседании МНОАР, октябрь 1990 г.; конференции отдела анестезиологии Центра сердечной и легочной хирургии "Дебора", Нью-Джерси, США, март 1991 г.

Публикации. По теме диссертации опубликовано б печатных работ.

Объем и структура диссерташщ. Диссертационная работа

состоит из введения, обзора литературы, трех глад собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя отечественной ( наименований) и зарубежной ( наименований) литературы. Диссертация изложена на стра-

ницах машинописного текста к содержит 18 таблиц и 12 рисунков.

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследований. Работа проведена'в двух аспектах.

Первый включал ретроспективный анализ состояния оксигека-ции артериальной крови до и после искусственного кровообращения (ИК) у 463 больных с приобретенными пороками сердца и ИБС, оперированных на сердце в 1987 году.

Второй - состоял в изучении динамики основнкх показателей газообмена, вентиляции и кровообращения, вычисляемых непосредственно на этапах операции с помощью персонального компьютера. Клинические наблюдения и обследование были проведены у 162 больных приобретенными пороками сердца и ИБС, которым в отделе хирургии сердца ЕНЦХ (руководитель - д.м.н. Л.ПЛерепешш) была произведена радикальная коррекция порока или аорто-коро-нарное шунтирование в условиях искусственного кровообращения. Подавляющее большинство составили пациенты с ревматическими пороками сердца 1-Ш группы по классификации Б.В.Петровского, Ш-1У стадии нарушения кровообращения по А.Н.Бакулеву, Е.А.Да-мир: 18 пациентов страдали ишемической болезнью сердца и относились к Ш-1У функциональному классу по номенклатуре Американской ассоциации кардиологов. У 28 больных был рестеноз митрального клапана. Возраст больных колебался от 16 до 63 лет. 5I/S пациентов составляли женщины, 595? - мужчины.

Больные были оперированы в условиях двух основных методик общей анестезии, принятых в отделении кардиоанестезиологии ШЦХ: атаралгезии и внутривенной комбинированной анестезии с квтамином. Все пациенты до операции получали однотипную пре-кедикацию, включающую транквиллизаторы, антигистамтпше препараты, барбитураты в общепринятой дозировке. 69 больных были оперированы в условиях тотальной внутривенной анестезии на основс постоянной инфузки кетамина с дополнительным введением фонтанпла, даазепама на фоне искусственной вентиляции легких Üffül) кислородно-воздушной смесью. У 93 пациентов применялась атаралгезия с использованием диазепама, фентанила и ингаляции закиси азота с кислородом. ИВЛ всем больным поддерживали в режиме умеренной гипервентилящш с фракцией ингалируемого кислорода 0,4-0,5.

Продолжительность операций с использованием искусственного кровообращения (ИК) составила в среднем 310,6^28,2 минут. Продолжительность гипотермической перфузии составляла 60-135 минут при температуре 28-26°С, длительность ишемии миокарда -45-105 минут.

Искусственное кровообращение осуществляли аппаратами " stöckert " (ФРГ) по методике, принятой в лаборатории искусственного кровообращения ВНЦХ (руководитель - проф. В.П.Осипов). Для заполнения аппарата ИК использовали желатиноль, аце-соль, волекам, глюкозу и другие компоненты; при необходимости добавляли эритроцитарную массу. Степень гемодилюции составляла 25-50$. Перфузионный индекс поддерживался на уровне 2,4±0,2 л/мин/м2.

Контроль гемодинамики большого и малого крута осуществляли с помощью отечественного монитора МХ-ОЗ с использованием артериальной катти в лучевой артерии и катетера Swan - Gans,

6

проведенного в легочную артерию через внутреннюю яремную вену.

Шниторный контроль содержания Og, С02 и во вдыхае-

мой п выдыхаемой газовой смеси проводили с помощью комплексных газоанализаторов "Multicap " ИЛИ "Capnomac " фирмы "Datcx " (Финляндия), катетер от чувствительного датчика которых помещался в проксимальном конце зндотрахеальной трубки.

Основные параметры КОС и газового состава крови определяли на приборах "ABL -3" И " Hemoximeter " ( Radiometer , Дания) . Коллоидно-осмотическое давление. определяли на приборе "I L -286" (США). Регистрировали также минутный объем дыхания по волшетру, вес и рост пациентов для вычисления поверхности тела, температуру тела, температуру выдыхаемого газа, барометрическое давление.

Оксигенируицую функцию легких оценивали по индексу окси-геналия - PaOg/ PiOj- - отношению артериального напряжения к фракции ингалируемого кислорода, выраженной в процентах (в норме ='5); величине алъвеоло-артериальной разности по кислороду, выраженной в виде процентного отношения ее к альвеолярному напряжению О2 - А-аДО^/?^ (в норме приближается к 20%); общему вентиляционно-перфузионному отношению ~ Уд/Q ; величине внутрилегочного венозного примешивания кровя - Qva/Qt (в норле - около 5% от МОС), определяемого кислородным методом'

ПО Berggren.

' Эти и другие необходимые параметры вычисляли по общепринятым формулам непосредственно во время операции с помощью персонального компьютера "Роботрон-1715" ■ (Щ5), используя крупноформатную электронную таблипу "Суперкальк-2".

Изучаемые показатели анализировали после вводного наркоза, во время операции до и после ИК, в конце операции, а также при изменениях режима вентиляции, после введения некоторых

7

лекарственных средств.

Статистическую обработку полученного материала и корреляционный анализ проводили на ЭВМ EDP-II/34 ( DEC, США) с использованием t -критерия Стьюдента. Результаты считали достоверными при р ■< 0,05.

Результаты проведенных исследований

С целью изучения частоты нарушений оксигенирувдей функции легких во время операций с ИК был проведен ретроспективный анализ состояния оксигенации крови до и после перфузии у 463 больных приобретенными пороками сердца и ИБС, прооперированных в 1987 году. Степень снижения оксигенации артериальной крови оценивали по индексу оксигенации PaOg/FiO« (табл. I).

Таблица I

Распределение больных по уровню оксигенации артериальной крови до и после искусственного кровообращения по данным ретроспективного анализа, в процентах ( п = 463)

PaOg/l'Ю2 1 До ИК 1 ! ! После ИК !

5-4,1 (10-20$)" 76,9*1,1 50,7^0,9s*

4-3,0 (30-40$) 14,3*1,4. 29,6*1,7s*

2,9-2,0 (5С$) 6,7*0,8 12,3*1,03®

-i 2,0 (60$) 2,2*0,8 7,1*1,2?®'

* - в скобках - снижение индекса оксигенации в процентах от нормы;

ггк - р с 0,05 по сравнению с доперфузионным периодом.

Было выявлено, что число больных, у которых до ИК индекс оксигенации был снижен более чем на 20?. от нормы (т.е. был

ниже 4,1), составило 23,1^0,9$, после ИК их число увеличилось более чем в два раза, достигнув 49,3^0,7$ (р < 0,05). Детальный анализ показал, что РаО£ по абсолютному значению у больных не опускалось нияе 100 мм рт.ст. при 5С$ фракции ингалируемого кислорода. Лишь у 10 человек, у которых индекс оксигенации до перфузии был'снижен более чем на 60$ от нормы, т.е. уменьшен до 2, Ра02 было ниже 70 мм рт.ст. После перфузии число больных со столь Низкими показателями оксигенации и развитием артериальной гппоксемии увеличилось более чем в 3 раза.

Таким образом, ретроспективный анализ показал, что у больных приобретенными пороками сердца и ИБС, подвергающихся реконструктивным операциям на сердце в условиях ИК, уае интра-операционно возникают нарушения оксигенирутацей функции легких различной степени, наиболее выраяенные в постперфузионном периоде. Это проявилось в том, что практически у-половины пацнеп-тов выявлено прогрессирующее уменьшение индекса оксигенации артериальной крови в постперфузионном периоде, осложнившееся у 7,1^1,2^ больных развитием артериальной гипоксемии. Полученные данные явились основанием для изучения общих закономерностей нарушений оксигенирутощей способности легких и разработка мероприятий по ее улучшении.

Общая динамика состояния оксигешготшгей способности легких на основных этапах операций с искусственным кровообращением

Дня выяснения причин и механизма снижения оксигенирутацей функции легких во время операций с ИК динамика основных показателей газообмена, вентиляции и кровообращения на основных этапах операции была изучена у 26 больных приобретенными пороками сердца и ИБС. В обследуемую группу бшш включены больные

с ноослояненным течением операции, без выракенных нарушений гемодинамики и вентиляции (табл. 2).

Таблица 2

Изменение параметров газообмена, вентиляции и гемодинамики на основных этапах операций с искусственным 1фовообращением и = 26)

1

Параметры 1

{ Послё j ивдукош

PaO-j/FlOj 3,88^0,3

А-аДО^РдО^, % 39,4±3,0 Qvo/Qti % от МОС 8,3±0,5

Уд, л/шш 4,04±0,19 Уд/Q 1,2*0,1

МОС, л/мин 3,74±0,25

Этапы операции __

НореЛ { После ! Конец ИК ¡ ИК {операции

3,72±0,2 2Г81±0,14* 2,55*0,24*

42,3±2,5 54,I-2,23Í 63,2^4,5^

9,IiO,6 -ie.SiO.T3® 19 .в^О.в595

3,97^0,24 3,87±0r28 3,76^0,2

I,24±0,I 0,76±0,I* 0,81*0,1* 3,62±0,25 5,4±0,38* 4,3±0,3I

s - p 0,05 по сравнению с доперфузионным периодом; за - р -s 0,001 по сравнению с доперфузионным периодом.

Анализ полученных с помощью персонального компьютера параметров показал, что после вводной анестезии величина А-аДО^/Р^ была увеличена в среднем до 39,4^3,0? (при норме около 20$); индекс оксигенации был снижен до 3,88*0,3 (при' норме 5). Величина внутрнлегочного венозного примешивания (Qva/Qt) варьировала от 5$ до 22$ от МОС и составляла в среднем 8,3*0,5£ от МОС. В течение доперфузионного периода средние значения изучаемых параметров практически не изменялись.

После ИК, на фоне стабильной гемодинамики и восстановленного объема циркулирующей крови за счет введения из аппарата ИК 1,0-1,5 л перфузата, наблвдалось увеличение A-aJIOg/I^Og до 54,1-2,2% (р 0,05 по сравнению с доперфузионным периодом),

10

а также снижение индекса оксигенащш до 2,81*0,14 (p-s0,05). На этом фоне имело место высокодостоверное возрастание внутри-легочного примешивания с 9,1*0,6$ до 18,9*0,7$ от МОС (р -с 0,001), которое сохранялось до конца операции.

Несмотря на то, что абсолютное значение PaOg у большинства больных и по средним данным было выше 100 мм рт.ст., выявленная отрицательная динамика изучаемых показателей, а также то обстоятельство, что Ра02 всегда было шп-.е должных вел наш при данной фракция шкалируемого кислорода, свидетельствовали о нарушении эффективности легочной оксигенащш и развитии скрытой пшоксемии. Можно полагать, что при снижении фракции ингаллруемого кислорода и других отягсщакщих обстоятельствах такое функциональное состояние легких могло бы осложниться развитием явной артериальной гипоксемии.

Для ВШ1СНОШ1Я влияния некоторых этиологических факторов на ухудшение окспгепирувдей способности легких мы сравнили динамику изучаемых показателей А-аДО^Р/^, PaO¿/pi 0Р и Q/n/^t на тех se этапах операции в зависимости от вида патологии сердца, метода общей анестезии, исходной степени расстройства газообмена.

Исследования, проведепныо в группах больных с пороком митрального, аортального клапана, комбинированным пороком серлДа и ИБС, показали, что аналогичное достоверное увеличение альвеоло-артериальной разности по Og, сникешга индекса оксигенащш и возрастание внутрилегочного венозного примоши-вания после ИК имело место у всех больных, независимо от диагноза (табл. 3).

Не ошечено различий в динамике A-aJIOgAy^, PaOg/ гч 02 к Qra/Qt s группах больных, оперированных в условиях атарал-гезии и внутривенпой комбинированной анестезии с кетамином:

Таблица 3

Динамика показателей оксигенкрущей функции легзтх на этапах операции в зависимости от вида патологии сердца (1.йл)

Вид патологии сердца .

Показатели

гали. операшти

Начало

Перед ПК

После ИК

Конец операции

Митральный порок сердца (п = 20)

Qva/Qt от НОС

9*9^0,5

10,1*0,6

19 ,'8*0,8395

го.о^о.б3®

А-аД02/РА02,-:

42,3^2,5

43,4^2,8

56,3*3,2**-

63,4-3,0ГВ€

РаО^

3,64*0,28

3,58*0,31

2,63*0,2*

2,53*0,24

Аортальный порок сердца (п = 14)

Оуа^. % от '''ОС IА-аДОр/РдОр, %

8,44),6

8,2*0,6

18,6*0,7**

19,0*0,6**

38,2*2,6 ¡41,2*1,8

52,4*2,1**

61,1*2,9**

( 4,0*0,3 | 3,8*0,26

2,8*0,28*

2,7*0,26х

¡Оуа/Ое, % от МОС \ 9,2*0,7 { 9,1*0,72_

?§)|А-аД02/РА02, % |40,3*3,2 ¡42.8*2,6 ¡52,8*2,9**

1'9,о*о,92**

I8.9i0.853®

РаО-у^! 02

60,8*2,9'

як

{3,78*0,24 82*0,22 j2.74i0.2I

2,72*0,22*

!;0уа/&. % от мое I 9,6*0.5 | 9,8*0,5

ИБС (п = 12) ¡А-аД02/РА02 , % I43,2*2,4 ¡46,112,7

¡РаО^/Р! 02

3,6*0,20 |3,57±0,21

19,2*0,8**

19,9*0,6**

56^4,0**

64,4*3,6**

2,59*0,2*

2,51*0,18х

ш - р -в 0,001 - в сравнении с доперфузионным периодом; х - р 0,05 - в сравнении с доперфузионным периодом.

в обеих грушах имело место увеличение альвеоло-артериальной разности по С>2 соответственно на 21,1$ (р-гО.Об) и 25,8^ (р -«0,05): индекс оксигенации снизился в 1-ой группе с 3,66* ±0,3 до 2,9*0,1 (р-с0,05), а во П-ой - с 3,9*0,15 до 2,7*0,2 (р-«0,05); венозная примесь увеличилась соответственно с 9,4* ±0,62 ДО 16,9*0,8$ от МОС (р«= 0,001).и с 8,6*0,22 до 17,5*0,52 от МОС (р-г 0,001) после перфузии.

Сходная динамика показателей оксигенации выявлена и у больных с различной степенью нарушения газообмена до коррекции порока (табл. 4).

Таблица 4

Динамика показателей оксигенирующей функции легких на этапах операции в зависимости от степени нарушения газообмена (М*м)

РаО-у^! О2 |Показатели! . Этапы операции

до коррекции *[, Начало • < Перед ИК После ИК Конец операции

4,9-3,5 ( а = 13) С™^, ¡5,5*0,4 % от МОС | 6,1*0,3 18,9*0,5** 18,2*0,5**

А-аДОг/ РаО2, % 23,0*2,6 29,1*1,8 52,3*2,1* 50,2*2,2*

РаО^! 02 4,2*0,2 4,3*0,15 2,9*0,3* 3,0*0,2х,

14,3*0,8 12, 8±0,7125, 9±0,4^ 24,9*0,В3®

Менее 3,5 ( п = II) А-аДО/ РА02, % 48,6*3,0 1 1 45,8*2,6!72,4*4,4* 168,6*5,0* ( I

Ра0^1А2 ¡3,41*0,21 3,48*0,212,1*0,16* ¡2,3*0,2*-

з« - р •<■ 0,001 - в сравнении с доПерфузионннм периодом; х - р -<0,05 - в сравнении с доперфузионным периодом.

Были исследовали две группы пациентов: в первую вошли больше с исходно нормальным индексом оксигенации -.4,9-3,5; во вторую - с РаО^/р^ ниже 3,5. В обеих группах также подтверждено возрастание Л-аД02/Рд02, снижение индекса оксигенации и увеличение в постперфузионном периоде.

Таким образом, эти исследования выявили общую закономерность динамики показателей оксигенирующей функции легких во время операций с ИК, которая заключалась в ухудшении основного показателя эффективности оксигенации - А-аДО^РдС^ - почти на 30$ (р с 0,05), снижении индекса оксигенации приблизительно на 25* (р -¿0,05) на фоне возрастания более чем в 2 раза (р-г0,001) величины внутрилегочного венозного примешивания 1фови после перфузии и не зависела от вида патологии сердца, метода общей анестезии и исходного состояния оксигенирующей функции легких. Это позволило считать, что выявленное снижение оксигеиирукцей способности легких, развивающееся интраоперацпонно в востаер-фузионном периоде у кардиохирургпческпх больных, обусловлено влиянием самого искусственного кровообращения.

Корреляционный анализ, проведенный на ЭВМ РВР-П/34 (США), показал высокую степень положительной связи основного показателя эффективности оксигенации в легких - А-аДОц/Рд^ - о величиной внутрилегочного венозного примешивания - ( г ° = +0,81, р«г0,05) и достоверность обратной корреляции Оуа/Оь с Ра02 ( * = -0,79, р-<0,05) И РаО^/ИОз ( * = -0,82, р-с 0,05), что указывало на цряму» причинную связь сникения оксигенации крови в легких после искусственного кровообращения с увеличением венозного примешивания.

Механизм нарушения оксигенации крови в легких во время операций с искусственным кровообращением

Для разработки патогенетически обоснованного лечения и профилактики снижения оксигонирувдей способности легких после ИК ш попытались определить механизм возрастания /Ово вреет операций па открытом сердце.

Известно, что npirimiai.ni увеличения венозного примешивания в легких являются нарушения вентиляциошго-перфузионного отношения, сохранение кровотога через ателектазированше участки, сброс крови через межсосудистые легочные анастомозы и, па-конец, ухудшение диффузии кислорода через альвеоло-капиллярнув мембрану.

Отсутствие сопутствующей патологии легких и острой легочной птертензии после ИК позволили нагл исключить роль анатомического фактора в росте венозного примешивания. Клинически выраженное ателектазирование легких предупреждали периодической их гиперинфляцией.

Большинство исследователей основное значение в росте 0^/0. г придают нарушению вентиляционно-перфузиошшх отношений в легких. Изучение динамики Уд/О, МОС и альвеолярной вентиляции в наших исследованиях показало, что значение Уд/О до перфузии было увеличено за счет преобладания альвеолярной вентиляции над кровотоком и составляло 1,2*0,1. После ИК выявлено уменьшение Уд/(} до 0,76*0,1 (р«< 0,05) в связи с достоверным возрастанием объемного кровотока в легких за счет увеличения МОС при сохранении альвеолярной вентиляции на доперфузионном уровне (рис. I). Гипердинамическую реакцию сердца в раннем пост-перфузионном периоде мы связываем с возможной активацией сим-тато-адреяаповой системы, увеличением преднагрузки за счет

введения 1,2-1,5 л перфузата при условии адекватной коррекции

порока и эффективной защиты миокарда. К концу операции Уд/О

оставалось шоке, чем до ИК. МОС,У»

5--

41,5

4.. з.-4-1,о

2-

уа/о

■ 0,5

£

I

П

1У

Рис. I. Динамика УА/(} , альвеолярной вентиляции, сердечного выброса на этапах операнда (М±т , п=26). По оси абсцисс: I - после вводной анестезии; П - перед ИК; Ш - после ИК; 1У - конец операции;

- УА ; б - ЮС; в - Уд/<3; х-р<0,05 в ср. с 1,П.

Таким образом, увеличение кровотока в легких при отсутствии соответствующих изменений альвеолярной вентиляции привело к уменьшении общего отношения Уд/5 . При условии возможных дополнительных распределительных нарушений в различных отделах легких значительный сдвиг Уд/О в сторону уменьшения является одной из причин увеличения й^О.^. в раннем постперфу-зионном периоде. Корреляционный анализ, выявивший достаточно высокую обратную связь между Оуа/СЦ и Уд/О. (г = -0,83, р«с 0,05), подтвердил это положение.

Дополнительным аргументом, подтверждающим большое значение сдвигов Уд/й в росте венозного примешивания, стали ре-

зультаты изучения влияния кардиотогшков и вазодилятаторов на показатели оксигенации, При инфузии допамина в дозе 5-8 мкг.(кг-мин), на фоне увеличения производительности сердца на 93,3$ наблюдалось почти двукратное увеличение (}уаЛЦ, сопровождающееся снижением индекса оке иге нации на 37,9$, ухудшением А-аД02/Рд02 на 60,3$ (р-с 0,05). Увеличение внутрилегочного примешивания, достигавшее в среднем 29,5*1,4$ от МОС, происходило на фоне снижения отношения Уд/О. с 0,74*0,1 до 0,54*0,1 (р<с0,05). Этому способствовало, по-видимому, повышение легочной перфузии в невентили-руемых участках легких под влиянием повышенного сердечного выброса.

При использовании вазодилятатора нитроглицерина также наблюдалось увеличение венозного примешивания с 15,8±1,2^ до 19,2*1,04$ от МОС (р-с 0,05), индекс оксигенации при этом снизился на 7$ (р«й0,05). Вазодилятаторы снимают защитную вазоконстрикцию ле-гоч1шх сосудов в зонах с низким отношением Уд/О. и в невентили-руемых участках, перераспределяют кровоток в сторону этих зон и увеличивают фракцию шунтируемой в легких крови.

Помимо ухудшения вентиляционно-перфузионных отношений в легких, при операциях с ИК имеются и другие причины возрастания внутрилегочного венозного примешивания и ухудшения оксигенации артериальной крови в постперфузионном периоде. Такие факторы, связанные в применением ИК, как гипотермия, нарушение кровоснабжения легких, ввделение биологически активных веществ, гипероксия, могут вызвать нарушение сурфактантной системы легких, проницаемости легочных капилляров, развитие интерстициального, так называемого "некардпогенного" отека легких, особенно, при выраженной гемодшгоции.

Проведение ИК в связи с гемодилюцией вызывает изменение водного баланса, нарушение функции почек и временную задержку воды

в организме. Гемодилюция сопровождается таким нежелательным эф-

фектом, как уменьшение общего количества белка и, как следствие, снижением коллоидно-осмотического давления (КОД), которое к концу перфузии может углубиться за счет попадания в циркуляцию кардиоплегического раствора. Поскольку КОД является важным фактором, удерживающим воду в кровеносном русле, это снижение должно привести к увеличению объема интерстициалыюй жидкости, а развитие пнтерстициального отека легких после ПК может явиться причиной нарушения процессов диффузии кислорода. Участие этих факторов в нарушешп! оксигенирувдей функции легких налшо подтверждение в наших исследованиях в-достоверной обратной корреляционной связи между Qva/Qt и КОД ( г = -0,81, р«с 0,05), а также между Су^/СЦ. и Het ( г = -0,91, р.сО.05).

Таким образом, проведенные исследования показали, что причиной снижения оксигенирувдей способности легких после ИС является возрастание внутрилегочного венозного примешивания. Механизм увеличения венозной примеси сложный, он включает па-рушение вентиляцпонно-перфузиопного отношения, увеличение альвеолярного компонента шунта из-за мпкроателектазирования и ухудшение процессов диффузии через альвеоло-кагашярнутэ мембрану.

Разработка и опенка эффективности лечебных и профилактических мероприятий по улучшению' оксигепитппапей способности легких во время операпий на открытом сердце

Сложный механизм увеличения венозного примешивания после ИК определил выбор тактики лечебных мероприятий, которые были направлены на улучшение вентиляцнонно-перфузиошгого отношения, процессов диффузии 02 в легких и стабилизацию альвеоло-ка-пкллярной мембраны.

Учитывая практическую значимость этого вопроса, мы оцени-

ли эффективность некоторых традиционно применяемых методов коррекции снижения артериальной оксигенации (повышение фракции кнгалируемого кислорода, рожим ИМ с ПДКВ) и проанализировали результаты применения диуретиков, способствующих нормализации водного баланса и уменьшению воды в легких, а также кортикостероидов и других препаратов, направленных на стабилизацию альвеоло-капиллярной мембраны.

Одним из наиболее распространенных способов повышения парциального давления 02 в крови является увеличение фракции ингалируемого кислорода во вдыхаемой газовой смеси. Наши данные пс язали, что увеличение фракции ингалируемого кислорода до 0,8-0,9 у 12 больных способствовало повышению Ра02 с 121,1*8,4 км тр.ст. до 148,6*9,3 мл рт.ст. (р-^0,05). Однако повышение оксигенации артериальной крови сопровождалось увеличением внутршгегочного венозного примешивания на 44,4%, снижением индекса оксигенации на 29,2$, ухудшением альвеоло-арте-рнальяой разности кислорода на 43,3$ (р0,05) по сравнению с г102 = 0,5. Полученные данные подтверждают результаты, приведенные в ряде работ, об увеличении внутрплегочной венозной примеси при ингаляции высоких фракций 02 за счет образования "абсорбционных ателектазов" и снятия защитного рефлекса ги-поксической вазоконстрикции плоховенталируемых и невентилируе-мых зон и свидетельствуют о том, что повышение и.02 не является оптимальным средством улучшения оксигенирующей функции легких в постперфузионном периоде.

Одним из эффективных средств улучшения респираторной функции легких, согласно многочисленным исследованиям, является режим ИВЛ с ПДКВ. Мы провели оценку эффекта ИВЛ в режиме ПДКВ 5-8 см вод.ст. у 25 больных, у которых наблюдались нарушения оксигенации артериальной крови до и после перфузии.

Рис. 2. Сравнительная эффективность МВД с ЦЦКВ 5-8 см вод.ст. до и после ИК. По оси абсцисс: а - ЧуаЛЦ.; б -Л-аД02/Рд02; в - РаО^РЮз? г - Ра02; I - до ГЩКВ; П - ПДКВ до ИК; Ш - ГЩКВ после ИК; х - р-г 0,05 в сравнении с ИВЛ без ПДКВ.

Анализ полученных данных свидетельствовал (рис. 2), что при...лгание до ИК ИВЛ с ПДКВ 5-8 см вод.ст. существенно улучшило показатели оксигенации крови в легких, практически в 2 раза уменьшило "венозную примесь и почти на 1252 увеличило Ра02 без повышения фракции кислорода во вдыхаемом воздухе. Увеличение отношения Уд/й с 1,1*0,1 до 1,56*0,1 (р—г0,05) за счет повышения Уд с 4,3*0,3 до 5,2*0,2 л/мин косвенно свидетельствовало о расправлении ателектазированных участков легких под воздействием ИВЛ с ЦДКВ и уменьшении альвеолярного и распределительного компонентов венозного примешивания в легких.

Аналогичный режим ИВЛ с ПДКВ 5-8 см вод.ст. у больных с Ра02 менее 100 мм рт.ст. в постперфузионном периоде позволил' снизить величину О^/СЦ лишь на 32,22 и повысить Ра02 на 35,52 при снижении индекса оксигенации на 27,82- Наблюдаемая при этом

тенденция к повышению Уд/й достигалась преимущественно за счет достоверного снижения МОС с 5,6*0,4 до 4,55*0,2 л/мин (р-«=0,05), а не за счет роста альвеолярной вентиляции.

Проведенное сопоставление показало, что применение ИВЛ с ПДКВ до перфузии практически полностью устраняло нарушения газообменной функции легких и нормализовало показатели оксшчна-ции крови в легких, в отличие от постперфузионного периода, когда режим ИВЛ с ПДКВ позволял лишь частично улучшить окси-генацию артериальной крови и снизить величину внутрилегочной венозной примеси.

Выявленное таким образом снижение эффективности режима ПДКВ после ИК в сравнении с предперфузионным периодом могло объясняться влиянием на легочную ткань перечисле!шых ранее факторов искусственного кровообращения.

Исходя из предпосылок о возможной роли гипергидратации легочной ткани в увеличении внутрилегочного венозного примешивания, . было изучено влияние форсированного диуреза на процессы оксигенации крови в легких. Дня этого в группе больных из 20 человек применяли лазикс в дозе 5-15 мг в конце или сразу после перфузии. Это вызывало достоверное увеличение диуреза, скорость которого составляла в среднем 5-7 мл -(кг -час), и повышение уровня гематокрита до 31,3*0,8$ к концу операции по сравнению с нелеченной группой больных, у которых скорость диуреза составляла 1,1*1,6 мл-(кг^час), а гематокрит - 26,2*0,7$. На фоне увеличения диуреза и повышения гематокрита величина венозного примешивания в легких снизилась с 16,9*1,3$ до 9,1*0,8/! от МОС (р-с 0,05), индекс оксигенации повысился с 2,4*0,2 до 3,63*0,24 (р-с0,05), а альвеоло-артериальная разность по 02 уменьшилась с 56,1*3,0$ до 40,6*3,6$ (р-г 0,05).

Отчетливое снижение (1 /о на 46,2$ п улучшение показала г

21

телвй РаО^/РК^ ка 51,255 и к-аЮ^^г на 27 на Ф°не Форсированного диуреза косвенно свидетельствовало, на наш взгл,щ, об уменьшении интерстициальиого отека легких и улучшении диффузионных процессов. Уменьшение воды в легких могло способствовать улучшении вентиляционно-перфузнойного отношения,-о чем свидетельствовала тенденция к увеличению У¡/0. под влиянием диуретиков.

Полученные положительные результаты применения режима ИВЛ с 1ЩВ и диуретиков на процессы оксигенации крози в легких явились основанием для их комбинированного применения у больных" со значительным нарушением оксигенации крови в легких после ИК.

Дня этого в группе больных из 22 человек раннюю стимуляцию выделительной функции почек с помощью лазккса после ИК дополнили проведением ИВЛ в режиме ПДКВ 5-8 см вод.ст. (табл. 5).

Таблица 5

Влияние комбинированного применения диуретике- и ИВЛ с ПДКВ 5-8 см вод.ст. на параметры оксигенации после ИК (М±м; п = 22)

Показатели ¡! Этапы операции

| Перед ИК | После ИК | Конец операции

! I I П ! Ш

;_1_$_ , ., , ,

а^/Ог,- % от мое| 8,3*0,5 | 17,6*0,9 | 7,1*0,6м

РаО^Оз | 3,72*0,2 \ 2,62*0,2 { 4,32*0,2*

А-аДО^РдОз, % | 38,2*4,2 | 52,8*8,9 | 32,3*3,9х

! 1,2*0,1 | 0,78*0,1 | 1,18*0,15*

ЦОС, л/мин | 3,6*0,25 | 4,9*0,2 \ 4,1*0,3Ж

Уд, л/мин | 3,9*0,24 | 3,92*0,15 | 4,5*0,1*

Р 0,05 - в сравнении со П-ым этапом.

Комплекс лечебных мероприятий, примененный-а'этой группе, оказал выраженное положительное влияние на показатели, отражающие оксигенирующую способность легких: величина Ц^/СЦ снизилась на 59,72, на фоне улучшения отноше!шя Уд/О. па 51,32 (р< 0,05), индекс оксигенащш повысился на 64,92, альвеоло-артери-альная разность по уменьшилась на 38,82 (р«=:0,05) без увеличения фракции шкалируемого кислорода. Проведенный комплекс терапевтических мероприятий позволил приблизить значения изучаемых параметров к доперфузионному уровню, а в ряде случаев дане заметно улучшить их к концу операции в сравнении с допер-фузиошшм периодом.

Помимо изучения эффективности мероприятий по лечению нарушений оксигенирупцей функции легких после Ж, мы попытались также определить некоторые пути профилактики роста венозного примешивания в посгперфузионном периоде. При этом исходили из того, что в патогенезе постперфузяонных легочных изменений важная роль принадлежит нарушению проницаемости альвеоло-капилляр-ной мембраны с развитием интерстициального отека и ухудшением процессов диффузии кислорода.

Ма провели оценку эффективности профилактического ■ применения средств, способствующих стабилизации альвеоло-капиллярной мембраны. С этой целью группе больных из 15 человек с исходно нормальными показателями венозного примешивания и оксигенации вводили в начале операции преднизалон в дозе 3-4 мг«кг, гордокс или контрикал в дозе 30-40 тыс.ед. В качество антиоксиданта использовали оС-токоферол 1-2 мл внутримышечно после поступления больного в операционную. В контрольной группе больных с аналогичными показателями О^/СЦ, А-аДОг/РдОз* и ТаО^У^ защиту мембран не проводили. Сравнительный анализ показал (табл. 6), что у больных, которым с профилактической целью вводили указан-

ныв средства, величина и оксигенация артериальной кро-

ви изменились меньше и были ближе к доперфузионному уровню, чем в контрольной группе больных с аналогичными параметрами газообмена до перфузии.

Таблица 6

Влияние профилактического применения средств, стабилизирующих альвеолс^капилллрную мембрану, на состояние оксигенации крови в легких (М*м, п = 15)

Показатели I С профилактикой ' Без профилактики

| До ИК •После ИК | • До ИК ¡После ИК •

О^/О-г, % от МОС 6,1*0,6 8,9*1,0* 7,6*0,8 15,3*1,I**

РаО/^Лч О^ 4,2*0,3 4,1*0,45х 3,9*0,3 2,9*0, г5®

А-адаурдО^ % 34,5*3,6 32,6*2,8* 41,2*3,1 55,2*2,6й5

к - р-< 0,05 - в сравнении с группой без профилактики; хк - р-с 0,05 - в сравнении с предыдущим этапом.

Полученные в этом фрагменте исследований положительные результаты позг тили нам включить указанную медикаментозную защиту легочных мембран в комплекс профилактических мероприятий, направленных на снижение венозного примешивания и улучшение оксигенирующей функции легких у пациентов с исходно нарушенной оксигенацией крови в легких. Большую часть этой группы составили больные, подвергающиеся повторным операциям на открытом сердце. Длительное течение ревматического процесса, перенесенная операция на сердце значительно снижают резервные возможности сердечно-сосудистой системы и аппарата внешнего дыхания у такого контингента больных и предъявляют особые требования к проведению у них общей анестезии.

Доперфузионный период у 14 больных с рестенозом митрального клапана характеризовался снижением индекса оксигенации

до 2,6*0,2, ухудшением А-аДО^^ до 52,6*4,4$ на фоне увеличенного до 15,1*0,9$ от МОС внутрилегочного венозного примешивания крови. Применение до ИК гормонов, ингибиторов протеи-наз, токоферола на фойе ранней стимуляции диуреза в конце ИК с помощью лазикса позволили предупредить возрастаггие внутри-легочной венозной примеси у этих большх (Q^/СЦ после ИК составила 12,5*0,3$ от МОС), повысить индекс оксигенации до 3,5* 0,2, что на 34,6$ было больше по сравнению с доперфузионным уровнем (р«с 0,05), уменьшить A-aJOg/P^Og до 41,0*2,6$.

Указанные факты позволяют нам рекомендовать разработанный комплекс профилактических и лечебных мероприятий в практику анестезиологического обеспечения большх, подвергавдихся реконструктивным операциям на сердце в условиях искусственного кровообращения, для снижения внутрилегочного венозного примешивания крови в легких и улучшения артериальной оксигенации в постперфузионном периоде. Основу их'составляет предупреждение снижения коллоидно-осмотического давления во время ИК, ранняя . стимуляция функции почек для уменьшения внутрилегочной воды, применение в доперфузионном периоде средств, стабилизирующих альвеоло-кагошшрную мембрану, использование режила ИВЛ с ДЦКВ.

Применение комплекса предложенных профилактических и лечебных мероприятий позволило предупредить или уменьшить возрастание венозного примешивания в легких, что отразилось на частоте нарушений оксигенирущей функции легкое в постперфузионном периоде (рис. 3). Если, по данным ретроспективного анализа, практически у половины больных, оперированных в 1987 году, в постперфузионном периоде наблюдалось снижение ицдекса оксигенации более чем на 20$ от норш, то применение лечебных и профилактических мероприятий у 83 пациентов, оперированных в 1989-1990 годах, позволило снизить частоту этих нарушений до

30,2$ случаев. Артериальная гипоксемия но развилась ни у одного больного.

198? г. 1989-90 гг.

Рис. 3. Состояние оксигенации артериальной крови после ИК у больных, -оперированных в 1989-1990 годах, по сравнению с данными ретроспективного анализа 1987 года: PaO^/FiOg - □ - 5-4,1; g} - 4,0-3,1;

-3,0-2,2,0 (гипоксемия) ; к - р-^0,05 в сравнении с 1987 годом.

ВЫВОДЫ

1. Частота нарушений оксигенирующей функции легких различной степени у больных с приобретенными пороками сердца и ИБС, оперированных с искусственным кровообращением, составляла в до-перфузионном периоде 23,1*0,95?, а после перфузии увеличивалась до 49,3*0,7$ (р -«¿0,05). У 7,2*1,2$ пациентов ухудшение оксигенации крови в легких после перфузии осложнилось развитием артериальной гипоксемик.

2. Ухудшение оксигенирующей способности легких в раннем постперфузионном периоде проявляется увеличением альвеоло-ар-териальной разности по кислороду, снижением индекса оксигенации на фоне снижения общего вентиляционно-перфузионного отношения.

3. Основную роль в патогенезе снижения оксигенации крови

в легких поело ИК играет увеличение почти в 2,4 раза (р-с 0,05) венозного примешивания, которое не зависит от вида патологии сердца и метода общей анестезии. .

4. Использование в постперфузионном.периоде допаыша и нитроглицерина дополнительно вызывает ухудшение оксигенирующей функции легких за счет возрастания венозного примешивания.

5. Увеличение фракции шсталируемого кислорода до 0,8-0,9 вызывает повышение абсолютного значения Ра02> однако не улучшает оксигенируодую способность легких, о чем свидетельствует снижение индекса оксигенаши, увеличение альвеоло- артериальной разности по кислороду и повышение внутрилегочной'венозной примеси на 44,5$ (р-«=0,05).

6. Применение режима ЙВЛ с ПДКВ 5-8 см вод.ст. при нарушении оксигенации артериальной крови в постперфузионном периоде не позволяет полностью нормализовать окелгеннруищую функцию легких. Дополнительное применение диуретиков для уменьшения внутрилегочной воды после ИК дает возможность более эффективно снизить венозную примесь в легких и нормализовать индекс! оксигенации при неизменной фракции ингалируемого кислорода.

7. Для предупреждения роста венозного примешивания и нарушения оксигенации крови в легких после ИК представляется перспективным профилактическое применение кортикостероидов, токоферола, ингибиторов протеолитических ферментов.

8. Применение комплекса лечебных и профилактических мероприятий позволило снизить частоту нарушений оксигенирУющей функции легких при операциях с ИК с 49,3*0,7$ до 30,2*0,9$ (р 0,05) и предупредить возникновение артериальной гипоксе-мии в постперфузионном периоде.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

- I. При оценке состояния оксигенирующей функции легких, а также анализе эффективности лечебных и профилактических мероприятий следует ориентироваться не на абсолютную величину Ра02, а на ккдркс оксигенации, который представляет собой отношение парциального напряжения 02 в артериальной крови к фракции ингалиру-емого кислорода, выраженной в процентах, и в норме приближается к 5. Снижение PaOg/FiOg даже при отсутствии гипоксемии указывает на нарушение нормальной оксигенации крови в легких и требует выяснения причин этого нарушения.

2. При снижении Ра02 в доперфузионном периоде ниже 100 мм рт.ст. и индексе оксигенации менее 2,0 рекомендуется применение режима ИВЛ с ПДКВ 5-8 см вод.ст. без увеличения фрак-щш ингалкруемого кислорода. Только при недостаточном повышении PaOg следует прибегнуть к увеличению РЮ2.

3. Дня нормализации водного баланса и уменьшения внутриле-. точной воды в постперфузионном. периоде необходима ранняя стимуляция выдЕлителькой функции почек. Для этого целесообразно уже во время и после перфузии использовать лазикс, начиная с 5-10 мг, под контролем диуреза и уровня К1" крови.

4. При использовании кардиотоников, активных вазодилятирую-щих препаратов необходимо учитывать возможное увеличение внутри-легочного венозного примешивания и снижение индекса оксигенации из-за значительного преобладания кровотока в легких над альвеолярной вентиляцией. Для предупреждения этого нарушения целесообразен режим ИВЛ с ПДКВ 5-8 см вод.ст.

5. Для стабилизации альвеоло-капиллярной мембраны и снижения ее проницаемости с целью уменьшения интерстициального отека легких и микроателектазирования рекомендуется профилактическое

прнменониа в доперфузионном периоде кортикостероидов в дозе 3-4 мг-кг, ингибиторов протеолитических ферментов 30-40 тыс.ед.

и токоферола 1-2 мл внутримышечно.

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Динамика внутрилегочного шунтирования крови во время

операций на открытом сердце. В кн.: Актуальные проблемы реконструктивной хирургии. Тезисы П Всесоюзной школы-семинара молодых ученых и специалистов, посвященной 25-летию ВНЦХ, Москва, 1989, с. 133-134.

2. Применение персональных компьютеров для вычисления параметров кровообращения, дыхания и метаболизма во время операций. В кн.: Материалы 1У Всесоюзного съозда анестезиологов и реаниматологов, Одесса, 1989, с. 10. (Соавт. А.Б.Баньков,

И.И.Шитиков).

3. Новые возможности изучения внутрилегочного шунтирования крови во время операций с использованием персонального компьютера. В кн.: Материалы Ш Республиканской конференции анестезиологов л реаниматологов Грузии, 1990. (Соавт. Н.А.Трекова, Е.В.Флоров, Е.Т.Асмангулян).

4. Внутрнлегочное венозное примешивание при операциях на открытом сердце. "Анестезиология и реаниматология", JS 5, 1990, о. II—16. (Соавт. Н.А.Трекова, Е.В.Флеров, И.И.Дементьева, А.Б.Баньков).

5. Нарушение оксигенирутацей функции легких во время операций на открытом сердце. "Вестник Академии медицинских наук СССР", Л 12, 1990, с.8-11. (Соавт. А.А.Бунятян, Н.А.Трекова, Е.В.Флеров, Е.Т.Асмангулян).

¿.Personal computer - nav» швапз o-f hemodynamic and даз exchange study. In: EACTA - 90 European association of cardio - thoracic anaeste3lologlat3 5 - Annual Meeting, Vienna, Austria, 1990 p.615 (A.A. Bunatlan, N.A. Trekova, E.V. Flerov, A.B. Bankov).

Подписано к печати 10.08.1991 г. Формат 60x84 I/I6. Бумага писчая белая. Печать офсетная. Объе Тираж 100. Заказ 52

Печатно-ыножительный цех АрмНИПСА 375044, Ереван, ул.Сасунци Давида, 3