Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Коррекция нарушений легочного газообмена модифицированным методом "мобилизации альвеол" у больных после операции реваскуляризации миокарда (клинико-экспериментальное исследование)

ДИССЕРТАЦИЯ
Коррекция нарушений легочного газообмена модифицированным методом "мобилизации альвеол" у больных после операции реваскуляризации миокарда (клинико-экспериментальное исследование) - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Коррекция нарушений легочного газообмена модифицированным методом "мобилизации альвеол" у больных после операции реваскуляризации миокарда (клинико-экспериментальное исследование) - тема автореферата по медицине
Зорина, Юлия Георгиевна Москва 2009 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.37
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Коррекция нарушений легочного газообмена модифицированным методом "мобилизации альвеол" у больных после операции реваскуляризации миокарда (клинико-экспериментальное исследование)

На правах рукописи

ЗОРИНА ЮЛИЯ ГЕОРГИЕВНА 0 3 СЕН 2009

КОРРЕКЦИЯ НАРУШЕНИЙ ЛЕГОЧНОГО ГАЗООБМЕНА МОДИФИЦИРОВАННЫМ МЕТОДОМ «МОБИЛИЗАЦИИ АЛЬВЕОЛ» У БОЛЬНЫХ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИЙ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА (клннико-эксперименталыюе исследование)

14.00.37 - Анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва-2009

003476350

Работа выполнена в Государственном Учреждении Научно-исследовательском институте общей реаниматологии РАМН на базе Государственного Учреждения ГКБ № 15 им. О.М. Филатова Департамента Здравоохранения г. Москвы

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор

доктор медицинских наук

Голубев Аркадий Михайлович Никифоров Юрий Владимирович

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук

Козлов Игорь Александрович Остапченко Дмитрий Анатольевич

Ведущее учреждение:

3-й Центральный военный клинический госпиталь им. А.А. Вишневского МО РФ

Защита диссертации состоится «_»_2009 г. в «_» часов на

заседании диссертационного совета Д 01.051.01 при ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН (107031, Москва, Петровка 25, строение 2)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке

ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН (107031, Москва, Петровка 25, строение 2) Автореферат диссертации разослан «_»_2009 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета ГУ НИИ ОР РАМН доктор медицинских наук, профессор

РЕШЕТНЯК В.И.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

BIPAP- двухфазная венгаляция легких ( biphasic positive airway pressure) Cst - статическая торакопульмональная податливость (static compliance) РаСОг - парциальное напряжение углекислого газа в артериальной крови (partial arterial СОг pressure)

РаОг - парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (partial arterial о2)

РаОгЛчОг - индекс оксигенации

Ртах - максимальное давление в дыхательных путях

Ршеап - среднее давление в дыхательных путях

Pplat - давление плато

АДср - среднее артериальное давление

АКШ-аорто-коронарное шунтирование

ПДН - послеоперационная дыхательная недостаточность

ДО - дыхательный объём

ЖЕЛ - жизненная емкость легких

ДЗЛА - давление заклинивания легочной артерии

ИВЛ - искусственная вентиляция легких

ИК - искусственное кровообращение

ИУРЛЖ - индекс ударной работы левого желудочка

ИУРПЖ - индекс ударной работы правого желудочка

ЛЖ - левый желудочек сердца

МА - мобилизация альвеол

МОД - минутный объем дыхания

НКЛЖ - насосный коэффициент левого желудочка

НКПЖ- насосный коэффициент правого желудочка

ОИТ - отделение интенсивной терапии

ПДКВ - положительное давление в конце выдоха

СВ - сердечный выброс

СИ - сердечный индекс

СОПЛ - синдромом острого повреждения легких

ЦГД - центральная гемодинамика

ЦВД - центральное венозное давление

ЧД - частота дыханий

ЧСС - частота сердечных сокращений

Fi02 - концентрация кислорода во вдыхаемой смеси

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ. Актуальность теми исследования

Дыхательная недостаточность занимает одно из ведущих мест в структуре послеоперационных осложнений в кардиохирургии. Так по данным Mack M.J., Broun P.P., Kugelmass A.D. et al. (2004 г.) среди более чем 50 тысяч пациентов, перенесших аортокоронарное шунтирование в различных госпиталях США в 1999-2002 годах, дыхательная недостаточность, требующая продленной респираторной поддержки, отмечалась в 8,6% случаев. Развитие послеоперационной дыхательной недостаточности (ПДН) является основным фактором повышения госпитальной летальности, увеличения длительности госпитализации и удорожания лечения. Ателектаз ирование участков легочной ткани наиболее распространенный процесс, приводящий к развитию ПДН. Безусловно, микроателектазы легких, присущие практически любому оперативному вмешательству, проводимому под общей анестезией, сами по себе не приводят к развитию дыхательной недостаточности [Johnson D., Keim С., Thomson D., 1996 г.]. Однако сочетание ателектазов с другими нарушениями дыхательной системы (слабость дыхательной мускулатуры, задержка мокроты, кардиогенный и некардиогенный отек легких) может вызвать развитие тяжелой дыхательной недостаточности, требующей применения ИВЛ [Weismann Ch., 2004 г.]. Ателектазы не только вызывают ухудшение артериальной оксигенации, но и приводят к снижению податливости легких, повышению сосудистого сопротивления в малом круге, повреждению ткани легких [Duggan М, Kavanagh В., 2005 г.].

Предупреждение и своевременная коррекция расстройств легочного газообмена при кардиохирургических операциях с ИК остается одной из актуальных задач анестезиологии и реаниматологии.

Изложенное определило цель и задачи настоящего исследования. Цель исследования: улучшить результаты хирургической реваскуляризации миокарда у больных с послеоперационными кардиореспираторными нарушениями путем оптимизации метода «мобилизации альвеол» при проведении искусственной вентиляции легких.

Задачи исследования:

1. Определить оптимальный, с позиции морфологической безопасности, уровень положительного давления в конце выдоха при проведении «мобилизации альвеол» у

экспериментальных животных.

2. Исследовать гистологическими методами характер и динамику морфологических изменений в Легких при проведении «мобилизации альвеол» у экспериментальных животных.

3.' Исследовать влияние «мобилизации альвеол» на центральную гемодинамику, легочную биомеханику и газообмен у больных с низкой и нормальной фракцией 'изгнания левого желудочка сердца после операций реваскуляризации миокарда.

4. Разработать протокол выполнения «мобилизации альвеол» для больных с синдромом низкого сердечного выброса и послеоперационными нарушениями оксигенирующей функции легких.

Научная новизна результатов исследования.

Впервые в эксперименте изучены характер и динамика морфологических изменений легочной ткани при проведении «мобилизации альвеол» с различными уровнями положительного давления в конце выдоха

Выявлено повреждающее влияние высокого положительного давления в конце выдоха при проведении «мобилизации альвеол», подтверждаемое морфологическими изменениями в легких, и установлено в эксперименте оптимальное давление в дыхательных путях, необходимое для осуществления «мобилизации альвеол».

Впервые «мобилизация альвеол» выполнялась у больных с низкой фракцией выброса (менее 40%) после операций реваскуляризации миокарда.

Показано, что «мобилизация альвеол», выполненная по предложенному протоколу при проведении ИВЛ у больных после операций реваскуляризации миокарда, обеспечивает нормализацию оксигенирующей функции легких, не усугубляя гемодинамические нарушения. Практическая значимость работы

На основании комплексного анализа экспериментальных и клинических данных, результатов специальных методов исследования обоснована возможность и безопасность проведения «мобилизации альвеол» для коррекции нарушений оксигенирующей функции легких у больных после операций реваскуляризации миокарда Выполнение «мобилизации альвеол» у больных с пограничными значениями индекса оксигенации позволяет предотвращать развитие дыхательной недостаточности и сокращать сроки искусственной вентиляции легких после операций реваскуляризации миокарда.

Предложенный протокол «мобилизации альвеол» обеспечивает стабильность основных детерминант системы кровообращения и дыхания у больных после операций реваскуляризации миокарда. '"■"'

5

Реализация результатов работы

Результаты выполненных исследований внедрены в практическую работу отделения анестезиологии - реанимации ГКБ №15 им. О.М. Филатова, ДЗ г.Москвы, используются в учебном процессе ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН. Практические рекомендации по оптимизации анестезиологического обеспечения операций с искусственным кровообращением за счет внедрения в практику «мобилизации альвеол» легких могут использоваться в практической деятельности различных лечебных учреждений, выполняющих операции с искусственным кровообращением. Апробация диссертации

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на:

1. Научной конференции «Критические и терминальные состояния, постреанимационная болезнь (патогенез, клиника, лечение), 16-17 октября, 2007 г., г. Москва.

2. Международном симпозиуме «Острая дыхательная недостаточность» 28 июня-3 июля 2008г. Будапешт.

3. Всероссийском конгрессе анестезиологов и реаниматологов, 23-26 сентября, 2008г., г. Санкт-Петербург.

4. Научно-практическая конференция молодых ученых «Современные методы диагностики и лечения в экспериментальной и клинической реаниматологии»,

2 декабря, 2008г., г. Москва.

5. Всероссийском конгрессе анестезиологов - реаниматологов и главных специалистов с международным участием. 18-20 марта, 2009г., г. Москва.

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 6 научных работ, из них 2 - в журнале «Общая реаниматология», входящего в Перечень в ВАК периодических научных и научно-технических изданий, выпускаемых в РФ, в которых рекомендуется публикация основных результатов диссертации на соискание ученой степени доктора или кандидата наук.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1. Методика «20*20» позволяет эффективно «открыть» альвеолы и вызывает минимальные морфологические изменения в легких.

2. Низкая фракция выброса левого желудочка (менее 40%) по данным Эхо-КГ до проведения оперативного вмешательства, а также применение умеренных доз симпатомиметиков для стабилизации гемодинамики в раннем послеоперационном периоде не являются противопоказанием к проведению «мобилизации альвеол».

3. «Мобилизация альвеол», выполненная в ранние сроки после операций аорто-коронарного шунтирования предложенной методикой, обеспечивает нормализацию оксигенирующей функции легких, обеспечивая возможность более раннего перевода больных на самостоятельное дыхание и облегчая их раннюю активизацию.

Структура и объем диссертации.

Диссертационная работа состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, содержащего ссылки на 27 работ отечественных и 125 - зарубежных авторов. Диссертация изложена на 100 страницах, содержит 11 таблиц, иллюстрирована 34 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования

Экспериментальная часть исследования

Эксперименты проведены на 56 белых беспородных крысах-самцах, массой 250380 г. Животные были разделены на три группы:

- опытная группа I (п= 23)

- опытная группа II (п=23)

- группа контроля (п=10)

Перед экспериментом крыс вводили в наркоз 1% раствором тиопентала натрия внугрибрюшинно в дозе 15-20 мг/кг массы тела животного. Миорелаксацию обеспечивали 1% раствором лисгенона. После этого интубировали трахею полихлорвиниловой трубкой диаметром 2,5 мм или вводили трубку того же диаметра через трахеостому (при трудностях с интубацией). Интубация трахеи выполнена 34 крысам (74%), трахеосгомия -12 крысам (26%). Для поддержания анестезии применяли 1% раствор тиопентала натрия 5-10 мг/кг массы тела.

Всем крысам проводили искусственную вентиляцию легких аппаратом «TSE Animal Respirator Process Control Ог-25» производства компании Technical Scientific Equipment, Германия.

Параметры ИВЛ I опытной группы были следующими: Поток = 0,4-0,5 л\мин, ЧД 60 в мин, ДО 1-5 мл.

Методика выполнения «мобилизации альвеол»: На 40 секунд в дыхательных путях создавалось положительное давление в конце выдоха в 40 см вод.ст. Через 40 секунд положительное давление в конце выдоха снижали и устанавливали на отметке в 6 см вод.ст.

Далее ИВЛ проводилась с подобранными параметрами в течение 20 минут, после чего «мобилизацию альвеол» повторяли (как было описано выше).

После завершения повторной «мобилизации альвеол» ПДКВ вновь возвращали к значению 6 см вод.ст. и вентилировали животных в течение последующих 20 минут.

Таким образом, в течение часа «мобилизацию альвеол» проводили трехкратно с интервалом в 20 минут.

Далее 50% животных 1 группы выводили из эксперимента введением тиопентала натрия. Остальным животным продолжали ИВЛ в течение еще 2-х часов, т.е. общее время проведения ИВЛ составляло 3 часа

Параметры ИВЛ И опытной группы были следующими: Поток = 0,4-0,5 л\мин, ЧД 60 в мин, ДО 1 -5 мл. 8

Методика выполнения «мобилизации альвеол»:

На 20 секунд в дыхательных путях создавалось постоянное положительное давление в 20 см вод.ст. Через 20 секунд давление снижалось и ПДКВ устанавливалось на отметке в 6 см вод ст.

Далее ИВЛ проводилась с подобранными параметрами в течение 20 минут, после чего «мобилизацию альвеол» повторяли (как было описано выше).

После завершения повторной «мобилизации альвеол» ПДКВ вновь возвращали к значению 6 см вод.ст. и веютлировали животных в течение последующих 20 минут.

Таким образом, в течение часа «мобилизацию альвеол» проводили трехкратно с интервалом в 20 минут.

Далее 50% животных II группы выводили из эксперимента введением тиопентала натрия. Остальным животным продолжали ИВЛ в течение еще 2-х часов, т.е. общее время проведения ИВЛ составляло 3 часа.

Животным группы контроля «мобилизация альвеол» не проводилась и параметры ИВЛ были следующими: поток = 0,4-0,5 л\мин, ЧД 60 в мин, ДО 1-5 мл, ПДКВ 0 см вод. ст.

Гистологическое исследование полученного материала

Кусочки легких фиксировали в нейтральном 10% растворе формалина и заливали в парафин. Гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином, проводилась ШИК-реакция. Выполняли морфометрические исследования с измерением диаметра альвеол, толщины межальвеолярных перегородок, диаметра просветов бронхов, подсчитывали число клеток на 1000 мкм2 межальвеолярных перегородок. Клиническая часть исследования

В работе проанализированы клинические наблюдения и целенаправленные исследования, выполненные у больных, оперированных с ИК в ГКБ № 15 в 2007-2008 гг.

1. Характеристика исследованных больных

В обследование были включены 40 пациентов (32 мужчины, 8 женщин) в возрасте от 39 до 76 лет после операций аорто-коронарного шунтирования (1-4 коронарных анастомоза). Данные о продолжительности искусственного кровообращения и ишемии миокарда приведены в таблице 1. Все пациенты являлись курильщиками в течение 5 и более лет.

Тяжелых осложнений (кровотечение, острая сердечная недостаточность, периоперационный инфаркт миокарда и др.) и послеоперационной летальности среди обследованных больных не было.

Критерии включения больных в исследование Таблица 1

Показатели Значения

МужчиньЛженщины 32\8

Возраст, лет 39-76 (58,92tl2,07)

Рост, см 157-183 (167,6±5,8)

Вес, кг 56-165 (79,7±17,54)

ИК, мин 65-148 (103,6±31,85)

ИМ, мин 31-112 (52,33±20,93)

Количество шунтируемых артерий 1-4

Ра02\П02, мм рт.ст. Менее 250

РЮ2 0,6-0,7

Функциональный класс, ЫУНА 3^

Курильщики 20 и более сигарет в день

2. Проводимые исследования

Обследованные больные были разделены на две группы:

- группа I (п=20) - больные с фракцией выброса левого желудочка по данным Эхо-КГ до проведения оперативного вмешательства >40%.

- группа II (п=20) - больные с фракцией выброса левого желудочка по данным Эхо- КГ до проведения оперативного вмешательства < 40 %.

Данные анализировались на этапах: 1 этап - до проведения «мобилизации альвеол» (МА), 2 этап - на «пике» проведения «мобилизации альвеол», 3 этап - после завершения «мобилизации альвеол». 2.1 Определение газового состава крови

Мониторинг парциального напряжения кислорода, углекислого газа, насыщения гемоглобина кислородом в артериальной (РаОг, РаСОг, Sa02) и венозной (PvOj, Pv(X>2, SVO2) крови проводили на анализаторах ABL-500, ABL-600 ("Radiometer", Дания) непосредственно до, во время и после выполнения МА. Далее определение газового состава крови проводили с интервалом в 6 часов в течение всего периода пребывания пациентов в отделении интенсивной терапии.

2.2 Гемодинамичестй мониторинг

Стандартный гемодинамический мониторинг включал регистрацию ЭКГ в I, И, III стандартных и одном грудном (Vs) отведениях, частоту сердечных сокращений (ЧСС), пульсоксиметрию (SpCb), измерение систолического (АДс), диастолического (АДд), среднего (АДср) артериального давления инвазивным методом (через канюлю, введённую в лучевую артерию), неинвазивным методом с помощью манжетки и прикроватных мониторов Agilent (Philips), контроль температуры в пищеводе. Для изучения насосной функции сердца и гемодинамики в малом круге кровообращения использовали «плавающий» катетер типа Swan-Ganz, введенный в легочную артерию по стандартной методике через интрадьюсерную систему 8F, установленную в правую внутреннюю яремную вену. Регистрировали систолическое (ДЛАс), диастолическое (ДЛАд) и среднее (ДЛАср) давление в легочной артерии, заклинивающее давление легочной артерии (ДЗЛА) и давление в правом предсердии (ДПП). Измерение перечисленных параметров проводили с помощью мониторных систем М1167А (Agilent). Сердечный выброс (СВ) измеряли методом термодшпоции с помощью специального блока монитора М1167А (Agilent) или мониторов Vigilance (Edvards LifeScience).

2.3 Исследование биомеханики и оксигенирующей функции лёгких

Исследование параметров биомеханики выполняли с помощью мониторных систем аппарата Drager Evita-2. Регистрировали давление в дыхательных путях - Ртах, среднее (Ртеап), давление плато (Pplat) и ПДКВ; ДО, ЧД. На основании лабораторных показателей и результатов мониторинга газового состава вдыхаемой и выдыхаемой смеси рассчитывали индекс оксигенации (РаОгЛчОг, мм рт.ст.).

При выполнении MA данные обрабатывали статистически на этапах:

1 - до выполнения MA; 2 - на «пике» MA (только измеряемые значения давления в дыхательных путях); 3 -- после выполнения MA, а также через 6 и 12 ч пребывания в ОИТ.

2.4 Общеклиничесте данные

Анализировали возраст, тяжесть исходного состояния по NYHA, наличие сопутствующей хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и курение больных, длительность оперативного вмешательства, ИК, ишемии миокарда, гемогидробаланс в конце операции.

Учитывали длительность послеоперационной ИВЛ. 3. Методика «мобилизации альвеол»

В клинике нами была применена методика, разработанная Марченковым Ю.В. и соавт. [Общая реаниматология, 2007;3(3):7-11]. Показанием к проведению

«мобилизации альвеол» служило снижение индекса оксигенации ниже 250 мм.рт.ст. при ПДКВ 5-8 см.водн.ст. и Fi02>0,5, не поддающееся коррекции стандартными методиками. «Мобилизацию альвеол» проводили в режиме BIP АР с 1:Е = 1:1 в условиях седации и релаксации. При переходе к BIP АР после проведения традиционной ИВЛ основывались на предыдущие параметры вентиляции. Фаза низкого давления соответствовала уровню ПДКВ при объемной ИВЛ, фаза высокого давления - Рплато, продолжительность обеих фаз - длительности вдоха и выдоха (фаза высокого давления - время вдоха, фаза низкого давления - время выдоха). При таком способе перехода дыхательный объем на BIP АР соответствовал Vt на SIMV). Уровень высокого давления и ПДКВ поднимали на 10-15 см.водн.ст. пошагово (в течении 10 вдохов) на 2 см.водн.ст., ориентируясь на Vt, сатурацию крови и податливость легких, которые при эффективности «мобилизации альвеол» начинают увеличиваться (точка открытия альвеол) . Показанием к снижению давления в дыхательных путях являлось прекращение прироста Vt, сатурации и податливости лепсих (критическая точка). Далее определяли уровень ПДКВ, при котором Vt начинал снижаться (точка закрытия альвеол). Затем вновь повышали ПДКВ на величину, на 2-3 см.водн.ст. ниже критической точки или до точки открытия и далее пошагово снижали его до уровня на 2 см.водн.ст. выше точки закрытия альвеол, считая его оптимальным на данный момент времени. 4. Сбор и статистическая обработка данных исследования

Хранение полученной информации и ее обработку методами параметрической статистики осуществляли с помощью персонального компьютера на основе коммерческой программы Microsoft Office 2007.

Вычисляли значения средних величин (М), среднее квадратичное отклонение (о), ошибки средних величин (m). Достоверность отличий оценивали по t-критерию Сгьюдента.

Различия значений и значимость прогностического влияния факторов считали достоверными при уровне вероятности более 95% (р<0,05).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Результаты экспериментального исследования

В обеих опытных группах животных уже через 60 минут от начала ИВЛ, т.е. после трехкратного выполнения «мобилизации альвеол» методиками «40*40» для опытной группы I и «20*20» для опытной группы II при гистологическом исследовании регистрируется расширение бронхов, включая терминальные и респираторные бронхиолы (рис. 1). Эпителиальная выстилка бронхов сохранена. Многие эпителиальные клетки с

12

неровной апикальной поверхностью. В опытной группе I уже через 60 минут отмечается отслоение апикальных фрагментов цитоплазмы и их свободное расположение в просветах бронхов. Реснички призматического эпителия на некоторых участках слизистой оболочки разрежены, укорочены. В просветах некоторых бронхиол содержатся комплексы слущенных эпителиальных клеток, эозинофильное мелкозернистое содержимое (секрет), эритроциты (рис.2). В опытной группе И через 60 минут от начала ИВЛ каких-либо выраженных изменений ткани легкого не отмечается.

Рис. 1 Открытые альвеолы Рис.2 Спущенные эпителиальные клетки

В то время как в опытной группе I при переходе респираторных бронхиол в альвеолярные ходы их суженная часть закрыта секретом. Расширенные бронхи имеют округлую форму, их слизистая оболочка сглажена. В то же время некоторые бронхи имеют неправильную форму, их слизистая оболочка образует выраженные складки.

Альвеолярные ходы и многие альвеолы расширены, просветы их свободны. Диаметр таких альвеол составляет 136,4±27,1 мкм (рис.3). Выявляются участки в легких, где альвеолы уменьшены в диаметре. Просветы большинства из них свободны, но в некоторых обнаруживается слабо эозинофильное содержимое, располагающееся на внутренних стенках межальвеолярных перегородок. В части альвеол выявляются эритроциты (рис.4).

Рис. 3 Расширенные альвеолы Рис. 4 Эритроциты в просвете альвеол 13

В зонах легких, где альвеолы расширены, многие межальвеолярные перегородки тонкие. Их диаметр составляет 4,5±0,59 мкм. Наряду с этим толщина части межальвеолярных не изменена по сравнению с таковыми контрольных животных (7,9±1,01мкм). Выявляются участки легких, где межальвеолярные перегородки утолщены (19,2±2,16 мкм; р<0,05) по сравнению с контролем. На территории межальвеолярных перегородок выявляется большое количество клеток: сегментоядерных лейкоцитов, макрофагов, лимфоцитов (рис. 5). Численность клеток на 1000 мкм2 составляет 12,4±3,47 (контроль - 6,7±1,9; р<0,05). Утолщение межальвеолярных перегородок обусловлено клеточной инфильтрацией, отеком, полнокровием капилляров. В участках утолщения межальвеолярных перегородок альвеолы уменьшены в размерах, их диаметр равен 47,1±7,9 мкм (контроль - 86,2±10,1 мкм; р<0,05). Обнаруживаются микроателектазы.

Рис. 5 Утолщение межальвеолярных Рис. 6 Периваскулярный отек

перегородок

Легочные артерии умеренно полнокровны. Капилляры неравномерно полнокровны. В тех участках, где альвеолы не расширены, а также в зонах дистелектазов, наблюдается полнокровие капилляров и диапедез эритроцитов в альвеолы. В зонах расширения альвеол и истончения межальвеолярных перегородок капилляры малокровны. Венулы и вены умеренно полнокровны. Ядра эндотелиальных клеток частично набухшие, выступают в просвет венул. В этот период появляются признаки ингерстиииального отека, проявляющегося разрыхлением периваскулярной соединительной ткани вокруг некоторых сосудов (рис. 6). Артериовенозные анастомозы не расширены (за исключением единичных). Выявляются расширенные лимфатические сосуды (рис. 7).

Рис. 7 Расширенный лимфатический сосуд Рис. 8 Инфильтрация межальвеолярных

перегородок

Через 3 часа от начала эксперимента морфологические изменения нарастают. В просветах бронхов выявляются пласты спущенного альвеолярного эпителия, усиливается интерстициальный и альвеолярный отек в просветах альвеол обнаруживаются эритроциты. Усиливается инфильтрация межальвеолярных перегородок лейкоцитами, макрофагами (рис.8). Развиваются многочисленные микроателектазы. В тоже время в других участках выявляются значительно расширенные альвеолы, межальвеолярные перегородки в этих участках истончены.

В опытной группе II признаки периваскулярного отека развивались через три часа после начала эксперимента. Отечная жидкость в просветах альвеол не обнаруживалась. Признаки повреждения слизистой оболочки бронхов (гиперсекреция, слущивание эпителия бронхов) были выражены незначительно, клеточная реакция также была менее выраженной.

Результаты клинического исследования

В обеих группах наблюдалось снижение Ра02\РЮ2 ниже 250 мм рт.ст. в раннем послеоперационном периоде. При этом в группе I (больные с ФВ < 40% по данным ЭХО - КГ в предоперационном периоде) снижение индекса оксигенации было более выражено и составляло 145,8±37,61 мм рт.ст., чем в группе II (больные с ФВ > 40% по данным ЭХО - КГ в предоперационном периоде), где Ра02\БЮ2 до проведения «мобилизации альвеол» составлял 170,1±49,45 мм рт.ст.

Также при этом отмечалось уменьшение торакопульмональной податливости легких (Се!) в обеих группах. В группе I составлял до начала проведения «открытия альвеол» 36,6±7,8 мл\см вод. ст. В группе II - 36,67±8,59 мл\см вод.ст.

После проведения МА Ра02'\РЮ2 в группе I составлял 372,2± 124,4. В группе II Ра02\И02 составлял 454,3±124,2 мм рт.ст. (рис.9).

после МА в группе I был 61,8±9,8 мл\см вод. ст., в группе II- 68,05±10,65 мл\см вод.ст. (рис.10). 15

□ [fWiiial ■ Гр/плэ2

1 2 1-жМД 2-поел« №

Динамша индекса огсигенации до и после 'мобилизации альвеол" в группах 1 и 2

BiRanal ■ Фушя2

Длймикзтараколульмонапьнойподатлшосшдои посте "ыобилюации альвеол Б группах 1 и 2

Рис.10 Динамика торакопульмональной податливости до и после «мобилизации альвеол» в группах I и П

Таблица 3

Биомеханика и оксигенирующая функция легких до, во время и после проведения «мобилизации альвеол» (М±о).

Рис. 9 Динамика индекса оксигенации до и после «мобилизации альвеол» в группах I и II

Показатели Группа I (ФВ <40%), п=23 Группа II (ФВ > .40%), п-23

до «мобилизации альвеол» во время «мобилизации альвеол» после «мобилизации альвеол» до «мобилизации альвеол» во время «мобилизации альвеол» после «мобилизации альвеол»

Pinsp., см вод. ст. 20 27-30 20 20 30-32 20

ПДКВ, см вод. ст. 4-5 10-12 7 5 12-15 7-8

ДО, мл\кг 7,9 ±1,2 9,1 ±0,9 8,4 ±1,0 9,8 ±1,0

Показатели центральной гемодинамики до, во время и после проведения «мобилизации альвеол»

ЦГД до выполнения «мобилизации в группе II была стабильной, а в группе I

поддерживалась умеренными дозами дофамина (4-6 мкг\кг\мин). На «пике» МА ЦГД характеризовалась умеренной депрессией насосной функции сердца, что требовало увеличение доз дофамина в группе I до 8 мкг\кг\мин. После завершения МА и перехода на подобранный режим ИВЛ с подобранным уровнем ПДКВ все показатели ЦГД самостоятельно возвращались к исходному уровню. Ни в одном из наблюдений дисфункция оперированного сердца в результате МА не прогрессировала.

На пике «мобилизации альвеол» также отмечалось снижение коронарного перфузионного давления. Такой эффект носил кратковременный характер и отрицательного воздействия на сердце выявлено не было.

На «пике» маневра в обеих группах отмечалось статистически значимое увеличение ЧСС, но в группе II тахикардия была более выражена. После завершения МА показатели возвращались к первоначальным значениям, причем в группе I это происходило быстрее.

Таблица 3

Показатели центральной гемодинамики в группах 1 и II до, во время и после проведения «мобилизации альвеол» (М±о)

Показатели Группа!**** Группа II

доМА во время МА после МА доМА во время МА после МА

ЧСС, уд\мин 77,1±12,9 97,8±9,3* 79,7±15,3# 81,5±9,77 123±8,22* 101,9*11.3&Í

АД сист., мм рт.ст. 100,3±2,4 68,9±1,6* 90,0±2,1& П8,7±3,6 94Д±3,9* 110Д±2,6#&

АДдиасг., мм рт.ст. 53,8±2,9 53,8±2,9* 54,8±2,1# 72,6±2,9 62,1±3,2* 68,4±1,5#

АД ср., мм рт.ст. 81,2±4,3 61,4±3,61* 78,1±2,03# 89,3±3,61 75,0±3,4* 77,1±3,7#

СИ,л\мин\м2 2,8±0,35 2,5±0,53* 3,12±0,64# ЗД6±0,59 3±0,84* 3,2±0,67#

ИУО,мл\м2 38,12±9,47 25,8±7,6* 38,8±12,52# 41,56±13,18 28,2±9,84* 38,06±14,3#Я

ЦВД, см вод.ст. 7,3±2,4 9,77±2,63* 7,22±3,07# 7,2±3,07 10,7±2,98* 8,46±2,74#&

ДЗЛА, мм рт.ст. 9,87±1,55 11,62±2,2* 10,25±2,18# 8Д±1,77 10,5±1,86* 8,5±1,82#

КПД, мм рт.ст. 63,2±12,2 44±11,5* 61±8,3# 67,1±8,6 53,6±9,6* 65,3±10,2#

ИУРПЖ, г*м\м2\уд 4,2 ±0,6 3,0 ±0,3 3,8 ±0,3 4,5 ±0,4 3,2 ±0,5 4,2 ±0,3

ИУРЛЖ, г*м\м2\уд 28,4±9,48 18,5±9,6* 31,2 ±4,2 # 29,5±9,28 20,4±5,44* 33,4±7,52#

нклж, г*м\м2\мм рт.ст. 2,5 ±0,7 1,4 ±0,1* 2,8 ±0,11# 3,24 ±0,3 2,2 ±0,12* 3,52 ±0,1#

НКПЖ, Г*м\м2\мм рт.сг. 5,71±2,08 2,27±1,28* 5,13±1,92# 9,1 ±2,08 2,5±0,64* 6,0±0,86&#

****- в группе I гемодинамика поддерживалась дофамином в дозе 4-6 мкг\кг\мин

* - достоверное (р<0,05) различие показателей на этапах до «мобилизации альвеол» и во время «мобилизации альвеол»

# -достоверное (р<0,05) различие показателей на этапах во время «мобилизации альвеол» и после «мобилизации альвеол»

& - достоверное (р<0,05) различие показателей на этапах до «мобилизации альвеол» и после «мобилизации альвеол»

выводы

1. Экспериментально доказано, что обе методики ( методика «40*40» и «20*20») в равной степени эффективно позволяют осуществлять «мобилизацию альвеол». «Мобилизация альвеол» методикой «40*40» вызывает выраженные повреждения ткани легких, которые начинают проявлять уже через 1 час после начала ИВ Л, что не наблюдается при методике «20*20».

2. Низкая фракция выброса левого желудочка (< 40%) по данным Эхо-КГ до проведения оперативного вмешательства, а также применение умеренных доз симпагомиметиков для стабилизации гемодинамики в раннем послеоперационном периоде не являются противопоказанием к проведению «мобилизации альвеол».

3. «Мобилизация альвеол», выполненная в ранние сроки после операций аорто-коронарного шунтирования предложенной методикой, обеспечивает нормализацию оксигенирующей функции легких в группе больных с низкой и нормальной фракцией выброса левого желудочка, обеспечивая возможность более раннего перевода больных на самостоятельное дыхание и облегчает их раннюю активизацию.

4. Предложен протокол выполнения «мобилизации альвеол» для больных с синдромом низкого сердечного выброса и послеоперационными нарушениями оксигенирующей функции легких.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1.Показанием к проведению «мобилизации альвеол» служит снижение индекса оксигенации ниже 250 мм.рт.сг. при ПДКВ 5 см.водн.сг. и Fi02 0,6-0,7, не коррегируемый стандартными методиками.

2. Для группы I (больные с фракцией выброса < 40%) оптимальным Ppeak является 27-30 см вод.ст., РЕЕР10-12 см вод.ст. во время «мобилизации альвеол». Для группы II (больные с фракцией выброса > 40%) оптимальное значение Ppeak =30-35 см вод.ст. и PEEP 12-14 см вод.ст.

3. Во время и после проведения «мобилизации альвеол» необходимо в мониторном режиме контролировать показатели оксигенирующей функции и биомеханики легких, а также показатели гемодинамики у больных с низкой фракцией выброса левого желудочка. Сохранение показателей на удовлетворительном уровне, что характерно для 82% наблюдений, позволяет приступить к ранней активизации оперированных больных.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Зорина Ю.Г., Голубев A.M., Мороз В.В., Никифоров Ю.В. К обоснованию безопасности маневра «открытия альвеол» //Сб. материалов 11 всероссийского конгресса анестезиологов и реаниматологов, 23-26 сентября, 2008г., Санкт-Петербург, 2008-С. 533-534.

2. Зорина Ю.Г., Голубев A.M., Мороз В.В., Никифоров Ю.В. Морфологические изменения ткани легких при проведении маневра « открытия альвеол»// Сб. материалов 8-ой всероссийской университетской научно-практической конференции молодых ученых по медицине, май 2009г., Тула, 2009- С88-89.

3. Зорина Ю.Г., Голубев A.M., Мороз В.В., Никифоров Ю.В. Особенности проведения маневра «открытия альвеол» у пациентов с низкой фракцией выброса ЛЖ в послеоперационном периоде //Сб. материалов 8-ой всероссийской университетской научно-практической конференции молодых ученых по медицине, май 2009г., Тула, 2009 - С 119-120.

4. Голубев А.М., Мороз В.В., Зорина Ю.Г., Никифоров Ю.В. Морфологическая оценка безопасноти «открытия альвеол»// Ж. Общая реаниматология, 2008.- Т. 4. -№1,-С. 102-106.

5. Зорина Ю.Г., Мороз В.В., Голубев А.М., Никифоров Ю.В. Оценка эффективности «открытия альвеол» у больных с низкой фракцией выброса левого желудочка в послеоперационном периоде //Ж. Общая реаниматология, 2009.- Т. 5,- №3- С. 2023.

Подписано в печать: 14.08.2009

Заказ № 2360 Тираж - 100 экз. Печать трафаретная. Типография «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 115230, Москва, Варшавское ш., 36 (499) 788-78-56 www.autoreferat.ru

 
 

Оглавление диссертации Зорина, Юлия Георгиевна :: 2009 :: Москва

Список сокращений.

Введение.

Глава 1 (обзор литературы).

1. Дыхательнаянедостаточность.

2.Послеоперационная дыхательная недостаточность у кардиохирургических больных и факторы, влияющие на ее развитие.

3. Интенсивная терапия дыхательной недостаточности.

3.1 Периодическая вентиляция в положении на животе.

3.2 Высокочастотная искусственная вентиляция.

3.3 «Мобилизация альвеол».

3.3:1 История вопроса.

3.3.2. «Мобилизация альвеол» в экспериментах на животных.

3.3.3. Применение «мобилизации альвеол» в клинической практике.

3.3.4 Показания и противопоказания к проведению «мобилизации альвеол».

3.3.5 Методики проведения «мобилизации альвеол».

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1. Характеристика экспериментальных наблюдений.

2.2. Клиническая характеристика больных.

2.3 Методы исследования больных.

2.4 Протокол проведения «мобилизации альвеол».

Глава 3. Результаты собственных исследовании.

3.1. Результаты экспериментального исследования.

3.2. Результаты клинического исследования.

3.3. Клинические примеры.

 
 

Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Зорина, Юлия Георгиевна, автореферат

Актуальность темы исследования

Дыхательная недостаточность занимает одно из ведущих мест в структуре послеоперационных осложнений в кардиохирургии. Так по данным Mack M.J., Broun P.P., Kugelmass A.D., et al среди более чем 50 тысяч пациентов, перенесших аортокоронарное шунтирование в различных госпиталях США в 1999-2002 годах, дыхательная недостаточность, требующая продленной респираторной поддержки; отмечалась в 8,6% случаев; Развитие послеоперационной дыхательной недостаточности является основным фактором повышения госпитальной летальности, увеличения длительности госпитализации и удорожания лечения. Ателектазирование участков легочной ткани наиболее распространенный процесс, приводящий® к развитию послеоперационной дыхательной недостаточности. Безусловно, микроателектазы легких, присущие практически любому оперативному вмешательству, проводимому под общей анестезией, сами по себе не приводят к развитию дыхательной? недостаточности [56]. Однако сочетание ателектазов с другими нарушениями дыхательной системы (слабость дыхательной мускулатуры, задержка мокроты, кардиогенный и некардиогенный отек легких) может вызвать развитие тяжелой дыхательной недостаточности, требующей применения ИВЛ [108]. Ателектазы не только вызывают ухудшение артериальной оксигенации, но и приводят к снижению податливости легких^ повышению сосудистого сопротивления в малом круге, повреждению ткани легких [48];

Предупреждение и своевременная коррекция расстройств легочного газообмена при; кардиохирургических операциях с ИК остается одной из актуальных задач анестезиологии и реаниматологии.

Впервые «мобилизация альвеол» выполнялась у больных с низкой фракцией выброса ( менее 40%) после операций реваскуляризации миокарда.

Показано, что «мобилизация альвеол», выполненная по предложенному протоколу при проведении ИВЛ у больных после операций реваскуляризации миокарда, обеспечивает нормализацию оксигенирующей функции легких, не усугубляя гемодинамические нарушения. Практическая значимость работы

На основании комплексного анализа экспериментальных и клиничеких данных, результатов специальных методов исследования обоснована возможность и безопасность проведения «мобилизации альвеол» для коррекции нарушений оксигенирующей функции легких у больных после операций реваскуляризяции миокарда. Выполнение «мобилизации альвеол» у больных с пограничными значениями индекса оксигенации позволяет предотвращать развитие дыхательной недостаточности и сокращать сроки искусственной вентиляции легких после операций реваскуляризации миокарда.

Предложенный протокол «мобилизации альвеол» обеспечивает стабильность основных детерминант системы кровообращения и дыхания у больных после операций реваскуляризации миокарда. Реализация результатов работы

Результаты выполненных исследований внедрены в практическую работу отделения анестезиологии - реанимации ГКБ №15 им. О.М. Филатова ДЗ г. Москвы. Практические рекомедации по оптимизации анестезиологического обеспечения операций с искусственным кровообращением за счет внедрения в практику «мобилизации альвеол» могут использоваться в практической деятельности различных лечебных учреждений, выполняющих операции с искусственным кровообращением.

Основные положения диссертации используются в учебном процессе ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН.

Апробация диссертации.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на:

1. Научной конференции^ «Критические и терминальные состояния, постреанимационная болезнь (патогенез, клиника, лечение), 16-17 октября, 2007 года, г. Москва

2. Международном симпозиуме «Острая дыхательная недостаточность» 28.06 -3.07.2008 г.Будапешт.

3. Всероссийском конгрессе анестезиологов и реаниматологов, 23-26 сентября, 2008г., г. Санкт-Петербург

4. Научно-практическая конференция молодых ученых «Современные методы диагностики и лечения в экспериментальной и клинической реаниматологии», 2 декабря, 2008г., г. Москва

5. Всероссийском конгрессе анестезиологов - реаниматологов и главных специалистов с международным участием. 18-20 марта, 2009г., г. Москва.

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 6 печатных работ, из них 2 - в журнале «Общая реаниматология», входящего в Перечень в ВАК периодических научных и научно-технических изданий, выпускаемых в РФ, в которых рекомендуется публикация основных результатов диссертации на соискание ученой степени доктора или кандидата наук. Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1. Методика «20*20» позволяет эффективно «открыть» альвеолы и вызывает минимальные морфологические изменения в легких.

2. Низкая фракция выброса левого желудочка (менее 40%) по данным Эхо-КГ до проведения оперативного вмешательства, а также применение умеренных доз симпатомиметиков для стабилизации гемодинамики в раннем послеоперационном периоде не является противопоказанием к проведению «мобилизации альвеол».

-83. «Мобилизация альвеол», выполненная в ранние сроки после операций аорто-коронарного шунтирования предложенной методикой, обеспечивает нормализацию оксигенирующей функции легких, обеспечивая возможность более раннего перевода больных на самостоятельное дыхание и облегчает их раннюю активизацию. Структура и объем диссертации.

Диссертационная работа состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, содержащего ссылки на 33 работы отечественных и 85- зарубежных авторов. Диссертация изложена на 86 страницах, содержит 6 таблиц, иллюстрирована 28 рисунками.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Коррекция нарушений легочного газообмена модифицированным методом "мобилизации альвеол" у больных после операции реваскуляризации миокарда (клинико-экспериментальное исследование)"

выводы

1. Экспериментально доказано, что обе методики (методика «40*40» и «20*20») в равной степени эффективно позволяют осуществлять «мобилизацию альвеол». «Мобилизация альвеол» методикой «40*40» вызывает выраженные повреждения ткани легких, которые начинают проявляться уже через 1 час после начала ИВЛ, что не наблюдается при методике «20*20».

2. Низкая фракция выброса левого желудочка ('^ 40%) по данным Эхо-КГ до проведения оперативного вмешательства, а также применение умеренных доз симпатомиметиков для стабилизации гемодинамики в раннем послеоперационном периоде не являются противопоказанием к проведению «мобилизации альвеол».

3. «Мобилизация альвеол», выполненная в ранние сроки после операций аорто-коронарного шунтирования предложенной методикой, обеспечивает нормализацию оксигенирующей функции легких в группах больных с низкой и нормальной фракцией выброса левого желудочка, обеспечивая возможность более раннего перевода больных на самостоятельное дыхание и облегчает их раннюю активизацию.

4. Предложен протокол выполнения «мобилизации альвеол» для больных с синдромом низкого сердечного выброса и полсеоперационными нарушениями оксигенирующей функции легких.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Показанием к проведению «мобилизации альвеол» служит снижение индекса оксигенации ниже 250 мм рт.ст. при ПДКВ 5 см вод.ст. и Fi02 0,6-0,7, не коррегируемое стандартными методиками.

2. Для группы I (больные с фракцией выброса ^40%) оптимальным Ppeak является 27-30 см вод.ст., PEEP 10-12 см вод.ст. во время «мобилизации альвеол». Для группы П (больные с фракцией выброса > 40%) оптимальное значение Рреак= 30-35 см вод. ст. и PEEP 12-14 см вод.ст.

3. Во время и после проведения «мобилизации альвеол» необходимо в мониторном режиме контролировать показатели оксигенирующей функции и биомеханики легких, а также показатели гемодинамики у больных с низкой фракцией выброса левого желудочка. Сохранение показателей на удовлетворительном уровне, что характерно для 82 % наблюдений, позволяет приступить к ранней активизации оперированных больных.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Зорина, Юлия Георгиевна

1. Атаханов Ш.Э. Способ сочетанной традиционной и высокочастотной вентиляции легких. Анестезиология и реаниматология, 1985; 4:27-29

2. Бунятян А.А., Трекова Н.А., Енгон Г.В. и соавт. Нарушение оксигенирующей функции лёгких во время операций на открытом сердце. Вестник АМН СССР 1990; 12: 8-12.

3. Власенко А.В., Остапченко Д.А., Мещеряков Г.Н., Осипов П.Ю. Респираторная поддержка с ограничением дыхательного объема и пикового давления у больных с острым респираторным дистресс-синдромом. Общая реаниматология, 2005;1(5): 49-56.

4. Власенко А.В., Остапченко Д.А., Шестаков Д.А. и др. Эффективность применения маневра «открытия легких» в условиях ИВЛ у больных с острым респираторным дистресс-синдромом. Общая реаниматология, 2006; 2(4): 50-59.

5. Гельфанд Б.Р., Кассиль В.Л. Острый респираторный дистресс-синдром. М.: «Лштерра», 2007, с. 149-175.

6. Голубев A.M., Мороз В.В., Мещеряков Г.Н., Лысенко Д.В. Патогенез и морфология острого повреждения легких. Общая реаниматология, 2005; 1(5): 5-12.

7. Голубев A.M., Мороз В.В., Лысенко Д.В., Кузовлев А.Н., Остапченко Д.А. ИВЛ-индуцированное острое повреждение легких. Общая реаниматология, 2006; 2(4): 8-12.

8. Ерёменко А.А., Левиков Д.И., Зорин Д.Е., и др. Применение рекрутирующего манёвра при лечении дыхательной недостаточности у кардиохирургических больных. Анест. реаниматол. 2006, № 6, с. 37-42.

9. Ерёменко А.А., Левиков Д.И., Егоров В.М. и др. Применение манёвра открытия лёгких у больных с острой дыхательной недостаточностью после кардиохирургических операций. Общая реаниматология 2006, т. II, №1, с. 23-28.

10. Кассиль В.Л., Выжигина М.А., Л е скин Г.С. Искусственная и вспомогательная вентиляция легких. Медицина. М., 2004. 480 с.

11. Кассиль В.Л. Особенности проведения искусственной вентиляции легких при острой дыхательной недостаточности // Дис. . д-ра мед. наук. М., 1981.-302 с.

12. Кассиль В.Л., Золотокрылина Е.С. Острый респираторный дистресс-синдром. М.: Медицина, 2003. - 224 с.

13. Кассиль В.Л., Золотокрылина Е.С. Острый респираторный дистресс-синдром в свете современных представлений. Вестник интенсивной терапии, 2000; 4: 3-7.

14. Карпун Н.А., Мороз В.В., Симоненко А.П., хорошилов С.Е., Колесник А.В., Хренов Ю.В. Пути оптимизации газообмена у хирургических больных с острым повреждением легких и\или респираторным дистресс-синдромом. Общая реаниматология, 2006; 2(4): 60-66.

15. Козлов И.А., Романов А.А. Биомеханика дыхания, внутрилегочная вода и оксигенирующая функция легких во время, неосложненных операций с искусственным кровообращением. Общая реаниматология; 2007; 3(3): 1722.

16. Козлов И.А., Романов А.А., Розенберг О.А. Раннее сочетанное использование сурфактанта БЛ и «открытия» альвеол при нарушении оксигенирующей функции легких у кардиохирургических больных. Общая реаниматология 2008; 4(3): 97-101

17. Кричевский Л.А., Козлов И.А. Прогнозирование сроков нормализации сердечной, функции после операций- с искусственным кровообращением. Общая реаниматология, 2007; 3( 5-6): 153-156'

18. Кузьков В.В., Киров М.Ю. Инвазивный мониторинг гемодинамики в интенсивной терапии и анестезиологии. Архангельск: Северный государственный медицинский университет, 2008. с.244.

19. Лысенко Д.В. Диагностика ранних стадий острого повреждения легких при тяжелой сочетанной травме(клинико-экспериментальное-исследование). Дисс. .канд.мед.наук. М., 2006.

20. Марченков Ю.В., Морозова О.А., Остапченко Д.А. Респираторная терапия у больных с острым повреждением легких и сопутствующим пневмотораксом. Общая реаниматология, 2007; 3(3): 7-11.

21. Мергасов А.Г. Высокочастотная ИВЛ как лучший способ поддержания механических свойств легких и газообмена в них во время ИК. В сб.: IV Всесоюзный съезд анестезиологов и реаниматологов. Тезисы докладов. М., 1989, с. 74.

22. Проценко Д.Н., Власенко А.В., Левиков Д.И., Петриков С.С. Манёвр «открытия» альвеол. В кн. Острый респираторный дистресс-синдром. Под ред. Б.Р. Гельфанда, В.Л. Кассиля. М.: «Литгерра», 2007, с. 133-141.

23. Проценко Д.Н., Игнатенко О.В., Ярошецкий А.И., Гельфанд Б.Р. Манёвр мобилизации альвеол (рекруитмент) решённые и нерешённые вопросы. Анестезиология и реаниматология 2006, № 6, с. 42-47.

24. Романов А.А. Коррекция биомеханических свойств и оксигенирующей функции легких во время операций'С искусственным кровообращением. Дисс. . канд.мед.наук. М., 2008.

25. Чеченин М.Г. Кинетическая терапия в комплексе лечения респираторного дистресс-синдрома взрослых. Дисс. . канд. мед. наук. Новосибирск, 1998.

26. Ярошецкий А.И., Проценко Д.Н., Игнатенко О.В., Богдатьев В.Е. Мониторинг биохимических свойств респираторной системы при ОРДС. В кн. Острый респираторный дистресс-синдром. Под ред. Б.Р. Гельфанда, В.Л. Кассиля. М.: «Литгерра», 2007, с. 96-113.

27. Albert, R. К., D. Leasa, М. Sanderson, Н. Т. Robertson, and М. Р: HIastala. The prone position improves arterial oxygenation and reduces shunt in oleic-acid-induced acute lung injury.// Am. Rev. Respir. Dis. 1987:135:628-633.

28. Barbas C.S., de Matos G.F., Okamoto V., et al. Lung recruitment maneuvers in, acute respiratory distress syndrome. Respir. Care Clin. N. Am. 2003; 9(4): 401418.

29. Bohm S., Lachmann B. Pressure Control Ventilation. Putting a mode into a perspective. International Journal of Intensive Care 1996; 4: 45-55.

30. Brismar B, Hedenstierna G, Lundquist H, Strandberg A, Svensson L, Tokics L. Pulmonary densities during anesthesia with muscular relaxation: a proposal of atelectasis. Anesthesiology. 1985;62:422-428.

31. Bryan AC. Comments of a devils advocate. // Am Rev Respir Dis 1974; llO(suppl): 143-144.

32. Bryan AC, Froese AB: Reflections on the HIFI trial. // Pediatrics -1991: 87:565-567.

33. Bunnell S. The use of nitrous oxide,and oxygen to maintain anesthesia and positive pressure for thoracic surgery. JAMA 58:835-838; 1972

34. Cakar N., Van der Kloot Т., Youngblood M., et al: Oxygenation response to a recruitment maneuver during supine and prone positions in an oleic acid-induced lung injury model. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2000;. 161: 19491956.

35. Chackrabarti M.K., Sykes M. High-frequency ventilation and gas diffusion. Acta Anaesth. Scand. 1984.-Vol. 28,- No 5,-P. 544-549.

36. Conti VR. Pulmonary injury after cardiopulmonary bypass. Chest 2001; 119:2-4.

37. Derdak S., Mehta S., Stewart Т. E., et al. High-frequency oscillatory ventilation for acute respiratory distress syndrome in adults. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002; 166: 801-808.

38. Dimopoulou I, Daganou M, Dafhi U, et al. Phrenic nerve dysfunction after cardiac operations: electrophysiologic evaluation of risk factors. Chest. 1998;113:8-14.

39. Douglas WW, Rehder K, BeynenFM, et al: Improved1 oxygenation in patients with acute respiratory failure: The prone position: // Am Rev Respir Dis 1977: 115:559.

40. Duggan M., Kavanagh B. Pulmonary Atelectasis: A Pathogenic Perioperative Entity Anesthesiology: Volume 102(4) April 2005 pp 838-854.

41. Efthimiou J, Butler J, Woodham C, Benson MK, Westaby S. Diaphragm paralysis following cardiac surgery: role of phrenic nerve cold injury. Ann Thorac Surg. 1991;52:1005-1008

42. Falke KJ, Pontoppidan H, Kumar A, Leith DE, Geffin B, Laver MB. Ventilation with end-expiratory pressure in acute lung disease.

43. J Clin'Invest. 1972 Sep;51(9):2315-23.

44. Froese AB, Bryan AC. Effects of anesthesia and paralysis on diaphragmatic mechanics in man. Anesthesiology. 1974;41:242-255.

45. Froese A.B., Bryan A.C. Effect of spontaneous breathing with ВГРАР on pulmonary gas exchange in patient with ARDS. Anesthesiology 1994;41:242-255.

46. Johnson D, KelmC, Thomson D, Burbridge B, and Mayers I

47. The effect of physical therapy on respiratory complications following cardiac valve surgery. Chest, Mar 1996; 109: 638 644.

48. Hedenstierna G. Alveolar collapse and closure of airways: regular effects of anaesthesia. Clin Physiol*Funct Imaging. 2003 May;23(3): 123-9.

49. Hedenstierna G. Gas exchange during anaesthesia. Br J Anaesth. 1990; 64:507514.

50. Hedenstierna G, Strandberg A, Brismar B, et al. Functional residual capacity, thoracoabdominal dimensions, and central blood'volume during general anesthesia with muscle paralysis and mechanical ventilation. Anesthesiology. 1985;62:247-254.

51. Hormann С, Benzer H, Baum M, et al: The prone position in ARDS: A successful therapeutic strategy. Anaesthesist 1994: 43:454

52. Gattinoni L, Pelosi P, Crotti S, Valenza F: Effects of positive end-expiratory pressure on regional distribution of tidal volume and recruitment in adult respiratory distress syndrome. Am JRespir Crit Care Med 1995; 151:1807-14

53. Gattinoni L, DAndrea L, Pelosi P, Vitale G, Pesenti A, Fumagalli R: Regional1 effects and mechanism of positive end-expiratory pressure in early adult respiratory distress syndrome. JAMA 1993; 269:2122-7

54. Gattinoni L, Pesenti A, Avalli L, Rossi F, Bombino M: Pressure-volume curve of total respiratory system in acute respiratory failure: Computed tomographic scan study. Am Rev Respir Dis 1987; 136:730-6.

55. Gust R, Pecher S, Gust A, Hoffmann V, Bohrer H, Martin E. Effect of patient-controlled analgesia on pulmonary complications after coronary artery bypass grafting. Crit Care Med. 1999 0ct;27(10):2218-23.

56. Krishnan J.A., Brower R.G. High-frequency ventilation for.acute lung-injury and ARDS. Chest 2000; 118(3): 795-807.

57. Lachmann В. The role of pulmonary surfactant in the pathogenesis and therapy of ARDS. In: Update in Intensive Care and Emergency Medicine. Ed. Vincent J.L. Springer-Verlag Berlin Heidelberg. 1987; p. 123-134.

58. Lachmann B. Open up the lung and keep the lung open. Intens. Care Med. 1992. Vol. 18: P. 319-321.

59. Lachmann В., Rajan N. G. New ventilatory strategies in intensive care. Acta Anaesthesiol. Scand. (Suppl.). 1997. Vol. 111. P: 69-74.

60. Lachmann B. Open Lung in ARDS. Minerva Anestesioli 2002. Vol. 68. № 9. P. 637-642.

61. Lapinsky S.E., Aubin M., Mehta S., et al. Safety and efficacy of a sustained inflation for alveolar recruitment in adults with respiratory failure. Intensive Care Med. 1999; 25(11): 1297-1301.

62. Lapinsky S.E., Mehta S. Bench-to-bedside review: Recruitment and recruiting maneuvers. Crit Care. 2005; 9(1): 60-65.

63. LimC.M., Koh Y., Park W. et al. Mechanistic scheme and effect of "extended sigh" as a recruitment maneuver in patients with acute respiratory distress syndrome: A preliminary study. Crit. Care Med. 2001; 29(6): 1255-1260.

64. Luepschen H., Meier Т., GroBherr M., et al. Automatic recruitment maneuvers in porcine acute lung injury based on online Pa02 measurements. Critical Care 2006,10 (Suppl 1): P7.

65. Matthay MA, Wiener Kronish JP. Respiratory management after cardiac surgery. Chest. 1989;95:424-434.

66. Magnusson L, Zemgulis V, Wicky S, Tyden H, Thelin S, Hedenstierna G. Atelectasis is a major cause of hypoxemia and shunt after cardiopulmonary bypass: an experimental study. Anesthesiology. 1997 Nov;87(5):l 153-63.

67. Martin W, Carter R, Tweddel A, et al. Respiratory dysfunction and white cell activation following cardiopulmonary bypass: comparison of membrane and bubble oxygenators. Eur J Cardiothorac Surg. 1996;10:774-783.

68. McIntyre RW, Laws AK, Ramachandran PR. Positive expiratory pressure plateau: improved gas exchange during mechanical;ventilation. Can Anaesth Soc J. 1969 Nov; 16(6):477-486.

69. Medoff B.D., Harris R.S., KesselmanH., et aH Use of recruitment maneuvers and high-positive end-expiratory pressure in a patient with acute respiratory distress syndrome. Crit. Care Med. 2000; 28(4): 1210-1216.

70. Nakos G., Tsangaris I., Kostanti E., et al. Effect of the Prone Position on Patients with4Hydrostatic Pulmonary Edema Compared with Patients with«

71. Acute Respiratory Distress Syndrome and Pulmonary Fibrosis // Am J Respir Crit Care Med. -2000, 161:360-368

72. Pelosi.P, Tubiolo D, Mascheroni D, et al: Effects of the prone position on respiratory mechanics and gas exchange during acute lung injury. // Am J Respir Crit Care Med 1998; 157:387

73. Pelosi P., Cadringher P., Bottino N. et al. Sigh in acute respiratory distress syndrome! Am. J. Respir. Crit: Care Med. 1999; 159: 872-880.

74. Putensen C., Rasanen J., Lopez F.A., Ventilation-perfusion distributions during mechanical ventilation with superimposed spontaneous breathing in canin lung injuri. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1994; 150: 101-108.

75. Reeve WG, Ingram SM, Smith DC. Respiratory function after cardiopulmonary bypass: a comparison of bubble and membrane oxygenators. J Cardiothorac Vase Anesth. 1994;8:502-508.

76. Rothen H.U., Neumann P!, Berglund J.E., et al. Dynamics of re-expansion of atelectasis during general anaesthesia. Br. J. Anaesth. 1999; 82(4): 551-556.

77. Royston D. Surgery with cardiopulmonary bypass and pulmonary inflammatory responses. Perfusion 1996;11:213-219.

78. Sessler CN. Mechanical ventilation of patients with acute lung injury // Crit Care Clin. 1998. - V.14. -N.4. -P.235-244

79. Simes D.C. Supplemental jet ventilation in a case of ARDS complicated by bronchopleural fistulae. Crit. Care Resusc- 2005 Vol. 7 - No. 2 - P. 111-115..

80. Slutsky AS. Lung injury caused by mechanical ventilation. Chest. 1999 Jul; 116(1 Suppl):9S-15S

81. Smith R.B., Sjostrand U. High-frequency ventilation. Boston. Little, Brown & Co.-1983.- 272 p.1

82. Suarez-Sipmann F., Bohm S.H., Tusman G. et al. Use of dynamic compliance for open lung positive end-expiratory pressure titration in an experimental study. Crit Care Med. 2007; 35(1): 214-221.

83. Taggart DP, el Fiky M, Carter R, Bowman A, Wheatley DJ. Respiratory dysfunction after uncomplicated cardiopulmonary bypass. Ann Thorac Surg. 1993;56:1123-1128.

84. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with Lower Tidal Volumes as Compared with Traditional Tidal Volumes for Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome // New Engl. J. Med. 2000. Vol. 342. № 18. P. 1301-1308:

85. Utley JR. Pathophysiology of cardiopulmonary bypass: a current review. Aust J Card Thorac Surg. 1992;1:46-52.

86. Van der Kloot Т. E., Blanch L., Youngblood A. M., et al. Recruitment maneuvers in three experimental models of acute lung injury. Effect on lung volume and gas exchange. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000; 161(5): 14851494.rzf)

87. Webb H. H., Tierney D. F. Experimental pulmprlary edema due to intermittent positive pressure ventilation with high inflation pressures. Protection by positive end-expiratory pressure Amer. Rev. Respir. Dis. 1974. Vol. 110. №5. P. 556-565.

88. Weismann Ch. Pulmonary complication after cardiac surgery. Seminars in Cardiothoracic and Vascular Anesthesia, Vol 8, № 3 (September), 2004; pp 185-211.

89. Weiland AP, Walker WE. Physiologic principles and clinical sequelae of cardiopulmonary bypass. Heart Lung. 1986;15:34-39.

90. Weiman DS, Ferdinand FD, Bolton JW, Brosnan KM, Whitman GJ. Perioperative respiratory management in cardiac surgery. Clin Chest Med. 1993;14:283-292.

91. Wolf S., Schurer L., Trost H.A., Lumenta C.B. The safety of the open lung approach in neurosurgical patients. Acta Neurochir. Suppl. 2002; 81: 99-101.

92. Wratney А. Т., Gentile M.A., Hamel D.S., Cheifetz I.M. Successful treatment of acute chest syndrome with high-frequency oscillatory ventilation in pediatric patients. Respir. Care 2004; 49(3): 263-269.

93. Jeffrey M. H., Jay M.S., Henry J. S. Positive end -expiratory pressure after a recruitment maneuver prevents both alveolar collapse and recruitment\derecruitment. Am J Respir Crit Care Med. 2003;167:1620-1626.