Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Нарушение бинокулярного синтеза при амблиопии у детей

РГ5 ОД

3 с СЕН 1S.cc

На правах рукописи

БАЧАЛДИНА ЛАРИСА НИКОЛАЕВНА

НАРУШЕНИЕ БИНОКУЛЯРНОГО СИНТЕЗА ПРИ АМБЛИОПИИ У ДЕТЕЙ

14.00.16 -патологическая физиология ^

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Иркутск 1999

Работа выполнена в отделе патологии рефракции Научно-исследовательско института медико-экологических проблем зрения (г. Иркутск).

Научные руководители:

доктор биологических наук, профессор ГутНИК И.Н., кандидат медицинских наук Небера С.А.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Корытов Л.И., кандидат медицинских наук ЩукО А.Г,

Ведущее учреждение — Научно-исследовательский институт мозга РАМН, г. Москва.

Защита состоится «'. °>> октября 1999 г. в 10 ч. на заседании диссертационнс совета Д.001.41.01 при ГУ «Восточно-Сибирский научный центр Сибирско отделения РАМН» (664003, г. Иркутск, ул. Тимирязева, 16)

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ГУ «ВосточноСибирский научный центр Сибирского отделения РАМН» (664003, г. Ирку! ул.Тимирязева, 16)

Автореферат разослан « »июля 1999 г.

Шолохов Л

Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат медицинских наук

га, /7

ш

ыо .гЧ- ,0

Актуальность проблемы.

Среди патологии зрения амблиопия является самым распространенным заболеванием у детей дошкольного возраста, а у школьников занимает второе место по распространенности после миопии. Распространенность амблиопии составляет от 2 до 6% детского населения до 16-летнего возраста (R.F, Hess, 1980; R.A. Harrad at al., 1988; M.S. Cogen, D.E. Ottemiller, 1992; Т. Rosenberg, Т. Flage at al., 1996; В. Kasmann-Kelner at al., 1998). При обследовании детей от 3 мес до 3 лет снижение зрения было выявлено у 2% детей (С.Revel at al., 1988). По результатам фотоэкранирования 6-9 месячных младенцев факторы риска развития амблиопии были выявлены у 7,2% детей (С. Hope at al., 1994).

Несмотря на то, что изучение различных форм амблиопии продолжается до настоящего времени, механизмы ее формирования остаются недостаточно выясненными. В последнее время был осуществлен новый подход к проблеме амблиопии - изучение нейрофизиологических механизмов ее развития. В работе А.Г. Щуко (1997) было показано, что ключевым звеном в патогенезе амблиопии является сочетанное нарушение сенсорной, моторной и проприоцептивной функций зрительного анализатора, тем не менее, конкретные механизмы формирования амблиопии как нарушения компонентов бинокулярного синтеза раскрыты не были. Еще И.М. Сеченов отмечал, что сложный зрительный анализ, как, например, пространственное зрение, требует синтеза, обобщения опыта совместной работы глазодвигательной системы и системы зрения. Теория многоуровневой функциональной организации системы пространственного зрения была разработана H.H. Любимовым (19641986), Л.Н. Могилевым (1973-1983), И.Л. Рычковым (1974-1990). Основой этой теории является тесное взаимодействие зрительных, моторных, проприоцептивных сигналов, которые обеспечивают работу всей зрительной системы. По Л.Н. Могилеву, бинокулярный синтез носит полимодальный характер - это не только взаимодействие двух зрительных возбуждений, поступающих от сетчатки правого и левого глаза, но и взаимодействие зрительного возбуждения и эфферентных возбуждений от моторных глазодвигательных центров и проприоцептивных сигналов экстраокулярных мышц. Основными процессами бинокулярного синтеза являются согласованный анализ изображений, передаваемых левой и правой сетчатками (совместимость изображений по различным параметрам), интеграция с моторными командами глазодвигательной системы, запуск и коррекция моторных программ, перераспределение потока зрительного возбуждения на основе информации проприорецепторов экстраокулярных мышц. Соответственно, можно говорить о трех основных компонентах бинокулярного синтеза - зрительном, моторном, проприоцептивном. При нарушении любого из перечисленных компонентов бинокулярный синтез будет нарушаться. Нарушение бинокулярного синтеза подразумевает не только общее рассогласование составляющих процессов, но и нарушение работы определенных компонентов и степень рассогласования их взаимодействия.

Целью_настоящих_исследований явилось изучение

патофизиологических механизмов амблиопии как нарушений основных

компонентов бинокулярного синтеза - зрительного, моторного и проприоцептивного, выраженных в различной степени.

Для выполнения данной цели необходимо решить следующие задачи:

1. Изучить работу каждого из основных компонентов бинокулярного синтеза у пациентов с амблиопией.

2. Выделить преобладание нарушения определенного компонента бинокулярного синтеза у пациентов с амблиопией, учитывая особенности

' взаимодействия между компонентами бинокулярного синтеза.

3. Проанализировать особенности динамики остроты зрения и неврологического статуса в результате лечения у детей с нарушением разных компонентов бинокулярного синтеза.

4. Разработать патогенетически обоснованные схемы нарушения бинокулярного синтеза и развития амблиопии, учитывая групповые особенности пациентов.

Научная иовизна.

Впервые применена комплексная методика оценки эффективности процессов бинокулярного синтеза у человека, позволяющая оценить степень нарушения основных компонентов бинокулярного синтеза и особенности их взаимодействия при амблиопии.

Впервые показаны разные уровни нарушения бинокулярного синтеза, разные степени взаимодействия компонентов бинокулярного синтеза у детей с одним и тем же диагнозом - амблиопия.

Впервые показано значение нарушения дискретизации зрительногс возбуждения в развитии амблиопии.

Проведен анализ неврологического статуса, данных электроэнцефалографического исследования у детей с амблиопией с учетом нарушения разных процессов бинокулярного синтеза.

Полученные результаты позволили обосновать схемы патогенеза амблиопии у детей с разными уровнями нарушения бинокулярного синтеза.

Клиническая значимость.

Патофизиологический принцип классификации амблиопии позволяет выработать индивидуальную программу лечения для каждого пациента с амблиопией.

Разработан новый комплексный метод лечения амблиопии, заключающийся в воздействии на разные уровни периферического и центрального отделов зрительного анализатора. Этот метод включает в себя электростимуляцию сетчатки и зрительного нерва, лазер-стимуляцию сетчатки, лазер-стимуляцию цилиарной мышцы, паттерн-Р стимуляцию, бинариметрию.

Выработана тактика ведения пациентов с определением оптимальной периодичности повторения и продолжительности курсов лечения, учитывающая групповые и индивидуальные особенности детей с амблиопией.

Разработана система прогнозирования результатов лечения в зависимости от исходного уровня нарушения процессов бинокулярного синтеза.

Защищаемые положения.

1. Амблиопия - это интегративное состояние, характеризующееся уровнем дезадаптации процессов бинокулярного синтеза при мозговых' нарушениях разного генеза.

2. Нарушения бинокулярного синтеза у пациентов с амблиопией неоднородны и различаются уровнем взаимодействия компонентов бинокулярного синтеза, количеством и степенью нарушения.

3. Итоговый результат лечения различен для пациентов с амблиопией из разных групп и зависит от количества нарушенных компонентов, степени их нарушения, а также от наличия или отсутствия сопутствующей органической симптоматики со стороны ЦНС. Используя разработанные диагностические методики, можно с определенной вероятностью прогнозировать результаты лечения пациентов с амблиопией.

Апробация результатов исследования.

Результаты исследований были представлены:

на конференции «Актуальные вопросы курортологии, физиотерапии и медицинской реабилитации», г. Иркутск, 1997г.; на 4-й международной конференции «Теоретические и клинические аспекты применения биорезонансной и мультирезонансной терапии», г. Москва, 1998г.; на XVII Съезде физиологов России, г. Ростов-на-Дону, 1998 г.; на международной конференции «Экология и развитие России: медико-экологические аспекты (на примере Байкальского региона)», г. Иркутск, 1998г.

Реализация результатов исследования.

1. Разработанный способ лечения амблиопии внедрен в НИИ Медико-экологических проблем зрения и на базе Иркутского Государственного института усовершенствования врачей (акт внедрения от 5 апреля 1999г.).

2. Подана заявка на изобретение «Способ лечения амблиопии», получено решение о выдаче патента №99107369/14(007367).

Структура диссертации и её объем. Диссертация изложена на 153 страницах машинописного текста, включает 15 рисунков и 20 таблиц. Работа состоит из введения, 4 глав (включающих обзор литературы, описание методик исследования, результаты собственных исследований, их обсуждение), выводов. Библиографический указатель содержит 248 источников, в том числе 130 отечественных и 118 иностранных.

Материал и методы исследования. Под нашим наблюдением находилось 120 пациентов с амблиопией в возрасте от 5 до 15 лет (средний возраст 8,5 лет), из них 55 мальчиков и 65 девочек. Амблиопия очень высокой степени была выявлена у 4 пациентов (4 глаза), высокой степени - у 18 пациентов (18 глаз), средней степени - у 46 пациентов (60 глаз), слабой степени - у 73 пациентов (113 глаз) (по классификации Э.С. Аветисова, 1987). В качестве группы контроля были взяты 50 детей от 5 до 15 лет офтальмологически и неврологически здоровые.

Методы исследования.

1. Исследование зрительного компонента бинокулярного синтеза.

- Измерение центральной остроты зрения по таблице Сивцева-Головина на проекторе знаков ПЗ-МДУИЖВ. 941222.004., Минск, 1995.

- Биомикроскопия с целью исключения помутнения оптических сред на щелевой лампе ЩЛ-ЗГ-02, Загорск, 1995.

- Рефрактометрия в состоянии циклоплегии на авторефрактометре RM-А7000 TOPCON, 1997.

- Офтальмоскопия обратная (зеркальный офтальмоскоп) и пряма* (офтальмоскоп NEITZ Halogen ophthalmoscope Вха, 1995).

- Определение зрительной фиксации проводилось под циклоплегие? методом обратной офтальмоскопии и на монобиноскопе МБС БШ (2.427.019 ТО Загорск, 1997).

- Периметрия проводилась на периграфе «Периком-1» (Москва, 1997) с использованием комплекта прикладных компьютерных программ представлен!« и обработки данных (АФИН. 94 1222.001 Д2).

- Электро-физиологическое исследование сетчатки и зрительного нерв; (порог электрической чувствительности, электрическая лабильность) н; аппарате «Sunshine VSD - 002» (фирма КОМЕТ, 1995).

- ЭЭГ с использованием специальных компьютерных программ, вюпоча5 картирование мозга для выявления поражения высших зрительных центров. Е работе использовался программно-аппаратный комплекс для регистрации \ обработки электроэнцефалограмм и вызванных потенциалов DX-NT 32 ("DX Complexes", Ltd., Харьков, 1997).

2. Исследование моторного компонента бинокулярного синтеза.

- Исследование характера зрения на 4-х точечном цветотесте.

- Определение угла косоглазия по Гиршбергу; определение угла косоглазия резервов конвергенции на синоптофоре.

- Исследование методом паттерн-F теста (на базе ПК Pentium - 100 i использованием специальной программы). F-тест представляет co6oi меняющийся паттерн с введением дополнительной фазы дискретизации Изменяя степень дискретизации теста, проверяем возможное« глазодвигательной функции к адаптации, и регистрируем параметрь адаптационных возможностей. Если есть нарушения в глазодвигательны; центрах, это проявится в нарушении адаптационных возможностей это! системы.

3. Исследование проприоцептивного компонента бинокулярного синтеза.

- Простейшая стереокинетическая стимуляция (ПСС) («Установка дл: зрительной стереокинетической стимуляции» Авт. св. № 1725821) Пространственный эффект, возникающий при ПСС, является результат взаимодействия всех перечисленных компонентов - зрительного, моторного проприоцептивного. Нарушения в работе одного из компонентов вызывае' искажение наблюдаемого пространственного эффекта. В сочетании с другими ранее перечисленными методами, это позволяет выявить нарушения в том hjii ином компоненте бинокулярного синтеза.

- Бинариметрия - позволяет характеризовать как моторную функцию (фузионные резервы), так и эффективность зрительно-проприоцептивного взаимодействия, определяемого по локализации зрительного пространственного образа с использованием аппарата бинариметр (ИГУ 007.00.000 ПС, 1989). Всем пациентам были проведены курсы плеоптического лечения, включающие:

1. электростимуляцию сетчатки и зрительного нерва на аппарате «Sunshine VSD - 002» по стандартной программе с учетом ПЭД и ЭЛ в течение 11дней, не чаще чем 1раз в 6 месяцев;

2. лазер-стимуляцию инфракрасным лазером МАКДЕЛ - 00.00.08.1 «Спекл» с длиной волны 0,63 мкм, мощностью излучения 10"5 Вт/см2 в течение 5 минут монокулярно, на расстоянии 10-15 см от глаз пациента, в течение 13 дней;

3. паттерн-F стимуляцию в течение 10-15 минут монокулярно, в течение 13 дней;

4. занятия на бинариметре по показаниям, при достижении определенного уровня восстановления зрительных функций. Курс бинариметрии проводился по индивидуальной программе, продолжительность курса лечения от 9 до 20 сеансов.

Курс лечения проводился в течение 11-13 дней. Проверка остроты зрения проводилась ежедневно. Окклюзия лучше видящего глаза проводилась всем пациентам 1-й группы, пациентам 2-й группы - по показанию.

Результаты собственных исследований и их обсуждение.

В результате проведенного исследования 120 пациентов с диагнозом амблиопия были разделены на 4 группы:

1. группа с выраженными нарушениями всех трех основных компонентов бинокулярного синтеза (зрительного, моторного, проприоцептивного) -12,5%;

2. группа с преобладающим нарушением зрительного и моторного компонентов - 43,33%;

3. группа с преобладающим нарушением зрительного и проприоцептивного компонентов - 31,67%;

4. группа с преобладающим нарушением зрительного компонента - 12,5%. 1) В первую группу были включены пациенты с выраженными

нарушениями зрительного, моторного, проприоцептивного компонентов.

У пациентов этой группы наблюдаются выраженные изменения зрительного компонента, так как амблиопичный глаз имеет нецентральную фиксацию и вследствие этого достаточно низкую остроту зрения - в среднем 0,07+0,04 (с коррекцией).

Нарушение функции моторного компонента мы видим по результатам 4-х точечного цветотеста - монокулярный характер зрения, а также по результатам паттерн-F теста - мы видим нарушение процессов дискретизации зрительного изображения (таб.1). Эффект бегущей строки, как правило, пациенты видят только на 2-3-й день исследования, он сохраняется при следующих значениях: длительность темновой фазы - не более 20 мс, длительность предъявления паттерна - не менее 300-350 мс, величина паттерн-элемента - не менее 60-70 пк.

Таб.1. Результаты исследования процессов дискретизации зрительного изображения методом паттерн-И теста._

Количество День Качество Параметры, при которых получен эффект

пациентов {%) получения эффекта Длительность Длительность Размер паттерн-

эффекта темновой фазы (мс) тпах предъявления паттерна (мс) min элемента (пк) пнп

60% 1й 15 250 60

Зй + 18 180 50

20% !й о 15 350 80

2й 15 350 80

Зй ¡1 20 300 80

4й + 20 300 80

20% 1й 12 400 65

Контр, группа 111 + 50 50 20

Примечание:

+ полный эффект - эффект бегущей строки, способность изменять направление движения паттерн элементов,

с^ - эффект движения вправо-влево, отсутствует направленное движение, => - эффект движения только по горизонтали. С - 'эффект движения по периметру экрана.

Нарушение функции проприоцептивного компонента мы видим пс результатам ПСС: пространственный эффект отсутствует, в отдельных случаях

отсутствует даже зрительный эффект (таб.2).

Таб. 2. Результаты исследования методом простейшей стереокинетической стимуляции до лечения. _

При постоянном свете При низкой частоте 5-ЮГц При высокой частоте 15-45Гц

Кол-во Кач-во Кол-во Кач-во Кол-во пациентов Кач-во эффекта

пациентов (%) эффекта пациентов (%) эффекта (%)

80% 80% - 60% о

20% - 20% <-* 40% -

Примечание:

® - моделируемый пространственный эффект (вращение против часовой стрелки), О - эффект вращения по часовой стрелке, <г> - зрительный эффект колебания, - - отсутствие зрительного эффекта.

По результатам компьютерной периметрии мы видим сужение периферического поля зрения, что также подтверждает нарушение моторногс компонента (рис.5). По данным неврологического обследования органическая симптоматика была выявлена у 83,33% пациентов. По данным ЭЭР исследования выраженные общемозговые изменения обнаружены у 16,67% пациентов, умеренные - у 83,33%.

2) Вторую группу составили пациенты с преобладающим нарушением зрительного и моторного компонентов.

О нарушении зрительного компонента можно судить по снижению остроты зрения (в среднем, 0,4б±0,18), также по данным периметрии (рис.5).

Нарушение моторного компонента устанавливаем используя 4-х точечный цветотест (характер зрения монокулярный или одновременный), а также паттерн-!' тест, где наблюдаем нарушение процессов дискретизации зрительного изображения (таб.3). Но это нарушение менее выражено, чем у пациентов 1-й группы. Так, эффект бегущей строки все пациенты увидели в 12-й день исследования и он сохранялся при следующих значениях: длительность темновой фазы - не более 25 мс, длительность предъявления

паттерна - не менее 200-250 мс, величина паттерн-элемента

ПК.

Таб.3. Результаты исследования процессов дискретизации

не менее 40-50

Количество День Качество Параметры, при которых получен эффект

пациентов получения эффекта Длительность Длительность Размер паттерн-

(%) эффекта темповой фазы предъявления элемента (пк)

(мс) max паттерна (мс) mm пмп

20% 1й 15 350 80

2й + 15 300" 80

80% 1й f 20 250 70

Примечание:

+ полный эффект - эффект бегущей строки, способность изменять направление движения пэттерн элементов,

- эффект движения только по горизонтали.

Нарушение моторного компонента мы видим и при ПСС: наблюдается преимущественно эффект колебания, а также вращение, неадекватное вращению стимула (таб.4).

Таб.4. Результаты исследования методом простейшей стереокинетической

При постоянном свете При низкой частоте 5-IOiu При высокой частоте 15-451 ц

Кол-во Кач-во эффекта Кол-во Кач-но эффекта Кол-во пациентов Кач-во эффекта

пациентов (%) пациентов (%) с/.)

40% _ О 50% - 70% О

40% 40% О 20%

10% Ф ¡0% 10% -

10% -

Примечание:

в - моделируемый пространственный эффект {вращение против часовой стрелки), О - эффект вращения по часовой стрелке,

- зрительный эффект колебания, - - отсутствие зрительного эффекта.

Результаты периметрии показывают концентрическое сужение периферического поля зрения одного или обоих глаз (рис.5). Органическая неврологическая симптоматика выявлена у 40% детей, у 60% -синдром ВСД. По данным ЭЭГ выраженные общемозговые диффузные нарушения обнаружены у 4,35% пациентов, умеренные - у 63% , легкие - у 32% пациентов.

По данным бинариметрии выявляем нарушение зрительно-проприоцептивного взаимодействия, что видно по конфигурации графика (рис.1), нормальная конфигурация графика представлена на рис.2.

50 о

5 | а 30,0 « Й 2 20,0

500 600 700 800 900

Удаленность образа (мм) РисЛ.Зависимость удаленности мнимого образа от расстояния между тестами в группе с преобладающим нарушелием зрительного и моторного компонентов.

1000

н—100. ,...150 ,— 200

60,0

500

600

700 800

Удаленность образа (мм) Рис.2.3ависимость удаленности мнимого образа от расстояния между тестами (теоретическая норма).

900

1000

3)Третья группа состояла из пациентов с нарушением зрительного и проприоцептивного компонентов.

Нарушение зрительного компонента видим по сниженной центральной остроте зрения (в среднем, 0,47±0,18) а также по данным периметрии (рис.5) могут иметь место небольшие центральные, парацентральные, периферические скотомы 1-2 уровней, но отсутствует концентрическое сужение полей зрения. При этом практически нет нарушений моторного компонента: по данным 4-х точечного цветотеста у всех пациентов этой группы бинокулярный характер зрения, результаты патгерн-Р теста практически в норме (таб.5). Таб.5. Результаты исследования процессов дискретизации

зрительного изображения методом патгерн-Р теста.

Количество День Качество Параметры, при которых получен эффект

пациентов {%} получения эффекта Длительность Длительность Размер

эффеета темновой фазы предъявления паттерн-

(мс) шах паттерна (мс) элемента

Щ111 (пх) гшп

55% 1й 25 200 50

45% 1й + 15 300 80

Примечание: + полный эффект - эффект беаущей строки, способность изменять направление лвижения паттерн элементов.

Нарушение проприоцептивного компонента можно наблюдать по результатам ПСС - моделируемый стереоэффект отсутствует (таб.6), нарушено также зрительно-проприоцептивное взаимодействие - пациент не может пространственно локализовать бинокулярный зрительный образ на бинариметре (рис.3).

Таб. 6. Результаты исследования методом простейшей стереокинетической

При постоянном сасге При ггиэкой частоте 5-ЮГи 11ои высокой частоте 15-45Ги

Кол-ьо Кач-во Кол-во Кач-во Кол-во пациентов Кач-во

пациентов <%) эффекта пациентов (%) эффекта <%) эффекта

80% 50% <-> 80%

20% - 10% О 20% -

40% - ..

Примечание: © - моделируемый пространственный эффект (вращение против часовой стрелки), О - эффект вращения по часовой стрелке,

- зрительный эффект колебания. - - отсутствие зрительного эффекта.

и ¿ га

g 5 5 30,0 ----

a. g 20,0 - - -------------4_.

500 600 700 800 900

Удаленность образа (мм)

Т'ис.З.Завиеимость удаленности мнимого образа от расстояния между тестами в группе с нарушением зрительного н проприоцептивпого компонентов.

1000

■—100

-♦--• 150 -к—200 — 250,

Неврологическая органическая симптоматика выявлена у 27,78% пациентов, синдром ВСД - у 58,33%. По результатам ЭЭГ у большинства пациентов-. (51,43%) выявлены легкие общемозговые изменения, у 45,71% - умеренные, у 2,86% - выраженные.

4)Четвертую группу составили пациенты с преобладающим нарушением зрительного компонента.

Это, как правило, пациенты с рефракционной амблиопией слабой степени, острота зрения в среднем 0,53±0,17. У этих пациентов, по результатам всех перечисленных видов исследований, мы видим практически нормальную работу моторного и проприоцептивного компонентов (таб.7, 8), сохранены также и зрительно-проприоцептивные взаимодействия - график зависимости удаленности мнимого образа от расстояния между тестами имеет практически нормальную конфигурацию, т.е. характер зрения бинокулярный с правильной пространственной ориентацией (рис.4).

Таб. 7. Результаты исследования процессов дискретизации зрительного изображения методом патгерн-Р теста.

Количество пациентов (%) День получения эффекта Качество эффекта Параметры, при которых получен и сохраняется. эффект

Длительность темновой фазы ( мс) тах Длительность предъявления паттерна (мс) min Размер 1 паттерн-;.(' элемента (пк) mín '

50% 1й + 50 70 15

50% 1й + 40 50 15

Примечание:

+ полный эффект - эффект бегущей строки, способность изменять направление движения паттерн элементов.

Таб.8. Результаты исследования методом простейшей стереокинетической стимуляции. ______

При постоянном свете При низкой частоте 5-101'ц При высокой частоте 15-45Гц

Кол-во пациентов(%) Кач-во эффекта Кол-во пациентов (%) Кач-во эффекта Кол-во пациентов (%). Кач-во эффекта

100%

100%

100%

Примечание: О - моделируемый пространственный эффект (вращение против часовой стрелки).

— 60,0 50.0 t i 40,0 30,0 20,0

s h

500

700 800 900

Удаленность образа (мм) Рис.4.3ависимость удаленности мнимого образа от расстояния между тестами в группе с преобладающим нарушением зрительного компонента.

1000

Органической неврологической патологии у пациентов данной группы выявлено не было, синдром ВСД установлен у 40% пациентов. По данным ЭЭГ умеренные общемозговые изменения выявлены у 60% пациентов, легкие - у 40%.

Сравнительный анализ состояния зрительных функций на момент первичного обследования.

Нарушение зрительного компонента у пациентов разных групп имеет свои особенности. Наиболее выраженные нарушения работы зрительного компонента наблюдается у пациентов 1-й группы. У пациентов данной группы наблюдается наиболее значительное снижение центральной остроты, зрения (в среднем 0,07) вследствие отсутствия центральной зрительной фиксации. Также максимально выражено (по сравнению с пациентами других групп) нарушение периферического зрения, что можно видеть по результатам компьютерной периметрии - наблюдается концентрическое сужение периферического поля зрения, особенно выраженное у детей с косоглазием, а также множественные относительные скотомы в парацентральной и центральной зонах. В литературе (A.A. Шпак с соавт., 1988; D.P. Aggarwal at all., 1980) можно найти подтверждение результатам наших исследований. Кроме того, у этих пациентов наблюдается концентрическое сужение полей зрения и лучше видящего глаза. Нормально видящий глаз при амблиопии нельзя считать здоровым (И.М. Бойчук с соавт., 1994), что подтверждается результатами компьютерной периметрии и ЭФИ (наблюдается повышение порогов электрической чувствительности обоих глаз у пациентов с монокулярной амблиопией). У пациентов 2-й группы нарушение зрительного компонента менее выражено, исходная острота зрения выше (в среднем 0,46), у всех пациентов определяется центральная фиксация амблиопичного глаза. Нарушения периферического зрения во 2-й группе более характерны для пациентов с косоглазием, особенно сходящимся с большими углами (больше 15 градусов). Однако, в отличие от 1-й группы, парацентральные и центральные скотомы у пациентов 2-й группы встречаются значительно реже. У пациентов 3-й группы выраженность нарушений зрительного компонента еще слабее, возможно потому, что нет

сопутствующих нарушений моторного компонента. Так, наблюдается более высокая исходная острота зрения (в среднем 0,47), нарушения периферического зрения выражены незначительно, отсутствует концентрическое сужение периферического поля зрения, встречаются лишь небольшие периферические относительные скотомы. У пациентов 4-й группы выраженность нарушений зрительного компонента самая слабая в сравнении с предыдущими группами. Группу составляют, в основном, пациенты с рефракционной амблиопией, без сопутствующих нарушений моторного и проприоцептивного компонентов, и острота зрения на момент первичного обследования достаточно высока, в среднем 0,53±0,18. Сравнивая по группам результаты ЭЭГ-исследования, также можно отметить наибольшую выраженность нарушений у пациентов 1-й группы, где очаговая симптоматика выявлена практически у всех пациентов (91,67%). Выявленные очаги патологической, как правило, медленноволновой активности, чаще локализуются в затылочной коре, что также подтверждает нарушение зрительного компонента, в частности, его центрального звена. По данным электрофизиологаческих методов исследования, при амблиопии обнаружено снижение контрастной чувствительности, амплитуды ЭРГ, амплитуды вызванных потенциалов (A.M. Шамшинова, 1989; S.E. Rubin, L.B. Nelson, 1993; P. Valada et al, 1995). При анализе ЭЭГ у детей с амблиопией было выявлено снижение фоновой активности, биоэлектрической активности, уменьшение структуры альфа-ритма, что свидетельствовало о влиянии депривации на процессы торможения и возбуждения, на механизмы, обеспечивающие общую реакцию активности и состояние внимания (J1.A. Новикова с соавт., 1977; С.А. Татаринов, 1989; В.А. Толстова, 1995; H. Fraser, 1995).

Нарушения моторного компонента, выявляемые у пациентов с амблиопией, наибольшую выраженность имеют в 1-й группе. Наиболее явные нарушения диагностированы у пациентов с косоглазием. При этом мы можем видеть отклонение глаза и визуализировать угол косоглазия по Гиршбергу или на синоптофоре, а также видеть изменение характера зрения на 4-х точечном цветотесте. В более тяжелых случаях - характер зрения монокулярный, что мы и наблюдаем у всех пациентов 1 -й группы. Во 2-й группе характер зрения на 4-х точечном цветотесте, как правило, одновременный, а в ряде случаев (у пациентов с гетерофориями) даже бинокулярный. При определении резервов конвергенции также более заметны глазодвигательные нарушения в 1-й ipynne, так как у вех пациентов данной группы конвергенция отсутствует, резервы конвергенции равны 0°, в то время как у большинства пациентов 2-й группы конвергенция сохранена, но резервы ее снижены. Нарушение моторного компонента подтверждается и данными периметрии — наблюдается концентрическое сужение периферического поля зрения, значительное количество периферических, а в 1-й группе - и центральных скотом. Результаты паттерн-F- теста также показывают нарушения моторного компонента. Так, у пациентов 1 -й группы нарушение процессов дискретизации зрительного изображения выражено наиболее сильно. Моделируемый эффект бегущей строки - последовательное движение элементов паттерна и

13

способность менять направление движения элементов паттерна при перемене взгляда - большинство пациентов (80%) в первый день исследования не наблюдают. По результатам паттерн-F теста во 2-й группе, нарушения процессов дискретизации зрительного изображения также имеются, но выражены значительно слабее, в 1-й день исследования полный эффект получен у 80% пациентов 2-й группы при параметрах, отличных от нормы. Моторные нарушения, возможно, связаны с нарушениями в высших глазодвигательных центрах. Подтверждением тому могут служить результаты ЭЭГ-исследования, признаки нарушения стволовых и диэнцефальных структур выявлены практически у всех пациентов 1-й группы и у большинства пациентов 2-й группы. Выявляемые очаги патологической активности в затылочной и лобно-височной областях коры также могут отражать нарушения моторного компонента, так как в этих зонах (Н.Ф. Подвигин, 1986; И.Л. Рычков, 1990; И.Н. Гутник, 1984) находятся высшие глазодвигательные центры.

Анализируя результаты обследования пациентов 3-й группы выявлено, что моторные нарушения у пациентов данной группы выражены незначительно и проявляются в снижении резервов конвергенции у 55,26% пациентов и некотором отклонении от нормы результатов пагтерн-F теста. При этом все пациенты данной группы наблюдают полный эффект в 1-й день исследования при параметрах, незначительно отличающихся от нормы (длительность темновой фазы 15-25 мс, длительность предъявления паттерна 200-300мс, размер элемента паттерна 50-80 пк). В 4-й группе моторных нарушений не отмечено.

Нарушение проприоцептивного компонента максимально выражено у пациентов 1-й группы. Так, по результатам простейшей стереокинетической стимуляции (ПСС) моделируемый эффект не был получен ни у одного пациента даже при постоянном свете. При постоянном свете в большинстве случаев (у 80% пациентов) был получен эффект колебания, у 20% -отсутствовал даже зрительный эффект. При низкой частоте эффект колебания наблюдался только у 20% (у 80% отсутствовал даже зрительный эффект), при высокой частоте - у 60% пациентов (у 40% - нет зрительного эффекта).. По данным ПСС мы можем судить о выраженном нарушении работы стереокинетического механизма у пациентов 1-й группы. Полученные результаты позволяют предположить нарушение текто-кортикальных связей у пациентов данной группы. Проприоцептивные нарушения во 2-й группе выражены несколько слабее, чем у пациентов 1-й группы. По результатам простейшей стереокинетической стимуляции во 2-й группе при постоянном свете у 10% пациентов был получен моделируемый пространственный эффект (у 40% - эффект вращения по часовой стрелке, у 40% - эффект колебания, у 10% - отсутствовал зрительный эффект), при низкой и высокой частоте результаты были хуже, но эффект вращения по часовой стрелке был получен у 40% - при низкой частоте, и у 70% - при высокой частоте. У пациентов 3-й группы при ПСС обнаружены выраженные нарушения работы проприоцептивного компонента. На момент первичного обследования

моделируемый пространственный эффект не получен ни у одного пациента 3-й группы. При постоянном свете у 80% пациентов наблюдается эффект колебания, у 20% - отсутствие зрительного эффекта. При низкой частоте у 50% наблюдается эффект колебания, у 10% - эффект вращения по часовой стрелке, у 40% - отсутствует зрительный эффект; при высокой частоте - результаты как при постоянном свете (у 80% пациентов - эффект колебания, у 20% -отсутствие зрительного эффекта). У пациентов 4-й группы при ПСС моделируемый пространственный эффект получен у всех пациентов как при постоянном свете, так и при низкой и высокой частоте. По результатам ПСС мы видим, что по выраженности нарушений проприоцептивного компонента группы распределились следующим образом: в 1-й группе выявлены наиболее выраженные нарушения, затем по выраженности нарушений следует 3-я группа, за ней 2-я группа, и наконец, 4-я группа, где проприоцептивные нарушения отсутствуют. Это подтверждают и данные бинариметрии. В 1-й группе при первичном обследовании БЗО не был получен ни у одного пациента. Во 2-й группе у пациентов с гетерофориями и малыми непостоянными углами косоглазия (до +10°) БЗО был получен у большинства пациентов, но пространственную локализацию БЗО пациенты оценивали неправильно. У пациентов 3-й группы БЗО также был получен, пространственная локализация БЗО оценивается неправильно. Сравнивая графики зависимости удаленности БЗО от расстояния между тестами и сопоставляя их с нормой, можно отметить, что в 3-й группе конфигурация графика в большей степени отличается от нормы, чем во 2-й группе. У пациентов 4-й группы при оценке зависимости удаленности БЗО от расстояния между тестами был получен график, практически не отличающийся от нормы. То есть, у пациентов 4-й группы проприоцептивных нарушений практически нет.

Сравнительный анализ динамики зрительных функций в процессе лечения.

Анализируя динамику зрительных функций в процессе лечения (рис.6), можно отметить, что самая выраженная положительная динамика наблюдается в 4-й группе. Так, в этой группе отмечено наиболее быстрое повышение остроты зрения амблиопичного глаза (острота зрения 0,8 и выше получена уже после 1-го курса лечения). В результате 5-го курса лечения острота зрения у пациентов 4-й группы достигает практически нормальных значений и в среднем равна 0,96. Вероятно, это происходит потому, что у пациентов 4-й группы практически нет сопутствующих нарушений моторного и проприоцептивного компонентов, т.е. функциональная система бинокулярного зрения сохранена, нарушена работа только зрительного компонента.

В 3-й группе динамика несколько медленнее и хуже, чем у пациентов 4-й группы, но лучше, чем у пациентов 1-й и 2-й группы. Остроты зрения, равной 0,8 и выше, большинство пациентов 3-й группы достигают после 2-го курса лечения. Дальнейшее повышение остроты зрения происходит медленнее и после 6-го курса лечения острота зрения составляет в среднем 0,88. Бинокулярное зрение с правильной пространственной ориентацией было

достигнуто у 84% пациентов 3-й группы, с неправильной пространственной ориентацией - у 12%, лишь у 4% пространственное зрение отсутствует. Вероятно, так как в 3-й группе отсутствуют моторные нарушения, формирование новой функциональной системы не требует разрушения патологических моторных связей, поэтому процесс восстановления зрительных функций идет несколько быстрее и более эффективно, чем во 2-й группе.

Во 2-й группе процесс восстановления зрения идет несколько медленнее, чем у пациентов 3-й и 4-й группы. Пациенты 2-й группы достигают остроты зрения 0,8 и выше, как правило, после 3-го курса лечения. Особенно сильно отстают пациенты с выраженными моторными нарушениями — с постоянным углом косоглазия. Повышение зрения в таких случаях зависит от возраста, в котором появилось косоглазие и от рефракции чаще косящего глаза. Чем раньше появилось косоглазие и чем слабее рефракция или больше степень астигматизма амблиопичного глаза, тем труднее разрушить патологическую функциональную систему, сформировавшуюся в процессе приспособления к измененным условиям зрения. Бинокулярное зрение с правильной пространственной ориентацией было достигнуто у 28,85% пациентов 2-й группы, с неправильной пространственной ориентацией - у 11,54%, у 59,61% -пространственное зрение отсутствует.

В 1-й группе процесс восстановления идет наиболее медленно и наименее эффективно. В результате 6-го курса лечения только у 26,67% пациентов острота зрения составила 0,5, в то время как у большинства (73,33%) наблюдалось повышение остроты зрения лишь до 0,15-0,2. Только у одного пациента 1-й группы было получено пространственное зрение с тенденцией к правильной пространственной ориентации, у остальных пациентов бинокулярное зрение отсутствует. Возможно, слабая динамика в результате лечения у пациентов 1-й группы объясняется тем, что в условиях ненормальной работы всех основных компонентов бинокулярного синтеза имеются нарушения как на базовом, так и на ассоциативном уровнях зрительного восприятия. В результате формируется настолько устойчивая патологическая система, что ее разрушение и формирование новой весьма затруднено.

На основании проведенных исследований, используя данные, полученные при первичном обследовании, можно отнести пациента с амблиопией к определенной группе и с учетом этого прогнозировать результаты лечения.

Анализируя вышеописанные результаты, была разработана концептуальная схема патогенеза амблиопии, имеющая некоторые особенности для пациентов разных групп. Так, для пациентов 1-й, 2-й, 3-й групп схему патогенеза можно представить следующим образом (рис.7). Действие этиологического фактора, это может быть перинатальная патология, перенесенное инфекционное заболевание, вызывает гипоксическое или травматическое поражение коры. В результате изменяется метаболизм нейронов коры, что ведет за собой нарушение как межцентральных взаимоотношений корковых зон, так и корково-подкорковых взаимоотношений. Затем на уровне верхнего двухолмия происходит нарушение матрицы зрительно-проприоцептивного взаимодействия, системы координат

сетчатки. В результате происходит нарушение целенаправленных движений глаз, процессов централизации осей зрения (в 1-й и 2-й группах), сужение периферического поля зрения (в 1-й и 2-й группах), аномальная реорганизация связей зрительных клеток, что приводит к нарушению перераспределения потока зрительной информации (в 1-й и 3-й группах). В 1-й и 2-й группах данные нарушения ведут к несоответствию при согласовании изображений правого и левого глаза, затем к постоянному (в 1-й группе) или попеременному (во 2-й группе) подавлению изображения с сетчатки косящего глаза, что приводит к развитию монолатерального (1 группа) или альтернирующего (2 группа) косоглазия, формированию монокулярного (1 группа) или одновременного (2 группа) характера зрения. Это ведет к понижению разрешающей способности сетчатки одного (1 группа) или обоих глаз (2 группа), формированию амблиопии. В 3-й группе, в отличие от двух вышеописанных, централизация осей зрения не нарушена, нарушение матрицы зрительно-проприоцелтивного взаимодействия идет по другому каналу — вследствие аномальной реорганизации связей зрительных клеток происходит нарушение перераспределения потока зрительной информации. Это приводит к изменению пространственного зрительного анализа, что на фоне аномалий рефракции ведет к понижению разрешающей способности сетчатки, к развитию амблиопии. В группе с преобладающим нарушением зрительного компонента (4 группа) несколько иные патофизиологические механизмы развития амблиопии, характерные для рефракционной амблиопии (рис.8). Ведущую роль играет наследственный фактор, а именно наследуемая аномалия рефракции одного или обоих глаз. В результате изображение на сетчатке является нечетким, следовательно, происходит снижение разрешающей способности сетчатки и развитие амблиопии.

НО*Я4 1*4 • 1.0 нот* «<» м.1

Г1014ПЯ а М >0 и 1 Е«ОТдм 1 * 42

«огоне а ■ М смт«м в 0 о.о в»«.-7во7|»~и* И. 7.»

« 9 * ю 4 *

8128»»*' ' »3» 1ЦО •КК'!"* и» «.ОС

Группа 1 (с выраженными нарушениями зрительного, моторного, проприоцептивного компонентов).

Группа 2 (с преобладающим нарушением зрительного и моторного компонентов).

Группа 3 (с преобладающим Группа 4 (с преобладающим

нарушением зрительного и нарушением зрительного компонента),

проприоцептивного компонентов).

Рис. 5. Данные компьютерной периметрии у пациентов с амблиопией по группам.

Рис. 6. Динамика остроты зрения с коррекцией в процессе лечения у детей с

амблиопией по группам

Рис.7. Схема патогенеза амблиопии в 1-й, 2-й , 3-й группе пациентов.

-► Группа!. ► Группа 2. Группа 3.

Рис. 8. Схема патогенеза амблиопии в группе с преобладающим нарушением зрительного компонента.

Выводы:

1. В патогенезе амблиопии ключевым моментом является нарушение бинокулярного синтеза в результате рассогласования основных его процессов — согласованного анализа изображений, передаваемых левой и правой сетчатками (совместимость изображений по различным параметрам); интеграции с моторными командами глазодвигательной системы, запуск и коррекция моторных программ; перераспределения потока зрительного возбуждения на основе информации проприорецепторов экстраокулярных мышц.

2. Нарушения бинокулярного синтеза у пациентов с амблиопией неоднородны и могут различаться уровнем взаимодействия нарушенных компонентов бинокулярного синтеза, их количеством и степенью нарушения. На основании этого были разработаны патогенетически обоснованные схемы нарушения бинокулярного синтеза и развития амблиопии.

3. При амблиопии имеются нарушения на уровне ассоциативных связей и функциональные нарушения на разных уровнях зрительного, а также моторного и проприоцептивного путей, при этом нельзя говорить о локальных повреждениях зрительного пути.

4. В процессе лечения осуществляется разрушение сложившейся патологической функциональной системы за счет изменения согласования степени дискретизации со структурой предъявляемого зрительного паггерн-Р теста, а затем последовательное и постепенное установление связей между компонентами бинокулярного синтеза на новом уровне, обеспечивающем адекватный зрительный результат.

5. Выявлены особенности восстановления процессов бинокулярного синтеза у пациентов каждой группы. Результат лечения различен для пациентов из разных групп и зависит от количества нарушенных компонентов, степени их нарушения, а также наличия или отсутствия сопутствующей органической симптоматики со стороны ЦНС.

6. Использование комплекса диагностических методик, включающих паттерн-Р тест и простейшую стереокинетическую стимуляцию, позволяет прогнозировать результаты лечения у пациентов с амблиопией.

7. Комплексное лечебное воздействие на основные компоненты бинокулярного синтеза, полученное при сочетании методов электростимуляции сетчатки и зрительного нерва, лазер-стимуляции, паттерн-Р стимуляции и бинариметрии, позволяет добиваться высоких результатов лечения у 90,83% пациентов с амблиопией. Отмечено повышение остроты зрения с коррекцией в среднем, у пациентов 1-й группы - от 0,07 до 0,27, во 2-й группе - от 0,46 до 0,83, в 3-й группе -от 0,47 до 0,88, в 4-й группе - от 0,53 до 0,96.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Увеличение резерва аккомодации методом электростимуляции // Актуальные вопросы профпатологии и внутренней медицины — Иркутск, 1994,- С. 243-246. (Соавтор: Рычкова С.И.)

2. Метод электростимуляции в лечении патологии сетчатки и зрительного нерва // Актуальные вопросы клинической медицины - Иркутск, 1997,-С.109-110. (Соавтор: Рычкова С.И.)

3. Результаты лечения амблиопии у детей с астигматической рефракцией // Актуальные вопросы курортологии, физиотерапии и медицинской реабилитации - Иркутск, 1997.-С. 172-173. (Соавторы: АнтиповаО.А., Небера С.А., Климашевская А.Э.)

4. Результаты комбинированного лечения спазмов аккомодации // Актуальные вопросы курортологии, физиотерапии и медицинской реабилитации -Иркутск, 1997.-С.171-172. (Соавторы: Антипова O.A., Небера С.А., Климашевская А.Э.)

5. Опыт применения биорезонансной терапии в лечении амблиопии у детей // Тезисы и доклады IV Международной конференции «Теоретические и клинические аспекты применения биорезонансной и мультирезонансной терапии» - Москва, 1998.-С.305-306. (Соавторы: Антипова O.A., Небера С.А., Климашевская А.Э., Фукс Н.В., Щербакова A.B.)

6. Значение электропунктурной диагностики в комплексном обследовании больных с близорукостью // Тезисы и доклады IV Международной конференции «Теоретические и клинические аспекты применения биорезонансной и мультирезонансной терапии» - Москва, 1998.-С.307-308. (Соавторы: Антипова O.A., Небера С.А., Климашевская А.Э., Фукс Н.В., Щербакова A.B.)

7. Нарушение процесса дискретизации зрительного восприятия у детей с амблиопией // Тезисы и доклады XVII съезда физиологов России. - Ростов-на-Дону, 14-18 сентября 1998. (Соавторы: Гутник И.Н., Небера С.А.)

8. Нарушение зрения как проявление дезадаптационных процессов у детей Байкальского региона // Сборник докладов Международной конференции «Экология и развитие России: медико-экологические аспекты (на примере Байкальского региона)» - Иркутск, 1998.(в печати) (Соавторы: Гутник И.Н., Небера С.А.)

Список используемых сокращений.

БЗО - бинокулярный зрительный образ ПСС - простейшая стереокинетическая стимуляция ПЭЧ- порог электрической чувствительности пк - пиксел

ЭЛ - электрическая лабильность