Автореферат и диссертация по медицине (14.00.28) на тему:Значение каротидно-офтальмического анастомоза при хирургии гигантских аневризм внутренней сонной артерии

АВТОРЕФЕРАТ
Значение каротидно-офтальмического анастомоза при хирургии гигантских аневризм внутренней сонной артерии - тема автореферата по медицине
Бхатт Ракеш Равиндра Москва 1992 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.28
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Значение каротидно-офтальмического анастомоза при хирургии гигантских аневризм внутренней сонной артерии

российская академия медицинских наук

научно-исследовательский ордена трудового красного знамени и ордена дружны народом институт нейрохирургии имени академика и. ii. бурденко

На правах рукописи

БХАТТ РАКЕШ РАВИНДРА

ЗНАЧЕНИЕ КАРОТИДНО-ОФТАЛЬМИЧЕСКОГО АНАСТОМОЗА ПРИ ХИРУРГИИ

ГИГАНТСКИХ АНЕВРИЗМ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ

Специальность 14.00.28 — НЕНи ХИРУРГИЯ.

А ВТОРЕФЕ РАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

москва 1992

/-

У/

/

ч

Работа выполнена в Научно-исследовательском ордена Трудового Красного Знамени и ордена Дружбы Народов институте нейрохирургии им. академика Н. Л. Бурденко РАМН.

Научные руководители:

1. ."эктор мед. наук, профессор А. Р. Шахнович.

2. Кандидат мед, наук Ь. А. Лазарев,

Научный консультант - кандидат мед. наук Н. К. Серова.

Официальные оппоненты:

1. Доктор мед. наук, профессор Г. А. Габибов.

2. Доктор мед. наук Б, Куперберг.

Ведущее учреждение - научно-исследовательский институт неврологии РАМН (г. Москва).

Защита состоится

1992 г. в часов на заседании Специализированного совета Д 001.26.01 при научно-исследовательском орденов Трудового Красного Знамени и Дружбы Народов институте нейрохирургии ик. акад. Н. И. Бурденко РАМН (12504?, Москва, ул, Фадеева, 5).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института нейрохирургии.

Автореферат разослан | 1992 г.

Ученый секретарь Специализированного

• совета, ,

член-корреспиндент РАМН,

профессор Ф. А. Сербиненко.

■.'О'т,-

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

" ' Актуальность: Современная сосудистая нейрохирургия располагает в настоящее время двумя основными методами хирургического лечения артериальных аневризм головного мозга - иктракра-ниальным микрохирургическим и эндоваскулярнш. с применением баллон-катетерной техники. Целью хирургического вмешательства при артериальной аневризме является выключение кровотока в ее полости путем клипирования шейки или установки окклюзируюцего баллона (Коновалов А. Н., 1970, 1973,^азагсИ.и.й.1970).

Однако, несмотря на огромный прогресс в современной со- ' судистой нейрохирургии, имеется целый ряд артериальных аневризм, трудных для хирургического лечения. К ним относятся гигантские аневризмы, а также аневризмы труднодоступных локализаций (анев- • ризмы каменистого и кавернозного отделов сонной артерии, каро-тидно-офтальмические аневризмы и т.д.) (Лазарев В. А., 1983, Зипй.Т.Ы.о1".а1;1979¡КирогоцЦЪй.Ц.З. et.al.I98t-).

11рк выключении указанных аневризм из кровотока не всегда удается сохранить проходимость артерии, на которой располагается аневризма. При этом нейрохирург обязан дать правильную оценку коллатерального кровообращения и функционального состояния мозга в условиях временного выключения артерии, на которой располагается аневризма, с применением как инвазквных (церебральная ангио-рафия при помощи окклюзирущего баллон-катетера), так и неинва-, зивных исследований) ЭЭГ, транскраниальная допплерография в условиях пробы Матаса) (Корниенко В. Н., 1981, Молотилов А. М., 1984, Сазонова 0. В., 1989, Даа11й.В.1982$ВоЬд.К.1978).

При недостаточности коллатерального кровообращения мозга операция на аневризме сочетается как правило, с ЭИКМА (Аксик Л.А. 1982,аыпсс1.Ь.1982). При этом очень важным в хирургии аневризи-внутренней сонной артерии является решение вопроса о каротидно- _ офтальиическом анастомозе, который представляет собой мощный путь коллатерального кровотока для мозга. В отечественной и зарубежной литературе нейрохирурги, занимающиеся хирургическим лечением труднодоступных аневризм, указывают на важность этого анастомоза (Лазарев В. А., 1983,Вогепди-1п.А. - 19!Л). Однако до настоящего времени нет патофизиологического обоснования его значимости в коллатеральном кровообращении мозга, количественных характеристик, его взаимоотношений с естественными и вновь искусственно

созданными источниками коллатерального кровообращения мозга (перестройка кровообращения по соединительным артериям, каротидно-офтальмическому анастомозу, ЭММА). Особенную важность эти данные могут иметь при хирургическом лечении кавернозных и каротид-но-офгальмических аневризм, которые относятся к категории труднодоступных для хирургического лечения аневризм. Получение подобных данных о каротидно-офгальмическом анастомозе может существенным образом улучшить результаты лечения этой тяжелой категории больных.

Цель работы.

Изучить значение каротидно-офтальмического анастомоза 9 коллатеральном кровообращении головного мозга при хирургическом лечении гигантских анвризм внутренней сонной артерии.

Задачи исследования;

1. Разработать комплекс диагностических исследований,, необходимых для оценки количественных характеристик функционирования каротидно-офтальмического анаотомоза н его влияния на коллатеральное кровообращение головного мозга.

2. Оценить перестройку коллатерального кровообращения мозга при различных вариантах функционирования каротидно-офтальмического анастомоза и созданного ЭИ1Ш.

3. Определить показания и противопоказания для сохранения каротидно-офтальмического анастомоза в хирургии аневризм внутренней сонной артерии.

4. Изучить непосредственные и отдаленные результаты состояния зрительных функций при операциях с выключением кровотока по внутренней сонной артерии на уровне устья глазной артерии.

Научная новизна.

При исследовании коллатерального кровообращ.дия мозга у больных с гигантскими аневризмами впервые установлено, что при полной анатомической сохранности как передних, так и задних отделов 'виллизиева круга по данным АГ степень снижения кровотока в СМА при пережатии ОСА не превышала 50$, в /о время как, при анатомическом разобщении как передних, так и задних отделов ви-ллизиева круга пережатие ОСА на шее приводит к более значительному снижению кровотока в СМА (60-65?).

Впервые было установлено, что критический уровень обрати-тимых ишемических изменения в головном мозге (по данным ЭЭГ) соответствует снижение скорости кровотока в СМА на 5С? при пера-латии ОСА на шее.

Мри анатомической сохранности как передних, так и задних отделов виллизиева круга при пережатии ОСА на шее снижение кровотока в СМА не достигает критического уровня.

Доказано, что дооперационная оценка коллатерального кровообращения методом АГ, ТКД, ЭЭГ позволяет достаточно точно прогнозировать исходы окклюзии БСА баллоном. Неврологические нарушения по ишемическому типу возникают только у тех больных, у которых по данным АГ и Т^Ц выявлены признаки разобщения виллизиева круга при пережатии ОСА до операции. Степень снижения кровотока а СНА достигает 605?.

Доказано, что при хирургическом лечении гигантских мешот-чатых аневризм кавернозного отдела сонной артерии, установка окк-люзирущего баллона должна проводиться в кавернозном отделе проксимальное аневризмы для сохранения каротидно-офтальмичэского анастомоза, как важного источника коллатерального кровоснабжения мозга, а при гигантских каротидно-офтальмических аневризмах окк-люзирующий баллон необходимо устанавливать в области переднего колена сифона ВСА на уровне устья ГА и шейки аневризмы . Установлено, что сохранение каротидно-офтальмического анастомоза при данной локализации аневризмы опасно, так как может сопровоедать-ся тромбоэмболией из ее лскссти или повторным разрывом за счет частичного <{ункционирования через каротидно-офтальмический анастомоз.

Практическая значимость.

Полученные данные существенным образом улучшат результаты хирургического лечения больных с труднодоступными аневризмами внутренней сонной артерии (аневризмы каменистого и кавернозного отделов, каротидно-о^альмические аневризмы и т. д.).

Получены количественные данные, характеризующие церебральную гемодинамику, и позволяющие прогнози, овать исходы эндоваску-лярных операций. Динамические исследования в послеоперационном периоде позволяют оценить эффективность хирургического вмешательства, а также выявить нарушение мозгового кровообращения, что

важно для обоснования адекватной терапии. .

Внедрение в практику.

Результаты исследования внедрены в клиническую практику НИИ нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко РАМН.

Апробация работы состоялась на заседании проблемной комиссии "Нейрохирургическая патология сосудов головного мозга" НИИ нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко РАМН 25 июня 1992 г.

Результаты, полученные в диссертации, были представлены в материалах ТК Европейского конгресса нейрохирургов в Москве в 1991 г.

Структура диссертации.

Диссертация изложена на 14В страницах машинописного текста, содержит 40 рисунков и 7 таблиц. Диссертация состоит из: введения, 5 глав, заключения, выводов, указателя литературы и приложения.

Указатель литературы содержит работы 101 отечественного и 106 зарубежных авторов. В приложении представлен список больных, наблюдения над которыми положены в основу настоящей работы.

Содержание работы.

Общая характеристика материала и методика исследования.

В основу диссертации положены результаты обследования 4? больных с гигантскими аневризмами внутренней сонной артерии, находившихся на обследовании и лечении в НИИ нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко РАМН. Среди обследованных больных было 40 женщин и ? мужчин. Возраст больных находился в диапазоне от 13 до 63 лет (преимущественно от 30 до 60 лет), что соответствует периоду наибольшей трудоспособности.

В большинстве случаев (31 наблюдение, 66%) гигантские аневризмы находились в кавернозном сегменте (С3) ВСА и лишь в 16 наблюдениях (34%) локализовались в каротидно-офтальмическом сегменте.

'Гигантские аневризмы в нашем исследовании были расположены чаще слева (2Ь случаев), чем справа (19 случаев).

Цинические проявления у больных с гигантскими аневризмами представлены в таблице I.

Семь больных имели множественные аневризмы. У 41 больного

были мешотчатые аневризш, у б - фузиформные аневризмы. Таблица I. ЮШНИЧЫСКИЕ ДРОЯМШИЯ. '

п/п: Первичные проявления Число больных

I: Головная боль. 17

2: Снижение зрения. 14

3: Паралич отводящего нерва. I

4: Паралич глазодвигательного нерва. 4

5: Тригеиинальные боли. 6

6: САК 4

7: Носовое кровотечение. I

Гигантские аневризмы по клиническому течению можно разделить на две основные группы: псевдотуморозное и геморрагическое течение.

У 42 больных аневризш характеризовались псевдотумороз-ным типом течения, а 5 - геморрагическим. У 4 из этих 5 больных наблюдались субарахноидальные кровоизлияния, ayl- тяжелые носовые кровотечения. В наших наблюдениях субарахноидальные кровоизлияния встречались у 9% больных, что совладает с данными литературы (Mark.J2.Ыпзkey. о t.al.1990).

Ь нашем исследовании у 42 больных были компрессионные симптомы. Ишемия черепно-мозговых нервов играет роль в симптоматике этих аневризм. Данные аневризмы имеют псевдотуморозный тип развития гигантских аневризм. Этот факт необходимо подчеркнуть, т.к. такие аневризмы приводят к ошибкам в диагностике.

У 19 больных аневризмы впервые проявлялись зрительными нарушениями.

Снижение остроты зрения и нарушение полей зрения имели место чаще у больных с каротидно-о^альмическими аневризмами, в то время как поражение черепно-мозговых нервов (П1-У1) чаще наблюдалось при кавернозных аневризмах.

Всем больным был проведен комплекс диагностических исследований с оценкой коллатерального кровообращения и (функционального состояния головного мозга: традиционные клинические исследования, селективная церебральная ангиография (АГ), КТГ, ЭЭГ и ТгЩ с пробами Матаеа и Алкока.

ЭЭГ исследование с Пробами Матаса, при котором выявлены общемозговые изменения с признаками снижения биоэлектрической активности мозга в виде редукции и уменьшения частоты альфа ритма, наличия диффузных медленных волн, - оценивалось как состояние субкомпенсации коллатерального кровообращения. В то же вре- . мя отсутствие изменений на ЭЭГ при пробе Матаса оценивалось, как компенсированное состояние коллатерального кровообращения»

При оценке состояния виллизиева круга полностью совпалли данные АГ и ТКД. У двух больных отмечалось полное разобщение передних отделов виллизиева круга по данным АГ. У этих же больных при пережатии ОСА с двух сторон ТКД не выявили изменения направления кровотока в гомолатеральном сегменте Aj-llUA, а только его резкое ослабление, что свидетельствовало о полном разобщении передних отделов виллизиева круга.

Четкая корреляция выявлена также между АГ данными и результатами оценки степени снижения кровотока в CUA по данным ТКД при пережатии ОСА (рис. I).

При полной сохранности как передних» так и задних отделов виллизиева круга степень снижения кровотока в ОДА при пережатии ОСА только в двух наблюдениях достигла 50% и в среднем составляла 40+2$.

При гипоплазии ЗСА на стороне аневризмы наблюдалось бо-•лее значительное снижение кровотока в СЫА при пережатии ОСА (48 * 4%), достигая в отдельных случаях 60%. Сочетание гипоплазии ЗСА с разобщением передних отделов виллизиева круга привело к наиболее выраженному снижению кровотока в СЫА при пережатии ОСА - 65$. Отоутствие ЗСА на стороне аневризмы в сочетании с отсутствием отрезка Aj на стороне аневризмы в одном наблюдении и его гипоплазия в другом - сопровождалось снижением кровотока в СЫА ЯРИ Ш£РШТШ ОСА до 605?.

Между степенью снижения кровотока в СЫА при пережатии ОС А и возникающим нарушением функции мозга при атом (по данным ЭЭГ) выявлена четкая корреляция» что отражено на рис. 2.

. Как видно на этом рисунке изменение на ЭЭГ типа субкомпенсации возникали только,у тех больных, у которых степень снижения кровотока в СМА при пережатии ОСА превьшала 50%. Эти данные свидетельствуют о том, что снижение скорости кровотока в (Ж при пережатии ОСА на 50% соответствует критическому уровню обратимых ишемических изменений в-мозге, тс ес.'ь верхнему уровню ише-

- б,-

цической полутени - пенуыбра (syoon.L.-ig?'*-).

У всех больных, у которых степень снижения кровотока в ОМА при пережатии ОСА выходила за пределы критического уровня (50%), отмечалась гипоплазия или полное отсутствие сосудов, которые входят в состав виллизиева круга.

В то же время при субкритической степени снижения кровотока в СМА при пережатии ОСА гипоплазия сосудов виллизиева круга имелась только в двух из б наблюдений.

Зависимость компенсированных и субкомпенсированных типов коллатерального кровообращения от состояния виллизиева круга представлена на рисунке 3.

Как видно на рисунке - у всех больных с сохранностью всех сосудов, которые входят в состав виллизиева круга, отмечался компенсированный характер коллатерального'кровообращения.

В то же время при полной сохранности передних отделов виллизиева круга и гипоплазии ЗСА субкомпенсированный характер коллатерального кровообращения был выявлен в 7 из 16 наблюдений. При сохранности задних отделов виллизиева круга и гипоплазии сосудов, которые входят в состав его передних отделов, субкомпенсаторный характер был выявлен в одном из двух наблюдений.

У всех больных с разобщенностью передних или задних отделов виллизиева круга, а также при сочетании гипоплазии сосудов, которые входят в состав его как передних, так и задних отделов,' всегда наблюдался субкомпенсированный характер коллатерального кровообращения.

Ретроспективная оценка результатов дооперационного исследования коллатерального кровообращения дает основание считать, что эти данные могут быть использованы для прогнозирования исходов хирургической окклюзии ВСА.

Для такого прогнозирования существенное значение имеет сопоставление ТКД данных о церебральной гемодинамике до и после хирургического вмешательства.

В наших исследованиях выявлена достаточно четкая корреляция между степенью снижения кровотока в СМА при окклюзии ВСА баллоном (рис. 4). При этом степень снижения кровотока после окклюзии ВСА баллоном обычно на 30-40% меньше, чем при доопера-ционном исследовании - пережатии ОСА на шее.

По-видимому, при временном пережатии ОСА на шее не успевают включиться пути коллатерального кровообращения, что и приво-

•Г*Р«ДИМ« отдч ПНА - ПСА корн! 0« 11« 1 ^ 52 □ «В ' ^ 30 Г.» 35 0 35 □ □ С) 40 О ло О- Рис. I каротидно-офтальми-ческая аневризма:

гмпоплиил о «> * □ - кавернозная аневризма.

рмобшк*« о □ «8 1 <*•

р*го€»ешч гипоплазия норм

•ОдмсЯ отдел - ЗСА

Корреляция между АГ и ТНД данными, характеризующими степень снижения'кровотока в СНА (вв/Е) при пережатии ОСА на стороне аневризмы.

По вертикали - АГ данные о состоянии передних отделов вилли-зиева круга (ПЫА - ПСА). По горизонтали - АГ данные о состо-нии задних отделов виллизиева круга ЗСА).

ээг.дамш*

(^¿комиксами*

компенсация

□н □ о

о □ по

Рис. 2.

Пунктирная линия - критический уровень снижения ЛСК в (ОД. Остальные обозначения те же, что и на рис. I.

зо а о 50 тс

ТКА данмм

Корреляция между ЭЭГ данными и % снижении кровотока в СЫА на стороне артериальной аневризмы при гомолатеральном пережатий ОСА. По горизонтали - Щ данные о снижении кровотока в СШ в % при гомолатеральном переьлтии ОСА..Но вертикали - ЭЭГ данные о функциональном ¿остоянии мозга при пережатии ОСА в течение 10 минут.

ЛТ Я«»«и* ГМЦ-DCA

«ерш

ГИП0Ш1»»*

раэовмиис

рИоЭцснм лиюплмм

мрш ЛГ д»нь««/ЭСА/

Рис. 3.

Данные ЭЭГ:

© ЕЗ _ компенсация.

о О - субкомпенсация.

Остальные обозначения те же, что на рис. I. -

Корреляция хеэду состоянием виллизиева 'круга по данным АГ и данным ЭЭГ, характеризующими функциональное состояние головного мозга. По вертикали - АГ данные о состоянии передних отделов виллизиева круга (ПМА-НСА). По горизонтали - АГ данные о состоянии задних отделов виллизиева круга (ЗСА).

ТК1 лихие

поел« on»p»ui¡i ........

го

»0

lo

¿P

Чэ

сад

Рис. 4.

Обозначения теже, что на рио. № I.

10 40 60 ZO ico

ТКД ж»ннм» -до опер чин

Корреляция мезаду ТКД данными о степени снижения J1CK в СМА (в %,■) до операции и после операции. По вертикали - степень снижения JlCK в % после окклюзии ВСА баллоном. По горизонтали - степень снижения JiCK в % при пережатии ОСА до . операции.

дит к.более значительному снижению кровотока в СМА, чем при стационарной окклюзии ВСА баллоном.

Специального внимания заслуживает вопрос о взаимодействии различии естественных источников коллатерального кровообращения после окклюзии ВСА. Анализ такого взаимодействия представ-^ лен на рисугче 5. '

На этом рисунке по вертикали отложена скорость кровотока в отрезке Aj-ilMA, по горизонтальной оси в глазничном анастомозе на стороне окклюзии ВСА - обратный характер кровотока с негативными значениями его скорости.

Как видно на рисунке в половине наблюдений после окклюзии ВСА произошло изменение направления кровотока как в отрезке Aj-ЛМА, так и в глазничном анастомозе на стороне окклюзии ВСА. В двух наблюдениях изменение направления кровотока произошло только на отрезке Aj-flMA, а в глазничном анастомозе направление кровотока осталось прежним, но скорость его снизилась почти в два раза. У трех больных кровоток по глазной артерии отсутствовал, так как на уровне ее устья была произведена окклюзия ВСА и произошло изменение направления крог. тока на отрезке Aj-11MA.

В то же время при разобщенности передних отделов вилли-зиева круга у двух больных окклюзия ВСА привела к ускорению обратного кровотока по глазничному анастомозу. В одном из этих наблюдений отсутствовала ПСА и был сохранен прямой кровоток по отрезку Aj-lIMA, а в другом наблюдении отсутствовал отрезок Aj- -ПСА на стороне окклюзии ВСА и обе ПМА отходили от противоположной стороны.

Недостаточность коллатерального кровообращения приводит к значительному снижениг кровотока в США после окклюзии ВСА баллоном и появлению соответствующих ишемическому поражению мозга клиническим симптомов.

Такие нарушения мозгового кровотока по ишс .ическому типу после окклюзии ВСА баллоном возникли у б больных, причем двое из них погибли. При этом только в одном наблюдении смерть была обусловлена ишемическим отеком мозга, развившемся после окклюзии ВСА баллоном.

В то хе время в другом наблюдении смертельный исход был обусловлен тромбоэмболией в бассейне СМА из гигантской аневризмы.

Зависимость исходов хирургической окклюзии ВСА.от результатов дооперационной оценки коллатерального кровообращения (по

ло

□ □

SO

50

Ю

ТКд данные/ГШ/

го

ю

□ □ Ф

4Q

о о

80

100

40 ¿0

ТКД данные ГГ

Р/С? 5 - Сравнение ТКД данунх о кровотока ДОА в ГА после

операции окклюзия ВСА. Ш вертикала -ТКД данные о ЛСК в ША, ..

ПО горизонтали -ТКД данные о ЛСК в ГА.

Обозначения те 'же,что на р;ю I Uüjoh на р;:сунке- ЛСК в oi.'/сек.

данным ЭЭГ) представлена на рисунке 6.

Как видно на рисунке у большинства больных (35 наблюдений) дооперационная оценка свидетельствовала о компенсаторном характере коллатерального кровообращения. Как сказано выше, один из этой группы больной погиб вследствие тромбоэмболии в бассейне СМР из гигантской аневризмы. Во всех остальных наблюдениях этой группы окклюзия ВСА не привела к каким-либо нарушениям мозгового кровообращения по ишемическоцу типу. Эти нарушения отсутствовали не только при сохранности ГА (27 наблюдений), но также при окклюзии ВСА на уровне ГА с его перекрытием (6 наблюдений).

В то же время при субкомпенсаторном характере коллатерального кровообращения окклюзия ВСА привела к появлению нарушений по ишемическоцу типу почти у половины больных (5 из 12 •наблюдений), причемодна больпая погибла вследствие ишемичес-кого отека мозга. У всех больных этой "субкомпенсированной" группы ГА продолжал функционировать, так как окклюзия ВСА была произведена ниже отхождения от нее глазничной артерии. Помимо ГА у большинства больных этой группы (9 наблюдений) был создан ЭИНМА, который работал в разной степени. ЭИКМА не смог предотвратить развитие нарушений по ишемическоцу типу у 4 больных, . причем в одном наблюдении эти нарушения являлись причиной смертельного исхода.

he только электро£изиологическая оценка коллатерального кровообращения, но также ТКД может иметь значение для прогнозирования возможности развития ишемических нарушений после окклюзии ВСА.

Как видно на рисунка 7 эти нарушения возникли у трех больных, у которых степень снижения кровотока в СМА при пережатии ВСА той же стороны достигала или превышала 60%.

На приведенном рисунке видно, что ТВД является наиболее ■ чувствительным, адекватным и к тому же неинвазивным методом оценки коллатерального кровообращения головного мозга. Его точность j ноже* быть повышена при функциональной окклюзии ВСА баллоном.

Важные наблюдения, сделанные нами, казались симметрии кровотока в СМА до операции и во время пережатия ОСА на шеэ. Мы нашли, что если кровоток в СМА сокращается белее, чем на 50% от исходного уровня, есть угроза церебральной ишемии после .окклюзии ВСА. Наши данные иллюстрируют высокую степень зависимости после-

Н»рвл огкчсскм* мрумиия

улуч«ии»

уцудмни«

.,о О,-,Г] п п

Ь оУ г | □

QI у DI Qlpcur

цгйкомлмелад

рис. б.

_ юкклоэия ниже ГА.

¿о_:окклюзия на уровне ГА.

I :окклюзия с ЭИКМА.

Обозначения те же, что на рис. I.

ксмоенсаа««

16 сгирлцх*

Корреляция между неврологическими нарушениями после операции и результатами дооперационной оценки'ЭЭГ. По горизонтали - ЭЭГ данные о функциональном состоянии головного мозга до операции. По вертикали - данные о неврологических нарушениях после окклюзии ВСА.

неврологи «с*«» »вручения

Уфякхх«

улутоше

P-'ö

о □ Qt?0lo •'Д'п

70

ТКХ дакни«

Рис. 7.

Обозначения те же, что на рис. I и рис. 6.

so 40 $о to

Корреляция между ТКД данными до операции о степени снижения ЛСК в СМА и неврологичес-. кими нарушениями после операции. По горизонтали - % снижение ЛСК в СМА до операции по данным ТКД. По вертикали - неврологические нарушения после окклюзии ВСА баллоном.

операционных неврологических симптомов от эффективности коллатерального кровообращения.

Каротидно-офтаяьмический анастомоз играет ключевую роль в коллатеральном кровообращении головного мозга, поэтому его состояние необходимо обязательно учитывать при планировании эндовас-кулярного хирургического вмешательства при гигантских аневризмах. В частности, это определяется значением анастомоза при аномалиях виллизиева круга.

Таким образом, наши данные свидетельствуют о том, что не-инвазивный метод ТНД является высокоинформативным для оценки коллатерального мозгового кровообращения. При этом используются такие критерии, как симметрия двух СМА, кровоток по глазничной артерии и изменения направления кроьотока в 1IUA и ГА при пережатии ипсилатералькой или контралатеральной ОСА, что ведет к падению кровотока в илсилатеральной СМА и ГА.

1ункциональная окклюзия может использоваться и для регулярной "разработки" коллатеральной циркуляции. Эти данные свидетельствуют о том, что баллон-катетер целесообразно вводить на определенный промежуток времени ®о БСА и регулярно в течение нескольких недель или месяцев раздувать баллон, оценивать переносимость этой процедуры.

Таким образом, наше исследование свидетельствует о том, что комплексная оценка условий коллатерального кровообращения до операции позволяет достаточно надежно прогнозировать развитие нарушения кровообращения по итемическому типу в результате окклюзии ВСА баллоном.

Целью хирургического вмешательства при артериальной аневризме является выключение кровотока в ее полости.

Выключение указанных аневризм из кровотока было возможно лишь вместе с внутренней сонной артерией с применением или без применения ЭЖМА в зависимости от состояния коллатерального кровообращения мозга.

Нами использовались методы операций, применяемые в Институте нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко РАМН: эндоваскулярный метод с применением баллон-катетера <Г. А. Сербиненко, интракра-ниальный микрохирургический метод и их комбинации.

Применялись различные виды операций:

А. Эндоваскулярная операция с окклюзией ВСА при помощи баллон-катетера;

Б. Комбинированная операция: I этап - создание ЭИКМА;

П этап - эндоваскулярная окклюзия ВСА при помощи баллон-катетера.

Таблица 2. ХАРАКТЕР ХИРУРГИЧЕСКОГО ВМЕШАТЕЛЬСТВА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ АНЕВРИЗМЫ.

Локализация: с ЭИКМА_: без 5ИКМА

аневризмы :на уровне iа:ниже га: на уровне га:ниже га:

Каротидно-офйгальмич. ; I : I : II : 3 : 16

Кавернозная : 0 : 10 : 0 : 21 : 31

Итого : I : II : II : 24 : 47

ОСОБЕННОСТИ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ГИГАНТСКИХ КАВЕРНОЗНЫХ АНЕВРИЗМ.

В анализируемом материале проведено хирургическое течение 31 больного с гигантскими кавернозными аневризмами (см. табл. 2). Все аневризмы были признаны труднодоступными для прямых хирургических шешательств на аневризме и выключение аневризмы вмести с внутренней сонной артерией было единственной альтернативой у этой группы больных. В зависимости от условий коллатерального кровоснабжения 21 больному была произведена только эндоваскулярная операция и II комбинированная операция с применением ЭИКИА (сл. рис. Ö).

Как видно из схемы операций обязательным условием являлось установка окклюзирующвго баллона проксиыальнее аневризмы,, но как можно ближе к ней. Манипуляции в полости аневризмы» как правило, недопустимы из-за опасности отрыва тромбов и опасности тромбоэмболии мозговых сосудов. Окклюзия ВСА на уровне аневризмы также невозможна из-за широкого сообщения ВСА с аневризмой, но самое главное - из-за опасности выключения кровотока по глазной артерии. Сохранение каротидно-офтальмического анастомоза являлось необходимым условием окклюзии ВСА баллоном при гигантской кавернозной аневризме.

У всех больных с кавернозными гигантскими аневризмами отмечено исчезновение острых тригеминальных болей сразу после операции. Лишь одна больная погибла после операции в связи с де~

компенсированным коллатеральным кровообращением, несмотря на ЭИКМА и хорошев функционирование каротидно-офтальмического анастомоза. У остальных больных получен хороший результат без признаков ишемических нарушений мозгового кровообращения.

Рис. О. СХ£ЛА ОПЕРАЦИЙ ПРИ ГИГАНТСКИХ КАВЕРНОЗНЫХ АНЕВРИЗМАХ.

с окклюзией ВСА баллоном. ЭИКМА+эндоваскулярная окклюзия ВСА баллоном.

Особенности хирургического лечения гигантских каротидно-офгальмических аневризм.

Каротццно-офтальмические гигантские аневризмы оперированы в 16 наблюдениях. В основном были произведены эндоваскуляркые операции с окклюзией ВСА на уровне шейки аневризмы и устья глазной артерии (12 набл., см. табл. 3). По своим топографо-анатоми-ческим особенностям указанные аневризмы были признаны труднодоступными для прямого вмешательства на аневризме с ее клипировани-ем. Однако, уровень окклюзии ВСА при каротидно-офтальмической аневризме принципиально другой, в отличие от кавернозных аневризм, (См. рис. 9).

(

Рис. 9. СХША ОПЕРАЦИЙ ПРИ ГИШТСКИХ КАРОТВДНО-

ошльшрмзш аневризмах.

Эндоваскулярная операция с Комбинированная операция:•ЭИКМА окклюзией BGA на уровне + эндоваскулярная окклюзия ВСА

шейки аневризмы. на уровне шейки аневризмы.

Как видно из схемы операций радикальность выключения гигантской каротидно-офгальмической аневризмы зависит от правильно выбранной окклюзии баллоном переднего колен BGA на уровне • шейки аневризмы и устья глазной артерии. Классическим вариантом является расположение верхнего полюса баллона в области шейки аневризмы. При окклюзии BGA ниже шейки аневризмы это приводит только к частичному выключению в ней кровотока. За счет каротид-но-офтальмического анастомоза аневризма, как правило, продолжает контрастироваться и может вновоь угрожать разрывом или тромбоэмболией из аневризмы. В этой связи, при каротидно-офтальми-ческих аневризмах мы пользовались для окклюзии ВСА двумя неразделяемыми баллон-катетерами: верхний пбдводился к области переднего колена сифона! и стационарно раздувался только при выключении кровотока во ВСА ниже стоящим баллоном (уровень Cj позвонка.)

Результаты хирургического лечения гигантских каротидно-офгальмических аневризм обнадеживающие. Лишь один больной, как ' уже говорилось, умер от тромбоэмболии из аневризмы при неполном

ее выключении. У 2-х больных, где ЭИКИА не проводился, в послеоперационном периоде отмечались ишемические нарушения кровообращения, которые в последующем удалось компенсировать. В остальных же наблюдениях получен хороший результат, который может свидетельствовать о том, что преднамеренная окклюзия ВСА на уровне устья глазной артерии для выключения гигантской каротидно-офтальмичес-кой аневризмы может иметь место, так как кровоснабжение сетчатки компенсируется из друг.'ос коллатеральных источников. Нейрооф-тальмологическому обследованию подверглись все больные.

Обследовано 16 больных с каротидно-офтальмическими аневризмами. У большего числа больных (12) заболевание проявило себя зрительными нарушениями.

Несмотря на то, что у 4 больных поначалу зрительные нарушения отсутствовали, в процессе развития заболевания они поян вились, и в дальнейшем, как правило, продолжали прогрессировать. Таким образом, к моменту операции зрительные нарушения были у всех больных. Их характер свидетельствовал о воздействии аневризмы на зрительный путь, на основание мозга (зрительные нервы, хиазму, зрительный тракт) в большей степени на стороне аневризмы. У подавляющего большинства (10) была поздняя стадия зрительных растройств.

Среди больных с каротидно-офтальмическими аневризмами глазодвигательных нарушений не было.

Послеоперационный период был прослежен у всех больных. Срок катамнеза составил от 6 месяцев до 3 лет. Динамика зрительных функций была отмечена у 7 больных; из них в раннем послеоперационном периоде - у 4 больных.

Ухудшение зрения было отмечено у 3 больных, и только в раннем послеоперационном периоде. Оно было обусловлено двумя факторами: нарушением кровообращения в системе, питающей зрительный нерв, а также усугублением воздействия на зрительные волокна аневризмы как объёмного образования в результате ее уплотнения в первые несколько суток после эндоваскулярной операции.

Улучшение зрения отмечено в 3 наблюдениях, которое проявлялось как повышением остроты зрения, так и расширением границ поля зрения. Положительная динамика у всех больных имела место в отдаленном послеоперационном периоде. В I наблюдении динамика отмечена в сравнении с ранним послеоперационным периодом. Восстановление зрительных (функций в отдаленном периоде практически

до нормы было обусловлено значительным уменьшением размеров аневризмы.

Следует отметить, что улучшение зрительных функций было отмечено у больных как с ранней, так и с поздней стадией зрительных нарушений.

На основании проведенного анализа мы пришли к заключению, что выключение аневризмы из кровотока на уровне устья глазной артерии, практически не приводит к ухудшению зрительных функций. Сохранение кровотока по ГА при ретроградном его заполнении из НСА способствует сохранению и улучшению зрительных функций.

Больных с аневризмами в области кавернозного сегмента ВСА было 31. В отличие от больных с каротидно-офтальмическими аневризмами среди первых жалоб у этой группы больных превалировала общемозговая симптоматика в виде головных болей (13), тригеми-нальных болей (9). Зрительные нарушения были менее выраженными и свидетельствовали о поражении преимущественно одного зрительного нерва (на стороне аневризмы).

& то же время в значительной мере были выражены глазодвигательные нарушения. Одинаково часто и в равной степени было поражение глазодвигательного и отводящего нервов. Глазодвигательные нарушения отмечены только на стороне локализации аневризмы.

Послеоперационный период был прослежен у всех больных. Динамика зрительных функций была выявлена у 7 больных. Повышение остроты зрения было отмечено в б наблюдениях.

У 1-го больного было отмечено понижение остроты зрения. Оно было обусловлено тромбоэмболией ЦАС из аневризмы, чему способствовала фузиформная форма аневризмы.

Динамика глазодвигательных функций имела место у 6 больных. Незначительная положительная динамика глазодвигательной функции была прослежена у 4 из них. Чаще всего это касалось глазодвигательного нерва. В 2-х наблюдениях отмечено нарастание степени поражения отводящего нерва.

Анализ показал, что отрицательная динамика глазодвигательной функции не корродировалась с состоянием глазничного анастомоза, а была обусловлена механический воздействием аневризмы, реакцией окружающей ткани на оперативное вмешательство.

Таким образом, на основании проведенного исследования, мы пришли к заключению, что офтальмологическая симптоматика у боль-

них с гигантскими аневризмами ВСА обусловлена, как правило, непосредственным воздействием аневризмы как объемного образования на зрительные волокна и глазодвигательные нервы, а ее регресс обусловлен в основном уменьшением объема аневризмы.

Выключение аневризмы из кровотока на уровне устья глазной артерии не приводит к ухудшению зрительных функций. Сохранность кровотока по ГА при ретроградном его заполнении из НСА способствует сохранению и улучшению зрительных функций.

Каротидно-офтальмический анастомоз способен обеспечить вполне достаточный кровоток не только в орбитальной области, но может поддерживать кровоснабжение и в илсилатеральном полушарии мозга, благодаря ретроградаоцу кровотоку по глазничной артерии.

ВЫВОД Ы.

1. Выявлена четкая корреляция между АГ и ТВД данными о коллатеральном кровообращении в передних отделах виллизиева круга:

при анатомическом разобщении передних отделов виллизиева круга (по данным АГ) пережатие ОСА на шее не приводит к изменению направления кровотока в функционирующем отрезке А^ - 1ША, а сопровождается только его ослаблением. '

2. Высокоинформативным признаком, характеризующим функциональные .возможности коллатерального кровообращения, является Т1ЗД данные о степени снижения скорости кровотока в СНА при пережатии ОСА на шее на той же стороне. При полной анатомической сохранности как передних, так и задних отделов виллизиева круга по данным АГ степень снижения кровотока в СМА при пережатии ОСА не превышала 50%. Вместе с тем, при анатомическом разобщении как передних, так и задних отделов виллизиева круга пережатие ОСА на шее приводит к более значительному снижению кровотока в СНА (60-65%).

3. Критический уровень обратимых ишемических изменений в головном мозге (по данным ЭЭГ) соответствует снижению скорости кровотока в СМА на 50% при пережатии ОСА на шее.

При анатомической сохранности как передних, так и задних отделов виллизиева круга при пережатии ОСА на шее, снижение кровотока в СМА не достигает критического уровня.

4. Выявлена четкая корреляция между степенью снижения кровотока в СМА при пережатии ОСА на шее и степенью снижения кровотока в той же СМА при окклюзии ВСА баллоном. При этом степень снижения

кровотока после операции окклюзии ВСА баллоном обычно на 3040% меньше, чем при дооперационном исследовании - пережатии ОСА на шее, что обусловлено, по-видимоцу, той, что при временном пережатии ОСА на шее, не успевают включиться пути коллатерального кровообращения, что и приводит к более значительному снижению кровотока в СМА, чем при стационарной окклюзии ВСА баллоном.

5. При окклюзии ВСА баллоном обычно происходит изменение направления кровотока на обратный как в глазной артерии, так и в отрезке Aj - ПМА на стороне окклюзии. Если окклюзия ВСА сопровождается также окклюзией устья ГА, то изменение кровотока происходит только в отрезке Aj - ПЫА.

6. Дооперационная оценка коллатерального кровообращения методом АГ, ТЭД и ЭЭГ позволяет достаточно точно прогнозировать исходы окклюзии ВСА баллоном. Неврологические нарушения по ише-мическому типу возникают только у тех больных, у которых по данным АГ и ТНД выявлены признаки разобщения виллизиева круга при , пережатии ОСА до операции; степень снижения кровотока в СМА достигает 60%.

При субкомпенсированном характере коллатерального кровообращения (по данным ЭЭГ до операции) окклюзия ВСА приводит к появлению неврологических нарушений по ишемическому типу почти у половины больных.

В то же время при компенсированном характере коллатерального кровообращения (по данным ЭЭГ до операции) окклюзия ВСА баллоном не сопровождается появлением неврологических нарушений.

7. При хирургическом лечении гигантских мешотчатых аневризм кавернозного отдела сонной артерии установка окклюзирующего баллона должна проводиться в кавернозном отделе проксимальнее аневризмы для сохранения каротидно-офггальмического анастомоза как важного источника коллатерального кровоснабжения мозга.

8. При гигантских каротидно-офггальмических аневризмах окк-люзирующий баллон необходимо устанавливать в области переднего колена сифона ВСА на уровне устья ГА и шейки аневризмы. Сохранение каротчдно-офгальмического анастомоза при данной локализации аневризмы опасно, так как может.сопровождаться тромбоэмболией

из ее полости или повторным разрывом за счет частичного функционирования через каротидно-офтальмический анастомоз.

9. Каротидно-офтальмический анастомоз является важным источником кровоснабжения мозга и находится в динамической зави-

симостм от состояния кровоснабжения по соединительным артериям мозга и по искусственно созданному ЭИКМА.

10. Офтальмологическая симптоматика у больных с гигантскими аневризмами БСА обусловлена, как правило, непосредственным воздействием аневризмы как объемного образования на зрительные волокна и глазодвигательные нервы, а ее регресс обусловлен» в основном, уменьшением объема аневризмы.

Выключение аневризмы из кровотока на уровне устья глазной артерии не приводит к ухудшению зрительных функций. Сохранность кровотока по ГА при ретроградном его валолнении из НСА способствует сохранению к улучшению зрительных функций.

Список работ, опубликованных по теме диссертации.

X.Principlea of Surgical Treatment оf Oiant Aneurysms of the Brain.-(9th European Congress of Heuroouri;eiy,I99I Uoooow.)

2.Kxtra-intracranial microvaaoul&r anastomoois In surgery of Giant arterial aneuryomo of tho Brain. (9th JEuropean Congress of Weuroeurgery,I99i» liosoow).

J.Peoulaxities of Surgical Treatment of Cavernous aneurysm*. (9th SuropeanCongreea of Neurosurgery,I99I|Uosoow).

/