Автореферат и диссертация по медицине (14.01.13) на тему:Мозговой кровоток в раннем послеоперационном периоде у больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.01.13
Автореферат диссертации по медицине на тему Мозговой кровоток в раннем послеоперационном периоде у больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения
Алиев Самир Мубариз оглы
МОЗГОВОЙ КРОВОТОК В РАННЕМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ У БОЛЬНЫХ, ОПЕРИРОВАННЫХ В УСЛОВИЯХ ИСКУССТВЕННОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
14.01.13. - лучевая диагностика, лучевая терапия 14.01.20. - анестезиология и реаниматология
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
1з ЯНВад
Москва-2010
004618867
Работа выполнена в Учреждении РАМН Российском научном центр!
хирургии им. академика Б.В. Петровского РАМН и на кафедр«
функциональной и ультразвуковой диагностики ГОУ ВПО 1 МГМ^ им.И.М.Сеченова
НАУЧНЫЕ РУКОВОДИТЕЛИ: академик РАМН, доктор медицинских наук,
профессор Валерий Александрович Сандриков
доктор медицинских наук,
профессор Александр Анатольевич Еременко
ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ: доктор медицинских наук,
профессор Александр Васильевич Зубарев
член-корреспондент РАМН доктор медицинских наук,
профессор Борис Романович Гельфанд
Ведущее учреждение:
ФГУ «Институт хирургии имени А.В. Вишневского» Минздравсоцразвития
Защита диссертации состоится «]&» Я и 2011 г. в 15 часов на заседании Диссертационного Совета (Д.001.027.02) Учреждение РАМН Российского научного центра хирургии им. акад. Б.В. Петровского РАМН Адрес: 119991, Москва, Абрикосовский пер., д. 2
с диссертацией можно ознакомиться в библиотеке РНЦХ им. академика Б.В. Петровского РАМН
Автореферат разослан « | 3 »декабря 2010 года
Ученый секретарь Диссертационного совета, доктор медицинских наук
Э.А. Годжелло
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы
Впервые признаки церебральных осложнений после операций на
сердце в условиях ИК были описаны ещё в 1952 году [Smith P.L.C., 1995]. В дальнейшем Fox Н.М. и соавт. (1954) и Priest W.S. с соавт. (1957) доказали, что при операциях на сердце в условиях ИК возможны осложнения со стороны ЦНС.
За последние десятилетия существенно снизилось количество церебральных осложнений при операциях на сердце в условиях ИК, тем не менее, степень нарушений когнитивных функций головного мозга остаётся высокой. Причинами этого, по мнению большинства авторов, являются эмболизация, гипоперфузия и неадекватная защита головного мозга. [Шевченко Ю.Л. с соавт., 1996, 1997; Федулова C.B., 2007; Сандриков В.А. с соавт., 2008; Дементьева И.И. с соавт.,2009]. На сегодняшний день нет единого мнения в выборе средств фармакологической защиты головного мозга от ишемических и реперфузионных повреждений. Продолжаются дискуссии о температурных режимах проведения ИК, выборе основных, и вспомогательных компонентов анестезиологического обеспечения, методах мониторинга состояния головного мозга [Бунятян A.A., Селезнёв М.Н., 1993; Banoub M., 1994, Миербеков Э.М., 1997; Локшин Л.С.; 1998; Arrowsmith J.A., Newman M.F. 2000;]. Вместе с тем, рассматривая проблему оценки степени нарушения мозгового кровообращения в раннем послеоперационном периоде, возникают вопросы, связанные с выявлением предикторов церебральных осложнений.
В последнее время транскраниальная допплерография (ТКДГ) заняла особое место в диагностике эмболических поражений головного мозга, поскольку она является практически единственным методом, позволяющим осуществить прямую детекцию церебральной эмболии. ТКДГ мониторинг мозгового кровотока, в первую очередь, предназначен для длительного
ор
наблюдения за кровотоком с оценкой допплерографических показателей и для фиксирования эпизодов эмболий.
Однако возможность допплеровской дифференцировки газовой и материальной эмболии на сегодняшний день является предметом дискуссии и научно-технического поиска. Также остаётся открытым вопрос распознавания микроэмболических сигналов по их морфологическому составу и размерам эмболов.
Несмотря на все достижения, методика интраоперационного и послеоперационного мониторинга мозгового кровотока при операциях на сердце во время ИК до конца не разработана. Также не разработан и не внедрен в практику протокол послеоперационного обследования больных, включающий оценку гемодинамического церебрального резерва, выявления ишемических повреждений головного мозга с помощью методик УЗДГ, ТКДГ, дуплексного сканирования. На сегодняшний день не определены предикторы неврологических осложнений, критерии адекватности церебральной перфузии.
До настоящего времени в доступной литературе практически нет исследований, посвященных мониторированию микроэмболических сигналов после реконструктивных операций, не определены оптимальные сроки и продолжительность исследования, не определена степень микроэмболии в зависимости от реологического статуса и не доказаны критерии эффективности патогенетического лечения микроэмболического синдрома.
Цель исследования: разработать методику и диагностические критерии нарушения мозгового кровотока в раннем послеоперационном периоде у больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения.
Задачи исследования:
1. Оценить состояние головного мозга в зависимости от объема микроэмболии сосудов головного мозга в операционном и раннем послеоперационном периодах.
2. Оценить динамику мозгового кровотока в послеоперационном периоде у больных, оперированных на сердце в условиях искусственного кровообращения.
3. Определить степень эмболии сосудов головного мозга в зависимости от показателей реологических свойств крови.
Научная новизна исследования
В результате проведенного исследования впервые разработана и внедрена в клиническую практику комплексная оценка мозгового кровотока в раннем послеоперационном периоде, основанная на регистрации потоков крови в сосудах головного мозга. Доказано, что количество микроэмболических сигналов и их состав зависит от длительности и температурного режима искусственного кровообращения. На основании результатов мониторирования показателей кровотока в средних мозговых артериях, проведена оценка изменений гемодинамики в исследуемых артериях в зависимости от температурного режима перфузии на различных этапах хирургического вмешательства. Впервые проведена дифференциальная диагностика эмболических сигналов, разделенная на газовые и материальные, с определением их влияния на состояние кровообращения в раннем послеоперационном периоде.
Практическая значимость работы
Внедрение в клиническую практику оценки материальной и газовой эмболии во время искусственного кровообращения дает возможность заблаговременно применить охранительное торможение и применять методы лечения, направленные на улучшение кровообращения головного мозга с прогнозированием исхода нарушения мозгового кровообращения.
Детекция и подразделение эмболии на газовую и материальную, а также косвенное определение размеров эмболов, существенно повышает диагностику мозговых осложнений. Основные положения, выносимые на защиту
1. При операциях на сердце и крупных сосудах (аорта) целесообразно проводить мониторинг скорости кровотока в сосудах головного мозга с целью предупреждения и выявления ранних мозговых осложнений, которые связаны с воздушной и материальной микроэмболией.
2. Своевременная диагностика микроэмболий головного мозга обеспечивает адекватную профилактическую терапию, как во время операции, так и в раннем послеоперационном периоде.
3. Количество микроэмболов в раннем послеоперационном периоде во многом определяется реологией крови. Концентрация глюкозы в крови свыше 9.0 ммоль/л является достоверным предиктором гиперагрегации эритроцитов.
Внедрение в практику
Основные положения работы нашли применение в клинической практике отдела сердечно-сосудистой хирургии, кардиореанимации и отдела инструментальной диагностики РНЦХ им. акад. Б.В.Петровского РАМН.
Апробация работы
Материалы и основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на Всероссийской конференции молодых учёных (2005); симпозиуме с международным участием «52-й Ежегодный конгресс анестезиологов» (2005); V Съезде Российской ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине (2007); заседании допплеровского клуба (2007). Апробация диссертации состоялась на объединенной научной конференции кафедры функциональной и ультразвуковой диагностики ФППОВ ГОУ ВПО 1 МГМУ имени И.М.Сеченова, отдела инструментальной диагностики, отдела кардиохирургии и отдела анестезиологии и
реаниматологии РНЦХ имени академика Б.В. Петровского РАМН 23 июня 2010 года.
Публикации по теме диссертации.
По теме диссертации опубликовано 4 научные работы, одна из которых в центральном журнале.
Структура и объём диссертации
Диссертация изложена на 154 страницах машинописного текста, включая 18 - таблиц и 27 - иллюстраций, состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 75 отечественных и 136 иностранных источников.
Содержание работы
Работа основана на анализе результатов клинических исследований у 50 больных, которым были выполнены операции на сердце в условиях искусственного кровообращения в отделе хирургии сердца РНЦХ им. Б.В. Петровского РАМН. У всех пациентов исследовался мозговой кровоток с последующим анализом клинического течения заболевания в послеоперационном периоде.
Материал и методы исследования
Интраоперационно и в раннем послеоперационном периодах обследовано 50 пациентов. Средний возраст пациентов составил 58±6 лет. На первом этапе мониторинг мозгового кровотока и эмболодетекция выполнялись в условиях операционной у 27 (54%) пациентов с ишемической болезнью сердца и у 23 (46%) с аневризмой восходящей аорты, которым в условиях искусственного кровообращения произведены реконструктивные операции. На втором этапе в отделении реанимации и интенсивной терапии у этих же пациентов выполнялась оценка мозгового кровотока с регистрацией потоков крови вплоть до экстубации. По данным дуплексного сканирования сопутствующие атеросклеротические поражения брахиоцефальных артерий
(БЦА) выявлены у 22 (59,5%) пациентов с ишемической болезнью сердца. Гемодинамически незначимые поражения БЦА выявлены у 14 (37,9%) пациентов с ишемической болезнью сердца и у 12 (92%) пациентов с аневризмой восходящей аорты. Гемодинамически значимые поражения БЦА - у 5 (13,5%) пациентов ИБС: из них у 1 - изгиб ВСА слева, у 1 - окклюзия ВСА слева, у 3 - стенозы ВСА и у 4 (31%) пациентов с аневризмой восходящего отдела аорты. Сопутствующие заболевания у пациентов обоих групп представлены в таблице 1.
Таблица 1 Сопутствующие заболевания у пациентов у пациентов ИБС и аневризмой восходящей дуги аорты
Сопутствующие заболевания ИБС При аневризмах
аорты
Кол-во Частота Кол-во Частота
больных % больных %
Артериальная гипертония 25 92,6 13 56,5
Нарушение ритма сердца 5 18,5 5 21,7
ХСН (по классификации NYHA) 18 18,5 3 13,0
ХОБЛ 5 18,5 18 78,3
Сахарный диабет 4 14,8 3 13,0
27 пациентам ИБС была выполнена операция аортокоронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения и нормотермической перфузии (с ректальной температурой 34,5°) в 80,7% случаях. В 14,8% случаев в условиях умеренной гипотермии с ректальной температурой 30-32°. В 1 случае выполнена операция маммарнокоронарного и аортокоронарного шунтирования на работающем сердце.
Пациентам с аневризмой восходящей аорты в условиях глубокой гипотермии и ректальной температурой 25° были выполнены операции протезирования восходящей аорты (Табл.2). В 20% случаев оперативное вмешательство дополнялась аортокоронарным шунтированием. У 50% пациентов было выполнено протезирование или пластика аортального
клапана и в 30% случаев реконструкциями брахиоцефального ствола или сонных артерий.
Таблица 2. Типы реконструктивных операций на восходящем отделе аорты.
Тип операции на аорте Количество больных %
Протезирование восходящей аорты и аортального клапана по методу Бенталла Де Боно 5 21,8
Протезирование восходящей аорты и дуги аорты 14 60,9
Протезирование восходящей аорты, пластика аортального клапана и дуги аорты, реплантация подключичной артерии в общую сонную артерию 2 8,7
Протезирование восходящей аорты и аортального клапана по методу Бенталла Де Боно+АКШ 1 4,3
Интимсохраняющее экзопротезирование восходящей аорты 1 4,3
Интраоперационный мониторинг проводили на специализированной ультразвуковой диагностической системе «АНГИОДИН-2К» (БИОСС, Россия) датчиками 2 МГц с программным обеспечением в составе медицинской базы данных \УтРа11еп1ЕхреП® и системы мониторинга Мопкех®. Исследование интракраниальных артерий мозга выполняли через основные краниальные «окна»: орбитальные, височные и «окно» большого затылочного отверстия с регистрацией скоростей кровотока в средней мозговой артерии (рис.1). Обязательным условием подготовки пациента к интраоперационному мониторингу является определение прозрачности и
расположения ультразвукового окна, исходных значений кровотока и реактивности сосудов головного мозга.
Рис.1 Транскраниальная допплерография сосудов головного мозга.
В норме кровоток в интракраниальных артериях характеризуется низким периферическим сопротивлением и сохраняется на протяжении всего сердечного цикла. Состояние кровотока оценивали по качественным и количественным показателям. К качественной оценке относили форму допплерограммы и направление кровотока. Количественную оценку кровотока производили на основании измеряемых параметров скорости кровотока: (максимальной систолической скорости кровотока (У5), диастолической скорости кровотока (УД средней скорости кровотока за один сердечный цикл (Ут), а также индексов - индекс периферического сопротивления (И), индекс резистентности (Р1) и коэффициента асимметрии.
Максимальная систолическая скорость кровотока в определенной мере отражает эластичность стенок исследуемого сосуда и зависит от многих переменных, (величины артериального давления, вязкости крови, температуры). Конечная диастолическая скорость кровотока определяет состояние периферического сосудистого русла.
В практической работе определялся индекс резистивности как отношение разности систолической и диастолической скоростей к значению
систолической скорости, который отражает состояние сопротивления кровотоку дистальнее места измерения. Установка шлема, а затем датчиков являлась наиболее важной процедурой. В целях предотвращения смещения датчиков шлем окончательно фиксировался после интубации больного и выполнения анестезиологом всех необходимых манипуляций. После фиксации шлема на поверхность датчиков наносили ультразвуковой гель и выполняли билатеральную инсонацию средних мозговых артерий. После достижения наилучшего соотношения «сигнал - шум» при локации средней мозговой артерии (СМА) измерения считались правильными. Локация сегмента СМА проводили на глубине 55-58 мм. До запуска программы мониторинга проводили обязательные приборные настройки. Так, согласно международным требованиям безопасного применения ультразвуковой диагностической аппаратуры, значение транскраниального термального индекса (TIC) не должно превышать 1, так как превышение этого значения может приводить к нагреванию ткани в области локации. Требуемое значение TIC достигали установкой приборных настроек мощности и усиления ультразвукового сигнала в минимальные значения. При этом соблюдали условие четкой визуализации спектрограммы. В режиме мониторинга выполнялась регистрация и запись на диск полученной информации (тренды параметров кровотока (Vs, Vd, Vm, PI, RI,) аудиосигналы в стерео - формате и спектрограммы по каждому каналу). У пациентов обеих групп подсчёт микроэмболов и оценку мозгового кровотока производили в течение каждого часа от момента окончания операции до момента просыпания и экстубации пациента. В отделении реанимации параллельно с мониторингом мозгового кровотока осуществляли мониторинг: среднего артериального давления, частоты сердечных сокращений, центрального венозного давления и температуры. Для режима послеоперационного мониторинга и постобработки полученных результатов система автоматически формирует диаграмму распределения мощности зарегистрированных МЭС по каждому каналу, отображающую количество
микроэмболов и их мощность в децибелах по отношению к мощности фонового кровотока. Для повышения корректности полученной статистики в системе были реализованы режимы: удаления пользователем псевдоэмбола с тренда, установки пользователем метки по результатам прослушивания аудио-сигнала и просмотра спектрограммы кровотока в зоне микроэмболического сигнала. У пациентов обеих групп наряду с количественной оценкой параметров кровотока исследовали кислотно-основное состояние (КОС) и газовый состав артериальной крови. Для оценки агрегации эритроцитов использовали артериальную кровь и кровь, полученную из правой и левой луковицы внутренних яремных вен. Процесс агрегации (% и скорость агрегации, %/мин) изучали на приборе «Solar-2110» («Солар», Беларусь) по оригинальной методике. Полученные результаты обработаны статистически.
Результаты исследования.
В результате клинических исследований решена проблема идентификации микроэмболических сигналов на газовые и материальные. Так, если частота отраженного ультразвукового сигнала от материальных эмболов лежит преимущественно в диапазоне от 150 до 600 Гц, то для воздушных МЭС она, как правило, составляет 800-1200 Гц. Выбор указанного критерия обеспечивает наилучшие показатели сепарации эмболии на воздушную и материальную, однако не является единственным.
Как по ультразвуковым допплерографическим параметрам, так и по клиническим проявлениям, микроэмболы (МЭС) довольно часто встречаются не только в интраоперационном периоде во время искусственного кровообращения, но и в раннем послеоперационном периоде у кардиохирургических больных.
В таблице 3 представлены дифференциальные критерии газовых и материальных МЭС. Достаточно важно выполнять их дифференциальную диагностику с оценкой количественного их значения.
-и -
Таблица 3. Дифференциальные критерии газовых и материальных
микроэмболических сигналов.
Критерии Газовые МЭС Материальные МЭС
ГЭС МЭСБ МЭСК
Частота Гц 800-1200 >400 <400
мощность Дб 7-45 >30 <30
длительность мс 15-100 10-50 20-80
аудиосигнал звонкий, высокий глухой, низкий глухой, низкий
спектрограммы Выходит за пределы огибающей в пределах огибающей в пределах огибающей
При допплеровской идентификации микроэмболических сигналов мы пользовались базовыми критериями, принятые Consensus Committee of the Ninth International Cerebral Hemodynamic Symposium (1995). Газовые и материальные микроэмболы обладают разным акустическим импедансом. Импеданс газовых микроэмболов значительно отличается от импеданса форменных элементов крови, а импеданс материальных микроэмболов близок к импедансу окружающей их крови. В связи с этим газовые и материальные микроэмболы продуцируют допплеровские сигналы с различными характеристиками (табл.3). В первую очередь, это касается интенсивности сигналов. При выполнении мониторинга в послеоперационном периоде выполнялась автоматическая эмболодетекция. Для достоверности исследования и во избежание дискредитации метода использовались технические параметры, влияющие на детектабельность ЭС. При проведении исследований было доказано, что у пациентов, имеющих стеноокклюзирующие поражения брахиоцефальных артерий, при операциях с искусственным кровообращением, были установлены частотные значения для эмболических сигналов материального и воздушного происхождения
(Федулова С.В.,2007). В постпроцессорной обработке материала при автоматической эмболодетекции определяющим является наличие опции детализации эмбола. Она включает в себя график аудиосигнала, мощность и порог автодетекции с уровнем мощности фонового кровотока, с записью спектра кровотока и возможностью воспроизведения в аудио-формате. Данный режим позволяет более достоверно определять качественную характеристику эмболов и производить их дифференцировку на газовые и материальные, а также исключать артефактные высокоинтенсивные траязиторные сигналы (рис.2).
Рис. 2. Газовые эмболы в сосуды головного мозга.
После окончания мониторинга всегда производилась визуальная оценка допплерограммы и оценка аудиосигнала эмболов. Газовые микроэмболы отражают ультразвуковые сигналы с большей интенсивностью. Такие сигналы всегда имеют одинаковую форму («вертикальные полоски» с разной длительностью сигнала, соответственно «тонкие» и «толстые»), мощность их варьирует от 7 до 45 дБ, с продолжительностью от 15 до 100 млс и частотой сигнала более 700 Гц. В случае массивного поступления большого числа газовых микроэмболов их количество прогрессивно увеличивается в дальнейшем, что возможно связано с фрагментацией микропузырьков воздуха. Материальные микроэмболы имеют другие визуальные и мощностные характеристики (Рис.3).
Рис.3 Материальные эмболы
Такие сигналы отличаются по форме («овальные», «круглые», «вытянутые» и т.д.), они всегда находятся в центре или у основания огибающей, и никогда не выходят за пределы спектра кровотока. Мощность таких сигналов составляет от 10 до 30 дБ, частота до 600 Гц, а продолжительность от 10 до 80 млс.
Состав материальных эмболов может быть весьма разнообразен: агрегаты тромбоцитов, фрагменты тромбов и вегетаций, жир, кальцинаты, агрегаты эритроцитов. Считается, что большинство материальных микроэмболических сигналов - это агрегаты тромбоцитов.
Детализация микроэмболов по их морфологическому составу в клинических условиях крайне затруднительна, а во многих случаях и невозможна. И только одномоментная регистрация допплерографических сигналов с анализом физико-химических свойств и гомеостаза крови позволяет с определенной степенью достоверности предполагать структуру микроэмболов. P.D. Hayes и соавт. (2001) показали, что наиболее значимый фактор риска развития послеоперационных нарушений мозгового кровообращения - не технические ошибки во время операции, а гиперфункция тромбоцитов. Многие исследователи считают, что функциональный статус тромбоцитов является предиктором послеоперационных тромбозов мозговых сосудов. Гиперкатехоламинемия, существующая всегда в раннем послеоперационном периоде, способствует
дальнейшему развитию гиперагрегации тромбоцитов и эритроцитов. (P.D Hayes и соавт., 2001; Ройтман Е.В. и соавт., 2004).
Большинство авторов считают, что если назначение антигромбоцитарныз средств вызывает их редукцию, следовательно, это агрегаты тромбоцита (или так называемые «белые» тромбы). Если происходит процесс усиленю активности агрегации эритроцитов - это так называемые «красные» тромбы.
При постпроцессорной обработке данных мониторинга, используя соответствующие опции прибора по детализации эмболических сигналов, нами было выявлено, что микроэмбол может иметь сложное строение, i состоять либо из множества слипшихся материальных частиц (сладжей), либо из материальных и газовых одновременно. Такие микроэмболически< сигналы хорошо локализуются в спектре кровотока, ядро сигнала имеег четкий контур и вытянутую неправильную форму. Они имеют небольшое превышение мощности и распределение частотной характеристики от 190 до 600 Гц. Кривые аудиосигнала и мощности могут состоять из двух и более частей, при прослушивании сигнал нечеткий, напоминающий мягкий «дующий» шум. Максимальная длительность таких микроэмболически; сигналов составляет 100 млс. Регистрация таких сигналов характерна для, так называемых, «свежих эмболов».
Регистрация микроэмболических сигналов, качественны характеристики которых соответствовали «твердым» материальным частицам с продолжительностью сигналов от 15 до 35 млс и мощностью до 35-40 дБ соответствовали микрокальцинатам. При детализации таких микроэмболов было определено, что ядро эмболического сигнала хорошо локализуется в спектре кровотока, имеет четкий контур, выраженное превышение мощности сигнала, частотная характеристика распределяется от 200 до 650 Гц, а при прослушивании имеет четкий невысокого тона, напоминающий «хлопок» аудиосигнал.
При ретроспективном анализе фазовой структуры кровотока нами отмечено, что местоположение МЭС несет полезную информацию. Нами
выявлено, что чем дальше от систолической волны регистрируется МЭС, тем больше вероятность того, что по своей морфологической структуре микроэмбол состоит из нитей фибрина и тромбоцитов.
С физической точки зрения рассеяние упругой акустической волны в жидкой среде обуславливается неоднородностью этой среды. Рассеяние ультразвуковых волн, проявляющееся в виде спонтанного эхоконтраста, имеет место вследствие появление в кровотоке микроагрегатов, размеры которых соизмеримы с длиной акустической волны. Образование в кровотоке микроагрегатов такого размера, в принципе, может вызываться как агрегацией клеточных компонентов крови (прежде всего тромбоцитов и эритроцитов), так и формированием супрамолекулярных фибриновых сетей. Вероятность, как первого, так и второго тем выше, чем выше гиперкоагуляционный статус крови.
Регистрация МЭС в систолическую фазу кровотока с большей вероятностью можно отнести к твердым микроэмболам. Микрокальцинаты или твердые эмболы регистрируются в одном сердечном цикле как множественные микроэмболические сигналы в различные фазы сердечного цикла. Для дифференциации необходимо обращать пристальное внимание на мощностные характеристики ультразвуковых осцилляций.
Известно, что основными факторами операций с ИК, влияющими на систему гемостаза, являются длительность и температурный режим перфузии, степень гемодилюции. Продолжительность перфузии влияет не только на генерацию тромбина, но и на всю реологию крови.
По данным ТКДГ эпизоды эмболии во время операций были зарегистрированы во всех случаях у пациентов с искусственным кровообращением. В процессе исследования были выявлены паттерны как газовой, так и материальной эмболии: чем больше длительность искусственного кровообращения и гипотермия, тем больше регистрировалось микроэмболических сигналов материального происхождения.
Другой причиной возникновения микроэмболов может быть изменение эритроцитарной агрегации с формированием сладжей, способствующих возникновению нарушений микроциркуляции. В своей работе мы изучили роль агрегации эритроцитов в формировании микроэмболов в сосудах головного мозга при операциях на аорте в условиях глубокой гипотермии и циркуляторного арреста с использованием антеградной бигемисферальной перфузии (АПМ) головного мозга. Для оценки эритроцитарной агрегации использовали артериальную кровь и кровь, полученную из правой и левой луковицы внутренних яремных вен. Исследование степени и скорости эритроцитарной агрегации в крови, оттекающей от головного мозга и количество микроэмболических сигналов, показало, что во время ИК наблюдается определенная стадийность в их изменениях на разных этапах хирургического вмешательства.
Хирургический стресс, сопровождаемый гиперкатехоламинемией, способствует росту эритроцитарной агрегации в артериальной крови, что отражается в нарастании микроэмболических сигналов уже до начала искусственного кровообращения.
Рис.4. Изменение степени и скорости агрегации эритроцитов и количество МЭС в крови, притекающей к головному мозгу.
При переходе на искусственное кровообращение регистрируется повышение качественных и количественных характеристик эритроцитарной агрегации в оттекающей от головного мозга крови на фоне снижения этих
параметров в артериальном русле. На этом этапе регистрируется дальнейшее увеличение количества микроэмболических сигналов (рис.4).
В переход окончания искусственного кровообращения и при переходе на естественное кровообращение степень эритроцитарной агрегации в артериальной и венозной крови уменьшается при сохраняющейся неизменной высокой скорости агрегатообразования. Количество регистрируемых микроэмболических сигналов при этом остается высоким.
Нами не получены достоверные различия по количеству МЭС зарегистрированных в правой и левой СМА у всех обследованных пациентов. Так, количество сигналов детектированных при операциях реваскуляризации миокарда справа составило 238±112, слева - 260±123 (Р>0,05), а при реконструктивных операциях на аорте - 920±670 и 832±520 (Р>0,05).
Измерение скорости кровотока показало, что у пациентов, оперированных в условиях умеренной гипотермии, скорость кровотока в постперфузионном периоде достоверно (р < 0,05) выше, чем у пациентов с нормотермической перфузией (рис.5). В дальнейшем тенденция к увеличению кровотока у пациентов с умеренной гипотермией сохранялась. Так максимальная систолическая скорость кровотока в конце операции составила 106,1±25,7 см/с, диастолическая скорость кровотока - 47,2±10,8 см/с, средняя скорость кровотока - 70,5±16,3 см/с. Индекс пульсативности не изменялся. При этом у пациентов с нормотермической перфузией к концу операции кровоток оставался на прежнем уровне.
В ближайшем послеоперационном периоде в отделении реанимации непрерывно в течение 5 часов проводился мониторинг мозгового кровообращения с регистрацией микроэмболических сигналов с помощью ультразвуковой транскраниальной допплерогрфии.
Выявлено, что у больных, оперированных в условиях умеренной гипотермии, линейная скорость кровотока снизилась на 20%, а индекс пульсативности (1Р) оставался достоверно выше, чем у пациентов, оперированных при нормотермии. Показатели кровотока у пациентов с
нормотермической перфузией в раннем послеоперационном периоде № изменялись. Достоверной разницы средней линейной скорости кровотока г мозговых артериях между больными с разными температурными режимам] перфузии мы не получили. Следует отметить, что снижение средне! линейной скорости кровотока наблюдалось у всех пациентов в пределах 10 12%, а показатели резистентности церебральных сосудов и качественны' характеристики кровотока не изменялись по сравнению
интраоперационными показателями.
А Б
Рис.5. Сравнительная характеристика средней линейной скоростк кровотока у пациентов, оперированных в условиях нормотермии (А) : гипотермии (Б).
При сравнении кровотоков в бассейнах левой и правой СМА пациентов ИБС после реваскуляризации миокарда в первые часы отмечалос снижение средней линейной скорости в правой СМА. Эта асимметрия кровотоке объясняется тем, что у 21.7% пациентов ИБС наблюдалос. атеросклеротическое поражение внутренних сонных артерий. По все! другим параметрам линейной скорости кровотока достоверных изменений н: отмечалось.
Таким образом, мониторинг мозгового кровотока показал, что гипоперфузия головного мозга в условиях искусственного кровообращения не является ведущим фактором в неврологических осложнениях.
Мониторинг за кровотоком в бассейнах СМА показал, что в раннем послеоперационном периоде у всех пациентов регистрируются МЭС газового и материального происхождения. Однако количество и состав зарегистрированных МЭС в этих группах различный. Так, количество МЭС у пациентов с реконструктивными операциями на аорте более, чем в 3 раза превышал над МЭС у пациентов ИБС. Причем количество МЭС газового происхождения у этих пациентов практически в 5 раз было больше, чем у пациентов ИБС. Микроэмболии играют доминирующую роль в развитии послеоперационных неврологических осложнений. Одним из факторов возникновения микроэмболов является изменение эритроцитарной агрегации (Дементьева И.И. с соавт.,2009).
В реанимации наибольшее количество МЭС в бассейнах СМА у пациентов ИБС после реваскуляризации миокарда и у больных после реконструктивных операциях на аорте зарегистрировано в 1 час наблюдения.
количество мьжроэмбал^еских слтналсе в ратем п'о периоде при олераьнях у бальных ИБС
0ГЭС ВМЭСБ □ №СК
количество микроэмболических сигналов в раннем п/о периоде при операциях на аорте
3001| 250 Ц 200-1 1501 100| 50|
И5
шгэа а мэск □ мэск
; :
ЬЩЗ|Г мэск шШюкР
А Б
Рис 6. Динамика МЭС газового и материального происхождения у больных ИБС после реконструктивных операциях на аорте в раннем послеоперационном периоде.
Однако соотношение МЭС газового и материального происхождения в этих группах пациентов существенно различалось (рис.6). Так, у пациентов ИБС количество МЭС материального происхождения в 5 раз превышало
количество МЭС газового происхождения, в то время как у пациентов поел реконструктивных операциях на аорте количество МЭС газовог происхождения практически равнялось количеству МЭС материального происхождения. Это объясняется тем обстоятельством, что у пациентов ИБ< реваскуляризация миокарда проводилась без вскрытия полостей сердце время искусственного кровообращения было в 2 раза короче, искусственное кровообращение проводилось в условиях нормотермии. Beer за весь период наблюдения в течение 5 часов у пациентов ИБ< зарегистрировано 284,3±17,6 МЭС, что практически в 2 раза меньше, чем пациентов при реконструктивных операциях на аорте. При этом у пациенто ИБС МЭС материального происхождения зарегистрировано в средне1 264,3±27,1 против 149,2±12,6, что 1,5 раза больше, чем у пациентов пр реконструктивных операциях на аорте.
Таким образом, отличительной особенностью при регистрации МЭС пациентов этих 2-х групп является: МЭС газового происхождени регистрируются существенно больше (в 16 раз) у пациентов пр реконструктивных операциях на аорте, а их исчезновение наступае значительно позже, чем у пациентов ИБС. У пациентов ИБС количеств МЭС материального происхождения к концу 5 часа уменьшаются д 0,88±0,06 эмболов в 1 минуту и регистрируются лишь в 4,3% случаев, в т время как у пациентов при реконструктивных операциях на аорте и значительно больше (1,1±0,2) и регистрируются они у 40% пациентов.
Интраоперационный и послеоперационный мониторинг кровотока бассейнах СМА показал, что доминирующая роль в развита неврологических осложнений принадлежит, в большей степеш микроэмболическому синдрому. Становится очевидным, что различны патогенетические механизмы включаются в формирование микроэмбол; Поэтому, в каждой конкретной клинической ситуации необходим рассматривать и проводить многофакторный анализ для оценки и морфологической структуры. После искусственного кровообращет
эмболический материал может состоять из "красных", богатых эритроцитами тромбов, "белых" или агрегатов тромбоцитов и смешанных "твердых" эмболов, состоящих из кальцификатов. Гетерогенность эмболического материала обусловлена разнообразием механизмов его формирования во время и после искусственного кровообращения. Активация коагуляционных каскадов с нарушениями агрегационных свойств эритроцитов и нарушением функции тромбоцитов создают объективные предпосылки для формирования микроэмболов различных по их морфологической структуре.
При реконструктивных операциях на аорте в условиях гипотермии в условиях искусственного кровообращения само оперативное вмешательство оказывает в целом отрицательное воздействие на гемореологические свойства крови, вызывая повышение вязкости, усиление агрегационной активности ее форменных элементов, снижение деформируемости эритроцитов.
Наряду с хорошо изученными причинами образования тромба -биохимическим дисбалансом в системе свертывания и нарушения регуляторных механизмов этого процесса, существует ряд гемодинамических условий, способствующих тромбообразованию. У пациентов при операциях на аорте в силу специфических особенностей хирургического вмешательства, скорость тока крови в реконструируемых зонах изменяется в зависимости от особенностей и конфигурации реконструированного кровеносного сосуда, а распределение форменных элементов в сосудах меняется в зависимости как от величины и формы, так и от конфигурации и целостности стенки сосудов. В связи с этим гемокоагуляционные изменения нельзя рассматривать в отрыве от состояния сосудистой стенки и гемодинамических условий, при которых появляются турбулентные потоки крови. Высокие скорости сдвига повреждают эритроциты и тромбоциты, а пристеночное напряжение стимулирует агрегацию тромбоцитов. Следовательно, местные условия потока крови участвуют и формируют состав материального тромба.
Выводы
1. С целью профилактики неврологических осложнений в ранне! послеоперационном периоде у кардиохирургических больных мониторин мозгового кровотока с автоматической эмболодетекцией необходим проводить в комплексе с оценкой реологических свойств крови.
2.Количество микроэмболических сигналов и их состав во много) определяется длительностью операции и температурного режим искусственного кровообращения.
3.Дифференцированная диагностика микроэмболов по их происхождению подразделением на газовые и материальные крайне важна для определен« тактики лечения и защиты головного мозга в интраоперационном и ранне послеоперационном периодах. Микроэмболы газового происхождени регистрируются в течение 2 часов, в то время как материальные эмболы - д 4 часов послеоперационного периода.
4.Регистрация микроэмболов в раннем послеоперационном период сопряжена с состоянием гомеостаза и сопровождается снижением скорост агрегации эритроцитов. Концентрация глюкозы в крови свыше 10,0 ммоль/ является достоверным предиктором гиперагрегации эритроцитов.
Практические рекомендации
1. Операции с искусственным кровообращением в ранне послеоперационном периоде всегда сопровождаются микроэмболически синдромом сосудов головного мозга, что диктует необходимость бережног отношения и контроля за реологическим статусом крови с целы профилактики и предупреждения неврологических осложнений.
2. Во избежание массивной газовой микроэмболии сосудов головного моз] согревание больных, оперированных в условиях глубокой и умереннс гипотермии должно быть медленным.
3.Нормотермическое искусственное кровообращение, независимо от его длительности, сопровождается повышением агрегации эритроцитов, что, в свою очередь, является потенциальным источником развития микроэмболического синдрома сосудов головного мозга.
4. Объективным предиктором нарушений агрегационных свойств крови является высокое содержание глюкозы крови. При концентрации глюкозы в крови более 10 ммоль/л угроза появления микроэмболических сигналов материального происхождения существенно возрастает.
Список работ, опубликованных по теме диссертации
1. «Автоматическая детекция эмболии при операциях на сердце в условиях искусственного кровообращения». Бюллетень НЦССХ им А.Н.Бакулева РАМН //Сердечно-сосудистые заболевания XII. Москва. 18-20 мая 2008г. Том 9 №3 стр.225, (соавторы Федулова C.B., Лебедева Е.Ю.)
2. «Возможности транскраниальной допплерографии в ранней диагностике неврологических осложнений после операций с искусственным кровообращением». НИИ нейрохирургии им. Бурденко H.H. Российский допплеровский клуб. Москва. 23-25 XI 2009 г. стр.2.
(соавторы Сандриков A.A., Федулова C.B., Дутикова Е.Ф., Кулагина Т.Ю.)
3. «Современный способ детекции эмболии, основанный на транскраниальной допплерографии». Cerrahiyye (Хирургия, Азербайджан), 2010г. №4 стр.5-7. (соавторы Сандриков В.А., Садовников В.И., Федулова C.B., Дутикова Е.Ф.)
4. «Мониторинг микроэмболических сигналов в сосудах головного мозга в раннем послеоперационном периоде у кардиохирургических больных». Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2010г. №5 54-63. (соавторы Сандриков В.А., Садовников В.И., Федулова C.B.)
Подписано в печать: 09.12.10
Объем: 1,5 усл.п.л. Тираж: 100 экз. Заказ № 765 Отпечатано в типографии «Реглет» 119526, г. Москва, пр-т Вернадского,39 (495) 363-78-90; www.reglet.ru
Оглавление диссертации Алиев, Самир Мубариз оглы :: 2011 :: Москва
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.4
ГЛАВА 1. Анатомофизиологические и патофизиологические аспекты мозгового кровообращения (обзор литературы).9
ГЛАВА 2. Клиническая характеристика больных и методы исследования. 40
2.1 Клиническая характеристика больных 1 группы.40
2.2 Клиническая характеристика больных 2 группы.42
2.3 Методика проведения ТКДГ.44
2.4 Интраоперационный мониторинг мозгового кровотока . 51
2.5 Критерии идентификации микроэмболических сигналов . 54
2.6 Лабораторные методы исследования.
2.7 Статистическая обработка полученных результатов. 62
ГЛАВА 3. Интраоперационный мониторинг МЭС у больных при операциях на аорте и у больных ИБС. 64
3.1 Динамика мозгового кровотока и МЭС у пациентов в условиях искусственного кровообращения. 64
3.2 Влияние реологических свойств крови на формирование
МЭС. 71
ГЛАВА 4. Мониторинг мозгового кровотока и МЭС в отделении реанимации. 83
4.1 Мониторинг МЭС в раннем послеоперационном периоде у больных ИБС. 85
4.2 Мониторинг МЭС в раннем послеоперационном периоде у больных при операциях на аорте. 97
4.3 Сравнительная характеристика мозгового кровотока и МЭС в раннем послеоперационном периоде у больных ИБС и при операциях на аорте . 108
Введение диссертации по теме "Лучевая диагностика, лучевая терапия", Алиев, Самир Мубариз оглы, автореферат
Актуальность проблемы
Впервые признаки церебральных: осложнений» после операций на сердце в условиях;ИК были?описаны ещё; в 1952 году [SmitK P.L.C., 1995]. В дальнейшем Fox Н.М. и соавт. (1954) и Priest W.S; с;соавт. (1957)?доказали^ что при операциях на сердце в условиях ИК возможны осложнения? со стороны ЦНС.
За последние, десятилетия существенно/ снизилось количество церебральных осложнений при операциях на сердце в условиях ИК, тем не менее, степень нарушений когнитивных функций? головного мозга остаётся высокой; Причинами этого, по мнению» большинства авторов, являются эмболизация, гипоперфузия и неадекватная защита головного! мозга. [Шевченко Ю:Л'. с соавт., 1997, 1996; Федулова С.В., 2007; Сандриков В.А. с соавт., 2008; Дементьева И.И. с соавт.,2009]. Ыа сегодняшний день нет единого мнения в; выборе средств фармакологической? защиты головного мозга от ишемических и реперфузионных повреждений: Продолжаются дискуссии? о температурных режимах проведения ИК, выборе основных и вспомогательных компонентов анестезиологического обеспечения; методах мониторинга!состояниятоловногоs мозга [Бунятян А;А;, Селезнёвым;!!1., 1993; Мйербеков*Э.М., 1997; Локшин Л1С.; 1998;:ВапоиЬ?М>:, 1994: ArrowsmithJÍA:, Newman M.F. 2000;]: Вместе с тем, рассматриваяшроблему оценки степени нарушения мозгового кровообращения в раннем послеоперационном пёриоде возникают вопросы, связанные с выявлением предикторов церебральных осложнений.
В5 последнее время, транскраниальная допплерография (ТКДР) заняла особое место в диагностике эмболических поражений головного мозга, поскольку она является практически единственным методом, позволяющим осуществить прямую? детекцию церебральной эмболии. ТКДГ мониторинг мозгового кровотока, в первую очередь, предназначен для- длительного наблюдения за кровотоком с оценкой допплерографических показателей и для фиксирования эпизодов эмболий:
Однако возможность допплеровской дифференцировки газовой и материальной эмболии на сегодняшний день является предметом дискуссии и научно-технического« поиска. Также остаётся открытым вопрос распознавания микроэмболических сигналов по их морфологическому составу и размерам эмболов.
Несмотря на все достижения, методика интраоперационного и послеоперационного мониторинга мозгового кровотока при операциях на сердце во время ИК до конца не разработана. Также не разработан и не внедрен в практику протокол послеоперационного обследования больных, включающий, оценку гемодинамического церебрального резерва, выявления ишемических повреждений головного мозга с помощью методик УЗДГ, ТКДГ, дуплексного сканирования. На сегодняшний день не определены предикторы неврологических осложнений, критерии адекватности церебральной перфузии.
До настоящего времени в доступной литературе практически нет исследований, посвященных мониторированию микроэмболических сигналов после реконструктивных операций, не определены оптимальные сроки и продолжительность исследования, не определена степень микроэмболии в зависимости от реологического статуса и. не доказаны критерии эффективности патогенетического лечения микроэмболического синдрома.
Цель исследования: разработать методику и диагностические критерии нарушения» мозгового кровотока в раннем послеоперационном периоде у больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения.
Задачи исследования:
1. Оценить состояние головного мозга в зависимости от объема и микроэмболии сосудов головного мозга в операционном и раннем послеоперационном периодах.
2. Оценить динамику мозгового кровотока в послеоперационном* периоде у больных, оперированных на- сердце в условиях искусственного кровообращения.
3. Определить степень эмболии сосудов головного мозга в зависимости от показателей реологических свойств крови.
Научная новизна исследования
В результате проведенного исследования впервые разработана и внедрена в клиническую практику комплексная оценка мозгового кровотока в раннем послеоперационном периоде, основанная на регистрации потоков крови в сосудах головного мозга. Доказано, что количество микроэмболических сигналов и их состав зависит от длительности и температурного режима искусственного кровообращения. На основании результатов мониторирования показателей кровотока в средней мозговой артерии проведена оценка изменений гемодинамики в исследуемых артериях в зависимости от температурного режима перфузии* и показателей газового состава крови на различных этапах хирургического вмешательства. Впервые проведена дифференциальная диагностика эмболических сигналов, разделенная на газовые и материальные с определением их влияния на состояние кровообращение в раннем послеоперационном периоде.
Практическая значимость работы
Внедрение в клиническую практику оценки материальной и газовой эмболии во время искусственного кровообращения дает возможность заблаговременно применить охранительное торможение и применять методы лечения, направленные на улучшение кровообращения головного мозга с прогнозированием исхода нарушения мозгового кровообращения«.
Детекция и подразделение эмболии на газовую и материальную, а также косвенное определение размеров эмболов, существенно повышает диагностику мозговых осложнений.
Основные положения, выносимые на'защиту
1. При операциях на сердце и крупных сосудах (аорта) целесообразно проводить мониторинг скорости к кровотока« в сосудах головного ¡мозга с целью предупреждения и выявления ранних мозговых осложнений, которые связаны с воздушной и материальной микроэмболией.
2. Своевременная диагностика микроэмболий головного мозга обеспечивает адекватную профилактическую терапию, как во время операции, так и в раннем послеоперационном периоде.
3. Количество микроэмболов в раннем послеоперационном периоде во многом определяется реологией крови. Концентрация глюкозы в крови свыше 9.0* ммоль/л является достоверным'предиктором гиперагрегации эритроцитов.
Внедрение в практику
Основные положения работы нашли применение в клинической практике отдела^ сердечно-сосудистой хирургии, кардиореанимации и отдела инструментальной диагностики РНЦХ' им. акад: Б .В .Петровского РАМН.
Апробация работы.
Материалы и основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на Всероссийской конференции молодых учёных (2005); симпозиуме с международным участием «52-й Ежегодный конгресс анестезиологов» (2005); V Съезде Российской ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине (2007); заседании допплеровского клуба (2007). Апробация'диссертации состоялась на объединенной научной конференции- кафедры функциональной * и ультразвуковой диагностики ФППОВ' ГОУ ВПО МГМУ имени И.М.Сеченова, отдела инструментальной диагностики, отдела кардиохирургии и отдела анестезиологии и реаниматологии РНЦХ имени академика Б.В. Петровского РАМН 23 июня 2010 года.
Публикации по теме диссертации.
По теме диссертации опубликовано 3 научные работы, одна из которых в центральном журнале.
Структура и объём диссертации
Диссертация изложена на страницах машинописного текста, включая 18- таблиц и -27 иллюстрации, состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 75 отечественных и 136 иностранных источников.
Заключение диссертационного исследования на тему "Мозговой кровоток в раннем послеоперационном периоде у больных, оперированных в условиях искусственного кровообращения"
Выводы
1. С целью профилактики,: неврологических осложнений в раннем послеоперационном периоде у кардиохирургических больных мониторинг мозгового кровотока* с автоматической эмболодетекцией необходимо проводить в комплексе с оценкошреологических свойств крови.
2.Количество микроэмболических сигналов и их состав во многом определяется длительностью операции? и температурного режима искусственного кровообращения.
3;Дифференцировованная диагностика« микроэмболов по их происхождению с подразделением на газовые и материальные крайне важна для определения тактики лечения и защиты головного мозга в интраоперационном и раннем послеоперационном периодах. Микроэмболы газового происхождения регистрируются в,течение 2 часов, в то время как материальные эмбольг- до 4 часов послеоперационного периода.
4.Регистрация микроэмболов в раннем послеоперационном периоде сопряжена с состоянием, гомеостаза и сопровождается? снижением скорости агрегации ¡эритроцитов; Концентрация глюкозы в крови свыше 10,0 ммоль/л является достоверным предиктором» гиперагрегации эритроцитов.
Практические рекомендации
1. Операции с искусственным кровообращением в раннем послеоперационном периоде всегда сопровождаются микроэмболическим синдромом сосудов головного мозга; что диктует необходимость бережного отношения и контроля за реологическим статусом- крови с целью профилактики? и предупреждения неврологических осложнений.
2. Во1 избежание: массивной газовой микроэмболии сосудов головного мозга согревание; больных, оперированных в: условиях глубокой: и умеренной гипотермии; д о лжнобьггь медленным.
3.Нормотермическое искусственное кровообращение, независимо от его длительности, сопровождается повышением агрегации эритроцитов, что, в свою очередь, является потенциальным источником развития микроэмболического синдрома сосудов головного мозга.
4. Объективным предиктором нарушений агрегационных свойств крови является высокое содержание глюкозы крови. При концентрации глюкозы в крови более 10 ммоль/л угроза появления микроэмболических сигналов материального происхождения существенно возрастает.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Алиев, Самир Мубариз оглы
1. Беленькая P.M. Инсульт и варианты артерий мозга // М. - Медицина. -1979.-176 с.
2. Беленькая P.M. Особенности клинического синдрома закупорки ВСА при некоторых вариантах её ветвления. // Вопр. Нейрохирургии. 1968. -Т. 5.-С. 18-22.
3. Боголепов Н.К. Церебральные кризы и инсульт // М., Медицина. -1971.- 392 с.
4. Брагина JI.K. Компенсаторные возможности Виллизиева круга при патологии магистральных артерий головы // В кн.: Сосудистая патология головного мозга. М., 1966, - 27 с.
5. Брагина JI.K. О закономерностях коллатерального кровообращения при окклюзирующих поражениях магистральных сосудов головы в зависимости от состояния^ Виллизиева круга. // Журн. Невропатология и психиатрия им. Корсакова.- 1967. № 9. - С. 1293-1300.
6. Брагина Л.К. Особенности' экстра- и интракраниального кровообращения при окклюзирующем поражении артерий, питающих мозг. (Ангиографическое изучение) // Дисс. докт. мед. наук. — 1974.
7. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия. // М.: Медицина. 1996.14'. Бураковский В.И., Раппорт Я.Л., Гелыитейн Г.Г. Осложнения при операциях на открытом сердце: Основы реаниматологии и кардиохирургии // М. - 1972. - 304 с.
8. Вайнштейн Г.В., Парфёнов В.Е., Гайдар Б.В. Физиолю журн. СССР. -1988. Т. 74. № 6. - С. 820-826.
9. Ь6. Верещагин Н.В., Борисенко В.В:, Власенко А.Г. Мозговое кровообращение. Современные методы исследования в. клинической неврологии. // М.: Интер Весы. - 1993. - 208 с.
10. Волман Р.Л., Нуссмайер Н.А., Аггарвал А.И. и* др. Повреждение головного мозга в результате операций на сердце; Выявление групп особого риска // Международный медицинский-журнал. — 2000. № 5. -С. 375-382.
11. Ганнушкина И.В., Лебедева Н.В. Гипертоническая энцефалопатия. // М.: Медицина. 1987. - 224 с.
12. Ганнушкина И.В., Шафранова В.П. О стадиях развития коллатерального кровообращения в мозгу // Журн. Вопросы нейрохирургии. 1969. - № 4. -С. 1-6.
13. Дементьева И.И., Чарная М.А., Морозов Ю.А. Система гемостаза при операциях на сердце и, магистральных сосудах. М. «ГЭОТАР-Медиа» 20Ö9J.c 426t
14. Джонсон П. Периферическое кровообращение. // М.: Медицина. 1982; -440 с.
15. Зингерман Л.С., Покровский A.B., Кованёва P.A., Цуцуашвили Г.А. // Синдромы коллатерального? кровообращения в системе брахиоцефальных артерий. // Журн. Невропатология, и психиатрия. -1980.-№1.-С, 15-21.
16. Инюшкин С.Н. Мониторинг церебральной гемодинамики при коматозных?состояниях.// Дисс. канд. мед. наук. Екатеринбург. - 2004.145 с.
17. Караваев Б.И., Гавриленко A.B., Скрылев С.И;, Куклйн A.B. И Метаболизм в головном мозге при каротидной эндартерэктомии // Ангиология и сосудистая хирургия. 2006., т. 12, -4, С 43-48.
18. Коновалов А.Н., Блинков С.М., Пуцилло М.В. Атлас нейрохирургической анатомии // М.: Медицина. 1990. - С. 10-18.
19. Крупачёв И.Ф., Метальников H.H. Виллизиев круг. // В кн.: Руководство по неврологии. — М. 1957. - Т. 1. — С. 326-329.
20. Крупачёв И.Ф., Метальников H.H. Структура виллизиева круга. // В кн.: Кровообращение центральной и периферической нервной системы. М. - 1950.-С. 88-96.
21. Куликов В.П., Смирнов К.В., Сидор М.В. Транскраниальная стресс-допплерогафия в оценке нарушения ауторегуляции мозгового кровообращения при гипертонической болезни. // Эхография. 2000. — Т.1. № 4. - С. 435-438.
22. Кунцевич Г.И. //Ультразвуковые методы исследования ветвей дуги аорты.// Минск, «Аверсэв», 2006.
23. Куперберг Е.Г., Гайдашев А.Э., Лаврентьев A.B., Тутова М.Г., Абрамов И.С., Пирцхалаишвили З.К. //Клиническая допплерография окклюзирующих поражений артерий мозга и конечностей. 1997. - 77с.
24. Лассен H.A. Мозг. // В кн.: Джонсон П. Периферическое кровообращение: Пер. с англ. М.: Медицина. 1982. - С. 414-440.
25. Левин О.С., Ахметов В.В., Голубева Л.В. Динамика когнитивных функций у больных с атеросклеротическим стенозом сонных артерий после каротидной эндартерэктомии. //Неврологический журнал// 2006, т.11,№4.,с 14-19.
26. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. // М. 2003. - 322с.
27. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Церебральное кровообращение и артериальное давление. // М. 2004. - 303 с.
28. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Цереброваскулярный резерв при атеросклеротическом поражении брахиоцефальных артерий. // Укрмед. -2001.- 164 с.
29. Локшин Л.С., Лурье Г.О., Дементьева И.И. Искусственное и вспомогательное1 кровообращение в сердечно-сосудистой хирургии. // М., 19981
30. ЛурьеЗ.Л., Брагина Л.К. Коллатеральное кровообращение при закупорке магистральных сосудов головы. // Ж. невропатология и психиатрия. -1962. -№ 11.-С. 161*2-1616.
31. Любимова Е.В., Орехов А.Н., Лебедева Л.Л., Лейтин В.Л. Сравнение адгезивных и тромбогенных свойств клеток сосудистой стенки человека в культуре. // «Стенка сосудов в атеро- и тромбогенезе». М., Медицина, 1981.-с. 182-190.
32. Марков.Д.А., Злотник Э.И., Гиткина A.C. Инфаркт мозга. // Минск. -1973.
33. Москаленко Ю.Е. Кровоснабжение головного мозга. // Физиология кровообращения: Физиология сосудистой системы (Руководство по физиологии). Л: Наука. 1984. - С. 352-381.
34. Москаленко Ю.Е. Реактивность мозговых сосудов: Физиологические основы, критерии оценки, информационная значимость // Физиол. Журн. СССР. 1986. Т. 72. С. 1115-1122.
35. Морозов Ю.А., Гончарова A.B., Чарная М.А., Дементьева И.И. Роль гипергликемии в микроциркуляторных нарушениях после кардиохирургических операций. // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2010, т.№3, №1, с 41-43.
36. Морозов Ю.А., Дементьева И.И, Чарная М.А., Гладышева В.Г. Влияние условий искусственного кровообращения на эритроцитарную агрегацию у кардиохирургических больных. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2008, №3, 23-26.
37. Морозов Ю.А., Чарная М.А., Гладышева В.Г. Причины ранних нарушений мозгового кровообращения у больных после каротидной эндартерэктомии. Ангиология и сосудистая хирургия. 2006, т. 12, №3, с 21-27.
38. Мчедлишвили Г.И. Функция сосудистых механизмов головного мозга. Их роль в регулировании и в патологии мозгового кровообращения. // JL: Наука.-1968.-204 с.
39. Никитин Ю.М. Метод ультразвуковой допплерографии в диагностике окклюзирующих поражений артерий основания мозга (допплеро-ангиографическое исследование) // Журн. неврол. и психиатр, имени С.С. Корсакова. 1982. - №. 8. - с. 36-39.
40. Никитин Ю.М. Поражение сосудов дуги аорты и их ветвей у больных с цереброваскулярными заболеваниями (клинико-допплеро-ангиографическое исследование). // Дисс. докт. мед. наук. М. - 1989. 385 с.
41. Никитин Ю.М., Труханов А.И. Ультразвуковая доплеровская диагностика сосудистых заболеваний. 1998.
42. Осипов В.П. Основы искусственного кровообращения. М.: Медицина, 1976.
43. Осипов В.П., Лурье Г.О., Дементьева И.И. и др. Искусственное кровообращение: прошлое и настоящее. // Анналы НЦХ РАМН. 1992. -Вып.1. - С. 13-76.
44. Покровский A.B. Заболевания аорты и её ветвей. // М. — 1979. — 328 с.
45. Покровский A.B., Яхно H.H., Кунцевич Г.И. Особенности внутримозговой гемодинамики при окклюзирующих поражениях магистральных артерий мозга // Журн. невропатол. и психиатр.- 1989. -№ 9. С. 7-14.
46. Работников В.ИТ. Окклюзирующие заболевания ветвей дуги аорты и их хирургическое лечение. // Дисс. докт. мед. наук 1968.
47. Раяпов Н.О. Оценка мозгового кровотока методом транскраниальной допплерографии у новорожденных и детей первого, года жизни с различными врождёнными пороками сердца при операциях с искусственным кровообращением:,//Дисс. . к.м.н. 2006.-98 с.
48. Ройтман«Е.В. Гемореология, при операциях на сердце и магистральных сосудах с применением-искусственного'кровообращения. Дисс.докт. биол. наук М., 2003, - 326с.
49. Сандриков В.А., Дутикова Е.Ф:, Федулова C.B., Филатов И.А., Лебедева Е.Ю. Ультразвуковой транскраниальный мониторинг при аортокоронарном шунтировании в условиях искусственного кровообращения. //Анестезиология и реаниматология. 2007, №5 с 58-61.
50. Сидельников С.Г. Некоторые аспекты управления гемостазом у больных ИБС, оперированных в условиях искусственного кровообращения: Автореф. Дис. . канд. мед. наук. Новосибирск. - 2000. - 27 с.
51. Стулин И.Д., Карлов В.А. и др. Транскраниальная допплерография у здоровых людей.// Журн. неврол. и психиатр. 1988. - № 2\ - С. 49-57.
52. Тер Хачатурова И.Е. Оценка кровотока в средней мозговой артерии у больных пороками сердца- по данным ультразвуковых методов исследования: // Дис. . канд. мед. наук. - М: - 1998.
53. Узлова С.Г., Гурия К.Г., Шевелев A.A., Васильев С.А., Гурия Г.Т. Акустически детектируемые внутрисосудистые микросгустки как предвестники тромботических послеоперационных осложнений. //Бюллетень НЦСССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2008, том 9, №6, с 5563.
54. Федулова. C.B. Мониторинг мозгового кровотока при операциях на сердце в условиях искусственного кровообращения // диссерт. канд. мед. наук, М. 2007, с-127.
55. Хамитов Ф.Ф:, Дибиров^ М.Д., Гулешов В.А. Хирургическое лечение хронической сосудисто-мозговой недостаточности. М., Наука., 2010.
56. Шахнович А.Р., Шахнович В.А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография. 1996. - 446 с.
57. Шевченко Ю.Л., Кузнецов А.Н., Виноградов О.И. Транскраниальная оксиметрия при операциях на сердце,// Сосудистая патология нервной системы. СПб! - 1998. - С. 133-136.
58. Шевченко Ю.Л., Михайленко A.A., Кузнецов А.Н., Ерофеев» A.A. Кардиохирургическая агрессия и головной мозг: Церебральная гемодинамика и неврологические исходы операций на сердце. // СПб. -Наука. 1997.- 152 с.
59. Шевченко Ю.Л., Одинак М.М., Кузнецов А.Н., Ерофеев A.A. Кардиогенный и ангиогенный церебральный инсульт (физиологические механизмы и клинические проявления) // М.: ГЭОТАР-Медиа. 2006. -272с.
60. Шмидт Е.В. Стеноз и тромбоз сонных артерий и нарушения мозгового кровообращения // М: Медгиз. - 1963.
61. Шмидт Е.В. Актуальные вопросы невропатологии и нейрохирургии. // Свердловск. 1970. - 64 с.
62. Шутов A.A., Желтиков И.Г. Факторы риска развития мозгового инсульта при хирургических вмешательствах // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1996. - № 2. - С. 21-25.
63. Aaslid R. Transcranial Doppler sonography. Vienna: Springer- Verlag, 1986. 177 bd.
64. Aaslid R., Huber P., Nornes H. Evaluation of cerebrovascular spasm with transcranial Doppler ultrasound // J. Neurosurg. 1984. V. 60. P. 37-41.
65. Aaslid R., Lindergaard K.-F., Sorteberg W. at al. Cerebral autoregulation dynamics in humans//Stroke. 1989; V. 20. P. 45-52.
66. Albin M.S. et al. // Intracranial air embolism is detected by the trancranial Doppler during cardiopulmonary bypass procedures. // J. Neurosurg. Anest. -1990.-Vol.-2.-P. 223.
67. Andersen K., Waaben J., Husum B., at al. Nonpulsative cardiopulmonary bypass distrupts the flow metabolism couple in the brain. // J. Thorac. Cardiovas. Surg. 1985. Vol. 90. № 4. P. 570-579.
68. Arnolds B., von Reutern G.M: Transcranial Doppler sonography: examination technique and5normalfreference values Ultrasound // Med. Biol. 1986. № 12. P. 115-123.
69. Austen W.G., Howry D.H. Ultrasound as a method to detect bubbles or particulate matter in the arterial line during cardiopulmonary bypass // J. Surg. Res. 1965. - Vol.5. - P.283-284.
70. Babikian V.L., Wcchsler L.R. Transcranial Doppler Ultrasonography. St. Louis: Mosby, 1993. 323 p.
71. Barnett H. J.M., Boughner D.R., Taylor D.W., et al. Further evidence relating mitral'valve prolapse to cerebral ischemic events //N; Engl. J. Med. ~ 1980;-Vol. 302.-p. 139-144.
72. Berry A.D. 3rd, Kepes J.J.,Wetzel M.D. Segmental duplication of the basilar artery with thrombosis. Strok. 1988. Feb; 19 (2): 256-60.
73. Black S;P., Ansbacher L.E. Saccular aneurysm associated with Segmental duplication of the basilar artery. A morphological study. J. Neurosurg. 1984. Dec; 61(6): 1005-8.
74. Blauth C.I. Macroemboli and microemboli during cardiopulmonary bypass. // Ann. Thorac. Surg. 1995. - Vol.59, N.5. -P.1300-1303.
75. Bove E.L., Fry W.J., Gross W.S. // Hypotension and hypertension as cosequences of baroreceptor dysfunction following carotid endarterectomy. // Surgery. 1979. - Vol. 85. - № 6. - P. 633-637.
76. Brass L.M., Fayad P.B. // Intraoperative Monitoring with Transcranial Doppler Ultrasonography during Cardial Surgery and Intervention. In: Transcranial Doppler Ultrasonography. // New York, Mosby. - 1993. - P. 222-232.
77. Brierley J.B. Neuropathological findings in patients dying after open-heart surgery. // Thorax. 1963. - Vol. 18, N.4. - P. 291-304.
78. Bull'D.A., Neumayer L.A., Hunter G.C. et al. Risk factors for stroke in patients undergoing coronary artery bypass grafting // Cardiovasc. Surg. -1993.-Vol.1.-P. 182-185.
79. Buris L., Poczkodi S., Gomory A. Embolism-of heart tissue to the middle cerebral artery as a complication of heart surgery // Z. Rechtsmed. 1979.- Jg. 83. - S.87-89.
80. Cavdar S., Dalcic H., Yalin A. A rare case of the posterior inferior cerebellar artery. Acta Anat (Basel) 1995; 152 (3): 234-6.
81. D' Aliberti G., Filizzolo F., Versari P., Scialfa G. Anatomical study of basilar trunk in human fetus and report of a case of double basilar artery. Acta Neurol. (Napoli) 1987. Oct-Dec; 9(5-6): 313-9.
82. David W., Newburger J.W. et al. The effect of duracion of deep hypothermic circulatory arrest in infant heart surgery on late neurodevelopment: The Boston Circulatory Arrest Trial // J. Thorac. Cardiovas. Surg. 2003. Vol. 126. P. 1397-1403. ■
83. De Caro R., Serafini M.T., Galli S., Parenti A., Guidolin D., Munari P.F. Anatomy of segmental duplication in the human basilar artery. Possible site of aneurism formation. Clin. Neuropathol. 1995. Nov-Dec; 14(6): 303-9.
84. Deverall P.B., Padayachee T.S., Parsons S. et al. Ultrasound detection of micro-emboli in the middle cerebral artery during cardiopulmonary bypass surgery // Evr. J. Cardiothorac. Surg. 1988. - Vol.2. - P.256-260.
85. Dorman B.H., Elliott B.M., Spinale F.G., et al. Protamine use during peripheral vascular surgery: a prospective randomized trial //Vase. Surg. -1995, Vol. 22(3).-p. 248-255.
86. Dunn J., Kirsh M.M., Harness J1 et al. Hemodinamic metabolic and hematologic effects of pulsative cardiopulmonary bypass. // J. Thorac. Cardiov. Surg. 1974 Vol. 68. № 1. P. 138-147.
87. Evans E.A. et al. // J'. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1963. - V.46. - P.665.
88. Kiss F., Szentagothai J. Anatomischer atlas des menschlichen korpers. // Leipzig: Veb Georg Thieme. 1962. - P. 60.
89. Fabricant H. Basilar artery fenestration with an associated aneurysm: case report // Australas Radioli 1988. - Feb; - 32(1): 127-30.
90. Fieshi J.M. Derangement of regional cerebral blood flow and its regulatory mechanisms in acute cerebrovascular lesions. // Neurology. 1968. - Vol.18. -P. 1166-1178.
91. Fisher C.M. The circle of willis: Anatomical variation. // Vascular dis. -1965.- Vol. 2. № 2. - P. 99-102.
92. Forteza A.M., Koch S., Romano J.G., Babikian V.L. Detection of microembolus with transcranial Doppler //Rew. Neurol. 2000. - Vol. 31. -p. 1046-1053.
93. Fox H.MI, Rizzo N.D., Gifford S. Psycholgicol observation of patients undergoing mitral surgery: a study of stress. // Psychosom. Med. 1954. -Vol.16, N.3. -P.186-208.
94. Fukushima T. Frontotemporal Scull Base Dissection, the Cavernous Sinus, Approach. Eropean-International Scull; Base Drill and Dissection Workshop. Paris Maastricht - Amsterdam, 1997. - P.25.
95. Furlan A.G., Jones S C. Central; nervous system* complications; related to open-hearthsurgery // Thehearthandstroke. Berlin. 1987. P: 287-304.
96. Futrell N. Pathophysiology of acute ischemic stroke: New concepts in cerebral, embolism // Cerebrovasc. Dis. 1998; - Vol.8, suppl. 1. — P.2-5.
97. Gacs G., Merer F.T., Bodosi M. Balloon catheter as; a model of cerebral emboli in humans // Stroke. 1982. - Vol. 13 - P. 39-42.
98. Gallick H. // In: Stephenson L.W., Ruggiero R. Heart surgery classics. -Boston: Adams Publishing Group Ltd. 1994.-P. 147-150/
99. Georgiadis D., VL, Antonia Hempel, Rail' W et. al. Doppler microembolic signals during cardiac surgery: Comparison between arterial line andimiddle cerebraliartery. J: Thorac. Cardiov. Surg. 2003; Vol. 126; P. 1638M639'
100. Gibbon: J;H. Jr. Application of mechanical heart and lung apparatus to cardiac surgery. U Minn; Med; 1954;- vol! 37: - p. 171-175;
101. Giboi PE, Eenkey» C., Rhoton A;E.Jr. Microsurgical anatomy of the supraclinoid; portion of the internal) carotid1 artery. J^ Neurosurg; 1981' Oct;; 55(4): 560 574: ' .
102. Gilman S. Cerebral disordes after open-heart operations. // New Engl; J. Med; 1965.-Vol.272, N.10. -P.489-498.
103. Gombotz H. Neuromonitoring,during hypothermic cardiopulmonary bypass. // J; Neurosurg. Anesth. 1995. - Vol. 7, N.4. - P.289-296.
104. Grolimund P., Seiler R., Aaslid R. et al. Evalution of cerebrovascular disease by combined extracranial; and transcranial Doppler sonography: experience with 1039 patients // Stroke. 1987. V. 18. P. 1018-1024.
105. Harada J., Fukuda O., Nishijima M.,Takaku A. Three cases of fenestrated basilar artery. Rinsho Hoshasem 1988. Feb; 33(2): 321-3;
106. Harper A.M. Autoregulation of cerebral blood flow: influence of the arterial blood pressure on the blood flow through the cerebral cortex. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1966. -Vol. 29. - P. 398-403.
107. Harris D.N.F., Bailey S.N., Smith P.C. et al. Brain swelling in first after coronary artery bypass surgery. Lancet. - 1993. - Vol. 342. - P. 586-589.
108. Harris F.S., Rhoton A.L.Jr. Anatomy of the cavernous sinus. A microsurgical study. J. Neurosurg. 1976 Aug.; 45(2): 169 180.
109. Harrison M.J.G. // Vascular surgery for ischemic stroke. // British J. Hosp. Med. 1980.-Vol.-24.-№2.-P. 108-112.
110. Harrison M.J.G. Neurologic complications of coronary artery bypass grafting: Diffuse or focal ischemia? // Ann. Thorac. Surg. 1995. - Vol.59. - P.1356-1358.
111. Hayes P.D., Payne D.A., Lloyd A.J. et al. Patient's thromboembolic potential between bilateral carotid endarterectomies remains stable over time //Eur. J Vase. Endovasc. Surg. 2001 - Vol.22 -p 496-498.
112. Hegedus K. Hypoplasia of the basilar artery. Three case reports. Eur. Arch. Psychiatry Neurol. Sci. 1985; 234 (6): 395 8.
113. Henriksen L. Cerebral* blood flow before, during and!after bypass // Cardiac Surgery and the Brain / Eds. P.L. Smith, K.M. Taylor. Lond.: Arnold, 1993.-P. 121-142.
114. Henriksen L. Evidens suggestive of diffuse brain damage following cardiac operations. // Lancet. 1984. - Vol.1, N.8381. - P.816-820.
115. Javid H., Tufo H.M., Najafi H., et al. Neurological abnormalities following open-heart surgery. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1969. - Vol.58, N.4. -P.502-509.
116. Jorgensen L.G., Schroeder T.V. Transcranial Doppler for detection of cerebral ischaemia during carotid endarterectommy // Eur. J. Vase. Surg. 1992. -Vol:6. - P. 142-147.
117. Keller N.M., Schubiger O., Krayenbuhl C., Zumsteyn B. Cerebrovascular Doppler examination and cerebral angiography alternative or complementary//Neuroradiology. 1978. V. 67. № 20. P. 140-144.
118. Kirklin J.W., Barratt-Boyes B'.G. Hypotermia, circulatory arrest, and cardiopulmonary bypass. // In: Kirklin J.W., Barratt-Boyes B.G. Cardiac surgery. - 2nd edition. - New York: Churchill Livingstone. - 1993. - Vol.1. -P.61-127.
119. Kuroda Y., Uchimoto R., Kaieda R. et al. Central nervous system complications after cardiac surgery: A comparison between coronary artery bypass grafting and valve surgery // Anesth. Analg. 1993. - Vol.76. - P.222-227.
120. Lang J. Wurzburg Skull Base and Related Structures. Atlas of Clinical Anatomy. Schttauer. Stuttgard. New York. 1995. P. 326.
121. Levy W.J. Quantitative analisis of EEG changes during hypothermia // Anaesthesiology. 1984. Vol. 60. P. 291-297.
122. Likosky D.S., Leavitt B.J. et al. Intra- and postoperative predictors of stroke after coronary artery bypass grafting // Ann. Thorac. Surg. 2003. - Vol.76. P.428-435.
123. Lillehei C.W. Historical development of cardiopulmonary bypass. // In: Cardiopulmonary bypass. Principles and practice. Ed. By Gravlee G.P., Davis R.F., Utley J.R. - Baltimore: Williams and Wilkins. - 1993. - P. 1-26.
124. Lindberg D.A.V. et al. // Amer. J. Pathol. 1961. - V.39. - P. 129.
125. Lowe G.D.O., Forbes C.D. Blood rheology and thrombosis // Clin Haematol. 1981.-Vol. 10(2)-h. 343-367.
126. Lundar T., Froysaker T., Lindegaard K-F. et al. Some observation on Cerebral perfusion during cardiopulmonary bypass. // Ann. Thorac. Surg. 1985. -Vol.39, P.318.
127. Mackay C.R. Chemokines: immunology's high impact factors. Nat. Immunology 2001. Vol. 2. P. 95-101.
128. Marcus H.S., Brown M.M. Differentiation between different pathological cerebral embolic materials using transcranial Doppler in an. vitro model // Stroke. 1993. - Vol.24. - P. 1-5.
129. Marek P., Ehrlich, MD. Jock McCullough, MD et al. Cerebral effects of cold reperfusion after hypothermic circulatory arrest // J. Thorac. Cardiovas. Surg. 2001.-Vol.121.-P. 923-931.
130. Martin T.D., Craver J.M., Gott J.P. et al. Prospective, randomized trial of retrograde warm blood cardioplegia: Miocardial benefit and-neurologic threat // Ann. Thorac. Surg. 1994'. - Vol.57. P.298-304.
131. Matsumoto T., Wolferth C.C., Perlman M.N. Effect of pulsative and nonpulsative perfusion upon cerebral and conjuctival microcirculation in dogs // Amer. Surg. 1971. - Vol. 37. - P. 61-64.
132. Mc Cullough J.N. et al. Cerebral metabolic suppression during hypothermic circulatory arrest in human // Ann. Thorac. Surg. 1996. - Vol.61. P. 13161322.
133. Michael K., Banbury M.D. et. al. Emboly capture Using the embol- X Intraaortic Filter in Cardiac Surgery: A multicentered randomized tial of 1289 patients // Ann. Thorac. Surg. 2003. - Vol.76. - P.508-515.
134. Mills S. A. Risk factors of cerebral injury and cardiac surgery. Ann. Thorac. Surg. - 1995. - Vol. 59, № 5. - P. 1296-1299.
135. Mills S.A. Risk factors for cerebral injury and cardiac surgery // Ann. Thorac. Surg. 1995. - Vol.59. - P. 1296-1299.'
136. Moody D.M., Brown W.R., Challa V.R., et al. Brain microemboli associated with cardiopulmonary bypass: a histologic and magnetic resonans imaging study. // Ann. Thorac. Surg. 1995. - Vol.59. - N.5.- P.1304-1307
137. Moskovitz Y., Tinore E. et al. Circulatory arrest under moderate systemic hypothermia and cold retrograde cerebral perfusion // Ann. Thorac. Surg. -1998. Vol.66. - P.l 179-11841
138. Murkin J.M., Martzke J.S. Central nervous system dysfunction after cardiopulmonary bypass. // In: Kaplan J.A. (ed.): Cardiac anesthesia. -Philadelphia, PA, W.B. Saunders. 1993. - P.1225-1238.
139. Nabavi D.G., Arato S., Droste D.W. et al. Microembolic load in asymptomatic patients with cardiac aneurysm, severe ventricular dysfunction, and atrial fibrillation: Clinical and hemorheological correlates // Cerebrovasc. Dis. -1998.-Vol.8.-P.214-221.
140. Naylor C.D., Lichtenchtein S.V., Fremes S.E. Warm Heart Investigators. Randomized trial of normothermic versus hypothermic coronary bypass surgery. Lancet 1994; 343: 559 -563.
141. Nussmeier N.A. Neuropsychiatric complications of cardiac surgery // J. Cardiothorac. Vase. Anesth. 1994. - Vol.8. - P.13-18.
142. Orenstein J.M. et al. // Hum. Pathol. 1982. - V.13. - P.1082.
143. Padayachee T.S., Parsons S., Theobold R. et al. Computerised techniques for detecting gaseous microemboli in blood using pulse Doppler ultrasound // Perfusion 1987. - Vol. 2. - P. 213-218.
144. Padayachee T.S., Parsons S., Theobold R. et al: The detection of microemboli in the middle cerebral artery during cardiopulmonary bypass: A transcranial
145. Doppler ultrasound investigation using membrane and bubble oxygenators I I Ann. Thorac. Surg. 1987. - Vol.44. - P.298-302.
146. Padayachee T.S.,,Parsons S., Theobold R. et al. The effect of arterial-filtration on reduction of gaseous- microemboli in the middle cerebral* artery during cardiopulmonary bypass surgery // Ibid. 1998. - Vol.45. - P.298-302.
147. Palanchon P., Klein J., De Jong N. New ultrasonic transducer for characterization of microemboli // Ibid. 2002. - Vol.13, suppl.4. - P. 10 (033).
148. Parkinson D. // Collateral circulation of the cavernous carotid artery. // Canad. J. Surg.-1964.-Vol. 7. P. 15.
149. Patterson R.H., Kessler J. // Microemboli during cardiopulmonare bypass detected.by ultrasound. // Surg. Ginecol. Obstet: 1969: - Vol. 129. - P. 505510.
150. Paullus W.S., Pait T.G., Rhoton A.L.Jr. Microsurgical exposure of the petrous portion of the carotid artery. J. Neurosurg. 1977. - Vol. 47. - P. 713 - 726.
151. Payne D.A., Jones C.I., Hayes P.D. et al. Beneficial effects of clopidogrel combined with aspirin in reducing cerebral emboli in patients undergoing carotid endarterectomy //Circulation 2004 - Vol. 109(12) p. 1476-1481".
152. Pollanen M.S., Deck J.H.N. Directed, embolization is an alternate cause of cerebral watershed infarction // Arch. Pathol. Lab. Med. 1989. - Vol:l 13. -P. 1139-1141.
153. Pourcelot L. Indication of Doppler ultrasonography in the study of peripheral vessels // Rev. Plat. 1975. - V. 25. - № 59. - P. 4671-4680.
154. Powers W.J., Raichle M.E. Positron emission tomography and its application to the study of cerebrovascular desease // Stroke. 1985. — Vol. 16.-P. 361376.
155. Priest W.S., Zaks M.S., Yacorzynski G.K., Boshes B. The neurologic, psychiatric, and psycholgic aspects of cardiac surgery. // Med. Clin. North Am. 1957.-Vol.41, N.l. (Chicago number). - P. 155-169.
156. Pugsley W., Klinger L., Paschalis C. et al. // The impact of microemboli during cardiopulmonary bypass on neuropsychologicol functioning //Stroke. -1994. V.25. -P.1393-1399.
157. Reinhart W.H. Hemorheology: blood flow hematology // Schweix Med. Wochenschr. 1995. - Vol. 125(9). - p. 387-395.
158. RicolfLF., Decq P., Brugieres P., BlustajnJ., Melon E., Gaston* A. Ruptured fusiform1 aneurysm of the superior third of the basilar artery associated with the absens of the midbasilar artery. Case report. // J. Neurosurg. 1996 Nov; 85 (5): 961 -5.
159. Rother E., Brandl R., Baker D.I., et al. //Subtype-selective antagonists of lysophosphatidic acid receptors inhibit platelet activation triggered by the lipid core of atherosclerotic plaques // Circulation — 2003. Vol. 108. p - 741 -747.
160. Shaw P.J. The neurological sequelae of cardiopulmonary by-pass: The Newcastle experience / In book Cardiac surgery and the brain. // London. -1993.-p. 24-33.
161. Shaw P.J., Bates D., Cartlidge N.E.F. et al. Neurologic and neuropsyhologic morbidity following major surgery: comparison of coronary artery bypass all peripheral vascular surgery // Br. Med. J. 1987. - Vol. 18. - P. 700-707.
162. Shell R.M., Kern F.H., Greeley W.J., et ah Cerebral blood flow and metabolism during cardiopulmonary bypass. // Anesth. Analg. 1993. -Vol.76, N.4. -P.849-865.
163. Sloan M.A., Haley E.C., Kassell N.F. et al. Sensitivity and specificity of transcranial Doppler ultrasonography in the diagnosis of vasospasm following subarachnoidid hemorrhage //Neurology. 1989. - V. 39. - P. 1514-1518.
164. Smith P.L.C. Cerebral dysfunction after cardiac surgery: closing addres. // Ann. Thorac. Surg. 1995. - Vol. 59, N.5. - P. 1359-1362.
165. Smith P.L.C. The systemic inflammatory response to cardiopulmonary bypass and the brain. // Perfusion 1996. - Vol. 11. - P. 196-199.
166. Sotaniemi K. A. Long-term neurologic outcome after cardiac operation // Ann. Thorac. Surg. 1995. - Vol.59. - P.1336-1339.
167. Sotaniemi K.A. Brain damage and neurological outcome after open-heart surgery // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 1980. - Vol: 43. -P. 127-135.
168. Spencer M.P. Ultrasonic Diagnosis of. Cerebrovascular Disease: Doppler Techniques and Pulse Echo Imaging. Dordrecht; Boston: Martinus Nijhoff Publishers, 1987. P.306.
169. Spencer M.P., Campbell S.D. Development of bubbles in venous and arterial blood during hyperbaric decompression // Bull. Mason. Clin. — 1968. -Vol.22.-P. 26-32.
170. Spencer M.P., Thomas G.I., Nicholls S.C., Sauvage L.R. Detection of middle cerebral artery emboli during carotid endarterectomy using transcranial Doppler ultrasonography // Stroke; 1990. - Vol.21. - P. 415-423.
171. Stephan H., Weyland A., Kazmaie S. et al. Acid- base management during gypotermic cardiopulmonary bypass does not* affect cerebral metabolism but does affect blood flow and neurological outcome. Brit. J. Anaest. - 1992. -Vol. 69, N1.-P. 51-57.
172. Stoney W.S, Alford W.S., Burrus G.R., et al. Air embolism and other accidents using pump oxygenator. // Ann. Surg. 1980. - Vol.29, N.4. -P.336-340.
173. Strandgaard S. Autoregulation of cerebral blood flow in hypertensive patients. The modifying influence of prolonged antihypertensive treatment on the tolerance to acute, drug-induced hypotension. // Circulation. 1976. - Vol.53. -P. 720-727.
174. Strandness D.E. // Collateral circulation in clinical surgery. // Philadelphia. -1969.
175. Taylor K.M. Cardiac surgery and the brain: An introduction // Cardiac surgery and the brain. London, 1993. - P. 1-14.
176. Taylor K.M. Cardiac surgery and the brain: An introduction // Cardiac Surgery and the Brain / Eds P.L. Smith, K.M. Taylor. Lond.: Arnold, 1993. -P. 1-14.
177. Taylor K.M., Devlin B.J., Mittra S.V. et al. Assesment. of cerebral damage during open hearth surgery: A new. experimental model // Scandi J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1980. - Vol.14. - P 197-203.
178. The Warm Heart Investigators. Randomized trial normothermic versus hypothermic coronary bypass surgery // Lancet. 1994. - Vol.42. - P. 189.
179. Tran-Dinh H.D., Soo Y.S., Jajasinghe L.S. Duplication of the vertebro-basilar system // Australas Radiol. 1991. - Aug; 35 (3) - P. 220-224.
180. Tipping P.G., Malliaros J., Holdsworth S.R. //Procoagulant activity expression by macrophages from atheromathous vascular plaques // Atherosclerosis. -1989. Vol. 79 (2-3). - p. 237 -243.
181. Van der Liden J. et al. // When do Cerebral Emboli Appear Ouring Open Heart Operations? A transcranial Doppler Study. // Ann. Thorac. Surg. -1991.-Vol. 51.-P. 237-241.
182. Van der Liden J., Wesslen O., Ekroth R. et al. // Transcranial Doppler -estimated versus thermodilution estimated cerebral blood flow during cardiac operation. // J. Thorac. Cardiovascular Surg. - 1991. - Vol. 102. - P. 95-102.
183. Van der Linden J., Casimir-Ahn H. When do cerebral emboli, appear during open heart operations? A transcranial Doppler study // Ann. Thorac. Surg. -1991.-Vol.51. P.237-241.
184. Walsh P.N. Platelet and coagulation proteins. // Federation Proceeding. -1981. Vol. 40, N 7. - p. 2086-2091.
185. Wickey G.S.,Hickey P.R. Brain protection during cardiac surgery. // The practice of cardiac anesthesia. Boston etc., 1990. - P. 710-727.
186. Wiebers D.O., Feigin V.L., Brown R.D. Handbook of Stroke, Mayo Fondtion, Minnesota, USA, 1997. 671 p.
187. Wolman L.R. et al. Neuronal damage after cardiopulmonary bypass surgery // Stroke. 1999.-V.30.-P.114.
188. Yasargil M.G. Microneurosurgery. Stuttgard New York, Georg Thieme Verlag. - 1984 - Vol. 1-2.
189. Ye J. Neuronal damage after hypothermic circulatory arrest and retrograde cerebral perfusion in the pig // Ann. Thorac. Surg. 1996. - Vol.61. - P. 13161322.