Автореферат и диссертация по медицине (14.00.02) на тему:Морфофункциональный анализ миокарда при остром и хроническом отравлениях эталоном

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УССР

КРЫМСКИЙ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

На правах рукописи ЯРЕЩЕНКО Владимир Тимофеевич

МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ АНАЛИЗ МИОКАРДА ПРИ ОСТРОМ И ХРОНИЧЕСКОМ ОТРАВЛЕНИЯХ ЭТАНОЛОМ

14.00.02 — анатомия человека

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

СИМФЕРОПОЛЬ - 1989

УДК 616.12:613.81

Работа выполнена в Крымском ордена Трудового Красного Знамени медицинском институте.

Научный руководитель — доктор медицинских наук,

профессор А. А. Бабанин.

Официальные оппоненты — доктор медицинских наук,

профессор В. Н. Швалев; доктор медицинских наук, профессор В. В. Ткач.

Ведущая организация — Киевский ордена Трудового Красного Знамен!;

медицинский институт им. академика А. А. Богомольца.

Защита состоится с/^^^/с^ , 1 1900 г. в « /У.» часо!

на заседании специализированного совета К 074.11.01 в Крымском ордена Трудового Красного Знамени медицинском институте (333670, Симферополь бульвар Ленина, 5/7).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Крымского медицинскогс института.

Автореферат разослан ^¿¿¿Я^^ , , . г.

Ученый секретарь специализированного совета доктор медицинских наук,

профессор А. А. БИРКУН

ОШЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуольносгь аооледования. Проблема алкоголизма а поолод-нно годы приобретает большое как иедвцшюкоо, так и социальное значение. Доказано токсичзокоэ деЯсгвяз этанола пракгзчоокл па eco органа и озстоуы (С.л.Ярославцсв, В.И.БлаговраБов,1980; r.I3»tíopo30B,I983j E.ll.SapoB о соавт,,1903; А.С.Логинов,1987). При этом одной нз павбояоэ лабилыпп .чплпззоя сердопио-сосудяо-?ая о ист g:.'а (Б.М.Тарсоз, А.С.Цух::н,1977? В.С.Волгав, B.îî.liosary-poE.ISBOî А.и.вяхсрт о соаи,SI3B?), пораг:опг:о i*oсороП ло;:п? п основа развития алкогольной иардкзммпзгпп, jtfimpynnnoL'oíl з лодам-тазои СользЕясггэ слуппоз у згерг::*:-: шяэгоаигаа (Н.Л.Кс» г?2:;цсгз»1973; С.А.Яросмзцов, З.П»ь~г;го;фгссгг415Б0).

Алкогояьпоэ порз^сп;:з сэрдца породно обуслаглпгас? з вл> запиуа сордзчнуп <г:сргь (П.П.Лиогцшз, H,fi,KoRi:2,IS33; Д.К,Вэаз~ .■ззм с созе?.,1931; A.!J.3::~ep:? о сэпг.г.,1937; З.П.Пгалев с со» OBI.,1987). '

Несмотря па достагнутиэ успсхп з язу=зи::п сордзчиой фор-'и алкогольной богесси (О.В.Сзроз, С.!!,Лебедоз,1985), кпогео вопросы этой патологи» оцз осгаггоя иопгяснсптгг*:!• Так, пзс^огря па обстоятельно дкппиэ паргпхгга^ОЕПо-с^рсгдпглг.'лх поврсядепзй з вйокзрдо пр;! х?о:;:я;ес::ол гоэдейеггпп отанода» Еолутеншгэ па секция у уусрппх алпоголл::ос, г~:сзепзя прз согрсм ограглонпп "suso a зяздпея, ? ccnor::o-j, na -ась'-'а псизогоиаслоа-

no?j ;} разнородно:} згспарп^ептальнсу rasspzaro. Поэта огсугствупз работи» содзргпгг-'о'олаотсойасЕОдокгоигпп и корйояотзокза сопоставления, a озга позгйягдя пакбадез попг.о п дпзаизч-

Ео прослодпгь этапа отрйофупкцпопагьпоН 7:-по:-*попсадпп жогарда, как прп осхрих, ?зк я хропзтеспз езрэкепзгг: эмпог.оп. Ира этом, в едагавдцх'асслэдогаззяз па роль

нарушений нервного аппарата сердца как важного патогенетического фактора в генезе снерти (В.С.Пауков, С.ПЛебедев,1985; В.Н.Шва-лвв о соает.,1987 п др.). С этих позиций, изменения вне- и внутриорганного нервного аппарата оердца прн алкогольных интоксикациях приобретаю? принципиальное значение в клинике развавао-вдйоя сардэчной недостаточности, при оценке танатогенеаа, а танго при обосновании рационально!! терапии терминальных состоянии у гаких больных.

Цель и вадачи исследованяя. Учитывая вдаеизлоЕен.'ое, в работа поставлена цель - изучить динамику функциональных и морфологических иааанейЕй в шгокарде при оотрои и хронической отравлениях этанодон, как в экспериаенте, так и у больных, на кляниче-окоы г оокцаонноа иатерпало о оценкой кх танатогенетичоской 8ВаЧ£»008В.

Для доотигения поставленной цели бала определена следуюэде задача»

1. Изучить элоктрокардиографзческио и ыор$зломзчиские изменения циокарда, а такао ультрасгруктуру нервного аппарата сердца крыо при остром отравлении этиловым алкоголем.

2. Провести влектрокардиографический и морфологический анализ циокарда й нервного аппарата сердца в эксперименте в условиях хролнчоокой ал!;огольяой интоксикации. - .

3. Иослодовагь харакгор пеленой:!! электрокардиограмм у боль^ них о алкогольно!! И1:ой, походк^^я и условия?: отделения иа-генкштЕ тораиин.

Ь. Ясоледоьать секвдоино-аорфологвчеокнс кзаененвя сардэц лиц, у которшс с.-йр;-ь наступила от острого отравления £>гаиолои пли на ¡зао хронической алкогольной интоксикации.

- 3 -

Научная потавва я пратаячесгоа вначенве.

Впервые проведена нкогофакторкан оценка ж сопоставление динамики норфояогачесгах и электрофяааологическах преобравовавнй з миокарде пра акспернмевтальвых натоксвкацяях этанолом в у. лнц, находящихся в состоянии алкогольной коша, а такхе погябяах в условяях острой ила хронической алкогольной интопсагацяя.

Выделены стадия в течении алкогольных янтохсявадаЯ, выемдае своя особенности функционально-структурных преобразований в шшкардэ. Изучена днваьгака морфологических я ультраотруятурных язаененяй сокрвтвтельного тзотарда на равных стадяях острого а хрокнчесгого отравиевяя этанолсн.

Впервые па сгагогса п злектроннсггаяроспаэтгеесни урэгзт представлено состояние экстра- я внтраоргакного кершого аппарата сердца. С позицай ыорфо$унтшонадышг азненений з га о карде рассмотрена гадзтогопетэтесгоо аспекты отразлезаЯ алгоголеа, открывающие некоторые новые воаноявостп интенсивной терапии прз

ВЯХ. 1

Получевные результаты расшарята а углубляет Ерэдставлеяап о таяатогенезе острой о хроввчзегай алкогольных Еятоксзкацзз. аыявлеЕныэ варупензя э сокрагяголыгоа циокарде л проводящей састеие сердца пра аагогоапгаэ долены учативатьсяв кланячеоЕоЭ практика. С новаций, ойнаруяенпах твпвчннх Еарусанаа рятыа (аер-фтсод&до дашарвюта, Еадгеяудочкозыо в желудочковые $оран пароксизиальша тахязрвигаН) п уяьтрасгрухтурзшс яре образованна з кардаошгацитше а тэрдзчяна гантлняг дяя леченая бЬльзкх, наряду о традиязоЕшгиз иедпЕамевтсзгазга антяарнтмячзсквин арв-паратакв, следуем рз^зазндоватъ истод злзЕ^рогавульсЕоЗ терапяа.

Адробааяя работа« 1*езузьтата восаэзрзашш доложены а е5суяД8ли за еасэдзЕжгя Зр!Зсгаго с&шсягого научного обеэгтгз

судойао-иод^цяаоках экспзргоз (198?), во I сьоадэ судебных иеди-гов Украины (Киев,1987), па оошоогаоа ааоодаиии кафедр виатоиви челоЕзка, гаотодогив и снбрзологва, топографачоокор, шттоааи и ояврааякю.Й хярургш!, судобвоП кедацшш Крыасюго иодацавсгаго анотвгуга (1989)».

По Boïopsosaa хзссоршдая овублаковако (гваушшх рабом s сборниках ваучшк «рудоь Крыаогаго"водициаского аас-гатута, uaso-рвадих росцубааканского'съезда рудабаах.иодвко», о:цоатральной лочати. иолучзно 2 уд00£0Езр01ш иа ращюналнеагорсйп) кродло-

Сурукэура п объем пассоэтацпа. gisocapsaium состоя® t:a вес довйй, обвора лкторатура, гдаьи ''Наторкал :) иотоди исслодоганип' чогирзх глав собо»венвцх весжадогаазВ, обвувдоавя' 'рэаудьгатов cocfotsôBHux исолодоаашШ, выводов а указ'аголп датрра^уры, - ваяс-чптзто Ш аогочняаоа (аз ввх.71 '- отспзсгБониш: с 75 - зару-Ссааих'оагоро»).. Рсбого-'нолошр па 200 слраиицах '.-иазвкопасаого vouoïa, usacoïpuposa&Q 122 ивкрофомрр'йфаша.рвстолорвчосках ' nponepaços a ояоктрониорргшвда, 7-.«абдицаип.

: содержание.. рабою

Uafopsasou ■оксяеразенхальаоВ часга рабогы поелузалн ■',. 150 есюгг s^ao 'яаайз. :n2ao?àp%. 'вз/когорцг20 сосгасляк коигршп.' uya ррушдг, У îO пвца иошарОЕйласа--оограя'; вяюодыюв--вагок-сзкацая'ао.ксгэгзк5;.Б.А.коаоавЧ4-.•¿•с coset.(1933) s еобгягаа-koS кэдафавсцва • '«yssa вжграгсяудо«шоуо'' • с®здония osàaoca s доег 0,0v ил огсЕола"са I х! iiacou ïcxa -кризы (0,016 из/т частого огагога), ^рг^теояал алксгсдьиак явзохояиасиа saonpoas •водвягс* у S0 крмо nysea ехедговзоро ввздешаа иагразояудочно спйрtu s доз» О,ооб £*л/г (частого-огавода)» Срока яабдвдзизв

составили 2-14 нес.У 30 крыс воспроизводилась острая алкогольная интоксикация на (¡она хронической, а 20 наблюдениях хроническая алкогольная.,интоксикация носила прерывистый характер. После 2-3-иесячного введения алкоголя долалст перерыв в течение 1-2 '■'■ос с последующий возобновление« эксперимента. Такое построение опита позволяло более динвиачно выявлять функциональные сдвиги эленгро$"зиолпгическях констант сердца, а мкке судить о отепеп;? их пбрат"!гос"5!»

Запись ЭлГ проводилась под поверхностным ингаляционным наркозом, который'по данным *Л.П.Западника о соавт.(1983) но влияет на. характер электрокардиографических показателей. ЭКГ записывали за одзокан^льном чэрчидьношетуцаа кардиограф (модель 061) з стандартных а усиленных отведениях при поиоет специально разработанных игольчатых электродов.

Для гистологического исследования сердца зивогных <5нксиро~ вали в 'нейтральной Формалине, в ряде случаев - в еидксстях Карнуа и Цзнкера, а тагсге 96% спирте а ацетоне при т4°С. Фанси-ровааназ кусочки обсзю-'пвали з батарее спиртов возрастающей концентрации, проводили через бонзол, анилин, парафзка, задавала. в парафин-воск. Гкстопрепараты окрашивали гематоксялин-эозяноц, по Ван Г.!оон, по Массону, Маллори, Гайденгайну; Уатсу-ура, Сельэ, гшпрегянрогали серебром по Гонора. Гликоген а нейтральнее -гликозаминоишканы выявляли 1Ш-рвакциеЙ по Мак-".!анусу з Бзсту, кислые тликозашшоглякана - толуидиновни спниа при разпачных значениях рН.

Для электронпошигооскопичеокого исследования материал фиксировали в глотзрзльдегиде и чэсырэхокнси осмвя» проводили через спирты возрастающей концентрация н ацетон. Материал зали» вали в эпон. Контрастирование осуществлялось урапил-ацетатоц и цитрами свьлда.

В работе исследовались и&иенения веса сердца и индекса Мгалора, которые позволяли объективно судить о степени гипертрофии (В.Г.Лопуховстй,1978).

Цифровые результаты показателе К ЭКГ и данных взвешивания сердец подвергались статистической обработке на ЭВМ ЕС 1060 по специальный программен на языке Фортран Б'.

В квинвчоогаы разделе рассмотрены дацнцо динаиш: злоктро-карда о гра $л ч с е гене изменений у 40 больных, вэ которых £0 находились в рсанвкацковнои отделении по поводу острой алкогольной комы, 20 больны;-; находились на стационарной лечении в областной пс5!хонаврологичэокш диспансере по поводу хронического алкоголизма с алкогольна стаздг 5-20 лег» Для анализа 8КГ использовалась группа здоровых лэд, ранее но употреблявших алкоголь {10 наб-чюлокий). _ .

7 32 больных, уиорхих ог острой елкогольиоЗ явтокешеации кли алкогольной иардкоикопатик, проведен секцнонио-иорфологйче-окий вналав сердца.

Проведение исояедовашгк показали, что при остро*: и хронической ртрайегаях/втйю^

функциональных иекеасниК шшарда, в осп о во которых лсгйт глрдио-токсячеокоо докиж атанода.

■ стадав ^нкдяоважьикя; едвксов\ \но йЬ?>& ■■ сваи харакаерщш :але12ро-. * кардаоррд$вчес1ао щкгакакв,

.. I.стадия 'вдаС^езвн дазб'оя^О^Ш; ^Ьр^дйрх»;

введения' станола« :Ь'а.Ш? р ;

учавдехоп число сердечных сокращении к дыхатольнс:

Спустя 60-100 ¡л:н после первоначального введения алкоголя, наряду с клгппчос:иж проявленися, исуе-эдегся I: чго козво-

яязг выделить следуэдуо сгадяа - гораогеяая, При эгоы наиболее характерна кгаяичеегша признаком лзляегся угнетение ЦНС о даяьнейаш увзлачгпаеи зубцов р и т и озабвлпзацией остальных зубцов а интервалов.

Появленйэ па ЗКГ кпзгах по вольтажу зубцов Р а г, удлинено внгерзаяа йИ а урегеаае числа сердечных сокрацоняй позволяв? выделить Е-а стадия острой алкогольной интоксикации. Клинически при этом нарастает скяковы дальнейшего угнетения ЦНС о разваляем коми. Зта схадая жаракгврззуегся поязяоякеа признаков недостаточное?» адкрагягегшгого .«ш:арда. °

В тэ^з'шгз 2-сЗ'с?адза. чегяо проолззявазгея 3 баги.

2 I сазу отсутствует признака лэгагзгуяэчаэгоЯ Eo^ocsacoi-посгя, чзстога езрдзчнье: сокращений урегаегся, из 53F огсзча-егся еяигепзо' пшштуди зубцов Г и 'Г, удлиняется интервал QT.

Но 11 базу па'фоне угнетения сократительного каокарда пояз-лшяся признака порагенал проводящих кзрдкоииоцигоз. Креме ЭКГ-прззнакоз вазянасзз&ся острой говогелудочкозой недостаточное?» ;: сгегз г:зг";:х з г. г о;: Гз i о из б.-зга с? сл уд.т:;негг:э з.чторззлоз Рй я ЦТ. .

3 П ог:.:е':г;С-1о,1 i:n рузои;: з p;:i::3, прозодгл*ос?:а а зозбу-Г"".гсссгаt голзлзпзе ;;д:'ог;::?р:г:г/ллр:.'ого рззуа, пэр'зеодгг.зго а аснстоллэ» • /V' ■ • ■'.

Погу:э::п::з дзнаиз з сугассзп сзпдзтелвстзоззлз об определенной заатаоота'^ойсзчосяого' tiopasssim- сердца алкоголен. Вначале пр2:"7г,:с:г2:;::а леззззззел «жрагнгслзнцЯ :н:о:прд (п стадия оезрей спг.згсзшоЯ 1:::зо::сп::ацзп), care:: появляется наруззнно

(1-я П сзадзп) л присоединяется парусенпе прогодзмсга (Д-3 баса П сгадяа осзроЗ алгоголзтой ннмксикацза).

Пзрзлзельпзя рогзезрацзя Sitr я г-вгаэая нопзсала, что полз-

. ■.. - 8 - . '

ляющийоя иди о вен три кулярный ритм на ЭКГ постоянно предшествовал остановке дыхания. Эти данные свидетельствуют, что осгановка сердечной деятельности в танатогенезе острого алкогольного отравления является первичной, вопреки широко распространенному мнению о первичности поражения дыхательного центра я остановки дыхания, как причины спорта при интоксикации этанолом (Р.В.Бе-режной в соавт.,1980).

При хронической алкогольной интоксикации (ХАЙ) изменения ЭКГ появляются к концу 2-го месяца эксперимента, что выражается в увеличении яубца Р в уплощении зубца Т вплоть до его инверсии. К концу 3-го месяца появляются^ а к 6 становятся стабильными достоверное удлинение интервала СТ параллельно о уверенней ауб-ца Т о комплекса . к этому времени прогрессивно увеличивается длительность яубца Т в достигая максимума к 8 месяцам.

Если эксперимент продолжался более 8 мес,появлялся целый ряд новых электрокардиографических сдвигов, которые в совокупности с клвввчеокимв признаками позволили нам определить стадийность течения ХА.1.

Многообразие электрокардиографических преобразований, их динамизм и закономерность, позволили нам предположить, что общепринятые в клинической практике формыалкогольяой кар-дио-миопатии (АШ): классическая, квааяииемическая, аритмическая (Е.Ы.Тареев, А.С.«ухия,1977) суть одного процесса, в, па вав взгляд, вх следует рассматривать как равные стадии морфофгнк-циовальвой девомпенсацвв миокарда.

о Начальный период ХАИ мы обозначили, гак стадию адаптации. На ЭКГ регистрировались нвпомояншю, преходящие признака, вз-ненения вольтажа зубцов Р и Т^ Прекращение дачи алкоголя животным с "алкогольным стажем" до 2-х вес приводило в быотрой (в

- э -

течение 5-7 сут) нормализация показателей ЭКГ.

И стадия начинается у крыс примерно о 3-го иоо, характеризуется более устойчивыми а постоянней ЭКГ-сдвигам. Сущ сотая аритмия, хёлудочковая зкстраскстояяя, удлякевяа интервала ОТ, увеличение продолгмтелькости зубца Т - являются праанакаып,. свойственными з^ому периоду ХАЙ, который обозначен наип, кок стадия неустойчивой.компенсации. ¡¡рзкра^шэ дачи алкоголя гззрхкки.в течение .3-6 нес, сопровождается медленной нормализацией функциональных--показателей миокарда (в течение 4-5 под), что свидзтзлъстзует об обраглаосиг .'язиенвняа' в серже.

Более'"грубив н полйаорфниа изменения ЗКГ отмечается з Ш-8 стадян ХАЙ стадгпг декомпенсации; которая отмечается спустя 6-8 носядез от начала йксперкиенга. При это:} поязляотся упярзнпв комплекса (ЩЗ , блокада козек пучка Гиса, агрковенгрнкулярнкз блокад« всех степеней, прячен отиека алкоголя не гздзз к обратному разгяето п • нормагязацая. злектронардаографаческях одвягоз.

Мо^логическзо язввйеющ при острой отравления алкоголен характеризуется презла жсето.-зщшенныун щфкулягорашш расстройствами во всех отделах сердца. При этой на бспо венозного .полнокровия аартериальной гиперемии постоянно отнзчазтея расак-ретзз п 'полнокровие шшяяяроз» поегкапиляярного ззена апвроцвр-кулггхор'лого русла с лстаза, сладлзйе отека, дг.зпедеза • .» яелкоочагозих Периваскулярянй и явгзрегзцгаяь-

ный-'огэв «кокарда- сопровождаемся--зервпего-вшгсльвой я запуолз-пол д::стро'::а;; Нарэдта отизчзззсп гядрояячоская

5? баллонная дпетроря. 3 учатах.зыраяешак: цзркулягорвых расстройств з млогзрде особззко, гбдгзз ге::ор?аглй, определяется ¡г^пеппы-э годо::на, утрзтгта'з поперзчгуп псчзрчззкость» не сто легопчолко л грзг-едгзцзя "зрдде^'.опятоз. Часто

отиечаются участки контрактурвых поврездеиий волокон. Довольно характерцам является развитие иелких и средних фокусов лиафо-гистиоцитарнах инфильтратов,особенно в субэпикардиальной клетчатке. Б отдельных случаях обнаруживаются очаги умеренной жировой инфзльтрацаа ыиокардд.

Злектроннокикроскопически . уне 2 стадии предксма, наступающей через 2 часа после первого введения алкоголя, в-кяокарде левого келудочка обнаругиваютоя -кардиоииоцити.-с явлоияяии очагового отека, о редким расположение« оргавелл, элекзромопрозрач-' цш иатрпксои со слабо оснвейалънш фцокулпргиа■материалом. Наиболее вараиени явления отека в периферических отделах ышеч-шве клеток, непооредсювводю ярвлеаацвх к-кровеносный сосудам. Канальца саркопяашаткчоекого реаикуяуиа (СП?) в отечнш: кар-. . двоиЕоцмаг расгарени, ■ их содердгаое езюктрошшярозрачкое. Боль-штство матохондрвЙ «веса -«адоязшиениу» • структуру, и только ■ вовогораа, ..цеиьвая част»-их набухает,-.крветц■■частично' ляоарую-ся. В единичных•клетках.вао^ибраяяй находятся в пересохрацои-нол.состоянии» Капилляры яшшрошац^ааполяеш-эритроцитами, в некоторых - "олодк-^оисыеи". <Бстроча»тся едякачакз■сосуда-о . суаенньв; прооветоа и-.цабухЕЩ .•андотеявеа» ... у

Довольно чаотшш находками -з-цко карде предсердай-и желудочков бил;. иар^хезакп структуры вставочцц.;. д:;с:;св 1. расход' дзния соседь'::;: карглохюцигоз. ■

;■ -Прасоздтяяв отека легких,, гак.следствие -ловокелудочкавой недосгаточкест^, приводило к ¿злее акйчительпг.! изла'.шкк^ в шзокардз. 'При вхоа резко возрастало-количество'кардкомвоцитов' с йорвеокрацекиса ююфабраля, в которых- канальцу -СПР'.йвяя расазрспи, содержали олокзроннопроорвчпк'.:. цатердал, а Со л^ к лист во ивтохондрий цавугею с лванроваппихз крветаы;'.. Б часта

■ ■ - II

клеток происходило ушзрсшгоа ■расяарепиэ перииуклеаряого проог-ранства. Расхождение■вставочных дясков ощо больсо уззллчавалось, однако иоксусы но язаоаялзоь. '

Электровноиикросиопяческов ясолодоваяяо ыяокарда лродоердяй и яелудочков. послз наотуяления аснстолли выявило значительные иеценоняя состояния кардиомпоцнтов. Паиболаа ярко они проявлялись з значительно« расяаронаа каяальцоз СИ?. 8локтроппопрозрачное содергзягое резко контрастировало с ото си сольно

• электроняоплозаши/ шяоховдрияыц и ииофибрилпаии, Нзрздко з ••гаках'^клетках''^йо'фабрялли'сстава.яйоь-:йеизцеао'нн'ьия, аыеля регулярную у па козк/, з сар;ю:.;ера:с та с? о различались Aal диска. .':;:гс:-:ондр:::5 з ча'"лх Глеткзг г.'лел:; иор:га::ьг.оз езрзояяо о компактно распдлойойаЕаа.'.-Ерас'таыя». Оргакелян 'söeso :йрале'гаяи к ияо$аб-•рилла«. "у.:,"'-''

; Характерной-особеаностан''острого отравления алкоголем поено счямсь налицо у'част10з/.лорисокраг;еаяя ивофябрилл," которыэ не раопроогр'аяялпоь на. взсь киофлбряллярнмЯ аппарат -клетка, а оахва-тизала поокольго са?::с;;зроз. ;!ко?гд з кард^поцгл'ах зезрэчаляоь

• скопления ыатохойдряй; йапоиаййцаё:'у.часггл ях гиперплазия. Прячецу ;шк -правило, з зата'х;:'б1шаенвях 'ааходялзсь;.крупные, распором болео 10 икм осчяо^ллзацс ?тасс-г, состог-дно яз ::иеляяо-

• подобных зелоц',. 'лапядякх"онругя& "зкаочеаай* 'взроятао»' бзи . лклпчззая яззйдаюя гэтантскима"гакуойгха я озразаиг распад .цазо-

изороЯ частой осоСсапосгаэ являлось калячао яарусеппнх зегазочякх даоко'г* Яра зим,1' как прззяло.,' вмело иесго расхождение цягаллаг'.'згячоекгз: исубрап сосодяж кардяозяоцязов о бэр-ыирозапязм элесяпзпяоогзглух цезхлазочяшс полосгей. В некоторых клетках отмечалась азрупезап з облаеза прзарзпгоняя :!по£збрнял

к всгагоэдкшу диску. Нередко обнаруживалисьвставочные диски, .де иаеяса частичный лвзвс «иоцвбрялл, пргжрэгашвдахся к сарколемме.

Микрециркулйаориое русло, кзк в артериальном, «гак и венозном отделах, характеризовалось выраженной дкляаациеЁ. Стенка. расгаревкых капилляров представляла собой аонкйЙ ободок из уплощенного эндотелия с образованней "люков"» 'Электронная плотность циаоплазмаайчеокого ыатрвкса эндотелия была, как правило, высокая в па осааефальнса фоне резко конаурмровали; пвноцааозныо пуаврьки, количество которых было повааено» К отдельных зндоае-ирциах »«¡ело место раезиренке перануклеаркого. просарансава. Суединнаельноаканная клетчатка яернвазальных отделов бшш несколько разрезанной, элекаронносветлойчао, по-вндшюау, -евздетельегзозало о ее отеке.'

Таким образом, динамяка я характер корфологическах иг&ене-акй гшокарда ара .осарогг отравлении алкоголза'.свидетельствует,чт^ усе на саадак предгаки, через'2 часа после первичного'ггрксюг зтанола, развававася выреленкые расстройства .кровообраценая-в сосудах микроциркуляторного • русла с ияаорстадиальныц я -пера- •• васкудярныи оаекоц- ицокарда в признаками -нарушений • водво-элегсц: зшаного обаена, проявляадаксн чв усилекки шшоциаоза, отеке и ■ расширении канальцев Ш?. В дальнейшем, по•«ере•развитая•елко-гояьвой коми, нарушается структура мйо^н&'рмлллрного алп-эрзга, поквяявася начальпзз :;г д^гзргаззьадиз м::тохондр;.£:, кар-

дпожопмюв» расхождение -вставочных дисков. ■■- .

В опытах с иронической.-алкогольной.интоксикацией характер пой особепносаьа являлась псаароаа ыорфологачеоких-.кзыепений в миокарде,

Лроэдо зезго, постоянно отмечалась характерная ариада - •

гипертрофия, атрофая и различнке вядн дчстрофаи кардиоииоцитов,

зираяенность которых была пропорциональна алкогольному "стаяу" дивотньз:.

Как правило, очага вакуольной, зершюто-капельной и яа розой дистрофии миокарда сочетаются с исчезновение« поперечной исчерченности ишечных волокон, часть из которых гомогенизирована, ядра полиморфны, ыяогио лакаотачны или увеличены в размерах с гаперялазироваинют ядршкаии; встречаются ядра причудливой 'фораы. Прогрессируют фрагментация и глибчатый распад волокон. В поляризованной свете постоянно выявляется волокна с нсчоз-яовенкен поперочяо'З исчерпениоссп, а такие бочковидао утолщенные волокна с прязнаканв коатрактурных повреадепий. и участках дистрофически., азиеяеннй кардиоииоцитов - вырахеякая структурная дезорганизация «геокарда за счет развития ннтерсгицаального и пзравззаллиого склероза миокарда, а такте его зировой иафальт-рацаи. Б нешуточной ткани отиечаются иелкае очага и более круп-иве фоку си линфо-гастаоцптаркоЙ инфильтрации в сочетании с яро-лх-ферацпо;; глоток фабробластического ряда. Вокруг сосудов отмечается разрастание зрелой волокна стой - соедините. л>ной ткаки, бедной'- глеточнши 'злеаекхаяа.- Степка части артераол в местах варакеаного- пераваскулярцого- склероза утолщены, с признаками (Габрнпоадаого набухания¿ что, по аяениэ В.С.Наукова с соавт. (1283), является первая этапои гаалиноза сосудов.- Сосуды ыакро-циркулягоркосо русла раелвроии,- полнокровны; з пост капиллярном бассайпа -гипеиия стаза, лейко- я зратродиаяодеза.

Яра -ульграструктуркоц- анализе кардиэдиоцитов предсердий а гзлудочков-крнс и хроническом опыта, как а при оветовой микроскоп;::;, заязлаяпкз азаепевая отличалась вирагЬняш полиморфна-аоа.■Наряду- о-налоазяз аяанап, зстрзчалясь кардкояаоцати с

■ -IV-

участками пересокрацення ыиофабрвлл. Во шзогих в а них имело место расширение канальцев СПР,й

3 миокарде предсердий встречались.ииоциты с набухшими икто-хондрияии я просветленный иатриксом, нередко они образовывали компактные скопления, среди которых чаще, чей в остром опыте, выявлялись осииофяльные липоподобные включения. Ультраструктура многих вставочных дисков .была нарушена, оарадлеыыц в этих местах значительно расходились и клетки оставались связанными только узкими перемычками. . ■

Что касается состояния межклеточных контактов, то нередко в области нексусов отмечалось просветление цитоалазцахического ыатракса одного из кардиоипоцитов. Структура самого нексуса при этом не нарушалась. Просветлена? дитоплазиагнчзского.'>'ат-рккса.и часг^'члы!1; лизис ц!!топла31Ш нпогда отмечался в участках карднониоцлтов, прклоиащих к.капилляра«. Характерным изнекокаец для кардиоииоцитов предсердий могско считать образование вакуоле-, подобных полосте'.. в околоядерной области, которцо была\лашезщ. наружной ыембраны.о содержали фгакуляркий нагериаялразиоК..'. электронной плотности. По периферия.таких полостей отмечалось : скопление предсердних гранул, В отдельных кар^шаоцатах пред- ■;'■ сердий имело место значительное набухание ипохондрий, накопление иелкйх нз них с вакуоляззрованиыа;; оргакеллаии ~ лпзаро-вакаыгш кристамв. Эти характерные для алкогольного повренденли/ иаиенения в шзтохондршк В.Г.Цылденкова (1988) объединила в понятие "иитохондраоз".

Как 'в .предсердиях, так и в желудочках сшвчалзса далята-ция'сосудов ынкроциркуляторного русла. Эндотелай кгпалляров набухший, с гиперхровньий ядрами, выступал з просвет, '¿е^ндс-1елиальные стыка была рзсаврены, через нвх отмечался даапедез

тромбоцитов л эритроцитов. 3 перивазальных отделах имели место пролафзрацяп фибробластов а образование коллагена,

Танин оОразон, з отличав от острого отравления алкоголен, 'пра хронической алкогольной интоксикации в течение года и более з изокарде предсердий я желудочков на фона прогрессирующих цир-куляторкнх расстройств а межуточного отека нарастали гипертрофия, атрофия а дистрофия кардиониоцитов. Значительны« изменениям подвергался мзофзбрялляриый аппарат с иотонченкоы, пересокра-цзнкзм мпофабрилл, ах коктриктурншш повреждениями. Набухание митохондрий с лизисом краст а вакуолизацией органелл носило диф— йузный, а не очаговый, как в остром опыте, характер. Развязался внтерстицкальный а периваскулярный склероз миокарда.

Наруиенаи механизмов нервно!! регуляции сердца этиолато-гепезо сзрдэчпо-сосудаоаш: заболеваний в последние годц придается 232Н00 значение (5.К.Чазов,1975; И.К.Шхвацабая,1975; А.А.Со-суноз,1581 а др.).-Так, исследования В.Н.Швалева с соавт.(19Б0), А.А.Сосунова (1981) знавала зкразешше ультрасхруктурние язме-.аеная з нейронах а синапсах сердечных ганглиев при экспериментальном инфаркта, конкрегпзяровали их роль в механизма разви-ваюаахся функциональных в морфологических сдвигов.

Полученная зама данамнка эдоктросмзаологичвских преобразо-заялП. каокарда при остром в хроннчесгоа отравлениях этанолом с ярепмуцзстзоашм нарунениеа. функции возбудимости и проводяаости сзадзтелвствезала об азнопснлях в нервно« аппарате сердца, котормэ-з контексте рассматриваемых з работе,задач оказываотоя •

Памп обнаружено,-'что улыраотруктурные изменения шейно-грудг.эго (зг.зпдпатого) ганглая пра остром отравлении алкоголен змязл.чйгся у;:е за Л стадам - тормолеиая, тогда в перккаряонах

отдельных нервных клеток отаечается набухание часта митохондрий Ядра клеток круглые, с нелкозергшстьш хроуатиноа в цитог/лазме. При тщательно« рассмотрении препаратов в карионах ганглиев на этой стадии алкогольной интоксикации выявляются измененные нерв ныв отростки, представленные бесструктурным электроннопроарач-ныы материалом. ^льтраструктура синаптических контактов остаетс практически неизмененной. ■/,...''

Стадия комы характеризуется появлением "мелких" нейронов в ганглиях, "теыних" нервных клеток, юы садах' осикоФшшшЙ цитоллазыотвческий метрике,' расширенные канальца зернистой энд; плазматической сетв с элактронноовэзмш: содергвнш и иабухшми иитохойдрвяьн?. Последние в -отдртаных • "теаных"- нейронах вакуоли зироваиы, а кристы в них - лизярованы. Набухание иитохоадряй.. обнарузивалось в в синапсах» При этой евнаптвчеекзе .-хузирька . определялась по всей площади аксоккого. окончания а только чаез из них находилась около активной зоны синапса.

Ультраструктурныв изменения нейронов значительно возраст! в стадии комы к развитая отека легких. Тезке увеличивалось.'."-. количество "темных" впалых- клеток с вакуолизацией иатохондрв в них. Нередко "теакие" нервные клетка находилась рядом со "светив" вейрог'ки.-Ира этой в последних гакасотиечавось набухание и вакуолизация митохондрий,' раелираике, ганальцев эк плазматической сети, вплоть до образования.крупных-вакуолей 1' лизиса цитоплазмы. ' - -'Ь1.':'--^:- ' '

После развитая асистолий.ультраструктурше ищокзюш ке] них клеток достигали иаксвиуиа и проявлялись ровкаа ¡с^'узвы' расширение..- канальцев зернистой эвдоплагаатачеокой сети и ва лазацаей митохондрий. Ядра таких "теияах" ;:еПровоз кгалп фес тончатые контуры и осако ¿¿-.льнув нуклеоплавау. В "сгзтлы:8

■ ■ ■ - 17 - . ¡оКронах большинство митохондрий было набухший. В синапсах юблюдалось резкое уменьшение синаптических пузырьков в активах зонах.

Нервный аппарат миокарда обычно выявлялся рядом о капипля-эами в перивазальных соединительнотканных прослойках. При этой гервные окончания частично или полностью были окружены тонким >бодком глия • нванновскими клетками. В местах, где иБанковские метки неполностыз окруаали:нервные терминали и имелся участок 1Ксолемиы, контактирующий непосредственно о межклеточным иатряк-!ои, можно было предполагать ввделениенейромедиаторов из аксо-юв.

В больней частя обнарулонных нервных окончаний содержались (леаеяты цятоскелета - някротрубочки в нейрофши..знты,которые, га-вадимоау.являются наиболее стабильными структурными образо-инияив в вегодас терминалах. как в опытах с острый, так и, осо-(сяно, о хроническим отравлением этанолом, обнарукивались отельные нервные окончания, заполненные мелкими, темными мато-оядрияии. причем, если в крупных- митохондриях рядом расположея-ых кардиоииоцнтов сравнительно, часто обнаруживались признаки абухання, лнаиса крист, особенно в хроническом опыте, то мелкие итохондрпп нервных окончании, как правило, сохраняли нормаль-ое отроение. ■

Ультраструктура внутрвсердечных ганглиев такхе свидетель-ТЕОвала о разной степени их дезорганизации, как при остром, аи п, особенно, хроническом отравлении этанолом.'

В большинстве нейронов имело место разной степени набухание атохоядрай о расвврепие* канальцев гранулярной внутриклеточ-ой сею« пря аТом, в отдельных нервных клетках формировались ольаие вытянутые полости о алектроннояроьрачнш содержимым.

Особенно характерным было повшенво осмяофильиости .цихоплазказм ческого матрикса части нейрона. В таких "текных" неЯрзках набу: шме митохондрии н расайреаншз канальцы внутриклеточной сети особенно ярко контрастировал«!« с эдектроиноплотнш нагрикооа. Расширенные канальцы гранулярной внутриклеточной сеги обнарусг-вались и в нейронах с обычным цнюпяазматичесюш матраксом, ос бенно при хронической интоксикации,- .

Цистерну пласкшчасого комплекса гольда гакке'" были, расой реннша, рядом с ними часто,определялись"бодьаг.е гранулярные пузырьки и крушшз линнднцо в1слючэния . .. :

Подобные изменения нейронов в -сердечных ганглиях при окох ркментальном вифаркго А.А.Сосунов (1981) охноезд к кянжтоск» повреадеккнм.. Но данным Н.Н.Богояепош • (19.73) гакпе. вгменевкя отражают лрагканелну»' гиаоксн» гкана' свадзгель.гггув.? с тай; тшшх. изменениях в нейронах.;очевидно", "царкулкторные рассграЛ ства, прогрессивно каразтащка. г миокарде кой алкогольной вкг • сикации такмо лрззодал» к Ш20кС2Ч$с!а;м измоноваям нейронов к но го аппарата сердца , обусловливая знрагеакые ...гяекгрокардиогр фическао сдвиги с нрзпмуцзсгсонкмм каруцекнем ритма прзгэд:. мости.

В обнеи следует о'шота-гв, что агменекгя нейронов в гани

ях отличались выра^епккм полиморфизмом. Подобай;: г.олк^ор^зем

изменений нейронов являотся одной из характерных оеобзккосза!

нервной тканн сердечных ганелвеэ при раздшшг..¿оздзйсгвиякч

нее й, в частности» при,ипеиичсскнх нарусенпшг {А.л.Сосупов, В нервных волокнах, бользинотво аз которое бмло к." емко

вши"» изменения были незначительна, лееь в огдзпьимх проходы

ках в вх оболочках обнаружилась гранулу миедина и медиа

вакуоли , свидетельствуете о начальна стадиям "демлглггзззе

пилляры в гаь^лиях боля расзирогш, полно¡tpoвяи, эндотелия имел аиофильвый ьштрико о. больший количеством яиноциюзных пуэырь-

IB. -

Вышеприведенные'дашто, саядвтельствувт,-что в нервной аппа-яе сердца зырагеивке изменения развиваемся преимущественно

хроничоской алкогольной интоксикации, в осношо«, з нервных jorra;:, и которых лозшается осцноашпшость цитоплаэнатического згрикеа, появляйся при знаки дезорга ни за ции органелл биосинте-йчйокого и энергетического аппаратов. Проводниковый и рецептор-ыЯ компоненты более устойчива и изменяются сравнительно мало.

Из АО обсяедозаяних больиих у 20 с острой алкогольной ин-океикацпей, находящихся з условиях реанимационного отделения • со сто гш алкоголзпзЯ колы к 20 больных на отациояарноы лече-!ЯЯ;йо : погоду, ^pHS4Q0isDro\a.iK0K)¿s!3aa ''злекгрокардиографически шязямось порзге!г.:о прог-одэдей с:гсте:ш сердца, проймузостзенио федсердяЯ о признаками гипертрофия я перегрузки левого келудоч-са. ■ tipa .это«, у noptott группы больных- шзникала церцатсльная ip:iT:i;jn о трепетанием продсзрда11 и укорочение интервала QT, в ?о врешг как m згорой преобладала наруаеяия ярозодзшости о

::о'<пгокса Q^S , сяокадой nosett пучка Гисса и. удлинение:.? :<кторзала Q-T. _

3 cpar::eri;¡;? о аксперкиеятг. .ъткн группами у больных о острой алкогольно'; киюмикацнеЯ но яаблодалиоь снноарикулгрние я а-у б'ог-адп, что быть сглзано о более высокой леталь-

ной ::аяког&Л0«йеа зкслоряаеняв,';3'.-зга зрвия гак'у.больных, зег.зг.стзиз плтгяскЕкой ссрзпяз легалышз исхода но развивались.

7 xpo.Tí-:ec:.-:x алтзгогаказ на фзно керцзтольной аритиии отсутстзогзля ^зрзктэсяко для хрояячоского эксперимента лолныо s-v блокаду "?ot очетдао, било обусловлено теи, что заходясь

-гона лечении в условиях наркодиспансера они не употребляли алкоголь» .

Сопоставление даяаышш электрокардаографачесэд сдвигов с"секцаокно-ыорфолог'ческимн. изменении!; сердец лиц,.умерших о™ острого отравления алкоголем или от алкогольной кардиоииоп таи свидетельствовало, что в первой группе по клинико-морфоло ческим данным'вмели место нарушения общей геаоданацики, ь та» расстройства гекоциркуляции в миокарде с "явлениями■перявас^л кого и интерстициального отека. На фоне релаксации, разрыхлен и перераспределения мвшечных колонок развивались очагн.зернис и вакуольной дастрофшз карлиошюцаТов,.ах истончение в'фрагж тация. В поляризованном свете выявлялись'множественные очаги контрактурной дех еаерацаа ышфибрклл.

У лиц, уаерцях от алкогольной миокардво:.атки, на $онз висцеральной патологии, характеризуэдей алкогольную болезнь (В.З.Серов, С.Ц.Лебедев,1585) отмечалось'увеличение раг .еров веса сердца, отлогеная -»ара го всех его отделах. При уыеренн ила даае незначительной короиароскдерозе преобладала явления диезного периваскулярного и внторстициального кардоосклеро с явлениями атрофии, гипертрофии и дистрофии кардЕоыиоцитоБ, жировик инфильтрации .миокарда; При зтоабыл характерен пара* лиэц, отмечаемый А.И.Вихертом с соавт.(1987), иезду выраген-ностьэ атрофиодских изменений в миокардеистепенью развита* каровой клетчатки, лонтрактурнке повреждения'цыаечпых холокс били более.вырааены в носила -т£$узиый характер.

■Таким образом, несмотря на общие еаконс-'ерь'осги электр< зоологических ппеобрачований.свидетельствующих и преимущест: ном паъусен:-.и автоматизма и проводимости у больных с острым отравлением алкоголем преобладали нарушения преимуцаствонно

внутрнпредсердной проюдао о?п. В группа больных о алкогольной ниокардзодастро<}ией таели место расстройства преимущественно внутризгелудочковой проводимости, _

Зги особенности били обусловлены болоо глубокими дистрофическими я склероэтро^ичоокиаи изменениями в ииокарде, обнару-зошши у больных при длительней употреблении алкоголя.

3 заключение исследования считав своим долгой выразить искренясо благодарность кандидату медицинских наук А.А.Сосунову га бодьзуа коноультатягнув помочь а выполнении злектронномикро-скопачаской часта работы.

заводы

ХДоашгаксйоо электрокардиографическое я электронноапкро-окодагсоскоо псследог.апзе сердца белых крыс позволило впервые выделать 3 стадии а течении острой алкогольной интоксикации, характеризующиеся своими специфическими морфофункциональпыми преобразованиями а миокарде..

2. Динамика пзнонешЫ электрокардиографических нонетент свидетельствует, что сиорть при острой алкогольной интоксикации паступао? от остановки сердечной деятельности ни фоне идиовент-рзкулнрного ритма, переходясего в асистолию.

3. Типична» нарушениями электрофизиологии сердца при острой алкогольной интоксикации в эксперименте моако считать: иарусенйо функция автоматизма .(синусовая аритмия); поракение проводимости.(одюаурпкудпрная п в1риов-..-итрихулярнэя блокады); норувегши возбудимости (экстрасистолпя).

Хроническая алкогольная интоксикация по данный электрокардиографии характера ется нараотавдима изменениями ¿ункцяи проходиаосуи з вздэ-саио-ау[ззк5,лярных в атриовеитрякулирных

блокад всех степеней. Смерть пря хронической алкогольной интоксикации гакке наступает вследствие асистолии.

5. Динамика ультраструктурных изменений кардаомиоцитов пря острой алкогольной интоксикация свидетельствует о прогрессирующих нарушениях в шатохондриальном и миофибриллярвом аппаратах, саркоплазматическоы ретвкулуме, вставочных дисках, внутри- в внеклеточной отеке^сниващих сократительный ресурс миокарда.

6. При хронической алкогольное интоксикация в аксперимэнте на фоне ярогрессвруодих циркуляторных расстройств и ыезуточяого отека в ниокарда развававтся гипертрофия, атрофия и дистро$ая карднмаюцитов. Изменения миофибршшарного аппарата более значительны в представлены гиперплазией а вабухааиеы митохондрий, лизисом красг я вакуолизадней органел", носяаама не очаговый, как в острых опытах, а диффузный характер. Характерны иотоачв-яие и пересокрадение миофибрилл, их контрактурныо повреждения.

На всех этапах хронического эксперимента нарастал антерстициальны! я периваскулярыый иклеров миокарда.

7. з больших.. с острым отравлением алкоголем на фоне темо-дикамических расстройств в миокарде, периваскулярного в внтер-стициальвого отека с очаговыми дистрофическими изменениями в сократительных кардиомиоцитах электрокардиографически psrflcspiH ровадись изменения преимущественно вцутрипредсердной праводамо-сти.

При алкогольной жокардиопатин преобладав признана нару-ления гнутрихелудочковсй проводимости, что было обусловлено более глубоким*' дистрофическими и склероатроЗяческишз взменека-шз в анакарде, раззаваодянися при дявтальяом употреблеяав алкоголя»

В. 1хьтри структурные ианенввля цейао-грузвого (гзездчато-70} г&кгхал а внутрисердвшшх ганглиев пра отраЕленая алкогояза

проявлялись возрастанием количества "генных" нейронов о диффузным расширением канальцев зернистой эндоплааиатической сети, и вакуолизацией митохондрий в них; в синапсах прогрессивно снижалось количество синаптических пузырьков в активных зонах.

Проводниковый и рецепторный компоненты нервного аппарата сердца были более устойчивы и изменялись сравнительно мало.

9. В танатогенезв острой и хронической алкогольной интоксикация остановка сердца является первичной; дыханле прекращается на фоне раэвизиегося идповентрнкулярного ритиа. Фибрилляция зелудочков не является ведущей причиной летального исхода.

С ПИ С О К работ, опубликованных по гене диссертаци

X, Ярецзнко В.Т., Бабанин А.A«, Васильев К.К., Куцовол Б.1. Судебно-медицинское значение танатологических аспектов острых п хронических алкогольных поврекдений миокарда // I съезд судебных медиков Украины. - Киев,198?. - С.163-165.

2. Яращенко В.Т., Бабанин A.A., Сосунов A.A., Васильев Х.К. и др. Ультраструктурные изменения миокарда при алкогольной мнокардоодиотрофии // Труды Крымского медицинского института: Иорфогенез органов и тканей» - Т.112. - Симферополь,I9B7. -С.13'»-137.

3. Яроценко ПЛ., Бабакин А.А.,Ваоильев К.К., Куцквол Б.Л. з др. Клянако-влоктрокардиографаческие ааменепия при хронической алкогольной миокардиодистрофан //'Груды Крымского медицинского института; Физиология и патология органов дыхания и кровообращения. - Т.ш. - Симферополь, 1987. - С.6-8.

4* Ярэпдапко В.Т.,Сосуно2 А.А.,Бабанин А.А.,Ла«бина С.А. и др.:'орфо§7П1щ>чональяое после до ваяла миокарда при алкогольао.1 штокспкацяа //кардиология.-1989. « Т.29,- й 5. - С.79-84.

Ярещенко Владимир Тимофеевич Морфофункциональный анализ миокарда при остром и хроническом отравлениях этанолом

Сдано в набор 19.12.89. Подписано в печать 19.12.89. БЯ 01349. Формат 60X84'/¡д. Бумага писчая. Печать ротапринтная. Усл. печ. л. 1,33. Усл. кр.-отт. 1,56. Тираж 100 экз. Заказ № 6292. Бесплат: Гортипография, 333000, г. Симферополь, ул. Горького, 8.