Автореферат и диссертация по медицине (14.00.15) на тему:Морфофункциональные изменения в интрамуральном нервном аппарате сердца крыс после истощающей физической нагрузки
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.15
Автореферат диссертации по медицине на тему Морфофункциональные изменения в интрамуральном нервном аппарате сердца крыс после истощающей физической нагрузки
г, г !•' 1 -->"7
I.... I
На правах рукописи
Зенкина Софья Измаиловна
МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ИНТРАМУРАЛЬНОМ НЕРВНОМ АППАРАТЕ СЕРДЦА КРЫС ПОСЛЕ ИСТОЩАЮЩЕЙ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКИ
14.00Л5 - патологическая анатомия
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Волгоград - 2002
Работа выполнена в Волгоградской медицинской академии. Научный руководитель:
академик МАН ВШ, доктор медицинских наук, профессор В.Б. Писарев Научный консультант:
доктор медицинских наук, доцент М.Ю. Соломин Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор Н. В. Богомолова; кандидат медицинских наук, доцент Е. Л. Туманова
Ведущая организация:
Научно-исследовательский институт морфологии человека РАМН.
Защита состоится «_»_2002 года в_часов на заседании диссертационного совета Д 208.008.01 при Волгоградской медицинской академии по адресу: 400066, Волгоград, пл. Павших борцов, 1.
С диссертацией можно ознакомится в библиотеке Волгоградской медицинской академии.
Автореферат разослан «_»_2002 года.
Ученый секретарь диссертационного совета,
доктор медицинских наук, профессс С. И. Зайченко
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность
Физическая нагрузка - древний и естественный фактор, воздействующий на людей и животных на протяжении всей жизни. Изучение адаптации к ней остается актуальным и в наши дни. Сердце - важнейший орган, морфофункциональное состояние которого лимитирует возможности адаптации организма к физическим нагрузкам разной интенсивности и продолжительности.
Истощающие физические нагрузки - мощный экстремальный фактор, играющий важную роль в развитии сердечно-сосудистой патологии.
В отечественной и зарубежной литературе довольно подробно описаны морфофункциональные, биохимические сдвиги, в сердечной мышце происходящие в ней после различных воздействий [Меерсон Ф. 3., 19791995; Пшенникова М. Г. 1987-2000; Пауков В. С. 1991; Ош!1а в. 1989; 1попе У. 1994].
В классических морфологических исследованиях [Лаврентьев Б.И.,1983; Косицкий Г.И. 1975; Колосов Л.Г. 1978; Хабарова А.Я. 1978; Швалев В.Н. 1992; Ез1ег М. 1995; Раига Р. 2000] подробно описана проводящая система сердца в норме и при различных заболеваниях. Однако работ, посвященных изучению проводящей системе сердца при воздействии истощающей физической нагрузки недостаточно и главное, работы по адаптации и регенерации ее практически отсутствуют.
В связи с этим, актуальным становиться изучение морфофункцио-нальных изменений в различных отделах интрамурального нервного аппарата сердца при истощающей физической нагрузке и выявление особенностей адаптационных механизмов и репарационных процессов, происходящих в нем к этому виду нагрузки.
Цель и задачи исследования Целью работы настоящего исследования является выяснение основных морфофункциональных механизмов лежащих в основе адаптации интрамурального нервного аппарата сердца крыс на разных этапах восстановления после истощающей физической нагрузки.
Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи:
1. Изучить на экспериментальной модели качественные изменения, возникающие в интрамуральном нервном аппарате сердца крыс при воздействии истощающей физической нагрузки.
2. Исследовать качественные изменения, возникающие в интрамуральном нервном аппарате сердца после воздействия истощающей физической нагрузки. В различные сроки восстановления.
3. Выявить особенности адаптации и регенерации различных структур инграмурального нервного аппарата сердца крыс в различные сроки восстановления.
Научная новизна
Впервые проведено комплексное исследование морфологических изменений во всех отделах интрамурального нервного аппарата сердца крыс на разных этапах восстановления после истощающей физической нагрузки.
На основании комплексного морфофункционального исследования интрамурального нервного аппарата сердца впервые показано, что в ранние сроки восстановления после воздействия истощающей физической нагрузки в интрамуральном нервном аппарате сердца крыс происходят структурные изменения, отражающие основные этапы развития общего адаптационного синдрома. Проводимые исследования позволили впервые
установить неоднородность процесса регенерации в ганглионарных клетках и нервных волокнах, а также в области рецепторных площадок. Показано, что истощающая физическая нагрузка играет ведущую роль в повреждении проводящей системы сердца и имеет нисходящий градиент: наибольшие изменения наблюдаются в ганглионарном аппарате синусо-предсердного узла, менее выраженные в предсердно-желудочковом узле и в нервных волокнах расположенных интрамурально.
Выявлена динамика изменений структур нервных стволов различных отделов интрамурального аппарата на разных этапах восстановлен«я.
Показано, что наиболее подвержена перенапряжению симпатическая часть вегетативной нервной системы при этом виде нагрузки.
Впервые показано, что стадии репарации после воздействия истощающей физической нагрузки сопровождаются более пластичными регенераторными процессами в проводящей системе, менее в ганглионарном аппарате.
Научно-практическая значимость
Работа носит фундаментальный характер и раскрывает сложные ас-пехты общих закономерностей адаптационных механизмов интрамураль-ной нервной системы сердца крыс, а также динамику структурных изменений в интрамуральном нервном аппарате сердца крыс при восстановлении, после воздействия истощающей физической нагрузки.
Полученные результаты, раскрывающие структурную перестройку в инграмуральных ганглиях сердца и закономерности восстановления после воздействия истощающей нагрузки, могут быть использованы в различных разделах гигиены, кардиологии, лечебной физкультуры, в спортивной медицине, а также в медицине экстремальных состояний и катастроф и будут полезны студентам в лекционном курсе по анатомии человека, гистологии, патологической анатомии.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Структурные комплексные изменения, возникающие в интр&му-ральном нервном аппарате сердца крыс под влиянием истощающей физической нагрузки отражают в целом динамику развития общего адаптационного синдрома.
2. Истощающая физическая нагрузка вызывает в интрамуральном нервном аппарате сердца крыс дистрофические и деструктивные процессы и имеет нисходящий градиент.
3. Стадия репарации характеризуется неоднородностью процесса регенерации разных отделов интрамурального нервного аппарата сердца крыс и отличается при других воздействиях на организм.
Апробация работы
Материалы диссертации докладывались и обсуждались на областной межвузовской научно-практической конференции «Экспериментальная биология и медицина» (Волгоград, 1995]; областной научно-практической конференции, посвященной 100 - летию со дня рождения академика П.К. .Анохина, [Волгоград, 1993]; итоговых научных сессиях Волгоградской медицинской академии [Волгоград, 1999-2001]; научно-практической конференции, посвященной 90-летию со дня рождения проф. С.С. Касабьян [Волгоград, 2001}; межвузовской конференции молодых ученых [Волгоград 2001]; научно-практической конференции «Актуальные вопросы спортивной медицины», лечебной физкультуры и физической терапии [Санкт-Петербург, 2001]; Апробация работы осуществлена на совместном заседании кафедр патологической анатомии, анатомии человека, гистологии, цитологии и эмбриологии, физической реабилитации и спортивной медицины, судебной медицины, и проблемной комиссии по морфологии
Волгоградской государственной медицинской академии 24 января 2002 года.
По теме диссертации опубликовано 6 научных работ.
Объем и структура диссертации.
Диссертация изложена на 119 страницах компьютерного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материалов' и методов исследования, главы собственных исследований, обсуждения полученных данных и выводов. Указатели литературы содержат 233 источника, в том числе 132 отечественных и 101 иностранных. Диссертация иллюстрирована 48 рисунками и двумя таблицами.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Экспериментальное исследование выполнено на 50 беспородных белых крысах самцах, с первоначальной массой 180-220 граммов. Животные содержались в стандартных условиях вивария, на обычном лабораторном рационе. Исследование выполнено в соответствии с действующими «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных» и «Международными рекомендациями по проведению медико-биологических исследований с использованием животных». Для реализации модели истощающей физической нагрузки животные подвергались принудительному плаванию в бассейне с грузом 5% от массы тела до полного утомления. Через 1 час проводилось повторное плавание. Взвешивание проводилось до начала эксперимента. Кормление осуществлялось за 2 часа до начала эксперимента! Опыты проводились в первой половине дня.
Животные были распределены на две группы:
&
1. Контрольная группа 10 животных.
2. Основная 40 животных, которые подвергались принудительному плаванию в течении 14 дней. Они подразделялись на подгруппы серии А,Б,В,Г.
После прекращения воздействия истощающей физической нагрузки под нембуталовым наркозом производили вскрытие животных первой и второй группы серии А. Сердце отсекали от окружающих тканей, оно взвешивалось, а затем его помещали в 10% раствор нейтрального формалина. От момента извлечения сердца до погружение его в фиксатор проходило не более двух минут. Затем осматривались тимус, селезенка, надпочечники их отсекали и взвешивали. Животные из серии Б,В,Г основной группы подверглись аналогичным действиям соответственно, через 1-2-3 месяца после прекращения воздействия истощающей физической нагрузки. До забоя животные'находились в стандартных условиях вивария.
После фиксации [2-10 дней] сердце вместе с сосудистым сплетением у его основания рассекали на две равные части, проходящие по межжелудочковой перегородке [сагиттальный разрез] и на три части по фронтальной оси [основание-верхушка]. Материал заливали в парафин и для микроскопического исследования приготавливали срезы, которые окрашивали: г.ематоксилин-эозином, по Ван Гизону, по Нисслю и серебрили по методу Бильшовского-Гросса [в модификации для парафиновых срезов].
Результаты собственных исследований и их обсуждение
Физическая нагрузка - самый естественный и древний фактор, воздействующий на животных и человека. При её воздействии происходит «настройка» органов и тканей, вовлеченных в адаптацию, на функционирование в новых условиях.
У
За период воздействия истощающей физической нагрузки масса тела животных основной группы из серии А, в среднем снизилась по сравнению с массой контрольных животных на 20% от первоначальной массы (рис. 1).
Рис. I. Динамика, массы, животных при воздействии истощающей физической нагрузки.
А - показатель средней, массы, животных Б - день эксперимента
-ф- - Экспериментальные животные
«-дщ........-,.---- - Контрольные животные
Анализ массы внутренних органов после окончания воздействия истощающей физической нагрузки выявил, что произошло снижение массы селезенки, тимуса, надпочечников, при одновременном увеличении массы сердца (рис. 2).
Рис. 2, Показатели массы внутренних органов животных основной группы серии А после окончания воздействия истощающей физической нагрузки 1 - Сердце; 2 - Селезенка; 3 - Надпочечники; 4 - Тимус ( - контрольные животные; Ц - экспериментальные животные)
Главным объектом изучения, принимающим самое активное участие в адаптации организма к воздействию истощающей физической нагрузки было сердце, а именно, его проводящая система.
На серийных поперечных и продольных срезах сердца крыс (с захватом нервно-сосудистого сплетения) изучалась морфология экстракарди-альных нервных волокон, внутрисердечных сплетений ганглионарных клеток (ганглий): синусо-предсердный узел (область стенки правого предсердия у устья верхней полой вены), предсердно-желудочковый узел (область основания перегородки предсердий), а также нервные элементы расположенные во всех отделах сердца ( эпикард, миокард, эндокард) у крыс контрольной группы и у крыс, подвергшихся воздействию истощающей физической нагрузки в первую неделю, 1-2-3 месяца после окончания воздействия истощающей физической нагрузки.
На срезах сердца крыс полученных из материала животных забитых в первую неделю после окончания воздействия истощающей физической нагрузки в нервных стволах идущих по ходу сосудов основания сердца отмечались выраженные изменения, которые можно было охарактеризовать как набухание, варикозное утолщение, гомогенезация, очаговая демиели-низация нервных волокон, выраженная вакуолизация, распад нервных волокон, отек пери- и эндоневрия.
В скоплениях ганглионарных клеток синусового узла отмечались выраженные дистрофические изменения: хроматолиз, смещение ядер на периферию ганглионарных клеток, резкое набухание нервных клеток, появление пустот на месте погибших нервных клеток, выраженная вакуолизация, аргентофилия нервных клеток. В нервных ганглиях выявлено появление прогоплазматических выростов у нервных клеток, пикноз ядер нервных клеток, дегенеративные изменения преганглионарных и постганг-лионарных и афферентных волокон (аргентофилия клубочковых рецепторов в ганглиях), гомогенезация перицеллюлярных аппаратов в нервных ганглиях.
В нервных волокнах миокарда также отмечались выраженные дистрофические и деструктивные процессы в виде: явления застоя нейроплаз-мы, реактивно-дегенеративные изменения мякотных нервных волокон, набухание терминальных рецепторных площадок и образующих их волокон.
• В мышечных клетках, относящихся к проводящей системе отмечались явления гипертрофии, вакуолизации цитоплазмы, гиперхромия ядер. В обычных кардиомиоцитах изменения были минимальные: умеренная гипертрофия, уменьшение рисунка поперечной и продольной исчерченности, гипертрофия ядер сарколеммы и саркоплазмы.
В нейрогистологической практике описываемые изменения нервных клеток, окрашенных по Нисслю, под названием «первичное раздражение»,
«острое набухание» и «тяжелые изменения» прочно вошли в литературу, но, по сути дела, не охватывают всех встречающихся в практике изменений нервных клеток и тем более не отражают их функционального состояния.
Под «первичным раздражением» описано набухание тел нервных клеток с одновременным центральным хроматолизом и смещением ядра на периферию. Подобные изменения встречались, в основном, в первую неделю после окончания воздействия истощающей физической нагрузки в ганглионарных клетках.
Изменения типа «острого набухания» выражается прежде всего в резком набухании тела нервных клеток. В таких нейронах протоплазма целиком выполняет расширенную капсулу, окрашивается в бледно голубой цвет, иногда вокруг ядра сохраняется часть нисслевской зернистости. Ядро в начале может сохранять свою структуру, затем и оно вовлекается в процесс (пикноз, рексис, лизис).
Подобные изменения отмечались практически во всех ганглионарных скоплениях, расположенных внутрисердечно.
Под названием «тяжелые изменения» нервных клеток в литературе описаны различные их изменения. Сюда включают клетки с явлениями расплавления клеточного тела, зернистого распада, выраженной вакуолизацией и т.п. Подобные изменения отмечались лишь в единичных нервных клетках, преимущественно располагавшихся в центре ганглия.
На окрашенных по Бильшрвскому-Гроссу препаратах так же встречались измененные неГфоны и хотя, методика серебрения является более грубой по сравнению окрашиванием по Иисслю и по ней судили, главным образом об изменении нейрофибрилл, при удачной окраске встречались клетки с вакуолями, пикнозом ядер, а также с распадом клеточных тел.
Выявить дистрофию и дегенерацию интрамуральных нервных волокон (пре - и постганлионарных) очень трудно, так как этот процесс по мнению многих нейрогистологов, идет исключительно быстро, точнее сказать его вообще не бывает - поврежденные аксоны просто перестают им-прегнироваться. Что касается синоптического аппарата, то самым частым признаком повреждения считается их аргентофилия и гомогеннизация: сначала они только увеличиваются в размерах достигая иногда 'Л тела нейрона, сохраняя при этом свою фибриллярную структуру, а затем уже окрашиваются в интенсивный черный цвет. В таких окончаниях нельзя было различить их компонентов: нейрофибриллярного остова и перифибрил-лярного вещества. Ни в одном препарате нам не приходилось наблюдать отрыв булав от отростков нервных клеток. Вероятнее всего, что они также, как и погибшие отростки, перестают импрегнироваться серебром.
Структурные изменения ганглионарных элементов всегда сопровождались изменениями "нервных проводников: контуры мякотной оболочки становились неровными, затем наступал ее распад, несмотря на это,-аксоны сохраняли свою непрерывность.
В нервных волокнах, располагавшихся внутримышечно мы наблюдали варикозные утолщения, набухание и вакуолизацию осевых цилиндров, отмечались явления фрагментации и распада нейрофибриллярных структур.
Дегенеративные изменения чувствительных нервных образований интрамуральной нервной системы выражались в резком набухании и гомогенизации претерминальных отделов и отрыве концевых образований ре-цепторных площадок. Реактивные изменения рецепторов проявлялись в усиленном разрастании их терминальных отделов, аргентс филии и варикозных утолщениях. Чаше всего эти изменения выявлялись на границе между предсердиями и желудочками.
Следует также отметить более выраженный характер дистрофических и дегенеративных изменений нервных волокон, располагающихся вокруг сосудов.
В своих исследованиях мы практически не акцентировали внимание на морфологические изменения кардиомиоцитов, однако следует заметить, что выраженных дистрофических изменений в мышечной ткани не отмечалось: отмечались явления гипертрофии мышечных волокон, ядер кардиомиоцитов, неравномерности миофибриллярного аппарата.
.Таким образом, подводя итоги морфологических изменений интра-муральной нервной системы сердца крыс после окончания воздействия истощающей физической нагрузки в первую неделю можно с уверенностью констатировать, что во всех ее отделах: нервные стволы, ганглии, нервные волокна, рецепторный аппарат отмечались дистрофические и дегенеративные (необратимые) изменения.
На срезах сердца полученных из материала животных серии Б (месяц после воздействия истощающей физической нагрузки) основной группы в нервных стволах основания сердца крыс, располагающихся по ходу сосудов (полая вена, легочная артерия, аорта) обнаруживались мощные нервные пучки с хорошо контурированными нервными волокнами. Однако следует отметить, что на некоторых участках обнаруживались зоны с выраженной аргентофилией нервных волокон, гомогенизацией, неравномерностью (вздутия, истончения) или полным выпадением некоторых зон.
В нервных ганглиях отмечалось уменьшение нервных клеток, пролиферация клеток глиальной мантии, гипертрофия отдельных нервных клеток. Нервные волокна располагающиеся в ганглии, или параганглио-нарно характеризовались неравномерностью - имелись участки утолщения и истончения, очаговая аргентофилия.
В нервных волокнах, располагающихся в мышечной ткани предсердий и желудочков отмечались различные дистрофические изменения: умеренная аргентофилия, неравномерность нервного волокна, его частичная дисоциация, утолщения в области рецепторных площадок очаговый гранулярный распад миелиновых оболочек. В мышечных клетках проводящей системы элементы цитоплазмы практически не окрашивались солями серебра, имели светлую цитоплазму, лишь в единичных мышечных клетках определялись аргентофильные гранулы.
Одной из задач нашего исследования являлось изучение репарации, регенерации и восстановления нервных элементов интрамуральной нервной системы после истощающей физической нагрузки. Вопрос о регенерации элементов нервной системы освещен довольно подробно. Если в конце 19, начале 20 веков ведущие нейроморфологи теоретически допускали возможность размножения нервных клеток путем деления, то большинство это отрицало: «То количество нейронов, из которых составляется нервная система в конце развития организма, - писал И.Ф. Огнев,- остается на всю жизнь величиной постоянной». Те же заявления, но менее категоричны, относились и к нервным волокнам. Однако на рубеже 19-20 веков, особенно в 30-50 годах 20 века было полностью подтверждено и морфологически показано деление нервных клеток и восстановление нервных проводников. Общеморфологическими признаками деления нервных клеток является появление двухядрышковых клеток, затем двуядерных клеток, затем полное отделение молодых нервных клеток друг от друга, а классические работы с перерезкой нервных волокон блестяще показали их полное восстановление, вплоть до образования рецепторной площадки, имеющей довольно сложное строение. Однако большинство этих исследований базировалось на методике чисто механического повреждения нервной системы: раздавливание, перерезка и т.п.
В наших исследованиях речь идет о совершенно другом механизме повреждения элементов нервной системы - «истощающий нейрогенный механизм».
Через месяц после прекращения эксперимента в нервных стволах превалировали явления «выпадения» проводниковых путей, морфологически это проявлялось в виде отсутствия осаждения солей серебра в миели-новых оболочках и нейрофибриллах, что общепринято как дегенерация нервных волокон. На втором и третьем месяце после прекращения эксперимента площадь таких зон «выпадения» уменьшалась, но полностью не исчезала.
В классической монографии О.С. Сотникова (1978) - «Функциональная морфология живого мякотного~нервного волокна» представлены данные о морфологических изменениях в нервных волокнах при их ишемии и аллергическом полиневрите. Была показана однотипность изменений: постепенный переход реактивных изменений в состояние полной де-миелинизации. Была выявлена довольно интересная особенность: аксо-нальный тяж оказался наиболее устойчивой структурой волокна. Именно благодаря этой устойчивости тяжа сохраняется непрерывность осевого цилиндра, что обеспечивает в дальнейшем возможность ремиелинизации и восстановлении функции волокна.
В своих исследованиях мы показали, что процесс восстановления нервных волокон выявляется после истощающей физической нагрузки уже через 1 месяц после прекращения эксперимента. На 2 и 3 месяце после прекращения эксперимента процесс восстановления был более значимым, но полного восстановления не отмечалось ни в нервных стволах в области предсердия, ни в нервных волокнах располагающихся непосредственно в мышечной ткани. Морфологически это проявлялось в виде очагов демие-линизации, расположенных чаще всего центрально, в неравномерности
(утолщение и сужение), очаговом зернистом распаде. Однако следует отметить, что в мышечной ткани, особенно в области предсердия, отмечалось увеличение плотности нервных волокон, что можно расценивать как процесс реиннервании. Вновь образованные тонкие нервные волокна густо оплетали кардиомиоциты, заканчивась на их поверхности небольшими рецепторами, имеющими различную форму: округлую, булавовидную, чече-вицеобразную.
Важно также отметить увеличение плотности нервных волокон рас-. полагающихся вокруг внутримиокардиальных сосудов.
Таким образом, четко прослеживается процесс восстановления внутримышечных нервных волокон за счет их новообразования: отмечается увеличение плотности нервных проводников, особенно идущих по ходу сосудов. Репаративный процесс отмечается и в экстракардиальных нервных стволах, но менее выраженный.
Что касается непосредственно ганглионарных клеток, образующих внутрисердечные ганглии, то их описание требует особого внимания.
Непосредственно после прекращения эксперимента в нервных клетках ганглия отмечались выраженные дистрофические изменения: тигролиз, хроматолиз, лизис ядрышка, кариоцитопикноз, вакуолизация цитоплазмы. В основном превалировали изменения, в виде острого набухания; тяжелые изменения нервных клеток были незначительными.
Изучая микропрепараты животных после 2-х и 3-х месяцев после истощающей физической нагрузки было установлено, что изменения одно-, типны и практически мало чем отличаются. В связи с этим было решено объединить описание данных сроков эксперимента.
В нервных стволах, идухццх по ходу сосудистого пучка (полые вены, легочная артерия, аорта) четко прослеживались нервные волокна. Однако, исследуя серийные фронтальные и саггитальные срезы, можно было обна-
ружить неравномерность отдельных нервных волокон, участки зернистости, отсутствие аргентофилии. В отдельных нервных стволах прослеживается картина выпадения нервных волокон, так это выявлено в середине нервного ствола (преимущественно в области полых вен). По ходу мелких сосудов, располагающихся в жировой клетчатке эпикарда отмечалось увеличение плотности нервных волокон, оплетающих сосуды.
В ганглионарном аппарате отмечалась пестрая картина. В отдельных ганглиях, преимущественно локализовавшихся в области устья полых вен, плотность нервных клеток была значительно уменьшена (табл. 1):
Таблица 1
Объемная плотность клеточно-стромальных элементов синусо-предсердного ганглия
Виды клеточко-стромальвых элементов Объемная плотность в %
Контрольная группа Основная группа (2-3 месяца после экспиремента)
Нейрон 51 • 29
Малая гранулярная клетка 10 0
Нейроглия 19 29
Строма 20 41
Однако оставшиеся ганглионарные. клетки характеризовались гипертрофией; в самом ганглии была выражена гиперплазия клеток глиапь-ной мантии, нервные волокна были многочисленными, но имели нитевидную форму. Б других ганглиях отмечалась выраженная пролиферация нервных волокон и рецепторов вокруг оставшихся гипертрофированных ганглионарных' клеток. В ганглиях предсердно-желудочковой области также отмечались подобные изменения, но менее выраженные (табл. 2):
Таблица 2
Объемная плотность клеточно-стромальных элементов предсердно-желудочкового ганглия
Виды клеточно- Объемная плотность в %
стромальных элементов Контрольная группа Основная группа (2-3 месяца после эксперимента)
Нейрон 52 39
Малая гранулярная клетка 12 0
Нейроглия 20 33
Строма 16 28
В мышечной тканн также отмечались явления перестройки нервных элементов и регенерации. В мышцах предсердия превалировали явления увеличения плотности нервных волокон и образования рецепторов. В миокарде желудочков большинство нервных волокон контурировались, четко прослеживалась их структура, хотя на отдельных срезах еще замет',ш неравномерности нервных волокон, их утолщения и дисоциация. Вокруг мелких и крупных сосудов миокарда также отмечалось увеличение плотности нервных волокон. Представляют особый интерес участки мышечной ткани (преимущественно в области предсердно-желудочковой зоны), где по ходу нервного ствола обнаруживаются зоны с выраженной гиперплазией рецепторов.
Через месяц после окончания воздействия истощающей физической нагрузки во всех ганглиях, которые мы выявляли на серийных фронтальных и сагиттальных срезах, отмечалась тенденция к уменьшению клеточной плотности. Нервные клетки, хотя и были увеличены в размерах, что можно было констатиропать как гипертрофию (четко ко(г урированное ядрышко, ядро, вещество Инссля) все же отстояли друг от тру га на значи-
тельном расстоянии. Отмечалась лишь незначительная пролиферация элементов глиальной мантии нейронов; количество нервных волокон пери-целлюлярного аппарата было незначительным.
Через два-три месяца после эксперимента ганглионарные нервные клетки также оставались гипертрофированными, их внутриклеточная структура хорошо контурнровалась, однако их плотность оставалась пониженной по сравнению с группой контроля. Однако следует отметать, что количество нервных волокон перииеллюлярного пространства и ре-цепторных элементов на поверхности нейронов резко увеличилось.
По современным литературным данным известно, что любой ганглий, в том числе и внугрисердечные ганглии сердца, представлены моторными холинергическими нейронами, чувствительными нейронами и малыми гранулярными клетками. В составе ганглии определяются также пре-ганглионарные холинергические волокна, постганглионарные адренэрги-ческие волокна и афферентные (чувствительные) волокна.
В наших исследованиях обращает на себя внимание: во первых -отсутствие признаков деления нервных клеток в ганглии; во вторых - отсутствие малых гранулярных клеток; в третьих - регенерация грубых мякот-ных волокон в области ганглия, образование на теле оставшихся ганглио-нарных клеток, рецепторных окончаний в виде колечек и пуговок (незначительное количество) и крупных аргентофильных пластинок.
Таким образом с морфологической точки зрения в интрамуральных сердечных ганглях отмечаются явления репарации, регенерации, но они представлены в основном репарацией синаптических связей.
Особо следует отметить изменения, обнаруженые в так называемой «пейсмекерной системе сердца» крыс.
Автоматические свойства сердца издавна интересовали многих исследователей. В настоящие время большинство исследователей данной
проблемы считают, что пейсмекерныё клетки присутствуют непосредственно в предсердножелудочковых клапанах, синусово-предсердного и предсердно-желудочховой областей и располагаются асимметрично - в венозном (правом) сердце. Морфологически - это небольших размеров кар-диомиоциты, различной формы, не имеющие упорядоченной ориентировки. Миофибрилы не развиты, их количество незначительно.
В наших исследованиях мы обнаружили следующее. На первой неделе после истощающей физической нагрузки отмечались выраженные гипертрофические изменения кардиомиоцитов, которые на наших препаратах обработанных по Бильшовскому-Гросс имели большей частью овальную форму, светлую цитоплазму и центрально расположенное ядро. Данные кардиомиоциты определялись в основном в области створок клапанов, в синусо-предсердной и предсердно-желудочковой области. Наибольших размеров они достигали в области устья клапанов.
Через 1-2-3 месяца после окончания эксперимента объем клеток уменьшался и соответствовал уже через месяц группе сравнения. Дистрофических процессов в данных кардиомиоцитах обнаружено не было. Обращает на себя внимание лишь тот факт, что через 2-3 месяца после окончания эксперимента вокруг данных кардиомиацитов определялось большее количество нервных стволиков, которые оплетали их поверхность.
Таким образом, полученные морфологические данные позволяют предположить, что пейсмекерная система сердца крыс также вовлекается в патологический процесс при истощающей нагрузке и характеризуется повышенной функциональной активностью.
Выводы
1. Истощающая физическая нагрузка вызывает выраженные дистрофические изменения в иктрамуральном нервном аппарате сердца крыс. Наибольшие морфологические изменения отмечаются в ганглионарном аппарате синусо-предсердного узла в виде хроматолиза, кариоцитолизиса, кариоцитопнкноза нервных клеток, менее выраженые - в предсердно-желудочковом узле. Незначительные и умеренные изменения выявляются в преганглионарных и постганглионарных нервных адренергиче-ских волокнах, характеризующихся отеком периневрия и эндоневрия, очаговой демиелинизацией его, набуханием нервных волокон и терминальных рецепторных площадок; более выраженные в холинергических нервных волокнах.
2. Кардиомиоциты проводящей системы испытывают повышенную функциональную нагрузку, что проявляется в их гипертрофии и остром набухании. - -
3. После прекращения истощающей физической нагрузки в интрамураль-ной нервной системе отмечается явление репарации и регенерации, характеризующиеся специфическими отличиями. Через 3 месяца после окончания эксперимента отмечается уменьшение объемной плотности ганглионарных клеток. Почти полное отсутствие мелких гранулирован-. ных клеток, гипертрофия оставшихся нейронов, увеличение глиальных элементов мантии ганглия. Вокруг оставшихся гипертрофированных нейронов ганглия отмечается увеличение количества синапсов. Регенерации нервных стволов проявляется в виде миелинизации демиелини-зированных участков, исчезновения аксоплазматаческих наплывов.
4. В миокарде, особенно в предсердно-желудочковой области отмечается увеличение плотности периферических нервных волокон, особенно пе-ривазально и вокруг кардиомиоцитов проводящей системы сердца.
5. Незавершенный репаративный процесс в ганглионарном аппарате сердца (уменьшение объемной плотности нейронов, полное выпадение малых гранулярных клеток, являющимися вставочными нейронами) играет важную роль в разобщении структурно-функциональной связи между автономной нервной системой и высшими регуляторными центрами.
Список работ опубликованных по теме диссертации
1. Изменения, массы внутренних органов при истощающей, физической нагрузке у крыс // Материалы, межвузовской научно-практической конференции студ. и мол. учёных Волгоградской области. - Волгоград, 1996. С. 20-21.
2. Морфофункциональные изменения внутренних органов у крыс при истощающих физических, нагрузках // Материалы, н.-пр. конфер. посвященной столетию со дня рождения акад. П.К. Анохина. Волгоград, 1998. С. 47-48.
3. Интрамурапьный аппарат сердца в норме и патологии, (обзор) // Материалы, н.-пр. конфер. научно-практической конференции, посвященной 90-летию со дня рождения проф. С.С.Касабьян. Волгоград, 2001. С. 100. (соавторство В.Б. .Писарев и М.Ю. Соломин).
4. Морфологическая характеристика регенерации нервного аппарата серд-
ца крыс после истощающей физической нагрузки // Вестник Волгоградской. медицинской академии №6. - Волгоград, 2001. - С. 23-25. с (соавторство В.Б. Писарев и М. Ю. Соломин)
5. Морфологическое состояние экстракардиального нервного аппарата
крыс после истощающей физической нагрузки // Материалы 59-й итоговой н, конф. студ. и мол. ученых BMA Волгоград, 2001. С. 35. (соавторство Калачев A.A.)
6. Состояние проводящей системы миокарда на поздних этапах восстанов-
ления после истощающей физической нагрузки в эксперименте // Тез. докл. IV межрегиональной н.-пр. конф. «Актуальные проблемы спортивной медицины, лечебной физкультуры и физической терапии» СПб., 2001. С. 21
Ппдп. в печать 2-t.0l.02 Формат 60x84/16Бум. Тип. N1. Печать офсетная. Усл. Псч. Л. 1.0 Тираж IDO. Зикш 12.
Волгоградская медицинская академия, 400066, Волгоград, Пл. Павших борцон, 1.
Оглавление диссертации Зенкина, Софья Измайловна :: 2002 :: Волгоград
СПИСОК СОКРАЩЕННИЙ ИСПОЛЬЗУЕМЫХ В РАБОТЕ
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
11. СЕРДЦЕ И ЕГО ИННЕРВАЦИЯ
12 ПРОВОДЯЩАЯ И ПЕЙСМЕКЕРНАЯ СИСТЕМЫ СЕРДЦА
13 ВЛИЯНИЕ СТРЕССА НА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА
ГЛАВ А 2 МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
2 2 ОБОСНОВАНИЕ ВЫБОРА МЕТОДИКИ ЭКСПЕРИМЕНТА 42 2.3. МЕТОДИКА ПОСТАНОВКИ ЭКСПЕРИМЕНТА
ГЛАВА 3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
3 1 МОРФОЛОГИЯ ИНТРАМУРАЛЬНОГО НЕРВНОГО АППАРАТА СЕРДЦА
ЧЕРЕЗ НЕДЕЛЮ ПОСЛЕ ОКОНЧАНИЯ ВОЗДЕЙСТВИЯ ИСТОЩАЮЩЕЙ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКИ
3 2 МОРФОЛОГИЯ ИНТРАМУРАЛЬНОГО НЕРВНОГО АППАРАТА СЕРДЦА ЧЕРЕЗ МЕСЯЦ ПОСЛЕ ОКОНЧАНИЯ ВОЗДЕЙСТВИЯ ИСТОЩАЮЩЕЙ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКИ
3 3 МОРФОЛОГИЯ ИНТРАМУРАЛЬНОГО НЕРВНОГО АППАРАТА СЕРДЦА ЧЕРЕЗ 2-3 МЕСЯЦА ПОСЛЕ ОКОНЧАНИЯ ВОЗДЕЙСТВИЯ ИСТОЩАЮЩЕЙ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКИ
Г Л А В А 4 ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
Введение диссертации по теме "Патологическая анатомия", Зенкина, Софья Измайловна, автореферат
Актуальность
Физическая нагрузка - древний и естественный фактор, воздействующий на людей и животных на протяжении всей жизни. Изучение адаптации к ней остается актуальным и в наши дни. Сердце - важнейший орган, морфофункциональное состояние которого лимитирует возможности адаптации организма к физическим нагрузкам разной интенсивности и продолжительности.
Истощающие физические нагрузки - мощный экстремальный фактор, играющий важную роль в развитии сердечно-сосудистой патологии.
В отечественной и зарубежной литературе довольно подробно описаны морфофункциональные, биохимические сдвиги, в сердечной мышце происходящие в ней после различных воздействий [Меерсон Ф. 3., 19791995; Пшенникова М. Г. 1987-2000; Пауков В. С 1991; вЛ в 1989; Шопе У. 1994].
В классических морфологических исследованиях [Лаврентьев Б.И.,1983; Косицкий Г.И. 1975; Колосов Л.Г 1978; Хабарова А.Я 1978; Швалев В.Н. 1992; Е81ег М. 1995; Раига Р. 2000] подробно описана проводящая система сердца в норме и при различных заболеваниях. Однако работ, посвященных изучению проводящей системе сердца при воздействии истощающей физической нагрузки недостаточно и главное, работы по адаптации и регенерации ее практически отсутствуют.
В связи с этим, актуальным становиться изучение морфофункцио-нальных изменений в различных отделах интрамурального нервного аппарата сердца при истощающей физической нагрузке и выявление особенностей адаптационных механизмов и репарационных процессов, происходящих в нем к этому виду нагрузки.
Цепь и задачи исследования Целью работы настоящего исследования является выяснение основных морфофункциональных механизмов лежащих в основе адаптации интра-мурального нервного аппарата сердца крыс на разных этапах восстановления после истощающей физической нагрузки.
Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи:
1. Изучить на экспериментальной модели качественные изменения, возникающие в интрамуральном нервном аппарате сердца крыс при воздействии истощающей физической нагрузки.
2. Исследовать качественные изменения, возникающие в интрамуральном нервном аппарате сердца после воздействия истощающей физической нагрузки в различные сроки восстановления.
3. Выявить особенности адаптации и регенерации различных структур интрамурального нервного аппарата сердца крыс в различные сроки восстановления.
Научная новизна
Впервые проведено комплексное исследование морфологических изменений во всех отделах интрамурального нервного аппарата сердца / крыс на разных этапах восстановления после истощающей физической нагрузки.
На основании комплексного морфофункционального исследования интрамурального нервного аппарата сердца впервые показано, что в ранние сроки восстановления после воздействия истощающей физической нагрузки в ишрамуральном нервном аппарате сердца крыс происходят структурные изменения, отражающие основные этапы развития общего адаптационного синдрома. Проводимые исследования позволили впервые установить неоднородность процесса ¿генерации в ганглионарных клетках и нервных волокнах, а также в области рецепторных площадок. Показано, что истощающая физическая нагрузка играет ведущую роль в повреждении проводящей системы сердца и имеет нисходящий градиент: наибольшие изменения наблюдаются в ганглионарном аппарате синусо-предсердного узла, менее выраженные в предсердно-желудочковом узле и в нервных волокнах расположенных интрамурально.
Выявлена динамика изменений структур нервных стволов различных отделов интрамурального аппарата на разных этапах восстановления.
Показано, что наиболее подвержена перенапряжению симпатическая часть вегетативной нервной системы при этом виде нагрузки.
Впервые показано, что стадии репарации после воздействия истощающей физической нагрузки сопровождаются более пластичными регенераторными процессами в проводящей системе, менее в ганглионарном аппарате.
Научно-практическая значимость
Работа носит фундаментальный характер и раскрывает сложные аспекты общих закономерностей адаптационных механизмов интрамураль-ной нервной системы сердца крыс, а также динамику структурных изменений в интрамуральном нервном аппарате сердца крыс при восстановлении, после воздействия истощающей физической нагрузки.
Полученные результаты, раскрывающие структурную перестройку в интрамуральных ганглиях сердца и закономерности восстановления после воздействия истощающей нагрузки, могут быть использованы в различных разделах гигиены, кардиологии, лечебной физкультуры, в спортивной медицине, а также в медицине экстремальных состояний и катастроф и будут полезны студентам в лекционном курсе по анатомии человека, гистологии, патологической анатомии.
Основные положения, выноснмыс на защиту:
1. Структурные комплексные изменения, возникающие в интраму-ральном нервном аппарате сердца крыс под влиянием истощающей физической нагрузки отражают в целом динамику развития общего адаптационного синдрома.
2. Истощающая физическая нагрузка вызывает в интрамуралыюм нервном аппарате сердца крыс дистрофические и деструктивные процессы и имеет нисходящий градиент.
3. Стадия репарации характеризуется неоднородностью процесса регенерации разных отделов интрамурапьного нервного аппарата сердца крыс и отличается при других воздействиях на организм.
Апробация работы
Материалы диссертации докладывались и обсуждались на областной межвузовской научно-практической конференции «Экспериментальная биология и медицина» [Волгоград, 1995]; областной научно-практической конференции, посвященной 100 - летию со дня рождения академика П К. Анохина, [Волгоград, 1998]; итоговых научных сессиях Волгоградской медицинской академии [Волгоград, 1999-2001]; научно-практической конференции, посвященной 90-летию со дня рождения проф. С.С. Касабьян [Волгоград, 2001]; межвузовской конференции молодых ученых [Волгоград 2001]; научно-практической конференции «Актуальные вопросы спортивной медицины», лечебной физкультуры и физической терапии [Санкт-Петербург, 2001]; Апробация работы осуществлена на совместном заседании кафедр патологической анатомии, анатомии человека, гистологии, цитологии и эмбриологии, физической реабилитации и спортивной медицины, судебной медицины, и проблемной комиссии по морфологии
Волгоградской государственной медицинской академии 24 января 2002 года.
По теме диссертации опубликовано 6 научных работ.
Заключение диссертационного исследования на тему "Морфофункциональные изменения в интрамуральном нервном аппарате сердца крыс после истощающей физической нагрузки"
Выводы
1. Истощающая физическая нагрузка вызывает выраженные дистрофические изменения в интрамуральном нервном аппарате сердца крыс. Наибольшие морфологические изменения отмечаются в ганглионарном аппарате синусо-предсердного узла в виде хроматолиза, кариоцитолизиса, кариоцитопикноза нервных клеток, эти явления менее выражены - в предсердно-желудочковом узле. Незначительные и умеренные изменения выявляются в преганглионарных и постганглионарных нервных адренергических волокнах, характеризующихся отеком периневрия и эндоневрия, очаговой демиелинизации его, набуханием нервных волокон и терминальных рецепторных площадок; более выражены эти явления в холинергических нервных волокнах (правый отдел сердца).
2. Кардиомиоциты проводящей нервной системы испытывают повышенную функциональную нагрузку, что проявляется в их гипертрофии и остром набухании.
3. После прекращения истощающей физической нагрузки в интрамуральном нервном аппарате сердца отмечаются явления репарации и регенерации, характеризующиеся специфическими отличиями. Через 3 месяца после окончания эксперимента отмечается уменьшение объемной плотности ганглионарных клеток, почти полное отсутствие малых гранулярных клеток, гипертрофия оставшихся нейронов, увеличекче глиальных элементов мантии ганглия. Вокруг оставшихся гипертрофированных нейронов ганглия отмечается увеличение количества синапсов. Регенерация нервных стволов проявляется в виде миелинизации демиелинизированных участков, исчезновения аксоплазматических наплывов.
4. В миокарде, особенно в предсердно-желудочковой области отмечается увеличение плотности периферических нервных волокон, особенно перивазально и вокруг кардиомиоцитов проводящей системы сердца.
5. Незавершенный репаративный процесс в ганглионарном аппарате сердца (уменьшение объемной плотности нейронов, полное выпадение малых гранулярных клеток являющимися вставочными нейронами) играет важную роль в разобщении структурно-функциональной связи между автономной нервной системой и высшими регуляторными центрами.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2002 года, Зенкина, Софья Измайловна
1. Авакян О.М. Симпато адреналовые системы. .Л.: Наука, 1977. - С.183.
2. Ажслис В.П. Морфология нейронов внутрисердечных узлов и посмертные их изменения. // Автореф. дне. . канд. мед. наук. Каунас. 1976. -С.20.
3. Айрапетянц М.Г., Вейн А.М. Неврозы в экспериментах и клинике. М. 1982.-С.272.
4. Алиев М.А., Костюченко Л С Влияние антагониста кальция финопти-на на активность супероксиддисмутазы и условнорефлекторную память при адренергическом кардионекротогенном стрессе у крыс // Бюл. экс-пер. биол. и мед.- 1992. - № 5 . - С.472-473.
5. Амвросьев АЛ, Рогов Ю. И. Изменения адренергичееких структур звездчатых ганглиев человека при некоторых патологических состояниях // Арх. патологии. 1987. Т. 49, № 12 - С.48-52
6. Аникин А.Ю. Состояние адрснергичсской иннервации сердца при внезапной смерти в зависимости от патологии миокарда и при экспериментальном инфаркте миокарда // Автореф. дис . канд. мед. наук М 1988. - С 17
7. Аничков С В. Чрезвычайное раздражение нервной системы как источник патологических процессов // Чтения им. А Д. Сперанского М 1974.-С.6-16.
8. Анохин П.К. Эмоциональное напряжение как предпосылка к развитию неврогенных заболеваний сердечно-сосудистой системы // Вестн АМН СССР. 1965. - № 6. - С.10-18.
9. Артюхина Н И. Структурно-функциональная организация нейронов и межнейронных связей. М.: Наука, 1979. - С.285
10. Арчакова Л.И., Булыгина И.А. Ултраструктура чувствительных окончаний в симпатических ганглиях // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии 1980. Т. 78, № 3. - С.42- 52.
11. Бабминдра В.П., Брагина Т А. Структурные основы межнейронной интеграции. Л.: Наука, 1982. - С.163.
12. Бабминдра В.П. Физиология вегетативной нервной системы. Л.: Наука, 1981-С.35-59.
13. Бабминдра. В.П. Улътраструктура нейрона (транспортные процессы). // Итоги науки и техники: Морфология человека и животных. М. 1983. Т. 10.-С.27-67.
14. Бажанова Е.Д. Роль апоптоза в развитии нервной системы млекопитающих // Успехи современной биологии 1999. - №4 - С.368-374
15. Белова Т.И., Кветнанский Р. Катехоламины мозга в условиях экспериментальных эмоциональных перенапряжений // Успехи физиол. наук- 1981. Т. 12, №2 - С.67-90.
16. Билалова Г.А., Аникина Т А., Ситдиков Ф.Г., Гиниатуллин P.A. Влияние экзогенного АТФ на сердечную деятельность крыс // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины 2000. - №4 - С.377-380.
17. Бобков Ю.И. Адренореактивность миокарда и коронарных сосудов сердца при его перегрузке и ишемическом повреждении // Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М - 1983 - С. >8.
18. Боголепов H.H. Ультраструктура синапсов в норме и патологии. М . Медицина, 1975. С.96.
19. Бродский В.Я. Полиплоидия в миокарде. Компенсаторный резерв сердца // Бюлл. экспер. биол. и медицины. 1995. - Т. 119, №5. - С.454-459.
20. Букаускас Ф.Ф., Саксон М.Е., Кукушкин Н.И. Дискретные зоны электрической связи терминалей Пуркинье с мышечными волокнами в желудочке собаки // Биофизика. 1976. - Т. 21. вып.5 - С.887-892.
21. Вайль С.С. Руководство по патологической технике. JI. 1947. -С.264.
22. Вайль С.С. Функциональная морфология нарушений деятельности сердца. JI.: Медгиз, 1960. - С.239.
23. Васильев В.П., Чугунов В С Снмпатико-адреналовая активность при различных функциональных состояниях человека. М.: Медицина, 1985. С.270.
24. Ведяев Ф.П., Яковцова А.Ф., Паскевич И.Ф. Модель экспериментального эмоционального стресса. Кишинев: Стресс и адаптация -1978.-С.14.
25. Ветошкина Г.А., Хрусталева И.В. Возрастные изменения артериального русла сердца бычков при различной степени их двигательной активности // Морфология 1996 - Т. 109, №2. - С.41.
26. Волкова О.В., Швалев В Н., Бабминдра В.П., К перспективам исследования ганглиев автономной нервной системы // Арх. анатомии, гистологии и. эмбриологии. 1974. - Т.67, № 9. С.5-22.
27. Воробьев В.П. Вегетативная нервная система// Избранные труды. Л Медицина, 1958. - С 214-235
28. Голуб Д.М.; Даниленко Р.В.; Ковалева Р.В., Ганглиопексия и реин-нервация органов // Минск: Наука и техника, 1986. С. 107.
29. Горбунова А.В. Вегетативная нервная система и устойчивость сердечно-сосудистых функций при эмоциональном стрессе // Нейрохимия -2000. №3-С.169-184.
30. Григорьев Н.Г. О природе нервного аппарата желчного пузыря // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. 1968. Т.54 №5 - С.50-55.
31. Григорьева Т.А. Иннервация кровеносных сосудов. М.: Медгиз, 1954. С.375.
32. Гуски Г., Швалев В.Н., Сосунов А.А. Ультраструктура нейронов симпатических ганглиев человека при внезапной смерти // Арх. анат , гист. и эмбриоллогии 1990. - Т. 99, №12. - С.26-30.
33. Давыдовский И.В. Общая патология человека М.: Медгиз, 1969. С.612.
34. Евдокимова Т.А., Карлова М.Г., и др. Морфофункциональная характеристика сердца спортсмена. Спб. 1996. - С.23-24.
35. Евсевьева М.Е. Стрессорная перестройка миокарда, динамика структурных изменений при различных видах стресса. // Бюллетень экспериментальный биологии и медицины 2000. №10 - С.378-381.
36. Заводская И.С., Морева Е.В., Сапранов И.С. Роль нервного фактора в развитии и патологии внутренних органов, вызываемой через-вычайным воздействиям на организм // Физиол. журн. СССР 1986 ■ Т.72, № 1. -С.83-92.
37. Западнюк И.П., Западнюк В.И., Захария Е.А. Лабораторные животные. Разведение, содержание и использование в эксперименте. Киев: Вища школа, 1983. С.67-72.
38. Захаржевский В.Б. Физиологические аспекты невротической и психосоматической патологии Л . 1990. - С. 176
39. Кзмкин А.Г. Киселева И.С. Сердечные фибробласты, механизм возникновения их потенциалов и возможная роль в регуляции работы сердца // Успехи физиологических наук 1998. Т.29 - №1 - С. 72-92.
40. Кассиль Г.Н. Внутренняя среда организма. М. 1983 - С.224.
41. Клинникова М.Г., Лушникова Е.Л., Непомнящих Л.М. Ультраструк-турно-цитохимический анализ кардиомиоцитов молодых и старыхкрыс при общем перегревании // Бюлл. экс^р. биол. и медицины. -1995. -Т.120, № 11. С.540-544.
42. Клочков А.М., Елкина ЕГ, Строганова С И Адаптивные процессы организма при профессиональном стрессе // Успехи физиол. наук. -1994. № 3. - С.40-41.
43. Кнорре А.Г. Суворова JI.B. Развитие вегетативной нервной системы в эмбриогенезе М.: Мед. - С. 102.
44. Клюшина И.В. Распределение сердечных проводящих миоцитов и электрофизиологические особенности миокарда птиц и копытных животных // Сравнительная электрокардиология. JI.: Наука, 1981. - С. 128-132.
45. Колосов Л.Г. , Хабарова А.Я., Структурная организация вегетативных ганглиев Л.: Наука, 1978. - С.78.
46. Короткое A.B. О значении двигательной функции для сохранения жизнедеятельности организма человека // Физиологические проблемы детренированности. М. 1968. - С.7-34.
47. Косицкий Г.И. Афферентные системы сердца М.: Медицина, 1975. - С.207.
48. Косицкий Г.И., Червова И.А. Сердце как саморегулирующаяся систем? (интрамуральная нервная система и ее роль в регуляции функции сердца ) М.: Наука, 1968. - С 131.
49. Крохина Е М. Функциональная морфология и гистохимия вегетативной иннервации сердца. М.: Мед., 1973. - С.231.
50. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1989. - № 5. -С.75-84.
51. Кузнецов В.И., Сауля А.И. Возрастные особенности изменения массы и сократительной функции сердца крыс // Здравоохранение. Кишинев, 1987.-№5.-С.31-33.
52. Куприянов В.В. Нервный аппарат сосудов малого круга кровообращения Л.: Медгиз, 1959. - С. 192.
53. Леонтьева Т А. Изменения соединительнотканной стромы миокарда при экспериментальных моделях гипертрофии сердца // Бюлл. экспер. биол. и медицины. 1973. - № 2. - С. 102-106.
54. Лилли Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия. -М. 1969.-С.645.
55. Лукьянова Л.Д. Фармакологическая коррекция гипоксических состояний. -М. 1989. С.53.
56. Малышев В.В., Лифантьев В.И., Меерсон Ф.З. Функциональное состояние митохондрий сердца в динамике эмоционально-болевого стресса // Кардиология. 1982. - № 6. - С. 118-120.
57. Мамедов Т В. Развитие холин-и адренергических нервных сплетений в сердце и магистральных сосудах у плода человека и детей и их морфология в условиях патологии. Автореф. дис. . канд. мед. наук. -Баку, 1985. С. 14.
58. Манухина Е.Б., Малышев И.Ю., Стресс-лимитирукмцая система оксида азота // Российский физиологический журнал 2000. - №10 -С.1283-1292.
59. Меерсон Ф.З. Адаптация стресс и профилактика М Наука, 1981. -С.278.
60. Меерсон Ф.З. Малышев Ю.И. Феномен адаптационной стабилизации структур и защиты сердца. М. 1993. - С.232.
61. Меерсон Ф.З., Пшенникова М.Г. Адаптация стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам М.: Медицина, 1988. - С.256
62. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишеми-ческих повреждений сердца. М Мед., 1984. - С.271.
63. Меерсон Ф.З., Малышев В В., Каган В.Е., Трещук Л И. Рожицкая И.И. Активация перекисного окисления липидов и очаговые контрак-турные повреждения в сердечной мышце при эмоционально-болевом стрессе // Арх. пат. 1980. - №2. - С 9-12.
64. Меркулов Г А. Курс патологогистологической техники. Л.: Медицина, 1969. - С 424.
65. Михайлов С.С. Клиническая анатомия сердца М.: Медицицина, 1987.-С.286.
66. Немечек С. Лодин 3., Вольфф И.Р. и др. Введение в нейробиологию -Прага: Авиценум, 1978. -С.413.
67. Непомнящих Л.М Структурная реорганизация миокарда при экспериментальных экологических воздействиях // Морфология 1997 №6 -С. 18-24.
68. Непомнящих Л.М. Морфогенез важнейших общепатологических процессов в сердце. Новосибирск, 1991. - С.349.
69. Непомнящих Л.М. Структурная реорганизация миокарда при экстремальных экологических воздействиях // Морфология. 1997. - №6. -С. 18-24.
70. Непомнящих Л.М. Патологическая анатомия и ультраструктура сердца: Комплексное морфологическое исследование общепатологического процесса в миокарде. Новосибирск: Наука, сиб. отдние, 1981-С.324.
71. Непомнящих JI.M. Электронно-микроскопическая характеристика основных форм острых повреждений кардиомиоцитов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1997. - №12. - С.686-692.
72. Непомнящих JI.M., Колесникова J1.B. Ультраструктурное стереоло-гическое изучение сердечных миоцитов при атрофии миокарда // Бюлл. экспер. биол. и медицины. 1980. - №7 - С. 107-111.
73. Непомнящих Л.М., Колесникова Л.В., Непомнящих Г.И. Морфология атрофии сердца. Трехмерная тканевая и ультраструктурная организация. Новосибирск: Наука, 1989. - С.306.
74. Павлович Е.Р. Ультраструктура проводящих и рабочих миоцитов в папиллярных мышцах сердца интактных кроликов // Цитология 1998. Т.40-№2/3-С.119-127.
75. Павлович Е.Р. Иннервация атриовентрикулярной части межпред-сердной перегородки у крысы // Архив анатомии гистологии и эмбриологии 1984. Т.86 - №3 - С.40-46.
76. Пальцев М.А. Патологическая анатомия. М.: Медицина, 2001. - 2 тома.
77. Писарев В.Б., Ерофеев А.Ю., Потанин М Б. Морфофункциональная характеристика коры и подкорковых структур головного мозга крыс при стрессе // Вестник Волгоградской медицинской академии. 1995. -Т.51, №1. - С.15-17.
78. Плечкова E.K. Новые данные по морфологии антагонистической иннервации сердца // Бюллетень Всесоюзного института экспериментальной медицины 1936. №5/6 - С.4-8.
79. Плечкова Е.К. Холинэстразная активноть интрамуральных нервных элементов сердца у млекопитающих животных // физиология и патология сердца. М. 1963. - С.263.
80. Прошева В.И. Функциональная специфичность пейсмекерной системы сердца // Успехи физиологических наук 1998. - Т. 29 - №3 - С.79-87.
81. Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия 2000. №2 - С.24-31.
82. Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия 2000. №3 - С.20-26.
83. Пшенникова М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия 2000. №4 - С. 21 -31.
84. Пшенникова М.Г., Продиус П.А., Салтыкова В.А , Малышев И.Ю. Блокада синтеза белков теплового шока предотвращает формирование кардиопротекторного эффекта адаптации к физической нагрузки // Бюл. Экспер. Био. и мед. 1998. №9 - С.299-301.
85. Пэтген Бредли М. Эмбриология человека М.: Медицина, 1959. -С.786.
86. Романова Н.Г., Сычев А.В., Желтое П.Е., Шпичко A.M., и др. Особенности влияния мышечной нагрузки на систему кровообращения // Вест. Тамб. Ун-та, 1999. - №3 - С.343-346.
87. Ромейс Б. Микроскопическая техника. // М : Изд. Иностр.лит-ры, 1954.-С.119.
88. Селье Г. Очерки адаптационного синдрома // М.: Медицина, 1960. -С.254с.
89. Семенов С.П. Ультраструктура синапсов сердца // Архив анатомии гистологии и эмбриологии 1976. - Т.71, №12 - С.82-87.
90. Семенов С. П. Ультраструктурные взаимоотношения нейронов и глии в ганглиях сердца млекопитающих // Цитология 1977. Т. 14 №14 -С.1135-1139.
91. Семенова J1.A., Целлариус Ю Г. Ультраструктура мышечных клеток сердца при очаговых метаболических повреждениях. Новосибирск Наука, 1978. - С. 143.
92. Силкин Ю.Р., Кочетков А.Г., Бирюкова О.В., Баранов Н А. Системная организация сердца при адаптации организма к двигательным нагрузкам // Морфология 1999 - №4 - С.22-26.
93. Ситдиков Ф.Г., Гильмутдинова Р.И., Миннахметов P.P., Зефиров T.JI. Асимметрия влияний блуждающих нервов на функциональные показатели сердца крыс в постнатальном онтогенезе // Бюллетень экспериментальный биологии и медицины 2000. №7 - С. 10-13.
94. Смирнов В.М. Тонус симпатических нервов в регуляции деятельности сердца // Бюл. Экспер. Биол. и мед. 2000. №10 - С.370-373.
95. Соколов Е.И., Белова Е В. Эмоции и патология сердца. М.: Наука, 1983.-С.301.
96. Солодков A.C. Адаптация в спорте: состояние, проблемы, перспективы // Физиология человека. 2000. - №6 - С.87-93.
97. Соломин М.Ю. Стресс-протекторная активность производных бен-зоаминоадамантанов // Автореф. дис. канд. мед. наук М. 1992. - С.22.
98. Сосунов A.A. Ультраструктура малых гранулярных клеток в ганглиях сердца // Архив анатомии гистологии и эмбриологии 1980. - Т.78 №3 - С.75-81.
99. Сосунов A.A., Балашев В.П. Морфофункциональная роль мембранных белково-липидных комплексов в норме и патологии Саранск. 1985. - С.77-80.
100. Сотников О.С. Функциональная морфология живого мякотного нервного волокна М. 1978. - С. 105.
101. Столяров В. А., Тельцов Л.Г., Родин В Н. Эмбриогезез интамураль-ной нервной ткани тонкой кишки // XXVII Огаревские чтения Саранск. 1998. ч 4 - С 134-135
102. Стропус P.A. Холинэргическая и адренергическая иннервация сердца и ее изменения при сердечно сосудистой патологии // Автореф. цис. д-ра, мед. наук. М. 1982. - С.35
103. Стефанов С Б., Круглова И.С., Никонова Е.А. Визуальная оценка содержания гликогена в клетках печени с текущим статическим контролем // арх. анат. гист. и эмбр. 1981. №2 - С.57-61.
104. Судаков К В. Новые аспекты классической концепции стресса // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины 1997 - №2 -С.124-130.
105. Судаков К В. Соединительная ткань у крыс при эмоциональном стрессе // Авиакосмическая и экологическая медицина 2000. №3 - С 27-33.
106. Судаков К.В., Ульянинский Л С Механизмы устойчивости сердечно-сосудистых функций при эксперементальном эмоциональном стрессе // Пат. физиол. 1988. - №1. - С.73-77.
107. Судаков К.В., Юматов Е.А. Проблема эмоционального стресса и здоровье // Эмоциональный стресс в современной жизни / Союзмедин-форм.-М. 1991.-С.1-3.
108. Трошанова Е.С. Влияние экспериментальной тренировки на биохимические показатели сердечной мышцы // Бюлл. Экспер. Биол. 1981.- С.283-286.
109. Ульянинский J1.C., Бескровнова H.H., Кузнецова В.А. Влияние двигательной активности на электрическую нестабильность сердца при эмоциональном стрессе // Внезапная смерть Вильнюс, Москлас, -1984. -С.318-332.
110. ИЗ. Федоров Б.М. Стресс и система кровообращения М.: Мед., 1991.- С.320.
111. Федоров Б.М. Стресс, кардиологические аспекты // Физиол. чел. -1997. №2. С.89-99.
112. Филаретов A.A., Подвигина ТТ., Богданова Т.С. Закономерности функционирования гипофизарно-адренокортикоидной системы при повторных стрессорных раздражениях. // Физиол. журн. СССР 1990- Т.76. С.913-918.
113. Фролов В.А., Моисеева Т.Ю. Энерго-информационная роль правого желудочка в информационо-термодинамической системе сердца // Патологическая физиология и экспериментальная терапия 1999. №4 -С.89.
114. Фурдуй Ф.И. Физиологические механизмы стресса и адаптации при остром действии стресс фактора Кишинев. 1986. - С.239.
115. Хабарова А.Я. Иннервация сердца и кровеносных сосудов JI.: Наука, 1975. - С. 167
116. Харитонова И.В., Горнушкина Е.Ю., Николаев В.И., Овчинников Б.В. Особенности реакции эндокринной и сердечно-сосудистой систем людей с различным типом темперамента на эмоциональный стресс // Физиология человека 2000. №3. - С.121-125.
117. Целлариус Ю Г. Взаимоотношения паренхимы и стромы в развитии склеротических процессов // Механизмы склеротических процессов и рубцевания. Новосибирск: Наука, сиб. отд-ние, 1964. - С.35-48.
118. Червова И.А., Павлович Е.Р. Морфологический анализ мышечно-сосудисто-соединительнотканных взаимоотношений в проводящей системе сердца крысы // Гистогематические барьеры и нейрогумораль-ная регуляция. М.: Наука, 1981 - С.221-224.
119. Чунаева М.З. Гистофизиология интрамурального аппарата сердца в условиях унетения или стимуляции симпатического отдела вегетативной нервной системы // Автореф. дис. . канд. мед. наук. М. 1973 -С.22.
120. Швалев В Н., Стропус P.A., Морозов Е.И. Адренергическая и холи-нергическая иннервация сердца и синокаротидной рефлексогенной зоны человека // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии 1978. Т 74 №12.-С.5-19.
121. Швалев В Н. Стропус P.A. Морозов Е.И. Внезапная смерть M Мед., 1980 - С 303-322
122. Швалев В Н. Патоморфологические изменения симпатического отдела вегетативной нервной системы и сердечно-сосудистая патология // Архив патологии 1999. - №3 - С. 50-52
123. Швалев В Н. Сосунов A.A. Гуски Г. Морфологические основы иннервации сердца М.: Наука, 1992. - С.368.
124. Швалев В.Н. Сосунов А.А. Современные представления об ультраструктуре и межнейронных связей внутри органных ганглиев // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии 1982. Т.82, №5 - С.5-19
125. Шейх-Заде Ю.Р. Новые аргументы в пользу положительного изотропного влияния блуждающего нерва на сократимость сердца у кошек // Бюл. экспер. биол. и мед. 2000. - С. 396-398
126. Шляпников В.Н. Морфология и патогенез атеросклероза и ишеми-ческой болезни сердца Куйбышев. 1978. - С. 3-9.
127. Шляпников В Н., Углова M B Морфометрические показатели нейронов сердца человека в постнатальном онтогенезе // Арх. Анат. -1976. №7 - С.51-57.
128. Юматов Е.А., Гехт К., Скоцеляс Ю.Г. Субстанция Р как фактор устойчивости к эмоциональному стрессу // Журн. высш. нервн. деят. -1984. Т.34, № 4. - С.771-777.
129. Яблучанский Н И., Губенко В.Г. Метод случайного отбора полей зрения в гистологических препаратах при патоморфологических исследованиях // Арх. патол. 1978. - №6. - С.71-72.
130. Abraham A. Microscopic innervation of the heart and blood vessels in vertebrates including man. // N.J.: Pergamon press, 1969.
131. Alyonycheva-T; Cohen-Gould-L; Siewert-C; Fischman-DA; Mikawa-T; Skeletal muscle-specific myosin binding protein-H is expressed in Purkinje fibers of the cardiac conduction system // Circ-Res. 1997. 80(5): P.665-672
132. Anderson-RH; Ho-SY; The architecture of the sinus node, the atrioventricular conduction axis, and the internodal atrial myocardium // J-Cardiovasc-Electrophysiol. 1998. - 9(11), - P. 1233-1248.
133. Backman-SB; Stein-RD; Polosa-C; Organization of the sympathetic innervation of the forelimb resistance vessels in the cat // Anesth-Analg. -1999. 88(2), - P.320-325.
134. Borchard F. Autonome Innervation des Herzens // Drezden. Steinkopff 1982.-P.14-25.
135. Burostock G , Evolution of the autonomic innervation of viscerac and cardiovascular smooth muscle, histochemistry and electon microscopy j. Clin a. Exp Pharmacol. // A. Physiol 1975. P.7-20.
136. Burwash-IG; Morgan-DE; Koilpillai-CJ, Blackmore-GL; Johnstone-DE; Armour-JA ; Sympathetic stimulation alters left ventricular relaxation and chamber size. // Am-J-Physiol. 1993. P. 1-7.
137. Burwash-IG; Otto-CM; Pearlman-AS; Use of Doppler-derived left ventricular time intervals for noninvasive assessment of systolic function. // Am-J-Cardiol. 1993. 72(17), P.1331-1333.
138. Chen,-Y; Lin,-D; Ohmori,-Y; Naito,-J; Distributions of the cardiac plexuses and ganglia in the Beijing duck. // J-Vet-Med-Sci. 1997. 59(5), P.409-411.
139. Cheng,-Z; Powley,-T-L; Nucleus ambiguus projections to cardiac ganglia of rat atria: an anterograde tracing study. // J-Comp-Neurol. 2000. 424(4), P.588-606.
140. Chow-LT; Chow-SS; Anderson-RH; Gosling-J A; Innervation of the human cardiac conduction system at birth. // Br-Heart-J. 1993. 69(5), P.430-435.
141. Cihalik-C; Lichnovsky-V; Multifocal disturbance of cardiac conduction system. // Acta-Univ-Palacki-Olomuc-Fac-Med 1991. 130(4), P. 195-199.
142. Cihalik-C; Lichnovsky-V; Navratil-J; Disorders of the heart conduction system // Vnitr-Lek. 1991. 37(3), P.221-225.
143. Coffeen-PR; Efange-SM; Haidet-GC; McKnite-S; Langason-RB; Khare-AB; Pennington-J; Lurie-KG; Measurement of functional cholinergic innervation in rat heart with a novel vesamicol receptor ligand. // Nucl-Med-Biol. 1996. 23(7), P.923-926.
144. Crick-SJ; Wharton-J; Sheppard-MN; Royston-D; Yacoub-MH; Anderson-RH; Polak-JM; Innervation of the human cardiac conduction system. A quantitative immunohistochemical and histochemical study. // Circulation. -1994. 89(4), P. 1697-1708.
145. Davies-MP; An-RH; Doevendans-P; Kubalak-S; Chien-KR; Kass-RS; Developmental changes in ionic channel activity in the embryonic murine heart. //Circ-Res. 1996. 78(1), P 15-25.
146. Dogel A.S. Zur Frage über den feineren Bau der Herz-ganglien des Menschen und der Säugetiere //Archiv für mikroskop. Anatomie 1899. bd53. P. 234-312.
147. Edington D. W.; Cosmas A. C. Effect of maturation and training on mitochondrial size distributions in rat hearts. // J. Appl Physiol. 1972. V33. P.715-718
148. Ehrlich-W; The discovery of the cardiac conduction system: the testimony of the authors // Perspect-Biol-Med. 1992. 35(4), P.487-498.
149. Ellison J.P. Hibbs R. C. An ultrastructural study of mammal an cardiac ganglia//j. Molec Cell Cardial 1976. N8, P.89-101
150. Esler M.D. Thomson J.M., Kaye D M., Turner A S., Jennigs C.L., Cox H.S. Effests of the responsifeness of the human cardiac sympathetic never to stresses // Circulation. 1995. V-91. №2. P.351-358.
151. Furukawa-Y; Takei-M; Narita-M; Karasawa-Y; Tada-A; Zenda-H; ChibaS; Different sympathetic-parasympathetic interactions on sinus rate and atrioventricular conduction in dog hearts. // Eur-J-Pharmacol. 1997. 334(2-3), P. 191-200.
152. Fye-WB; The discovery of the cardiac conduction system // Perspect-Biol-Med. 1993. 36(4), P.687-689.
153. Gabella G. Structure of the autonomic nervous system Zondon. Chopmcm a. Hall 1976. Pool P.E. Friedman W.P. sympathetis innervation of the developing rabbit heart Circulation Research 1968. V 23, P.25-32.
154. Gourdie-RG; Mima-T; Thompson-RP; Mikawa-T; Terminal diversification of the myocyte lineage generates Purkinje fibers of the cardiac conduction system. // Development. 1995. 121(5), P. 1423-1431.
155. Greenhut-SE; Jenkins-JM; MacDonald-RS; A stochastic network model of the interaction between cardiac rhythm and artificial pacemaker. // tEEE-Trans-Biomed-Eng. 1993. 40(9), P.845-858.
156. Hansson-M; Forsgren-S; Immunoreactive atrial and brain natriuretic peptides are co-localized in Purkinje fibres but not in the innervation of the bovine heart conduction system. // Histochem-J. 1995. 27(3), P.222-230.
157. Han-X; Kobzik-L; Severson-D; Shimoni-Y; Characteristics of nitric oxide-mediated cholinergic modulation of calcium current in rabbit sino-atrial node. // J-Physiol-Lond. 1998. 509( Pt 3), P.741-754.
158. Hardwick-JC; Mawe-GM; Parsons-RL; Evidence for afferent fiber innervation of parasympathetic neurons of the guinea-pig cardiac ganglion. // J-Auton-Nerv-Syst. 1995. 53(2-3), P 166-174
159. Hirakawa,-N; Morimoto,-M; Hirakawa,-H; Harano,-K; Totoki,-T; Three-dimensional analysis of the intrinsic cardiac ganglia in a young dog. // Fu-kuoka-Igaku-Zasshi. 1995. 86(2), P.24-30.
160. Hirota-H; Chen-J; Betz-UA; Rajewsky-K; Gu-Y; Ross-J Jr; Muller-W; Chien-KR; Loss of a gp 130 cardiac muscle cell survival pathway is a critical event in the onset of heart failure during biomechanical stress. // Cell. 1999. 97(2), P. 189-198.
161. Hirsch F. F., Kaiser G. C., Cooper T. // Innervation of the vertebrate heart. Springfield Thomas., 1970. - P.80-101.
162. Hornchen-U; Fischer-M; Lauven-PM; Hahn-N; The cardiotoxicity of bu-pivacaine during pacemaker stimulation is dependent on the stimulation frequency. Results of an experimental study // Anaesthesist. 1993. 42(6), P.350-355.
163. Jacobowitz D., Friedman W. P. Seargen S C. Sympathetic innervation of the developing rabbit heart // Circulation Research 1968. V.23. P.25-32
164. Jamauchi A. infrastructure of chromaffin-like interneurons in the autonomic ganglia in Chnomaffin, entrochnomaffin and related cells Ed. R. E. Coupland a. T. Fujita // Else vier Sci pupe comp 1976 - P. 117-130.
165. James T.N. The connecting pathways between the sinus node and A-V node and between the right and left atrium in the human heart // Am. Heart J. 1963. Vol.66. - P. 498-508 c.
166. James-TN; Normal and abnormal consequences of apoptosis in the human heart // Annu-Rev-Physiol. 1998. 60, P.309-325.
167. Kanter-HL; Beyer-EC; Saffitz-JE; Structural and molecular determinants of intercellular coupling in cardiac myocytes. // Microsc-Res-Tech. 1995. 31(5), P.357-363.
168. Kanter-RJ; Gravatt-A; Bharati-S; Pathologic findings following sudden death in an infant with hypertrophic cardiomyopathy and supraventricular tachycardia // J-Cardiovasc-Electrophysiol. 1997. 8(2), P.222-225.
169. Keller-C; Williams-A; Cardiac dysrhythmias associated with central nervous system dysfunction. // J-Neurosci-Nurs. 1993. 25(6), P.349-355.
170. Kowallik-P; Meesmann-M; Independent autonomic modulation of the human sinus and AV nodes: evidence from beat-to-beat measurements of PR and PP intervals during sleep // J-Cardiovasc-Electrophysiol. 1995. 6(11), P.993-1003.
171. Kuder,-T; Tekieli,-A; Cardiac ganglia of Japanese quail-distribution and morphology // Anat-Anz. 1999. 181(5), - P.467-473.
172. Kuga-K; Yamaguchi-I; Sugishita-Y; Age-related changes of sinus node function and autonomic regulation in subjects without sinus node disease-assessment by pharmacologic autonomic blockade // Jpn-Circ-J. 1993. 57(8), - P.760-768.
173. Levi L. Emotional Stress: Physiological and Phychological Reaction // Medical, Industrial and Military Implications. N Y 1967. - P. 161.
174. Lewis J., Tordoff M., Sherman J., Liebeski J.C. Adrenal-medullary enkephalinelike peptides may mediate opioid stress analgesia // Science. -1982. Vol. 217. №4550. - P.557-559.
175. Ljungqvist A., Unge G., The proliferative activity of the miocardial tissue in various forms of experemental cardius hypertrophy // Acta path, microbiol Scand- 1973. Sect A. V81. P.233-240.
176. Lu-Y; James-TN; Yamamoto-S; Terasaki-F; Cardiac conduction system in the chicken: gross anatomy plus light and electron microscopy // Anat-Rec. 1993. 236(3), P.493-510.
177. MacLean P. The Triune Brain in Evolution? Role in Paleocerebral Functions // N Y. Lond. - 1989. - P.450-452.
178. Masuda-H; A histopathological study on the cardiac conduction system in sudden death of unknown origin // Nippon-Hoigaku-Zasshi. 1990. 44(4), P.272-285.
179. Maulik-N; Sasaki-H; Galang-N; Differential regulation of apoptosis by ischemia-reperfusion and ischemic adaptation // Ann-N-Y-Acad-Sci. 1999 874, P.401-411.
180. Mawe,-G-M; Talmage,-E-K; Lee,-K-P; Parsons,-R-L; Expression of choline acetyltransferase immunoreactivity in guinea pig cardiac ganglia // Cell-Tissue-Res. 1996. 285(2), P 281-286
181. Mick-JD; Wurster-RD; Duff-M; Weber-M; Randall-WC; Randall-DC; Epicardial sites for vagal mediation of sinoatrial function // Am-J-Physiol. -1992. 262(5 Pt 2),- P 1401-1406
182. Mikawa-T; Fischman-DA; The polyclonal origin of myocyte lineages // Annu-Rev-Physiol. 1996. - 58, P.509-521.
183. Millane-RP; A model of atrioventricular nodal conduction // Australas-Phys-Eng-Sci-Med. 1991. - 14(4), P 213-219.
184. Miyashita-Y; Furukawa-Y; Nakajima-K; Hirose-M; Kurogouchi-F; Chiba-S; Parasympathetic inhibition of sympathetic effects on pacemaker location and rate in hearts of anesthetized dogs // J-Cardiovasc-Electrophysiol. -1999.- 10(8), P. 1066-1076.
185. Moorman- AF; de-Jong-F; Denyn-MM; Lamers-WH; Development of the cardiac conduction system // Circ-Res. 1998. - 82(6), P.629-644.
186. Moravec M., Moravec J. Cell. And Tissue Res. 1989. - V.258. - P.381-385.
187. Noble-EG; Moraska-A; Mazzeo-RS; Roth-DA; Olsson-MC; Moore-RL; Fleshner-M; Differential expression of stress proteins in rat myocardium after free wheel or treadmill run training // J-Appl-Physiol. 1999. 86(5), P. 1696-1701.
188. Oscai L. B., Mole P.A., Brei B. Cardiac growth and respiratory enzyme levels in male rats subjected to a rummig program // Am. J. Physiol. 1971. -V.220. - P. 1238-1241.
189. Page E., Earley J., Power B. Normal growth of ultrastructures in rat left ventricular myocardial cells. // Cardiac hypertrophy and cardiomyopathy. Am. Heart Association. 1974. - V.43. - P. 12-16.
190. Papka R. E. Studies of cardiac gangeia in in pre and postnatal rabbit cell. // tiss res. 1976. - V 175 - P.17-35
191. Park-HY; Weinstein-SR; Sudden unexpected nocturnal death syndrome in the Mariana Islands // Am-J-Forensic-Med-Pathol. 1990. - 11(3), P.205-207.
192. Pauza,-D-H; Skripka,-V; Pauziene,-N; Stropus,-R; Morphology, distribution, and variability of the epicardiac neural ganglionated subplexuses in the human heart // Anat-Rec. 2000. 259(4), - P.353-382.
193. Pauza-DH; Skripka-V; Pauziene-N; Stropus-R; Anatomical study of the neural ganglionated plexus in the canine right atrium, implications for selective denervation and electrophysiology of the sinoatrial node in dog // Anat-Rec. 1999. 255(3), P.271-294.
194. Perez-Terzic-C; Gacy-AM; Bortolon-R; Dzeja-PP; Puceat-M; Jaconi-M; Prendergast-FG; Terzic-A; Structural plasticity of the cardiac nuclear pore complex in response to regulators of nuclear import // Circ-Res. 1999. 84(11),-P.1292-1301.
195. Petrecca-K; Shrier-A; Spatial distribution of nerve processes and beta-adrenoreceptors in the rat atrioventricular node // J-Anat. 1998. 192( Pt 4), -P.517-528.
196. Quan-KJ; Lee-JH; Geha-AS; Biblo-LA; Van-Hare-GF; Mackall-JA; Carl-son-MD; Characterization of sinoatrial parasympathetic innervation in humans // J-Cardiovasc-Electrophysiol. 1999. 10(8), - P. 1060-1065.
197. Rosch P.J. in: Stess, the Immune System and Psychiatry // Eds. B. Leonard, K. Miller. N Y. 1995. - P 208-231
198. Singh,-S; Johnson,-P-I; Lee,-R-E; Orfei,-E; Lonchyna,-V-A; Sullivan,-H-J; Montoya,-A; Tran,-H; Wehrmacher,-W-H; Wurster,-R-D; Topography of cardiac ganglia in the adult human heart // J-Thorac-Cardiovasc-Surg -1996. 112(4), P.943-953.
199. Smith D C. Synaptic sitec in sympathetic and vagal cardio-accelerator nerves of the dog. // Am J. Physical. 1970. - V218. - P. 1618-1623.
200. Sommer-JR; Comparative anatomy: in praise of a powerful approach to e' icidate mechanisms translating cardiac excitation into purposeful contraction // J-Mol-Cell-Cardiol. 1995. 27(1), - P.19-35.
201. Song-Y; Zhu-J; Laaksonen-H; Saukko-P; A modified method for examining the cardiac conduction system // Forensic-Sci-Int. 1997. 86(1-2), -P.135-138.
202. Steele-PA; Choate-JK; Innervation of the pacemaker in guinea-pig sinoatrial node // J-Auton-Nerv-Syst. 1994.47(3), - P.177-187.
203. Stress. Neuroendocrine and Molecular Approaches. // Eds R. Rvetnansky et al. Philadelphia, 1992. - V.l-2.
204. Taira-CA; Enero-MA; Cardiovascular responses to cholinergic agonists in sinoaortic denervated rats // Gen-Pharmacol. 1994. 25(2), - P.279-284.
205. Taira-CA; Enero-MA; Central alpha 1- and alpha 2-adrenoceptors and brain cholinergic stimulation in sinoaortic denervated rats // Eur-J-Pharmacol. 1994. 271(1), P.9-16.
206. Tamura-Y; Nagase-N; Akaike-Y; Kagoshima-A; Contractility and function of cardiac conduction system // Kokyu-To-Junkan. 1990. 38(4), P. 321 -327.
207. Tanaka,-K; Takanaga,-A; Hayakawa,-T; Maeda,-S; Seki,-M; The intrinsic origin of nitric oxide synthase immunoreactive nerve fibers in the right atrium of the guinea pig // Neurosci-Lett. 2001. 305(2), - P. 111-114
208. Terao-T; Pregnancy complicated with autoimmune diseases // Nippon-Sanka-Fujinka-Gakkai-Zasshi. 1990. 42(8), P.861-866.
209. Vassalle M. Cardiac automaticity // Cardiac physiology for the clinician //Ed. By M. Vassalle. New York. Acad. Press. 1976. P.21-61
210. Waller-BF; Gering-LE; Branyas-NA; Slack-JD; Anatomy, histology, and pathology of the cardiac conduction system-Part VI // Clin-Cardiol. 1993. 16(8), - P.623-628.
211. West-BJ; Physiology in fractal dimensions: error tolerance // Ann-Biomed-Eng. 1990. 18(2), - P.135-149.
212. Wiedmann R.T., Tan R.C., Joner R.W. Discontinuous conduction at Purkinje-ventricular muscle junction // Am J Physiol. 1996. V.271. - №4. -P.1507-1516.
213. Xi-Moy-SX; Randall-WC; Wurster-RD; Nicotinic and muscarinic synaptic transmission in canine intracardiac ganglion cells innervating the sinoatrial node // J-Auton-Nerv-Syst. 1993. 42(3), - P 201-213
214. Xi-X; Randall-WC; Wurster-RD; Morphology of intracellular^ labeled canine intracardiac ganglion cells // J-Comp-Neurol. 1991. 314(2), - P.396-402.
215. Xu-ZJ; Adams-DJ; Resting membrane potential and potassium currents in cultured parasympathetic neurones from rat intracardiac ganglia // J-Physiol-Lond. 1992.456, P.405-424.
216. Xu-ZJ; Adams-DJ; Voltage-dependent sodium and calcium currents in cultured parasympathetic neurones from rat intracardiac ganglia // J-Physiol-Lond. -1992. 456, -P.425-441.
217. Yokoi-K; Akaike-M; Nishiuchi-T; Kawai-H; Saito-S; Scar formation in the cardiac conduction system of a patient with Takayasu's arteritis // Cardiology. 1992. 81(6), - P.378-383.
218. Yuan-BX; Ardell-JL; Hopkins-DA; Losier-AM; Armour-JA; Gross and microscopic anatomy of the canine intrinsic cardiac nervous system // Anat-Rec 1994. 239(1),-P.75-87.
219. Yuan-BX; Ren-HM; Yang-GD; Yang-YJ; Qi-L; Cardiac responses activated by nicotine in canine ganglial plexus between aorta and pulmonary artery // Chung-Kuo-Yao-Li-Hsueh-Pao. 1994. 15(4), - P.331-335.
220. Zahler-R; Brines-M; Kashganan-M; Benz-EJ Jr; Gilmore-Hebert-M; The cardiac conduction system in the rat expresses the alpha 2 and alpha 3 iso-forms of the Na+,K(+)-ATPase // Proc-Natl-Acad-Sci-U-S-A. 1992. 89(1), - P.99-103.
221. Zhao-SJ; Sun-GL; Cao-YS; Difference of tolerances to isoprenaline between tracheal and vascular smooth muscles and cardiac conduction system in guinea pigs // Chung-Kuo-Yao-Li-Hsueh-Pao. 1990. 11(3), - P.210-213
222. Zypen E. Vander On canthecholaminecontaining cells in the rat intara-trial sepfum // Cell res. 1974. V 151 - P 201-218.