Автореферат и диссертация по медицине (14.00.02) на тему:Морфометрические характеристики кровоснабжения различных отделов сердца в динамике гипертонической болезни и условиях экспериментальной вазоренальной гипертензии

о Я п а у

й, и

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УЗБЕКСКОЙ ССР

ТАШКЕНТСКИЙ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

На правах рукопмеи

ПУЛАТОВ АТАДЖАН ИСАКОВИЧ

УДК 611.12 — 008.331.1 ^02:616.61 —611.12:611: 132.2

МОРФОМЕТРИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ КРОВОСНАБЖЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ОТДЕЛОВ СЕРДЦА В ДИНАМИКЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ

БОЛЕЗНИ И УСЛОВИЯХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

14.00.02 — Анатомия человека

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

Ташкент 1990

Работа выполнена в Андижанском государственном медицинском и Ивано—Франковском медицинском институтах

Научный руководитель—Доктор биологических наук,

профессор Г. Н. Хаимоа Научный консуупьтачг—заслуженный, деятель науки УССР

профессор Е. П. Мельман

Официальные оппоненты! доктор медицинских наук, профессор Ф. А. Абдурахманов кандидат медицинских наук, доцент В. А. Устинов

Ведущее учреждение — НИИ морфологии человека АМН СССР, Москва

Защита состоится ,_ _ 1990 г. в _ часов

на заседании специализированного Ученого Совета (К. 087, 01. Об) в Ташкентском государственном медицинском институте.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Ташкентского росударспвеннОро медицинс;к(ого1 (инспитута (700048, !г. Ташкен|г, ул. К. Маркса, ЮЗ).

Автореферат разослан -___,_ 11990 года.

Ученый секретарь специализированного Совета профессор

Ю. А. Куликов.

—I ■ ..■ ■ РСТЕКВИ ■■■■...■

! ОН!!АЯ ПРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

''У."^Актуальность теш. Среди-важнейших проблем современной меди-¿р№1£йфлеванвя сердечно-сосудистой системы занимают1 особое мес-о. Б связи со значительным распространением и многообразием форм тих заболеваний, а также с возникновением тяжелых осложнений, осо-енно прл артериальной гипертонии, которая нередко является причя-ой летальных исходов, данная проблема имеет важное.социальное и ародно-хозяйствешше значение.

- Изучая морфологические сдвиги, происходящие в различных орга-ах Сердце, головной мозг, почки) при артериальной гипертонии', ис-ледователи выявили раннюю вовлеченность сосудов сердца в патоло-ический процесс. Однако, до сих пор имеется мало сведений по во-росу сосудисто-мышечных соотношений гипертрофированного сердца К.А.Зуфаров,1988). Наряду с этим, встречаются противоречивые згляды. на удельное отношение капилляров к кардиомиоцитам гипер-рофированного миокарда (Ф.З.!Леерсон,1968; М.Н.Береящщкий,1971; .К.Шхвэцабая, 1977,1285; Е.ИЛазов,1982; C-ulpepper }V. at al 1983; snceld V,. et al 1987).

■ Ангяоархнтектлшка гипертрофированного миокарда изучалась, ак правило, методами посмертной коронарографии в состоянии заверенного процесса. Периоды поэтапных внутриорганных сосудистых пре-бразованиЯ гипертрофирующегося миокарда, в связи с рядом специфи-есяих затруднении, 'традиционно обходятся стороной (Б.Н.Воробьев, D63, М.С.Гнатюк,I978; С.А.Биноградов,Б.Д.Розенберг,1980; Л.М.Не-омнящах , S.Л.Лушпик ова-, Г.Н.Неп омнящих, 1986) .

' Морфологические .'изглененпя в различных звеньях макро- манро-иркуляторной системы разных камер сердца с применением количэст-енных показателей, определение проницаемости и емкости1 функцяо-ирующего сосудистого русла при экспериментальной гипертонии дзу-енп недостаточно, а имеющиеся разрозненные данные с таковыми5 у еловека, не сопоставлялись.

Цель исследования. 3 связи с недостаточной разработкой про-лемы аутогемоцирчуляцки сердца в-условиях гипертонической болезни* ы поставили себе целью-изучить: особенности массы миокарда в раз-ичнме периоды заболевания; общуп и микроскопическую структуру ар-ериальной системы сердца человека в норме н в различные стадии идертонической болезтш; в эксперименте - динамику изменепий функ-ионпрувдей емкости и проницаемости сосудистого русла. В соответ-твяи с целью сформулированы следующие задачи исследования:

1. Изучить принятыми в ангиологии методами ангиоархйтектони макро- микроскопического артериального русла сердца человека в е ма и в разные, периода гтертошчэако& болезни.

2. Определить гистосгруктурпуп адаптацию стенки артерий раз го калибра а в различных отделах гипертрофирующегося сердца.

3. Установить шкро- микрометрические параметры колебаний звеньев "артериального дрэвз" разных, отделов сердца в динамике р вития гипертрофии миокарда. .

4. Выяснить топографию развития путей окольного кровотока в миокарде в условиях, его гиперфункции.

5. Разработать, наиболее оптимальную модификацию модели тепе тонической болезни в лабораторных условиях,

6. В эксперименте, на модели вазореналъной гипертонии, оарэ лить динамику изменения макро- микрометрической и гястострзгкт.уря характеристики путей газоснабжения гипертрофированного миокарда.

7. Проследить приемами радиометрия за агязлитудой колвбакдЗ функционирующего объема миокардиальных сосудов и степени наруаеы проницаемости: их стенок. '

На-учная новизна. .

- Впервые прослежен характер и динамика морфофункциопальных изменений "артериального древа" и сосудистой стенки коронарянх с терий разного калибра в различных отделах сердца в процессе разх тяя артериальной гипертонии.

- На основе математического анализа определен коронарной п: которкй уменьшается обратно-пропорционально развитию гйпертрскпш миокарда, предопределяя первичную уязвимость сосудистых бассейж соответствующих-отделов гипертрофированного сердца.

- Выявлено уменьшение/колзчэства функционируйщих капилдяро! на единицу объема миокарда в процессе развитая гипертонии.

- Установлен двухфазной характер изменений прижизненной уд« кой емкости гемоциркуляторного русла сердца в динамике пшертра' миокарда и развития гппертензии.

- Определено отчетливое уменьшение $увкцаональншс врзмодшл венечннх артерий по мара развития гапертонии.

- Впервые выявлены путл окольного кровоснабжения ш!е?.хазаро: ной почка при субднафрагшдьном аортальном стенозе, на основе к рих разработан оптимальный вариант модели; реноЕаскуляраоЗ гшер

•нии.

Практическая значимость- полу^енннх результатов. Результаты следований, отрагалгща.некоторые особенности кровоснабжения отд

юркального. сердца человека, а -также изменения морфометри'ческих аракт-^рястик макро- микроцпркуляторного кровоснабжения различных уделов гипертройарутегося сердца в динамике развития артериаль-:ой глпертокви как в эксперименте, так а на патологоанатомическом убстрате вопли в лекцноннпЗ материал кафедр нормальной анатомии :сдовека, патологической анатомии,.кафедра'внутренних болезней суб-•рдпкатур!! лечебного Факультета !'2 и ка-Ткэдрн пропедевтаки внутрен-' :их полезнее пед.Факультета с обздам уходом Анцвганского государ-твевного медицинского института им.МЛ.Калинина,

На защиту выносятся слздуюпие основные.положения:

1. 3 динамике гипертонической болезни, в результате гилертро-•яп гппер'ушщионмруксцих участков сердца,'нарушается весовое соот-огаекие отделов миокарда, вносящее корреляцию в уровень гемоцирку-'япнн различных звеньев коронарной системы гипертонического сердца.

2. Процессы, происходящие в гистоструктурной системе стенок «печных артерий сердца, находящихся в режиме повышенного гемодина-ического напряжения, модно разделять на два цикла: первоначально -ушацюнальнь-приспособптельный,' затем - патогенетический.

3. Йорфококценсаторнне реакций в системе макро- макроциркуля-;ш иземизировакЕш: органов '(сердце, почка) в определенных преде-:ах нарушенного кровеобращения способны удовлетворись запроси ука-анных,органов в гемоснабяенпн. '

Апробация материалов диссертация. Материала диссертационной :аботы были доложены и обсуждены: I) на I Всесоюзной конференции о шкроциркуляри в Москве в ноябре 1972 года; 2) на Всесоюзной лучной конференция по возрастной морфологии в г.Самарканде в 1972г; ).на П Свшозиуме' морфологов республик Средней Азии и Казахстана ; г.Фрунзе в 1972 году; 4) на шестой научной морфологической кон-•зрешда Андгг\Л1ского отделения ВН0А1Э в 1972 году; 5) на 27-й на-чноЗ кожТсрснцаи', посвященной 30-летию Ашдеянекого госмелушсти-утэ в сентябре 1985 года; 6)'на заседании .медико-биологического ручного совета Андш-акского гозмединстнтута в 1938 году; 7) на 4-й ояферендия морфологов республик Средней Азйй и Казахстана з г.Ка-«аганде в 198В году.

По теме диссертации опубликованы II печатных работа

Объем л супуктг'па ггкссегд'зпзп. Диссертация состоит- из введения, •5зооа литератур;.!, четгрох глав собственных исследований (материал

метода йсследоБЭЕая, результаты собсг-геплого исследования, за--мочения, выходов), указателя литературы, .саго (73 страниц. ?обс— -а содержит 28 таблиц в иллюстрирована .52 ргсуккага. Укззетэль л:?-

•■.- 4 ■—-1 • •

тературы включает 184 -работы од-ечёстЕенных и 123 иностранных автс ров.

Материал диссертации собран,'изучен и ■проанализирован лично автором.

Общая Характеристика материала д методы исследования.' Секционная часть работы выполнена на 128 препаратах-сердец, "изъятых иг трупов лиц, скончавшихся от осложнений гипертонической болезни: в возрасте от 21 до 90 лат. Из них 72. - ■ мужчин., 56 - женщин. Контрольным материалом послужили препараты1 сердец 14 практически здоровых людей, умерших от различных несчастных случаев -(травмы,' автомобильные катастрофы, отравление угарным газом и т.д.).

Вскрытие неинъециров'анного сердца производили по методу Г.Г. Автавдилова (1962,1970). Желудочковый индекс? исчисляли по отноие-нию массы левого желудочка к массе правого. Толщину стенок аелу-дочков измеряли без трабекулярных и- сосочковых няц,-

Экспериментальная часть работы выполнена на 240 половозрелы? беспородных белых.крысах обоего пола, массой 180-240гр. При выбо1 подопытных, животных исходили из того, что белые крысы обладают сч реотипностью реакции в-условиях.опыта, являются: наиболее удобшагс для группового эксперимента и по структуре кровеносные сосуды их сердца приближаются; к таковым человека (П.П.Гамбарян и Н.М.Дукел! екая,1955). Исследования проводились в хроническом эксперименте. Контролем слукили интактяые крысы (35 пивотных)''.идентичного, веса и возраста.

Общую-архитектонику' артериального русла сердца изучали ран^ геноангиограаичесшг (5 препаратов) и микроскопически (5 препаратов) на просветленных срезах сердечной мышцы после предварительной инъекции-их раствором парааской сини.■ . •

Гистоструктуру артериальной стенки миокарда исследовали на ( препаратах, остальные контрольные животные бшш'использованы в рг диометрических пробах. Морфофункционадьная адаптация коронарной системы в условиях экспериментальной шемии почек определялась р; 105 крысах.

• Забивались крысы путей замораживания в жидком азоте и метод-■декапитации на 10,15,30,60,90,180 сутки после начала подъема артериального давления.

, Для реатазхдоа. поставленных задач исследования были исполвз ваны следующие общепринятые методы: а) инъекция макроскопаческог коронарного русла сердца через устья венечных артерий эйир-хлоро форышаг раствором свинцовых белил; б) окраска микроскопического

юла коронарной системы сердца хлороформным раствором парижской ¡ш. с последущим изготовлением просветленных срезов толщиной 150-Юмкм и математической обработкой звеньев микрорусла; в) гистоло-¡ческие исследования по общепринятой-методике и окраске структур-ос компонентов гистопрепаратов сердца гематоксилином .'Вейгерта, трофуксином по Зан-Глзону с докраской резорции-фуксйном и импрег-щией азотнокислым серебром с последующим .золочением по Папу; г) мелирование реноваскулярной гипертензии у крыс осуществлялось по ¡тодике А.Х.Когана (1957) в нашей модификации. Суть модификации зключается- в замене' традиционного лигиругащего материала - шелко-)й петли, которая, в силу св'оей эластичности, не в состоянии обес-;чить точную дозировку стенозирования и чреватую разрывами-аорты момент сужения'на стандартные металлические кольца, обеспечивагь IX высокую степень регуляции-кровотока через ■ поддиафрагмальный ?асток брюшной аорты, а также значительно облегчающих л сокращах>-IX процедуру операции. Заключение почечной артерии.в металлически спираль., нивелирующую пульсовую волну, вкупе с аортальным коль-эм, препятствует развииго компенсаторного окольного кровотока к иемизирозанной почке,'возникновению аневризм аорты и обеспечивает' ¿соки!! процент развития артериальной гипертензии-.

Математическими приема?,щ по методике Харухидэ (1959) в мода-акации К.П.Мельмана с. соавторами (1975) определяли': площадь попетого ^ сече.вдя просветов кровеностгс сосудов, площадь их обменной эверхносги с.окружающими тканевыми структурами, плотность сосудис-гл сети. ■ :

; Морфологическое описание стенки артерий дополнялось мзтег.гатя-эским анализом их а) индекс- Керно£ена определялся по. формуле { = ——— '' гле Вт а(ш1+т2)У/~. суша толщины стенок сосуда; т1 -элщина стенка.'в месте истончения, т2 ~ толщина в месте утолщения, . - диаметр просвета сосуда; б) извилистость внутренней эласти-зской мембраны определяли отношением.абсолютной длины ее к пери-этру сосудистой стенки; в) площадь поперечного, сечения стенка со-уда получали-по с'ормуле Вагенфоорта (1960): С = (йт - т2 ), где - искомый показатель; - диаметр артерии;йи -.нарулаый диаметр осуда без адвентищ;я, . пошозгенянй на толщину его сгенки- тол-ина средней оболочки:^ = 3,14 (величина-постоянная).

.:• Состояние проницаемости гистогематологического барьера сердца сследовзлп методом радиокардиограгТяи с использованием радиофосфора виде раствора натрцевокислой соли " (ЛаоНР"^).

Емкость- функционирующего капиллярного русла сердца изучали ме-одом радиоактивной индикации коронарного русла с использованием

. - 6. - : . J ^ альбумина человеческой сыворотки»

Данные морфометрических исследований обработаны-методами зар ационной статистики (И.А.0йвин,1960; Г.Г.Автаэдилов,1984). Для оц ки достоверности различий отдельных средних величин использован критерий Стыодента.

Результаты доследований и их обсуждение.'Полученные розульта секционного исследования свидетельствуют; о том, что во всех препа ратах кровоснабжение сердца осуществляется двумя венечными артериями. Из известных трех вариантов преимущественного кровоснабжения сердечной мышцы в нашх'наблюдениях. 66% препаратов пришлись: на симметричный тип, 27$ - левовенечный и ~ на правовенеадый тип строения коронарных сосудов.

Касаясь вопр оса.дробления арта риальной сети;последуюпщг Вдг либров в изученных наш препаратах сердец человека, не обнаружено существенных отклонений, от описанных: в литературе.

Анализ полученных микрометрическихгпараметров гистоструктурн] компонентов сосудистой стенки указывает на тот факт, что, чем дал ше от устьев отстоит сосудистый участок артерий крупного и средне: калибров,, тем выше удельное развитие внутренней эластической мембраны: и кардиомаоцитов медли.

Данные обстоятельства свидетельствуют о том, что по мере уменьшения-калибра, возрастают;резервные и'регуляторов возмездное-ти а способности сопротивлеша к измештдимся темодинамическим режимам1. Наряду с этим, просвет артерий желудочков отчетливо преваш рует над внутренним диаметром артерий идентичного порядка предсердий, В свои очередь, просвет й площадь мышечной оболочки левого ж лудочка больше таковыг аналогичного калибра сосудов правого желудочка.'

' Морфологические данные сосудистого русла различных отделов сердца интактныг белых крыс имеет- схояую картину с таковыми у человека. ■, ;;у■■■

По ряду микрометрических показателей, как: общее количество капилляров на единицу площади, удельная, площадь, поперечных сеченй площадь, обменной поверхности-, плотность капиллярной сети, емкость капиллярной сети макроциркуляторного русла правого желудочка отче' ливо -.ревалируес над таковыми левого яелу дочка, .метаелуд очков ой перегородки и верхушки сердца, чем, возможно!, и объясняется наиб» лее частая уязвимость последних участков сердца/

Изменения показателей массы сердца человека и .его отделов по стадг®г заболевания представлены в графическом рисунке Н.

- Как видно из представленных данных, во второй стадии общая ¡саг сердца-увеличена на 150?, что осуществляется за счет гипер-юфии левого желудочка, на 170$ от исходного уровня. Вес правого лудочка в этом зе периоде болеэни существенно не отличается от штрольного показателя. ■ И только в третьей стадии находим досто-Фноо увеличение массы правого желудочка на 121$.

Известно, что гиперфункция сердца при различных заболеваниях, том числе и при артериальной гипертонии, также как и гиперфунк-и, возникающая в здоровом организме при физической работе или [Сотпой гипоксии, является компонентом приспособительной реакции лого организма. Ее становление и.развитие обеспечивается нервно-докринными механизмами, которые,реализуют свое влияние через дную регуляцию сердца.

Особого внимания заслуживают данные динамического изменения отнЬшений мекчеЛудочкового индекса, коронарного инцекса и общей ссы сердца, полученные в процессе моделирования реноваскулярной пертонии у крыс в различные сроки, начиная с 10 по 180 сутки эк-еримента (рис.2).

.В данном случае, аналогично предыдущему, наблюдается гипер-оФвд желудочков сердца ка всем протяжении срока наблюдения. !Дак-мальное увеличение массы миокарда на.211% отмечается на 90-е тки .опыта. В последующем отмечается тенденция к уменьшению, что, евидно, соответствует началу третьей стадии прогрессирующего кар-осклеро'за и постепенного истощения по Меерсону Ф.З. (1968). /

Начиная-с .60-х суток наблюдения наслаивается-прогрессирующая пертрофия'правого желудочка, что вносит корреляцию в показатели/ желудочкового индекса.

Наряду с этим,-внедренный нами коронарный индеко - отношение мгларной площади поперечного сечения устьев венечных'артерий к цей массе сердца в процессе артериальной гипертензия - указыва-на первоначальное незначительное увеличение в пределах 9% с по-эдующим отчетливым уменьшением-ее на 33,i на 50-е сутки опита, эвидно, именно в этот период, когда отмечается максимальная ги-ртрофия миокарда, сопровэздаемая уменьшением коронарного индекса, зглояны проявления, различных сосудистых кризов и начала активации' рдиосклероза.

Со времен работ .Христиана (1927), а также исследованиями*, шко-Ф.З.Ыеарсона, распространение получил взгляд о том, что в гкяер-эфированном сердце возникает относительное уменьшение капилляров ;вязи с тем, что, наряду с увеличением массы гипертрофированных

• Рю. I

' по

дпахкл СООИШШИ lUCZi Ш7ДОЧКОВ US.S

окы шга свш ■

(_—) » raumoiD количеств* ышииягав в i ш2 шккарла С-.^) isa па cnsmt пшттока <шш1 вшзд

» cjsn

- у -

волокон, капиллярная сеть,- остается без изменений. В связи с чем, представлял особый интерес изучение состояния гемокапиллярного русла различных отделов, сердца, находящихся в неравных режимах систолического напряжения (рис.3). '

С этой ..целью-исследовалась емкость, функционирующего капиллярного русла различных отделов сердца в динамике артериальной гипер-тензаи методом рздиоиндякадии меченого йодом-131 альбумина человеческой сыворотки. Полученные результаты свидетельствуют, что изменения функциональной емкости: капиллярной сети имеюг двух Разность.. На 10-15 сутки опыта наблюдается максимальное увеличение емкости исследуемого русла во всех, отделах сердца. Причем, наибольшей величины, в пределах 160-159-136$, рост емкости наблюдается соответственно в левом желудочке, верхушки сердца и в межжелудочковой перегородке на ХО-е сутки. В последующе® отмечается уменьшение с&унк-аиональной емкости капилляров ниже исходного уровня-во.всех отделах се рдцз,-

Таким образом^ двухфазный характер изменений прижизненной емкости капиллярного русла в гипертрофирующем миокарде соответствует, в общем, динамике изменения коронарного индекса по сроками имев1!; тесную коррелятивную, связь ( г= 0,87).

. Параллельно проведенные, замеры микрометрических показаний капиллярного русла у крыа в различные сроки развитая гипертрофии миокарда показывают,'что на 10-1о сутки эксперимента емкость капиллярного ложа отчетливо возрастает во всех отделах сердца. Причем, сказанное явление определяется как увеличением количества капилляров, так и расширением их_просветов. .

. В.последующем, с 30 по 180 сутки, когда наблюдается отчетливая- гипертрофия сердца, количество капилляров на единицу площади; миокарда заметно уменьшается в левом желудочке, межжелудочковой перегородке и верхушки сердца, то-есть, в тех участках, где замеряется выраженная гипертрофия, if, несмотря, на увеличенный диаметр капилляров, он является; недостаточным для обеспечения оптимальной ймкости исследуемого русла. Таким образом, изменения емкоста- капиллярного. русла определяются колебанием удельного количества капилляров и величиной,их просвета. • -

Гистоструктурный анализ артериальной стенкш сосудов седдца в процессе развития гипертонической болезни имеет ряд характерных особенностей. Уже на 10-е сутки поело подъема АД отмвчаэтет о?чат~ лпшо Функциональные аз г.® нения в стенках крупных сосудов, прояаля-тяхея з увеличении пропускной способносга». и осяовноа, лавой яэ-

нечной -артерии и ее ветвей 1-2 порядка. Это,.соответствующим, образом, сказывается на коэффициенте извилистости внутренней эластической мембраны и на индексе Керногена. Подобная тенденция наблюдается ' и в отношении ветвей" 3-4-5 порядков левой венечной артерий. Наряду с этим, в стенках указанных сосудс-з отмечается увеличение площади медии. Максимальных велшчин микрометрические .показатели , функционал} ной перестройки сосудистой стенки левой:венечной артерии достигают на 30-е сутки' эксперимента,, в то врёж как артериальные ветви правого желудочка начинают свою функциональную перестройку на 15-е суг ки и достигают максимума лишь на 90-э сутки- наблюдения. :

■.На период максимальных функциональных перемен наслаиваются изменения ..органического свойства с дезорганизацией стенки сосуда, которые проявляются в визуальном-увеличении'адер миоцитов,. вакуолизации протоплазмы, пропитывании эксудатом, нередко, с присутствием форменных элементов крови, .-межмшечной стромы, начинающейся ф?агм-21 тацией внутренней эластическоймембраны, пролиферации.Клеток эддоте лея-, нарушении тинкториальных свойств аргкроЛильного вещества..К зе вершающему сроку наблюдения мокно отметить следующее:, простат- почп всей ветвей обеих, коронарных артерий возвращается к исходному уровню^ что уже определяется не функциональным состоянием сосуда, а гипертрофией и гиперплазией- компонентов стенки сосуда - медиа; и. инти-- мы. Отсвда извилистость внутренней эластической мембраны понаяает-сг-, достигая своих пределов.

Мззду кровью- я тканевой жидкостью различных органов находятся дифференцированные регуляторные приспособления (гистргематологичес-кие барьеры).через которые происходит- поступление питательных- веществ в микросферу клеток и удаление продуктов клеточного метаболи; ма.^аждый имеет- свой специализированный барьер,функциональная харая теристика которого определяется его морфологическими и физиологичес ккма особенностяш.В связи С этим,для полноты представления морфо-функциояального состояния миокарда изучена проницаемость сосудисто? стенки в разные периоды развития артериальной гипертензяи.Данная се рия эксперимента -проводилась по общепринятой методике радиоизотопной индикации по включению-в межуточную ткань, изотопа Р .Получении результаты экспериментов (рис.4) свидетельствуют,что на 10-е сутки уровень проницаемости; стенок сосудоз левого желудочка, верхушки сердца-в меккелудочковой перегородки возрастаем- до 158-159-135^ от исходного уровня по соотЕешствутегч отделам сердца. Проницаемость стенок сосудов миокарда достигает своих максимальных■величин уже к 15 суткам и держится на этом уровне почти до 60 суток.

опюспыыця ftjua ■ rao штаяь t »1 ) ruedos Ш1Ш no cwu имкпв. из гештото

Pig. 3

zïxzzx шюсаи» рцаовосяр» erra. 230 -пит ¡atвит кис ■ m ВАЭоршиыюа ИПЙТОЮИ » X 2X0 -

отаоеишша uerasocw

■ , ISO .

170-I»

130-

па-

\

S

--9

S

(// ///

ra

i -г-

33 «о

9CQ С » ц-ш)

В последующем отмечается снижение показателя и возвращение к ис ■ходному уровню на 180 сутки опыта. Характер изменения; проницаем та стенок сосудов правого желудочка имеет-ту же тенденцию,: но с определенным запаздыванием по срокам й с ханшей высотой происх дящих процессов. Бесспорно, что высокое дЦ является одним из ве дущих факторов "риска".в развитии атеросклеротических поражений сосудов сердца и головного мозга. Очёвадно таете, что одним из тогенетических звеньев данного .процесса является усиленное прон новение в стенку сосуда лчп.оцротеиднщ частиц вследствии увелЕП ния проницаемости, стенок сосуда.

Пластичность системы кровообращения сердца определяется иг сивностыо перераспределения и балансировкой крови в сердечной ;»,< це в соответствии с возникакщей ^пкциональной.целесообразностх и в значительной степени связанной С развитием межартериальных эртерио-венозных анастомозов. Артериальные внутрисердечные анас мозы в основном развивается медцу ветвями, правой и .левой венеч! артерий, в разном количестве находятся .во всех отделах сердца i размер их просвета , в контрольши-сердцах не'превышает. I50ijikm. i лиз т: реакций по: стадиям гипертоничеекой болезни выявляет роет удельного насыщения ими, гипертрофиру-тдимся миокардом,. дричем, г цесс этот интенсивнее в анастомозах малого, калибра.и,'п ре имуще с венно, в областях передней и заднеймежаелудочковкх борозд, мог желудочковой перегородки и верхушки сердца.З процессе развития анастомозов отмечается не только-их' численная перестройка,:но j перекалибровка. Наиболее выракенные окольные пути рззвйвзются t гипертонии на фоне-атеросклеротического стбнозирований магистр; ных отделов сердечных; артерий. Как правило, развиваются крупно] ляберные, с размером просвета до 1,2мг,:, но короткие, до 2см, е; рисистемные и Длинные, протяженностью до 8-Юсм резко, извитые, просветом до. 1,7мм, межсистемные..коллатеральные анастомозирующ] пути. В итоге формируется, прямое артериальное кольцо по венеч:'. борозде сердца, способное.компенсировать нарушенное магистраль! кровоснабжение. . .' :

В процессе моделирования вазоренальной формы '-артериальной гипертензии- субдиафрагмальная шемизация почек создает нервно-лекторную и гукораль!1ую необходимость разраооткп путей компенс торного кровообеспечения:почки; При атом существенного развити. достигают как существующие, так и.новообразованные, пути околы; кровоснабжения почек: I) анастомозирухздие ветви ые.тду диафрагм ной и надпочечной артериями достигают 0,345км при исходной вел

э в 0,195мм; 2) анастомозы неаду аортой еьшю стеноза и почечной ртерией,в норме не отмечающиеся, развиваются до стеоликов с диа-зтром просвета до 0,317ым; 3) новообразованные сосудистые мостики зжду внутристеночными артериями аневризмы и почечной артерией до-гигагот диаметра 0,172мм; 4) е ряде случаев наблюдается развитие :;ольного кровотока диаметром до 0,265мм метду почечной и подвздоший артериями'.

Приманенный нами комбинированный метод позволил в значитель-эй степени нейтрализовать. развитие существующих анастомозов и но-зобразование их. '

Таким образом, проведенные секционно-эксперяментальные иссле-тания морфомзтрических характеристик кровоснабжения различных от-;лов сердца з дианмике гипертонической болезни- и условиях модели->вания вазоренальной гипертонии свидетельствуют о наличии определю:' взаимосвязей и закономерностей между уровнем кровоснабжения ¡рдца и стадиями развития артериальной гипертонии. Так, развитие щертошш сопровакдается прогрессирующим увеличением общей массы Iр~ца с лрвимущес^енноЗ гипертрофией левого 'желудочка, мезскелудоч-1Вой.перегородки и верхушки сердца. Причем, рост массы указанных делов сердца происходит с опережением развития как экстра-, так интрамуралыюго кровоснабжения. При этом, значительно падает; коварный индекс, предопределяя первичную уязвимость указанных отде-'B гипертрофированного' сердца. Наряду с этим, отмечена относителв— высокая поражаемостБ- ветвей левой венечной артерии, связанн?я с начальным удельным дефицитом кровоснабаенпя левого желудочка, ;:гаелуд0ЧК0Е0п перегородки и верхушки- сердца. Указанные Еыше фак-дефицята гемоциркуляции стимулируют- развитие-путей окольного- ге-снабжения как подэпикардиального, так а внутристеночного располо-;шя и диаметр связующих "мостиков" порой соответствует.' калдбру тзуемнх ветвей "артериального древа".

Потеря морфофункционалышх резервов гистоструктурных компонея-в сосудистой, стенки, находящихся в прямой зависимости- от калибра териального сосуда, сопроводдается возрастанием проницаемости енок артерий и деструкцией клеточного состава ях, приводящих в ore к запредельному нарушению кровообеспечения миокарда. Нзобхо-:ло отметить, что но всегда выявляется прямая зависимость ампли— ц функциональных изменений в звеньях артериальной састемп с ах кро- г.икрометрачзскяш показателями1. Наиболее выражено я?о несо-Еетствае в начальном- и завершающем периодах развития глпертоц--зкой болезшг. , .

Очевидно, что рчёано в период сформировавшейся гапертропвп миокарда, где шлеет мосто резкое сншсенле коронарного индекса, i блвдаются признает острой- коронарной недостаточности, проявляем; в виде приступов стенокардии, вплоть до инфарктов миокарда, ш интенсивно развивающихся ка рди осклер от че с к их изменен:«": мнокардг В связи с этим, при наличия симптоматической гипертонии в целях профилактики ишемячес.;пх проявлений сердца необходимо уделять п< востепенное вшма&ие не только величине артериального давления, и степени гипертрофии миокарда. Вероятно, этим хз определяется m кая профилактическая и лечебная $«фективность бета-адреноблокир;, щих средств в борьбе с итешческой болезнью сердца у гипертонике отмечаемое рядом клинических исследований (В.И.Мэтелица,1987; II. ШхвацабаяД.ЧЛарыев, 1988 ; trichard ег Owens 1980; Boite' I98Í Lee et ai; 1982; Chamberlain ■ -1983), так как на сегоднязний деь только бета-адреноблокирующие лечебные препараты .(апарран.виско! надолол.атенолол и др.) яршпотся единственнк.ш медикаментозными средствами ,' снижающими, наряду с артериальным давлением, и глпег трофию миокарда.

В, Ы В О /; Ы^

1. По мере снижения порядкового уровня интактнш: венечных г. терш'Г пропорционально-возрастают резервные возможности, связанли с пластичностью и способностью сопротивления- к изменяющимся Теме динамический режимам. Просвет артерий лсслудочков существенно про валирует над внутренним диаметром идентичных артерий предсердий. Просвет и площадь мышечной оболочки артерий левого желудочка óoj: ne таковых аналогичного - калибра сосудов правого зелудочка;

2. Прогрессирующее увеличение массы сердца в динамике развг тел гипертонии определяется преимущественной гипертрофией ловогс келудечка, мелжелудочковой перегородки -и верхугаки сердца. При зт коронарный индекс-, по мэре развития гипертрофии, 'падает, прздопг деляг первичную уяЕвимосзъ указанных отделов гипертректарованвогг сердца.

3. Б процесса, формирования анастомозов отмечается не толькс чяслвннрв перестройка, но и их перекалибровка. При этом, развив;, ются разнокалиберные короткие внутрисистемные, прелкуиественко, бассейне левой венечной артерии 'в • ксжсастеивне - дшэтке субэп:;-кп.щвглвние и короткие прямые иптрамуральные знаете:'оа^рупцие v. коллатеральные артериалыше пути.

4. Относительно высокая уязвакость ьескей лето:; .венечной я: терпи провоскаб:ха:ощкх левый желудочек, ме-шелудочковую coperopoj. ку к вещуайдг седаца связана с изкачалышм относительным уделъяь:

дафивдтой 'кровоснабжения указанных отделов сердца, которая усугуб-[яется' в процессе гипертрофии миокарда; о потерей морфоаункциснэ.гв-[цх резервов гистоструптурпых компонентов сосудистой стенки; воз-гастанлем проницаемости стенок артерий, усугубляющей процессы скле-юзяровэная.

5. В процессе развитая гипертонии количество йункпяонпрующих ¡апалляроа яа единицу шападй закэтзо уменьшается о преимуществом (ефацит-э в левом желудочке, межжелудочковой перегородке я вврхуяке :ердца, т.е. в участок наибольшей гипертрофия, причем, ^ункцаопалъ-гш показатели лесостройки микрогемпрусла значительно опэр-зжагт-юрфометрическпе.

6. Изменения прижизненной удельной емкости капиллярного русла илевт двухфазный характер - первоначальное кратковременное увеличена удельной емкости сменяется существенным и продолжительным 'мепкг.-эяием еэ. Смена'фаз сосудистой емкости отражает изменения

:ак количества санкционирующих капилляров, так и диаметра их просветов»

, 7. -£ункгйокольные возможности венечных артерий по мере разви-•ая гипертонии снижаются, проявляясь в гипертрофии и гиперплазии. 1КТИВКЫХ компонентов сосудистой стенки- и сглаживании извилистости !путренне:> эластической мембраны. Интенсивность адаптационных про-[ессоз обратно пропорциональна величине порядкового уровня венеч-1ых артерий, а степень деструктивных нарушений находится в прямой савясичостд от калибра сосуда.

3. В условиях субдяафрагмального стенозированля бршной аорты «озмояно развитие полноценного окольного кровообеспеченяя шяемизи-юванной почки: на основе существующих коллатеральных и анастомоза— )ующихг артерпздьннх путей, а также новообразованных соустий, способны^ предотвратить развитие артериальной гипертонии.

9. Интенсивность метаболических процессов в сосудистой стенка, ! динамике гипертонической болезни, имеет чередующийся характер, [ервонзчолькая лятенеи^кация транссосудистого Ьроникновения мета-¡олятов носит, преимущественно, функционально-приспособительный хз->антер, в последуэдеа сменяясь- на патогенетический.

СПИСОК РАБОТ, 0П7ЕШ1К0ВАННЫ1 ПО ТЕМЕ ДКХЯгРГАЦНИ

I. М а н ц сл.,:,! 9 л ь к з н ЕЛ..Ш. е в ч у к М.Г.,Г з р --?.-я к ЯЛ.,Я у л а т о з АЛ. О взаимосвязи мекду сосуяьстотааиб-ой прояацаемостьа а состэяяяея открсшфяуляторного русла з уазо~-иях нарузания васкуляризацда нла иннервации органов // '/оглг.згзо-

кулнцая.-Фуккцве и структура.-Материалы I Всесоюзной конференци) по микроциркуляции.-М.,1972.-С.260-261.

2. П у л а т о в А.И. Емкость корнарного русла при гиперт! нической болезни в эксперименте //Краткие тезисы к шестой нау.ч] морфологической конференции Андижанского.отделения Всесоюзного ! учного общества анатомов,гистологое и эмбриологов.-Андижан,1972-С.35-36.

. 3. П у л а т о в А.И. К ангиоархятектонике сердца в старч< ком возрасте // Тезисы докладов Всесоюзной научной конференции 1 возрастной морфологии.-Самарканд,1972.-С.121-122.

4. П у л а т с в А.И. Перестройка артериального русла сер; в зависимости от степени коронарокардиосклероза // Тезисы докла] П Симпозиума морфологов республик Средней Азии и Казахстана .-Пл; тичность и реактивность тканевых структур и сосудистой системы I патологии и в условиях высокогорья.-Фрунзе,1972,- С.78-8-0.

5. П у л а т ов А.И. Ангиоархитектоника сердца в условия: гипертонической болезни // Краткие тезисы к шестой научной морол логической конференции Андижанского отделения Всесоюзного научш общества анатомов,гистологов и эмбриологов.-Андижан,1972.-С.36-!

6. Л.у л а т о в А.И. Состояние- основного апгирогйзльного : щества станок венечных артерий сердца в.динамике•гяпеотонячееко-болезни // Сб.научн.трудов "Морфология.сосудистой системы".--Ташкент, 1979.-С.25-27.

7. П у л а т о в А.И.Д а. и м о в Г.Н. Некоторые особенш тк макро- и микроциркуляторного русла сердца.белой крысы // Сб. научн.трудов "Актуальные вопросы морфологии". - Выпуск "Возрастная морфология".-Ташкент,1983.-С.64-69. ,

В.Пулатов ,А.Й. Соотношения морфофункциональных пре1 разеваний стенок коронарных артерий'сердца в динамике йазоренал: ной гипертонии' /./ Краткие тезисы к ШП итоговой конференция уч> них АЕМ, посвященной 30-летию образования АШИ.-Анди2сан,1985. -С.49-50.

9. Пулатов А.И.,1 а и м о в Г. К. Макрометрическаэ особенности гемоциркуляции среднего звена коронарного русла сер: в динамике гипертонической болезни /./ Сб.каучн.трудов "'."ор^олог; внутренних органов при краевой патологии".-Ташкент,1908.-С.45-4!

10. П у л а т о в А.И..Х а я « о в Т.Н. Макро::етричеокие_ особенности' путей компенсаторного кровоснзб:::е~ия миокарда в Дин-мпг.е гипертонической болезни // 17 кон^.глоргчологов республик Ср. ней Азии и Казахстана:"Проблемы реактивности и адаптации клеток тканей и органов".-х'"арагацда, 1988,-С .143-144. ■¿'■'■.¿л.с!^- ЧбСЪ. ¿2 ¿5-✓?7.у=>, /со /ЗЦс .