Автореферат и диссертация по медицине (14.00.15) на тему:Морфология повреждения ткани легких при ингаляционном и неингаляционном поступлении токсинов в организм
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.15
Оглавление диссертации Дегтярь, Юрий Владимирович :: 2006 :: Волгоград
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ .,.
Глава 1. Легкие как мишень токсических соединений обзор литературы).
1.1. Клеточный состав и межклеточные взаимодействия в межальвеолярной перегородке.
1.2. Морфология острого токсического отека легких.
Глава 2. Материал и методы исследования.
2.1. Моделирование токсических повреждений легких.
2.2. Моделирование естественного разложения тканей.
2.3. Морфологические методы исследования.
2.4. Методы морфометрии и математической обработки данных.
Глава 3. Морфологическая характеристика легочной ткани при ингаляционном и неингаляционном поступлении токсинов
3.1.1. Результаты гистологического исследования.
3.1.2. Результаты иммуногистохимического исследования.
3.1.3. Результаты морфометрии.
Глава 4. Изменения основных признаков ингаляционного и неингаляционного токсического повреждения легких при естественном разложении тканей (моделирование).
4.1. Утрата патогистологических признаков.
4.2. Утрата морфометрических признаков.
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТОВ.
ВЫВОДЫ.
Введение диссертации по теме "Патологическая анатомия", Дегтярь, Юрий Владимирович, автореферат
Актуальность работы.
Легкие достаточно часто становятся мишенью токсического^ повреждения. Структурно-функциональные особенности легких, значительный транзит атмосферного воздуха и крови определяют высокую интенсивность повреждения органа при воздействии разнообразных экзо- и эндогенных химических факторов. Наиболее распространенным и часто встречающимся является отравление угарным газом, летучими органическими соединениями (тетрахлорметан, эфиры, альдегиды, ароматические спирты и т.п.), летучими кислотами и щелочами. Отравление может произойти как на производстве, так и в быту - по неосторожности или с суицидальной целью. По данным «авторов в> крупных городах России на долю острых токсических повреждений легких приходится от Здо 8% всех смертельных отравлений [Голиков ГШ., с соавт., 2000; Гришин О.В., с соавт., 2005; Гутни-кова А.Р, Саидханов,Б.А., 2005].
Развивающаяся интоксикация быстро приводит к тканевому повреждению, микроциркуляторным нарушениям и способствует формированию острой дыхательной недостаточности. Данное состояние описывается как «респираторный дистресс-синдром взрослых»,, «токсическая пневмопатия», «токсический отек легких» и в итоге нередко определяет танатогенез [Сель-цовский А.П., с соавт., 1997; Яковлев М.Ю., 2000; Новочадов В .В., 2001, 2002; Calkins С.М. et al.5 2002; Eisenbarth S.C. et al., 2002; Goodman R.B., et al., 2003; Asari Y., et al., 2004].
Принципиально различными являются два основных пути поступления эндотоксинов в легочную-ткань: ингаляционным путем и неингаляционным. В то же время форма их неингаляционного проникновения может несколько.различаться» в зависимости от локализации первичного источника- токсинов - желудочно-кишечный тракт, лимфатические узлы, очаги тканевого повреждения- в мягких тканях, кровь. [Яковлев М.Ю., 2000, 2005; Новочадов В:В., 2001; Boscoe M.J. et al., 2000; Herskovic J J., 2002; Krakauer Т., 2002; Riedemann N.C., et-al., 2002;.Chen X.Y.et al., 2005]. Хорошо известно, что1 механизмы последующего повреждения* легочной ткани при описанных путях поступления несколько различаются. В последнее время внимание исследователей привлекает токсическая пневмония; развивающаяся при попадании бактериального липополисахарида (ЛПС) в легочную-ткань аэрогенным путем: Это возможно не только за счет попадания^ ЛПС из атмосферы (включая нестерильные воздухоносные контуры), но и при гибели микроорганизмов в верхних дыхательных путях или ротовой полости с последующим, проникновением токсина сквозь , слой сурфактанта в ткань легких [Ерохин В.В., Романова JI.K., 2000; Calkins С.М: et al., 2002; Eisenbarth S.C. et al., 2002; Davidson K.G., et al., 2002; Jie Z., et al., 2003; Holtzclaw J.D:, et al., 2004].
Межальвеолярная перегородка имеет в своем составе эпителиоциты 1 типа и 2 типа (эпителиальные клетки), альвеолярные макрофаги, эндотелий; небольшое количество фибробластов и транзиторных лейкоцитов: Их представительство, локализация по отношению к просветам капилляров и альвеол, рецепторный аппарат существенно* различаются, [Ерохин В.В., 2000; Коган Е-.А.,.с соавт., 2003; Тарасова Т.В., с соавт., 2003; Inoue Н ., 2002; Karmpaliotis-D., et al.,.2002; Toward Т., Broadley К., 2002; Abraham E., 2003; Bodo M., et al., 2003; Crapo J.D;, 2003; Werlich Т., et al., 2004'; Hetland R.B. et al., 2005]. Это должно иметь последствия в виде различий в морфогенезе ингаляционного и неингаляционного поступления токсинов в легочную ткань, однако работы в этом направлении единичны и противоречивы.
С этих позиций актуальным представляется экспериментальное исследование морфофункциональных изменений в легких при остром ингаляционном и неингаляционном проникновении в них токсинов различной природы.
Цель работы - установить закономерности структурных изменений в ткани легких при ингаляционном и неингаляционном проникновении токсинов в ткань легких.
Задачи исследования.
1. Дать общую патоморфологическую характеристику легочной ткани в различные сроки после острого ингаляционного и неингаляционного повреждения тетрахлорметаном, ацетоном и бактериальным липополисаха-ридом.
• 2. Дать иммуногистохимическую характеристику изменениям в межальвеолярных перегородках на разных сроках ингаляционного и неингаляционного повреждения легочной ткани.
3. Выявить наиболее информативные количественные критерии развития пневмопатии при ингаляционном и неингаляционном повреждении легочной ткани.
4. Выявить сроки утраты отдельных морфологических признаков ингаляционного и неингаляционного повреждения легочной ткани в процессе естественного разложения ткани после наступления смерти.
Научная новизна.
Впервые при исследовании токсического повреждения легких различной этиологии (цитотоксические хлорсодержащие органические вещества, органические растворители, бактериальные полисахариды) были выявлены особенности тканевых и клеточных изменений в межальвеолярной перегородке в зависимости от пути проникновения веществ в легочную ткань. Показано, что морфология ранних сроков острого токсического отека легкого в большей степени зависит от пути поступления токсина (ингаляционного или неингаляционного) в межальвеолярную перегородку, нежели от характера самого токсина.
Впервые изучены иммуногистохимические маркеры тканевого повреждения междальвеолярной перегородки: моноклональные антитела к ядерному антигену пролиферирующих клеток (PCNA), десмину (D33), макрофагальному* антигену (НАМ56), а изменения экспрессии альфа-антитрипсина в альвеолярной выстилке показаны в качестве наиболее информативных показателей в динамике острого токсического отека легких.
Показано снижение радиальных градиентов тинкториальной плотности ткани межальвеолярной перегородки, как ранний прогностический признак развития альвеолярного отека при ингаляционном повреждении легких.
Показано, что морфометрические признаки токсического повреждения межальвеолярной перегородки сохраняются до*24 ч с момента наступления смерти, сроки их выявления оказываются • более длительными, по сравнению с качественными гистологическими признаками в течение естественного разложения тканей.
Научно-практическая значимость.
Полученные данные расширяют современные представления о характере, морфогенезе и динамике острого токсического отека легких с точки зрения особенностей'процесса в зависимости от пути поступления токсинов в легочную ткань.
Предложенные автором диагностические критерии токсического отека, показатели, свидетельствующие о возможном ингаляционном или неингаляционном характере интоксикации имеют значение для повышения качества диагностики смертельных отравлений летучими жидкостями и другими токсинами пневмотропного действия.
Основные положения, выносимые на защиту.
1. Морфогенез острого токсического отека легких имеет различия в зависимости от путей проникновения токсических веществ в межальвеолярную перегородку.
2. Иммуногистохимическое исследование экспрессии альфа-антитрипсина и радиальная морфометрия ткани межальвеолярной перегородки позволяют выявить ранние этапы токсического действия веществ на легочную ткань.
Апробация работы и публикации.
Основные результаты исследования докладывались и обсуждались на 9-й и 10-й научно-практических конференциях молодых исследователей Волгоградской области (Волгоград, 2004, 2005); научно-практической конференции «Совершенствование и развитие профилактического направления деятельности учреждений здравоохранения-Волгоградской области» (Волгоград, 2005); Всероссийском научном симпозиуме «Эндотоксикоз: природа, диагностика, принципы коррекции» (Волгоград, 2005); 4,-й Всеi российской конференции «Медико-биологические и психолого-педагогические аспекты адаптации человека» (Волгоград, 2005); 4-й Всероссийской конференции «Проблемы морфологии» (Астрахань, 2005) и 5-й Международной конференции «Гомеостаз и эндоэкология» (Хургада, 2006).
Апробация работы осуществлена на расширенном заседании сотрудников отдела общей и экспериментальной патологии Волгоградского научного центра РАМН и администрации Волгоградской области 28 января 2006 года.
По теме диссертации опубликовано 9 научных работ, в том числе 2 - в центральной печати.
Реализация и внедрение результатов исследования.
Работа была выполнена в отделе общей и экспериментальной патологии (зав. отделом - член-корреспондент РАМН, доктор медицинских наук, профессор В.Б. Писарев) Волгоградского научного центра РАМНи администрации Волгоградской области (директор - академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор В.И. Петров). Фрагмент работы выполнен на кафедре судебной медицины (зав. кафедрой - доктор медицинских наук, профессор С.И.Зайченко) Волгоградского государственного, медицинского университета (ректор - академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор В.И.Петров).
Материалы диссертации внедрены в учебный процесс кафедр патологической анатомии и судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета. Практические рекомендациииспользуются в работе Волгоградского научного центра РАМН, областного бюро судебно-медицинской экспертизы и областного патологоанатомическош бюро.
Структура и объем диссертации.
Диссертация изложена на 125 страницах машинописного текста, содержит 13; таблиц, иллюстрирована 34 рисунками. Она состоит, из введения, обзора литературы, главы материалов и методов исследования, собственных исследований, обсуждения полученных результатов; выводов. Список использованной литературы содержит 235 источников (98 на русском и 137 на иностранных языках).
Заключение диссертационного исследования на тему "Морфология повреждения ткани легких при ингаляционном и неингаляционном поступлении токсинов в организм"
выводы
1. При остром ингаляционном отравлении ацетоном, тетра-хлорметаном или бактериальным липополисахаридом у крыс наблюдается однотипное развитие токсического отека легкого, особенностями которого на ранних сроках интоксикации (6-12 ч) являются более выраженные изменения альвеолярного эпителия в периферических отделах легкого, максимальная выраженность сосудистых реакций, отека и инфильтрации межальвеолярных перегородок вблизи корня легкого. Указанные изменения на1 поздних сроках ингаляционных отравлений (24-36 ч) в легких отсутствуют.
2. Неингаляционное поступление токсинов в легочную * ткань приводит к развитию отека'легкого, но гистотопографические различия выраженности повреждений альвеолярного эпителия, сосудистых реакций и лейкоцитарной инфильтрации межальвеолярной перегородки не выявляются.
3. Характер накопления липидов в межальвеолярной перегородке, снижение экспрессии альфа-макроглобулина и низкая экспрессия ядерного фактора пролиферации клеток свидетельствуют о ключевой роли раннего и необратимого повреждения сурфактант-продуцирующей системы межальвеолярной перегородки в» морфогенезе1 острого токсического отека легких как при ингаляционном, так и неингаляционном поступлении веществ в легочную ткань. Появление, начиная с 12 ч интоксикации, макрофагов и десмин-позитивных клеток в интерстиции межальвеолярной перегородки является структурной основой необратимого ремо-делирования ткани с формированием посттоксического пневмосклероза.
4. Наиболее ранними и информативными морфометрическими показателями при остром токсическом отеке легких являются снижение объемной доли воздуха альвеол, при более чем двукратном увеличении объемных долей альвеолярного экссудата и ткани межальвеолярных перегородок, а также увеличение средних размеров ядер альвеолярных макрофагов при снижении средних размеров ядер эпителиоцитов.
5. При естественном разложении тканей иммуногистохимические признаки острого токсического повреждения легких (в виде экспрессии PCNA, НАМ 56, альфа-антитрипсина) утрачиваются, в течение первых часов после смерти; большинство гистологических - к 12 ч. К 24 ч с момента наступления смерти возможно выявление только признаков, связанных с сосудистыми нарушениями в межальвеолярной перегородке.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Дегтярь, Юрий Владимирович
1. Абидов М.Т., Нелюбов М.В., Хохлов А.П. и др. Роль макрофагов в патогенезе токсического синдрома, вызванного введением эндотоксина. Значение ФНО, оксидов азота и цГМФ-синтетазной реакции // Бюлл. экс-пер. биол. и мед. 2000. — Прил. 3. - С. 20-21.
2. Автандилов Г.Г. Основы патолого-анатомической практики: рук-во. 2-е изд. М.: РМАПО, 1998. - 505 с.
3. Автандилов Г.Г. Основы количественной патологической анатомии. -М.: Медицина, 2002. 240 с.
4. Агаджанян Н.А., Полунин И.Н., Тризно Н.Н. Экологические аспекты токсического отека легких. — Астрахань, 1996. 180 с.
5. Алексеев В.Г., Лютов В.В. Токсический отек легких // Клиническая медицина. 1995. - Т. 73, №3. - С. 10-14.
6. Багдатьев В.Е., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. Респираторный дистресс-синдром взрослых // Вестн. интенс. терапии. 1996. - №4. - С. 914.
7. Банин В.В. Механизмы обмена внутренней среды. М.: Изд-во РГМУ, 2000.-278 с.
8. Бардахчьян Э.А., Харланова Н.Г., Ломов Ю.М. Ультраструктурные основы полиорганной недостаточности в патогенезе эндотоксинового шока // Патол. физиол. и экспер. терапия 1999. - №3. - С. 22-25.
9. Биленко М.В., Ладыгина В.Г., Федосова С.В. Сравнительная характеристика цитотоксического эффекта перекиси водорода и ФНО на неишемизированные и ишемизированные эндотелиальные клетки // Вопр. мед. химии. 1998. -N11. - С. 229.
10. Богомолова Н.В. Бактериальный1 эндотокеикоз: современное состояние вопроса // Бюллетень ВНЦ РАМН и Администрации Волгоградской области -2005. №1. - С. 16-17.
11. Боровиков В.П., Боровиков Л.П. Статистика — анализ и обработка данных в среде Windows. М., 1998. - 381 с.
12. Бородай Е.А. Морфологические изменения в легких у пострадавших с тяжелой механической травмой // Патогенез и патологическая анатомия критических, терминальных и постреанимационных состояний. Матер. Всеросс. симпозиума. М., 2003. - С. 17-20.
13. Васильева Л.С., Украинская Л.А. Ограничение стресс-индуцированной альтерации легких путем активации ГАМК-ергической стресс-лимитирующей системы // Актуальные проблемы морфологии: Тр. Сибирского мед. ун-та. Томск, 2002. - С. 99-100.
14. Вертиев Ю. В. Бактериальные токсины: биологическая сущность и происхождение // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 1996. - №3. - С. 43-46.
15. Вознесенский Н.А., Чучалин А.Г., Антонов Н.С. Окись азота и легкие // Пульмонология. 1998. - №2. - С. 32-37.
16. Владимирская Е.Б. Апоптоз н его роль в регуляции клеточного равновесия // Клин. лаб. диагностика. 2002. - №11. - С. 25-32.
17. Галушка С.В., Мороз В.В., Власенко А.В. Кислородный долг как критерий прогноза у больных с полиорганной недостаточностью // Анестезиология и реаниматология. 2001. - N6. - С. 9-12.
18. Гельфанд И.М., Розенфельд Б.И., Шифрин М.А. Очерки о совместной работе математиков и врачей. М.: УРСС, 2005. - 320 с.
19. Голиков П.П. Оксид азота в клинике неотложных состояний.I
20. М.: Медпрактика, 2004. 180 с.
21. Голиков П.П., Николаева Н.Ю., Гавриленко И.А. и др. Оксид азота и перекисиое окисление липидов как факторы эндогенной интоксикации // Патол. физиология. 2000. - №2. - С. 6-9.
22. Голиков С.Н. Саноцкий И.В., Тиунов JI.A. Общие механизмы токсического действия. Л.: Медицина, 1986. - 280 с.
23. Гольфарб Ю.С., Казачков В.И., Лужников Е.А. и др. Неотложная терапия острых отравлений и эндотоксикозов: Спр. рук-во. М.: Медицина, 2001.-304 с.
24. Гришин О.В., Устюжанинова Н.В., Гультяева В.В. и др. Состояние пульмонологического риска у здоровых мужчин в разных профес-сиональнх контингентах // Бюл. Сибирской медицины. 2005. - Т. 4, прил. 1.-С. 43.
25. Грушко Я.М. Вредные органические вещества в промышленных выбросах в атмосферу: справочник. М., 1986. - 207 с.
26. Гутникова А.Р, Саидханов Б.А., О возможности повышения устойчивости организма к тетрахлорметану под влиянием нейтрального ано-лита // Токсикологический вестник. 2005. - №1. - С. 32-35.
27. Ерохин В.В. Функциональная морфология легких. — М.: Медицина, 1987.-270 с.
28. Загорулько А.К., Биркун А.А., Новиков Н.Ю. Сурфактантная система легких и заместительная сурфактантная терапия. Симферополь, 1995. —74 с.
29. Зайцев В.М., Лифляндский В.Т., Маринкин В.И. Прикладная медицинская статистика. СПб, 2003. - 430 с.
30. Зорин Н.А., Зорина В.Н., Зорина P.M., Левченко В.Г. Универсальный регулятор — альфа2-макроглобулин // Клин. лаб. диагностика. — 2004.-№11.-С. 18-21.
31. Изатулин В.Г., Шашкова О.Н., Воймова Ю.С. и др. Особенности течения острых экзогенных отравлений на фоне эмоционального стресса // Морф. Ведомости. 2004. - №1-2. - С. 42-43.
32. Касимцев А.А., Никель В.В. Локальные особенности внутриор-ганных кровеносных сосудов легких человека // Морф. Ведомости. 2004. -№1-2.-С. 47-48.
33. Клеточная биология легких в норме и при патологии: руководство для врачей. / Под ред В.В.Ерохина и Л.К.Романовой. М.: Медицина, 2000.-496 с.
34. Коржевский Д.Э. Краткое изложение основ гистологической техники для врачей и лаборантов-гистологов. СПб: ООО Кроф, 2005. — 48 с.
35. Крыжановский Г.Н. Некоторые общебиологические закономерности и базовые механизмы развития патологических процессов // Архив патологии 2001. - №6. - С. 44-47.
36. Курляндский Б.А., Филов В.А. Общая токсикология. М.: Медицина, 2002. - 608 с.
37. Леванович В.В., Семкичев В.А., Воинов В.А. и др. Природа повреждения легких при эндогенной интоксикации // Вестн. хирургии. -1989.-№11.-С. 103-105.
38. Малов В. А., Пак С. Г. Эволюция взгляда на роль бактериальных липополисахаридов в патологии человека // Вестн. РАМН. 1997. -№8. - С. 33-38.
39. Марков Х.М. Оксидантный стресс и дисфункция эндотелия // Патол. физиология и экспериментальная терапия. 2005. - №4. - С. 5-9.
40. Маянский А.Н., Маянский Д.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге.—2-е изд. — Новосибирск: Наука, 1989. 343 с.
41. Михайлов В.П., Минасян Н.М. Роль холестерина в резистентности легких к эдемогенным воздействиям // Дизрегуляционная патология органов и систем: Материалы III Рос. Конгресса по патофизиологии. — М.:2004.-С. 80.
42. Мойбенко А.А., Досенко В.Е., Нагибин B.C., Ферментативные механизмы апоптоза // Патол. физиология и экспериментальная терапия.2005. №3. - С. 17-27.
43. Мороз В.В., Власенко А.В., Закс И.О. Жидкостная вентиляция легких, ее возможности и перспективы: современное состояние вопроса // Анестезиология и реаниматология. 2001. - N6. - С. 66-73.
44. Мороз В.В., Неверин В.К., Галушка С.В., и др. Клиническая оценка кислородного долга у больных с полиорганной,недостаточностью // Анестезиология'и реаниматология. 2000. - N6. - С. 29-34.
45. Мулик А.Б. Оптимизация медико-биологического эксперимента in vivo. Волгоград, 2003'. - 212 с.
46. Мушкамбаров.Н.Н., Кузнецов C.JI. Молекулярная биология. -М.:МИА, 2003.-544 с.
47. Неговский В.А., Мороз В.В. Теоретические и клинические проблемы реаниматологии // Анестезиология и реаниматология. 2000. - N6. -С. 4-6.
48. Новиков В.Д. Оценка взаимоотношений структуры и функции с позиций теории функциональных систем // Морфология — 2002. N5. - С. 19-24.
49. Новиков Д.А., Новочадов В.В. Статистические методы в экспериментальной биологии и медицине. Волгоград, 2005. — 84 с.
50. Новочадов В.В. Сравнительная характеристика хронической интоксикации микробным липополисахаридом при парентеральном и ингаляционном введении // Актуальные проблемы гигиены, токсикологии и экологии: Сб. науч. ст. Волгоград: Перемена, 1998. - С. 51-53.
51. Новочадов В.В. Липиды и морфофункциональные преобразования в ткани легких при хроническом экспериментальном эндотоксикозе // Вестник Волгоградской мед. академии. Волгоград, 2001. - №7. - С. 11-14.
52. Новочадов В.В. Радиальная морфометрия: перспективы и способы применения в патогистологическом и цитологическом исследовании // Новые технологии в медицине: Труды ВолГМУ. — Т. 61, вып. 1. — Волгоград: ВолГМУ. 2005. - С. 311-313.
53. Новочадов В.В., Писарев В.Б. Бактериальный эндотоксикоз: моделирование и органопатология. Волгоград, 2005. - 240 с.
54. Пальцев М.А., Иванов А.А. Межклеточные взаимодействия. М.: Медицина, 1995. С. 224.
55. Патологическая физиология легких. Пер. с англ. Под ред. М.А.Гриппи. СПб: Бином - Невский диалект, 1999. — 332 с.
56. Пермяков Н.К., Аниховенко И.А., Крупник А.Н. и др. Иммуно-морф о логическая оценка резервов связывания эндотоксина полиморфноя-дерными лейкоцитами // Арх. патологии. 1995. - №4. - С. 4-7.
57. Персидский Ю.В., Барнштейн Ю.А. Биологические проявления действия фактора некроза опухоли и его роль в патогенезе ряда заболеваний //Арх. патологии. 1992. - Т.54, №1. - С. 5-10.
58. Писарев В.Б., Новочадов В.В., Ахмед Тмизи. Аккумуляция липидов в альвеолярных макрофагах в морфогенезе хронического эндотокси-коза//Успехи совр. естествознания.-2003. -N8. С. 113.
59. Писарев В.Б., Новочадов В.В., Фролов В.И. Способ определения токсичности химических веществ. Патент РФ на изобретение №2265851. Публ. 10.12.05. Бюл. №34.
60. Полунин И.Н., Тризно Н.Н. О возможных путях предупреждения развития токсического отека легких // Тр. Астраханской гос. мед. академии. Т. 14. - Астрахань, 1999. - С. 35-44
61. Робинсон М.В., Труфакин В.А1. Апоптоз и цитокины // Усп. совр. биологии. 1999.-Т. 119, №4.-С. 359-367.
62. Романова Л. К. Структурные основы системы дыхания // Физиология дыхания / Ред: И.С.Бреслав, Г.Г.Исаев. — СПб.: Наука, 1994. — С. 730.
63. Романова Л.К. Органы дыхания // Атлас сканирующей* электронной микроскопии клеток, тканей и органов. М.: Медицина, 1987. - 480 с.
64. Романова Л.К. Сурфактантная система легких // Физиология дыхания / Ред. И.С.Бреслав и Т.Т.Исаев. СПб., 1994. - С. 31-53.
65. Рыбакова М.Г., Жидков К.П., Клечиков В.З., Клиническая па-томорфология критических состояний // Архив патологии. 2005. - Т. 67, №5.-С. 41-48.
66. Саркисов Д.С., Перов Ю.Л. Руководство по гистологической технике. М.: Медицина, 1996. - 242 с.
67. Сельцовский А.П., Яковлев В.Н., Алексеев В.Г. Токсический отек легкого (респираторный дистресс-синдром взрослых . Р. диагностика и лечение // Росс. мед. вести. - 1997. - №1. - С. 34-40.
68. Сергеев О.С., Уксусова Л.И., Сапрыкин В.В. и др. Дизрегу-ляционные изменения в механизмах дыхательных нарушений // Дизре-гуляционная патология органов и систем: Материалы III Рос. Конгресса по патофизиологии. -М.: 2004. С. 82.
69. Серебровская И.А., Коваленко JT.B. Гуморальная и метаболическая регуляция легочных сурфактантов // Физиология человека. — 1997. — №4. — С. 83-89.
70. Серов В.В., Пауков B.C. Воспаление: Рук-во для врачей.—М.: Медицина, 1995. 640 с.
71. Система цитокинов: теоретические и клинические аспекты / Под.ред. В.А.Козлова и С.В.Сенникова. Новосибирск: Наука, 2004. - 324 с.
72. Скипский И. М., Сережин Б. С. Случай сочетанного массивного токсического фиброзирования легких и клубочков почек. // Рос. мед. журн. 1999. - №3. - С. 37-39.
73. Сыромятникова Н.В., Гончарова В.А., Котенко Т.В. Метаболическая активность легких. JT.: Медицина, 1987. - 165 с.
74. Титов В.Н., Лисицын Д.Н. Регуляция перекисного окисления in vivo как этапа воспаления. Олеиновая кислота, захватчики активных форм кислорода и антиоксиданты // Клиническая и лабораторная диагностика. 2005. №6.-С. 3-12.
75. Титов В.Н., Дугин С.Ф., Коткин К.Л., и др. Липополисахариды грамотрицательных бактерий как эндогенные патогенны. Транслокация бактерий in vivo, воспаления и патология сердечно-сосудистой системы // Клин. лаб. диагностика. 2005. - №8. - С. 23-38.
76. Топурия З.М., Милованов А.П., Алексеевских Ю.Г. Морфология аэрогематического барьера. — Тбилиси: Тбилисский гос. мед. ин-т, 1991. -142 с.
77. Трахтенберг И.М. Проблема нормы в токсикологии. М.: Медицина, 1991.-208 с.
78. Фрейдлин И.С., Шейкин Ю.А. Эндотелиальные клетки в качестве мишеней и продуцентов цитокинов // Мед. иммунология 2001. - №4. -С. 499-514.
79. Фролов В.И., Жуков С.А., Новочадов В.В. Способ определения токсичности химических веществ: АС СССР N1163264. Публ. 23.10.91. Бюлл. N39.
80. Харланова Н.Г. Закономерности биологического действия эндотоксина Е. Coli на ультраструктуру органов-мишеней: Автореф. . дис. доктора биол. наук. М., 2001. — 37 с.
81. Харланова Н.Г., Бардахчьян Э.А. Ультраструктурные изменения микроциркуляторного русла легких при эндотоксиновом шоке // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1988. - Т. 105, №3. - С. 374-375.
82. Хусинов А.А. Изменения нейросекреторных ядер и АПУД системы легкого при воздействии на организм токсических факторов // Дизре-гуляционная патология органов,и систем: Материалы Ш Рос. Конгресса по патофизиологии. М.: 2004. - С. 83.
83. Червонская Г. П., Панкратова Г. П.-, Миронова JT. JI. и др.Этика медико-биологического эксперимента в доклинических исследованиях. // Токсикол. вестн. 1998. - №3. - С. 2-8:
84. Чикилева И.О., Халтурина- Е.О., Мазуров Д.В. и др. Влияние различных типов бактериального ЛПС на дифференцировку дендритных клеток человека // Молекул, медицина. 2003. - №3. - С. 54-58.
85. Чумаков П.М. Функция, гена р53: выбор между жизнью и смертью // Биохимия 2000. - Т. 65, №1. - С. 34-47.
86. Шенкман Б.З. Молекулярные и клеточные механизмы патогенного действия бактериальных эндотоксинов // Усп. совр. биологии. 1988. -Т. 105, вып. 3.-С. 423-438.
87. Шехтер А.Б. Фибробласты // Воспаление / Под ред. В.В. Серова, В:С. Паукова. -М.: Медицина, 1995. С.163-175.
88. Шишкина Е.В!, Молчанова Л.В., Мороз В.В., и др. Изменения биохимических показателей , крови после применения перфторана у больных с тупой травмой груди // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2000. - Прил. 2. - С. 42-45.
89. Шуфникова Е.А. Эпителиальные ткани. М.: Изд-во МГУ, 1996.-250 с.
90. Яковлев В.Н., Алексеев В.Г. Токсический отек легких // Моск. мед. журн. 1998.- №5. - С. 16-19.
91. Яковлев М.Ю. Кишечный липополисахарид: системная эндо-токсинемия эндотоксиновая агрессия - sir-синдром и полиорганная не-достачность, как звеньи одной цепи // Бюллетень Волгоградского научного центра РАМН-2005-N1 -С. 32-33.
92. Яковлев М.Ю., Кубатиев А.А., Крупник А.Н. и др. Эозинофил -супераффинная клетка крови человека к эндотоксину // Бюл. экспер. биол. -1989.-№6.- С. 765-766.
93. Яковлев М.Ю., Лиходед В.Г., Аниховская И.А. и др. Эндоток-син-индуцированные повреждения эндотелия // Арх. патол. 1996. - №2. -С. 41-45.
94. Яковлев М.Ю.: Yakovlev M.Y. Elements of endotoxin theory of human physiology: systemic endotoxinemia, endotoxin aggression and endotoxin insufficiency // J. Endotoxin Res. 2000. - Vol. 6. - P. 120.
95. Яковлева И.И., Тимохов B.C., Пестряков E.B., и др. Синдром острого повреждения легких и гемодиафильтрация // Анестезиология и реаниматология. 2001. - N6. - С. 15-18.
96. Ярилин А.А. Апоптоз: природа феномена и его роль в норме и при патологии // Актуальные проблемы патофизиологии: избранные лекции / Под ред. Б.Б.Мороза. М.: Медицина, 2001. - С. 13-56.
97. Abraham Е. Neutrophils and acute lung injury // Crit. Care Med. -2003. Vol. 31, N4 (Suppl.). - S195-S199.
98. Agorreta J., Garayoa M., Montuenga L.M., Zulueta J J. Effects of acute hypoxia and lipopolysaccharide on nitric oxide synthase-2 expression inacute lung injury // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003. - Vol. 168, N3. - P. 287-296.
99. Andonegui G., Goyert S.M., Kubes P. Lipopolysaccharide-induced leukocyte-endothelial cell interactions: a role for CD 14 versus toll-like receptor 4 within microvessels // J. Immunol. 2002. - Vol. 169, N4. - P. 2111-2119.
100. Asari Y., Kamijyo Y., Soma K. Changes in the hemodynamic state of patients with acute lethal organophosphate poisoning. // Vet. Hum. Toxicol. -2004.-Vol. 46, N1 .-P. 5-9
101. Augusto L.A., Li J., Synguelakis M., Johansson J., Chaby R. Structural basis for interactions between lung surfactant protein С and bacterial lipopolysaccharide // J. Biol. Chem. 2002. - Vol: 277, N26. - P. 23484-23492.
102. Augusto L.A., Synguelakis M., Johansson J., et al. Interaction of pulmonary surfactant protein С with CD 14 and lipopolysaccharide // Infect. Immun. 2003.-Vol. 71, N1.-P. 61-67.
103. Azoulay E., Attalah H., Yang K., et al. Exacerbation with granulocyteicolony-stimulating factor of prior acute lung injury during neutropenia recovery in rats // Crit. Care Med. 2003. - Vol. 31, N1. - P. 157-165.
104. Beck G.Ch., Yard B.A., Schulte J., et al. Inhibition of LPS-induced chemokine production in human lung endothelial cells by lipid conjugates anchored to the membrane // Br. J. Pharmacol. 2002. - Vol. 135, N7. - P. 16651674.
105. Beckmann N., Tigani В., Sugar R., Jackson A-D., Jones G., Mazzoni L., Fozard J-R Noninvasive detection of endotoxin-induced mucus hypersecretion in rat lung by MRI. // Am-J-Physiol-Lung-Cell-Mol-Physiol. 2002. Vol. 283, N1 . - P. L22-30.
106. Beck-Schimmer В., Schwendener R., Pasch Т., et al. Alveolar macrophages regulate neutrophil recruitment in endotoxin-induced lung injury. // Respir. Res. 2005. - Vol. 6. - P. 61.
107. Beijing Group of National Research Project for SARS Dynamic changes in blood cytokine levels as clinical indicators in severe acute respiratory syndrome. // Chin-Med-J-(Engl). 2003. Vol. 116, N9 . - P. 1283-7
108. Bertok L. Radio-detoxified endotoxin activates natural immunity: a review // Pathophysiology. 2005. - Vol. 12, N2. - P. 85-95.
109. Bingle C.D., Craven C.J. PLUNC: a novel family of candidate host defence proteins expressed in the upper airways and nasopharynx // Hum. Mol. Genet. 2002. - Vol. 11, N8. - P. 937-943.
110. Bodo M., Bellocchio S., Bellucci C., et al. Silica, hyaluronate, and alveolar macrophage functional differentiation // J. Investig. Med. 2003. - Vol. , 51, N2.-P. 95-103.
111. Boscoe M.J., Goodwin A.T., Amrani M.5 Yacoub M.H. Endothelins and the lung // Int. J. Biochem. Cell Biol. 2000. - Vol. 32, N1. - P. 41-62.
112. Burg J., Krump-Konvalinkova V., Bittinger F., Kirkpatrick C.J. GM-CSF expression by human lung microvascular endothelial cells: in vitro and in vivo findings // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2002. - Vol. 283, N2. -L460-L467.
113. Calkins C.M., Bensard D.D., Shames B.D., et al. IL-1 regulates in vivo C-X-C chemokine induction and neutrophil sequestration following en-dotoxemia // J. Endotoxin Res. 2002. - Vol. 8, N1. - P. 59-67.
114. Chang S., Lamm S.H. Human health effects of sodium azide exposure: a literature review and analysis // Int. J. Toxicol. 2003. - Vol. 22, N3. - P. 175-186.
115. Chen X.Y., Wang В., Tan W., et al. Inhibitory effects of protease inhibitor on endotoxin-induced acute lung injury in rats // Beijing Da Xue Xue Bao. 2005. - Vol. 37, N4. - P. 398-401.
116. Cheng S.S., Lukacs N.W., Kunkel S.L. Eotaxin/CCLll is a negative regulator of neutrophil recruitment in a murine model of endotoxemia // Exp. Mol. Pathol. 2002. - Vol. 73, N1. - P. 1-8
117. Cheung B.M., Hwang I.S., Li C.Y., et al. Increased adrenomedullin expression in lungs in endotoxaemia // J. Endocrinol. 2004. - Vol. 181, N2. - P. 339-345.
118. Chlopicki S., Walski M., Bartus J.B. Ultrastructure of immediate microvascular lung injury induced by bacterial endotoxin in the isolated, no-deficient lung perfused with full blood // J. Physiol. Pharmacol. 2005. - Vol. 56, Suppl. 4.-P. 47-64.
119. Chunsheng L., Peichun G., Xinhua H. Expression of intercellular adhesion molecule in lung tissues of experimental acute lung injury and the affect of Rhubarb on it // Chin. Med. Sci. J. 2000. - Vol. 15, N2. - P. 93-97.
120. Cole A.M., Waring A.J. The role of defensins in lung biology and therapy // Am. J. Respir. Med. 2002. - Vol. 1, N4. - P. 249-259.
121. Coleman J.W. Nitric oxide: a regulator of mast cell activation and mast cell-mediated inflammation // Clin. Exp. Immunol. 2002. - Vol. 129, N1. -P. 4-10.
122. Crapo J.D. Oxidative stress as an initiator of cytokine release and cell damage // Eur. Respir. J. Suppl. 2003. - Vol. 44. - P. 4s-6s.
123. Crouser E.D., Julian M.W., Blaho D.V., Pfeiffer D.R. Endotoxin-induced mitochondrial damage correlates with impaired respiratory activity // Crit. Care Med. 2002. - Vol. 30, N2. - P. 276-284.
124. De Marco V.G., Bosanquet J.P., Rawlani V.R., Skimming J.W. Li-poic acid decreases exhaled nitric oxide concentrations in anesthetized en-dotoxemic rats // Vascul-Pharmacol. 2005. - Vol. 43, N6. - P. 404-410.
125. Diemel R.V., Walch M., Haagsman H.P., Putz G. In vitro and in vivo intrapulmonary distribution of fluorescently labeled surfactant // Crit. Care Med. 2002. - Vol. 30, N5. - P. 1083-1090.
126. Dvorin E.L., Jacobson J., Roth S.J., Bischoff J. Human pulmonary valve endothelial cells express functional adhesion molecules for leukocytes // J. Heart Valve Dis. 2003. - Vol. 12, N5. - P. 617-624.
127. Eisenbarth S.C., Piggott D.A., Huleatt J.W., et al. Lipopolysaccha-ride-enhanced, toll-like receptor 4-dependent T helper cell type 2 responses to inhaled antigen//J. Exp. Med. 2002. - Vol. 196, N12.-P. 1645-1651.
128. Franco M.L., Waszak P., Banalec G., et al. LPS-induced lung injury in neonatal rats: changes in gelatinase activities and consequences on lunggrowth // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2002. - Vol. 282, N3. -L491-L500.
129. Garcia-Verdugo I., Wang G., Floros J., Casals C. Structural analysis and lipid-binding properties of recombinant human surfactant protein a derived from one or both genes // Biochemistry. 2002. - Vol. 41, N47. - P. 1404114053.
130. George C.L., White M.L., O.'Neill M.E., et al. Altered surfactant protein A gene expression and protein metabolism associated with repeat exposure to inhaled endotoxin // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2003. - Vol. 285, N6. - L1337-1344.
131. Goodman R.B., Pugin J., Lee J.S., Matthay M.A. Cytokine-mediated inflammation in acute lung injury // Cytokine Growth Factor Rev. 2003- Vol. 14, N6.-P. 523-535.
132. Gozal E., Ortiz L.A., Zou X., et al. Silica-induced apoptosis in murine macrophage: involvement of tumor necrosis factor-alpha and nuclear factor-kappaB activation // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2002. - Vol. 27„N1. - P. 91-98.
133. Haddad J.J. Oxygen-sensitive pro-inflammatory cytokines, apoptosis signaling and redox-responsive transcription factors in development and pathophysiology // Cytokines Cell Mol. Ther. 2002. - Vol. 7, N1. - P. 1-14.
134. Hamann L., Stamme C., Ulmer A J., Schumann R.R. Inhibition of LPS-induced activation of alveolar macrophages by high concentrations of LPS-binding protein // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2002. - Vol. 295, N2. - P. 553-560.
135. Hataishi R., Kobayashi H., Takahashi Y., et al. Myeloperoxidase-associated tyrosine nitration after intratracheal administration of lipopolysaccha-ride in rats. // Anesthesiology. 2002. - Vol-. 97, N4. - P! 887-895.
136. Herskovic J. J., Speyer C.L., Simples J.E., et al. Lipopolysaccharide (LPS) enhancement of outward current in lung pericytes // Lung. 2002. - Vol. 180,N4.-P. 215-220.
137. Hetland R.B., Cassee F.RV Lag M., et al. Cytokine*release from alveolar macrophages exposed to ambient particulate matter: heterogeneity in relation to size, city and season // Part. Fibre Toxicol. — 2005. Vol: 2. - P. 4.
138. Hirche Т.О., Atkinson J. J., Bahr S., Belaaouaj A. Deficiency in neu-trophibelastase does not impair neutrophil recruitment to inflamed sites // Am. J. Respir. Cell'Mol. Biol. 2004: - Vol. 30, N4. - P. 576-584.
139. Hofstetter C., Flondor M'., Hoegl» S., et al. Interleukin-10 aerosol reduces proinflammatory mediators in bronchoalveolar fluid of endotoxemic rat // Crit. Care Med. 2005. - Vol. 33, N10. - P. 2317-2322.
140. Hollingsworth J.W., Chen B.J., Brass D.M., et al. The critical role of hematopoietic cells in lipopolysacchariderinduced airway inflammation // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2005. - Vol. 171, N8. - P. 806-813.
141. Holtzclaw J.D., Jack D., Aguayo S.M., et al. Enhanced pulmonary and systemic response to, endotoxin in transgenic sickle mice // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2004. - Vol. 169, N6. - P: 687-695.
142. Huang H., Jiang J.X., Zhu P.F., et al. The effects of TNF alpha and IFN gamma on the expression of pattern recognition receptors on the surface of mouse alveolar macrophages // Zhonghua Wai Ke Za Zhi. 2005. - Vol. 43, N11.-P. 740-744.
143. Husain K.D., Stromberg P.E., Javadi P.,, et al. Bcl-2 inhibits gut epithelial apoptosis induced by acute lung injury in* mice but has no effect on survival // Shock, 2003. - Vol. 20, N5. - P. 437-443.
144. Ikegaya H., Iwase H., Hatanaka К., et al. Postmortem changes in cytochrome С oxidase activity in various organs of the rat and in human heart // Forensic Sci. Int. 2000. - Vol. 108, N3. - P. 181-186.
145. Inoue H., Kimura A., Tuji T. Degradation profile of mRNA in a dead rat body: basic semi-quantification study // Forensic Sci. Int. 2002. - Vol. 130, N2-3.-P. 127-132.
146. Ito T. Differentiation and proliferation of pulmonary neuroendocrine cells // Prog. Histochem. Cytochem. 1999. - Vol. 34, N4. - P. 247-322
147. Iwamura H., Inushima K., Takeuchi K., et al. Prophylactic effect of JTE-607 on LPS-induced acute lung injury in rats with CINC-1 inhibition // In-flamm. Res. 2002. - Vol. 51, N3. - P. 160-166.
148. Jaffre S., Dehoux M., Paugam C., et al. Hepatocyte growth' factor is produced by blood and alveolar neutrophils in acute respiratory failure // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2002. - Vol. 282, N2. - L310-L315.
149. Jeffery P., Zhu J. Mucin-producing elements and inflammatory cells //Novartis Found. Symp. 2002. - Vol. 248. - P. 51-75.
150. Jiao G., Li E., Yu R. Decreased expression of AQP1 and AQP5 in acute injured lungs in rats // Chin. Med. J. (Engl). 2002. - Vol. 115, N7. - P. 963-967.
151. Jie Z., Cai Y., Yang W., et al. Protective effects of alpha 1-antitrypsin on acute lung injury in rabbits induced by endotoxin // Chin. Med. J. (Engl). -2003.-Vol. 116, N11.-P. 1678-1682.
152. Jones H., Paul W., Page С .P. A new model for the continuous monitoring of polymorphonuclear leukocyte trapping in the pulmonary vasculature of the rabbit // J. Pharmacol. Toxicol. Methods. 2002. Vol. 48, N1. - P. 21-29.
153. Kabir K., Gelinas J.P., Chen M., et al. Characterization of a murine model of endotoxin-induced acute lung injury // Shock. 2002. - Vol. 17, N4. -P. 300-303.
154. Kamat P.P., Slutsky A., Zhang H., et al. Mechanical ventilation exacerbates alveolar macrophage dysfunction in the lungs of ethanol-fed rats // Alcohol Clin. Exp. Res. 2005. - Vol. 29, N8. - P. 1457-1465.
155. Kang J.L., Park W., Pack I.S., et al. Inhaled nitric oxide attenuates acute lung injury via inhibition of nuclear factor-kappa В and inflammation // J. Appl. Physiol. 2002. - Vol. 92, N2. - P. 795-801.
156. Karmpaliotis D., Kosmidou I., Ingenito E.P., et al. Angiogenic growth factors in the pathophysiology of a murine model of acute lung injury // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2002. - Vol. 283, N3. - L585-L995.
157. Kawabata K., Hagio Т., Matsuoka S. The role of neutrophil elastase in acute lung injury // Eur. J. Pharmacol. 2002. - Vol. 451, N1. - P. 1-10.
158. Koay M.A., GaO'X., Washington M.K., et al. Macrophages are necessary for maximal nuclear factor-kappa В activation in response to endotoxin // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2002. - Vol. 26, N5. - P. 572-578.
159. Koh Y., Kang J.L., Park W., et al. Inhaled nitric oxide down-regulates intrapulmonary-nitric oxide production in lipopolysaccharide-induced acute lung injury // Crit. Care Med. 2001. - Vol. 29, N6. - P. 1169-1174.
160. Krakauer T. Stimulant-dependent modulation of cytokines and chemokines by airway epithelial cells: cross talk between pulmonary epithelial and peripheral blood mononuclear cells // Clin. Diagn. Lab. Immunol. 2002. -Vol. 9, N1. - P. 126-131.
161. Lancaster L.H., Christman J.W., et al. Suppression of lung inflammation in rats by prevention of NF-kappaB activation in the liver // Inflammation. -2001.-Vol. 25,N1.-P. 25-31.
162. Li Q., Qian G., Zhang Q., et al. The change in IL-13 mRNA expression in rat lungs with acute pulmonary injury induced by lipopolysaccharide // Zhonghua Shao Shang Za Zhi. 2002. - Vol. 18, N3. - P. 145-148.
163. Li S., Cong В., Yan Y., et al. Cholecystokinin octapeptide inhibits the in vitro expression of CD 14 in rat pulmonary interstitial macrophages induced by lipopolysaccharide // Chin. Med. J. (Engl). 2002. - Vol. 115, N2. - P: 276-279.
164. Liaudet L., Mabley J.G., Pacher P., et al. Inosine exerts a broad range of antiinflammatory effects in a murine model of acute lung injury // Ann. Surg. 2002. - Vol. 235, N4. - P. 568-578.
165. Liaudet L., Pacher P., Mabley J.G., et al. Activation of poly(ADP-Ribose) polymerase-1 is a central mechanism of lipopolysaccharide-induced acute lung inflammation // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002. - Vol. 165, N3. - P. 372-377.
166. Lim L.H., Bochner B.S., Wagner E.M. Leukocyte recruitment in the airways: an intravital microscopic study of rat tracheal microcirculation-// Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2002.,- Vol. 282, N5. - L959-L967.
167. Liu Y., Zhang J., Zhao Z., Ling Y. Pro-apoptotic role of NF-kappaB pathway inhibition in lipopolysaccharide-stimulated polymorphonuclear neutrophils//Chin. Med. J. (Engl). 2003. - Vol. 116,N8.-P. 1257-1261. .
168. Luo F.Q., Fu H.Q. Effect of growth hormone on acute lung injury // Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue. 2005. - Vol. 17, N9. - P. 523-526.
169. Mattingly J.E., Sullivan J.E., Spiller H.A., Bosse G.M. Intermediate syndrome after exposure to chlorpyrifos in a 16-month-old girl // J. Emerg. Med. -2003.-Vol. 25, N4. -P. 379-381.
170. Maurenbrecher H., Lamy M., Deby-Dupont G., et al. An animal model of response and nonresponse to inhaled nitric oxide in endotoxin-induced lung injury // Chest. 2001. - Vol. 120, N2. - P. 573-581.
171. Medan D., Wang L., Yang X., Dokka S., Castranova V., Rojanasakul Y Induction of neutrophil apoptosis and secondary necrosis during endotoxin-induced pulmonary inflammation in mice // J. Cell Physiol. 2002. — Vol. 191, N3. - P. 320-326.
172. Memon R.A., Holleran W.M., Uchida Y., et al. Regulation of sphin-golipid and glycosphingolipid*metabolism in extrahepatic tissues by endotoxin // J. Lipid Res. 2001. - Vol. 42, N3. - P. 452-459.
173. Merat S., Perez J.P., Ruttimann M., et al. Intoxication aigue par arme chimique vesicante: l'yperite // Ann. Fr. Anesth. Reanim. 2003. - Vol. 22, N2. -P. 108-118.
174. Middelveld R.J., Alving K. Endotoxin-induced shock in the pig -limited effects of low and high concentrations of inhaled nitric oxide // Acta Physiol. Scand. 2003. - Vol. 179, N2. - P. 203-211.
175. Miller D.L., Welty-Wolf K., Carraway M.S., et al. Extrinsic,coagulation blockade attenuates lung injury and proinflammatory cytokine release after intratracheal lipopolysaccharide // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2002. - Vol. 26, N6. - P. 650-658.
176. Miyazaki H., Yamada H., Ohta M., et al. The effects of inhaled carbon monoxide on lung injury in rats caused by lipopolysaccharide // Masui. -2003. Vol. 52, N4. - P. 363-369.
177. Mokhlesi В., Leikin J.B., Murray P., Corbridge T.C Adult toxicology in critical care: Part II: specific poisonings // Chest. 2003. - Vol. 123, N3. - P. 897-922.
178. Monick M.M., Hunninghake G.W. Second messenger pathways in pulmonary host defense // Annu. Rev. Physiol. 2003. - Vol. 65. - P. 643-667.
179. Мог F., Ozmen О Acute endosulfan poisoning in cattle // Vet. Hum. Toxicol. 2003. - Vol. 45, N6. - P. 323-324.
180. Mueller M., Lindner В., Dedrick R., et al. Endotoxin: physical requirements for cell activation // J. Endotoxin Res. 2005. - Vol. 11, N5. - P. 299-303.
181. Mungrue I.N., Bredt D.S., Stewart D.J., Husain M. From molecules to mammals: what's NOS got to do with it? // Acta Physiol. Scand. 2003. - Vol. 179,N2.-P. 123-135.
182. Nogue S., Sanz P., Borondo J.C., et al. Fatal lipoid pneumonia due to bronco-aspiration of isoparaffin after ingestion of an organophosphate insecticide // Acta Anaesthesiol. Scand. 2003. - Vol. 47, N6. - P. 777-779.
183. Otsubo E., Irimajiri K., Takei Т., Nomura M. Characterization of synthetic lung surfactant activity against proinflammatory cytokines in human monocytes // Biol. Pharm. Bull. 2002. - Vol. 25, N3. - P. 312-317.
184. Pant S.C., Vijayaraghavan R. Histomorphological and histochemical alterations following short-term inhalation exposure to sulfur mustard on visceral organs of mice // Biomed. Environ. Sci. 1999.-Vol. 12, N3. - P. 201-213.
185. Pechkovsky D.V., Zissel G., Stamme C., et al. Human alveolar epithelial cells induce nitric oxide synthase-2 expression in alveolar macrophages // Eur. Respir. J. 2002 Vol. 19, N4. - P. 672-683.
186. Pilette C., Ouadrhiri Y., Van-Snick J., et al. Oxidative burst in lipopolysaccharide-activated human alveolar, macrophages is inhibited by inter-leukin-9 // Eur. Respir. J. 2002. - Vol. 20, N5. - P. 1198-1205.
187. Quan L., Zhu B.L., Fujita M.Q., Maeda H. Ultrasonographic densitometry of the lungs at autopsy: a preliminary investigation for possible application in forensic pathology // Leg. Med. (Tokyo). 2003. - Vol. 5, Suppl. 1. -S335-S337.
188. Quintero О.A., Wright J.R. Clearance of surfactant lipids by neutrophils andi macrophages isolated from the acutely inflamed lung // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2002." - Vol. 282, N2. - L330-L339.
189. Rabinovici R., Zhang D., Su Y., et al. MOB-1 and TNF-alpha interact to induce microvascular lung injury // Shock. 2002. - Vol. 18, N3. - P. 261-264.
190. Radyuk S.N., Mericko P.A., Popova T.G., et al. In vitro-generated respiratory mucosa: a new tool to study inhalational anthrax // Biochem. Bio-phys. Res. Comimrn. 2003. - Vol. 305, N3. - P. 624-632.
191. Rauh M.J., Но V., Pereira C., et al. SHIP represses the generation of alternatively activated macrophages // Immunity. 2005. - Vol. 23, N4. - P. 361374.
192. Raveh Y., Ichinose F., Orbach P., et al. Radical scavengers^ protect murine lungs from endotoxin-induced hyporesponsiveness to inhaled nitric oxide // Anesthesiology. 2002. - Vol. 96, N4. - P. 926-933.
193. Rylander R.<Endotoxin in the environment exposure-and-effects // J. Endotoxin Res. - 2002. - Vol. 8, N4. - P. 241-252.
194. Sanbongi С., Takano H., Osakabe N., et al. Rosmarinic acid inhibits lung injury induced by diesel exhaust particles // Free Radic. Biol. Med. — 2003. -Vol. 34,N8.-P. 1060-1069.
195. Sato K., Kadiiska M.B., Ghio A.J., et al. In vivo lipid-derived free radical formation by NADPH oxidase in acute lung injury induced by lipopolysaccharide: a model for ARDS // FASEB J. 2002. - Vol. 16, N13. - P. 17131720.
196. Savov J.D., Gavett S.H., Brass D.M., et al. Neutrophils play a critical role in development of LPS-induced airway disease // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2002. - Vol. 283, N5. - L952-L962.
197. Schulman C.I., Wright J.K., Nwariaku F., et al. The effect of tumor necrosis factor-alpha on microvascular permeability in an isolated, perfused lung // Shock. 2002. - Vol. 18, N1. - P. 75-81.
198. Schwartz D.A. TLR4 and LPS hyporesponsiveness in humans // Int. J. Hyg. Environ. Health. 2002. - Vol. 205, N3. - P. 221-227.
199. Sciuto A.M., Clapp D.L., Hess Z.A., Moran T.S. The temporal profilerof cytokines in the bronchoalveolar lavage fluid in mice exposed to the industrial gas phosgene // Inhal. Toxicol. 2003. - Vol. 15, N7. - P. 687-700.
200. Severgnini M., Takahashi S., Rozo L.M., et al. Activation of the STAT pathway in acute lung injury // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol.-2004. Vol. 286, N6. - L1282-L1292.
201. Shimabukuro D.W., Sawa Т., Gropper M.A. Injury and repair in lung and airways // Crit. Care Med. 2003. - Vol. 31, N8, Suppl. - S524-S531.
202. Signor L., Tigani В., Beckmann N., et al. Two-dimensional electrophoresis protein profiling and identification in rat bronchoalveolar lavage fluid following allergen and endotoxin challenge // Proteomics. 2004. - Vol. 4, N7. -P. 2101-2110.
203. Steiner D., Jeggli S., Tschopp A., et al. Clara cell protein and surfactant protein В in garbage collectors and in wastewater workers exposed to bioaerosols // Int. Arch. Occup. Environ. Health. 2005. - Vol. 78, N3. - P. 189197.
204. Su X., Wang L., Song Y., Bai C. Inhibition of inflammatory responses by ambroxol, a mucolytic agent, in a murine model of acute lung injuryinduced by lipopolysaccharide. // Intensive Care Med. 2004. - Vol. 30, N1. - P. 133-140.
205. Takano H., Inoue K., Yanagisawa R., et al. Protective role of metal-lothionein in acute lung injury induced by bacterial endotoxin // Thorax. 2004. -Vol. 59,N12.-P. 1057-1062.
206. Tang Z.L., Wasserloos K.J., Liu.X., et al. Nitric oxide decreases the sensitivity of pulmonary endothelial cells to LPS-induced apoptosis in a zinc-dependent fashion // Mol. Cell Biochem. 2002. - Vol. 234-235, N1-2. - P. 211217.
207. Tanino M., Kamishima K., Miyamoto H., et al. Acute respiratory failure caused1 by .inhalation of waterproofing spray fumes // Nihon Kokyuki -Gakkai Zasshi. 1999. - Vol: 37, N12. - P. 983-986.
208. Thomas M.S., Kunkel S.L., Lukacs N.W. Differential role of IFN-gamma-inducible protein 10 kDa in a cockroach antigen-induced model of allergic airway hyperreactivity: systemic versus local effects // J. Immunol. 2002. -Vol. 169, N12.-P.* 7045-7053.
209. Tigani В., Hannon J.P., Rondeau C., et al. Airway hyperresponsive-ness to adenosine induced by lipopolysaccharide in Brown Norway rats // Br. J. Pharmacol.-2002.-Vol. 136, N1.-P. 111-119.
210. Tsokos M. Immunohistochemical detection of sepsis-induced lung injury in human autopsy material // Leg. Med. (Tokyo). 2003. - Vol. 5, N2. - P. 73-86:
211. Van-de-Louw A., Jean D., Frisdal E., et al. Neutrophil proteinases in hydrochloric acid- and endotoxin-induced acute lung injury: evaluation of interstitial protease activity by in situ zymography // Lab. Invest. 2002. - Vol. 82, N2.-P. 133-145.
212. Wagner J.G., Harkema J.R., Roth R.A. Pulmonaiy leukostasis and the inhibition of airway neutrophil recruitment are early events in the endotoxemic rat// Shock. -2002. Vol. 17, N2. - P. 151-158.
213. Wang H.C., Shun C.T., Hsu S.M., et al. Fas/Fas ligand pathway is involved in the resolution of type II pneumocyte hyperplasia after acute lung injury: evidence from a rat model // Crit. Care Med. 2002. - Vol. 30, N7. - P. 1528-1534.
214. Welty-Wolf K.E., Carraway M.S., Idell S., et al. Tissue factor in experimental acute lung injury // Semin. Hematol. 2001. - Vol. 38, N4, Suppl. 12. -P. 35-38.
215. Wheeler M.D., Thurman R.G. Production of superoxide, and TNF-alpha from alveolar macrophages is blunted by glycine // Am. J. Physiol. — 1999. -Vol. 277, N5, Pt 1. L952-L959.
216. Wieland C.W., Siegmund В., Senaldi G., et al. Pulmonary inflammation induced by Pseudomonas aeruginosa lipopolysaccharide, phospholipase C, and exotoxin A: role of interferon regulatory factor, 1 // Infect. Immun. 2002. -Vol. 70, N3.-P. 1352-1358.
217. Wu Y., Singer M., Thouron F., et al. Effect of surfactant on pulmonary expression of type IIA PLA, N2) in an animal-model of acute lung injury // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2002. - Vol. 282, N4. - L743-L750.
218. Yamaga J., Hashida S., Kitamura K., et al. Direct measurement of glycine-extended adrenomedullin in plasma and tissue using an ultrasensitive immune complex transfer enzyme immunoassay in rats // Hypertens. Res. 2003. -Vol. 26 (Suppl). - S45-S53.
219. Yanagisawa R., Takano H., Inoue K., et al. Enhancement of acute lung injury related to bacterial endotoxin by components of diesel exhaust particles // Thorax. 2003. - Vol. 58, N7. - P. 605-612.
220. Zhang P., Nelson S., Holmes M.C., et al. Compartmentalization of macrophage inflammatory protein-2, but not cytokine-induced neutrophil chemoattractant, in rats challenged with intratracheal endotoxin // Shock. 2002. -Vol. 17,N2.-P. 104-108.
221. Zhang P., Quinton L.J., Bagby G.J., et al. Interferon-gamma enhances the pulmonary CXC chemokine response to intratracheal lipopolysaccharide challenge // J. Infect. Dis. 2003. - N1. - P. 18.