Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Морфофункциональное состояние желудка при остром панкреатите

- Э * МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РСФСР / ' ' ХАБАРОВСКОГО ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

На правах рукописи

КУКОВИЦКИЙ АЛЕКСАНДР ФИЛИППОВИЧ

УДК 616.37-002:616.33

. 'МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЖЕЛУДКА ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ

14.00.27 - хирургия;

.Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Хабаровск - 1990

Работа выполнена на кафедре хирургических болезней педиатрического факультета и в Центральной научно-исследовательской лаборатории Хабаровского ораена Трудового Красного Знамени государственного медицинского института.

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор Г.Л.Александрович

Официальные оппоненты; доктор медицинских наук, профессор В.И.Точилин доктор медицинских наук С.С.Тимошин

Ведущее учреждение: 2-ой Московский ордена Ленина государственный медицинский институт им. Н.И.Пирогова

Защита состоится и 1990 г. в часов

на заседании специализированного Ученого Совета Д.084.11.01. Хабаровского ордена Трудового Красного Знамени государственного медицинского института (г. Хабаровск, уд.Карла Маркса, 35).

С диссертацией можно ознакомиться в/библиотеке института. Автореферат разослан ¿^¿х.^л^и? 1990 Года.

Ученый секретарь специализированного Совета, кандидат медицинских наук В.П.Приходько

ГОСУДАРСТВЕННА». Л I_БИБЛИОТЕКА

. , ______________-//- о ¿и

■'^.■АК.ТУМЫЮСТЪ ПРОБЛЕМЫ. Острый панкреатит до настоящего времени , остается актуальной проблемой клинической медицины как по свое!' (йачит'ельной частоте, так по тякести течения и все еще высокой ле-Йл^ностй. Несмотря на многочисленные исследования, посвященные 1ТОЙ проблеме, целый ряд вопросов еще далек от своего полного раз-чтения.

Изучение изменений морфофункционального состояния желудка при ютро^ панкреатита привлекло наше внимание тем, что в литературе 1меется большое количество, порой противоречивых, сообщений о воз-гажности развития при этом заболевании деструктивных процессов в лизистой оболочке желудка, которые могут стать причиной профузно-о .гастродуоденального кровотечения.

До настоящего времени остается не ясным, обусловлено ли появ-ение острых йрозий и язв в слизистой оболочке желудка и двенадца-иперстной кишки какими-то специфическими для острого панкреатита зменениями, или механизмы возникновения подобных осложнений едины ля острых деструктивных процессов, возникающих в слизистой оболоч-е желудочно-кишечного тракта при любых критических состояниях.

Изменения регенераторной способности поверхностного эпителия а фоне острого панкреатита в сочетании с усилением повреждающего лияния кислого желудочного содержимого могут явиться одной из ричин появления острых эрозий и язв гастродуоденальной слизистой болочки (Саунорис А. и др., 1970, Краснорогов В.В., 1982, Гуль-ан В.И. и др., 1983, Макор Д.А. и др., 1984, Смирнов Д.А., 1987, Р. Сазан воп , ¡987, е{ а1. , 19В8 и другие).

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ. Целью работы являлось определение зли кислотного фактора и пролиферативной активности желудочного пителия в формировании острых эрозивнп-язвенных процессов в сли-истой оболочке желудка на фоне острого панкреатита, изучение ха-мегера изменений морфофунмдоеи&льног-о состояния желудка в отдален-

ном периоде заболевания. Для разрешения указанной цели были поставлены следующие задачи:

1. Определить в динамике сосюяние кислотообразующей функции желудка в разгаре острого панкреатита, стихании его, а также в зависимости от клинической формы заболевания.

2. Изучить в динамике состояние пролиферативной активности желудочного эпителия в полученных при фиброгасгроскопии биоптатах фундального и антрального отделов желудка.

3. Используя те же биоптаты провести гистологическое исследование слизистой оболочки желудка, что позволит оценить характер ее изменений.

4. Установить взаимосвязь между состоянием кислотообразующей 'функцией желудка, регенераторной способностью желудочного эпителия и возникновением деструктивных -процессов в слизистой ободочке желудка.

5. Изучить состояние кислотообразующей функции и регенера-. торной способности эпителия слизистой оболочки желудка в отдалон-номпериоде после перенесенного острого панкреатита.

ЛИЧНОЕ УЧАСТИЕ АВТОРА. Курацил больных, исследование кислотообразующей функции желудка методом аспирационной рН-метрик, про-лиферативной активности эпителия слизистой ободочки келудка путем подсчета меченых ядер и биоптата* слизистой, проведены диссертантом.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Впервые проведено исследование кислотообразующей функции желудка на фоне'остр'ого панкреатита с изучением валовой продукции соляной кислоты и внутрикелудочного рИ, оценено-прогностическое значение изменений этих показателей. Впервые изучено состояние пролиферативной активности желудочного эпителия при остром панкреатите, прослежена динамика ее изменений в зависимости от стадии К формы заболевания. Впервые установлена связь

состоянием кислотообразующей функцией келудка, регенератор-юЯ способностью желудочного эпителия и развитием острых деструк-0 :ипнък процессов в слизистой оболочке желудка. Впервые изучен ха-)актер изменений морфофункционального состояния желудка в отда-[еннои периоде после перенесенного острого панкреатита.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧКМОСПЬ. Аспирационная рН-метрия с применением зонда Е.Ю.Динара может быть рекомендована для изучения кис-отообразунщей функции желудка при остром панкреатите с целью под-ора более адекватного лечения возникающих при этом заболевании арушений кислотопродукции, в частности, с применением антацидных редств. Выявление у больных деструктивными формами заболевания енденции к угнетению пролиферативной активности эпителия слизис-ой оболочки иелудка может служить обоснованием к назначена пре-аратов, улучшающих репаративные свойства гастродуоденальной сли-истой. Наличие у больных хроническим атрофическим гастритом в намнезе приступа острого панкреатита является основанием для иссле-ования функции поджелудочной железы и лечения сопутствующего хро-ического панкреатита.

АПРОБАЦИЯ РАЕШЫ. Работа доложена на заседании краевого науч-ого общества хирургов.

ПУБЛИКАЦИИ. По теме диссертации опубликовано 2 работы.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ. Диссертация изложена на 99 границах машинописи и состоит из введения, 5 глав, главы обсуж-эния результатов, выводов, практических рекомендаций и указателя итературы. Иллюстративный материал представлен 18 таблицами и 2 лсуннами. Библиографический указатель содержит 348 источников.

СОДЕВШШ РАБОТЫ

^ стационарных условиях клиники хирургических болэеней педиатрического факультета Хабаровского медицинского института было обследовано 75 больных острый панкреатитом с практически равным соотношением мужчин (37) и женщин (38). Большинство мужчин было молохе 10 лет (21), в то время как преобладающее число женщин (24) было старше этого возраста. Давность заболевания на момент поступления составила от 2 часов до 3 суток.'

Отечной формой заболевания страдало 57 больных, панкреонекроэ был диагностирован у 18, в том числа геморрагический - у 13. Умерло 6 больных, страдавших геморрагическим панкреонекрозом. Основными причинами смерти явились: прогрессирующий панкреонекроэ с развитием различных гнойных осложнений, пневмония, деструкция стенок полых органов (желудка, ободочной кишки) с возникновением массивных кровотечений в свободную бршиую полость или просвет желудочно-кишечного тракта, про-фузные кровотечения из острых язв желудка и пищевода, прогрессирующая полиорганная недостаточность.

Лапароскопическое исследование для верификации диагноза проведено 19 пациентам. Декомпрессионная микрсхолецистссюма наложена II больным.

Возникновению заболевания у 19 больных предшествовало употребление накануне алкоголя.

У 7 больных в период разгара заболевания в слизистой оболочке желудка были обнаружены острые эрозии и язвы, одинаково часто локализовавшиеся и в фувдальном, и в антральном отделах желудка. У 5 из них язвообразование сопровождалось возникновением желудочных геморрагии различной интенсивности. В двух случаях массивное кровотечение явилось основной причиной летального исхода.

В группу больных, обследованных в отдаленном периоде заболевания (в сроки от 6 мес. до 10 лот), отнесено 24 Человека, перенесших острый

панкреатит. Среди них было 9 мужчин и 15 женщин в возрасте от 29 до 63 лет, о числе которых отечную форму заболевания перенесли 19 больных, деструктивную - Ь. Клинические признаки хроничоского панк- • реатита (различного характера боли в верхних отделах живота, диспепсические расстройства, неустойчивость стула) отмечены у 19 больных этой группы. У 14 из них характер ные признаки хронического панкреатита' выявлены и при ультразвуковом исследовании.

Изучение кислотообразующей функции желудка производилось методом аспирационной рН-метрии с использованием зонда конструкции Е.Ю.Линара и рН-метра "рН 121" в утренние часы натощак. Стимулированная секреция исследовалась с помощью максимального гистамино-вого теста Кея (0,025 мг/кг гистамина дигидрохлорида). На фоне острого панкреатита (60 больных) исследование кислотообразующей функции производилось в 1-4 сутки (55 больных) и на 10-14 сутки (51 больной). Контрольную группу составили 30 человек от 20 до 60 лет соответствовавшие по возрастному и половому составу.основной группе, причем не имевшие в анамнезе патологии органов брюшной полости и не предъявлявшие диспептическнх жалоб.

Эндоскопическое исследование и прицельная биопсия фувдального и антрального отделов производшшоь врачом А.А.Штухой.

Радиоавтографическиз исследования желудочных биоптатов проводили под методическим руководством заведующего ЩШЛ Хабаровского медицинского института, доктора медицинских наук С.С.Тимошина.

Фиброгастроскопичаское исследование выполнено у 50 больных острым панкреатитом (у 46 в первое 1-4 суток и у 42 - на 10-14 сутки).

В группе больных, перенесших острый панкреатит, эндоскопическому обследованию о последующими гистологическим и радиоавто-графичаским изучением полученных биоптатов подверглось 23 пациента. Контрольную группу составили 15 человек по половому и возрастному

составу равнозначные основной изучаемой группе и не имевшие в анамнезе заболеваний органов пищеварения.

При исследовании кислотообразующей функции все больные острым панкреатитом были разделены на три группы в оаьиеимости от значений рН кислотопродуцирующей зоны желудка: исходное нормо- и гипзрацидное состояние (рН меньше 2,0) - 40 больных, гипоацидное (рН = 2,1-6,0) - 9 больных, анацидное (рИ больше 6,0) - II больных. Таким образом, у большинства пациентов в период разгара заболевания выявлялось кислотообразованиа нормальной или повышенной интенсивности. Средние значения показателей в этой группе составили: базальный рН - 1,25+0,04 (р<0,001), базальная продукция кислоты - 4,04+0,3 мэкв/час (р<0,001) (табл. I). В период стихания основного процесса отмечена тенденция к восстановлению исходного уровня кислотолродукции, однако, если значения ВПК практически не отличались от контрольных показателей (2,63+0,2 мэкв/час, р>0,5), то уровень внутрижелудочного рН фун-. дального отдела желудка оставался на достоверно более низких значениях (1,48+0,05, р<0,001).

При сопоставлении показателей стимулированной секреции в группе больных острым панкреатитом с сохраненным и повышенным уров нем кислотообразования и контрольной группы достоверных различий ыеаду ними получено не было.

В группах больных с исходным гипо- и анацкдщш состоянием велудка отчетливой динамик показателей кислотообразования в зависимости от периода заболевания получено не было.

Проведенными исследованиями было установлено наличие прямой зависимости между состоянием келудочной кислотолродукции и степенью тяжести основного заболевания. Из таблицы 2 ввдно, что при деструктивном панкреатите кислотообразованиа в келудке происходит более интенсивно, чем при отечной форма заболевания.

Таблица I.

Показатели кислотообразующей' функции иелудка у больных острым панкреатитом с гипер- и нормоацвдным состоянием желудка

Период заболевания оазаль-ный БПК НГК ППК ртвЭй ЮКВ^с юкв4ас мзкв4с

Разгар

М 1,25 4,04

м +0,04 +0,3

1 • за 38

Р <0,001 - <0,001

Стихание

М 1,48 0,87 -2,63 17,71 20,66

м +0,05 ±0,03 +0,2 +1,2 +1,4

И '32 32 ~ 32 ~ 32 32

р2 <0,001 >0,1 >0,5 >0,5 >0,5

Рд, <0,001 - <0,001

Контроль

М ' 1,86 0,93 2,54 18,04 21,23

м +0,09 +0,02 +0,16 +0,7 +0,88

П 30 30 ~ 30 30 ~ 30

Таблица 2

Показатели кислотообразующей функции желудка у больных отечной и деструктивной формами острого панкреатита в период разгара болезни

Формы рН ВПК

заболевания базальный мэкв/час

Отечная

И + м 1,3+0,05 3,3+0,27

г> 25 25

р <0,001 <0,01

Деструктивная

М + м 1,15+0,08 5,45+0,99

* 13 13

<0,001 <0,01

р2 __ ___> 0^05 _____<0,05__

- а -.

Значение ьнутрш.слудочного рН при диструктипном панкреатита ,1,15+0,0(3) были заметно ниже, чем в контрольной группе (p<0,U01), 1: недостоверно отличались от аналогичного показателя при отечной .]орш заболевания (р^т-О.ОЬ). В то же время, уровень ВПК (5,45+ •.) м:.ки/час) в первом случае достоверно превышал таковые и обе-сравниваемых группах (^<0,01, j^<0,05).

В период стихания основного процесса отмечена тенденция к постепенному возвращению исследуемых показателей к исходному уриинй (табл. 3) независимо от клинической формы заболевания. Сле-

\v.']■, однако, отметить, что при деструктивном панкреатите уровень кислоюпродукции оставался несколько выше, чем при отечном.

Таблица 3.

Показатели кислотообразующей функции желудка у больных отечной и деструктивной формами острого панкреатита в период стихания заболевания

*орма .„Й1________ Б1М ШИ ГШ '

заболевания базаль-ный стимулированный мзкв^ас мэкв^ас юкв4ас

Отечная

U 1,52 0,89 2,54 IÜ.04 2U.93

- и ¿0,05 +0,03 ±0,23 ±I,4d +1,71

0 24 24 24 24 • 24

Р <0,005 ^0,1 - I = 1 >0,5

Деструктиьная 1.1 1,Зо 0,8 2,9 16,72 19,63

и ±0,13 0 ±0,44 ±2,32 ±2,56 •

6 Б 8 tí ь

Pl Р9 . <0,01 <0,001 >0,1 >0,5 >0,5

>0,1 <0,01 >0,1 >0,5 >0,5

Контроле М I.bo 0,93 2,54 16,04 21,23

м +0,09 +0,02 ±0,16 ±0,7 +0,bd

h 30 30 30 30 30

Как видно из таблицы 3 в период стихания острого панкриэтип происходит увеличение значений внутрижелудочного рН до при отечной форме заболевания и до 1,36+0,13 - при деструктивно;'. Этому росту значений внутрижелудочного рН сопутствует снижение выработки соляной кислоты соответственно до 2,54+0,23 мэкп/час при отечном и до 2,9+0,44 мэкв/час при деструктивном панкреатите.

Если из всей группы больных деструктивной формой заболеван-ния выделить пациентов с геморрагическим панкреонекроэом в отдельную группу, то становится очевидным, что наиболее значительные изменения состояния кислотопродукции в желудке наблюдаются именно у этой категории больных. Средние значения внутрижелудочного рН в период разгара заболевания составили 1,04+0,05, что достоверно ниже■значений контрольной группы (р£С0,001) и группы больных отечным панкреатитом (р^.0,005). Значения базальной продукции кислоты, составившие 5,86+1,22 мэкв/час, также говорят о достоверно более высоком состоянии кислотообразования (соответственно р^<0,05, р£<0,05). Значения рН сохранялись .на достоверно Золее низком уровне и в период стихания процесса (1,21+0,09, р^ 3,001, Рд< 0,005), тогда как показатель базальной продукции кислоты (3,36+0,44 мэкв/час) не имел достоверных отличий ни от конт-эольных значений (р^>0,1), ни от показателя группы отечного панк- • эеатита (р^0,1).

Различной степени интенсивности кислая среда в антральном )тделе желудка была обнаружена у 15 больных. Колебания рН в этой 'руппе составили от 1,1 до 5,8. У этих же больных отмечались и щни из самых низких показателей рН в теле желудка. Следует особо юдчеркнуть, что большинство больных этой группы (8 человек) традало деструктивными формами заболевания, у пяти из которых Впоследствии было отмечено формирование острых эрозивно-язвенных сражений слизистой оболочки желудка.

1аким образом, острый панкреатит у большинства больных с сохраненной секреторной функцией желудка сопровождается усилением кислотообразования. Отмечается прямая зависимость этого процесса от тяжести заболевания. Наиболее резко это происходит на фоне . геморрагического панкреонекроза , сопровождаясь у большинства больных появлением кислой среды в антральном отделе нелудка, что можно рассматривать как прогностически неблагоприятный признак.

В группах больных с гипо- и анацндным состоянием желудка не получено достоверных данных о влиянии острого панкреатита на состояние кислотообразования, что, в определенной степени, может быть объяснено небольшим количеством больных в этих группах.

Результаты исследования пролиферативной активности желудочного эпителия у больных острым панкреатитом представлены в таблицах 4-6.

Таблица 4.

Состояние пролиферативной активности клеток желудочного эпителия у больных отечной формой острого панкреатита { ИМЯ % ) =

Период __ __Отделу_______желудка,

заболевания ~ ф^що^й " ¡нтральный

Разгар

Ы+м 13,2+0,7 .12,2+0,8

П 33 -33

р <0,06 * <0,06

Стихание

Ы+м И,1+0,? 10,9±0,8

п -32 32

РХ . > 0,5 >0,1

р2 < ___ >0,1.

Контроль

М+м 11,0+0,6 9,0+0., 9

п 15 15

I) - здесь и далее ИМЯ - индекс ыечения ядер

- II -

Из таблицы евдно, что ь период разгара отечной формы острого панкреат«1а а сбрих отделах желудка происходит достоверное усиление пролифератионсЯ активности желудочного эпителия (до 13,2*0,7 в'фундальноы и 12,24.0,5 % в антральном; соотвотсвонно р <0,05 и р <0,05), Такой усиление пролиферативной активности нами расценгно как компенсаторная реакция слизистой оболочки в ответ на рост клеточной потери с ее поверхности под воздействием кислого содержимого желудка и компонентов желчи. По мера стихания воспалительных явлений в поджелудочной железе сопровождающегося уменьшением интенсивности дуоденогастрального рефлюкса и снижением кислотности внутрижелудочной среди, отмечается и уменьшение пролиферативной активности клеток желудочного эпителия, достигая в фундальном отдела достоверно более низких величин (11,1+0,7*, р<0,05). .

Иные результаты были получены у больных деструктивной формой заболевания (таблица Ь).

Таблица 5.

Состояние пролиферативной активности желудочного .эпителия у больных деструктивной формой заболевания

( ИМЯ % ).

Период ____________________

заболевания фундальный антральный

Разгар

М+м В,3+0,В , 8,9+0,7

П 13 ~ 13

р <0,05 >0,5

Стихание

М+м 9,6+0,9 11,9+1,4

й .10 ~ Ю

рг ■ >0,1 , > 0,1

___£2_____________________>_0А1_____________>ОхОЬ__

Контроль

Ы±м 11,0+0,6 ' 9,0+0,9

л 15 15

Заким образом, в разгаре клинической картины панкреонекроза регенераторный процессы слизистой оболочки фундального отдела желудка были заметно угнетены, в то время как п антральном отделе изменений проли-Форативной активности эпителия выявлено не было.

Как уже подчеркивалось, именно в этой группе сольных наиболее часто отмечалось образование острых язв и эрозий в слизистой оболочке желудка и возникновение ранних желудочных кровотечений. Исходя из этого, мы объединили 5 больных панкреонекрозом и двух больных отечным панкреатитом, у которых были диагностированы эти осложнения в одну группу. При этом выяснилось, чао именно у указанной категории больных угнетение репаративных процессов было наиболее вырачсено, и различия в показателях в сравнении с контрольной группой были достоверны (табл. 13).

Таблица 6.

Состояние пролиферативной активности желудочного эпителия при остром панкреатите , осложнившимся возникновением деструктивных процессов в слизистой оболочке желудка (ИМЯ %).

Период заболевания ________________Отделы____ фундальный ____келудка______ антральный

Разгар М+м и Р /,1+0,9 7 <о,ооь 6,4+0,6 7 < 0,05

Стихание М+м п р1 Р-г 9,5+2,7 4 > 0,5 > 0,1 8,5+1,7 4 >0,5 >0,1

Контроль М+м п 11,0+0,6 15 9,0+0,9 ~ 15

Как видно из таблицы, впериод разгара заболевании в обеих отделах желудка отмечается значительное снижении реларатинных свойств слизистой оболочки (ИМЯ фундального отдела V, 1+0,р < 0,00о; ИЫ антрального отдела б,'1+0,6-0, р <0,05). Именно этим угнетением пролиферативной активности объясняется формирование острых эрозий и язв у данных больных. По стихании острых явлений заболевания обмечается некоторая тенденция к восстановлении регенераторной способности слизистой оболочки, что отмочено а таблице. Аотя ризница и полученных данных недостоверна, тем не менее, отот относительно незначительный рост сопровождался восстановлением целостности эпителиального покрова, выявляемом при повторном эндоскопическом исследовании.

Столь выраженное угнетение регенераторных возможностей слизистой оболочки желудка в период разгара заболевания позволило охарак-теризировать его (в наиболее неблагоприятном варианте - геморрагическом панкреонекрозе) как своего рода стресс, результатом которого следует признать возможность возникновения деструктивных поражений гастродуоденальной слизистой.

При исследовании пролиферативной активности эпителия в зависимости от типа сопутствующего гастрита было обнаружено сохранение общих тенденций в динамике ее изменений. Так, в период разгара отечной формы заболевания, Икй фундального отдела желудка на фоне поверхностного гастрита составил 13,0+0,7,£ (р <0,С6), антрального -12,2+1,0,£ (р <0,05). При атрофическом - соответственно 14 (р <0,06) и 13,4+2,0,£ (р > 0',0Ь). В период стихания процесса эти значения составили: при поверхностном 10,6+0,5/£ (р >0,1) и 10,6+ 0,7 (р >0,1), при атрофическом - 14,4+1,4 (р <0,05) и 12,9+1,9 £ (р >0,05).

Среди больных некротической формой заболевания нам встретилось только два пациента с сопутствующим атрофическим гастритом. Поката-

тель пролиферативной активности при сопутствующем поверхностном гастрите примерно соответствовал таковому всей группы больных панкреонекрозом.

Неоднородность взглядов на возможность развития-язвенной болезни у лиц, перенесших острый'панкреатит, побудило нас к изучению отдаленных результатов после проведенного в клинике лечения. Нас интересовало состояние тех же параметров, которые были изучены в разгаре заболевания.

В группу отдаленных результатов вошли 24 больных, перенесших ранее острый панкреатит в сроки от полугода до 10 лет. Среди них было 9 мужчин и.15 женщин в возрасте о* 29 до 63 лет. Отечную форму заболевания перенесли 19 больных» панкреонекроз - 5.

Клинические признаки хронического панкреатита (различного характера боли в верхних отделах живота, диспептическив расстройства, неустойчивость стула) отмечены у 19 больных.

Кислотообразующая функция желудка исследована у всех, проли-феративная активность желудочного эпителия - у 23 больных.

Характеризуя состояние кислотообразования следует отметить увеличение относительного количества лиц с исходным гипо- и ана-цидным состоянием, по сравнению с острым периодом заболэвання(II из 24 прбтив 10 из 60). В группе больных с сохраненной кислотообразующей функцией не было получено достоверных отличий значений ВПК, МПК и ПШ от контрольных значений. Следует отмэтить, что показатели стимулированной секреции были даже недостоверно ниже, чем в группе контроля (ЫГК - 15,7, ППК - 18,64 мэкв/час, против контрольных 18,04 и 21,23 мэкв/ час}. При этом значении баэального рН у перенесших острый панкреатит били достоверно ниже контроль-^ ных (1,37+0,05 против 1,86+0,09, р <0,001). По нашему мнению, это может быть следствием того, что нарастание процессов атрофии слизистой ободочки желудка в первую очередь отражается на показа-

- 1Ь -

те'лях валовой продукции кислоты, тогда как, значения pH сохраняются на низких значениях более длительное время.

При исследовании пролиферативной активности желудочного'эпителия в отдаленном периоде обнаружено достоверное усиление последней в обоих отделах желудка. ИМЯ фундального отдела составил . 13,5+1(р < 0,Ob), антрального - 12,0+1,0 (р <0,0Ь).

Наиболее выраженное увеличение уровня пролиферации получено в группе больных с гистологически диагностированным атрофическим гастритом, где в фундальнои отделе желудка он составил 16,7+1,2^ (р <0,001), в антральнсм - 16,1+1,41 (р <0,001). Q группе больных поверхностным гастритом ИШ в теле желудка составил 12,5+1,?,®, что недостоверно меньше, чем при атрофичвском (р>0,05) и не отличается от показателя контрольной группы (р >0,4). В антральном отделе этот показатель не отличался от нормы (р>0,5) и был достоверно ниже, чем при атрофическом гастрита (р <0,005).

Определенный интерес представляло изучение влияния дуодено-гастрального рефлюкса на состояние регенерации эпителия желудка. Его наличие было отмечено у 14 больных, перенесших острый панкреатит. Уровень пролиферации в теле желудкз составил 15,4+1,0$ (р < 0,005), в антральном отделе - 13,5+1,2% (р <0,01). Исходя из этого следует признать, что одним из факторов, влияющих на развитие процессов атрофии слизистой ободочки желудка у перенесших острый панкреатит является заброс дуоденального содержимого в желудок.

Мы полагаем, что проведенные исследования могут помочь в освещении некоторых сторон, возникающих патологических изменений в организма больных острым панкреатитом, а также в выборе методой профилактики и адекватного лечения развивающихся осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта.

- 16 -

выводы

1. В разгаре острого панкреатита происходит усиление кислотообразующей функции желудка с тенденцией к постепенному возвращению к исходным данны по мере стихания патологического процесса. Это усиление непосредственным образом зависит от тяжести основного заболевания и достигает максимальных значений на фоне геморрагического панкреонекроза.

2. Выявление низких значений рН в антральном отделе желудка (кислый суб- и декомпенсированный желудок) свидетельствует о тяжести основного процесса и может рассматриваться прогностически небла-

«

голриятным признаком.

3. На фоне отечной формы острого панкреатита происходит усиление пролиферативной активности желудочного эпителия, что расценивается как компенсаторная реакция в ответ на увеличение клеточной экструзии под воздействием кислого желудочного содержимого и компонентов дуоденального химуса.

4. При панкреонекрозе степень пролиферативной активности значительно снижается, достигая минимальных значений у больных, у которых течение основного процесса осложнилось возникновением эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки желудка. '1акая динамика состояния пролиферативной активности эпителия объясняется своего рода стрессом, которым, в определенной степени, является деструктивная форма острого панкреатита. При благоприятном течении основного заболеваний уровень пролиферативной активности имеет тенденцию к нормализации, сопровождаясь восстановлением целостности эпителиального покроза.

5. Неблагоприятным является, наблэдаеше у большинства больных геморрагическим панкреонзкроэом, сочетание высокой степени желудочного кислотообразбвания и сниженной пролиферативной активности эпителия, результатом че^о может явиться возникновение ост-

рих эрозивных язвенных поражений слизистой оболочки желудка, с возможным развитием профуэного гастродуодснального кровотечения.

6. В отдаленном периоде после перенесенного острого панкреатита отмечается нарастание атрофических процессов и слизистой оболочке, подтверждаемое гистологическим исследованием полученных Сиоптатов.

7. Результатом развития хронического атрофического гастрита у лиц, перенесших острый панкреатит, является возрастание проли-феративной активности эпителия слизистое оболочки желудка.

8. Следствием нарастания атрофии слизистой оболочки является увеличение относительного числа лиц е исходным гипо- и анацидным состоянием в отдаленном периоде после перенесенного острого панкреатита.

ПРАКТИЧЕСКИЙ РЕКОМЕНДАЦИИ

Аспирационная рН-метрия может быть рекомендована при остром панкреатите для оценки состояния кислотообразующей функции желудка, как одного из факторов определения степени тяжести основного процесса. При тяжелом течении заболевания целесообразно выполнение фиброгастроскопического исследования для выявления возможных острых эрозий и язв слизистой оболочки желудка. С учетом полученных данных о состоянии кислотопродукции в желудке, эндоскопических исследований, пролиферативной активности желудочного эпителия, в комплекс лечебных мероприятий при остром панкреатите можно рекомендовать назначение препаратов, способствующих угнетению кислотообразования и обладающих протективными свойствами на слизистую оболочку желудка (атропин, альмагель, циметидин, гистодил и др.).

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ Ф ТЕМЕ ДИССЕРТАЦШ

1. Кислотообразующая функция желудка при остром панкреатите алкогольного генеза.- В кн.: Вопросы экологической биохимии, физиологии и морфологии,- Хабаровск,- 1988.- С. 123-128.

2. Кислотообразующая функция желудка при острой панкреатите.-Деп. рукопись во ВНИИШ.- Д-16888 от 06.01.89 г.