Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Нарушение гемодинамики, кислородно-транспортной функции крови и уровень эндогенной интоксикации у больных с разной градацией хирургического сепсиса
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.16
Оглавление диссертации Конашов, Алексей Геннадьевич :: 2004 :: Челябинск
Список сокращений
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Общие понятия хирургического сепсиса.
1.2. Нарушения в системе кровообращения при хирургическом сепсисе.
1.3. Кислородно-транспортная функция крови при хирургическом сепсисе.
1.4. Определение понятия эндогенной интоксикации у больных с хирургическим сепсисом.
Глава 2. Материалы и методы исследования.
2.1. Бактериологические исследования.
2.2. Методы исследования гемодинамики.
2.2.1. Параметры центральной гемодинамики.
2.2.2. Параметры сосудов.
2.2.3 Интегральная функций сердца.
2.2.4. Функциональные пробы кровообращения.
2.2.5. Оценка спектрального анализа параметров кровообращения у больных с хирургическим сепсисом.
2.3. Методы изучения кислородно-транспортной функции крови.
2.4. Методы исследования уровня эндогенной интоксикации.
2.4.1. Определение сорбционной способности мембран эритроцитов.
2.4.2. Определение веществ низкой и средней молекулярной массы в биологических средах.
2.4.3. Определение олигопептидов методом Лоури.
2.4.4. Определение лейкоцитарного индекса интоксикации.
2.5. Статистическая обработка результатов.
Глава 3. Причины хирургического сепсиса по данным бактериологического исследования крови.
Глава 4. Особенности гемодинамики у больных с хирургическим сепсисом.
4.1. Нарушения гемодинамики в зависимости от локализации первичного очага хирургического сепсиса.
4.2. Гемодинамика у больных с разной градацией тяжести хирургического сепсиса.
4.3. Состояние гемодинамики у больных с хирургическим сепсисом при функциональной нагрузке.
4.4. Регуляция кровообращения у больных с хирургическим сепсисом.
Глава 5. Кислородно-транспортная функция крови у больных с хирургическим сепсисом.
Глава 6. Выраженность эндогенной интоксикации у больных с хирургическим сепсисом.'.
6.1. Степень интоксикации крови и мочи у больных с разной градацией тяжести хирургического сепсиса.
6.2. Содержание олигопептидов в крови и моче у больных с разной градацией тяжести хирургического сепсиса.
6.3. Различия степени интоксикации по содержанию ВНиСММ в крови и моче у больных с грамположительной и грамотрицательной бактериемией.
6.4. Различия уровня эндогенной интоксикации по содержанию олигопептидов в крови и моче у больных с грамположительной и грамотрицательной бактериемией.
6.5. Различия степени интоксикации по содержанию ВНиСММ в крови и моче у больных с клиникой хирургического сепсиса, в зависимости от локализации септического очага.
6.6. Различия уровня эндогенной интоксикации по содержанию олигопептидов в крови и моче у больных с клиникой хирургического сепсиса, в зависимости от локализации септического очага.
6.7. Различия степени интоксикации по содержанию ВНиСММ в крови и моче у больных с клиникой тяжелого хирургического, в зависимости от локализации септического очага.
6.8. Различия уровня интоксикации по содержанию олигопептидов в крови и моче у больных с клиникой тяжелого хирургического сепсиса, в зависимости от локализации септического очага.
6.9. Определение уровня эндогенной интоксикации по сорбционной способности мембран эритроцитов.
6.9.1 Различия уровня эндогенной интоксикации по сорбционной способности мембран эритроцитов у больных с грамположительной и грамотрицательной бактериемией.
6.9.2. Различия уровня эндогенной интоксикации по сорбционной способности мембран эритроцитов у больных с различной локализацией септического очага
6.10. Оценка уровня эндогенной интоксикации по лейкоцитарному индексу интоксикации у больных с разной градацией тяжести хирургического сепсиса.
Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Конашов, Алексей Геннадьевич, автореферат
t
1 I
Актуальность исследования.
Несмотря на значительные успехи в борьбе с инфекциями, хирургический сепсис остается одной из сложных и недостаточно изученных общеклинических проблем, затрагивающих различные по этиологии хирургические заболевания. Так, в Западной Европе на протяжении 50 лет (1947 - 1997) ежегодно регистрируется 300 тысяч случаев сепсиса, причем более 40% с летальным исходом (91 - 95, 180). По данным различных лечебных учреждений летальность может составлять от 30% до 80% (34). Синтез и применение новых антибиотиков, увеличение арсенала антисептических препаратов, совершенствование ле
1 I чебных технологий не привело к снижению летальности от хирургического сепсиса. Более того, в последние годы отмечается тенденция к росту числа больных хирургическим сепсисом (18 - 20, 34, 41). В основе клинического прогрессировать хирургического сепсиса лежит действие компонентов септического каскада (121 - 123), быстрый рост эндогенной интоксикации, приводящие к выраженному нарушению метаболизма, серьезным нарушениям гемодинамики и кислородно-транспортной функции крови. В настоящее время установлено, что ведущим в патогенезе и танатогенезе хирургического сепсиса являются нарушения гемодинамики и кислородно-транспортной функции крови (198 -199). В публикациях указывается на разнообразные отклонения в показателях гемодинамики и кислородно-транспортной функции крови у пациентов с разной градацией тяжести хирургического сепсиса, локализации септического очага, бактериологического спектра при выявленной бактериемии (3, 97,191,198).
Остается открытым вопрос о наличии зависимостей между слагаемыми синдрома эндогенной интоксикации, выраженностью гемодинамических нарушений и кислородно-транспортной функции крови. Синдром эндогенной интоксикации определяется не только количественными параметрами в крови веществ низкой и средней молекулярной массы, но и характером их спектрального распределения, присутствием в крови олигопептидов, а также повреждением клеточных мембран. Перспективно с точки зрения лечения и прогноза изучение слагаемых синдрома эндогенной интоксикации в зависимости от первичного очага, этиологического фактора, тяжести хирургического сепсиса.
На настоящий день изучены основные патофизиологические изменения по- ■ казателей центральной и периферической гемодинамики при хирургическом сепсисе, но в основном это достигалось путем применения инвазивных методов исследования. Применение подобных методов имеет целый ряд ограничений, в том числе тяжесть состояния больного. Кроме того, сама технология может запустить септический каскад и спровоцировать развитие септического шока (45 -46). Исходя из этого, актуальным является изучение и применение неинвазив-ных методов мониторинга гемодинамики и, в частности, импендансометрии (6 - 8, 173). Результаты, основанные на импедансометрии, совпадают с результатами мониторинга сердечного выброса, определяемого "золотым стандартом" -методом термодшиоции с применением катетера Swan-Ganza (57, 211). Работы P. Appel (1986), W. Shoemaker (1990) доказали, что синхронные измерения сердечного выброса методом термодилюции и торакальной реографии имеют высокую степень корреляции.
Актуально изучение функционального резерва и механизмов дисрегуляции центральной и периферической гемодинамики при минимальных физиологических нагрузках у больных с разной градацией тяжести хирургического сепсиса.
Таким образом, в настоящее время актуальным является комплексное изучение патогенетических аспектов изменения центральной и периферической ге модинамики, ее регуляции, кислородно-транспортной функции крови, уровня эндогенной интоксикации в зависимости от локализации септического очага, вида инфекции, тяжести хирургического сепсиса.
Цель работы.
Комплексное изучение центральной и периферической гемодинамики, кислородно-транспортной функции крови, уровня эндогенной интоксикации у больJ ных с разной градацией хирургического сепсиса: тяжесть состояния больного, микробный спектр, локализация септического очага. Задачи исследования:
1. Исследовать центральную и периферическую гемодинамику, ее регуляцию и спектральные характеристики методом импедансометрии у больных с разной градацией хирургического сепсиса;
2. Исследовать функциональный гемодинамический резерв у больных с разной градацией хирургического сепсиса;
3. Исследовать кислородно-транспортную функцию крови у больных с разной градацией хирургического сепсиса;
4. Исследовать уровень эндогенной интоксикации у больных с хирургическим сепсисом:
• разной тяжести хирургического сепсиса;
• разной локализации септического очага;
• разным микробным спектром;
5. Определить корреляционные зависимости между показателями гемодинамики, кислородно-транспортной функцией крови и уровнем эндогенной интоксикации у больных с разной градацией тяжести хирургического сепсиса;
6. Определить критерии возможного неблагоприятного исхода у больных с разной градацией тяжести хирургического сепсиса.
Научная новизна.
Впервые на основе неинвазивного гемодинамического мониторинга изучена эволюция изменений центральной и периферической гемодинамики, проведен спектральный анализ параметров кровообращения, функционального резерва, особенностей регуляции, у больных начиная с хирургического сепсиса и заканчивая септическим шоком.
Проведена комплексная оценка (плазма, эритроциты артериальной и венозной крови, моча) уровня эндогенной интоксикации у больных с разной градаI цией тяжести хирургического сепсиса, разной локализацией первичного очага и разным микробным спектром.
Патофизиологическая специфичность гемодинамических нарушений, зависимых от локализации септического очага, выявлена только у больных с хирургическим сепсисом. С нарастанием тяжести состояния, в том числе и у пациентов с разным микробным представительством, преобладают общие нарушения в регуляции и функционировании центральной и периферической гемодинамики, кислородно-транспортной функции крови.
На основе данных эндогенной интоксикации определены критерии выра- ' женности гипоперфузионных нарушений, микроциркуляторной недостаточности, а также получены маркеры нарушения функции легких. По результатам спектрального анализа показателей кровообращения получены критерии возможного неблагоприятного исхода у больных с разной градацией тяжести хирургического сепсиса.
Теоретическая н практическая значимость.
Определены основные механизмы нарушений центрального и периферического звена кровообращения при различных градациях хирургического сепсиса: тяжесть состояния больных, локализация первичного очага, микробный спектр. Установлены патофизиологические связи между нарушениями центральной и периферической гемодинамики, кислородно-транспортной функции крови и показателями эндогенной интоксикации.
Определение уровня эндогенной интоксикации по веществам низкой и средней молекулярной массы, олигопептидам, сорбционной способности мембран эритроцитов может применяться для оценки состояния больного, адекватности проводимой дезинтоксикационной терапии, и дополнять патофизиологическую картину динамического развития синдрома полиорганной недостаточности. Маркеры нарушения функции легких (олигопнптиды артериальной и венозной I
I' крови) могут использоваться как ранние признаки острого поражения легких у больных с разной градацией тяжести хирургического сепсиса. При септическом шоке неинвазивное мониторирование выраженности гипоперфузионных нарушений и микроциркуляторной недостаточности важно для прогноза и коррекции отрицательной динамики патологического процесса. Критерии возможного неблагоприятного исхода у больных с разной градацией тяжести хирургического сепсиса могут использоваться для динамического контроля, за адекватностью проводимой терапии.
Внедрение результатов исследования в практику.
Результаты диссертационной работы внедрены в преподавание патофизиологии на базе Государственного образовательного учреждении высшего профессионального образования "Челябинской государственной медицинской академии Министерства Здравоохранения Российской Федерации". Новые данные, полученные в исследовании, используются в диагностике и терапии больных с разной градацией тяжести хирургического сепсиса, с разной локализацией септического очага, с разным микробным пейзажем в отделении реанимации и интенсивной терапии ГКБ №8 города Челябинска. Положения, выносимые на защиту:
1. Тяжесть состояния больных сепсисом связана с эволюцией типов кровообращения. С нарастанием тяжести состояния до тяжелого хирургического сепсиса и септического шока гемодинамические проявления становятся независимыми от причины (грамположительная, грамотрицательная флора) и локализации септического очага хирургического сепсиса.
2. Значения потребления и утилизации кислорода не всегда соответствуют типу кровообращения. При тяжелом хирургическом сепсисе снижение доставки кислорода сопровождается высоким потреблением и утилизацией кислорода.
3. Результаты спектрального анализа показателей кровообращения методом импедансометрии позволяют выявить критерии неблагоприятного исхода хирургического сепсиса.
4. Характер распределения продуктов эндогенной интоксикации в артериальной и венозной крови позволяет выявить гипоперфузию и нарушения функции легких.
Апробация работы. Основные положения работы изложены на конференции биохимиков Урала, Поволжья и Западной Сибири "Актуальные вопросы
I I
1 I теоретической и прикладной биохимии", посвященной 70-летию со дня рождения Р.И. Лифшица (Челябинск, 1999), на Первой Российской межрегиональной научно - практической конференции "Новые технологии в здравоохранении" (Челябинск, 2000), на Третьей Российской межрегиональной научно - практической конференции "Новые технологии и фундаментальные исследования в медицине" (Челябинск, 2002).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ. Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 210 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания ма 1 с териалов и методов исследования, четырех глав результатов собственных исследований, заключения с обсуждением полученных результатов, выводов и списка литературы. Работа иллюстрирована 48 таблицами и 23 рисунками. Библиографический указатель включает 215 источников, из них 104 - зарубежных авторов.
Заключение диссертационного исследования на тему "Нарушение гемодинамики, кислородно-транспортной функции крови и уровень эндогенной интоксикации у больных с разной градацией хирургического сепсиса"
Выводы
1. Хирургический сепсис характеризуется гипердинамическим и нормодина-мическим типом кровообращения. При гпердинамическом типе выше доставка, потребление, утилизация кислорода, при активном участии центральных и периферических механизмов регуляции кровообращения с преобладанием на уровне микроцйркуляции процессов ауторегуляции. При нормоди-намическом типе выявлено перераспределение центральных и периферических механизмов регуляции с преобладанием центрального звена, в том числе и на уровне микроциркуляторного русла. В антиортостазе выявляются ранние признаки скрытой сердечной недостаточности.
2. Для тяжелого хирургического сепсиса характерен гиподинамический тип кровообращения с высокими значениями потребления и утилизации кислорода на фоне сниженной доставки кислорода, нарушения барорегуляции, истощение центральных и периферических механизмов компенсации артериальной гипотензии с преобладанием местных механизмов ауторегуляции.
3. Для септического шока характерен тяжелый гиподинамический синдром с критическими значениями показателей центральной и периферической гемодинамики, кислородно-транспортной функции крови, с полным срывом, разбалансировкой центральных и периферических механизмов регуляции кровообращения, в том числе и ауторегуляции, с самыми низкими цифрами общей мощности всего спектра регуляции.
4. Установлено на основе спектрального анализа параметров кровообращения, что при разных видах хирургического сепсиса ведущим является спектр ре-нин-ангиотензин-альдостероновой системы, а у больных с рефрактерным септическим шоком монорегуляция в высокочастотном спектре.
5. Получены критерии возможного неблагоприятного исхода у больных с разной градацией тяжести хирургического сепсиса по результатам спектрального анализа показателей кровообращения.
6. С нарастанием тяжести состояния больных с хирургическим сепсисом увеличивается уровень эндогенной интоксикации в артериальной и венозной крови по ВНиСММ, олигопептидам, сорбционной способности мембран эритроцитов. Установлены маркеры нарушения функции легких, гипопер-фузии, нарушений тканевого обмена специфичные для тяжелого сепсиса и септического шока.
7. Выявлено, что уровень эндогенной интоксикации при грамотрицательном хирургическом сепсисе выше, чем у больных с разной градацией тяжести грамположителыюго хирургического сепсиса. При хирургическом сепсисе и тяжелом хирургическом сепсисе самый высокий уровень эндогенной инток I сикации установлен у больных с абдоминальным сепсисом.
8. Количественные различия показателей эндогенной интоксикации при разных градациях хирургического сепсиса могут использоваться в качестве критериев прогноза, определения времени и тактики лечения.
9. Корреляционный анализ показал:
• с увеличением амплитуды пульсации сосудов микроциркуляции возрастает потребление и утилизация кислорода.
• уровень эндогенной интоксикации венозной крови возрастает при снижении: минутного объема кровообращения, доставки кислорода, амплитуды I пульсации сосудов микроциркуляции, напряжения кислорода в артериальной крови, артерио-венозного градиента по кислороду.
• обратная корреляционная связь между парциальным давлением кислорода в артериальной крови и содержанием олигопептидов в плазме, на эритроцитах артериальной крови доказывает роль олигопептидов в ранней диагностики дисфункции легких.
Практические рекомендации
1. Неинвазивный мониторинг гемодинамики, кислородно-транспортной функции крови, определение уровня эндогенной интоксикации необходимо использовать в качестве динамического наблюдения, с целью диагностики, прогноза и определения тактики лечения больных, с разной градацией тяжести хирургического сепсиса начиная с первых часов госпитализации.
2. Диагностические критерии различия показателей эндогенной интоксикации при хирургическом сепсисе, тяжелом хирургическом сепсисе можно использовать в выборе адекватной терапии и динамическом наблюдении индивидуально в каждой группе по локализации септического очага (таблица №45,46).
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Конашов, Алексей Геннадьевич
1. Александров В.Н. Сократительная функция миокарда при шоке / В.Н. Александров, И.Г. Бобринская, В.К. Гинтер // Кровообращение. 1988. - №3. - С. 57-62.
2. Алешкин В.А. Белки острой фазы и их клиническое значение / В.А. Алешкин, Л.И. Новикова, А.Г. Лютов и др. // Клинич. медицина. -1988.-Т. 66, №8. -С. 34-38.
3. Альес В.Ф. Патофизиологические механизмы доставки, потребления и экстракции кислорода при критических состояниях / В.Ф. Альес, В.А. Степанова, О.А. Грльдина, Ю.В. Горбачевский // Вестн. интенсивной терапии. 1998. - №2. - С. 8-12.
4. Астахов А.А. Физиологические основы биоимпедансного мониторинга гемодинамики в анестезиологии (с помощью системы "Кентавр")/А.А. Астахов. Челябинск, 1996. - Т.1. - 174с.
5. Астахов А.А. Сепсис. Септический шок: Метод, рекомендации по материалам конф. / А.А. Астахов, И.Д. Бубнова, Е.В. Брюхина и др. Челябинск, 2003. - 24с.
6. Беленков Ю.Н. Медикаментозные пути улучшения прогноза у больных хронической сердечной недостаточностью / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев. М.: Инсайт, 1997. - 77 с.
7. Ю.Белобородов В.Б. Эндотоксины грамотрицательных бактерий, цитоки-ны и концепция септического шока / В.Б. Белобородов, О.Ш. Джексен-баев // Анестезиология и реаниматология. 1991. - №9. - С. 41-42.
8. П.Белокуров Ю.Н. Сепсис / Ю.Н. Белокуров, А.Б. Граменицкий, В.М. Молодкин. М., 1983. - 123 с.
9. Белокуров Ю.Н. Структура эндоинтоксикации при перитонитах и пути • ее устранения / Ю!Н. Белокуров, В.В. Рыбачков, С.Ю. Белокуров // Вестн. хирургии им. Грекова. 1987. - Т. 139, №10. - С. 42 - 46.
10. Белоцерковская Э.А. Метод автоматического цитоморфологического анализа для классификации лейкоцитов по степени деструкции / Э.А. Белоцерковская, Г.И. Штейн, Р.К. Зеличенко и др. // Цитология. 1984. - №4. - С. 490-493.
11. Беляков Н.А. Критерии и диагностика эндогенных интоксикаций / Н.А. Беляков, М.Я. Малахова// Эндогенные интоксикации. СПб., 1994. - С. 60 - 62.
12. Бобринская И.Г. Гемодинамика и транспорт кислорода у больных с хирургическим сепсисом / И.Г. Бобринская, Е.Н. Тишков, О.Б. Бунаев и др. // Анестезиология и реаниматология. 1998. - №6. - С. 56 - 62.
13. Боженов Ю.Г. Эндогенная интоксикация / Ю.Г. Боженов, В.Н. Заднеп-ровский, В.А. Мохов // Эндогенные интоксикации. СПб., 1994. - С. 102- 103.
14. Бочоришвили В.Г. Сепсисология с основами инфекционной патологии / Под ред. В.Г. Бочоришвили. Тбилиси, 1988. - С. 42 - 46.
15. Бочоришвили В.Г. Злободневные вопросы сепсисологии / В.Г. Бочоришвили // Актуальные вопросы сепсисологии. — Тбилиси, 1990. Т. 1. -С. 18-30.
16. Бочоришвили В.Г. Новая иммунологическая концепция сепсиса и ее клиническое значение / В.Г. Бочоришвили, Т.В. Бочоришвили // Int. J. Immunorehab. 1997. - №6. - P. 20 - 26.
17. Ванхутте П.М. Эндотелийзависимые вазомоторные реакции и торможение активности ангиотензин-превращающего фермента / П.М. Ванхутте // Кардиология. 1996. - № 11. - С. 71 - 78.
18. Василенко Р.Н. Факторы клеточного и гуморального иммунитета при различных физиологических и патологических состояниях / Р.Н. Василенко, В.А. Майоров // Тезисы докладов 11 конференции. Челябинск, 1992.-С. 18
19. Викторов Г.И. Сепсис / Г.И. Викторов // Терапевт, арх. -1988. Т.60, №11. -С. 144-148.
20. Владыка А.С. Средние молекулы и проблема эндогенной интоксикации при критических состояниях различной этиологии / Э.Р. Левицкий, Л.П. Поддубная, Н.И. Габриэлян // Анестезиология и реаниматология. 1987. -№2. - С. 37 - 42.
21. Габриэлян Н.И. Средние молекулы и уровень эндогенной интоксикации у реанимационных больных / Н.И. Габриэлян, А.А. Дмитриев, О.А. Се-востьянова и др. // Анестезиология и реаниматология. 1985. - №1. -С. 36-38.
22. Габриэлян Н.И. Гипотеза средних молекул в практике нефрологии / Н.И. Габриэлян, Э.Р. Левицкий, О.В. Щербакова и др. // Терапевт, арх. -1983. -Т.55, №6. С. 76-78.
23. Гельфанд Б.Р. Инфекционно-токсический шок при гнойном перитоните ■ / Б.Р. Гельфанд // Анестезиология и реаниматология. 1984. - №5. - С. 25 - 30.
24. Гельфанд Б.Р. Абдоминальный сепсис 4.1 / Б.Р. Гельфанд, С.З. Бурне-вич, В.Е. Гиткович и др. // Вестн. интенсивной терапии. 1996. - №4. -С. 29-36.
25. Гельфанд Б.Р. Абдоминальный сепсис: современный взгляд на нестареющую проблему ч.2 / Б.Р. Гельфанд, В.А. Гологорский, С.З. Бурневич и др. // Вестн. интенсивной терапии. 1997. - №1-2. - С. 73 - 79.
26. Гельфанд Б.Р. Абдоминальный сепсис ч.З / Б.Р. Гельфанд, С.З. Бурне- •« 1вич, И.П. Подагин и'др. // Вестн. интенсивной терапии. 1998. - №1. - С. 12-16.
27. Глезер Г.А. Ингибиторы ангиотензин првращающего фермента в лечении артериальной гипертонии и недостаточности кровообращения / Г.А. Глезер, Г.Я. Шварц // Кардиология. 1991. -№ 3. - С. 105 - 110.
28. Гомазков О.А. Ангиотензинпревращающий фермент в кардиологии: молекулярные и функциональные аспекты / О.А. Гомазков // Кардиология.- 1997.-№ 11.-С. 58-62.
29. Гринев М.В. Абдоминальный сепсис: По материалам круглого стола / М.В. Гринев, В.А. Негрей, М.И. Громов // Вестн. хирургии им. Грекова. 1998. -Т. 157, №3. - С. 98 - 102.
30. Даштаянц Г.А. Лабораторная диагностика эндотоксикоза / Г.А. Дашта-янц // Лабораторная диагностика интоксикации в практике интенсивной терапии. СПб., 1991. - С. 9.
31. Долгих В.Г. Кислородно-транспортная функция крови при разлитом гнойном перитоните / В.Г. Долгих, А.О. Гирш, Я.В. Гирш и др. // Анестезиология и реаниматология 2001. - №3- - С. 38 - 41.
32. Долгов Г.В. Роль белков острой фазы воспаления в диагностике послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений / Г.В. Долгов, А.Л. Костюченко, О.А. Редько // Малоинвозивная хирургия в гинекологии. -М., 1998.-С. 35 38.
33. Ерохин И.А. Генерализованные формы воспалительной реакции и хи1. I'рургической инфекции. Актуальные вопросы терминологии и разграничения понятий / И.А. Ерохин, С.А. Шляпников // Вестн. хирургии им. Грекова. 1999. - Т. 159, №2. - С. 60 - 64.
34. Ерюхин И.А. Роль молекул средней массы в патогенезе эндотоксикоза при перитоните / И.А. Ерюхин, В.Я. Белый, М.Д.Хоневич и др. // Вестн. хирургии им. Грекова. 1987. - Т. 138, №5. - С. 5 - 9.
35. Ерюхин И.А. Эндотоксикоз как проблема клинической хирургии / И.А. Ерюхин, О.С. Насонкин, Б.В. Шашков и др. // Вестн. хирургии им. Грекова. 1989. - Т. 142, №2. - С. 3-7.1. I'
36. Ерюхин И.А. Генерализованные формы воспалительной реакции и хирургической инфекции: Актуальные вопросы терминологии и разграничения понятий / И.А. Ерюхин, С.А. Шляпников // Вестн. хирургии им. Грекова. 1997. - Т. 156, №4. - С. 60 - 64т
37. Зильбер А.П. Этюды критической медицины / А.П. Зильбер. Петрозаводск, 1995. -Т.1 - С. 190-210. ,46.3ильбер А.П. Этюды критической медицины / А.П. Зильбер, Е.М. Шифман. Петрозаводск, 1997. - Т.З. - С. 190 - 210.
38. Иванов Г.Г. Анализ системной гемодинамики и функционального состояния миокарда у больных в критических состояниях / Г.Г. Иванов // Анестезиология и реаниматология 1996. - №5. - С. 10 - 13.
39. Ивашкевич Г.А. Патогенетическая роль протеолитических ферментов в развитии гнойных и септических процессов / Г.А. Ивашкевич, Э.С. Лебби //Клинич. хирургия. 1982. - №1. - С. 51 -54.
40. Кальф-Калиф Я.Я. О лейкоцитарном индексе интоксикации и его практическое значение / Я.Я. Кальф-Калиф // Врачеб. дело. 1941. - №1. - С. 31-33.
41. Колесов А.П. Септический шок / А.П. Колесов, В.И Немченко // Госпитальная инфекция. М.: Медицина, 1976. - С. 119 - 124.
42. Комисаров И.В. Клиническая фармокология ингибиторов ренин-ангиотензиновой системы / И.В. Комисаров, А.Т. Долженко // Лжування та д1агностика. 1997. - № 4. - С. 29 - 32.
43. Конычев А.В. Синдром полиорганной недостаточности при сепсисе / А.В. Конычев // Вестн. хирургии им. Грекова. 1988. - Т. 140, №5. - С. 139- 144.
44. Корж А.Н. Эндотелиальный фактор релаксации: физиология, патофизиология, клиническая значимость / А.Н. Корж // Укр. кардюл. журн. -1997. — № 1. С. 67 - 71.
45. Костюченко A.JT. Интенсивная терапия послеоперационной раневой инфекции и сепсиса / А.Л. Костюченко, А.Н. Вельских, А.Н. Тулупов. -СПб.: Фолиант, 2000. С. 448 - 575.
46. Кузнецов В.И. Лабораторная диагностика эндотоксикоза / В.И. Кузнецов // Лабораторная диагностика интоксикации в практике интенсивной терапии. СПб., 1991. - С. 9.
47. Лебединский К.М. Анестезия и системная гемодинамика / К.М. Лебе- . динский. СПб.: Человек, 2000. — 200 с.
48. Лешин А.А. Фактор некроза опухоли у больных с гнойно-септическими осложнениями терминальных состояний и возможности коррекции его продукции / А.А. Лешин, В.М. Писарев, А.З. Кремлев и др. // Анестезиология и реаниматология. 1994. - №2. - С. 32 - 34.
49. Ломаченко И.Н. Сравнительная оценка эффективности НСТ-теста и лейкоцитарного индекса интоксикации у детей с перитонитом / И.Н. Ломаченко, А.А. Тарасов // Эндогенные интоксикации. СПб., 1994. -С. 75 - 76.
50. Лукомский Г.И. Волемические нарушения при хирургической патологии / Г.И. Лукомский, М.Е. Алексеева. М.: Медицина, 1988. - 208с.
51. Лыткин М.И. Септический шок / М.И. Лыткин, Э.Д. Костин, А.Л. Костюченко и др. — Л.: Медицина, 1980. 240с.
52. Макарова Н.П. Синдром эндогенной интоксикации при сепсисе / Н.П. Макарова, И.Н. Коничева //Анестезиология и реаниматология. 1995. -№6. - С. 4 - 8.
53. Малахова М.Я. Определение фракции молекул средней массы в сыворотке крови осаждением белков ТХУ и ультрафильтрацией / М.Я. Ма- . лахова, Н.А. Соломенников, Н.Х. Беляков и др. // Лаб. дело. -1987. -№3. С. 224-227.
54. Малахова М.Я. Роль легких в эндотоксинемии / М.Я. Малахова, С.В. Оболенский, Н.А. Беляков Н.А. и др. // Междунар. мед. обзоры. -1993. -№3. С. 180 - 183.
55. Малахова М.Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации / М.Я. Малахова. СПб., 1995. - 34с.
56. Малахова М.Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме / М.Я. Малахова // Эфферентная терапия. 2000. - Т. 6, №4. - С. 5 - 14.
57. Марусанов В.Е. Характеристика стадий эндогенной интоксикации / В.Е. Марусанов, В.А. Михайлович, И.А. Доманская и др. // Эфферентная терапия. 1996. - №2. - С. 26 - 30.
58. Марчук Г.И. Острые пневмонии: Иммунология, оценка тяжести, клиника, лечение / Г.И. Марчук, Э.П. Бербенцова. М.: Наука, 1989. -301с.
59. Маянский Д.И. Лабораторная диагностика эндотоксикоза / Д.И. Маян-ский, В.И. Щербаков, О.П. Макарова // Лабораторная диагностика интоксикации в практике интенсивной терапии. СПб., 1991. - С. 7 - 8.
60. Мареев В.Ю. Лечение сердечной недостаточности: инотропная стимуляция или разгрузка сердца: Сообщение 3 / В.Ю. Мареев // Кардиология. 1995.-№ 12.-С.4- 12.
61. Михайлович В.А. Проницаемость эритроцитов оптимальные критерии тяжести эндогенной интоксикации / В.А Михайлович, В.Е. Марусанов, А.Н. Бучин и др. // Анестезиология и реаниматология. -1993. -№5. -С. 66- 69.
62. Насонов E.J1. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов / E.J1. Насонов, М.Ю. Самсонов, Ю.Н. Беленков и др. // Кардиология. 1999. - №3. - С. 66-73.
63. Никифоров Ю.В. Эндогенная интоксикация / Ю.В. Никифоров, С.В. Грязнов//Эндогенные интоксикации. СПб., 1994. - С. 102 - 103.74.0садчий Л.И. Положение тела и регуляция кровообращения / Л.И.
64. Осадчий. Л.: Наука, 1982. - 144 с. 75.Оболенский С.В. Лабораторная диагностика интоксикации в практике интенсивной терапии / С.В. Оболенский, М.Я. Малахова. - СПб., 1991. -15с.
65. Оболенский С.В. Диагностика стадии эндогенной интоксикации идифференциальное применение методов эфферентной терапии / С.В. •t
66. Ю.М. Свитич, В.Р.'Вебер // Вестн. хирургии им. Грекова. 1983. - Т. 131, №11. - С. 21 -24.
67. Папаян А.В. Острые токсикозы в раннем детском возрасте / А.В. Папа-ян, Э.К. Цибулькин. Л.: Медицина, 1979. - 224с.
68. Парфенова А.Г. Средние молекулы маркер эндогенной интоксикации / А.Г. Парфенова, И.Ф. Чертадьева, В.К. Ситина // Врачеб. дело. -1987. -№4. - С. 72 - 77.
69. Пашутин С.Б. Повреждение тканей микробными токсинами при сепсисе / С.Б. Пашутин, С.М. Белоцкий // Сепсис: Тез. респ. конф. Тбилиси, 1984.-С. 139- 140.
70. Петрищев Н.Н. Дисфункция эндотелия — ключевой фактор нарушений микроциркуляции / Н.Н. Петрищев, Т.Д. Власов, М.В. Дубина // Вестн.
71. Рос. ВМА. 1999. - №2. - С. 41 - 42.*
72. Помелов B.C. Синдром полиорганной недостаточности в хирургии / B.C. Помелов, Ж.Ш. Жумадилов // Хирургия. 1990. - №7. - С. 153 -160.
73. Преображенский Д.В. Физиология и фармакология ренин-ангиотензиновой системы / Д.В. Преображенский, Б.А. Сидоренко, Ю.В. Сопалева и др. // Кардиология. 1997. -№ 11. - С. 91 - 95.I
74. Рейс Б.А. Сравнительная характеристика методов оценки токсичности плазмы крови и тяжести интоксикации при остром перитоните / Б.А. Рейс, А.К. Чернышев, В.М. Николаев и др. // Вестн. хирургии им. Грекова. 1983. - Т. 130, №6. -С. 53 - 55.
75. Робинсон М.В. Апоптоз и цитокины / М.В. Робинсон, В.А. Труфанин // Успехи соврем, биологии. 1999. - №4. - С. 359 - 367.I
76. Руднов В.А. К обоснованию применения добутрекса в лечении сепсиса с органной дисфункцией и септическим шоком / В.А. Руднов, Ж. Лабрусс, Э.К. Николаев // Вестн. интенсивной терапии. 1996. - №1. - С. 41 -43.
77. Руднов В.А. Сепсис, терминология, патогенез, оценка тяжести и интенсивная терапия / В.А. Руднов // Вестн. интенсивной терапии. 1997. -№3.-С. 33 -36.
78. Руднов В.А. Сепсис. Эволюция представлений, необходимость унификации терминологии и критериев диагноза / В.А. Руднов // Хирургия. -2000. №4. - С. 36 - 40.
79. Руднов В.А. Сепсис на пороге 20-го века, основные итоги, новые проблемы и ближайшие задачи / В.А. Руднов, Д.А. Вишневский // Анестезиология и реаниматология. 2000. - №3. - С. 64 - 69.
80. Рыбачков В.В. Клиника и лечение эндоинтоксикации при острых хирургических заболеваниях / В.В. Рыбачков. Ярославль, 1986.
81. Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний / Г.А. Рябов. М.: Медицина, 1988.-288с.
82. Рябов Г.А. Синдромы критических состояний / Г.А. Рябов. М.: Медицина, 1994.-368с.
83. Свищенко Е.П. Блокада рецепторов ангиотензина II — новое направление в лечении артериальной гипертензии / Е.П. Свищенко // Укр. кардюл. журн. 1996. -№ 5 - 6. - С. 15-22.
84. Святухин A.M. Хирургический сепсис: клиника, диагностика и лечение / A.M. Святухин, А.О. Жуков // Инфекция и антимикробная терапия. -1999. №2.-С. 50- 53.
85. Сидоренко Б.А. Лозартан первый представитель нового класса гипотензивных препаратов / Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский, Ю.В.
86. Сопалева // Кардиология. 1996. - № 1. - С. 84 - 89.i
87. Симбирцев С.А. Роль легких в балансе регуляторных пептидов / С.А. Симбирцев, М.Я. Малахова, М.Е. Мешкова и др. // Общая патология и медицинская реабилитация. СПб., 1994. - С. 103 - 109.
88. Симненко А.П. О генезе нарушений микроциркуляции при тканевой гипоксии, шоке / А.П. Симненко, В.Д. Федоров // Анестезиология и реаниматология. 1988. - №3. - С. 32 - 35.
89. Скворцов А.А. Блокаторы рецепторов ангиотензина II (механизмы действия, первые клинические результаты) / А.А. Скворцов, В.Ю. Ма-реев, Ю.Н. Беленков // Кардиология. 1998. -№ 4. - С. 36 - 50.
90. Славнов В.Н. Вазопрессин и артериальное давление / В.Н. Славнов,
91. B.В. Марков, В.М. Рудиченко // Кардиология. 1990. - № 9. - С. 96 - 98.
92. Сухоруков В.П. О лейкоцитарном индексе интоксикации / В.П. Сухорукое, Т.П. Захарищева // Клинич. хирургия. 1982. - №1. - С. 20 - 22.
93. Тагайбаев А.А. Способ диагностики эндогенной интоксикации / А.А. Тагайбаев, А.В. Куркузкин, И.В.1 Рикун и др. // Лаб. дело. 1988. - №9.1. C. 22 24.
94. Хаютин Е.М. Физиология кровообращения / Е.М. Хаютин. Л.: Медицина, 1980.-598с.
95. Шабанова Л.Ф. Иммунологические исследования в клинической практике / Л.Ф. Шабанова, Б.Н. Сафронов. Л., 1986. - 32с.
96. Шанин В.Ю. Патофизиология критических состояний / В.Ю. Шанин. СПб., 2003. - С. 304 - 382.
97. Allen E.M. Hemodynamic effeccts of anrionone in porsine model of group В streptococcal sepsis / E.M. Allen, M. Rowin, J.B. Pappas et al. // Drug. Metab. Dispos. 1996. N9. - P. 1028 - 1059.
98. Anker S.D. Catecholamine levels and treatment in chronic heart failure / S.D. Anker // Europ. Heart J. 1998. - Vol. 18, Suppl. F. - P. 56 - 61.
99. Apple P.L. Comparison of measurements of cardiac output by bioim-pedance and thermodilution / P.L. Apple, H.B. Kram, J. Mackabee et al. // Crit. Care Med. 1986. - Vol. 14. - P. 933 - 935.
100. Bache R.J. Effects of atrial natriuretic peptide in the canine coronary artery / R.J. Bache, X.Z. Dai, J.S. Schwartz // Circul. Res. 1988. - Vol. 62. -P. 173 - 178.
101. Bethell D.P. The effects of dopamine and adrenaline infusions on acid-base balance and sysvetemic haemodynamics in severe infection / D.P. Bethell, N.T. Mai, T. Chau, T.T. Hien // Lancet. 1996. - Vol. 348, N9022. -P. 219-231.
102. Binary D. The effects of vasodilation prostacyclin on oxygen deliferi and uptake in criticaiiy ill patients / D. Binary, M. Smithies, A. Gimson et al. //N. Engl. J. of Medicine. 1987. - Vol. 317. - P. 397 - 403.
103. Bloos F.M. Sepsis depresses the metabolic oxygen reserve of the coronary circulation in mature sheep / F.M. Bloos, H.M. Morisaki, A.M. Neal et al. // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 1996. - Vol. 153, N5. - P. 1577 -1661.
104. Bone R.C. Сепсис и септический шок: Пер. с англ. / R.C. Bone // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии- Архангельск, 1995.-С. 125 139.
105. Bone R.C. A critical evaluation of new agents for the tratment of sepsis / R.C. Bone / //JAMA. 1992. - Vol. 268. - P. 3452 - 3455.
106. Bone R.C. Gram-Negativ Sepsis:a Dilemma of Modern Medicine / R.C. Bone // Clin. Microb. Rev. Jan. 1993. - Vol. 6, N1. - P. 57 - 68.
107. Border J.H. Metabolic response to trauma and sepsis / J.H. Border, L.B. Bone, S.M. Steinberg et al. // Blunt Multiple Trauma. New York; Basil, 1990.- P. 191 -258.
108. Boud R. Nutric oxide synthase inhibition versus norepinephrine for the treatment of hyperdynamic sepsis in sheep / R. Boud, F. Hinder, R. Mc-Guire et al. // Crit. Care. Med. 1992. - Vol. 5. - P. 835 - 879.
109. Bozkurt B. Pathophysiological^ relevant concentrations of tumor necrosis factor-a promote progressive left ventricular dysfunction and remodeling in rats / B. Bozkurt, S.B. Kribbs, F.J. Clubb et al. // Circulation. 1998. -Vol.97.-P. 1382 -'1391.
110. Cohen R.A. Endotelium-dependent hyperpolarization. Beyond nitric oxide and cyclic GMP / R.A. Cohen, P.M. Vanhoutte // Circulation. 1995. -Vol. 92.-P. 3337 -3349.
111. Cohn J.N. The management of chronic heart faulure / J.N. Cohn // N. Engl. J. Med. 1996. - Vol. 335. - P. 490 - 498.
112. Cowburn P.J. Does plasma endothelin-1 contribute to pulmonary hypertension in chronic heart failure? / P.J. Cowburn, J.G.F. Cleland, J.D. McArthur et al. // Europ. Heart J. 1997. - Vol. 18, Abstr. Suppl. - P. 529.
113. Dane S. The dependence of oxygen uptake on oxygen delivery in the adult respiratjri distress syndrome / S. Dane, J.P. Lynch, J.G. Weg // Am. Rev. Respir. Dis. 1980. - Vol. 122. - P. 387 - 395.
114. Dantzger D. Sepsis shock / D. Dantzger // Crit. Care Clin. 1989. - Vol. 5.-P. 81-90.1 t'
115. De-Backer D. Regional effects Regional effects of dobutamine in en-dotoxic shock. / D. De-Backer, H. Zhang, P. Manikis et al. // J. Surg. Res. 1996.-Vol. 65, N2.-P. 93 100.
116. De-Belder A.I., Radomsku M.W., Why H.J.F. et al. Nitric oxide synthase activities in human nyocardium / A.I. DeBelder, M.W. Radomsku, H.J.F. Why et al. // Lancet. 1993. - Vol. 341. - P. 84 - 85.
117. De-Blasi R.A. 02 concumption-02 delivery relationship and arterial resistanse in the forearm of criticaly ill patienss measured by near infradet spectrscopy / R.A. De-Blasi, M. Ferrari, M. Antonelli et al. // Shock. 1996. -Vol. 5-P. 319 -334.'
118. Dollery C.M. Matrix metalloproteinase and cardiovascular disease / C.M. Dollery, J.D. McEwan, A.M. Henney // Circ. Res. 1995. - Vol. 77. -P. 863 - 868.
119. Doyama К. Tumor necrosis factor is expressed in cardiac tissue of patients with heart failure / K. Doyama, H. Fujiwara, M. Fukumoto et al. // Int. J. Cardiol. 1996. - Vol. 54. - P. 217 - 225.
120. Feldman A.M. The role of tumor necrosis factor in the pathophysiologyгof heart failure / A.M. Feldman, A. Combes, D. Wagner et al. // Am. Col. Cardiol. 2000. - Vol. 35. - P. 537 - 544.
121. Ferrari R. The neuroendocrine and sympathetic nervous system in congestive heart failure / R. Ferrari, C. Ceconi, S. Curello et al. // Europ. Heart J. 1998.-Vol. 18, Suppl. F.-P. 45 -51.
122. Finkel M.S. Negative inotropic effects of cytokines on the heart mediated by nitric oxide / M.S. Finkel, C.V. Oddis, T.D. Jacob et al. // Sciencc. -1992. Vol. 257. - P. 387 - 389.
123. Fischer S.R. Nitric oxide synthase inhibition restores hypoxic pulmonary vasoconstriction in sepsis / S.R. Fischer, D.J. Deyo, H.G. Bone et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997. - Vol. 156 - P. 833 - 842.
124. Flores E.A. Infusion of tumor necrosis factor/cachectin produces muscle catabolism in the rat: asynergistic effect with interleukin-1 / E.A. Flores, B.D. Bistrain, J.J. Romposelli et al. // J. Clin. Invest. 1989. - Vol. 83. - P. 1614- 1622.
125. Fox G.A. Circulatory sequelae of administering CPAP in hyperdynamic sepsis are time dependent / G.A. Fox, С J. Lam, W. Darragh et al. // J. Appl. Physiol. 1996. Vol. 81, N2. - P. 976 - 1060.,
126. Fox G.A. Cyclooxygenase inhibition and vascular reactivity in a rat mode of hyperdynamic sepsis / G.A. Fox, N.A. Paterson, D.G. McCormack // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1996. - Vol. 28, N1. - P. 30 - 35.
127. Gating L. For the Sv02 Collabrative Group. A trial of goal oriented hemodynamic Шефу in ctically ill patient / L. Gating, L. Brazzi, P. Pelosi et al. // N. Engl. J Med. 1995. - Vol. 333. - P. 1025.
128. Giroir B.P. The tissue distribution of tumor necrosis factor biosynthesis during endotoxemia / B.P. Giroir, J.B. Johnson, T. Brown et al. // J. Clin. Invest. 1992. - Vol. 90. - P. 693 - 698
129. Grieve W.M. Hemodynamic effects of the laparoscopic pneumoperitoneum during sepsis in a porcine endotoxic shock model / W.M. Grieve, R.A. Forse // Ann. Surg. 1998. Vol. 227, N4. - P. 474 - 554.
130. Grippi M.A. Патофизиология легких: Пер. с англ. / М.А. Grippi. -М.: Бином, 1997.-344с.
131. Grocott-Mason R.M. Cardiac dysfunction in sepsis: new theories and clinical' implications / R.M. Grocott-Mason, A.M. Shah // Intensive Care Med. 1998.- Vol. 24, N4. P. 286 - 381.
132. Gurantz D. Tumor necrosis factor alpha upregulates angiotensin II type I receptors on cardiac fibroblasts / D. Gurantz, R.T. Cowling, F.J. Villareal et al. // Circ. Res. 1999. - Vol. 85. - P. 272 - 279.
133. Habib F.M. Tumor necrosis factor and inducible nitric oxide synthase in dilated cardiomyopathy / F.M. Habib, D.R. Springall, G.J. Davies et al. // Lancet. 1996. - Vol. 93. - P. 704 - 711.
134. Hayes M.A. Oxygen transport patterns in patients with sepsis syndrome or septic shock: influence of treatment and relationship to outcome see comments. / M.A. Hayes, A.C. Timmins, E.N. Yau et al. // Crit. Care Med. -1997.-Vol. 25.-P. 926-962.
135. Haywood G.Aj Expression of inducible nitric oxide synthase in human heart failure / G.A. Haywood, P.S. Tsao, H.E. Leyen et al. // Circulation. -1996.-Vol. 93.-P. 1087- 1094.<
136. Hederson В. Bacterial Modulins:a nove class of virulence factor with cause hast tissue pathology by inducing synthesis / B. Hederson., S. Poole, M. Wilson // Microbiol. Rev. 1996. - Vol. 60, N2. - P. 316 - 341.
137. Heemskerk A.E. Gram-negative shock <in rats depends on the presence of capsulated bacteria and is modified by laparotomy / A.E. Heemskerk, E. Huisman, A.A. Van-Lambalgen et al. // Shock. 1996. - Vol. 6. - P. 418 -433.
138. Hoffmeister H.M. Interaction of endothelin-1 with vasodilators: peripheral vascular effects and myocardial function / H.M. Hoffmeister, M.E. Beyer, L. Seipel et al. // Europ. Heart J. 1997. - Vol. 18, Abstr. Suppl. - P. 177.
139. Hosenpud J.D. Interleukin-1-induced myocardial depression in an isolated beating heart preparation / J.D. Hosenpud, S.M. Campbell, D.J. Men-delson // J. Heart. Transpl. 1989. - Vol. 8. - P. 460 - 464.
140. Huang Y.C. VA/Q abnormalities during gram negative sepsis / Y.C. Huang, P.J. Fracica, S. Simonson et al. // Respir-Physiol.1996. Vol. 105, N1 -2. - P. 109- 130.
141. Itskovitz H. Antihypertensive therapy targeted to the needs of the patient: Focus on the renin-angiotensin system, older and newer agents / H. Itskovitz // Clin. Cardiol. 1995. - Vol. 18, Suppl. III. - P. 23 - 28.
142. Janiak P. Role of angiotensin subtype 2 receptor in neointima formation after vascular injury, / Р. Janiak // Hypertension. 1992. - Vol. 20. - P. 737 -745.
143. Kapadia S. Tumor necrosis factor gene and protein expression in adult feline myocardium after endotoxin administration / S. Kapadia, J.R. Lee, G. Torre-Amione et al,//.J. Clin. Invest. 1995. - Vol. 96. - P. 1042 - 1052.
144. Karl F. Метаболический ответ на стресс: Пер. с англ. / F. Karl // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Архангельск, 1997.-С. 31-34.
145. Kaszaki J. Effect of nitric oxide synthase inhibition on myocardial contractility in anesthetized normal and endotoxemic dogs / J. Kaszaki, A. Wolfard, F. Ban et al. // Shock. 1996. - Vol. 6, N4. - P. 279 - 354.
146. Kelly R.A. Nitric oxide and cardiac function / R.A. Kelly R.A., J.L. Balligand, T.W. Smith // Circ. Res. 1996. - Vol. 79. - P. 363 - 378.
147. Koyo N.W. The peroxynitrite product 3-nitro-L-tyrosine attenuates the hemodynamic responses to angiotensin II in vivo / N.W. Koyo, S.J. Lewis // Eur. J. Pharmacol. 1996. - Vol. 315, N2. - P. 165 - 235.
148. Kotanidou A. Urethan anesthesia protects rats against lethal endotoxe-mia and reduces TNF-alpha release / A. Kotanidou, A.M. Choi, R.A. Winchurch et al. // J. Appl. Physiol! 1996. Vol. 81, N5. - P. 2305 - 2316.
149. Krown K.A. Tumor necrosis factor a-induced apoptosis in cardiac myocytes: involvment of the sphingolipid signaling cascade in cardiac cell death / K.A. Krown, M.T. Page, C. Nguyen et al. // J. Clin. Invest. 1996. - Vol. 98.-P. 2854-2865.
150. Kubichek W. Develompent and evaluacion of an impedance cardia output system / W. Kubichek // Aerospase Med. 1994. - Vol. 37. -P. 1208 -1212.
151. Lange L.G. Immune mechanisms of cartiiac disease / L.G. Lange, G.F. Schreiner // N. Engl. J. Med. 1994. - Vol. 320. - P. 1129-1135.
152. Lechat P. Prevention of heart failure progression: current approaches / P. Lechat // Europ. Heart J. 1998. - Vol. 19, Suppl. B. - P. 12 - 18.
153. Le Gall J.R. The logisis organ dissystem / J.R. Le Gall, J. Klar, S.i1.meshov et al. // JAMA. 1996. - Vol. 276. - P. 802 - 810.
154. Luscher T.F. Modulation of endothelial function in cardiovascular disease: A potential role for nifedipine / T.F. Luscher // Drugs. 1997. - Vol. 53, Suppl. 1.-P. 30-38.
155. MacLellan W.R. Death by design. Programmed cell death in cardiovac-cular biology and disease / W. R. MacLellan, M.D. Schneider // Circ. Res.1997.-Vol 81.-P. 137- 144.
156. Mann D.J. Basic mechanisms in congestive heart failure. Recognizing the role of proinflammatqry cytokines / D.J. Mann, J.B.Young // Chest. 1994. -Vol. 105. - P. 897-904.
157. Marino P.L. Интенсивная терапия: Пер.с англ. / P.L. Marino. M.,1998.-С. 17- 184.
158. Martin К. Коррекция гемодинамики при септическом шоке: Пер. с англ. / К. Martin, G. Perri, D. Papasian et al. // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Архангельск, 1993. - С. 238 - 242.
159. Mombouli J.V. Kinins mediate kallikrein-induced endothelium-dependent relaxation in isolated, canine coronary arteries / J.V. Mombouli, P.M. Van- . houtte // Biomed. Biophys. Res. Com. 1992. - Vol. 185. - P. 693 - 697.
160. Morisaki H. Hyperdynamic sepsis depresses circulatory compensation to normovolemic anemia in conscious rats / H. Morisaki, W. Sibbald, C. Martin et al. // J. Appl. Physiol. 1996. Vol. 80, N2. - P. 656 - 720.
161. Naziri W. Role of tumor necrosis factor-alpha in small intestinal microcirculation / W. Naziri, J.G. Joshua // Am. Surg. 1998. Vol. 3. - P. 203 -212.
162. Neviere R. Skeletal muscle microvascular blood flow and oxygen transport patients with severe sepsis / R. Neviere, D. Mathieu, J.L. Chagnon et al. // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 1996. Vol. 153. - P. 191 - 196.
163. Offenbart K. Intraabdominal infections and gut origin sepsis / К Offen-bart, S. Bengmark // Worid. J. Surg. 1990. Vol. 14, N2. - P. 191 - 195.
164. Ognibene F.P.'Hemodynamic support during sepsis / F.P. Ognibene // Clin. Chest. Med. 1996. Vol. 17, N2. - P. 279 - 295.
165. Parillo J. Mechanisms of Disease: Pathogenetic mechanisms of septic shok / J. Parillo //N. Engl. J. Med. 1993. - Vol. 328, N20. - P. 1471 - 1478.
166. Pinsky D.J. Nitric oxide induces apoptosis of adult cardiac myocytes / D.J. Pinsky, Y.Yang, W. Aji et al. // Circulation. 1995. - Vol. 92, Suppl. 1. -P. 1 -562.
167. Rangel-Frausto M.S. The natural history of the systemic inflammori response syndrome (SIRS): A prospective stud / M.S. Rangel-Frausto, D. Pitter, M. Costigan et'al. // JAMA. 1995. - Vol. 273. - P. 117 -140.
168. Raehard К. Зависимость потребления от доставки кислорода миф или реальность?: Пер. с англ. / К. Raehard // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. - Архангельск, 1997. - С. 44 - 48.
169. Salartash K. The cardiopulmonary, eicosanoid, and tissue micro-anatomic effects of fluconazole during graded bacteremia / K. Salartash, J. Gallucci, J. Quinn et al. // Shock. 1996. - Vol. 6, N3. - P. 206 - 218.
170. Satoh M. Inducible nitric oxide synthase and tumor necrosis factor-a in myocardium in human dilated cardiomyopathy / M. Satoh, M. Nakamura, G. Tamura et al. //J. Am. Coll. Cardiol. 1997. - Vol. 29. - P. 716 - 724.
171. Schulz R. The role of nitric oxide in cardiac depression induced by in-terleukin-lb and tumor necrosis factor-a / R. Schulz, D. Panas, R. Catena et al. // Br. J. Pharmacol. 1995. - Vol. 114. - P. 27 - 34.
172. Seta Y. Basic mechanisms in herart failure: the cytokine hypothesis / Y. Seta, K. Shan, B. Bozkurt et al. // J. Cardiac Failure. 1996. - Vol. 2. - P. 243 - 249.
173. Sharov V.G. Evidence of cardiomyocyte apoptosis in myocardium in dogs with chronic heart failure / V.G. Sharov, H.N. Sabbah, H. Shimoyama et al. // Am J. Pathol. 1996. - Vol. 148.-P. 1506- 1512.
174. Shoemaker W.C. Temporal physiologic patterns of shock and circulatory dysfunction based on early descriptions by invasive and noninvasive monitoring / W.C. Shoemaker // New Horiz. 1996. - Vol. 2. - P. 300 - 318.
175. Shoemaker W.C. Multicenter study of noninvasive monitoring system as alternatives to invasive monitoring of acutely ill emergency patients / W.C. Shoemaker, H. Belzberg, C.C. Wo et al. // Chest. 1998. - Vol.114.-P. 1643-1652.
176. Shoemarker W.C. Pathophysiology, monitoring,outcome predection and therapy os shoks states / W.C. Shoemarker, H.B. Kram// Scorentifie foundation of anaesthesia / Ed. by C. Scurr et al. Oxford, 1990. - P. 216.
177. Shrohmaier W. Pteridine and nitrite/nitrate formation in experimental septic and traumatic shock / W. Shrohmaier, E.R. Werner, H. Wachter et al. // Shock. -1996. Vol. 6, N4. - P. 254 - 262.
178. Soltes S. Liposomal cefoxitin in a porcine model of intra-abdominal sepsi hemodynamic changes / S. Soltes, P.N. Shek, R.A. Mustard et al. // Shock. 1996. - Suppl 1. - P. 43 - 52.
179. Spapen H. Treatment with a platelet-activating factor antagonist has little protective effects during endotoxic shock in the dog / H. Spapen, H. Zhang, V. Verhaeghe et al. // Shock. 1997. - Vol. 8, N3. - P. 200 - 206.
180. Straver J.S. Transcranial Doppler and systemic hemodynamic studies inseptic shock / J.S. Straver, R.W. Keunen, C.J. Stam et al. // Neurol Res. -1996.-Vol. 8, N4.-P. 313-321.
181. Tang W. Adrenergic vasopressor agents and mechanical ventilation for the treatment of experimental septic shock / W. Tang, J.L. Pakula, M.H. Weil et al. // Inst. Crit. Care. Med. 1996. - Vol. 24, N1. - P. 125 - 155.
182. Taylor K.M. SIRS~the systemic inflammatory response syndrome after cardiac operations / K.M. Taylor // Ann. Thorac. Surg. 1996. -Vol. 61, N6. P. 1607- 1615.
183. Torre-Amione G. Overexpression and functional significance of tumor, inecrosis factor receptors in human myocardium / G. Torre-Amione, S. Kapa-dia, J. Lee et al. // Circulation. 1995. - Vol. 92. - P. 1487 - 1493.
184. Torre-Amione G. Tumor necrosis factor-a and tumor necrosis factor receptors in the failing heart / G. Torre-Amione, S. Kapadia, J. Lee et al. // Circulation. 1996. - Vol. 93. - P. 704 - 711.
185. Vincent J.L. The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ disfunction/failure / J.L.Vincent, R. Mareno, J. Ta-kala et al. // Crit. Care Med. 1996. - Vol. 22. - P. 707 - 710.
186. Weisbrode S.E. Ischemia/reperfusion injury to the ileum does not acicount for the ileal "V02-D02 alterations induced by endotoxin / S.E. Weisbrode // Crit. Care Med. 1997. - Vol. 12, N4. - P. 200 - 207.
187. Williams W. Effect intravenoysli administered succynil dicholine on cardio rate and blut pressure / W. Williams //Anestesia. 1975. - Vol. 22. - P. 947 - 957.
188. Wittmann D.H. Intraabdominal infections—introduction / D.H. Witt-mann//World J. Surg. 1990.-Vol.14, N2.-P.145-147.
189. Wu X. Role of nitric oxide in hemodynamic and extravascular lung water in a dog endotoxin shock model / X. Wu, S. Zhang, G. Shan // Chung. Hua. I. Hsueh. Tsa. Chih. 1996. - Vol. 76, N10. - P. 738 - 779.
190. Yaber S.M. Magament of septic shok / S.M. Yaber // Ped. Rev. 1980. -Vol. 2. - P. 98 - 99.
191. Yamauchi-Takihara K. Hypoxic stress induces cardiac myocyte-derived interleukin-6 / K. Yapiauchi-Takihara, Y. Ihara, A. Ogata, et al. // Circulation. 1995. - Vol. 91. - P. 1520 - 1524.
192. Yokoyama T. Tumor necrosis factor-a provokes a hypertrophic growth response in adult cardiac myocytes / T. Yokoyama, M. Nakano, J.L. Bed-nerczyk et al. // Circulation. 1997. - Vol. 95. - P. 1247-1252.