Автореферат и диссертация по медицине (14.00.02) на тему:Морфогенез артерий головного мозга и его экспериментально-клиническое значение

□ОЗОБ845В

На правах рукописи

ГОРБУНОВ Алексей Викторович

МОРФОГЕНЕЗ АРТЕРИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНО-КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

14.00.02 — анатомия человека

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва - 2007

003068456

Работа выполнена в государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Астраханская государственная медицинская академия».

Научный консультант:

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор

Анна Аркадьевна Молдавская

доктор медицинских наук, профессор

Эдуард Владимирович Швецов

доктор медицинских наук, профессор

Виктор Степанович Овченков

доктор медицинских наук, профессор

Александр Владимирович Чукбар

Ведущая организация:

Российский университет дружбы народов

Защита диссертации состоится «_»__2007 года

в _ часов на заседании диссертационного Совета Д. 208.040.01 при

государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова по адресу: 119992. Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2.

С диссертацией можно ознакомиться в центральной научной медицинской библиотеке Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова по адресу: 117418, Москва, Нахимовский пр., д. 49.

Автореферат разослан «_»_ 2007 года

Ученый секретарь диссертационного Совета доктор медицинских наук,

профессор Владимир Анатольевич Варшавский

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Сосудистые заболевания - одна из главных причин смертности в промышленно развитых странах - ежегодно отнимает больше жизней, чем все формы рака вместе взятые. Профилактика и лечение цереброваскулярных болезней является одной из наиболее актуальных проблем современной медицины (Н.В. Верещагин с соавт., 1993, Ю.Б. Белоусов с соавт., 2002, V. Hachinski, 2003, Д.Ф. Белоярцев, 2005). В России инсульт ежегодно развивается более чем у 450 тыс. человек, из которых примерно 35% умирают в остром периоде заболевания. В стране свыше 1 млн. лиц, перенесших инсульт, и более чем у 80% из них имеется инвалидность разной степени тяжести, полностью не восстанавливаются -30%, а 20% больных нуждаются в постороннем уходе (Е.И. Гусев, 2003, В.И. Скворцова, 2004). Несмотря на успехи в изучении механизмов повреждения мозга и развитии концепции гетерогенности инсульта, примерно в 36,9% случаев этиология острой ишемии мозга остается не установленной, а у 48,9% больных причину инсульта определить не удается (Е.И. Гусев, 1992, Н.В. Верещагин, 1993, WHO, 2000, M. Caste, 2003).

Между тем, в основе цереброваскулярных расстройств лежат функционально значимые варианты артериальной сети мозга, претерпевающие сложные онтогенетические изменения (P.M. Беленькая, 1979, В.В. Куприянов, Б.А. Никитюк, 1980, T. Yamaguchi, 2003). Принцип углубленного исследования закономерностей онтогенеза человеческого организма для объяснения происхождения вариантов и аномалий строения, предложенный в работах основателя Астраханской школы анатомов-эмбриологов профессора Н.В. Поповой-Латкиной (1954 - 1975 гг.), остается незыблемым в научных изысканиях современных морфологов. Однако систематических исследований по выяснению закономерностей организации мозговых артерий в процессе пре- и постнатального онтогенеза человека не проводилось. Имеются отрывочные данные о связи строения артерий головного мозга с цереброваскулярными нарушениями (К.К. Bisaría, 1984,

A.W. Hoksbergen et al, 2003). Объяснение гибели недоношенных детей незавершенностью пренатального развития артерий мозга противоречит фактам обнаружения у нормальных плодов человека в мышечном слое бифуркаций артерий эластиновых и коллагеновых волокон («medial defects») (В.М. Черток, 1988, W. Erz, 1995, К. Fujimoto, 1996, M. Dubiel, 2005). Ассоциирование пороков развития головного мозга с мальформациями Виллизиева круга по типу сосудистых паттернов 28-40 дней внутриутробного развития и утверждение вероятности дефекта васкуляризации мозга вследствие чрезмерного развития сосудов демонстрируют чрезвычайный дефицит представлений о морфогенезе артериальных коммуникаций головного мозга (J.J. Van Overbeeke, 1994, S. Oi, 1996, W.H. Arnold, 1996).

Современные достижения в области нейронаук не отвечают запросам крайне важных изысканий по формированию артериального русла головного мозга в экспериментальных условиях нарушения церебральной циркуляции в головном мозге животных (А.Е. Прощина, 1998, C.B. Чемезов, 1999, A.M. Коршунов, 2002, М.У. Гаппоева, 2003).

Таким образом, требуются чёткие представления о развитии и инволютивных преобразованиях артерий головного мозга в пренатальном и постнатальном периодах онтогенеза человека. Крайне важно получить системные представления о морфофункциональном значении вариантов артерий головного мозга в ходе индивидуального развития человека. Также литературные данные иллюстрируют необходимость знаний о развитии артерий головного мозга в условиях экспериментального моделирования.

Цель исследования. Дать комплексную характеристику закономерностям морфогенеза артерий головного мозга на этапах пренатального и постнатального онтогенеза человека и его экспериментально-клиническому значению.

Задачи исследования.

1. Изучить формирование и особенности топографии артерий головного мозга в пренатальном онтогенезе человека.

2. Изучить развитие и особенности строения артериального русла головного мозга в постнатальном онтогенезе человека.

3. Выявить закономерности морфогенеза артерий головного мозга на этапах пренатального и постнатального онтогенеза человека.

4. Определить строение артерий головного мозга в раннем постнатальном онтогенезе при экспериментальном моделировании алкогольной интоксикации у крыс.

5. Определить клиническое значение вариантов строения артериального русла головного мозга человека.

Научная новизна исследования.

1. Впервые установлены закономерности морфогенеза артерий головного мозга человека: закладки артерий выявляются у эмбрионов 5-6 недель; идентифицируются анатомически в 7-10 недель предплодного периода; интенсивно увеличиваются в предплодном и плодном периодах пренатального онтогенеза и периодах грудного возраста, первого детства, подросткового, юношеского возраста постнатального онтогенеза; обретают дефенитивное строение и не претерпевают изменений в зрелом возрасте; подвергаются инволютивным преобразованиям в пожилом и старческом возрасте.

2. Впервые выявлены периоды усиленного роста и резких изменений диаметра и длины артерий головного мозга в возрасте 8-9, 9-10 и 14-24 недель пренатального и от 4-8 месяцев до 17-21 года постнатального онтогенеза человека в процессе формирования структурных преобразований артериального русла головного мозга.

3. Впервые определены периоды уменьшения диаметра и длины артерий головного мозга человека от 61-74 лет до 75-81 года в процессе инволютивных преобразований артериального русла головного мозга.

4. Впервые показаны изменения артерий головного мозга у крыс 7 и 10 месяцев постнатального онтогенеза в результате действия длительной алкогольной интоксикации 0,5% и 1,0% растворами этанола. У

экспериментальных животных описаны утолщения стенок артерий, уплотнения стенок артерий по типу фиброза с пристеночным тромбозом, закупоривающий тромбоз, деструкции приносящих артерий и геморрагическое пропитывание вещества головного мозга.

5. Описаны варианты строения и топографии артерий головного мозга. Впервые представлено клиническое значение вариантов строения и топографии отдельных артерий и целостного артериального русла головного мозга человека.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Артерии головного мозга человека выявляются в 5-6 недель внутриутробного развития в виде включений и плексиформных элементов и идентифицируются анатомически в 7-10 недель внутриутробного развития.

2. Топография магистральных артерий головного мозга и их соединительных ветвей изменяется на протяжении от плодного периода (1438 недель внутриутробного развития) до периода юношеского возраста (1721 год) онтогенеза человека.

3. Артерии головного мозга человека подвергаются инволютивным преобразованиям в возрасте от 61 года и старше.

4. Типичное строение артериального русла головного мозга человека определяется у практически здоровых лиц и пациентов без указания на цереброваскулярные заболевания - в 51,6% случаев, у пациентов с цереброваскулярными болезнями - в 16,1% случаев.

5. В процессе роста и формирования на более ранних этапах постнатального морфогенеза артериальное русло головного мозга наиболее чувствительно к действиям повреждающих факторов.

Теоретическая значимость и практическая ценность работы.

Работа открывает фундаментально новые подходы к пониманию онтогенетических закономерностей развития и формообразования артериального русла головного мозга как целостной системы в организме человека.

Полученные данные о развитии артерий головного мозга крыс в условиях воздействия этанола существенно уточняют современные представления о влиянии алкогольной интоксикации на развивающийся организм.

Новые представления о клиническом значении вариантов строения артерий головного мозга человека крайне необходимы для дальнейшего развития ангионейроморфологии, а также чрезвычайно существенны для определения показаний к исследованиям артериального русла головного мозга и практически важны в свете диагностического и прогностического анализа полученных результатов.

Результаты комплексных морфометрических и экспериментально-клинических исследований дают возможность в дальнейшем определить основные приоритетные направления по улучшению качества профилактики, диагностики, лечения и социальной адаптации больных с цереброваскулярными нарушениями.

Апробация работы и публикации.

Материалы диссертации представлены и обсуждены на IV съезде российских морфологов с международным участием (Ижевск, 1999), V Всероссийском съезде физиотерапевтов и курортологов (Москва, 2002), VII конгрессе международной ассоциации морфологов (Казань, 2004), V международном конгрессе «Социальная модернизация России: итоги, уроки, перспективы» (Москва, 2005), IX Всероссийском съезде неврологов (Ярославль, 2006), на международных, российских и межрегиональных научных конференциях и конгрессах: «Естествознание на рубеже столетий» (Дагомыс, 2001), «Когнитивные расстройства: современные аспекты диагностики и лечения» (Москва, 2005), «Проблемы морфологии. Теоретические и клинические аспекты» (Астрахань, 2005), «Человек и лекарство» (Москва, 2006-2007), «Реабилитация и спортивная медицина» (Москва 2002-2005), «Проблемы и достижения восстановительной медицины», «Актуальные вопросы психиатрии, наркологии и медицинской

психологии», «Современный взгляд на проблемы восстановительного лечения» (Воронеж, 2004-2006), обществах неврологов Тамбовской области (2000-2005).

По теме диссертации опубликована 41 печатная работа, в том числе в центральной печати - 10 и 1 монография: «Микроциркуляторное русло и сосуды головного мозга в условиях алкогольной интоксикации в эксперименте» (Москва - Астрахань, 2007).

Объем и структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, 4 глав результатов исследований с 13-ю подглавами, обсуждения результатов, выводов и указателя литературы, объёмом 287 страниц компьютерного текста. Иллюстрации представлены 121 рисунком, включающим в себя фотографии серий срезов эмбрионов и предплодов, посмертных рентгеноангиограмм и коррозионных препаратов артерий головного мозга плодов, посмертных и прижизненных рентгеноангиограмм и магнитно-резонансных томограмм и ангиограмм человека в постнатальном периоде развития, гистологических препаратов головного мозга экспериментальных животных, а также графики. Цифровой материал сгруппирован в 50 таблицах и графиках. Указатель литературы включает 448 источников (236 - отечественных и 212 - иностранных авторов).

В работе использованы следующие сокращения:

АКБМ - артериальный круг большого мозга ОСА - общая сонная артерия

ВСА - внутренняя сонная артерия МЧ ВСА - мозговая часть ВСА

ПМА - передняя мозговая артерия СМА - средняя мозговая артерия

ПСА - передняя соединительная артерия ЗМА - задняя мозговая артерия

ЗСА - задняя соединительная артерия БА - базилярная артерия

ПТА - примитивная (персистирующая) тройничная артерия

ВЧ ПА - внутричерепная часть позвоночной артерии

ТКД - теменно-копчиковая длина

ВУР - внутриутробное развитие

МРТ - магнитно-резонансная томография

МРА - магнитно-резонансная ангиография

ИИ - ишемический инсульт

Материал и методы исследования. Общая характеристика материалов исследования. Исследование состоит из морфологического, экспериментально-морфологического и клинического разделов. Выполнено оно на 1069 объектах, включающих эмбрионы, предплоды, плоды и трупы детей, подопытных животных, клинические наблюдения и обследование практически здоровых лиц.

В морфологическом разделе работы объектом исследования явились 329 срезов 10 серий эмбрионов и предплодов человека от 6 до 38 мм ТКД и 101 плод человека от 104 до 340 мм ТКД, полученных в результате артифициальных абортов и преждевременных родов от практически здоровых женщин, а также трупы 14 детей от 4 месяцев до 12 лет, погибших от причин не связанных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и полученные из патологоанатомического бюро и бюро судебно-медицинской экспертизы. Возраст эмбрионов, предплодов и плодов определялся в неделях с учетом анамнеза беременности, результатов клинико-диагностического обследования и по результатам сопоставлений измерений теменно-копчиковой, затылочно-копчиковой и общей длины с таблицами и схемами руководств и сводок представленными G. Streeter (1921, 1945), Л. Барт (1951), Г.А. Шмидт (1957), Б.М. Пэттен (1959), G. Oliver (1962), А.Г. Кнорре (1971), Ю.Н. Шаповаловым (1974), Л.И. Фалиным (1976), O'Rahilly (1979), A.C. Леонтюк (1981). Материал по пренатальному онтогенезу согласно периодизации Г.А. Шмидта (1951, 1957) был разделен на эмбриональный (115 мм длины), предплодный (15,5-65 мм длины) и плодный (65,5-500 мм длины). Материал по постнатальному периоду развития систематизировался и группировался по периодам на основании рекомендаций VII Всесоюзной научной конференции по проблемам возрастной морфологии, физиологии и биохимии (Москва, 1965).

В экспериментально-морфологическом разделе работы исследованы 450 гистологических срезов из 30 анатомических препаратов головного мозга крыс-самцов линии «Vistar albicans» 7 и 10 месяцев постнатального развития.

10 крыс-самцов использованы в качестве контрольных, у 10-ти были созданы модели алкогольной интоксикации в виде постоянного употребления 0,5% раствора этанола, а у 10-ти - 1,0% раствора этанола. Уход и содержание экспериментальных животных было стандартным для вивариев НИИ, согласно «Правилам проведения работ с использованием экспериментальных животных» (приказ Минвуза от 13.11.1984 г. № 724).

Материалом клинического раздела работы явились 80 практически здоровых лиц и 836 пациентов от 3 лет до 81 года, находившихся на обследовании и лечении в неврологических и нейрохирургическом отделениях ОКБ № 2 им. проф. И.Н. Аламдарова г. Астрахани за 1983-1995 годы, неврологическом отделении МЛПУ «Городская больница № 4» г. Тамбова, нейрохирургическом отделении ГУЗ «Тамбовская областная больница», неврологических кабинетах и дневных стационарах НУЗ «Узловая поликлиника на ст. Тамбов ОАО «РЖД» и ЦДЛ ООО «Тамбовмедсервис» за 2001-2006 годы. 128 пациентам была выполнена пункционная каротидная ангиография, а 708 - МРТ и МРА.

Методы собственного исследования. В работе применен комплекс взаимодополняющих классических и современных морфологических, морфометрических, экспериментальных, инструментальных и математических методов исследования, необходимых для решения поставленных задач.

Метод приготовления серий срезов эмбрионов и предплодов. Эмбрионы и предплоды фиксировались в смеси 50% спирта с 5% раствором формалина и жидкости Карнуа (6 частей абсолютного этанола, 3 частей хлороформа, 1 части ледяной уксусной кислоты) в течение 4 часов при температуре 25°С, после чего материал переносился в абсолютный этанол. Далее проводилось обезвоживание через серию спиртов, материал заливался парафином и изготавливались срезы с помощью микротома МС-2. Далее полученные срезы депарафинировали в ксилоле и бензоле, после чего проводили через спирты в нисходящей концентрации и заканчивали в

дистиллированной воде. Препараты серий срезов эмбрионов и предплодов окрашивались гематоксилином и эозином (Рис. 1,2).

Изученные 8 серий сагиттальных срезов эмбрионов и предплодов человека от 6 до 37 мм ТКД и 2 серии фронтальных срезов предплодов человека 38 мм ТКД любезно предоставлены научным консультантом данной работы профессором A.A. Молдавской из собственной коллекции.

Метод посмертной рентгеноангиографии артерий головного мозга по Золотухину-Привесу. На трупах плодов и детей проводилась инъекция артериального русла головного мозга под контролем манометра при помощи шприца "Рекорд" вручную медленно и равномерно под давлением, не превышающим 80-100 мм водного столба с использованием в качестве рентгеноконтрастного вещества массы Гауха (смесь взвеси свинцового сурика со скипидаром в соотношении 2:1-1,5:1) в модификациях A.C. Золотухина и М.Г. Привеса (1933) или М.Г. Привеса (1948). Непосредственно перед инъекцией сосуды промывались теплым физиологическим раствором для удаления остатков крови, а воздух отсасывался. После инъецирования трупы фиксировались в 10% растворе нейтрального формалина. Рентгеновская съемка головы осуществлялась в сагиттальной и фронтальной / проекциях при помощи аппарата "Арман-1" при следующем режиме: сила тока - 60-100 мА, напряжение - 50-55 кВ, экспозиция - 0,6-1,2 сек при фокусном расстоянии 45-65 см, в зависимости от объекта (Рис. 3 - 5).

Метод приготовления коррозионных препаратов артериального русла головного мозга. В качестве инъецируемой пластической массы использовались отечественные быстроотвердевающие компаунды "Стиракрил" и "Протакрил". Сразу после заполнения артерий головного мозга пластическими массами во избежание деформации слепка препарат помещался в 10% раствор поваренной соли, а через сутки переносился в концентрированный (до выпадения осадка) раствор едкого натрия или едкого калия. Через 10-12 суток после промывания под проточной водой слепки были готовы окончательно.

Метод прижизненного контрастной пункиионной каротидной рентгеноангиографии. Каротидная ангиография была выполнена у пациентов круглосуточных стационарных отделений на приборе "Mimmer III mit RCT-2" фирмы "Elema-Schonander" при следующем режиме: сила тока -100-150 мА, напряжение - 63-69 кВ, экспозиция - 0,4 - 0,6 сек при фокусном расстоянии 80-100 см. Использованный рентгенконтрастный препарат "Омнипак" по 8-10 мл инъецировали в ОСА, после чего проводили рентгеновскую съемку головы в прямой и боковой проекциях (Рис. 6).

Метод прижизненной магнитно-резонансной томографии головного мозга. Исследование выполнялось на магнитно-резонансном томографе AIRIS Mate фирмы "Hitachi" с напряженностью магнитного поля 0,23 Тесла. Стандартизированная программа исследования включала импульсные последовательности: Т2-взвешенную, Т1-взвешенную, FLAIR и/или последовательность, взвешенную по протонной плотности в трех взаимоперпендикулярных плоскостях. Толщина магнитно-резонансных срезов составила 6 мм при матрице сбора информации 512x512 пикселей.

Метод бесконтрастной магнитно-резонансной ангиографии артерий головного мозга. Исследование выполнялось на магнитно-резонансном томографе AIRIS Mate фирмы "Hitachi" с напряженностью магнитного поля 0,23 Тесла. При выполнении бесконтрастной МРА артериального русла головного мозга использовались двухмерные фазоконтрастные (2D PC) и трехмерные время-пролетные (3D TOF) методы визуализации сосудов головного мозга. Получали до 160 магнитно-резонансных срезов толщиной 1мм, являющихся достаточно информативными и служащих в качестве нативных данных для построения дальнейших реконструкций (MIP). С помощью MIP-алгоритма «сырые» данные, полученные с помощью ангиографии, путем сложения по объему и выделения пикселей с максимальной интенсивностью, преобразовывали в псевдотрехмерные изображения с возможностью вращения в любой плоскости. Построение MIP-алгоритма было выполнено всем больным,

которым выполнялась МРА. В исследуемый объем попадали основные интракраниальные артерии артериального круга большого мозга (Рис. 7, 11).

Метод экспериментального повреждения развивающегося артериального русла головного мозга. Исследования выполнены на 30 крысах-самцах линии «Vistar albicans» 4 и 7 месяцев постнатального развития. Эксперимент проводился в период: июль-август-сентябрь. Продолжительность опыта составила 90 дней. Масса крыс к началу эксперимента составила у 4-х месячных 180 г, у 7-месячных - 320 г. Крысята выращивались в условиях вивария при Научно-исследовательском институте лепры в г. Астрахань в контролируемых условиях: 12-часовой период освещения, комнатная температура - 20±2°С, влажность - 50-70%. В опыте использован 90% раствор этанола в разведении дистиллированной водой: 0,5% раствор этанола (8 г спирта на 1,5 л воды) и 1% раствор этанола (15 г спирта на 1,5 л воды). Раствор алкоголя у подопытных крыс-самцов находился в поилках клеток круглосуточно. Все животные выводились из эксперимента путем эвтаназии после получения эфирного наркоза.

Метод приготовления материала для приготовления гистотопографических исследований. Методом анатомического препарирования выделялся целый препарат мозга. Фиксация препаратов осуществлялась в 10% р-ре нейтрального формалина. Из препаратов мозга по стандартной методике производили горизонтальные гистологические срезы, которые окрашивали гематоксилин-эозином и по Маллори (Рис. 8).

Методы морфологического и морфометрического анализа.

На сериях срезов зародышей и предплодов человека при помощи окуляр - микрометра проводилось измерение диаметров, длины, толщины, площади разветвления артерий в закладках головного мозга.

По посмертным рентгеноангиограммам и коррозионным препаратам плодов и детей, прижизненным каротидным ангиограммам и МРА артерий головного мозга в постнатальном периоде развития проводилось исследование артериального русла головного мозга. По посмертным

рентгенангиограммам, прижизненным каротидным ангиограммам и прижизненным МРА артерий головного мозга проводили измерения диаметра начала di, диаметра конца сЬ, и длины L визуализируемого сосуда. Морфометрия визуализированных артерий головного мозга по посмертным рентгенангиограммам и прижизненным каротидным ангиограммам осуществлялась с помощью курвиметра и штангенциркуля. Морфометрия артерий головного мозга по данным прижизненной МРА производилась в рамках компьютерной программы в цифровом формате с обязательным определением границ интенсивности сигнала от кровотока в пределах сосуда.

На гистологических срезах препаратов головного мозга экспериментальных животных определялись извитость артерий головного мозга и состояние их стенок, тромбозы артерий, деструкции стенок артерий и геморрагическое пропитывания вещества головного мозга. Здесь же производилось измерение диаметров артерий и толщины стенок артерий, а также площади тромбозов сосудов и площади геморрагического пропитывания вещества головного мозга. Вычислялось соотношение площади тромбозов сосудов и площади геморрагического пропитывания вещества головного мозга. Изучение материала проводилось на большом универсальном световом микроскопе «NU» (Германия), окуляр х12,5; объективы xlO, х25, хбЗ, хЮО и стереомикроскопе «Leica» MZ 12,5 с использованием телевизионной цветной камеры «Pixera» (США) и компьютерной программы Photo Shop.

Методы статистической обработки и описания.

Все полученные количественные параметры были подвергнуты вариационно-статистической обработке с вычислением их средней величины, ее ошибки, среднего квадратичного отклонения, коэффициента достоверности разности средних величин, вероятности ошибки по распределению Стьюдента и ее достоверности на персональном компьютере IBM PC/AT "Pentium" с использованием коммерческих лицензионных программ Excel.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Морфогенез артерий головною мозга на этапах онтогенеза человека

Рис. I. Сагиттальный срез эмбриона 7-8 недель внутриутробного развития: 1 - закладка заднего мозга; 2 - бифуркация закладок крупных артерий; 3 - закладка артериального сплетения; 4 - скопление эритроцитов. Увел, х 800.

Рис. 2. Сагиттальный срез эмбриона 9 недель внутриутробного развития: I - стенка конечного мозга; 2 - полость конечного мо:ла; 3 - плексиформное деление закладок артерий: 4 - элементы фатального деления закладок артерий; 5 - закладка глазного бокала: 6- закладка Сильвиева водопровода. Увел, х 125.

В возрасте 5 недель ВУР человека в мозговых пузырях выявляются единичные закладки артерий в виде включений, а в возрасте 6 недель ВУР определяются закладки артерий в виде плексиформных элементов. В работе

D.H. Padget (1947) плексиформное строение примитивных ВСА и отдача ими ПТА отмечено в 24 дня ВУР. При этом нерегулярность и дальнейшая дифференцировка основных ветвей ВСА в 35 дней ВУР согласуется с представленными нами данными о выявлении в закладках заднего мозга закладок 1-2 артериальных стволиков в 7-8 недель ВУР (Рис. 1). Нельзя согласиться с D.H. Padget (1947) в том, что в 40 дней ВУР виден АКБМ, а в 52 дня стволы всех мозговых артерий построены по взрослому типу. Наше исследование показывает, что в 8-9 недель ВУР в полости конечного мозга выявляется закладка артериального ствола с бифуркацией и плексиформным делением артериальных стволиков, а в 9-10 недель ВУР определяются закладки стволиков артерий, обильно кровоснабжающих все отделы головного мозга, делящихся плексиформно по типу фетального деления и способных обеспечить потребности растущего головного мозга (Рис. 2). Полученные данные подтверждают и развивают предположения Ю.Н. Шаповалова (1963), Н.В. Поповой-Латкиной (1975) и P.M. Беленькой (1979).

Верификация основных артерии головного мозга (ВСА, ПМА, СМА, ЗМА, Б А и ВЧ ПА) в возрасте 14-16 недель ВУР у человека существенно уточняет данные И.Ф.Кумскова (1974), Н.Д. Широченко (1993), G. Macovei. (2002). Мы обнаружили ПТА с одной или обеих сторон в 14-16 - 21-24 недель ВУР, что значимо дополняет прежние знания о каротидно-базилярных анастомозах (Rhoton A.L., 2000, Tokunaga К, 2004). Нами также показано, что в случаях отсутствия ЗСА ПТА выявлялась одновременно с обеих сторон.

К сожалению, в доступной литературе не удалось обнаружить данные о развитии артериального русла плода человека с учетом топографоанатомических особенностей, которые представлены ниже.

МЧ ВСА в 14-16 недель ВУР образует изгиб в латеральном направлении, который окончательно формируется в 21-24 недели ВУР и имеет латеральное или дорсолатеральное направление. До 21-24 недель ВУР включительно от вершины изгиба одномоментно дорсолатерально отходят ЗСА и передняя ворсинчатая артерия, а затем сосуд делится на ПМА и СМА.

С 25-28 недель ВУР ЗСА отходит дорсолатерально с тенденцией хода вверх, а затем передняя ворсинчатая артерии, и по завершении изгиба МЧ ВСА делится на ПМА и СМА (Рис. 3, 4).

Рис, Посмертные ре1гггенангкр[ракмы артерий головни го мозга плода 14-16 недель внутриутробного развития в сагиттальной (а) и фронтальной (б) плоскостях: I -внутренняя сонная артерия; 2 - лерйистирующая тройничная артерия; 3 - средняя мозговая артерия; 4 - передняя мозговая артерия; 5 - базнлярная артерия; 6 - позвоночная артерия; 7 - задняя мозговая артерия; 8 - задняя соединительная артерия.

!>«с. 4. Посмертные (¡^нтгенангиограммы артерий головного мозга шюва 37-36 недель внутриутробного развития в сагиттальной (а) и фронтальной (б) плоскостях; 1 -внутренняя сонная артерия; 2 - задняя соединительная артерия; 3 - средняя мозговая артерия: 4 - передняя мозговая артерия: 5 - базилярная артерия: 6 - подоночная артерия; 7 - задняя мозговая артерия.

В возрасте от 14-16 до 21-24 недель ВУР предкоммунякационнме части ПМА сформировывают свои ход от МЧ ВСА в медиовентральиОМ направлении с вентрокаудальным изгибом, образуя после перехода в посткоммуникационные части единый ствол с однонменным сосудом противоположной стороны, который делится на конечные ветви.

б

б

Посткоммуникационные части разъединяются, выявляется ПСА в 21-24 недели ВУР, а становится постоянной у плодов 29-38 недель ВУР. В 33-36 недель ВУР объединения посткоммуникационных частей ПМА не выявлено.

В возрасте 14-16 недель ВУР СМА проходят в латеродорсальном направлении и делятся на конечные ветви. С 17-20 до 37-38 недель ВУР количество ветвей постоянно увеличивается (Рис. 3,4).

В возрасте 14-16 недель ВУР ЗСА выявляется нерегулярно, в 17-20 недель ВУР - постоянно. В 14-16 недель ЗСА идут в дорсолатеральном направлении, в 17-20 недель - дорсолатерально и несколько каудально, в 2124 недели ВУР - дорсолатерально и несколько каудально с изгибом в дистальной части. В 25-28 недель ВУР обращает внимание изменение хода от каудального на краниальный. В 29-32 недель ВУР ЗСА идут дорсолатерально; вновь отмечается изменение хода от краниального на дорсальный. У плодов 33-36 и 37-38 недель ВУР ЗСА идут с дорсолатеральной и несколько краниальной направленностью (Рис. 3,4).

С 14-16 недель ВУР и далее ЗМА идут в латерокраниальном и дорсальном направлении, снабжая задние отделы головного мозга (Рис. 3, 4).

В возрасте 14-16 недель ВУР БА идет в вентрокраниальном направлении и образует изогнутость в вентральном направлении, в 17-20 недель идет прямо в вентрокраниальном направлении, в 21-28 недель образует изогнутость в вентральном, в 29-32 недели снова практически прямо идет в вентрокраниальном направлении, в возрасте 33-36 недель определяется прямой ход или латеральные изогнутости БА в каудальной части, краниальной или в обеих частях сосуда, но с направлением в противоположные стороны (Рис. 3, 4).

В 14-16 недель ВУР ВЧ ПА имеют изгиб типа буквы «С» с выпуклостью в вентролатеральном направлении, в 17-24 недели имеют практически прямолинейный ход в вентрокраниальномедиальном направлении, в 25-32 недели - прямолинейный вентрокраниальномедиальный ход в с изогнутостями в медиальном или вентральном направлениях, в 33-38

- при вентрокраниалыкшедиальном ходе до образования БА обнаруживают плавные изогнутости, чаще обращенные и медиальном, вентральном или медиовентральном направлениях (Рис. 3, 4).

Рис. 5. Посмертные рентгензкгиограммы артерий головного Мозга ребенка 6 месяцев и сатшта-чьной (а) и фронтальной (б> плоскостях; 1 - внутренняя сочная артерия; 2 - задняя соединительная артерия; 3 - средняя мозговая артерия; 4 - передняя мозговая артерия; 5 -базидярная артерия; 6- позвоночная артерия. 7 - задняя мозговая иртерия.

б

Рие. б. Прижизненные ренттенавгййраммы артерий головного мозга юноши 20 лет в сагиттальной (а) и фронтальной {б) плоскостях: I - внутренняя сонная артерия; 2 -средняя мозговая артерия; 3 - передняя мозговая артерия.

Работы С^иейег (1918), E.Congdon (1922) показывают, что сосудистая модель головки сформирована у плодов 4-5 месяцев ВУР. По Л.К. Семеновой (1954) топографо-анатомическая организация сосудистой сети головного

мозга человека заканчивается к 3-4 годам постнатального онтогенеза (Рис. 5).

Таблица 1. Изменения параметров артерий головного мозга в эмбриональном и предплодном периодах онтогенеза человека по данным серий срезов_

Возраст Параметр Площадь закладок артерий, мкм2 Диаметр артерий, мкм Длина артерий, мкм

ТКД, 6 мм 94,2±7,54 - -

ТКД, 9 мм 136,7+10,93 - -

ТП,% 45,1 - -

ТКД, 15 мм 241,8+21,76 - -

ТП,% 76,9 - -

ТКД, 21 мм 419,6±33,57 17,3+1,38 86,8±6,94

тп,% 73,5 - -

ТКД, 27 мм 1159,5+127,54 19,5±1,74 108,5+9,87

тп,% 176,6 12,7 25,1

ТКД, 30 мм 1430,4+114,43 24,3±2,89 206,2±24,53

тп,% 23,4 24,6 89,9

ТКД, 32 мм 1665,9+161,59 25,1+2,59 238,7±24,82

тп,% 16,4 3,2 15,5

ТКД, 37 мм 2431,7±284,51 33,7±3,94 267,4+31,30

ТП,% 46,1 34,3 12,2

ТКД, 38 мм 2614,3±235,29 36,2±3,26 314,6+28,31

ТП,% 7,5 7,4 17,6

По нашим данным, топографоанатомическая организация артериального русла головного мозга человека обретает свое дефинитивное состояние к 4-8 месяцам постнатальной жизни и не претерпевает изменений до периода старческого возраста (75-81 год). МЧ ВС А имеет латеральный или дорсолатеральный изгиб, от которого отходят ЗСА, передняя ворсинчатая артерии, и ВСА делится на ПМА и СМА. ПМА следует в медиовентрально, и необъединяющимися посткоммуникационными частями в вентрокраниальном и краниодорсальном направлении. СМА проходит в латеродорсальном направлении. ЗСА ориентированы дорсолатерально. ЗМА идет в краниальнодорсальном направлении. БА идет в вентрокраниальном направлении и делится на ЗМА. ВЧ ПА имеют изогнутости, обращенные в медиальном, вентральном или медиовентральном направлениях (Рис. 5 - 7).

Таблица 2. Изменения морфометрических параметров артерий головного мозга в

ТКД. мм Артерия 104-121 134-167 180-210 220-245 252-284 293-316 325-340

с1, ±т. мм 0.72+0.086 0.79±0.111 0.92+0.137 0.98+0.127 1.09 ±0,153 1,18+0,165 1,24 ±0,184

< ТП. % - 9.7 16.5 6.5 11.2 8.3 5,1

О СП с) ,±т. мм 0.61±0.073 0,74±0.099 0.85+0.128 0.93±0,129 1,01±0.139 1,10+0.159 1,16+0,153

ТП. % - 21,3 14,9 9.4 8.6 8.9 5.5

-5 Ь+т, мм 2.09±0.251 2,48±0.336 3.49+0.523 4.18+0,623 4,49±0,627 4.93±0.714 5,72+0.771

тп,чь _ 18.7 40.7 19,8 7.4 9.7 16.0

с1,±ш. мм 0.46 ±0.037 0,66+0.059 0,75±0.067 0.83±0.075 0.92+0,083 0.95+0.086 0,99+0.089

ТП. % - 43,5 13,6 10,7 10.8 3.3 4.2

ПМЛ (.|'.±т, мм 0,34±0.031 0,53±0,048 0,64 ±0,058 0.76±0.068 0,79±0,071 0.83+0,073 0,87±0.078

ТП, % - 55,9 20,8 18,8 3.9 5.1 4.8

[,±т. мм 12.1+1.086 18,1±1.633 22,1±1,984 23.3+2.096 27,1 ±2.439 28.4±2,566 32,9±2.933

ТП, % _ 50.2 21,5 5,7 16.4 4.7 16.0

мм 0,23±0.021 0.26±0.023 0,28±0.025 0.72±0.067 0.76±0.068 1,07±0,096 1.12+0.101

ТП. % _ 13,04 7.7 157,1 5.6 40,8 4.7

< 2 Ф+т, мм 0,14±0,013 0,17+0,015 0.23+0,021 0.56±0.050 0.61 ±0.054 0,67±0,061 0.71+0,061

ТП, % _ 21.4 35.3 143.5 8.9 9.8 6.0

[,+т. мм 5.41±0.251 8,12+0,731 10.2±0.915 17,1±1,539 17.6+1.581 20,5±1.848 23.8+2,143

ТП, % _ 50,1 25,2 68.1 2.7 16.8 16,0

(3]+т. мм 0.24 ±0,036 0,29±0.036 0,48+0,062 0,57±0.074 0,63±0,069 0,66±0,086 0.69+0,062

ТП,% _ 20,8 65,5 18,8 10,5 4.8 4.5

ЗСА [|-!±т, мм 0.21 ±0.029 0.31+0,043 0,42±0,054 0,46±0,059 0.61 ±0,067 0.64 ±0.073 0.67+0,060

ТП. % _ 47.6 35,5 9,5 32,6 4,9 4,7

Ь±ш, мм 5.37+0.487 5.87±0,704 7,12±0,926 7,46±0,969 8,53+0,982 8.91+0,251 10,3±0.931

ТП, % _ 9.3 21,3 4.8 14,3 4.5 16,0

с1,±т, мм 0.62±0,086 0.72±0.063 0,86±0,093 0.88+0,097 0,92+0,101 0,94+0,084 0.98+0.088

ТП. % _ 16.1 19,4 2,3 4.5 2.2 4.3

<3 (,! ±т, мм 0,22±0,073 0.31+0,027 0,73±0,065 0,79±0,087 0.81 ±0,089 0,83±0,091 0,87±0,078

со ТП, % - 40.9 135.5 8,2 2.5 2.5 4,8

Ь±ш, мм 5.72±0,251 8.63+0.751 9.84 ±0.887 13.9+1,532 14,1+1,565 16,4+1.806 19.1+1,712

ТП. % _ 50.9 14.0 41.6 1,4 16.2 15,8

с^+т. мм 0.79±0,068 1,07+0.139 1,11+0,133 1.54+0.169 1.63+0196 1,72±0.189 1,81±0,163

ТП. % _ 35.4 3,7 38.7 5.8 5.5 5.2

«* сЬ±т, мм 0.51 ±0.051 0.92+0,119 0.97+0.108 0,99±0.110 1,02+0,117 1.09+0.131 1,15+0,104

10 ТП. % _ 80,4 5,4 2.1 3,0 6.9 5.5

Ь±ш. мм 7.21+0.693 7.61+0.989 11.6+1.297 11.9+1.424 13.2+1,453 13.5+1,623 15,7+1,413

ТП. % _ 5.5 52.3 2.4 11,3 2.4 16.0

мм 0.52±0.046 0.67+0.061 0.83+0.075 0.89+0,081 0,94±0.084 0,98+0,088 1,03+0,093

ТП. % _ 28,8 23,9 7.2 5,6 4,3 5,1

< с| ±ш мм 0,43±0,039 0,56±0.056 0.76+0.068 0,85±0,073 0.87+0.073 0.89±0,081 0.94±0.085

ТП. <7о 30,2 35,7 11.8 2.4 2,3 5.6

Ш Ь+т, мм 7,92+0.712 11,9±1,072 17,8+1,604 18,1+1,631 18,9±1,704 19,6+1,742 22,4±2,021

ТП. % - 50.5 49,6 1,7 4,5 2.2 16.0

Морфометрические показатели слева, справа и по полу статистически достоверно не различаются (1<2, р>0,05).

Морфометрические данные, в целом согласуясь с морфологической картиной, демонстрируют характер и темп развития артериального русла головного мозга человека. В возрасте от 7-8 до 8-9 недели ВУР человека диаметры артерий головного мозга имеют чётко выраженную тенденцию увеличения. В 8-9 недель ВУР проявляется чёткая тенденция к замедлению возрастания, практически достигающая стабилизации показателя. Сразу после этого, в 9-10 недель ВУР происходит резкий скачок анализируемого параметра. Длина артерий в 7-8 недель ВУР имеет линейную тенденцию

увеличения, в 8-9 недель ВУР определяется возрастание по типу скачка, а с 8-9 по 9-10 недели ВУР развитие анализируемого параметра вновь обретает линейную тенденцию увеличения (Таб.1).

Таблица 3. Изменения параметров артерий головного мозга в периоды от грудного до

подросткового возраста по данным посмертных рептгеноангиограмм

Возраст Артерия 4-8 месяцев 4-7 лет 8-11 лет 12-16 лет

МЧВСА (1]±т, мм 1,86±0,279 3,28±0,279 3,57±0.519 4,21 ±0,463

ТП. % 49,8 76,3 8,8 17,9

сЬ±т, мм 1,69±0.251 3.05±0.251 3,38+0.507 3,88±0,349

ТП, % 45,6 80.4 10,8 14,8

Ь±т, мм 8,91±1,314 9,79+1.314 10,5+1.432 10,8+1,188

ТП, % 55,8 9.8 7,3 2,9

ПМА [1,±т, мм 1,23+0,111 1,86±0.207 1,93±0.212 2.27+0.204

ТП, % 24.2 51,2 3.7 17,6

мм 1.15+0,104 1.32+0,158 1,78+0.214 2,04 ±0,184

ТП. % 32,1 14.8 34,8 14,6

Ь±т, мм 36,7+3,316 43,6±5.228 46,2±4.159 54,3+4.941

ТП, % 11,6 18,8 6.0 17.5

СМА ^ ±т, мм 1,98±0,205 2,12+0,191 2,71 ±0.325 3,23±0.354

ТП, % 76,8 7,1 27,8 19,2

ё2±Ш, мм 1,39+0.223 1,67+0,182 2.63±0,237 2,81±0,309

ТП, % 95.8 20.1 57.5 6.8

Ь±т. мм 26.7±2,939 27,3±3,214 27,9±3.241 33,4±3,29

тп.% 12,2 2.2 2,2 19,7

ЗСА с1|±П1, мм 0,86+0,112 1.02+0.134 1.53+0.168 1,64+0.147

ТП, % 24.6 18.6 50.0 7,2

с]-!±ГП, мм 0.91+0.123 1,04 ±0,141 1,38±0.124 1,48±0,136

ТП. % 35,8 14,3 32.7 7.2

Ь±ш, мм 12,34±1,831 16,9+1,849 17,2+1,376 20.6±1,854

ТП. % 19.3 37.0 1.8 19.7

ЗМА с!1±ш. мм 1,93+0.308 2.79+0,308 2.93+0.237 3,34+0,301

ТП, % 96.9 44,6 5.0 14,0

<3з±т, мм 1.48+0,178 2,03+0,178 2.17+0,194 2.49±0.224

ТП, % 70.1 37,2 6,9 14,7

[,±т, мм 21.2±2.262 27,4±2.262 39,9±4,386 44,9±4,041

ТП, % 11,3 29,3 45,9 12,5

< ра (^±111, мм 3.57±0,589 4,91±0,589 5.24±0,589 6.28+0,565

ТП, % 97.2 37,5 6.7 19.8

сЬ+т, мм 2.53±0.361 3,79±0.492 4,31 ±0.492 5.17±0.465

ТП, % 121.6 49,8 13,7 19.9

Ь±ш. мм 21.8±3,438 26,7±3.204 28,5±3.438 31,7+2.853

ТП, % 38.9 22,4 6,7 11.2

ВЧ ПА с^+т, мм 1.63+0.196 2,39±0,196 3.52+0,196 3,87±0.348

ТП. % 58,3 46.6 47.2 9.9

сЬ+т, мм 1.83±0.241 2.34±0.241 2,96+0,241 3.65±0,329

ТП. % 94,7 27,9 26,5 23,3

1.±т. мм 23,5±2,821 24,2±3,658 31,7+3.658 38.1±3,429

ТП. % 4,7 3,0 31,0 20.2

Морфометрические показатели слева, справа и по полу статистически достоверно не различаются: (Г<2, р>0,05).

В возрасте от 14-16 до 21-24 недель ВУР диаметры и длины артерий головного мозга человека имеют чётко выраженную линейную тенденцию увеличения, которая в зависимости от отдельно взятой артерии то несколько замедляется, то обретает характер скачкообразного прироста или наоборот

(Таб. 2). Данные факты согласуются, но существенно уточняют сведения Н.Д. Довгялло, P.A. Пекарь (1966), О.П. Большакова (1967), А.К. Косоурова, Е.И. Климец (1993) о развитии артериального русла головного мозга плодов.

Таблица ^.Изменения параметров артерий головного мозга в периоды от зрелого до старческого возраста по данным прижизненной каротидной рентгеноаигиографии

Возраст Параметры 22-35 лет 36-60 лет 61-74 года 75-81 год

di±m, мм 4,73±0,426 4,67±0,421 4,32±0,383 4,07±0,366

< ТП,% 4,9 -1,3 -7,5 -5,8

и ш (Ь±т, мм 4,22+0,379 4Д6±0,371 3,89+0,351 3,96±0,35 9

sr ТП, <7е 13,7 -1,4 -6,5 1,8

а L±m, мм 27,7±2,483 28,1±2,529 27,4±2,466 24,3±2,184

ТП,% 4,9 1,4 -2,5 -11,3

di±m, мм 2,44±0,219 2,51±0,223 2,37+0,213 2,14±0,196

ТП, % -3,9 2,9 -5,6 -9,7

s d2±m, мм 2,16±0,192 2,19±0,194 2,08±0,186 1,91+0,173

с ТП, Чо 4,3 1,4 -5 -8,2

L±m, мм 55,1±4,857 5б,7±5,091 59,8±5,383 58,4±5,256

ТП, % -1,8 2,9 5,5 -2,3

di±m, мм 2,63±0,237 2,77±0,249 2,61±0,234 2,27±0,204

ТП, Чо -13,5 5,3 -5,8 -13

СМА d?±m, мм 2,18±0,197 2,26±0,203 2,32±0,209 2,03±0,182

ТП,% -1,4 3,7 2,7 -12,5

L±m, мм 4б,8±4,212 4б,1±4,153 48.3±4,346 45,7±4,116

ТП, 9с -16,6 -1,5 4,8 -5,4

Морфометрические показатели слева, справа и по полу статистически достоверно не различаются (Е<2, р>0,05).

КПатаг О. (1999), Широченко Н.Д (1999), Вгегтка С. (2001) отмечают количественно дифференцированный морфогенез АКБМ в плодном периоде. Имеются отрывочные сообщения о развитии отдельных артерий головного мозга после рождения до 17-21 года (Андронеску А., 1970, Волох Д.Ю.,1988, Ки1епо\'ю А., 2004 Ь). Приводятся данные о состоянии артериального русла головного мозга человека от 17 до 90 лет (Низамов Ф.Х., 1999, Пономарева И.А и соавт., 2000, Гладилин Ю.А., 2004). Однако исследований, характеризующих развитие артериального русла головного мозга человека от плодного до юношеского периода в доступной литературе не обнаружено.

В результате данного исследования установлено следующее. В возрасте от 21-24 недель ВУР до 8-11 лет жизни диаметры и длины артерий головного мозга человека имеют чётко выраженную линейную тенденцию увеличения (Таб. 2, 3).

Рис. 7. Магнитнорезоиансные ангиограммы артерий головного мозга человека 67 лег в сагиттальной, фронтальной и горизонтальной (а-в) плоскостях: 1 - внутренняя сонная артерия; 2 - задняя соединительная артерия; 3 - средняя мозговая артерия: 4 - передняя мозговая артерия: 5 - базилярная артерия; 6 - позвоночная артерия; 7 - задняя мозговая артерия.

Таблица ^Изменения параметров артерий головного мозге в периоды от зрелого до гчарчсского возраста но данным маищчиа-рсишаисной аш и(п рафпч _ _

Возраст I 1арамеЯ>Ы 22-35 лет 36-60 лет 61-74 гола 75-81 гол

г 1 с(,±т. мм 2, №±0,241 2,7 Ы). 244 2,59*0,233 2,43*0,218

та % -3.2 1.1 -4.4 -6.2

ММ 2,64 10.237 2,69*0,242 2.56*0,231 2.39±0,181

та % -0.4 1.9 -4.8 -6.6

< с [][+Ш. мм 2,3 (±0,20? 2,37гО,213 •2.26*0,206 2,13*0.192

тп, % 2.6 -4,6 -5,8

<],*П1, мм 1,1 ¡±0,189 2.17*0,194 2,07*0,187 1,96*0,176

ТП. % -0.5 2.8 -4,6 -5,3

< и мм 2,21 ±0.196 2.31 ±0,207 2,14 ±0,192 2,09*0.191

ТП. % -2,6 4,5 -7.4 -2,3

и,±т, мм 2,09±СЦ86 2.14±0.193 2.02*0,182 1.98*0.176

ГП.^ з 2,4 -5.6 -2.0

< (1,±1П. мм 1.12*0,146 Ш±0,154 1.07*0.139 0.94*0.122

та® -16.4 6,2 ■10.1 -12.1

мм 1,03*0.3 32 1,05±0.136 0.96*0,124 0,86*0,112

ТП. % -14,9 1.9 -8.6 -10,4

< го (1|±т, мм 2,34*0,257 2.41 ±0.265 1.96*0.216 1,83*0,201

ТП. % 7,8 3 -18,7 -6,6

мм 231*0,254 2.38*0.2® 1,87*0.206 1,71*0,186

ти.% 7,9 3 -21,4 -8.6

< ш мм 2.78*0,251 2,88*0,259 2,46*0.221 2.21*0,196

ТП. % 3,6 -14,6 -10,2

П1 ММ 2,76 ±0,247 2.87*0,258 2,49*0.224 2,19*0,197

та^ -0,4 4 -13,2 -17,4

< С СП мм 2.19*0,201 2,16*0.196 2.07*0.189 1.71*0,157

ТП, % -0.9 -1.4 -4,2 -17,4

11,±тв, мм 2,18±ОД98 2.12*0.192 2,05 ±0,192 1,68*0,151

т % -2.2 -2,8 -3.3 -18

Морфомегрические показатели с.1ева. справа и по поду ететнетичесхи лоегтшеряо не рдол и*ви с я;;<2 р>0.05У

В возрасте от 8-11 до 12-16 лет диаметры и длины артерий головного мозга человека имеют чёткую тенденцию к замедлению возрастания, практически достигающую стабилизации. В возрасте от 12-16 до 17-21 года отмечается скачкообразная линейная тенденция увеличения диаметров и длин артерий головного мозга человека (Таб. 3). В возрасте от 17-21 года до 22-35 лет диаметры й длины артерий головного мозга человека имеют чётко

выраженную линейную тенденцию увеличения, что подтверждают данные Гладилина Ю.А. (2004).

В возрасте от 22-35 до 36-60 лет диаметры и длины артерий головного мозга человека являются стабильными показателями. В возрасте от 36-60 до 61-74 лет диаметры и длины артерий головного мозга человека имеют чёткую линейную тенденцию уменьшения. В возрасте от 61-74 лет до 75-81 года диаметры и длины артерий головного мозга человека имеют скачкообразно выраженную линейную тенденцию уменьшения (Таб. 4,5).

Морфологические особенности артерий головного мозга крыс в постнаталыюм онтогенезе при воздействии этанолом

В современных экспериментальных морфологических исследованиях по изучению влияния на головной мозг этанола (Бардина JI.P. и др., 1997, Селевич М.И., 1997, Емелева Т.Ф., 2005), лекарственных и токсических соединений (Чепур C.B., 2002, Разуваева Я.Г., 2003), экспериментального ишемического поражения головного мозга (Мищенко И.В., 2003, Wada К., 2003, Федорова Т.Н., 2004) не приводится состояние артерий головного мозга. Представлены моделирование хронической алкогольной интоксикации у половозрелых крыс при перевязке ОСА (Низамов Ф.Х. и др., 1999), исследование сосудистой системы головного мозга здоровых собак и щенков с моделями коарктации аорты, артериального протока и стеноза лёгочного ствола (Шорманов C.B., 1999), исследование кровеносных микрососудов головного мозга крыс длительно получавших морфина гидрохлорид в среднетоксических и токсических дозировках (Чучкова H.H., 1999), моделирование венозного застоя в головном мозге взрослых собак и кроликов (Чемезов C.B., 1999), исследование головного мозга беспородных половозрелых крыс-самцов массой 190-200 г при алкогольной интоксикации и травматическом шоке в эксперименте (Тезекбаев Б.А., 20004). Однако отсутствуют сведения об изменениях артерий головного мозга экспериментальных животных на этапах онтогенеза. Единственная работа

Я.А Хананашвили (1990) посвящена изучению кровоснабжения коры головного мозга в динамике спонтанной артериальной гипертензии у крыс в возрасте 5, 8-10 и 46-50 недель поетнаталытого онтогенеза, В силу описанных обстоятельств, обсуждаются собственные оригинальные данные.

Рис. К. Пристеночный тромбов Ö) и закупоривающий тромбоз (3) артерий (2, 4) основания головного мозга (5) 7-месячных крысят-самцов после 90-диевного воздействия 0,5% раствора этанола. Увел, х 125, Окраска: гематоксилин-эозин.

Эксперименты на крысах показали наличие патологических изменений в артериях головного мозга в виде множественных геморрагических пропитываний, утолщения стенок артерий, уплотнений стснок артерий по типу фиброза с пристеночным тромбозом, многочисленных артерий с закупоривающим тромбозом, деструкции приносящих артерий, артериального полнокровия, извитости артериального русла головного мозга в результате длительного воздействия на организм 0,5% и 1,0% растворов этанола (Рис, К).

Согласно полученным результатам, диаметр артерий головного мозга у крысят 7 месяцев больше при воздействии 0,5% раствора этанола по сравнению с контрольной группой и при воздействии 1,0% раствора этанола по сравнению с группой при воздействии 0,5%' раствора этанола. Диаметр артерий головного мозга у крысят 10 месяцев больше при воздействии 0,5% раствора этанола по сравнению с контрольной группой и при воздействии 1,0% раствора этанола по сравнению с группой при воздействии 0,5%

раствора этанола. Изменяется рост и развитие артерий головного мозга: темп прироста от 7 до 10 месяцев постнатального периода развития в группе контроля составил 44,5%, при воздействии 0,5% раствора этанола - 5,0%, и при воздействии 1,0% раствора этанола - (-5,3%). Толщина стенки артерии головного мозга у крысят 7 месяцев больше при воздействии 0,5% раствора этанола по сравнению с контрольной группой и при воздействии 1,0% раствора этанола по сравнению с группой при воздействии 0,5% раствора этанола. Толщина стенки артерии головного мозга у крысят 10 месяцев больше при воздействии 0,5% раствора этанола по сравнению с контрольной группой и при воздействии 1,0% раствора этанола по сравнению с группой при воздействии 0,5% раствора этанола. Изменяется рост и развитие стенки артерии головного мозга: темп прироста от 7 до 10 месяцев постнатальной жизни в группе контроля составил 39,5%, при воздействии 0,5% раствора этанола - 64,7%, при воздействии 1,0% раствора этанола - 58,8% (Таб. 6).

Таблица 6. Изменения морфометричееких параметров артерий головного мозга крыс в раннем постиаталыюм онтогенезе при воздействии этанола_

Параметры Условия наблюдения

0,5% 0,5% 1,0% 1,0% Контроль Контроль

раствор раствор раствор раствор крысята крысята

этанола этанола этанола этанола 7 месяцев 10 месяцев

крысята 7 крысята 10 крысята 7 крысята 10

мес. мес. мес. мес.

Диаметр. 86,78 91,14 110,67 104,81 25,82 37,32

мкм ±9.55 ±10.94 ±15.49 ±11,53 ±3,09 ±5,22

Темп

прироста % - 5.0 - (-5.3) - 44.5

Толщина 27,67 45,57 36,89 58,59 10,42 14,54

стенки, мкм ±3,04 ±6,38 ±5,53 ±7,03 ±1,56 ±2,06

Темп

прироста % - 64,7 - 58.8 - 39,5

Морфометрические показатели экспериментальных групп статистически достоверно различаются с контрольными группами (р<0,05)

Площадь геморрагического пропитывания у крысят 7 месяцев больше при воздействии 1,0% раствора этанола по сравнению с группой при воздействии 0,5% раствора этанола, и у крысят 10 месяцев больше при воздействии 1,0% раствора этанола по сравнению с группой при воздействии 0,5% раствора этанола. Площадь тромбозов артерий у крысят 7 месяцев больше при воздействии 1,0% раствора этанола по сравнению с группой при воздействии 0,5% раствора этанола, а у крысят 10 месяцев больше при

воздействии 0,5% раствора этанола по сравнению с группой при воздействии 1,0% раствора этанола, что обусловлено своеобразной заменой тромбозов на геморрагическое пропитывание и свидетельствует о прогрессировании патоморфологических проявлений. Сходный характер повреждений у крысят 10 месяцев при воздействии 0,5% раствора этанола, у крысят 7 и 10 месяцев при воздействии 1,0% раствора этанола и сравнимое соотношение повреждений у крысят 10 месяцев при воздействии 0,5% и 1,0% растворами этанола указывает на гетерохронность развития артерий головного мозга в анализируемые периоды постнатального онтогенеза крыс.

Клиническое значение вариантов строения артерий головного мозга человека

Сравнительный анализ вариантов строения артериального русла головного мозга у лиц без указаний на цереброваскулярные заболевания и пациентов с цереброваскулярными болезнями показал, что удельный вес вариантов строения артериального русла головного мозга больше у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями. Наши исследования показали наличие типичного строения артериального русла головного мозга у практически здоровых лиц и пациентов без указаний на цереброваскулярные заболевания в 51,6% случаев, а варианты строения артериального русла головного мозга выявлены соответственно в 48,4% случаев (Рис. 9). Типичный АКБМ среди вариантов строения встречается по данным различных исследователей в 10-74,3% случаев. Односторонняя гипоплазия сегмента А1 при снабжении одной ПМА обоих полушарий головного мозга - предиктор ИИ (Уап^исЫ К., 2004). Отмечен риск ИИ у пациентов с разобщением задних отделов АКБМ (КмествИ 1, 2003). Двусторонний инфаркт в зоне кровоснабжения ПМА отмечен при передней трифуркации ВСА (Ананьева Н.И., 2005). По нашим данным, типичное строение артериального русла головного мозга у пациентов цереброваскулярными болезнями (хроническая ишемия головного мозга,

инфаркт мозга, субарахноидальное кровоизлияние, внутримозговос кровоизлияние) определено в 16,1% случаев, а варианты строения артерий головного мозга выявлены соответственно в 83,9% случаев (Рис. 10, 11). Среди пациентов цереброваскулярными болезнями типичное строение артериального русла головного мозга выявлено у 15,6% женщин И 16,9% мужчин. Ш имеет высокую корреляцию с разобщенным АКБМ, чем цереброваскулЯрные болезни с типичным АКБМ (НокчЬегнеп А.\У_. 2003). По данным церебральной панангиографии анатомически состоятельный АКБМ выявлен в 57,9% из 235 больных с атсроеклеротичсским поражением прецеребральных артерий (Крейль В.А.. 2000).

тшъ ¡щ

... Ш I------" "

■ Тигогаюе С7роешнг Л Вфй&ПЫ фоеню

Pfit, 9. Строение артсриальыого Русла гщювкоп? Moaii практически ЗДороада ЛИЦ

□ '] ийВДВК ipoetfffi ■ Нарнщгти егроеиия i'.'.v |О. ( ,'ыг ,i|> :i:pi.].:M:,>: о русла голойииш моага у пйциеиювi ii:

□ 16.1«

Нами верифицированы следующие феномены строения и топографии артерий: гипоплазия ВСА, гипоплазия ПМА, изгибы ПМА, передняя трифуркация ВСА, извитость СМА, гипоплазия СМ А. задняя трифуркацня ВСА, гипоплазия ЗСА, девиация одной или обеих ЗСА, изогнутость ЗМА, девиация ЗМА, гипоплазия ЗМА. удвоение (нсслияние) БА, девиаиия или

изгибы БА, гипоплазия и извитость ВЧ ПА. Сочетание феноменов строения и топографии артерий обусловило выделение 49 вариантов строения артериального русла головного мозга человека. Варианты строения АКБМ выявлены у 57 (36,5%) из 156 практически здоровых лиц и пациентов без указаний на цереброваскулярные заболевания. Варианты строения АКБМ выявлены у 148 (42,4%) из 349 пациентов цереброваскулярными болезнями. Наше исследование объясняет, почему изгибы БА и ПА, извитость, гипоплазия и сужение ПА или гипоплазии ПА, ЗМА и ПМА отмечены у 90,5% пациентов с идиопатической артериальной гипотонией (Ласков В.Б., 2003) и почему прогностически наиболее неблагоприятным при доинсультных состояниях являются гипоплазии ПА и гемодинамически значимые извитости ВСА и ПА (Шомахова В.Л., 2004),

в г

Рис. И. Магтгторезонансные томограммы {л, б) н ыагннтноречонаисыьк: шинограммы (в. г) головного мозга человека 41 I ода: I - дисциркуляторные изменения И полушариях головного мозга: 2 - гипоплазия задней мозговой артерии справа; 3 - шкйшазия внутричерепной части позвоночной артерии справа; 4 - базилярная артерия избыточно извита.

31

выводы

1. В результате проведенного комплексного исследования артериального русла головного мозга человека на этапах пренатального и постнатального онтогенеза установлены характерные закономерности морфогенеза артерий головного мозга: артерии выявляются в эмбриональном периоде; идентифицируются анатомически в предплодном периоде; интенсивно увеличиваются в предплодном, плодном и периодах грудного возраста, первого детства, подросткового и юношеского возраста; обретают дифенитивное строение и не претерпевают изменений в зрелом возрасте; подвергаются инволютивным преобразованиям в пожилом и старческом возрасте. Морфометрические показатели слева, справа и по полу статистически достоверно не различаются

2. На ранних стадиях эмбриогенеза (5-6 недель внутриутробного развития) артерии головного мозга в виде включений и плексиформных элементов выявляются в мозговых пузырях. В 7-8 недель внутриутробного развития различимы закладки 1-2 артериальных стволиков, диаметр которых составляет 17,3 мкм, длина - 86,8 мкм, что свидетельствует об анатомической дифференцировке артерий головного мозга.

3. Предалодный период внутриутробного развития (9-10 недель внутриутробного развития) характеризуется частичной анатомической идентификацией сосудов основания головного мозга и выделением закладок внутренних сонных, базилярной и позвоночных артерий. Морфометрические параметры сосудов артериального круга имеют индивидуальные отличия с диаметром до 36,2 мкм и длиной до 314,6 мкм. Характер ветвления сосудов, осуществляющих кровоснабжение всех отделов головного мозга, приближается к рассыпному типу.

4. На протяжении плодного периода пренатального онтогенеза (1438 недель) изменяется направление и топография магистральных сосудов (внутренних сонных, передней, средней и задней мозговых артерий) и их соединительных ветвей, что обусловлено характером и типом ветвления

артерий, увеличением количества ветвей, участвующих в каротидно-базилярных анастомозах и обеспечивающих топическую организацию сосудистого русла большого мозга. Типы и характер ветвления артериальных ветвей, участвующих в формировании артериального круга головного мозга (рассыпной, дихотомический) находятся в зависимости от направления магистральных сосудов (базилярной, внутренней сонной, передней, средней и задней мозговых артерий и их ветвей), сроков появления анастомозов и периодов усиленного или замедленного роста их параметров.

5. Мозговая часть внутренней сонной артерии на протяжении постнатального онтогенеза образует латеральный или дорсолатеральный изгиб с последовательно отходящими задней соединительной и передней ворсинчатой артериями. Обнаружены усиленный рост диаметра (4,07 мм -17,0%) в 12-15 лет и длины (26,4 мм - 17,3%) в 17-21 год и выраженное уменьшение диаметра (4,32 мм - 7,5%) в 61-74 года и длины (24,3 мм -11,3%) - в 75 лет и старше.

6. Передняя мозговая артерия в периоды постнатальной жизни следует в медиовентральном направлении и делится по дихотомическому типу. Установлены усиленный рост длины (56,1 мм - 18,4%) и диаметра (2,54 мм - 18,7%) в 17-21 год и уменьшение диаметра (2,14 мм - 9,7%) в 61-74 года и длины (58,4 мм - 2,3%) в возрасте 75 лет и старше.

7. Средняя мозговая артерия от грудного (4-8 месяцев жизни) до старческого (75 лет и старше) имеет дорсолатеральное направление и делится по дихотомическому типу. Усиленный рост параметров длины (56,1 мм -33,4%) и диаметра (3,04 мм - 12,2%) определены в возрасте 17-21 года; выраженное уменьшение диаметра (2,27 мм - 13,0%) и длины (45,8 мм -5,4%) - в 75 лет и старше.

8. Задняя соединительная артерия на протяжении постнатального онтогенеза имеет дорсолатеральное направление и анастомозирует с задней мозговой артерией. Установлены усиленный рост длины (12,3 мм - 19,3%) и

диаметра (0,86 мм - 24,6%) в 4-8 месяцев постнатальной жизни и выраженное уменьшение диаметра (0,94 мм -12,1%) - в 75 лет и старше.

9. Задняя мозговая артерия на этапах постнатального онтогенеза после отхождения от базилярной артерии следует в дорсокраниолатеральном направлении, анастомозирует с задними соединительными артериями и делится по дихотомическому типу. Выявлены усиленный рост диаметра (1,93 мм - 96,9%) в 4-8 месяцев постнатального онтогенеза и длины (39,9 мм -45,9%) в 8-11 лет и выраженное уменьшение диаметра (1,96 мм - 18,7%) - в возрасте 75 лет и старше.

10. Базилярная артерия на протяжении постнатального онтогенеза после слияния позвоночных артерий направляется в вентрокраниальном направлении и делится на две равнозначные задние мозговые артерии. Усиленный рост диаметра (3,57 мм - 97,2%) определён в 4-8 месяцев жизни; выраженное уменьшение диаметра (2,21 мм - 10,2%) - в возрасте 75 лет и старше.

11. Внутричерепные части позвоночных артерий в периоды постнатальной жизни имеют изогнутости в медиальном, вентральном или медиовентральном направлениях. Установлены усиленный рост длины (31,7 мм - 31,0%), диаметра (3,52 мм - 47,2%) в 8-11 лет и выраженное уменьшение диаметра (1,71 мм - 17,4%) - в возрасте 75 лет и старше.

12. Типичное строение артериального русла головного мозга человека определяется у практически здоровых лиц и пациентов без указания на цереброваскулярные заболевания - в 51,6% случаев, у пациентов с цереброваскулярными болезнями - в 16,1% случаев. Вариабельное строение сосудов, обеспечивающих васкуляризацию головного мозга, представлено: гипоплазией и изгибами внутренней сонной, передней мозговой артериями, передней и задней трифуркацией внутренней сонной артерии, извитостью и гипоплазией средней мозговой артериями, девиацией задней соединительной артерии, удвоением базилярной артерии. Указанные варианты выявлены в

36,5% случаев у практически здоровых лиц и у 42,4% пациентов цереброваскулярными заболеваниями.

13. Морфофункциональная организация артериального русла головного мозга крыс 7-10 месяцев постнатального онтогенеза, подвергшихся влиянию длительной алкогольной интоксикации (в течение 90 дней) 0,5% и 1% растворами этанола, претерпевает патоморфологические изменения, характеризующиеся множественными геморрагическими пропитываниями, утолщением и уплотнением стенок артерий, пристеночным и закупоривающим тромбозами, деструкцией приносящих сосудов.

14. Характер повреждения сосудов головного мозга экспериментальных животных находится в зависимости от возраста и концентрации раствора этанола. Указанный феномен подтверждается различиями в параметрах артерий (диаметр, толщина стенки, площадь геморрагического пропитывания, степень выраженности тромбозов) и свидетельствует о большой ранимости артерий головного мозга крыс в ранние периоды постнатального онтогенеза. Выявлена гетерохронность развития артериального русла головного мозга и относительная стабилизация формирования артерий у 7-10 месячных крысят.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Полученные в результате работы, данные необходимо использовать в учебном процессе студентов медицинских ВУЗов и медицинских и биологических факультетов университетов на кафедрах анатомии человека, топографической анатомии и оперативной хирургии, гистологии, цитологии и эмбриологии, нервных болезней с курсом нейрохирургии, лучевой диагностики и лучевой терапии при изучении профильных разделов.

2. Полученные в результате работы, данные необходимо использовать в учебном процессе профильных учреждений при базовой подготовке и усовершенствовании неврологов, нейрохирургов, нейрорадиологов, психиатров, врачей общей практики, медицинских психологов, специалистов по реабилитации и психокоррекционной педагогике.

3. Визуализацию артериального русла головного мозга целесообразно проводить при достаточных указаниях на заболевания головного мозга или вследствие вторичного повреждения головного мозга.

4. При цереброваскулярных расстройствах, тем более с клинически неблагоприятным прогнозом, вместе с магнитно-резонансной томографией головного мозга необходимо проведение магнитно-резонансной ангиографии головного мозга.

5. При указаниях на алкогольное и/или токсическое повреждение головного мозга целесообразно проведение магнитно-резонансной ангиографии головного мозга.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Моталин С.Б., Асфандияров Ф.Р., Куртусунов Б.Т., Савищев A.B., Горбунов A.B. Закономерности формирования артериальных магистралей на ранних этапах пренатального онтогенеза // Российские морфологические ведомости № 1-2. - М., 1999. - С. 104.

2. Горбунов A.B. Стационар на дому для больных с ОНМК, как один из путей разрешения проблемных вопросов нейрососудистой гериатрии // Сб. «Естествознание на рубеже столетий». - Дагомыс, 2001. - С. 35.

3. Демьянов А.П., Горбунов A.B. Применение мануальной терапии при лечении вертеброневрологических синдромов у пожилых // Тр. V Всеросс. съезда физиотерапевтов и курортологов и Российского научного форума «Физические факторы и здоровье человека». - М., 2002. - С. 96.

4. Горбунов A.B., Чуйкова О.В. Восстановление речевой функции у больных пожилого и старческого возраста в условиях этапного лечения острого нарушения мозгового кровообращения // Тр. V Всеросс. съезда физиотерапевтов и курортологов и Российского научного форума «Физические факторы и здоровье человека». - М., 2002. - С. 74-75.

5. Горбунов A.B. Значение лечебной физкультуры в комплексной терапии последствий ОНМК у пожилых // Материалы 3-го Российского научного форума РеаСпоМед 2003. - М„ 2003. - С. 39-40.

6. Горбунов A.B., Кудрявцева Л.Г., Миносян H.A., Тезикова Т.Э. Электрофорез KI в комплексной терапии цереброваскулярных болезней лиц пожилого и старческого возраста // Материалы 4-го Российского научного форума РеаСпоМед 2004. - М., 2004. - С.76-77.

7. Горбунов A.B. Спиралевидность внутренней сонной артерии и неврологический дефицит при цереброваскулярных заболеваниях // Морфология. Том 126. № 4. - СПб., «Эскулап», 2004. - С. 37.

8. Молдавская A.A., Горбунов A.B. Развитие артериального русла головного мозга с 5 по 10 недели внутриутробного развития // Успехи современного естествознания. № 11. 2004. - С. 18-20.

9. Горбунов A.B. Случай цереброваскулярного нейросифилиса и несостоятельность артерий головного мозга // Проблемы восстановительной медицины. Сб. науч. Тр. Вып. 5. Воронеж, 2005. - С. 54-56.

10. Горбунов A.B. Значение строения артериального русла головного мозга для прогноза нейрореабилитации (по результатам магнитно-резонансной ангиографии) // Материалы 5-го Российского науч. форума «РеаСпоМед 2005. Современные технологии в реабилитации и спортивной медицине» -М„ 2005. - С. 26-27.

11. Горбунов A.B. Строение артериального русла головного мозга и когнитивный дефицит // Сб. Когнитивные расстройства: современные аспекты диагностики и лечения (13 - 15 декабря 2005). - С. 42-43.

12. Молдавская A.A., Горбунов A.B. Методические аспекты клинико-морфологических критериев вариантов и аномалий строения артерий головного мозга // Успехи современного естествознания. № 12. 2005. - С. 70-71.

13. Горбунов A.B. Неврологический дефицит и нейровизуализационное соответствие. // Достижения здравоохранения юго-восточной железной дороги. Сб. науч. работ. Изд-во Службы мед. обеспечения на Юго-Восточной железной дороге. 2005. - С. 184-185.

14. Сырых К.В., Горбунов A.B. Организация лечебно-диагностического процесса у пациентов с хронической ишемией головного мозга и аномалиями развития артерий головного мозга. // Достижения здравоохранения юго-восточной железной дороги. Сб. науч. работ. Изд-во Службы мед. обеспечения на Юго-Восточной железной дороге. 2005. - С. 182-184.

15. Сафонова А.Н., Горбунов A.B. Эффективность применения триметилгидразиния пропионата и этилметилгидроксипиридина сукцината у пациентов с цереброваскулярными болезнями // Достижения здравоохранения юго-восточной железной дороги. Сб. науч. работ. Изд-во Службы мед. обеспечения на Юго-Восточной железной дороге. 2005. - С. 180-182.

16. Горбунов A.B. Морфо-клиническая дифференцировка вариантов строения и аномалий развития артерий головного мозга. // Морфологические ведомости № 3-4. М., 2005. - С. 18-19.

17. Молдавская A.A., Горбунов A.B. Закономерности формирования артериального русла головного мозга человека на ранних этапах пренатального онтогенеза. // Морфологические ведомости № 3-4. М., 2005.-С. 71-73.

18. Горбунов A.B., Зенкина A.B., Костина Н.С. Медико-социальная оценка деятельности стационара на дому для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения // Социальная модернизация России: итоги,

уроки, перспективы: матер. 5 межд. социального конгресса 25-26 ноября 2005. - М: Изд-во РГСУ "Союз", 2006. - Т 2. - С. 264-265.

19. Горбунов A.B., Зенкина A.B. Эффективность работы стационаров на дому для больных с нарушениями мозгового кровообращения в структуре городского здравоохранения II Социальная модернизация России: итоги, уроки, перспективы: матер. 5 межд. социального конгресса 25-26 ноября 2005. - М: Изд-во РГСУ "Союз", 2006. - Т 2. - С. 265-266.

20. Горбунов A.B., Чепурнова М.В. Особенности строения заднего отдела артериального анастомоза основания головного мозга в плодном периоде пренатального онтогенеза человека // Успехи современного естествознания. № 1. 2006. - С. 56-57.

21. Горбунов A.B., Чепурнова М.В. Посмертное строение задних отделов артериального круга головного мозга детей // Успехи современного естествознания. № 3. 2006. - С. 84-85.

22. Горбунов A.B. Клиническое значение разобщённости артериальных коллатералей головного мозга человека // Человек и лекарство: XIII Рос. нац. конгр. 3-7 апреля 2006 г. - М., 2006. - С.106-107.

23. Гончарова Т.В., Есипова Е.К., Горбунов A.B., Коньков Р.В., Ипатова H.H., Сарычева H.H. Фармакоэкономические аспекты потребности уточнения состояния артериального русла у населения с использованием метода магнитно-резонансной ангиографии II Человек и лекарство: XIII Рос. нац. конгр. 3-7 апреля 2006 г. - М„ 2006. - С. 695-696.

24. Горбунов A.B., Ипатова H.H., Сарычева H.H. Выявление классического артериального (Виллизиева) круга большого мозга по данным магнитно-резонансной ангиографии // Человек и лекарство: XIII Рос. нац. конгр. 3-7 апреля 2006 г. - М„ 2006. - С. 107.

25. Горбунов A.B. Дифференциальная диагностика посттравматической энцефалопатии с параличом Тодда и синдромов острого нарушения мозгового кровообращения // «Современный взгляд на проблемы восстановительного лечения». Юбил. сб. науч. тр., поев. 30-летию клин, санатория им. Горького, Воронеж, 2006 - С. 41-43.

26. Горбунов A.B. Диагностика особенностей строения внутренней сонной артерии у больных с цереброваскулярными заболеваниями // Актуальные вопросы психиатр., наркол. и мед. психол.: Сб. тр. 8-ой межрегион, науч.-практ. конф. - Воронеж, 2006. - С. 80-81.

27. Маркин С.П., Горбунов A.B. Частота задней трифуркации внутренней сонной артерии у больных цереброваскулярными заболеваниями // IX Всеросс. съезд неврологов. - Ярославль, 2006. - С. 439.

28. Донских АЛО., Горбунов A.B. Практический подход в оценке цереброваскулярных заболеваний // IX Всеросс. съезд неврологов. -Ярославль, 2006. - С. 401.

29. Горбунов A.B., Антонюк С.Д. Варианты и аномалии развития артерий головного мозга в постнатальном онтогенезе человека по данным магнитно-резонансной ангиографии // Вестник Тамбовского государственного университета,т. 11, Вып. 2, 2006. -С. 174-176.

30. Горбунов A.B. Морфометрические характеристики развития артериального русла головного мозга в плодном периоде пренатального онтогенеза человека // Морфологические ведомости № 1-2. М., 2006. - С. 17-19.

31. Молдавская A.A., Горбунов A.B., Калаев A.A. Морфологические аспекты формирования артерий головного мозга в процессе экспериментальной алкоголизации у крыс /У Морфологические ведомости № 1-2. М„ 2006. - С. 37-39.

32. Молдавская A.A., Горбунов A.B., Калаев A.A. Развитие артериального русла головного мозга в условиях алкогольной интоксикации // Клиническая анатомия и оперативная хирургия № 3. Черновцы, 2006. - С. 27-29.

33. Горбунов A.B. Строение артериального русла головного мозга и артериальная гипертония // Проблемы восстановительной медицины. Сб. науч. Тр. Вып. 6. Воронеж, 2006. - С. 38-42.

34. Смолина H.A., Горбунов A.B. Строение артериального русла большого мозга по данным магнитно-резонансной ангиографии у инвалидов с ревматическими пороками сердца и постмиокардитическими нарушениями ритма // Проблемы восстановительной медицины. Сб. науч. Тр. Вып. 6. Воронеж, 2006. - С. 128-132.

35. Горбунов A.B., Фёдоров О.О. Рост сосудов задней части артериального круга большого мозга в возрасте от 9 лет до 21 года по данным магнитно-резонансной ангиографии // Проблемы восстановительной медицины. Сб. науч. Тр. Вып. 6. Воронеж, 2006. - С. 43-46.

36. Молдавская A.A., Горбунов A.B., Калаев A.A. Структурные преобразования артерий головного мозга на этапах онтогенеза человека // Морфологические ведомости № 3-4. М., 2006. - С. 128-130.

37. Молдавская A.A., Калаев A.A., Горбунов A.B. Монография. Микроциркуляторное русло и сосуды головного мозга в условиях алкогольной интоксикации в эксперименте / Москва - Астрахань: Издательский Дом «Академия Естествознания», 2006. - 221 с.

38. Горбунов A.B., Фёдоров О.О. Варианты строения базилярной и внутричерепных частей позвоночных артерий головного мозга // Человек и лекарство: XIV Рос. нац. конгр. 16-20 апреля 2007 г. - М., 2007. - С. 112113.

39. Фёдоров О.О., Горбунов A.B. Строение артериального круга большого мозга человека при цереброваскулярных расстройствах // Человек и лекарство: XIV Рос. нац. конгр. 16-20 апреля 2007 г. - М., 2007. - С. 146.

40. Горбунов A.B. Развитие артерий головного мозга человека от грудного до юношеского возраста постнатального онтогенеза // Морфологические ведомости № 1-2. М„ 2007. - С. 117-119.

41. Фёдоров О.О., Горбунов A.B. Строение и топография артерий головного мозга на этапах постнатального онтогенеза человека по данным магнитно-резонансной ангиографии // Морфологические ведомости № 1-2. М„ 2007.-С. 143-145.

Отпечатано в типографии «Арт-Инфо» г. Тамбов, ул. Коммунальная, 76, тел.: (4752) 71-93-73, 56-40-76 Тираж 100 экз.

АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Сосудистые заболевания - одна из главных причин смертности в промышленно развитых странах - ежегодно отнимает больше жшней, чем все формы рака вместе взятые. Профилактика и лечение цереброваскулярных болезней является одной из наиболее актуальных проблем современной медицины (26, 77, 299). Доля острых нарушений мозгового кровообращения в структуре общей смертности в нашей стране составляет 21,4%, уступая лишь ишемической болезни сердца (25,7%), а инвалидгоация после перенесенного инсульта достигает показателя 3,2 на 10 тыс. населения, занимая первое место среди всех причин первичной инвалидности (7, 8, 44, 280, 441). В России инсульт ежегодно развивается более чем у 450 тыс. человек, ш которых примерно 35% умпршот в остром периоде заболевания. Заболеваемость инсультом составляет 2,5-3,0 случая на 1000 населения в год. Частота мозговых инсультов в популяции лиц старше 50-55 лет увеличивается в 1,8-2,0 раза в каждом последующем десятилетии жшни. В стране свыше 1 млн. лиц, перенесших инсульт, и более чем у 80% из них имеется инвалидность разной степени тяжести, полностью не восстанавливаются — 30%, а 20% больных нуждаются в постороннем уходе (67, 254).

Несмотря на успехи в изучении механшмов повреждения мозга и развитии концепции гетерогенности инсульта, примерно в 36,9% случаев этиология острой ишемии мозга остается не установленной, а у 48,9% больных причину инсульта определить не удается (17, 66, 262, 305).

Между тем, в основе цереброваскулярных расстройств лежат функционально значимые варианты артериальной сети мозга, претерпевающие сложные онтогенетические изменения (24, 69, 109, 120).

Однако систематических исследований по выяснению закономерностей роста и развития мозговых артерий в процессе пренатального онтогенеза не проводилось. Имеются отрывочные данные о связи спиралевидности внутренней сонной артерии и разобщенности виллшиева круга на этапах онтогенеза человека с цереброваскулярными нарушениями. Хотя отставание или остановка роста сосудов рассматриваются в качестве причины одно- или двусторонней гипоплазии, аплазии, асимметрии, трифуркации, персистенции эмбриональной формы, не определено клинико-морфологическое значение данных вариантов строения мозговых артерий (12, 203, 249, 308).

В то же время, объяснение гибели недоношенных детей незавершенностью пренатального развития сосудов мозга и недостаточностью оформления стенки шгграмедуллярных артерий противоречит фактам обнаружения у нормальных плодов человека методом электронной микроскопии в ячейках мышц каждой бифуркации артерий эластиновых и коллагеновых волокон («medial defects») (220, 279, 283).

Ассоциирование' пороков развития головного мозга с аномалиями строения Виллизиева круга или с сосудистыми паттернами 28-40 дней внутриутробного развития церебральной васкуляршации, подтверждение дефекта васкуляршации мозга вследствие чрезмерного развития сосудов наглядно демонстрируют чрезвычайный дефицит представлений о морфогенезе артериальных коммуникаций головного мозга (239, 375, 429).

Морфогенетические взаимоотношения между нервными и сосудистыми структурами головного мозга также требуют более подробного изучения: с одной стороны нервная субстанция является филогенетически стабильной, в то время как сосуды обладают большой пластичностью, позволяющей им легко приспосабливаться к индивидуальным особенностям структуры этого органа; с другой - в пренатальном периоде вредное влияние внешних факторов раньше всего сказывается на состоянии сосудистой сети органов плода с последующим нарушением их развития (46, 152).

Картина формообразования в периоде внутриутробного развития, когда процесс протекает наиболее бурно и когда может образовываться большое число отклонений от нормального строения, чрезвычайно пестра и требует всестороннего глубокого изучения (147, 170). Эмбриональный ангиогенсз приводит к развитию системы эмбрионального кровеносного русла в нервной трубке (39), а развитие сосудистых сплетений головного мозга человека в определенной степени повторяет этот процесс в филогенезе позвоночных животных (183). Следовательно, изучение закономерностей образования мезенхимы у человека важно для обоснования высокой пластичности и реактивности (224). Открытие пластичности нервной системы (Ramon у Cajal, 1928) повлекло за собой новую волну интереса исследователей к г процессам развития мозга (5).

К сожалению, современные достижения нейротранспланталогии для лечения болезней Паркннсона, Гентингтона и Альцгеймера не отвечают запросам крайне важных морфогенетических и экспериментальных изысканий по формированию артериального русла головного мозга с учетом адаптации сосудистой системы к нарушениям артериальной и венозной циркуляции (54, 111, 140, 172,217).

Таким образом, морфогенез артериального русла головного мозга освещен недостаточно: требуются чбткие представления об эмбриогенетических и инволютивных процессах в артериях головного мозга человека, также необходимо определить рост и развитие артерий в процессе развития головного мозга. Крайне важно восполнить отсутствие системных представлений о морфофункциональном значении вариантов артерий головного мозга и выявить роль функционально значимых вариантов строения и ветвления артерий головного мозга в ходе индивидуального развития человека. Литературные данные иллюстрируют скудность знаний о развитии сосудистого русла головного мозга в условиях эксперимента и очевидность дальнейшего продолжения экспериментального моделирования с учетом все возрастающих запросов теоретического и практического здравоохранения.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Дать комплексную характеристику закономерностям морфогенеза артерии головного мозга' на этапах пренатального и постнатального онтогенеза человека и его экспериментально-клиническому значению.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Изучить формирование и особенности топографии артерий головного мозга в пренатальном онтогенезе человека.

2. Изучить развитие и особенности строения артериального русла головного мозга в постнаталыюм онтогенезе человека.

3. Определить строение артерий головного мозга в раннем постнаталыюм онтогенезе при экспериментальном ¿моделировании алкогольной интоксикации у крыс.

4. Определить клиническое значение вариантов строения артериального русла головного мозга человека.

5. Выявить закономерности морфогенеза артерий головного мозга на этапах пренатального и постнатального онтогенеза человека.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Впервые установлены закономерности морфогенеза артерий ' головного мозга человека: артерии выявляются в 5-6 недель эмбрионального периода; идентифицируются анатомически в 7-10 недель предплодного периода; интенсивно увеличиваются в предплодном и плодном периодах пренатального онтогенеза и периодах грудного возраста, первого детства, подросткового, юношеского возраста постнатального онтогенеза; обретают дифенитивное строение и не претерпевают изменений в зрелом возрасте; подвергаются инволютивным преобразованиям в пожилом и старческом возрасте.

2. Впервые выявлены периоды усиленного роста и резких изменений диаметров и длин артерий головного мозга в возрасте 8-9, 9-10 и 14-24 недель пренатального и от 4-8 месяцев до 17-21 года постнатального

9 1 онтогенеза человека в процессе формирования структурных преобразований артериального русла головного мозга.

3. Впервые определены периоды уменьшения диаметров и длин артерий головного мозга в возрасте от 61-74 лет до 75-81 года онтогенеза человека в процессе инволютивных преобразований артериального русла головного мозга.

4. Впервые показаны изменения артерий головного мозга у крыс 7 и 10 месяцев постнатального онтогенеза в результате действия длительной алкогольной интоксикации 0,5% и 1,0% растворами этанола. У экспериментальных животных описаны утолщения стенок артерий, уплотнения стенок артерий по типу фиброза с пристеночным тромбозом, закупоривающий тромбоз, деструкции приносящих артерий и геморрагическое пропитывание вещества головного мозга.

5. Описаны варианты строения и топографии артерий головного мозга. Впервые представлено клиническое значение вариантов строения и топографии отдельных артерий и целостного артериального русла головного мозга человека.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Артерии головного мозга человека выявляются в 5-6 недель внутриутробного развития в виде включений и плексиформных элементов и идентифицируются анатомически в 7-10 недель внутриутробного развития.

2. Топография магистральных артерий головного мозга и их соединительных ветвей изменяется на протяжении от плодного периода (1438 недель внутриутробного развития) до периода юношеского возраста (1721 год) онтогенеза человека.

3. Артерии головного мозга человека подвергаются инволютивным преобразованиям в возрасте от 61 года и старше.

4. Типичное строение артериального русла головного мозга человека определяется у практически здоровых лиц и пациентов без указания иа цереброваскулярные заболевания - в 51,6% случаев, у пациентов с цереброваскулярными болезнями-в 16,1% случаев.

5. В процессе роста и формирования на более ранних этапах постнатального морфогенеза артериальное русло головного мозга наиболее чувствительно к действиям повреждающих факторов.

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ И ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ

РАБОТЫ.

Работа открывает фундаментально новые подходы к пониманию онтогенетических закономерностей развития и формообразования артериального русла головного мозга как целостной системы в организме человека.

Полученные данные о развитии артерий головного мозга крыс в условиях воздействия этанола существенно уточняют современные представления о влиянии алкогольной интоксикации на развивающийся организм.

Новые представления о клиническом значении вариантов строения артерий головного мозга человека крайне необходимы для дальнейшего развития ангионейроморфологии, а также чрезвычайно существенны для определения показаний к исследованиям артериального русла головного мозга и практически важны в свете диагностического и прогностического аналша полученных результатов.

Результаты комплексных морфометрических и экспериментально-клинических исследований дают возможность в дальнейшем определить основные приоритетные направления по улучшению качества профилактики, диагностики, лечения и социальной адаптации больных с цереброваскулярными нарушениями.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ И ПУБЛИКАЦИИ.

Материалы диссертации представлены и обсуждены на IV съезде российских морфологов с международным участием (Ижевск, 1999), V Всероссийском съезде физиотерапевтов и курортологов (Москва, 2002), VII конгрессе международной ассоциации морфологов (Казань, 2004), V международном социальном конгрессе «Социальная модернизация России: итоги, уроки, перспективы» (Москва, 2005), IX Всероссийском съезде неврологов (Ярославль, 2006), на международных конференциях: «Естествознание на рубеже столетий» (Дагомыс, 2001), «Когнитивные расстройства: современные аспекты диагностики и лечения» (Москва, 2005), «Проблемы морфологии. Теоретические и клинические аспекты» (Астрахань, 2005), на Российских национальных конгрессах «Человек и лекарство» (Москва, 2006-2007), на Российских научных конференциях: «Реабилитация и спортивная медицина» (Москва 2002-2005), на межрегиональных научно-практических конференциях «Проблемы и достижения восстановительной медицины», «Актуальные вопросы психиатрии, наркологии и медицинской психологии», «Современный взгляд на проблемы восстановительного лечения» (Воронеж, 2004-2006), на обществах неврологов Тамбовской области (2000-2005).

По теме диссертации опубликовано 40 печатных работ, в том числе в центральной печати - 10 и 1 монография - «Микроциркуляторное русло и сосуды головного мозга в условиях алкогольной интоксикации в эксперименте» (Москва - Астрахань, 2007).

ВЫВОДЫ

1. В результате проведенного комплексного исследования артериального русла головного мозга человека на этапах пренатального и постнатального онтогенеза установлены характерные закономерности морфогенеза артерий головного мозга: артерии выявляются в эмбриональном периоде; идентифишфуются анатомически в предплодном периоде; интенсивно увеличиваются в предплодном, плодном и периодах грудного возраста, первого детства, подросткового и юношеского возраста; обретают дифенитивное строение и не претерпевают изменений в зрелом возрасте; подвергаются инволютивным преобразованиям в пожилом и старческом возрасте. Морфометрические показатели слева, справа и по полу статистически достоверно не различаются.

2. На ранних стадиях эмбриогенеза (5-6 недель внутриутробного развития) артерии головного мозга в виде включений и плексиформных элементов выявляются в мозговых пузырях. В 7-8 недель внутриутробного развития различимы закладки 1 -2 артериальных стволиков, диаметр которых составляет 17,3 мкм, длина - 86,8 мкм, что свидетельствует об анатомической дифференцировке артерий головного мозга.

3. Предплодный период внутриутробного развития (9-10 недель внутриутробного развития) характеризуется частичной анатомической идентификацией сосудов основания головного мозга и выделением закладок внутренних сонных, базилярной и позвоночных артерий. Морфометрические параметры сосудов артериального круга имеют индивидуальные отличия с диаметром до 36,2 мкм и длиной до 314,6 мкм. Характер ветвления сосудов, осуществляющих кровоснабжение всех отделов головного мозга, приближается к рассыпному типу.

4. На протяжении плодного периода пренатального онтогенеза (1438 недель) изменяется направление и топография магистральных сосудов (внутренних сонных, передней, средней и задней мозговых артерий) и их соединительных ветвей, что обусловлено характером и типом ветвления артерий, увеличением количества ветвей, участвующих в каротидно-базилярных анастомозах и обеспечивающих топическую организацию сосудистого русла большого мозга. Типы и характер ветвления артериальных ветвей, участвующих в формировании артериального круга головного мозга (рассыпной, дихотомический) находятся в зависимости от направления магистральных сосудов (базилярной, внутренней сонной, передней, средней и задней мозговых артерий и их ветвей), сроков появления анастомозов и периодов усиленного или замедленного роста их параметров.

5. Мозговая часть внутренней сонной артерии на протяжении постнатального онтогенеза образует латеральный или дорсолатеральный изгиб с последовательно отходящими задней соединительной и передней ворсинчатой артериями. Обнаружены усиленный рост диаметра (4,07 мм -17,0%) в 12-15 лет и длины (26,4 мм - 17,3%) в 17-21 год и выраженное уменьшение диаметра (4,32 мм - 7,5%) в 61-74 года и длины (24,3 мм -11,3%) — в 75 лет и старше.

6. Передняя мозговая артерия в периоды постнатальпой жизни следует в медиовентральном направлении и делится по дихотомическому типу. Установлены усиленный рост длины (56,1 мм - 18,4%) и диаметра (2,54 мм - 18,7%) в 17-21 год и уменьшение диаметра (2,14 мм - 9,7%) в 61-74 года и длины (58,4 мм - 2,3%) в возрасте 75 лет и старше.

7. Средняя мозговая артерия от грудного (4-8 месяцев жизни) до старческого (75 лет и старше) имеет дорсолатеральное направление и делится по дихотомическому типу. Усиленный рост параметров длины (56,1 мм -33,4%) и диаметра (3,04 мм - 12,2%) определены в возрасте 17-21 года; выраженное уменьшение диаметра (2,27 мм - 13,0%) и длины (45,8 мм -5,4%) - в 75 лет и старше.

8. Задняя соединительная артерия на протяжении постнатального отогенеза имеет дорсолатеральное направление и анастомозирует с задней мозговой артерией. Установлены усиленный рост длины (12,3 мм - 19,3%) и диаметра (0,86 мм - 24,6%) в 4-8 месяцев постнатальной жизни и выраженное уменьшение диаметра (0,94 мм -12,1%) - в 75 лет и старше.

9. Задняя мозговая артерия на этапах постнатального онтогенеза после отхождепия от базилярной артерии следует в дорсокраниолатеральном направлении, анастомозирует с задними соединительными артериями и делится по дихотомическому типу. Выявлены усиленный рост диаметра (1,93 мм - 96,9%) в 4-8 месяцев постнатального онтогенеза и длины (39,9 мм -45,9%) в 8-11 лет и выраженное уменьшение диаметра (1,96 мм - 18,7%) - в возрасте 75 лет и старше.

10. Базнлярная артерия на протяжении постнатального онтогенеза после слияния позвоночных артерий направляется в вентрокраниальном направлении и делится на две равнозначные задние мозговые артерии. Усиленный рост диаметра (3,57 мм - 97,2%) определён в 4-8 месяцев жизни; выраженное уменьшение диаметра (2,21 мм - 10,2%) - в возрасте 75 лет и старше.

11. Внутричерепные части позвоночных артерий в периоды постнатальной жизни имеют изогнутости в медиальном, вентральном или медиовентральном направлениях. Установлены усиленный рост длины (31,7 мм - 31,0%), диаметра (3,52 мм - 47,2%) в 8-11 лет и выраженное уменьшение диаметра (1,71 мм - 17,4%) - в возрасте 75 лет и старше.

12. Типичное строение артериального русла головного мозга человека определяется у практически здоровых лиц и пациентов без указания на цереброваскулярные заболевания - в 51,6% случаев, у пациентов с цереброваскулярными болезнями - в 16,1% случаев. Вариабельное строение сосудов, обеспечивающих васкуляризацию головного мозга, представлено: гипоплазией и изгибами внутренней сонной, передней мозговой артериями, передней и задней трифуркацией внутренней сонной артерии, говитостыо и гипоплазией средней мозговой артериями, девиацией задней соединительной артерии, удвоением базилярной артерии. Указанные варианты выявлены в

36,5% случаев у практически здоровых лиц и у 42,4% пациентов цереброваскулярными заболеваниями.

13. Морфофункциональная организация артериального русла головного мозга крыс 7-10 месяцев постнаталыюго онтогенеза, подвергшихся влиянию длительной алкогольной интоксикации (в течение 90 дней) 0,5% и 1,0% растворами этанола, претерпевает патоморфологические изменения, характеризующиеся множественными геморрагическими пропитываниями, утолщением и уплотнением стенок артерий, пристеночным и закупоривающим тромбозами, деструкцией приносящих сосудов.

14. Характер повреждения сосудов головного мозга экспериментальных животных находится в зависимости от возраста и концентрации раствора этанола. Указанный феномен подтверждается различиями в параметрах артерий (диаметр, толщина стенки, площадь геморрагического пропитывания, степень выраженности тромбозов) и свидетельствует о большой ранимости артерий головного мозга крыс в ранние периоды постнатального онтогенеза. Выявлена гетерохронность развития артериального русла головного мозга и относительная стабилизация формирования артерий у 7-10 месячных крысят.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Полученные в результате работы, данные необходимо использовать в учебном процессе студентов медицинских ВУЗов и медицинских и биологических факультетов университетов на кафедрах анатомии человека, топографической анатомии и оперативной хирургии, гистологии, цитологии и эмбриологии, нервных болезней с курсом нейрохирургии, лучевой диагностики и лучевой терапии при изучении профильных разделов.

2. Полученные в результате работы, данные необходимо использовать в учебном процессе профильных учреждений при базовой подготовке и усовершенствовании неврологов, нейрохирургов, нейрорадиологов, психиатров, врачей общей практики, медицинских психологов, специалистов по реабилитации и психокоррекционной педагогике.

3. Вгоуализацию артериального русла головного мозга целесообразно проводить при достаточных указаниях на заболевания головного мозга или вследствие вторичного повреждения головного мозга.

4. При цереброваскулярных расстройствах, тем более с клинически неблагоприятным прогнозом, вместе с магнитно-резонансной томографией головного мозга необходимо проведение магнитно-резонансной ангиографии головного мозга.

5. При указаниях на алкогольное и/или токсическое повреждение головного мозга целесообразно проведение магнитно-резонансной ангиографии головного мозга.

227