Автореферат и диссертация по медицине (14.01.15) на тему:Мозговая и центральная гемодинамика при ишемическом инсульте в зависимости от сроков начала лечения после его развития

МШ1СГЕРСГВ0 ОХОРОШ1 ЗДОРОВЯ -УКРЛШИ

КПШСЬКА МЕДИЧИ А АКАДЕМ1Я 111СЛЯД11IIЛОМНОТ ОСВ1Т11

Р Г В О Д На правах рукопнсу

1 5 ДЕК 1996

ЗАСУХА ВАЛЕРИЙ ОЛЕКСИЧОВПЧ

МОЗКОВА ТА ЦЕНТРАЛЬНА ГЕМОДИНАМИКА ПРИ 1ШЕМ1ЧНОМУ ШСУЛЬТ! В ЗАЛЕЖНОСП В1Д СТРОК 1В ПОЧАТКУ Л1КУВАННЯ Г11СЛЯ ¿10Г0 РОЗВИТКУ

14.01.15 — нервов! хвороби

Автореферат дисертаци на здобутгя паукового ступеня кандидата медкчннх наук

КНГВ - 190«

Дисертацю с рукопнс

Робота виконпна на кп<|юдр1 нервових хвороб Национального медичного ушверетггету ¡м. окад. О.О.Богомольця

Н пуков им кер!вник НауковнЛ коисулгтант

Офщшш ононенти:

Пров1Д1Ш установа

доктор медичннх наук, ирофосор, акядсмж С.М.Внпгчук доктор медншшх наук, нрофесор

A.Ю.Дубнцькнй

лауреат державно! нремн Украиш, доктор меднчннх паук, професор, академш 1. С. Зозуля доктор меднчннх наук

B.П.Лнсешок

Украшськнн науково-дослщш1Й ¡нстнтут клнпчноУ та скспернмен-талыкм нсв|юлогм та пенхштрн

3ахнет днеертаци вадбудсться * ■г/щ<уу. г0д1нн на засЫнпп спсщотзовано'Г вчбгШ ради Д01.12.02 при

Кшвськж медоечнш академн гасляднпломно! оевггк.

Адреса: 254112, Кнш-112, вул. Дорогожицька, 9.

Автореферат роз!слании « 990 р.

3 Д11ср|гшщ'сю можно ознаномнтись у б»блиггещ академп (254112, Нн1В'П2, вул. Дорогожицька, 9).

ВченнЛ сскретпр снмиалЬовако! вчгно/ ради

кандидат медичннх паук, доцент ОЛ.Романенко

З.АГЛЛЫ1А ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

АКТУА JJЬНIСТЬ ПРОШ7ЕМ11. Судшнп захворювяння головного мозку залншаютъся одикто з панаш к их i актуальннх проблем клннчно! анпопеврологн. Воин складшоть шд 30 до 50% ncix хвороб серцево-судинно'! системи, тобго злнмають '¡¡льне шсце по пошнре-iiocri та неспрнятлпвому шкоду (М.В.Верещапн та сшвавт., 1990). За даицмн Спронейського репоналыюго бюро ВООЗ (1 ÜO.'l), особливо неблагополучннм с етаноишдс а краншх Центрально/ та Cxi дно! бвропп, де pineiib смертиос-п «¡д мозкового ¡нсульту вдшч| перевнщуе в1д1юшдшш piueitb захадюсвропеиськнх кра'ш, i цен показннк мае генденцно до подал много зросгшпш.

В структур!. цереброваснуллрннх захворювань нров!дне инсце тнмають roerpi iuieMi>uii норушення мозкового кровооб1гу (П-В.Волошин, В.П.ТаГщшн, 1091; М.МЛщенко та сшвавт., 1991; G.Matsumolo et а}., 1984; B.P.M.Shuite, 1990).. За останш деся-гир1'1чя ¡шемгшпн ¡нсульт зуетр!часться в чотн])и рази чаеи'ше, »¡ж геморапчшш (П.В.Волошин, 198I;M.B.Bepemariii, 1988; \.П.Ромоданов та спшивт., 1990; Б.С.Вгпенсышн, 1995; J.P.Whisnant, 1984;П.Barnet, 1992). Сугпву роль и цьому üi/lirpaioTb демограф|чш .miiui, як! проявляют ься зростання.м у нопу-üiuii niiTOMoi ваги oci6 нохплого i старечого uiity (М.Б.Маньковськнй га сшвавт., 1982; Д.Ф.Чеботарьов та сшвавт., 1982; 1.С.Зозуля, 1989; М.М.Яхно та сшвавт., 1994; P.HumpIirey, 1994). Спо-rn-piruerbca тенденция до «помолодпнш» мозкового ¡нсульту [О.Р.Вннинцькнн, 1987; АЛО.Руденко та сшвавт., 1987; R.G.Hart :t al., 1983; J.F.Toole et aJ., 1990).

Важлнвою умовою змсншсння показникш ноишреноеп церебро-тскуллрннх захворювань е проведения заход1в першпшо! нроф!лак-гикн, спрямованнх на зменшеннл пацшу фактор|'в ризнку, ноперед-кення розвнтку судиншсх захворювань головного мозку. Разом з тнм cjiiui'iiii спостереження стдчпть; що пол'нппення системи л'жування нсульту, понередження рецидив!» Наго розвнтку такой; молгуть знн-итн показннкн зохпорювпност! i смертносп. Тому для клнйчно! нев-юлогн збернаегьсн iipiopirrer впичення на лшено новому pimii особ-ишостен церебралышх та сштемкпх гемодш'шмчннх норушень, як! ¡елумовно вЫграють ваяслниу роль у формунанн! mcrpo'i церебраль-lo'i ¡шемн, часто пизначають !"! клннчннн nepeoir ia imxi.i. Актуиль-ioio зялнинитыя та кож розробка попах шдход1в до лнл'вання шем1чио1ч) ¡нсульту, що грунтую г ься ни сучасннх кошмшилх патоге-[езу дапого захнорюишиш. Це перш за все концепцн -порогового !ием1Ч1н>1ч) кровотоку» i так звано'! ¡шсмЬпш'! < imiiiiiriiii", lioio нов'я-

эпшгх з проблемок» захисту мозку шд попппцспоУ пноксГМшемм (C.M.Himnyi;, 19!Ю; .1. Astrup с( Al., 1981; T.S. Olsen et al., 1982; 'r.l'.Obrenovitcli, 1995).

IiiieMi'iiiit «imií¡i!tíni» (ischemic penumbra)» — цс зона, лкп фор-мусп.сл нпнколо ¡пфарктпого ядра. Kpotioiii; u iiiii коливастьсл М(Ж ДПОМ11 »illlCMinnllMIt lUipOrUMIIv; BPpXIHM — СЛГПТрИЧНОГО ПОШКОДЖеИ-НЯ TK111IIUIII мозку ¡ Ш1ЖШМ — еперКЧНЧНОГО 1101II КОДЖС М Ш1. 3

luiiiii'iiKiT точки зору значения nitV облася поллгас п тому, що нору-шп11ш фУНКЦИ HciípOHt» В HÍÍt МШОТЬ оГ)(1рОТ11ИП характер протлгом ОПМСЖСНОГО поршду 4iicv, ЩО ГКИШШПЬ illKOJIII ДСКШЬКП ГОДИН. Три-imjiictb uiti толерантногп корелюс з ступенем знпжешш мозкопого кровотоку (Д.А.Знчн, Д.У.ЧоП, 1991; Л. Члонковськп, 1992). ЗГмлмнсшш iioro в 3oiii íuicmí'kioi «иашвтнп» внклнкве ш'дноилснил нормального функшонупаннл nciipoiiiH цкт облпеп, п знпжсннл — прняиоднть до загнбел! клтш nrix Tiniin (J. Astrup, 1982; К.Suzuki et ni., 1987; T.I'.Obreiioviteli, 1995). Цс ознпчпг, що розм!р зонн ¡нфпцкту мозку, а отже, i обсяг иепролопчпого дефииггу може б\ти ЗМСНПКМШМ 3ft УМОЛИ ПОЧПТКу JliuVlltllllin MlOjllIX И pnillli CI]WK1I шеля

розвтку шеульту.

Разом з тим до општього часу практично не проводились luiiiiruú досшдженпя, ягЛ б випчали внлнп строкш початку л'|кувшшп \BopiLX im iicjtcöir то 14 ix i д мозкового шеульту. Лише ноодннок! пу-бл1'кацп стосуютьол ;miioi гцюблемн (10.(.Кравцов та cniiiaBT., 1991; С.Л.Леонтып та ciiiimivr., 1991; C.I. Гусев та спнтнт., 1995; Nl.J.Alberts et «1., 1990). Однак в hil\ не внвчалигь особлнвосгп по-рушень мозково! та центрально! гемодпиамнеи, законолн'рносп íi комиенсаци п залежноеп шд строки» початку лп;утмшня хворнх на ¡шемгшнн шеульт.

Результат досл!д;иень ocrimiii.x poj;iß засшдчмли, що внаслЦок дненропорцп, яка вшшкас мЬк мозковим кровотоком i пепронолышм метаболЬмом, церебролмиш ¡нфаркт через добу шелл iioio розвнгку складнггьсл з двох pÍ3HltX д!лянок — ппопорфузн з нплькпм кровотоком, внеокнм косфицентом екстракцп кнешо в тканшм ¡шем!зовано! д!лянкн мозку i пнернерфузн з обов'шковнм шдвищешшм парцншь-цого тнеку кнешо, ознакамн змгншешш иртер1о-пенозно1 pi.tiuiiii по кпсию i вуглекиелот! (С.М.Вшичук, 1984,'1990; I.С.(Загон el al., 1981; T.S.Olscn et al., 1981; H.Mocliizuki et al., 1990). Однак у лператур« вщеугшн единил погляд на ирогностпчке значения rino-иерфг.ш та падлншково1 перфузи тканинн мозку при ¡шемнному шеульи".

I!« ncpe6ir та шрлд ннем1чннх порушень мозкового кровообпу, i особлкио аавершеного ¡нгульту, позитивно пплшшс вироиаджсннп в шшпчну практику iiohiix класчв фармпколопчпнх прегшрапн. 3 ¡епуючого арсеналу шионктнвнпх яасоСнв заелуго ну к>ть ми увагу ii, як! суттсво не змпиоють гнстемну гемодпшинку, селективно полш-шують мозкошш кровотп;, оптимиують iioro аиторегулянно, стнму-люють ü с i и иди церебрального мсшбшиаму i «¡дновлювалып процеси в центральнш iicpuouüi систем!. До таких лнгарськнх препаратш у ncRiiiii Niipi можна шдиестм ¡нстепон — препарат ффмп «Хафелунд Ншомед» (Австрш) (С.А.Румянцена, 1993; С.М.Нижчук та сшвавт., 1995). V зв'яаку з цпм актуалышм залшшитьея внвчення luiinwiini та гемодннам1Ч1(01 ефектшшост! ¡нстенону в гострому nepio;ü ¡шеьпч-ного ¡нсульту.

Важлнвпм компонентом патогенетпчно! горним ¡шсмшного шсульту е нормшшац|'я реолопчних шшетпвостеи Kpoui .(I.Ul.l$«mibCbKHi"t, 1987; М.МЛщеико та сшвавт., 1989; М.Б.Манькоисышн та сшвавт., 1989; Н.В.Лебедгва та сшвавт., 1990; С.Л.Мачере-г та сшвавт., 1995; G.Areari et al., 1988; F.M.Yatsu et'al., 199Q). Позитивно ощнюючи ефеитпвшсть препаратш я антпагрегантшшн влаетш.остями, iieo6xi,mo зазначнтп, що вони суплю не ишшшиоть на nepeöir i шгходн завершеного ¡нгульту. Це потребуе вщншаджеиня к практику охоронн здорова бшьш ефек-тшшпх методш корекцн гемореодоп'чпих порушень. У лп<рнтур| оетаншх рокш з'явшшся OKpeMi помдомлешш про те, що ефсктшшнм заходом нормалозацп параметров и'язкоеп npoui с проведения плаз-мафсрезу (J.Crotta et al., 1985; K.Korosue et al., 1988; S.Vorsirup et al., 1989; A. Hurt manu et nl., 1990). V клшннш практнц! нашо! кранш цен метод пока що не знашнов широкого заетосування. Тому актуалышм с винчения ефектншюст! проведения плизмаферезу в комплексному лшуианш хворих на ¡шешчннн ¡неульт.

МЕТА ДОСЛ1ДЖЕГ1ПЯ. Впнчепня особлнвостен мозково'| та . центрально! гемодинамншу хиорпх па iuieMi'iniiii ¡неульт в залеж-iiocri ш'д строк|'в початку лшуиання шеля ¿¡ого ро.иштку i розробка на niii ocnoßi тактики натронумання хворих у рапньому шедяпш^нч-HOMV ПСрШД!.

* ЗАНДЛ1И1Н ДОСЛ1ДЖЕ1ШЯ:

1. Вивчнти особлниост! luiini'uioio персб!гу та виходи ¡шем^чно-10 шсульту в зплежноеп над етрокш початку .мкупашш шелн ihm» розвптку.

. 2. Дослщитн особливоеп порушень мозково! 1 центрально/ гемо-дпшъпкн, зпкоиолприост! а комнснсаци в pi.nu перюдн еволтоцп ¡шеипчного ¡нсульту в залсясиосм шд стронш початку лпсч'ваиия.

3. Вивчитн взасмозв'язок 1 взаемозолежшсть М1Ж снстемно-цсрсбролышмн гсмодинам1'ч1шм11 порушецнпмн 1 клпичшш переб|гом ¡шгмшнпго ¡нсульту в залокиост! тд стротв початку лшуванпя шелл Лого розпнтку.

4. Внвчпти кшнпну | гсмодннпмшпу ефектившсть препарату ¡нсгенон у гострому псрюд! ¡шемпного ¡нсульту.

5. Вивчитп ефектившсть проведения плазмафсрезу в иоеднаши з пггенснвною терашею хворнм па ¡мтпчннп ¡нсульт у перш! годнки шелл Гюго розпнтку.

НАУКОВА НОВИЗНА. Остановлено значения фактора часу в енпем! надання еютрено! медпчно! допомогн хворнм на ¡шеличннй ¡нсульт. Внсрше впзпачено прогпостичне значении рпиш церебрально! перфузн ирн ¡шем1чному ¡нсульт! в залежлогп шд строкш початку лпгуванпл з моменту Гюго розпнтку. Внсрше впдшено чотнри типи снстсмно-цсребрплышх гемодинампших порушень при ¡ше»пчному шеультк розладн тину пнокшетнко-пниперфузн, ппокшетпко-пперперфузп, еукшетнко-ппоперфузп, еукшетико-гшерперфузи; з'я-совано '¿хне прошосгичне значения. Проведено комнлексне клнико-гемодпнамрше доелдокенпя ефектнвноеп препарату шетенон у гострому 1Н[мо;и ¡шшмчного ¡нсульту. Ппвчена ефектившсть проведения зворотиого плазмаферезу в поршняльному аспект! з лшуналь-ннм е<}>ектом традицпшо! терппи в гострому период ¡шем1чного ¡1: ?ульту.

ПРАКТПЧНЕ ЗНАЧЕНИЯ. Провсдене комплексне доын'дження клшжо-гсмодинаипчплх порушень при ¡шсм1чному шеульт! в залеж-пост! шд строкш початку лпгушшнл шеля по го розвнтку обгруптувало рекомепдццп стосокно ранньо! госштатзаци хворпх у невролопчинН сгашонпр, рамшх строк!» початку л ¡купан ил, а також дпференцшо-впного шдходу до внбору мстод1в терпим хворпх з урахуваншш особ-ливостен гемодинамшнпх но])ушень. Результат!! дослодкснь дають шдставу рекомендупатн впровадпти в практику охоронн здоров'л застосупання препарату ¡нсгенон та аворотного плазмаферезу В комплексному лпгуванш хво|И1х з гострою церебральною ¡шелнега.

основш поло/Кешш, яш виносяться на захпст

К Строки початку лпеувипня хворпх з моменту розвптку ¡шемгмшго ¡нсульту суттсво вплпвяють на структуру молково! та центрально! гемодшшмшн ! в значит м!р'| «изначають клничпип персон та виходи захиорюгтпня.

2. Лпсуваннл хворпх в межах перших шести годин гисля ро-звнтку ¡шешчмого ¡нсульту е нпишлын перснектнвшш щодо оборот-пост I ¡теми мазку. Цен промшаж часу аиц вкаяздмг «тераневтнчиим шкном» для падания ефектнвно! меднчпо! дономоги I пом'якшешш на<ундк1в ¡нсульту.

3. Застосувшшя препарату ¡нетенон та зворотного плазмнферезу значил розшнрюе моигпнвосп лисушшня хворпх на ¡шемршнм 1нсульт.

ВПРОВАД/КЕННЯ РЕЗУЛЬТАПВ ДОСЛЩЖЕНПЯ В ПРАКТИКУ. Матерниш дисертацшио! роботн внроваджено в кгпн1Ч11у практику цевролопчннх вищшень Центрально! ранонно! клнично! лшарн! №4 та I («трально! м1сько! кшшчно! лпшрш м.Киева, меврологниого пц^млсшш 1вано-Франк!всы:о! обласно! кшшчно! лшарш, невролопчннх в1дз!лень лнгарш УВС м.Киева та Медичного центру, цпшлыю! а шипи Укра'нш.

Результат» дослщженпя використонуються в навчальному пронес! кафедрн нериовпх хвороб I (атонального медичного ушверентету та кафедрн нервовнх хвороб №2 Кшвсько! меднчпо! академп шеля-

дкш10мн01 осштп.

Г1УБЛ1КАЦ11- По матер!алах дпеертацп опублпишано И) науко-впх статен, 7 тез допоп/ден, методпчш рекомендацп для Л1кар1в.

АПРОВАЦ1Я РОВОТП. Дпсертшця а пробована 1 рекомендована до захпету на аильному а&мданш кафедр нериовпх хвороб, пенхттрп та анеегезшлош, решиматологн I медпцннп катастроф» Национального меднчного ушверентету ¡м.акад.О.О.Богомольца.

Матер!али дпеертацп доношдшшеь на мшькш науково-практнчнш конференцп «Актуалмн ннтаннл анпоневрологп* (25 трашм 199.4, м.Ншв), Республшанськш науково-практпчнш конференцп «Реабйнташя хворпх старшого ип;у з захворюваннямн серце-во-судннно!, первоно! систем та опо'рно-рухового апарату» (9-11 червня 1993, м.Иш'и), Пленрп Праилшня иауково-меднчного това-рнства невропатологш, пенх1атр1в та наркологи» (24-25 червня 1993, м.ЧсршвцО, II Ницшналькому Конгреа геронтолопв I герштрш Укранш (4-6 жонткя 1994, м.Кшв), мкькт науково-нрактпчшн конференцп иевронатолопн «Актуалып питания патогенезу та лп;у-ванпя судннннх I дем!слнизушчнх захворювань нервово! спстеми» (7 чернил 1995, м.Кши), науковш конференцп, нрневяченш 120-р!ччю 3 дня заснування Центрально! мкысо! клпнчно! лшарш (22-23 листопада 1995, м.Кшв), 8-му СвронсПемшму конгреа з штенсивно! ме-дпчно! допомогп (18-22 жовтня 191)5, м.Афпш, Грецш), 28-му

м1жнародному Дунанському Симпоз!ум{ з нспролопчннх наук i но-ctïhhoï ocbíth (28-30 сер m ui 109П, м.Креме, Австр|я).

СТРУКТУРА ТА ОБСЯГ ДПСЕРТАЦИ. Дшхртацш викладена на 196 сторшках друкованого тексту, складаегься з вступу, огляду лггератури, зпгплыю! характеристики хворнх, методов ïx достижения i лшувашел, 2-х [юздкшв матср1ал!в власних доинджень, заключно1 частики, niicuouicin, практнчних рекомендацш, списку л1тературн (1G0 В1тчнзплних та 119 ¡ноземних авторш). Робота ¡люстрована 24 таблнпямн та 17 мплюиками.

ДЕКЛАРАЦШ ОСОБИСТОГО ВНЕСКУ. ДнсертацШна робота с особнстою працею автора. J'ci клппкочнегрументалын дослщжсння, а також статнстнчна обробка одержаннх результате проводились автором самостшно. Ролробка, анализ та ¡нтсриретацш материалу, викла-деного у днеертац», належнть апторовк

ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕР1АЛУ ТА МЕТОДШ ДОСГЛДЖЕ1НШ I Л1КУВАННЯ

В робот» пналюуються результат»! комплексного клшжо-гемоднпамшного обстеження та лн'уининл 106 хворих у гострому пертдд iuicMÍ4Horo ¡нсульту. Оснопною причиною розиигку зохворю-вання у бшьшоеп хворих (75,5%) булн артер1альна ппсртешпя в поеднанш з атеросклерозом ¡ у 24,5% — цтеросклероз судии. В за-лежносп В1д строк!« з початку захворювання до падания невьдклад-IIOÏ меднчно) допомогн xnopi булн розиодолеш па п'ять, приблизио р'.вшк за кшьк'кгпо обстсжених, груп. До впб'фки включали лише тих хворих, момент розшггку ¡нсульту у яких можливо було встано-вити з точшетю до 1!!вгодш1и. До 1-Ï групп упп'нилн 22 хворих з строкой початку лпгунаннл до 6 годин шеля розшггку ¡нсульту, до 2-Ï групп — 21 хворни з надаииям допомогн у перюд в1д 7 до 12 годин, до 3-ï — 21 XBOpiui — у першд шд 13 до 24 годин, до 4-ï — 20 хворих — у пср!'»д и i д 25 до 48 годин, до 5-ï — 22 хворих з початком лшувашш у перюд вщ 49 до 72 годин. У межах кожно1 групп з ура-хуваниям вих1диого стану мозково1 та центрально! гемодннамнш виокремлювалнеь те дш шдгруни, nui в1дпов!далн двом типам иору-шень церебрально! гемодинамики (rino- та пперперфузн тканинн мозку), а також rino- i еукшетичному типу системного кровооб1гу. До q»ynii доонджения ми пе включали хворих на серцеву недо-статшсть, 3i значними порушеннямн ритму серця.

Стушнь лорушення неиролопчних функцш оцшювали за чоти-рибалыюю шкалою (Б.А.Кистенсв та сшвавт., 1979; С.М.Вшичук,

1987; J.W.Norris, I97ß). Поточшш лшшмшкпй контроль за станом хворнх зяшснюволн ЩОД11Л. Аналпували змши самоночуття, дннамп;у загалыюмозковнх, вогнищевнх снмптомт, трнвшпсгь лшувания. Результат клничного обег-еження фпссували у формшшованш ¡сторн хвороби з больною оцшкою певролопчного дефщпту.

Показпнкн MO.IKOHOÍ Н'модштьпкк дослщжупалн за допомогою прнладу B¡T4ii3iianoro ннробшщтва «Реоашийзатор РА5-01», методом тетраполярно! реоенцефалографн за методикою розробленою М.Р.Палеевнм та спшавт. (1980) i модиф1'кованою на кафедр! нер-вовнх хвороб Нацшнального мед1гшого ушвсрситету, яка на в ¡дм i ну b¡a 6iполярно! реоенцефалографн дас уявленнл irj>o шлылен! показ-1ШКН мозкового кровотоку. В|*рог|'дп|'сть методики верт|)1*кована за допомогою комп'ютерно! гамп-сцштпгрифп з застосуванням радюак-тнвного ¡пднкатора (В.¡.Францев та сшвавт., 1984) та ксенон-¡нгиляцпппш методом (С.М.Вшичук, Н.М.Пуцевя, 1986). Внзначалп мозковпп кровоти; по внутрнптх сонннх та хребетнпх apTepinx, ре-понарннн об'гмшш мозшвпй кроштк (РОМК) в осередку ¡шемп та в iieypn:i;eii¡ií niiii¡yji¡ мозку, а такой; загалынш об'емннй мозковий i;p()BOT¡K (ЗОМК). М(.-годом ультразвуково!" донлерографп на anapai'i «Mulligon 500М> (США) инзначалн нанравлеш'сть кровотоку в екстра- та ¡нтракрашальних суднпах, максимальну шнидысть кровотоку (ML1ÍK), середшо швидшсть кровотоку (СШК) та пульсовин ¡пдекс (Ш).

Параметри центральное KpoBoo6¡ry внвчалн методом тетрапо-лярно!' трудно! ¡мпедансоплетнзмографп за методикою, розробленою W.G.Kuhicek et al. (1966) в модифпсацп Ю.Т.Пушкпрл та сшвавт. (1!)77) на вггчцзшшому atiapai ¡ «Реоаншпзатор PA.t-Ul» з автоматичною ресстрацкто i обробкою данпх. 3 показнишв системно! гемо-дпшшмсн внзначали серцевнй ¡ндекс (CI), ударний ¡ндекс (Я), за-гплышн пернфернчнпн onip (ЗПО),' нотужнкть скорочення лшого шлуночка (ПСЛШ), сиегемнпн артсртлышн тнск, частоту серцевих скорочень.

Bcix хворпх досшд/куволн ноказннкн мозковоТ та системно! гемодинам|'ки при госпшинзацн в сгацкшир, а та коне на 7, ¡4-у добу та шеля закшченнл курсу лнеування.

На першому еташ доыпдженнн нами був проведений аналм ефективноег! /пкування 72 хворнх (1а групп) на ¡итшчнип ¡нсульт в залел;носп в!д стромв госштишзацн та початку Tepariii з моменту розвнтку захворюваннн. Па догосштальному eraiii лише незначши ча ermii тщ'/атн надниалась шлл'/нглндна медична. допомога, здеГ)1лыного шфузп папаверину та еуфЬшшу. В ствцншар! цим хпо-

рнм проводили Д1кувашш. за ирограмою, розробленою па кафедр! исрвових хвороб Надшнальаого медпчного ушверснтсту, лип вклю-чача зппосуваппл вазопктнпних, ноотроиних rrpcnapaiiB, прлмих aiirHKoaryjuiirrin, aiminipenucTnnx, иротннабрякошгх зпсоб!й (С.М.Шпичук, 1987). При nn6opi схсми лшувапия прпховувплп характер порушепня мозково! гемодинамики. При ¡шемпшому шсульт! з гишпгрфузюо ткапппн мои;у прпзначалп ш'екцп кавиггону дозою 10-20мг, куран-плу дозою 20 мг, актопепну по 5-10 мл пнугринмьо-ВС1ШО нрппслыю в 100 мл ¡зотшнчного розчпну патр|'ю хлориду. При пя.члишковт перфузп ткапппн молку застосовувплп еуфЬтлп! дозою 5-10 мл 2,4% розницу нпугрншп.ошчшо кранелъио або струино 2 pa.ui на добу, пеинженфиан дозою 5-10 мл ппуф'пннъовенно кра-1шлми) а 100 мл ¡зототчнош розчипу натрпо хлориду, машптол 100200 мл 15% розчипу. Нпкорчстовувалн також дпретпки (фуросемад дозою 40-00 мг), аншпппмшш засоби (супрастни, д'шедрол дозою 2 мл 1% розчипу) внутрпнньом'лзоно.

До 2-oï групп включили 19 хворпх, якнм прпзначилп ¡ифузшиу та перорялыгу монотераппо новим багатокомпонентнпм препаратом ¡метеной. Пого застосомували пмугрииньовенно крапельно дозою 2 мл в 250 мл ¡зотошчного розчипу imrpiio x-'iojuciy дш'ч1 на добу протягом 5 дшв, HOT1M продовжлиали ще 5 дши дозшо 2 мл раз на добу, одио-часцо прпзначалп нероралмш дозою одне драже-форте ди1'п на добу иротлгом 2 tiukiiîii. Kpbt ¡нстенопу в раз! иеоб.м'дногп xoopi отриму-вали антипнертензишп препаратн, апгнбштпки, п]ютииабряков1 за-собн. 1м не црнзначалп airniarperairriii, нозодпллтаторш, блокаторш к лльцнвих капали«, ноотрошпех засоб'т, к о р т и к о ст г р o ui в.

Трети» трупу склали 15 хворпх на ¡шелпчпни ¡шгульт, при лжу-ваиш якпх з врахуппнням »¡домах протнноказаиь, застосували метод зворотнош плазмаферезу. Цл методииа груптустьел на пибфковому иидплешп ¡з судинного русла шнтппнпх елемеитш та повернеппя в кровотш imuieina плазма icponi (М.О.Лопаткш та сшвавт., 1989; Я.Л.ЖшнсвськнН, 1994; ll.lleros et al., 1989; Л.Hartmann et al., 1990). Метод зворотного плазмаферезу поедиушиш з ¡нтснспвпою терашею хворпх на ¡шсмшнип жсульт, яка включала корешцю по-рушень загалыю! гемодпиа.мпш. дпхаппя, гомеостазу, зинжения го-erpoï шгутршшьочеренно! îincpieiuiï, мрофмактику i лпачтшш усилпднень ¡нсульту. Процедуру зворотпого п;п1змаферезу проводили за перервною методикою з влкорпсташшм центрифуга. На фон» шфузиикл Tcpaniï при piisiii показппка гематокрпту Гильше 42% проводили ексфузш кров! в ouVmî 400-500 мл, при piiiui гематокрпту мепше 42% — 250-300 мл. Шелл цього кров ценгрифугувалп иротя-

гом 15 хшшш при' частот! оберташш 1800 об/хв. ВндГлену таким чином плазму повсрталц' до кровотоку' плцнита. Кожному хворому на протяз! перших семи дш'в здхпорювання проводили В1Д одшст до трьох процедур зворотного плазмафсрезу з промнккамн м!ж ними вщ 1-ГО ДО 3-Х ДН1В.

Результат доелЦжень оброблено методом нарнщшно!' статистики з викориетанням кртер1я.Стьюдентп.

РЕЗУЛЬТАТ!! ДОСЛЩ/КЕНПЛ ТА IX ОБГОВОРЕИНЯ

Наин досл1дження показали, що строки госшташзацп 1 пов'яза-ний з ними пер ¡од з початку розвитку ¡нсульту до моменту падшпш медпчноТ дономогн хворпм сугтсво вплнвають на клпнчннн переб1г та впх|'д ¡шемпнюго ¡нсульту. БЬльш легкий клпичшш персон та вихщ ¡нфаркту мозку заф1ксовано у ос^б, ям одержувалп лисування в период перипгх С-тн годин з початку розвитку захворюванпя. Невро-лопчннн дефщнт у них складав 1,95 ±0,11 бала. Затрпмка иаданнл медичио! допомогн усклпднювалп переб1г ¡шешчного ¡нсульту. Затрпмка лпсуваннл на 7-12 годин теля розвитку ¡нсульту значно поглиблювалн внрнжеш'сть невролопчного дефщиту (2,321:0,07 ба-ла;р<0,01). Ще бшып значнимн невролопчн1 розладн булн у оаб, яш не одержувалп меднчно1 допомогн бшьше 24 годин т'сля розвитку захворювання ! поступали в стацкшар на 2-3-ю добу. Внражешстъ невролопчнпх порушень у них у порпмшшн з хворнми, як! одержувалп .'пкуиамни в период перших 6-тн годин, достовфно зростала 1 спадала шдпом'дно 2,6'2±0,07 I 2,92±0,07 бала (р<0,001).

Строки початку л ¡купания також еуттево вплнвали на темпи ре-гресу невролопчного дефщиту у хвор!гх. Якщо терашя розпочпиала-ся в перни С годин шелл розвитку гостро!" церебрально! ¡теми, вже протягом перших семи дшв лшування в!дбупалося повне або значне в1днош1енпя невролопчнпх роилндш. Затрпмка лн;ування значно гповшыповала темни шдшшлеппя втрачешгх функцш (до 14-ти або 21-30 д!б). *

('¡зппм у тех буи I стушнь шдновлення невролопчннх норушень. У ХНОрпХ, ПК1 одержувалп .'нкування протягом перших ()-Т11 годин в'|Д початку розвитку ¡нсульту, ступшь ¡идновлепня- невролопчного деф!цнту в пронес! лшушншя бун нанбьтьш значннм 1 складав 2,42±0,11 бала. У оаб з етроком лшування в пертд !ид 7 до 12 годин шелл розвитку захворювання ступшь ¡»¡дновлеиня ненролопчних функщи закошмпрно знпжувпвся (2,32±0, И бала). У хворпх, л|'ку-виння яких почниалося че|>ез 12 годнц вш складав 1,85±0,11 бала (р<0,01). 11.'111н'1пн, лк< булн гоешгалЬоиаш на 2-3-ю добу шелл

розвитку шсульту, моли достошрно пршип иотснц!ал дат вщновлеш втрачених функцш (»¡дпот'дмо 1,3(3+0,11 ! 0,82±0,11 бал; р<0,001).

Вщтак, нанбшьщ перспективиим в плат позитивного прогнозу виходу шсульту с раннШ початок л»куваинн в перюд перших 6-1 годин «ид моменту розвитку захпоркшания, колн церебральна ¡шем! мае в нш'Ннльшш мф| зворотнин характер.

Проведет- шшмко-гсмодипамгш! досл1Дження дозволили вилв1 тн дслк'| особливост! порушень мозково! гемодинамики у хворих г ннемшнни ¡нсульт в золсжносп пщ строкт початку лжуиання шел Лого розвитку. Зокрема, встаповлсно, що в перш! 24 годиин шел розшгтку ¡нфаркту мозку у хворих рессгрустьсл зннжеш.'я загалънш I (або) репонарного об'емиого мозковото кровотоку. Виражешст цнх порушень ще бшыис зроетае при латримц! надання дономогн и • 2-3 доби. Одиочасно збшынусплл частота » вирожешеть надлишиов< нерфузп тканннн мозку, що розцпностьсл нами як про л» сланное нервово-судишкп регуляци, зростиючого порушешш мсха>изм1в авте регуллцп мозкового кровотоку.

Деталыши аношз норушень зашльпого ■ репонарного мозковог кровотоку у хворих з гшоперфузкю тканннн мозку показав, що 1 зб|лыиенш1м строку початку л ¡купания, особливо у хворю госштшнзовпних на 2-3-ю добу з моменту- розвитку шсульту, зросга ла внражешеть загольно? (з 444,0±12,40 до 348,0±12,70 мл/х® р<0,001), а такою репоиарно! гнюперфл'ш тканппи мозку як на бог осередку ¡шеми (з 41,8±0,90 до 20,0 ± 0,03 мл/хв; р<0,001), так на протилежному бош (з 49,8±0,96 до 30,1±1,52 мл/хв; р<0,001).

Об'смннй кровот!к по ВСА при затришн падания дономош хво рим таксис поегупоно змсншуеться, особлнпо у враженш пнжу.'п моз ку. Причому ця редукцш була егатистично значу тою при загрнми лпъувапня хворих на добу ¡1 б'шыие (122,8±7,30 мл/хв). Водноча об'емнпн кровотш по хребстних артср!ях при затримц! надання до помоги хворнм суттево не змппоггься (р>0,5). Це могло бути про явом ада игами I компенсацп судннноТ системн мозку, сирпмоваш» на гадтримку кровопостачашш жнттсво важлнвпх центров стовбур; головного мозку. Зростакия вираженост! ппоперфузп тканннн мозк; з зб!льшенням строки» початку лшувания могло зумовлюватио р!знпми факторами: розвитком цитотоксичного або вазогешюго на бряку мозку, поглнблеииям мифоииркуляторних порушень, а такон прогресуючим зниженням серцевого викиду (при еукшегичному тип з 3,32±0,12 до 2,83±0,05 л/(хв.м2), при гшокшетнчному — ; 2,26+0,08 до 1,76+0,08 л/(хв.м5).

У хпорнх на liiieMÍ'Diiiii шсульт з ппериерфузкю ткишши мозку рн госшташзацн шжазинки об'емного мозкоьою кровотоку перевивали аналогпш нараметрн о с i б контрольно! групп. Затрнмка ктталиацп i початку лн;уиання на 2 доби и норншянш з хворнмн, Н> одерл;ували лнсування в nepuii О годин, зумонлижпли лбгиыиеннл б'ппют кровотоку по мш'¡сгралмшх артерпгх голова, в (нлыш'н лир» о ПСА (з 322,tiiti,79 до .47 í,(!±7,(¡0 мл/хв на бощ осередку ¡шемн з 293,4.£8,40 до 3-!0,7±8,79 мл/хв на нротнлежиому 6t»ni; <0,01), а тако;к РОМК на 6on¡ осередку ¡шеми (з I00,fiil,20 до 40,0±2,77 мл/хв; р<0,001) ¡ на протнлежному боц! (з 98,0±1,70 ti 12G,9±2,8(J мл/хв; р<0,001). ЗОМК зростав з 842,8±10,30 [л/хв до 975,2±13,45 мл/хв (р<0,001).

Вивчен! тпкож особливоет! еволюцн гемодннамшннх параметрш залежност! ui;i tihiíi» ix порушень ¡ строшв початку лнгувания. У ворнх на ¡H1CMÍ4HHÍÍ шсульт з ппоиерфу.ш:к> тканинн мозку, яш остуннлн на лшування протягом перших 0-ти годин в!д початку исворювання, гид иплнпом теряли ресструиаиея iipirpirr i ностунова ормалгш^я шжалннкш perioimpiioro (на Гющ осередку ¡шемн на 2,0%, на протнлежному 6on¡ — на 45,8%) i аагалиюго об'емною озкового кровотоку (на 23,9%; р<0,001). У хворнх, то одержуна-н лнеувиння з зяшзненнлм, upiipicr ноказпшлв церебрального кро-отоку ресструвавея переважпо на бонд неуражсноУ iiiiii-yjii мозку, а a 6<m¡ осередку íihcmíí cjitcbo не зшнгакапгя. Лнше на 5-7-й день ¡кунання иолнпнуволась перфузш па 6oui уражено! ninuyai мозку. (е оиумовлювалоеь норушенням мехашзмн» аморегуляцн та неадек-QTiioio реакцию еуднн у дшянш осередку ¡шеми на дно лнсарськнх icooiii.

хворнх на шфаркт мозку з ппериерфузкю мозковнх еуднн ерашл и nepini 6 годин з моменту розвнтку захиорювання внклпка-а ноступону редукнпо об'емпих napaMCrpiB мозкового. кровообйу ЗОМК знпжунаисл на 7,4%, РОМК — на бон,! шфаркту мозку на ,9%; р<0,05). При затрпмш початку лнеупапня понад 6 годнн на >ош Tepanií зростала ннражешеть гшерперфузн тканинн мозку, ли-ie з 14-ix) дня ¡ до кшця иертду сностерсження вона посгуново иеншувалась (р<0,05), щи «чндчяло про шдноилення поррленнх exanÍ3MÍit аиторегуляцн мозкового кровотоку.

Отже, затрпмка початку терапп при нпе.чпчному шеульп нега-ивно позначилась на темпах нормшпзацн мозкиво? гемодннамшн, що 3HU4HÜÍ MÍpi назначало nepe6ir i bhxí;i ¡шем1чного шеульту.

i' ;iÍTe|iary|i¡ не (снус едшкн точки зору (подо нрогностичного шчення ппонерфузп та иадлишковоУ нерфузн тканинн мозку. Вра-

У

ховуючи це, мм досш'дилн прогностичне значения tino- i rinepríep-фузп мозкопкх суд]ш.

У хворнх на ¡шелпчннй ¡псульт з lino- i пперперфунею тканшш мозку, ni\i иадНицди на лигування в o;uii ¡i tí ис cumí сгроки ni д. початку зохворюпания, етуншь внраженост! невролопчннх розладов бутв ¡дентичнлм. Це свщчнло про те, що норушеннл функцп ne¡ipoii¡B i С111ШПТИЧИ01 npom;uioeT¡ в однако »i iv Mipi паетунас ян при дефпигп мозкового кровотоку, так i нлдлпшковп! нсрфузн. Протс ступшь тдновлеинл птраченнх функцш у них при зитрнмц! початку лн;уиан-нл понад В годин буи рЬннм. У хворнх з пноперфуз1сю тканшш мозку, шо поступили на лЬсупашш па 2-у добу híii складав 1,57±0,10 бала, я нрн надлншкошн перфузи — 1,14±0,10. бала (ji<0,02). Отже, XBopi на iiiieMÍ4iiiiii ¡псульт з Нперлерфуз|'ею тканн-ihi мозку малн достошрно 6i.ii>iu иизький нотсмшал для вйдновлеиня втраченнх fJiyitKniii, що сшдчить про нссприятлнвс п])огноетнчне значения надлншкопо? пс.рфузп, яка суироводжусться пернваскуля|)ним набряком, венозною пперволемнто.

Були проанашзовнш особлнпосп цпггралыкн гемодишипки в зплежноем ш'д стротв початку лнлнаннл хворнх на ¡hicmÍ4iiiiíí ¡псульт. В rocrpiíí стадн захворювання було вндшено два тшш системного кровооб«гу: еукшетичинн — у 31 (29,2%) i гнюкшетнчннн — у 75 (70,8%) хворнх. У иацннпн, госшгашзовпних в стацюнар на 2-у i 3-ю добу, в nopiBiuiiini з qnnoKi хворнх, яких почали л!ку-ватн в першу добу з моменту розвитку ¡нсульту, частота внявлекня еукшетнчного влртнта гсмодииампси зннжувалась з 32,8% п.дпошдпо до 25 i 22,7%. Одночаспо з цнм збЬынупалаеь ш'лылсть xnojiiix з rinoKÍiieTH4iiHM типом гемодшшмпсн: и'|д 07,2% в першу добу захворювання до. 75 i 77,3% серед хворнх, госштшшованнх на . 2-у i 3-ю добу теля розвитку мозкового ¡нсульту. Затрнмка надпння меднчно! допомогн спричиняла достчлнрпе знпження показншив У1 < di: у oció з пиоктетичним иариштом Kpo«oo6iry, гоеппшнзованнх на 2-у добу шеля розвнтку ¡нсульту. пони складали ш'дпов|'дно 28,3± 1,2*0 мл/м2 i 2,0+0,08 л/(хп-м2) лп 3-ю добу — 22,3±0,92мл/м2 i 1,7Г»±0,08л/(\в• м3) (р<0,001); у хворнх з е'укше-ТИЧ1ШМ — 45,8±1,70 мл/м2 i 3,18±0,08 л/(хв'м2), — 40,9±1,74' мл/м2 i 2,83±0,05л/(хп• м2) (р<0,05) «¡диошдно. Факт прогресую-. чого зннженпл серцспого внкиду у хворнх на íiucmíhhhíí шеульт iipn затрнмц! надпннл меднчно! допомогн на 2-у — 3-ю добу при rino-кшетичному Tiini i на 3-ю добу при еукжетичному thiií системного

Kp0i)0o6iry рОЗЦШЮСТЬСЯ ЯК прояв ПОруШСНИЯ ПНуГрШШЬОСИСТСМПЦХ

цереброкяр'цалыпгх взасмошдшнчгн, íikí ро.тшшнггы'я п результат!

riltoucii — illlCMÜ уТВОрСНЬ головного мозку, Ticuo пов'язаних. 3 cy-дипноруховим ucirrpoM, ппоталамусом, >цо могло снртшнятн змен-шспня насосно! функци серия.

Виявлено в.чпгм0.1в'я;10к мЬк ви.\|дннмн тинами центрально! ге-модннампш i клнпчпим nepefiiroM ¡шем1чпого шсульту в залсжнпеп ш'д строки! ночптку л!куваппя. У xBopirx, тсрапно якнм починяли в ncpiui 6 годин з моменту |юзвнтку зпхво1)Ю1тння, в1ГХ1Д1пп"| нспро-лопчннн дефщнт 1фи су- i ппокпнтнчному типах системного крово-o6iry суттево не вЬ^нзпявся (»¡дпов1дно 1,01±0,Ш i 1,98+0,14 бала; р>0,5). Запрнмка початку терши! хнорнх попал б годин иоглпблюпа-ла В1фаяисн1сть невролопчннх розладш, особливо у rmnjeinin з rino-кшетичиим типом центрально! гемодинамнгн(до 2,95±0,05 бала; р<0,05). Знлжения серцевого внкиду несирнлтлнво внлнвало також на вЫювленнл втраченнх функцш.

Методами ультразвуков»! доплерофнфи (УЗДГ) впутрннньо! сонно! артерп в екетракрашальнпму шддьи i транскрашалыю! допле-рографп (ТКД) штракрашалмшх судим ироаналЬонаш результат» дослиджеинл 32 хворих в госгрому nepii,,ü ¡шем!чного ¡нсульту, Гфи обстеженш якнх були biuibjicih' озникн стенозуючого ураження судии р!зного ступспя.

Ашинз диних, одсржяшгх за допомогою ультразвуково! доплсро-графн показав, що по[>ушеннл мозково! гемодпнампш у хворих були иеоднозначш i визначалнсь ниражешстю ступеня стенозу церебраль-инх суд]in. Так, у nanicirri . з пезначним (мснше 60%) i помфно виражеппм (50-74%) стенозом RCA i СМА назначалось шдвищеиня максимально! тЦ серсдимя швидкоеп кровотоку в стонозованш судит або в судннах ураяачго! швкул! мозку. У хворих з внраженпм стенозом (75-99%) та оклкхпсю BGA або СМД спостер!галнсь знижешш швидкоеп кровотоку, редукшя йога но ¡нтракражальннх судинах на бон,! осередку ¡шемн. При иьому pecerpj-валнсь ознакп ко литерального кровотоку че]>ез суди и и цередиього шд'йлу iiL'ii;iiii<.itoro кола, що хпрактсрпзувалося значннм збмыиспням CIUK в.ПМА im сторон! протилежнш стенозу.

Нами проегежсна еиолкнцл систсмпо-цереб|)Ш1Ы1пх гсмодн-намгшнх порушснь у влаемозн'язку з клпичнпм nepeoiroM 1шем!чного шсульту ¡ строками початку :пкуваинл. Частппе з нпнгострпному псрюд! зохнорювагшл вилплнлнсь систсмно-цсребралын поранения кровооб11у типу пжппнсттпго-пиоисрфузп (47,2%), ридше — rino-кшстшю-пнерперфузГ! (23,3%), еукнитико-гнюнерфузн (18,9%) i еукшетнко-пнгрперфузн (10,0%). Найбьпьш внряжепнн невро-лопчкпи дефщнт при гоаитолмацп ресструнаися у хворих па ¡шем!ч-

liitii шсульт ii|f посдмиии! riiioKiiieTii'tiioro типу центрально! гемодн-намшн i ппериерфузи -шшппги мозку (2,.'M±0,12 бала). Иаименш значнимн iieiipiuiort'iiii розладн були у хворнх з порушеннлми крово-o6iry типу еукнгстико-гиюперфузГ! (1,88±0,12 бала). За пнражешс-тю невроло! ¡мною деф'щпту nai(i(imi з снегемно-церебральнимн ге-модшшм1чш1мн порушсшиши типу гшокшешко-ппоперфузи та еукшсткко-пцсрперфузн звнмшш промшсне положения.

PiaiutM буи у цих xnopiix i стушиь в'щновлення втрачеинх функцш. Нанкращни потенции! для реабЫшцп малн пшшлтп з по-рушенням кровооГпгу типу еушн«ш;о-гшоперфузп, особливо т! xnopi, икни иочииали .'нкуипшш в нерпа 24 шдшш в\д моменту ро-пвнжу захворнншшш (2,53±0,12 бала). I (анбшып нсспршгглпвни иерсб!г i Bitxi;i ¡шемгшого ¡нсульту спостсрпшоться у хворнх при noiynainri гшокшетпчного типу центрально! п'модинамши i rinepnep-»jjy;)ii тканппн мозку (|,73±0,12 бала). Затрнмка надашш меднчно! доиомоги спричнапла поглпбленнн вприжеиоеп невролопчннх пору-шень i зменшсння потепдпипу для вщноилення втрачеинх фупкцш.

Одержан! даш про ршюмаштннн характер порушена мозкового i системного кровообну в pmii нсршдн еволюцн ¡нфаркту мозку мають ваиглнве значения для шдшпцення ефсктнвносп лшувапня цк! категори хворнх.

Мн провели ашип'з клппчно! i гемодшивпчно! ефектнвност! препарату iucrciioit при .'liuyiiniuii И) хворнх па ¡шемгшнп 'шсульт легкого та серсднього стуненя тяжкое-ri. Невролопчнни дефщпт у них в середньому складав 2,18±0,08 бнла. Xuopi поступали на лшування в nepuii G-24 годинп nicjw р^звитку ¡нсульту.

Проведен*! дослщження показали, то заетооування нрепарагу сирняло прнскоронню регресу загпльпомозконо! i иогпнщево! невро-лопчно! симгтоматпкн, Гнлып м'якому riepeoiry захворюванпя. Так, у 8 ¡з 19 обетежених хворнх пи 7-14-ii день лшушншя наставало повне ащновлення втрачеинх функцш (иарншт малой) ¡нсульту), ще у 4 иацкттв новннн регрес невролопчннх снмшомш зафпгсопано на 30-н день (¡нсульт з мпнмалышми залншковнмн симптомами). У решти 7 хворнх невролопчнни дефщнт aoqiiiam-ji нонцд один мк'лць (Bapiaur завершеного ¡нсульту). 3 них трос мацпптш закнгшлн Jiiuy-ванш! ¡з значнкм, а четверо — а помфннм полпппеншш. CTyniiib вгдновления втрачеинх функцш при лшуванш ¡шем!чного ¡нсульту ¡петеноном дорЬшовала 2,22±0,10 бала.

Не])од лпеувапням и])оводнлп гостру фармаколопчпу пробу з инутршшьопешшм крапелмшм введениям питенону дозою 2 мл в 250 мл ¡зотошчного розчпну натрно хлориду i мошторуванням пара-

метр'ш M03K0H0Ï та центрально! ггмодннампш на 1, 5, 10, 15, 20, 25, 30 i (¡0 хмилпнах ¡геля шфузГ».

Молггорупииия параметров POM К в зон! 1ше.М1чного осерсдку показало, то im фот фпрмаколопчпого теегу з внугршшьовенннм. крапелышм введениям ¡нстсиону rrpirpicT perinimpiioro обошога моз-кового кровотоку иочинався на 5-iii xinuiimi iiicjiii йот введения, В|'дчутно проявляйся un 10-¡íí хвплнш (р<0,05), досягав максимума до ЗО-oï ХВШШШ1 (87,5±0,0 мл/хв; р<0,01) ¡ збср!гався протягом усього перюду обспежеппл (2--Î години).

OuijiK.t дп одноразово! ¡нфузн ¡нггеноиу на показании мозково! гемодинампси показала, що пиупмшиьоиенне крапельнс введения iiicreiiony збКчынупало 1'ОМК в зoui осерсдку «неми з 52,2±2,8 до 87,2±'3,2 мл/хв (p<0,0Ul) i на протилежиому бопд з 59,7±2,8 до 91,7+4,5 мл/хв (р<0,02), кроаопк по ПСА з НК>\1±12,2 до 230,5+17,1 мл/хв (р<0,02) ¡ XA з 73,2+4,2 до 89,8±5,3 мл/хв (р<0,05) як на бош осгредку писми, так i з Гюго протнлежного боку ni;inoBÍ.ino з 168,1 + 14,5 до 200,3+14,0 мл/xn i з 73,3+4.8 до 80,(¡±3,3 мл/хи (р<0,05). Достонфно зростав тнкож ЗОМК (з 480,7+34,0 до 025,4+35,4 мл/xn; р<0,02).

Вилнв ¡нсгеноиу на показникп системного кропообиу залежгз В1Д ijwnoBoro стану гемодинамики. Зокрема, препарат збшьшупав серцевии викпд у хпорпх з пиокшеппинм типом кровообпу, суттсво не Змпновав ¡¡ого при сукшегичному. Проба з ¡истеионом не викли-кала тнкож змш системного AT i 'ICC.

При курсовому лгкуванш ¡нетеноном вплив ¡¡ого на мозковш! кровооб!г залежал ищ шшдного стану гемодипампш. V хворпх на ¡иеульт з пноперфузкю тнанинн мозку РОМ Iv у дияшн осерсдку ¡шемп збиьшувався з 42,6+2,3 до 55.t¡±3,0 мл/хв (р<0,001), m 6on¡ не\ражено'1 п in кул i мозку — з 40,7±3,0 до 57,9±3,0 мл/хв (¡»<0,01 ), що складало ш.чшнидио 30,5 i 24%. Достош'рно зростав також кровоток по Biivipiiniiix eoiiiutx i хребетних aprepiax (р<0,05). Прщнст ЗОМК складпв 19,0% (р<0,05). При надлпшкоЫп перфузи тканипи мозку РО.МК зннжувався в дьтятц осередку ¡теми на 16,7% (р<0,2), кровогн; по DCA i XA, а також ЗОМК cjttcbo не змшюиолнсь.

Монотератя ¡нетеноном шдчушо не змпповала середш показ-ннки снетолрпюго, Д1ясто.ачного AT. Частота серцевпх скорочень шеля зак'шчеиня лигунашш зменшувалась з 72±1,5 до 08±1,7 на хв. Нагом¡ni. У1 .-»{«лмиувяпся на 13,8% (р<0,5). Незважаючи на употлыкмшя 'ICG nit-ля лЫувания, спостернавса npupicT Cl на. 13,2% (p<0,2), переход гид гпюкшетпчного до еукшетичного тппу

центрально! гемодинамшц (С1 — 2,91±0,|9 л/(хв,м2)), що свадчнло про позитшшин шотрошшй ефект шетснону на мшкард.

'Гакнм чнном, ¡нстенон дае познтнвннн клнн'шин I гемодп-нам'ишш ефект при л'п;уиаши хворих на ¡шем!чшн! шсульт легкого та середнього ступени -тлжкосп. При лшуванш ¡шёмшногр ¡исульту з тяжким перебцом захнорюванпя його бажано прнзначатн у ком-нлскснШ терапп з шшнмн лишреькпмп. засобами. .Шкування переноситься добре, в окремнх випадках нпннкалп недовготривални голов--ни» бшь, гшс.ремш обличчя, »¡дчуття важкоет! » ешгастралынн облает!. Внражсшеть поб]чних дш була пом1р1шю I не потребуйала В|дмпш препарату'.

1нетенон не внклнкав синдрому внутршньомозкового обкрадан-ня. Ного заетоеунапнл мае перевагн перед ¡снуючцмп вазоактнвннми засобами, позояк вш е багато|;омнонс1ггннм препаратом I вилинае на рюш патогенетичш мехаш'змн порушень мозкового кровооб|'гу (С.М.Вшпчук та сшваит., 1995),

Мн внвчплн також сфектншисть застосування зворотного плаз-маферезу в поеднапш з. штенешшою теришею у 15 хворнх на ¡шем1чнпн шсульт в перин годннн шеля розвптку захворювання. Проведении кшшко-гемодшшмгишй та лаборатории» анали показав незанеречну ефсктнвшсть застосування тако! методики в гострому иершд! ¡шем!Чного ¡иеульту. У хворих, яким проводилось лпсуиашш за такою програмою, и поршняиш з вщиошдною за тяянпстю кон-т|)олыюю груною хворих, що отрнмувалн традицшну тераппо, еио-стерпаася бшьш значшш стуншь вщновлення втрачених функцп! (в^гииндно 2,49+0,08 I 2 27±0,05 бала; р<0,05|. Цен сноаб л ¡купания и пштора рази' лбшынувак число шишдкш зиачпого 1 (тонною в1дновлеиня втрачених функцш за рахунок змешнення шлькосп хво-. рнх з пом'|р|'нм полшшеншш та хворих, яш шпшеалнеь без змнк Застосуининя зворотного плалмаферезу в поеднаши з ¡нтексивною терашею скорочувало строки лилшишя хворнх и стацнжар! на 3,7±1,10 д1пи.

Застосовуиини терашя не лише полшшувшш клннчннн перебег та аих!д ¡ше.шчного ¡иеульту, але и но.штшшовшшшит на парамот-рп мозкоиоУ гемодшшмнгн. Зокрема, метод зворотного илазмаферезу в ноедншин з игтеисшшою терашею зиачпо збшыиував первюю знн-жен! оо'емш нараметрп мозкоиого кровотоку, яш шеля за!;!нчення лшувашш суттсво перенпщуналп аналопчш показникн в контрольно! груш. Так, ЗОМК в нроцес! лшунашш зростии шд 412±¡2,() до 572,0±14,5мл/хв, РОМК па боц| оссредку ¡темп »¡д 38,8+1,12 до (>5,5±1,20мл/хи, на «ротиледиюму боц» — п>д 42,0+1,21 до

64,5±1,28мл/хв (р<0,001). Прирнпг ЗОМК склпдгш 38%, РОМ К на бон,! осерсдну iim-Mii — 68,8%. im протилелшому бон! — 51,3%, об'смного кровотоку по ВСА нн <5оц! уражено! гнвкул! мозку — 49,2%, на протилежному боц! — 42,9%. Впявленнн переролподш Kponi на Корпеть зонн оеередку пнеми мозку св1дчнть про нормалпа-цпо мехашзмш комленсгщи мозкового Kpouoofiiry, то забезпечунало Снлыи швндке i иовне »¡дновленнл певролопчипх порушень.

Спостериалнеь також позптивш* зрушеннл параметр*'» центрально! гемодиналпки. У хворнх на нлопчнин ¡нсульт з ппокшетпчнпм типом крогюГнгу npirpirr У1 складав 52,1%, СЛ — 40,4% ((><0,001), ЗПО знижувавсп на 30,6% (р<0,01) в пор1внннш з nepnicniiMH но-казннкамн. ЗГчл мнения серцевого шпшду на '¡юн! деякого уповшьпеннл ЧСС сшдчнло про позмтнвшш шотропннн сфект лво-ротного нлнзмаферезу на мюкард за рвхуиок зменшеннл напаита-женил на ньот шляхом зГлльшення иснолного .»вороту, пмлшшеннл коронарного Kpoiioouirv на pinni мпфоцнркуллторного русла серцеио-го м'яза. У хпорих на ¡нсульт з еукшетичним типом гемодинамики прирост показгшкю У1, СЛ буи ноднрннм '9,3 та 0,7%; р<0,2).

Пол!пи1СН1(я покалнншв мозково! та центрально'! гемодннамши поеднуиалось з нормалпацкто параметр!» п'язкосп KpoBi, зокрема гематокриту. [Пд пнлпном ¿воротного плалмпферезу в погднанш з ¡нтененвпою тсрашею суттсво зннжунапея р'шгнь покачннка гемаго-крнту з 44,8±1.5 до ,Ч0,2±1,4% (р.<0,001) (и контролынн qmii з 43,4±1,2 до 41±1%; р<0.?). Тому одним з основ них механтнв «¡дновленнл мозково'! перфузн у ;ti.uiiii(i оеередку ¡шемп можна вва-жатн нормалпац'ио систем» кровооб'н-у на мп;роцнркуляторному

piBHl".

Шдтак, проведения зиоротпого нлазмвферезу в поеднанш з ¡нтененвною терагасю хворим на ¡шемшннн ¡нсульт в перпн годшш шеля iioro розинтку спрняло нормалюаци показникш гемодншинкн на системному, регионарному та мифоциркуляторноуу pinnax i, тнм самим, позитивно шгшпало на обновления кровоностачання ¡шемшованого мозку, клпйчнпп переб!г i в»х!д ¡нсульту.

У робот! аналпуються такой; результат лшуваннл 72 хворнх на iujcMi'iiuiii ¡нсульт, яким проводили тераипо за ирограмош розроб-леною на кафедр! нериовнх хвороб Национального медшшого ушвер-ситету. Bona нередбачае дифереицшовашш шдхщ до глтронування хворнх в залежноеп 1нд характеру порушень мозково! та центрально! гемодинамики в pi3iri перюдн еполгацн ¡нсульту.

Лншнз ефекптлоеп .¡¡купания них хворнх показав, що hjhi госштшнлацн та початку дпферетцповано! теранн в перни 24 годин и

з моменту розвитку захворюваннл, виражешсть невролопчного дефициту у тис складала 2,10+0,12 бала, у пицкнтш з строками надавил медично! допомоги вщ 25 до 48 годин — 2,60±0,11 бала, а понад 48 годин — 2,90±0,10 бала. Ступшь вщновленпл порушеинх функцш у хворих з ршиими строками початку лшуванпл складав 2,20±0,12, 1,33±0,П I 0,81±0,12 бал«в вщновщно. В результат» проведено!* дпференцшовано! терапп 40,1% хворих впписаш ¡3 знач-ним I повним шдиоилепним втрачешех фупкцш, 43,4% — з помфним гюлшшеннлм I лише 7,5% хворих вшшсаш без змш.

Пеоднорщшш характер порушень структури мозково! та центрально! гемодинамики, вплвленнн в р1з1И перюди еволюцп ¡шем1чпого ¡нсульту ■ ткчю пов'шанпп з строками початку Л1кування шелл ного розвитку, зумошпос необх1Д1псть диференцшованого шдходу до пат-рот .ишня хворих в ранньому шыиншемщному перюдк В зв'язку з тнм, що в першу добу шелл внннкнешш ¡нсульту у бшьшоеп хворих споегерпаеты'и зннженнл рег'¡опирного ■ загального об'емного мозко-вого кровотоку, тср&певтннш заходи пошипи буги спрнмоваш на в!дновлепнл кровопостачаннл ¡шем!зоваппх дпшнок мозку. Через добу шелл розвитку Йпемншого ¡нсульту при збереисеши або зро-стапш гшерперфузи тканини мозку лшувалыи заходи повшпн перед-бачатп в!дновлешш мехашзмш авторегуллцп, зннжеиня тканпнного мозкового кровотоку, нормалшщпо венозного кровотоку.

Крш цирнуллторннх розла,'пв, важливпм параметром, що виз-начас етупшь ипрал»еиоет1 ненроломчного дефщиту црн гострш це-ребралынй ¡шемп, с порушеннл неироналыюто метаболизму (М.О.Самойлов, 1985; В.'ч.Б^о, 1985; Ь.Бупшп, 1985). Тому при планупншн лпгуваинл хворих необхщио иередбячаги теранептпчш заходи, спрлмоьшп па нормалЬацш метаболиму мозку, яш випка-ють ¡з розлпг'п церебрального кровотоку.

Шдомо, що мозковпй кровотпг 1 метаболЬм мозку в значит М1[ц залежать в!д стану сиетеми кропообпу. Взасмозв'лзок мг<к снстемнн-ми 1 репонарннмн порушепннмн гемодипамши дшпус необх1Дшеть застоеуванпя також заходш епрлмованих на нормалмацпо функцп еерцено-судипно! енегемн.

Тривошсть перебуванпн хворих в стационар! з ргшпмм строками початку .'икуианин з моменту розвитку ¡нсульту до наданнл меднчно! допомоги була рьнюю. Так, у хворих з строком початку л ¡купания до 24 годин лЬкко-день екладав 2П,2±1,14 дшв, прн затримщ наданнл допомоги вщ 25 до 48 годин вш наростив до 29,4±1,48 дшв, а при початку лпеушпшя понад 48 годин — до 31,2±2,50 д|йв. Огже, наш! даш ешдчать, що час з початку розвитку ¡нсульту до моменту падай-

ил нешдьмтдно! меднчпо'1 дономоги с впжлпвим чннником, якип внз-нпчае 1сл1ц|м1(1111 пе| ?би та вшмд ¡шсмгшого шсульту. Пемас сумшву, що на !и)]|пчшп"1 псрсбЬ' тп инходн гостро'| церебрально! ¡темп внлн-вають I нпш чннннкп: 1нк, сунутна соматнчна патолопя, локотзяшя та розмф осерсдку ¡шеми, адекватжсть та об'см терапи, повноцпший догляд. Однак це с предметом окремого иодальшого клпнчною достдження.

ВИСНОВК11

1. Нершд з початку розвнтку ¡шемшного шсульту до падания нсв|'дкладио1 МСД1РПЮ1 допомоги е одним з наЛвпяшшшипх чиинккГв, яш вн::мачан>ть клничнни переб)г I твид захворювання; початок Л1кувшиш хпорнх у межах перших 6-ти годна з моменту розвнтку шсульту с нгшшлыи псрснекткнинм вдаюсно повнотп вщновлемпя невролопчних порушепь.

2. Збьчыиепнл стро1с!в початку лшуванкя з моменту- розвнтку ннем!чного шсульту понад 0 годин поглмблюе тяжк!сть стану хпорнх, вирожешетъ зигалмюмозкових I вогншцевпх невролопчннх симптома, посплюс мозкош та снстемш гсмодппям1чт розладк.

3. Внлвлена залежшеть характеру порушеиь мозково? гемодинамики В1д строив початку лп:ування хворпх на ¡шемгшнн жсу.т.т:

ПрОТЯГОМ ПСрШ01 ДобН П1СЛЯ рОЗВНТКу ЗПХВОрЮВаНПЯ В б|Л1,ШОСТ1 спо-

стережень рсеструеться репонарна 1 (або) загальиа ппоиеперфуз1я ткпнннн мозку, р1дше — пперперфузт, виражеш'сть яшм з|юстяе при затрнмц! початку лшування понад 6 годин, що несприлтлнво вплнвас на персон та внх!д шсульту.

4. При початку лжувалня хворпх на пнем¡чшш шеульт в перш! 6 годин з моменту ного розвнтку ступшь вщноплення втраченпх функцш е ¡дентнчпою у хворпх з ппо- 1 пперперфуЗ|'его тканнни мозку; з збитьшснням строкш початку лигування понад 6 годин знач-но зпнжусться потепшол для в!дновлснля втраченнх функцш, особливо у хворпх з пергиеиою надлишковога перфузюо'тшшшш мозку.

5. Тип центрально! гемодниамнш у хворпх на пием1чнин ¡нсульт, лпеування якнх розпочалн в перни 6 годин з моменту* розвнтку захворювання, сутгсво не пшшвав на фонов! показании нев-ролопчиого дсфпигту; загрнмка початку терапи понад 6 годин погли-блгое виражеш'сть невролопчннх розлад|'в, особливо у хпорнх з ппо-.анепгишм типом гемодпнампш.

С. В гаетрому нертд! ш1ем!чного ¡псульту спостер1гаються чотн-ри тппп системно- цсрсбралышх гемодшгамгпшх порушены розлади типу гшокшетпко-гшоперфузп, пнокшетнко-пперперфузн, еукшетп-

ко-ппоперфузн I еукшетнко-ппернерфузп; шшбшьш внраженпн нев-ролопчппн дефодгг ресструеться при ноеднпши ппокшетичного типу центрально! гемодннампсн з гшерперфузкю тканннн мозку, мент значнин - - при посднанш еукшетнчного типу з гшоперфузнто мозко-внх суднн.

7. 1{еоднор|'дннн .характер порушень мозково! та центрально! гемодинамнш, пкий ресструеться в рюш першди еволюцн ¡шемнного ¡нсульту ! т|'сно пов'язанин з строком початку лшувашш теля ¡¡ого розвнтку, зумовлюе необхадшеть дифереццшованого шдходу до пат-ронування хворцх в ранньому шслянием!чному перюдн в нерва 24 годинн шелл розвнтку ¡нфаркту мозку лшувальш заходи попиши спрямовуватнсь на вщновлення кровоиостачшшя ¡шсм1чннх дшянок мозку; почннаючи з друго! добн при внярлешн нодлшикоио! перфузн ткан'пш мозку терашя повинна передбачатн також знпження тка-шшного мозиового кровотоку. '

8. Встановлено, що застосувашш ггрепарату ¡нстенон наабшьш ефектнвие при лшушшщ хворнх на ¡шеинчннй ¡неульт легкого 1 се-реднього ступешп тяжкосн в гоет1>ому та ранньому вщновлювалыю-му периодах захворшьашш; вплнв ¡нстенону на мозковнн кровооб|г залежнть в!д перв!сного фонового стану мозково! гемодннампсн: при гпюперфузн тканннн мозку зннжеш зашлыпш > особливо репонар-ннн мозковнн кровотш в зош осередку ипемп збшьшуються, прн гшерперфрп — номфно зменшуються; препарат не внклнкае синдрому внутршшьомозкового обкрадашш, епршпшяс познтнвну ¡но-тронну дно на мшкард у хворнх ¡з зннжешш серцевнм внкндом.

9. Проведения хворнм на ¡шеьнчшн! ¡неульт зворотного плпз-маферезу в ноеднаиш з ¡нтененвною терапию в перцн годннн шеля йото розвнтку потпшуе иирамегрм в'язкост1 кро»1, нормгишус м»кро-гемоцнркуляцйо ! тнм самим позитивно вплнвае на »¡дновленнл кро-вопостачнння ¡шемюованого мозку, клннчнип иеребш та внх!д захво-рювання.

10. Г1роведен| клннко-гемодннам'шш сшвставлення в рюш нер!одп еволюцн ¡шешчпого ¡нсульту з врахуванннм строк!в початку терапп показують необх!дшсть перебудовн ¡сцуючо! еистемп надашш невадкладно! медично! допомогн, I впроваджешш в практику охоронн здоров'я новпх п1дхо;цв, яш пе[>едбачають госшталЬацпо хворнх в перш! О годин шеля розвнтку ¡нсульту 1 якомога ранн» строки початку терапевтнчпнх заход'т.

11РАКТИЧН1 РЕКОМШДАЦН

1. ДJШ вщновленнл функцп ненрошв ¡шемкюванош мозку, нолнпиеннл клпнчного неребпу та внходш ¡наличного ¡нсульту не-«бхщно здшенюватн нев1дкла;и1угосшталЬашш хворнх 1 якнаншвид-

ше розпочинати терлисптичне втручання в межах перших 0-ти годин з початку розвитку шсульту.

2. 3 метою шдвпщения ефективноеп' лшуваннн хпорих на 1шем1чннй шсульт пажлипо догл!джут>атн фонош показннкн мозково! i центрально! гемодинамики. Для цього в практику роботн непро-лопчних в!Д'нлень доцшыю штронаджуватп комплекс непшазппшгх дослщжень, якнй включас ультрпзвукову доилерофафпо, тетрапо-ллрну ¡мнедансонлетгамогрпфно.

3. У зп'язку з ршшми типами порушеиь мозкопо! гемодипамисн при iiueMi4 ¡ому шсульт!, з метою шдпнщспнл сфектнвносп' застосо-вуваннх валоактнвннх препаратов рекомендуггься n nponeci лшупан-ия проводит мошторуиашш гемодннамЬппгх показншив.

4. Для шдвшнення ефектшшост! лисуванил хнорих на пием1ч-ний шсульт доц!лы(е засгосувп.мчя п комплексшн терпим препарату шстенон, лкнн селсктнпно иолшшуе об'смнпн мозкоппн kjhjbotik, опттпзут Гюго авторегуляпш», позитивно вплпвае на еиетемннй кро-Boo6ir.

5. Результати провсдеинх досшдж пь дають тдставн рекомен-дуватп застосування зворотпого илазмаферезу п иоеднашн з ¡нтен-снвною Tcpaiiiao в гострому пер'юд! ¡щемимого шсульту.

ПЕРЕЛЖ ОНУШШЮВАНПХ ПРЛЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦ.1

1. Влаимоеилзь нарушений центральной п церебрально!"! гсмодн-пампкн iijhi шк|)аркте мозга у больных ншсмнчсскоп болезнью серд-цп /Соавт.: С.М.Вмшпгук, В.К.Полншко //Iwihh. медицина. — 1987. — №9. — С. 44-4 7

2. Лечение ишемнческого инсульта в начальном периоде его развития / Соавт.: С.М.Виничук, 11.11.1>едрнн //Современные проблемы неврологии: Сборник научных трудов. — Днепропетровск, 1994. — С. 18-20.

3. Дети ннтанпя патогенезу гострнх церсбрплмшх iiucMiii i ме-xani3M ;iii ¡иетенону та актовепну при ix лшуванш / Сп'шавт.С.М.В'шнчук // Актуплый питании патогенезу та лпгуваннл судшшкх i демктншзуючих захпорюкпнь нериово! с1!етсмп:М«те)налн нпуково-нракттпнн конференци непропатолопв м.Киева (Кшв, 7 червия 1995р.).— Кшв, 1995. — С.12-21.

4. Клинко-гемодштмгпп порпшлпил при ¡шем1чному ¡нсульт! в -олежносп ш'д етрок!в початку лжуиання хиорнх //Актуалып иитаи-ня патогенезу та лп;унания судннних i демнлнпзуючнх захворювань иервово! снсгеми'.Матсрииш науково-практично! конференни невро-

иатолопв м.Киева (Кнш, 7 червия 1995р.).— Кит, 1995. — С..77-84.

5. (иишчш ти гсмодннамшш ефектн шетенону у хворих на ¡шсьйчнни ¡нсульт /Си¡вант.: С.М.Цпшчук, [Л.Бсдрш //Актувльш питания патогенезу та л¡куваннл судннннх I демклнпзушчпч: захво-рювннь нервово! спстсми: Материиш пауковогирактичшп конферепцн неиропагологш м.Киева (Кшв, 7 червня 1905р.).— Кшв, 1995.— С.5.4-05.

С. Пеннванншый способ определении объемного мозгового кровотоки н показателей центральной гемодинамики с помощью реоана-лнзатора РА5-01 /Соавт. П.И.Бедрнй //Пепнвазивные методы исследования в клинике нервных болезней: Учебное пособие. — Киев, 1995. — С. 30-40.

7. Оеобливост! мозково) та центрально! гемодннамнш у хворих кн ши-личини ¡неульт залеишо шд строк!» Ух госиптинзацп //11итиппн дшгностнки та лплиання: Зб1рник начиовнх статей. — Кшв, 1995. — С.112-114.

8. Оценка мозговой гемодинамики при сосудистых заболеваниях головного мозга но данным 1 ранг краниальной допплерографии /Соаит.С.М.Вннпчук //Пенпкилнвныс методы нсследовашш в клинике нервных болезней: Учебное пособие. — Киев, 1995. — С. 17-22.

9. 1 [орншялъна оцшка дп одноразового введешш ¡нетенону та церебролЫну на показннкн гемодпнамнеи у хиорпх па ниемшшй ¡нсульт // Актуалып пптаннл патсн-енезу та лщувашея судннннх 1 дем1елпнзуючих захворюкань нервово! спетемн: Матерний наукопо-практнчно! конференцп 1 сиронитолопа м.Киева (Кит, 7 чершш 1995р.).- Кит, 1995 — С.70-70.

10. Терниеитпчна ефектпвшсгь иктоиегшу в лшуванш хворих на ¡шсмЬшнп ¡нсульт /Сп!вавт.: С.М.Впшчук, Ы.Бедрш // Актуалый питания патогенезу та л'жування судннннх 1 демклпнзуючих захворюкань нервово! снстемн: Мак^нилп наукомо-практнчно! конференцп певропаголопв м.Кнгва (Кн!н, 7 чериня 1995р.).— Кшв, 1995— С.00-«9.

11. Особлнвост! фармаколопчно! реабЬптацп хворих на ¡птичниц ¡нсульт похилого шку /Сшвапт. С.М.Шгччук // Рееиублпганеька науково-нрактична конференцш "РеабЫтацЫ хворих старшого шку з захиорюнаннлмн серцено-судннпо!, нервово! систем та онорно-рухового апнрату" (Кшв, 9 — 11 червил 1993р.): 'Гезн „чошнПдсн. — Кнш, 1993. — С. 19.

12. Фармаколопчпа реябштиця хворих на ¡шсм!чннн ¡нсульт /(лнпавт.: С.М.Впшчук, !. 1.1>е;гр1н //Клййчиа, сощально трудова

ItrnfiLihani'i it iK(i|)<i;iorii, nritxiinpii to ifapKo/ioni: Tr.iu ¿(»noni/tcii ll.'iciiyMV Ilpnturiiii'i imyi;ono-M .iii'tnoro TonapncTim iicBpoiumumiht, iirnxiarpin tu iinj>koji'>!'ii(('Ippiiinni, 24 — 25 'icpmia 1993p.). — XnpKiii, 1!I!K). - C.12-13.

13. 1 lone n ;imriioeniui i /iiuuiaiiiii xitopux 3 tiopyuieiiioiMii M03-Konoro Kponoofiiry /Ciiimurr.: I.I.Cyxapcn, Il.l.llm;y;ii.iiitKon, l.l.lic;ipiii // 1 (17) 3'i.u xipypriu YKpn'iim (Jli.nin, 21) — 23 iirpccn.ii I994p.): Trail ;u»noiii;in.'i. - jli.rnn, 1904. — C.284.

1 1. lloni iu;ixo;iu ;u> Tcpanii iiiicMi'inoix) iiicy/ibTy xnopux noxiuioro m ernpe'io; > ninv /CniimoT. C.M.Iiimi'iyK //2 llnirioiifuiMmii iwicrprc repoiiTo;ioiii> i rrpiarpiit Viqmiiui (Kiiin, 4 — 0 jkobtiui I991p.): Te3ii ;ionoi!i;v'ii. — Kiub, 1 i) 13 -4 -—' I.I.— (LI 27.

1;'». ll3arM03i>'>i30K mijk eiieTCMHo-uepeopn.iii>Hi!Mii icMo.uuiaMhnii-Mll HOpyilieilllflMII i IIRBponOriMtlllM 3Cl|lCi;T0M y XBOplIX Ita ¡IIIOMi'lllllii incy/iiiT /CimuuiT.C.M .Biun'tvi; //AitTynjii.iri iipoG.ii'Mn iioujuf/iorii i ncii-poxipyptii: 3oipimi; liayuoBitx poiiir. — Jlbniii, 199(3. — C.30.

I(>. Reverse plasmapheresis in eoniplex Irealinent of isliemic insult /Co-aulh.: A.E. Dubilskv, M.H. IsimkJ in, S.M. Yinirlmk //8 Hi European Congress of InlcfMve Care Medicine (Alliens, October 18-22 1995): Abstracts. — Alliens, 1995. _ vol.21, Suppl.l. — P.213.

17. I'lasiiinpheresis treatment of ischemic insult in consideration of hematologic risk-factors /Co-a\ith.: S.M. Vinirhuk, A.E. Dubilskv, j.I. Bcdrij //28-tli Intern tionnl Danube Symposium for Neurological Sciences mid Continuing Education (Krems, Austria, August 28-30 1990): Poster Abstracts. — Krems, 1990. — P.00.

Zasukha V.A. "Bruin and central Hemodynamics under Ischemic Stroke as Dependent on Terms of Treatment Onset Followed Hie Disease Progress"

The Ihesis submitted for Master's degree (Candidate of Medical Sciences) in the specialized field 14.01.15 - nervous diseases. Kyiv Medical Academy for Post-Gradimte Education, Ministry of lleullh of Ukraine. Kyiv, 199(3. Typescript.

Complex clinical-beiiiodynaniic examination of 100 patients with ischemic stroke in ifs uctife stage, depending ori terms of treatment oulset followed the disease progress was performed. Period since the onset of ischemic stroke progress till rendering nil urgen' medical aid was determined to be one of the most important factors determining the •ourse and outcome of the disease. Due onset of patients treatment within the initial (3 hours .since the moment of the ischemic stroke was determined to be the most promising in respect to completeness of Ibe neurologic disorders recovery. Dependence of nature of brain and

central hemodynamic disorders on terms of treatment onset in patients with ischemic stroke was detected. When the therapy onset is delayed tip to С hours, marked brain and systemic hemodynamic disorders were observed, a considerable decrease in the potential for recovery of the lost function, especially those in patients with the. initial hypeqierfusion of brain tissue and blood circulation hypokinetic type, was detected.

Data on efficacy of the instenon application and reverse plasmapheresis combined with the intensive therapy in acute stage of ischemic stroke are presented. Practical recommendations as for rendering an urgent medical aid to patients as well as applying the treatment methods in clinic are made.

Засуха В.A.

"Мозговая и центральная гемодинамика при ишемическом инсульте в зависимости от сроков начала лечения после его развития"

Днссергацня на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.15 :— нервные болезни. Киевская медицинская академия последипломного образования МЗ Украины. Киев, 199G. Рукопись.

Проведено комплексное клшшко-гемодннамическое обследование 100 больных с ншемнчеекцм инсультом в остром периоде заболевания в зависимости от сроков начала лечения после его развития. Установлено, что период с начала развития ишемичеекого инсульта до оказинлл неотложной медицинской помощи является одним из важнешш1х факторов, определяющих клиническое течение и исход заболевания; начало лечения больных и щюделах первых G-ти часов с момента развития инсульта наиболее перспективно в отношении полноты восстановления неврологических нарушении. Выявлена зависимость характера нарушении мозговой н центральной гемодинамики от сроков начала лечения больных кшсмическлм инсультом: при задержке начала терапии свыше 6-ти часов нарастает выраженность мозговых п системных гемодннамическнх расстройств, значительно енниинтси потенциал для восстановления утраченных функции, особенно у больных с исходной пшерперфузней ткани мозга и гипокинетическим типом про вообращенпл.

Приводятся данные об эффективности применения препарата плетеной н обратного нлазмаферезя и сочетании с интенсивной терапией в остром периоде ишемичеекого инсул .та. Даны практические рекомендации в отношении оказания экстренной медицинской помощи больным, и татке использования изучаемых методов лечешш в клинике.

lviio*ioui слоил: ¡шемшшш шгульт, мозкопя гемодинамика, центральна гсмодшшмп;н, строки початку лпеуваннл, шшнерфузш тканпни mo.ikv, гшернерфузш пшншш мозку, inncHOH, нлазмаферез.