Монохориальная двойня: современная тактика ведения беременности

Поварова, Анна Андреевна

Диссертации по медицине → Акушерство и гинекология

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.01) на тему:Монохориальная двойня: современная тактика ведения беременности

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Поварова, Анна Андреевна Москва 2011 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.01

Автореферат диссертации по медицине на тему Монохориальная двойня: современная тактика ведения беременности

На правах рукописи

ПОВАРОВА АННА АНДРЕЕВНА

МОНОХОРИАЛЬНАЯ ДВОЙНЯ: СОВРЕМЕННАЯ ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ

14.01.01 - акушерство и гинекология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

- з МОЯ 2011

МОСКВА-2011

4858971

Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования "Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова" Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Научный руководитель

доктор медицинских наук,

профессор Сичинава Лали Григорьевна

Официальные оппоненты

доктор медицинских наук,

профессор Доброхотова Юлия Эдуардовна

доктор медицинских наук,

профессор Баев Олег Радомирович

Ведущая организация

ГУЗ «Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии Министерства здравоохранения Московской области»

Защита состоится « » 2011 г. в 14.00 часов на заседании

диссертационного совета Д 208.072.12 при ГОУ ВПО РГМУ Росздрава по адресу: 117997, г. Москва, ул. Островитянова, 1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО РГМУ Росздрава по адресу: 117997, г. Москва, ул. Островитянова, 1 Автореферат разослан « » 2011г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук,

профессор Хашукоева Асият Зульчифовна

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования. В последние годы проблема многоплодия приобрела особую значимость, что связано с неуклонным ростом частоты многоплодной беременности во всем мире, обусловленым широким внедрением в практику вспомогательных репродуктивных технологий. Еще одной причиной, привлекающей повышенное внимание акушеров-гинекологов и неонатологов к этой категории пациенток, является высокий риск осложнений беременности, родов и перинатальных исходов при многоплодии по сравнению с одноплодной беременностью (Сичинава Л.Г. и соавт., 2006, I. Blickstein, L. Keith, 2005). В настоящее время доказано, что одним из важнейших факторов, определяющих перинатальные исходы при многоплодии, является не зиготность, а хориальность (Сичинава Л.Г. и соавт., 2002, Bajoria R. et al, 1997, Ananth C.V. et al, 1998, Adegbite A.L. et al, 2004, Tong S. et al, 2004, Carroll S.G. et al, 2005, Acosta-Rojas R. et al, 2007). Монохориальный (MX) тип плацентации при многоплодии является наиболее неблагоприятным в отношении перинатальных исходов, поскольку перинатальная смертность при монохориальной двойне в 3-4 раза превышает таковую при бихориальной (БХ) двойне (Derom R. et al, 1995, Machin G, 2001).

Высокая заболеваемость и смертность при MX двойне по сравнению с бихориальной (БХ) в основном связаны с особенностями ангиоархитектуры монохориальной плаценты. Плацентарные анастомозы, объединяющие системы кровообращения двух плодов, являются патогенетической основой развития специфических осложнений, характерных только для монохориального типа плацентации, а именно: синдрома фето-фетальной гемотрансфузии (СФФГ) и синдрома обратной артериальной перфузии (СОАП). СФФГ, перинатальная смертность при котором достигает 100% при отсутствии лечения, осложняет течение беременности при монохориальной двойне в 15-20%.

Если проблемы диагностики, лечения и тактики ведения беременности у пациенток со специфическими осложнениями при MX двойне хорошо освещены в современной литературе, то беременным с монохориальной двойней, неосложненной СФФГ, которые чаще встречаются в клинической практике (80-85%), посвящено значительно меньше работ о течении беременности, родов, а также исходов для детей в этой группе пациенток высокого риска (Leduc L. et al., 2005).

На сегодняшний день неоспоримым является тот факт, что наибольшее значение в оптимизации исходов многоплодной беременности принадлежит антенатальному ультразвуковому мониторингу (Филиппова Н.А., 2009). Однако у пациенток с многоплодием при оценке роста плодов, соответствия их гестационному сроку возникают определенные трудности, так как среди исследователей по данному вопросу не существует единого мнения. В первую очередь это связано с отсутствием как четких гестационных нормативных показателей фетометрии плодов при многоплодии, так и данных о физиологическом росте плодов в зависимости от типа плацентации. В то же время у пациенток с монохориальным типом плацентации, которые представляют группу наиболее высокого риска осложнений беременности, своевременная диагностика задержки роста плода/плодов и лечение плацентарной недостаточности, несомненно, позволит оптимизировать тактику ведения беременности и снизить частоту неблагоприятных перинатальных исходов.

Цель исследования

Повышение качества диагностики осложнений у пациенток с монохориальной двойней и оптимизация тактики ведения беременности.

Задачи исследования 1. Изучить частоту и характер осложнений беременности, родов и перинатальные исходы у пациенток с монохориальной двойней, осложненной и неосложненной СФФГ.

2. Выявить особенности внутриутробного роста плодов и разработать нормативы фетометрических показателей у беременных с монохориальной двойней, неосложненной СФФГ.

3. Сравнить разработанные нормативы фетометрических показателей у беременных с монохориальной двойней, неосложненной СФФГ, с аналогичными при одноплодной беременности и при бихориальной двойне.

4. Установить критерии задержки роста плода (ЗРП) у пациенток с монохориальной двойней, неосложненной СФФГ.

5. Определить сроки формирования ЗРП при ультразвуковой (УЗ) фетометрии у пациенток с монохориальной двойней, неосложненной СФФГ.

6. Оценить эффективность лечения специфических осложнений (СФФГ и СОАП) при монохориальном типе плацентации.

Научная новизна Впервые изучены частота и характер осложнений беременности, перинатальные исходы при монохориальном типе плацентации как у пациенток без специфических осложнений, так и с синдромом фето-фетальной гемотрансфузии.

Показано, что даже при отсутствии специфических осложнений беременности, для пациенток с монохориальной двойней характерна высокая частота задержки роста плода/плодов, гестоза, преждевременных родов и неблагоприятных перинатальных исходов.

Впервые разработаны гестационные нормативы фетометрических показателей у беременных при монохориальном типе плацентации.

Определены критерии диагностики задержки роста плода/плодов у пациенток с монохориальной двойней. Выявлены оптимальные сроки ультразвукового исследования (УЗИ) для ранней диагностики задержки роста плода/плодов.

Практическая значимость работы

Показано, что беременные с МХ двойней, даже при отсутствии специфических осложнений монохориального типа плацентации, требуют тщательного наблюдения с ранних сроков гестации в связи с высокой частотой задержки роста плода/плодов, гестоза, преждевременных родов и неблагоприятных перинатальных исходов.

Определены нормативные УЗ фетометрические критерии плода/плодов у пациенток с МХ двойней, которые могут использоваться для объективной оценки роста плода/плодов у беременных с МХ типом плацентации.

Установлено, что срок гестации 28-32 нед. является критическим по формированию задержки роста плода/плодов у пациенток с монохориальной двойней (при отсутствии специфических осложнений), что диктует необходимость тщательного УЗ мониторинга, начиная со II половины беременности для ранней диагностики этого осложнения.

Своевременная внутриутробная хирургическая коррекция специфических осложнений при МХ типе плацентации (СФФГ и СОАП) способствует улучшению перинатальных исходов. Эффективность лечения СФФГ (рождение двух или хотя бы одного живого ребенка) составляет 47%, СОАП- 60%.

Положения, выносимые на защиту

1. Рост плодов при монохориальном типе плацентации имеет свои особенности по сравнению с одноплодной беременностью. Для пациенток с МХ двойней характерны более низкие фетометрические показатели, начиная со II триместра беременности.

2. Оценка роста плодов у беременных с МХ двойней должна проводиться с учетом разработанных гестационных фетометрических нормативов для данного типа плацентации.

3. ЗРП при МХ двойне, в отсутствие СФФГ, формируется к 28-32 неделе гестации.

Внедрение результатов исследования

Основные положения диссертационной работы внедрены и используются в работе ГУЗ «Центр планирования семьи и репродукции» ДЗ г. Москвы, Перинатального медицинского центра, родильного дома №25 г. Москвы, акушерско-гинекологического корпуса УДП РФ ФГУ ЦКБ. Материалы диссертации используются в учебном процессе на кафедре акушерства и гинекологии педиатрического факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова и на кафедре акушерства и гинекологии факультета фундаментальной медицины МГУ имени М.В.Ломоносова.

Апробация диссертации

Основные результаты работы представлены и доложены на XXII Европейском конгрессе по перинатальной медицине (Гранада, 2010), V ежегодном конгрессе специалистов перинатальной медицины «Современная перинатология: организация, технологии и качество» (Москва, 2010), I Всероссийской конференции студентов и молодых учёных «Современные методы диагностики и лечения в акушерстве, гинекологии и репродуктологии» (Москва, 2010).

Апробация диссертации состоялась на совместной научно-практической конференции сотрудников кафедры акушерства и гинекологии педиатрического факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздравсоцразвития России, кафедры акушерства и гинекологии факультета фундаментальной медицины МГУ имени М.В. Ломоносова, ПНИЛ охраны матери и ребенка РНИМУ им. Н.И. Пирогова, лаборатории перинатальной медицины НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева, врачей ГУЗ «Центр планирования семьи и репродукции» ДЗ г. Москвы 21 апреля 2011, протокол № 10.

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 6 научных работ, из них 3 - в изданиях, рецензируемых ВАК Минобрнауки РФ.

Объем и структура работы

Диссертационная работа изложена на 168 страницах компьютерного текста и состоит из введения, 5 глав, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 224 источников, из них 34 -отечественных и 190 - зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 15 таблицами и 37 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Данная работа выполнялась с 2007 по 2011 год на кафедре акушерства и гинекологии педиатрического факультета ГОУ ВПО РГМУ (зав, кафедрой -академик РАМН, профессор Савельева Г.М.) на базе ГУЗ ЦПСиР Департамента здравоохранения г. Москвы (главный врач - профессор Курцер М.А.).

Материалы и методы исследования

Для достижения поставленной цели нами было проведено когортное исследование течения беременности, родов и перинатальных исходов у 125 пациенток с монохориальной двойней. Все беременные были разделены нами на 2 группы: I группу представили 92 пациентки, у которых беременность не осложнилась синдромом фето-фетальной гемотрансфузии (СФФГ), во II группу вошли 33 пациентки, у которых беременность осложнилась СФФГ и СОАП.

Проведенный анализ у пациенток с монохориальной двойней включал оценку анамнестических данных, течения беременности с тщательным учетом частоты и тяжести осложнений гестационного периода (угроза прерывания беременности, анемия, гестоз, синдром задержки роста плода/плодов, врожденные аномалии развития, внутриутробная гибель одного из плодов). Особое внимание мы уделяли осложнениям, специфическим для монохориального типа плацентации (СФФГ и СОАП).

Помимо общеклинических методов исследования, всем беременным

проводился тщательный ультразвуковой мониторинг, что позволило

определить оптимальные сроки проведения ультразвукового исследования с целью раннего выявления осложнений монохориальной беременности. При эхографии проводилось исследование межплодовой перегородки для уточнения типа плацентации, фетометрия плодов, плацентография, определение количества околоплодных вод, трансвагинальное измерение длины шейки матки, допплерометрия кровотока в системе мать-плацента-плод.

УЗ диагностика монохориальной двойни в конце I триместра (11-14 нед) основывалась на измерении толщины межплодовой перегородки и выявлении так называемого Т-признака. Большое внимание уделялось выявлению эхо-маркеров хромосомной патологии, в первую очередь воротниковому отеку, который при монохориальной двойне является к тому же и прогностическим признаком тяжелей степени СФФГ. На более поздних сроках беременности (15-16 нед.) УЗ дигностика монохориальности основывалась на наличии одинакового пола плодов, одной плаценты, в ряде наблюдений - различий в созревании участков плаценты. Верификация диагноза монохориальной двойни проводилась после родов при осмотре плаценты, в ряде наблюдений (18) ее гистологическом исследовании.

Фетометрия проводилась в 16-19, 20-23,24-26,27-29, 30-32, 33-35, 36-38 недель гестации и включала общепринятые параметры: бипариетальный размер (БПР), окружность головки (ОГ), окружность живота (ОЖ), длина бедра (ДБ), определялась предполагаемая масса плодов (ПМП).

Для выявления особенностей роста плодов при MX двойне нами проведено сравнение полученных у них фетометрических показателей с таковыми при одноплодной беременности, разработанными М.В. Медведевым и Е.В. Юдиной (2004), а также с нормативами для плодов при бихориальном типе плацентации (Филлипова H.A., 2009).

Диагноз задержки роста плода, как и при одноплодной беременности,

основывался на несоответствии размеров плода/плодов фактическому

гестационному сроку, а также нарушении взаимоотношений между

размерами головки плода/плодов и их туловищ. На основании полученных результатов УЗ-исследования выявляли степень задержки роста плода согласно классификации Стрижакова А.Н. (1990).

Дня выявления особенностей созревания плаценты проводилась плацентография по P.Grannum и соавт. (1979) на противоположных ее участках.

Особое внимание при УЗИ уделяли оценке количества околоплодных вод в каждой амниотической полости, так как выраженная их диссоциация является патогномоничным и наиболее важным критерием СФФГ. При объективной оценке количества околоплодных вод мы использовали измерение максимального вертикального кармана в каждой из амниотических полостей.

С целью оценки функционального состояния плодов изучали плодово-плацентарную и плодовую гемодинамику при помощи допплерометрии и кардиотокографии. Допплерометрию артериального кровотока проводили в артерии пуповины и средней мозговой артерии плодов, венозный кровоток изучали в венозном протоке плодов.

Диагноз СФФГ и степени его тяжести ставили с учетом классификации Quintero (1999). Помимо многоводия/маловодия плодов, мы учитывали такие диагностические критерии СФФГ как увеличение мочевого пузыря и многоводие у плода-реципиента и невозможности визуализации мочевого пузыря и агидрамниона у плода-донора, диссоциированный рост плодов (разница предполагаемой массы 25 и более процентов), отсутствие двигательной активности у плода-донора. При допплерометрии кровотока мы обращали внимание на патологические формы кривых скоростей кровотока в артерии пуповины и венозном протоке. Диагностика СОАП, как наиболее тяжелого проявления СФФГ, основывалась на визуализации патологически сформированного или отсутствующего головного конца и рудиментарных верхних конечностей одного из плодов.

УЗИ проводилось на ультразвуковом приборе сложного сканирования, снабженного трансвагинальным (частота 5-7,5 MHz) и трансабдоминальным (частота 3-5MHz) датчиками и блоком цветового допплеровского картирования (G.E. Logiq 500, (США).

Методы внутриутробного хирургического лечения специфических осложнений MX типа плацентации, проводимые в нашей клинике, включали в себя фетоскопическую лазерную коагуляцию плацентарных анастомозов, фетоцид плода путем фетоскопической биполярной коагуляции пуповины, а также серийное амниодренирование.

Оценивая перинатальные исходы у пациенток с монохориальной двойней, мы анализировали следующие показатели: оценки по шкале Апгар и шкале Сильвермана, развитие респираторного дистресс синдрома (РДС) в зависимости от срока и метода родоразрешения, разницу в показателях гемоглобина между близнецами на 1-ые сутки жизни, данные нейросонографии новорожденных, врожденные пороки развития и другие клинические диагнозы новорожденных; сроки пребывания в стационаре после рождения, наличие второго этапа выхаживания, массу тела и рост плодов при рождении, массо-ростовой показатель (МРП) и разницу масс тела между близнецами при рождении. Полученные показатели физического развития нормотрофных детей при MX двойне, мы сравнивали с аналогичными параметрами у детей из одноплодной беременности (Дементьева Г.М. и соавт., 1981) и из бихориальной (БХ) двойни (Калашников С.А. и соавт., 2004). Диагноз гипотрофии новорожденного в зависимости от гестационного возраста основывался на нормативах МРП (10 и менее перцентиль), разработанных для многоплодной беременности. При величине МРП, соответствующей от 10 до 3 перцентили диагностировалась II степень гипотрофии, менее 3 перцентили - III степень. Первой степени гипотрофии не было диагностировано ни у одного новорожденного.

К неблагоприятным перинатальным исходам мы относили лечение

новорожденных в отделении интенсивной терапии и оказание респираторной

поддержки: искусственной вентиляции легких (ИВЛ) или дыхания в режиме спонтанного дыхания под постоянным положительным давлением через моно- или биназальные канюли (СДППД).

Для изучения и оценки изучаемых параметров первоначально были использованы разработанные нами для данного исследования индивидуальные карты. База данных на персональном компьютере позволяла кодировать все анамнестические, клинические и морфологические признаки и параметры в программе Excel. Далее эта база данных переносилась в статистический пакет SPSS Statistics 18.0 и все расчеты показателей проведены в статистическом пакете. Интервальные показатели тестировали на нормальность распределения при помощи критерия Колмогорова-Смирнова, затем, если распределение считали нормальным -использовали t-критерий Стьюдента. Если распределение отклонялось от нормального - использовали критерий Манн-Уитни и Крускала-Уоллеса. Для частотных признаков мы использовали критерий хи-квадрат и точный критерий Фишера и как достоверный критерий различий рассматривали р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Анализ перинатальных исходов у 92 пациенток I группы с MX типом

плацентации, неосложненной СФФГ, показал, что у 45 из них (49,0%)

беременность закончилась рождением нормотрофных детей (подгруппа 1а), у

47 (51,0%) пациенток родились дети с гипотрофией различной степени

тяжести (подгруппа 16).

Как показали результаты нашего исследования, в обеих подгруппах

наблюдений наиболее частым осложнением гестационного периода явилась

угроза прерывания беременности (62,2% и 66,0% соответственно).

Гестоз осложнил течение беременности у 33,3% и 44,6% пациенток

подгруппы 1а и 16 соответственно. Более выраженный разброс в частоте этого

осложнения указывается в работах I. Blickstein и L. Keith (2005). Следует

отметить, что частота развития гестоза в подгруппе пациенток, родивших

гипотрофичных детей (подгруппа 16) в 1,3 раза превышала этот показатель у пациенток подгруппы 1а. У 4 из 5 пациенток с гестозом тяжелой степени, отмечался гипотрофичный тип развития плодов, что согласуется с данными исследователей о ведущей роли гестозов в формировании ЗРП (Стрижаков А.Н. и соавт, 2003).

Достаточно частым осложнением беременности у пациенток с МХ двойней явилась анемия, которая наблюдалась у 46,6% и 40,4% пациенток подгрупп 1а и 16 соответственно. Манифестация этого осложнения отмечалась со второй половины беременности в обеих подгруппах наблюдений. Примерно такая же частота анемии приводится и в других исследованиях, посвященных проблемам многоплодия (Юдаев В.Н. и соавт, 2002; Висаитова М.Б, 2003).

Анализ перинатальных исходов у 92 пациенток I группы с МХ двойней, неосложненной СФФГ, проводился с учетом сроков и методов родоразрешения. Одним из наиболее частых осложнений среди пациенток подгруппы 1а явились преждевременные роды (66,7%), при этом преждевременные роды до 32 недели произошли у 9 из 45 (20,0%) беременных. Частота преждевременных родов у пациенток подгруппы 16 была несколько меньше - 46,8%, из них только у 1 пациентки произошли преждевременные роды до 32 недели беременности. По всей видимости, больший процент преждевременных родов у пациенток подгруппы 1а можно объяснить тем, что все беременные подгруппы 16 находились на длительном стационарном лечении. Тщательный мониторинг состояния пациентки и плодов с задержкой роста, лечение угрозы преждевременных родов и плацентарной недостаточности, ограничение активного образа жизни способствовали пролонгированию беременности. Нельзя исключить и тот факт, что уменьшенная суммарная масса плодов у пациенток подгруппы 16 за счет формирования задержки роста плода/плодов в какой-то мере предотвратила чрезмерное перерастяжение шейки матки и развитие так

называемой функциональной истмико-цервикальной недостаточности, характерной для пациенток с многоплодием.

Средний срок родоразрешения составил 34,6±3,2 и 36,2±2,07 недели гестации в подгруппах 1а и 16 соответственно. Частота кесарева сечения у пациенток исследуемых подгрупп составила 46,6% и 50,0% соответственно, при этом доля планового абдоминального родоразрешения в 3,5 раза превышала этот показатель в подгруппе 16.

Всего в 1а подгруппе родились живыми 88 (97,7%) из 90 детей. Антенатально погибло 2 плода - по одному из двойни. Постнатально умерло 2 новорожденных. В 16 подгруппе родились живыми 93 (98,9%) из 94 детей. Антенатально погиб 1 плод. Постнатально умерло 3 новорожденных.

Таким образом, перинатальные потери у пациенток с МХ двойней подгруппы 1а составили 4,4%, а в 16 подгруппе - 4,2%. Однако структура перинатальной смертности значительно различалась в этих двух подгруппах. Если постнатальная гибель трех новорожденных из подгруппы 16 была связана с пороками развития, несовместимыми с жизнью, то постнатальная гибель двух близнецов из подгруппы 1а была связана с глубокой недоношенностью (26 недель гестации) и выраженной дыхательной недостаточностью.

Среди пациенток подгруппы 1а в состоянии асфиксии (оценка по шкале Апгар на 1 минуте< 6 баллов) родилось 13,6% детей. Интере сно отметить, что количество вторых близнецов, рожденных в асфиксии, отмечалось в 2 раза чаще первых.

У пациенток подгруппы 16 в состоянии асфиксии родилось 9,6% детей. Мы не выявили четкой зависимости между развитием асфиксии и методом родоразрешения у этих пациенток. Однако следует отметить, что «вторые» близнецы из двойни рождались в состоянии асфиксии в 2 раза чаще по сравнению с «первыми».

Средняя масса нормотрофных новорожденных из МХ двойни была

меньше, чем у детей из одноплодной беременности, независимо от

гестационного возраста при рождении. Однако статистически достоверной разница в массе была для новорожденных с гестационным возрастом 37 и более недель, которая достигала максимальных значений (12,9%) у детей, родившихся в 39 недель беременности (р>0,05). Сравнивая аналогичные показатели с нормативами БХ двойни, мы не выявили статистически значимых различий (р>0,05).

Как и средняя масса тела, средние показатели роста нормотрофных детей из МХ двойни были более низкими по сравнению с показателями роста детей при одноплодной беременности, рожденных в 37, 38 и 39 недель гестации (р<0,05). В то же время, следует отметить, что если масса детей из БХ и МХ двоен практически не различалась, то показатели роста были статистически достоверно выше у детей из БХ двойни, рожденных в 37, 38 и 39 недель (р<0,05).

В связи с этим, для наиболее достоверной оценки физического развития новорожденных мы сочли целесообразным определение массо-ростового показателя. Как показали результаты нашего исследования, величина данного показателя для нормотрофных детей пациенток подгруппы 1а были ниже такового у новорожденных при одноплодной беременности. Следует отметить, что разница массо-ростовых показателей становится статистически значимой у детей, рожденных после 37 недели беременности (р<0,05). Большие показатели МРП у нормотрофных детей из МХ двойни по сравнению с показателями новорожденных из БХ двойни отмечалась у детей, рожденных в 32, 33, 37, 38 и 39 недель беременности (р>0,05), что обусловлено более высокими показателями роста новорожденных из БХ двойни в вышеуказанные сроки при практически не отличающейся массе тела у детей из МХ и БХ двойни.

При индивидуальном анализе состояния новорожденных I группы мы выявили ряд отличий в показателях уровня гемоглобина близнецов. Показатели уровня гемоглобина отличались у 34 из 48 (70,8%) пар близнецов

подгруппы 16, что по сравнению с подгруппой 1а (59,0%) на 11,8% больше.

Нами было установлено, что в большем количестве наблюдений уровень гемоглобина превалировал у «вторых» близнецов из двойни. При этом нами не было отмечено зависимости между методом родоразрешения и разницей концентрации гемоглобина «первого» или «второго» близнеца. Возможно, превалирование концентрации гемоглобина «второго» близнеца связано с попаданием в его систему кровообращения крови из пуповинного остатка «первого» близнеца после его рождения, а также с интранатальным острым развитием СФФГ. Нельзя исключить и возможность развития так называемого синдрома анемии-полицитемии (twin anemia-polycythemia sequence - TAPS), который является следствием фето-фетальной трансфузии и основным диагностическим критерием которого является различия в концентрации гемоглобина у близнецов на 80 и более г/л.

Как показали наши исследования, темпы роста плодов у 45 пациенток с

MX двойней, родивших нормотрофных детей (1а подгруппа), практически не

отличались от таковых при одноплодной беременности и при БХ двойне до

20 недель беременности. В дальнейшем, по мере прогрессирования

беременности, показатели фетометрии у пациенток 1а подгруппы имели свои

особенности. Со второй половины беременности отмечено замедление

темпов роста основных показателей фетометрии (ОГ, ОЖ, ДБ) по сравнению,

как с одноплодной беременностью, так и БХ двойней. Однако достоверные

различия показателей фетометрии были отмечены только по сравнению с

гестационными нормативами при одноплодной беременности. Темпы роста

ОГ у плодов из MX двойни по сравнению с одноплодной беременностью

снижаются с 27 недели гестации. По нашим данным с 27 недели гестации до

момента родоразрешения у плодов из MX двойни отмечалось достоверное

замедление темпов роста окружности живота по сравнению с нормативами

для одноплодной беременности (р<0,05). Что касается ДБ плодов при

многоплодии, то нами выявлено достоверное снижение ДБ с 24 недель

беременности. Это противоречит данным J. Florjanski и соавт. (1993), С.

Charlemaine и соавт. (2000) и S. Ong и соавт. (2002), которые выявили, что

ДБ у плодов при многоплодии находится в пределах индивидуальных колебаний, присущих одноплодной беременности.

При сравнении показателей фетометрии у беременных при MX и БХ типах плацентации мы не выявили статистически значимых различий, хотя, следует отметить, что при MX двойне изучаемые показатели были все же меньше, особенно с середины III триместра.

Начиная с 26 недели гестации в 1а подгруппе отмечается достоверно более низкая предполагаемая масса плодов при сравнении с нормативами, характерными для одноплодной беременности. При этом, по мере увеличения гестационного возраста, разница становилась более выраженной, что можно расценивать как адаптивную меру, уменьшающую перерастяжение матки, и тем самым способствующую пролонгированию беременности при многоплодии (I.Blickstein, 2002, R.Goldman, 2003).

При рождении масса новорожденных I группы была меньше, чем у детей из одноплодной беременности, независимо от гестационного возраста при рождении. Статистически достоверной (р<0,05) эта разница становилась для новорожденных с гестационным возрастом 36 и более недель, максимальная разница (12,9%) отмечалась у детей, родившихся в 39-40 недель беременности. В то же время, сравнивая массу детей от матерей с MX и БХ двойнями, мы не выявили статистически значимых различий (р>0,05).

Для более объективной оценки физического развития новорожденных считается целесообразным определение масса-ростового показателя. Как показали результаты нашего исследования, величина данного показателя у детей I группы оказалась достоверно ниже такового у новорожденных при одноплодной беременности. Эта разница становится более выраженной у детей, рожденных после 37 недели гестации. Показатели МРП у нормотрофных детей из MX двойни, хотя и недостоверно (р>0,05), но превышают таковые у новорожденных из БХ двойни.

В дальнейшем, в ходе нашей работы, разработанные нами нормативы

фетометрических параметров у беременных с MX двойней, родивших

нормотрофных детей, мы использовали для оценки роста плода/плодов в динамике на протяжении гестационного периода в 16 подгруппе наблюдений - у пациенток, родивших гипотрофичных детей.

Как показали результаты нашего исследования, у пациенток 16 подгруппы на протяжении всей беременности отмечались достоверно более низкие фетометрические показатели по сравнению с таковыми при физиологическом росте плодов. Максимальная разница показателей отмечалась со II половины беременности (28-32 неделя). Наиболее выраженное снижение фетометрических показателей касалось ОЖ, что является характерным для ассиметричной формы ЗРП. С этого же срока мы отмечали и выраженное снижение показателей предполагаемой массы у плодов с задержкой роста

Динамика фетометрических показателей у пациенток с неосложненной MX двойней имеет свои особенности начиная со второй половины беременности. По-видимому, этот срок является тем рубежом, когда матка и единственная плацента, предназначенные для вынашивания одного плода, не в состоянии обеспечить благоприятные условия для нормального роста двух плодов.

Результаты нашего исследования показали, что задержка роста плода/плодов отмечается более чем у половины пациенток с MX двойней - у 47 из 92 (51,0%). У 20,6% беременных развивается задержка роста обоих плодов, у 30,4% - одного. По мере прогрессирования беременности увеличивается как частота задержки роста плода/плодов, так и степень ее выраженности. Так, если в 30 недель беременности задержка роста плода/плодов II и III степени тяжести была выявлена у 12 и 5 пациенток соответственно, то к 34 неделе гестации это осложнение было диагностировано в 14 и 7 наблюдениях.

Наряду с длительно текущей угрозой прерывания беременности,

гестозом, возможной причиной возникновения ЗРП является аномальное

прикрепление пуповины. В нашем исследовании частота краевого и

оболочечного прикрепления пуповин среди пациенток с ЗРП составила 17,0% и 23,4% соответственно против 8,8% и 15,5% данной патологии среди пациенток с физиологически развивающимися плодами.

При макроскопическом осмотре 38 из 47 плацент пациенток с ЗРП отмечалось наличие участков кальцификации. Участки жирового перерождения плацентарной ткани на протяжении от 1,5 до 4 см выявились в 3 макропрепаратах. Помимо этого, в 6 наблюдениях обращала внимание различная толщина и структурность плаценты. Так, видимые компенсаторные реакции (отечность, большая толщина) отмечались на участках плацент, принадлежащих новорожденным с более выраженной степенью гипотрофии, чем у близнеца. Проведенные гистологические исследования 6 последов родильниц, чьи дети родились с признаками гипотрофии III степени, показали, что во всех микропрепаратах четко визуализировались участки склероза ворсинчатого дерева и выраженные инволютивно-дистрофические изменения.

Исследования, проведенные у 33 пациенток II группы, показали, что синдром фето-фетальной гемотрансфузии (СФФГ) различной степени тяжести развился у 28 беременных, синдром обратной артериальной перфузии (СОАП) - у 5. Как известно, наиболее значительный вклад в структуру неблагоприятных перинатальных исходов при MX типе плацентации вносят именно эти специфические осложнения.

У трех пациенток II группы при УЗИ уже в I триместре (11-14 нед) было отмечено увеличение воротникового пространства, что является предиктором развития СФФГ (у трех эмбрионов - по одному из пары). Аномальный кровоток в венозном протоке у плода-реципиента, который также является прогностическим критерием развития СФФГ, был выявлен нами также в трех наблюдениях. Выявление указанных признаков при УЗИ в 11-14 недель позволило сформировать нам группу высокого риска развития СФФГ у пациенток с MX двойней.

УЗ диагностика вышеуказанных специфических осложнений МХ двойни в более поздние сроки беременности (16-26 недель) в настоящее время не представляет затруднений. При манифестации заболевания мы отмечали наличие многоводия в амниотической полости плода-реципиента и маловодия у плода-донора, т.е. признаки, являющиеся патогномоничными для СФФГ. Следующая стадия осложнения (И ст.) характеризовалась затруднительной визуализацией эхо-тени мочевого пузыря у плода-донора. Критическое состояние маточно-плодово-плацентарного кровотока было выявлено у 11 пациенток и свидетельствовало о тяжести заболевания (III ст.). Водянка у плода-реципиента (асцит, гидроперикард, гидроторакс), которая соответствовала IV стадии заболевания по классификации Quintero, диагностирована в 4 наблюдениях.

Диагностика СОАП (синоним - акардия), выявленного нами у 5 беременных при УЗИ, основывалась на визуализации патологически сформированного или отсутствующего головного конца и рудиментарных верхних конечностей одного из плодов. При допплерометрии кровотока регистрировался обратный кровоток в пупочной вене и артерии у акардиального близнеца. У плода-донора отмечалось многоводие различной степени тяжести.

Как уже отмечалось ранее, единственным патогенетически

обоснованным методом лечения СФФГ является фетоскопическая лазерная

коагуляция плацентарных анастомозов. В нашем исследовании данное

внутриутробное хирургическое вмешательство было произведено 17 из 26

пациенток. Трем беременным с IV стадией СФФГ (асцит, гидроперикард,

гидроторакс) и 4 пациенткам с СОАП была произведена фетоскопическая

биполярная коагуляция пуповины плода-донора с целью фетоцида.

Фетоскопические вмешательства проводились после детального УЗИ,

включающего определение месторасположения плаценты, фето-фетальных

анастомозов, межамниотической перегородки и места прикрепления

пуповин. Срок беременности на момент проведения фетоскопического вмешательства варьировал от 16 до 24 недель беременности.

Альтернативным методом лечения специфических осложнений при MX типе плацентации является серийное амниодренирование, которое позволяет пролонгировать беременность за счет уменьшения внутриматочного объема и, тем самым, перерастяжения матки. Помимо этого, амниодренирование способствует устранению дисбаланса давлений в амниотических полостях плодов, что снижает шунтирование крови от плода-донора к плоду-реципиенту. Однократное амниодренирование было проведено 2 пациенткам II группы: одной с СФФГ I ст. по классификации Quintero в 26 недель гестации при манифестации осложнения (выведено 4 литра околоплодных вод), и второй пациентке с СОАП, выраженным многоводием и пролабированием плодного пузыря в 23 недели беременности (выведено 750 мл).

Семи пациенткам с СФФГ различной степени тяжести не было проведено внутриутробной коррекции данного осложнения ввиду имеющихся противопоказаний: во всех наблюдениях причиной выбранной выжидательной тактики явился высокий боковой разрыв плодного пузыря и активное подтекание околоплодных вод.

Наилучший результат при проведении фетоскопической коррекции СФФГ, а именно рождение 2 живых близнецов, мы отметили у 2 из 17 (11,7%) пациенток.

У 6 из 17 (35,3%) беременных, перенесших фетоскопическую лазерную

коагуляцию плацентарных анастомозов, родилось по 1 живому ребенку, что

по данным литературы является критерием эффективности хирургического

лечения СФФГ (Ville Y., 2009). Средний срок родоразрешения у этих

пациенток составлял 32,3±3,6 недель. У всех 6 новорожденных отмечались

признаки церебральной ишемии различной степени тяжести, в одном

наблюдении у новорожденного при нейросонографии было выявлено ВЖК I

степени. По-видимому, эти гипоксические поражения ЦНС являются

последствием гемодинамического дисбаланса между системами кровообращения плодов, который периодически возникал до устранения морфологического субстрата СФФГ (плацентарных анастомозов). Предрасполагающими факторами церебральных поражений при СФФГ является III и IV степени заболевания по классификации Quintero. В нашем исследовании у половины беременных с антенатальной гибелью одного плода показанием к проведению эндоскопической лазерной коагуляции плацентарных анастомозов явился СФФГ III степени. Однако среди основных причин, ведущих к поражению ЦНС после фетоскопической коагуляции плацентарных анастомозов, нельзя не отметить позднее проведение этой лечебной манипуляции (23-25 недель), низкий гестационный возраст при рождении, низкую массу тела при рождении (Lopriore Е. и соавт., 2009).

Внутриутробная гибель обоих плодов после фетоскопической лазерной коагуляции плацентарных анастомозов произошла у 9 из 17 беременных (52,9%). У одной пациентки возникло интраоперационное осложнение -межоболочечное кровотечение, что значительно осложнило ход операции. Время после эндоскопической коррекции СФФГ до антенатальной гибели близнецов у этих 9 пациенток варьировало от одних суток до 6 недель. Послеоперационный период осложнился хориоамнионитом у двух пациенток, у одной из которых произошел высокий боковой разрыв плодного пузыря.

После фетоскопической коагуляции пуповины акардиального плода при СОАП благоприятные перинатальные исходы отмечены у 2 из 4 пациенток.

Более низкую эффективность патогенетической внутриутробной коррекции специфических осложнений MX типа плацентации можно объяснить начальным этапом развития фетальной хирургии в России.

Таким образом, как показали результаты нашего исследования, MX

двойня является фактором высокого риска развития осложнений

беременности, а специфические осложнения беременности при MX двойне

являются крайне неблагоприятными в отношении перинатальных исходов. Даже при проведении патогенетического лечения отмечается высокий риск потери беременности, преждевременных родов, поражения ЦНС у новорожденных, развития восходящей инфекции. Совершенствование техники выполнения фетоскопических операций у беременных со специфическими осложнениями МХ типа плацентации, а также использование наиболее современной аппаратуры позволят улучшить перинатальные исходы у этой категории пациенток высочайшего риска.

выводы

1. Течение беременности при МХ двойне характеризуется высокой частотой развития задержки роста плода/плодов (51,0%), гестоза (39,1%), прерывания беременности (64,1%) и преждевременных родов (56,5%) даже в отсутствие специфических осложнений монохориального типа плацентации, что оправдывает высокие показатели оперативного родоразрешения (48,90 %).

2. Рост плодов при монохориальном типе плацентации характеризуется достоверно более низкими фетометрическими показателями (ОГ, ОЖ, ДБ, ПМП) по сравнению с одноплодной беременностью, начиная со второй половины беременности.

3. Задержка роста плода/плодов при МХ двойне формируется к 28-32 неделе гестации. У 20,6% беременных развивается задержка роста обоих плодов, у 30,4% - одного.

4. Выявление специфических осложнений монохориального типа плацентации (СФФГ и СОАП) требует своевременной внутриутробной коррекции этих осложнений; эффективность лечения при СФФГ составила 47,0%, СОАП - 60,0%.

5. Анализ перинатальных исходов при МХ двойне должен проводиться раздельно у пациенток без специфических осложнений монохориального типа плацентации и с синдромом фето-фетальной гемотрансфузии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для дифференцированного подхода к тактике ведения беременных с двойней необходима ранняя диагностика типа плацентации. Оптимальным сроком для определения хориальности следует считать 11-14 недель гестации. У пациенток с МХ двойней при УЗИ в 11-14 недель особое внимание следует уделять определению толщины воротникового отека как прогностического признака развития СФФГ.

2. Для ранней диагностики отклонений в росте плода/плодов у пациенток с МХ двойней необходимо проведение ультразвуковой фетометрии, начиная со II половины беременности с интервалом в 2 недели. Диагноз ЗРП должен устанавливаться в соответствии с гестационными нормативами фетометрии, разработанными для беременных с МХ типом плацентации.

3. При выявлении специфических осложнений МХ типа плацентации (СФФГ и СОАП) беременные должны направляться в специализированный перинатальный центр, в котором имеются условия для проведения внутриутробной коррекции этих осложнений.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Поварова A.A., Сичинава Л.Г., Бугеренко А.Е., Выхристюк Ю.В. Особенности роста плодов при монохориальной двойне // Вестник РГМУ. Специальный выпуск-2011. - №2 (200). - С.39-41.

2. Калашников С.А., Сичинава Л.Г., Коршикова П.Н., Поварова A.A. Многоплодие: факторы риска прерывания беременности во II триместре // Вестник Российского университета дружбы народов. Специальный выпуск - 2009. - № 6. - С. 385-393.

3. Калашников С.А., Сичинава Л.Г., Савинова A.A. Перинатальные исходы при монохориальной двойне // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. - 2008. - № 6. - С. 41 - 45.

4. Povarova A. Monochorionic twins: perinatal outcomes. // XXII European Congress of Perinatal Medicine - Granada, Spain - May 2010. - P 632. Поварова A.A. Монохориальная двойня: перинатальные исходы // Материалы XXII Европейского конгресса по перинатальной медицине -Гранада, Испания - май 2010. - С. 632

5. Поварова A.A., Сичинава Л.Г. Монохориальная двойня: тактика ведения беременности'и родов. Перинатальные исходы // Материалы V ежегодного конгресса специалистов перинатальной медицины «Современная перинатология: организация, технологии и качество». -Москва. - сентябрь 2010. - С. 61.

6. Поварова A.A. Специфические осложнения беременности у пациенток с монохориальной двойней // Материалы I Всероссийской конференции студентов и молодых учёных «Современные методы диагностики и лечения в акушерстве, гинекологии и репродуктологии» Москва. -февраль2010.-С. 57.

Заказ №37-А/10/2011 Подписано в печать 06.10.2011 Тираж 100 экз. Усл. п.л. 1,2

ООО "Цифровичок", тел. (495) 649-83-30 www.cfr.ru; е-таИ:info@cfr.ru

Оглавление диссертации Поварова, Анна Андреевна :: 2011 :: Москва

Введение.стр.

Глава I. Современные представления о ведении беременности и родов у пациенток с монохориальной двойней (Обзор литературы).стр.

1.1. Актуальность проблемы. Частота развития монохориальной двойни.стр.

1.2.Роль УЗИ в диагностике и ведении беременности при монохориальной двойне.стр.

1.3. Течение беременности при монохориальной двойне.стр.

1.4. Течение и ведение родов у пациенток с монохориальной двойней.стр.

1.5. Синдром фето-фетальной гемотрансфузии.стр.

1.6. Методы лечения СФФГ.стр.

1.7. Перинатальные исходы при монохориальной двойне.стр.

Глава II. Материалы и методы исследования.стр.

Глава III. Течение беременности и родов у пациенток с монохориальной двойней, неосложненной синдромом фето-фетальной гемотрансфузии. Перинатальные исходы.стр.

3.1. Течение беременности, родов и перинатальные исходы у пациенток, родивших нормотрофных детей.стр.

3.2. Течение беременности, родов и перинатальные исходы у пациенток, родивших гипотрофичных детей.стр.

Глава IV. Течение беременности и родов у пациенток с монохориальной двойней, осложненной синдромом фето-фетальной гемотрансфузии.стр.

Введение диссертации по теме "Акушерство и гинекология", Поварова, Анна Андреевна, автореферат

Актуальность исследования. В последние годы проблема многоплодия приобрела особую значимость. В первую очередь это связано с неуклонным ростом частоты многоплодной беременности во всем мире, что обусловлено широким внедрением в практику вспомогательных репродуктивных технологий. Еще одной причиной, привлекающей повышенное внимание акушеров-гинекологов и неонатологов к этой категории пациенток, является высокий риск осложнений беременности, родов и перинатальных исходов при многоплодии по сравнению с одноплодной беременностью [19, 184]. В настоящее время доказано, что одним из важнейших факторов, определяющих перинатальные исходы при многоплодии, является не зиготность, а хориальность [17, 35, 37, 43, 48, 61, 208]. Монохориальный (МХ) тип плацентации при многоплодии является наиболее неблагоприятным в отношении перинатальных исходов. Так, по данным К.Шегот и О.МасЫп перинатальная смертность при монохориальной двойне в 3-4 раза превышает таковую при бихориальной (БХ) двойне [80, 133].

Высокая заболеваемость и смертность при МХ двойне по сравнению с бихориальной в основном связаны с особенностями ангиоархитектуры монохориальной плаценты. Плацентарные анастомозы, объединяющие системы кровообращения двух плодов, являются патогенетической основой развития специфических осложнений, характерных только для монохориального типа плацентации, а именно: синдрома фето-фетальной гемотрансфузии (СФФГ) и синдрома обратной артериальной перфузии (СОАП). СФФГ, перинатальная смертность при котором достигает 100% при отсутствии лечения, осложняет течение беременности при монохориальной двойне в 15-20%.

Если проблемы диагностики, лечения и тактики ведения беременности у пациенток со специфическими осложнениями при МХ двойне хорошо освещены в современной литературе, то беременным: с монохориальной двойней, неосложненной СФФГ, которые чаще встречаются в клинической практике (80-85%), уделяется недостаточно внимания, имеется недостаток сведений о течении беременности, родов, а также исходов для детей в этой группе пациенток высокого риска [70, 123].

На сегодняшний день неоспоримым является тот факт, что наибольшее значение в оптимизации исходов многоплодной беременности принадлежит антенатальному ультразвуковому мониторингу [24]. Однако у пациенток с многоплодием; при оценке роста плодов,, соответствия их гестационному сроку возникают определенные, трудности, так как среди исследователей по данному вопросу не существует единого; мнения: В первую очередь это? связано с отсутствием; четких гестационных нормативных показателей фетометрии плодов прш многоплодии,, отсутствуют данные о физиологическом; росте плодов * в; зависимости, от типа ? плацентации: В тоже время, у пациенток с монохориальным: типом- плацентации,. которые; представляют группу наиболее, высокого риска осложнений беременности, своевременная диагностика: задержки роста; плода/плодов и лечение плацентарной недостаточности; несомненно; позволит оптимизировать/ тактику ведения беременности и снизить частоту неблагоприятных перинатальных исходов:

Учитывая- вышесказанное, целью настоящего исследования явилось повышение качества; диагностики осложнений у пациенток с монохориальной двойней и оптимизация тактики, ведения беременности. Для достижения поставленной цели были поставлены следующие задачи:: 1. Изучить частоту и характер осложнений беременности; родов и перинатальные исходы у пациенток с монохориальной; двойней, осложненной и неосложненной: СФФГ.

3. Сравнить разработанные нормативы фетометрических показателей у беременных с монохориальной двойней, неосложненной СФФГ с аналогичными при одноплодной беременности и при бихориальной двойне.

4. Установить критерии задержки роста плода (ЗРП) у пациенток с монохориальной двойней, неосложненной СФФГ.

5. Определить сроки формирования ЗРП при ультразвуковой фетометрии у пациенток с монохориальной двойней, неосложненной СФФГ.

6. Оценить эффективность лечения специфических осложнений (СФФГ и СОАП) при монохориальном типе плацентации.

Практическая значимость работы

Определены нормативные УЗ фетометрические критерии плода/плодов у пациенток с МХ двойней, которые должны использоваться для объективной оценки роста плода/плодов у беременных с МХ типом плацентации.

Положения, выносимые на защиту

1. Рост плодов при монохориальном типе плацентации имеет свои особенности по сравнению с одноплодной беременностью. Для пациенток с МХ- двойней характерны более низкие фетометрические показатели, начиная со II половины беременности.

3. ЗРП при МХ двойне, в отсутствие СФФГ, формируется к 28-32 неделе гестации.

Внедрение результатов исследования

Основные положения диссертационной работы внедрены и используются в работе ГУЗ «Центр планирования семьи и репродукции» ДЗ г. Москвы, Перинатального медицинского центра, родильного дома № 25 г. Москвы, акушерско-гинекологического корпуса УДП РФ ФГУ ЦКБ. Материалы диссертации используются в учебном процессе на кафедре акушерства и гинекологии педиатрического факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова и на кафедре акушерства и гинекологии факультета фундаментальной медицины МГУ имени М.В.Ломоносова.

Заключение диссертационного исследования на тему "Монохориальная двойня: современная тактика ведения беременности"

Выводы

1. Течение беременности при МХ двойне характеризуется высокой частотой развития задержки роста плода/плодов (51,0%), гестоза (39,1%)), прерывания беременности (64,1%) и преждевременных родов (56,5%) даже в отсутствие специфических осложнений монохориального типа плацентации, что оправдывает высокие показатели оперативного родоразрешения (48,9 %).

3. Задержка роста плода/плодов при МХ двойне формируется к 28-32 неделе гестации. У 20,6% беременных развивается задержка роста обоих плодов, у 30,4%) - одного.

Практические рекомендации

2. Для ранней диагностики отклонений в росте плода/плодов у пациенток с МХ двойней необходимо проведение тщательной ультразвуковой фетометрии, начиная со II половины беременности с интервалом в 2 недели. Диагноз ЗРП должен устанавливаться в соответствии с гестационными нормативами фетометрии, разработанными для беременных с МХ типом плацентации.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Поварова, Анна Андреевна

1. Акушерство: Учебник. Г.М. Савельева, В.И. Кулаков, А.Н. Стрижаков и соавт.; Под ред. Г.М. Савельевой. — М.: Медицина, 2000. — С. 267-280.

2. Висаитова М.Б. Течение беременности и родов, перинатальные исходы при двойне: автореферат дис. канд. мед. наук. Москва, 2003. — 106с.

3. Герасимова A.A. Особенности динамики состояния шейки матки по мере прогрессирования беременности и выявление ультразвуковых критериев риска преждевременных родов у пациенток с двойней: автореферат дис. канд. мед. наук. Москва, 2005. — 112с.

4. Грищенко Т.С. Фето-фетальный трансфузионный синдром: клиническое наблюдение. // Пренатальная диагностика. — 2004. — Т. 3. — №4. С. 286-287.

5. Гусева О.И. Фето-фетальный трансфузионный синдром: современные представления о патогенезе, диагностике и лечении. // Ультразвуковая диагностика в акуш., гинекол. и педиатрии. — 2000. — №1. С. 7-17.

6. Дементьева Г.М., Короткая Е.В. Дифференцированная оценка детей с низкой массой при рождении. // Вопросы охраны материнства и детства 1981;(2): 15-20.

7. Егорова O.A. Течение беременности и родов у женщин с многоплодной беременностью: автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 2002.

8. Егорова O.A. Течение беременности и родов у женщин с многоплодием. // Вестн. Рос. ассоц. акуш.-гинекол. 2001. - №1. — С. 3637.

9. Демографический ежегодник России 2010, Москва 2010 — С. 131.

10. Калашников С.А., Зябликова Р.В., Сичинава Л.Г. Оценка физического развития новорожденных из двойни. // Вопр. гинекол., акуш. и перинатол. 2004. - Т. 3. - №3. — С. 55-58.

11. Медведев М.В. Многоплодная беременность. // Клин, руководство по ультразвуковой диагностике Т. 2. / Под ред. Митькова В.В., Медведева M.B. М.: Видар, 1996. С. 78-88.

12. Медведев М.В., ред. Ультразвуковая фетометрия: справочные таблицы и номограммы , 4-е издание. — М: РАВУЗДПГ, Реальное Время; 2004.

13. Савельева Г.М., Панина О.Б., Сичинава Л.Г., Курцер М.А., Гнетецкая В.А. Пренатальный период и его значение в развитии плода и новорожденного. // Акуш. и гинекол. — 2004. — №2. — С. 60-62.

14. Сидельникова В.М. Актуальные проблемы невынашивания беременности: Цикл клинических лекций. Москва, 2001. — 170с.

15. Сидельникова В.М. Невынашивание беременности. — М.: Медицина. 1986. 176с.

16. Сичинава Л.Г., Калашников С.А., Панина О.Б. и др. Монохориальная двойня: особенности течения беременности и родов, перинатальные исходы. // Акуш. и гинекол. — 2003. — №2. С. 12-18.

17. Сичинава Л.Г., Панина О.Б., Калашников С. А. и др. Многоплодие: диагностика и тактика ведения беременности и родов. // Вопр. гинекол., акуш. и перинатол. — 2002. Т. 1. — №2. — С. 47-51.

18. Сичинава Л.Г., Панина О.Б., Калашников С.А. и др. Ультразвуковая диагностика в тактике ведения беременности и родов при многоплодии. // Акуш. и гинекол. — 2001. №6. - С. 5-10.

19. Сичинава JI.Г., Панина О.Б., Калашников С.А., Ермолаева A.C. Перинатальные исходы при многоплодной беременности. // Акуш. и гинекол. 2006. - №4. - С.10-14.

20. Стрижаков А.Н., Бунин А.Е., Медведев М.В. Ультразвуковая диагностика в акушерской клинике. // Москва, Медицина, 1990, 238с

21. Стрижаков А.Н., Тимохина Т.Ф., Баев O.P. Фетоплацентарная, недостаточность: патогенез, диагностика; лечение. // Вопросы гинекологии, акушерства и-перинатологии — 2003- т2 -№2- с.53-64

22. Токова 3.3., Матвеенко М.Е. Материнская смертность от гестоза при многоплодии. // Проблемы беременности. — 2002. — №6. — С. 54-57.

23. Федорова8 М.В., Смирнова B.C. Современное представление о многоплодной беременности. //Вестн. Рос. ассоц. акуш.-гинекол. — 1998. -№1. -С. 38-45

24. Филиппова H.A. Значение пренатальной- эхографии в оценке характера роста плодов при многоплодной беременности. //Автореф. дисс. канд. наук, Нижний Новгород, 2009

25. Фролова* О.Г., Глиняная C.B., Ильичева И.А., Макарова1* Е.Е., Пугачева T.Hi Многоплодная; беременность: вопросы методологии и эпидемиологии. //Акуш. и гинекол. 200 К - №2! - С. 3-5.

26. Фролова О.Г., Егорова O.A., Макарова Е.Е., Ильичева И.А. Многоплодная беременность (особенности течения и обследования). // Проблемы беременности; — 2000.' — №2. С. 11-16.

27. Фролова О.Г., Пугачева Т.Н., Макарова Е.Е. Юдаев В.Н. Причины перинатальной смертности при многоплодных родах. // Акуш. и гинекол. 2002. - №6. - С. 28-30.

28. Фролова О.Г., Токова 3.3., Матвеенко М.Е. Многоплодные роды и их исходы для матери. // Проблемы беременности. — 2001. №3. - С. 3-5.

29. Фу кс Mi А;, Захарова О.Ю. Программа снижения: перинатальной • заболеваемости и смертности у женщин с многоплодием: // Вестник АМН СССР. 1991. - №5.

30. Фукс. М.А., Маркин Л.Б. Многоплодная беременность. Киев, 1990.-128с.

31. Харленок В.И., Ржеусская Л.Д., Радецкая Л.Е., Киселева Н.И., Мамась В;Д. Профилактика анемии; беременных1; многоплодной беременности. // Сб. научных трудов; «Вопросы клинической медицины». Витебск, 1997. С. 205-207.

32. Чернуха Е.А., Кочиева С.К., Короткова Н:А. Родоразрешение при многоплодной беременности. // Акуш. и гинекол. — 1997^ — №4. — С. 25-28.

33. Юдаев В.Н., Фролова О.Г., Токова 3.3., Егорова OlA., Матвиенко М.Е., Макарова Е.Е. Многоплодная беременность (клинические и медико-социальные аспекты). Москва, 2002.

34. Achiron R., Blickstein I. // Acta Genet. Med. Gemellol. 1993; 42:.41-'44. ' . •':. ■ ■ ' ' . :> ' ."■■';.,"■• ■■ '. '

35. Adegbite A.L., Castille S., Ward S., Bajoria R. Neuromorbidity in preterm twins in relation to chorionicity and' discordant birth weight. // Am J Obstet Gynecol; 2004; 190: 156-163.

36. Adegbite A.L., Ward S.B., Bajoria R. Perinatal outcome following amniotic septostomy in chronic TTTS is independent of placental angioarchitecture. // J Perinatol. 2003; 23 (6):498-503.

37. Alexander G.R., Salihu H.M. Multiple pregnancy. Epidemiology, Geatation, Perinatal Outcome. 2-nd Ed. // Eds I. Blickstein, L. Keith. -Carnforth, 2005. - P. 3-10.

38. Al-Kouatly H.B., Skupski D.W. Twin pregnancy. // Curr Opin Obstet Gynecol. 1999; 11 (2): 125-129.

39. Allen M.C., Donohue P.K. Neuromaturation of multiples. Seminars in Neonatology. 2002; 1907: 211-221.

40. Altemani A.M., Vassalo J., Billis A. Congenital focal glomerular lesions in only one monozygotic twin related to a probable twin transfusion syndrome. //Histopathology. 1986; 10 (9): 991-994.

41. Ananth C.V., Vintzileos A.M., Shen-Schwarz S., Smulian J.C., Lai Y.L. Standards of birth weight in twin gestations stratified by placental chorionicity. // Obstet Gynecol 1998; 91: 917 24.

42. Arias F. Delayed delivery of multifetal pregnancies with premature rupture of membranes in the second trimester. // Am J Obstet Gynecol. 1994; 170 (5 Pt 1): 1233-1237.

43. Baghdadi S., Gee H., Whittle M.J., Khan K.S. Twin pregnancy outcome and chorionicity. //Acta Obstet Gynecol Scand 2003; 82(1): 18-21.

44. Bajoria R. Chorionic plate vascular anatomy determines the efficacy of amnioreduction therapy for twin-twin transfusion syndrome. // Hum Reprod. 1998; 13 (6): 1709-1713.

45. Bajoria R. Vascular anatomy of monochorionic placenta relation to discordant growth and amniotic fluid volume. // Hum Reprod 1998; 13: 29332940.

46. Bajoria R., Kingdom J. The case for routine determination of chorionicity and zygosity in multiple pregnancy. // Prenat Diagn 1997; 17(13): 1207-25.

47. Bajoria R., Wee L.Y., Anwar S., Ward S. Outcome of twin pregnancies complicated by single intrauterine death in relation to vascular anatomy of the monochorionic placenta. // Hum Reprod. 1999; 14 (8): 21242130.

48. Baldwin V.J. The pathology of multiple pregnancy. In: Dimmick JE, Kalousek DK, editors. Developmental pathology of the embryo and fetus. Philadelphia: JB Lippincott; 1992; 320-340.

49. Barigye O., Pasquini L., Galea P., Chambers H., Chappell L., Fisk N.M. High Risk of Unexpected Late Fetal Death in Monochorionic Twins Despite Intensive Ultrasound Surveillance: A Cohort Study. // PLoS Med. 2005; 2 (6): 172.

50. Barss V.A., Benacrrat B.R., Frigoletto F.Jr. Ultrasonographic determination of chorion type in twin gestation. // Obstet. Gynecol. 1985; 66: 779-783.

51. Ben Shachar I., Weinstein D. High risk pregnancy outcome by route of delivery. // Curr Opin Obstet Gynecol. 1998; 10 (6): 447-452.

52. Bendon R.W. Twin transfusion: pathologic studies of the monochorionic placenta in liveborn twins and the perinatal autopsy in monochorionic twin pairs. // Pediatr Pathol Lab Med. 1995; 15: 363-376.

53. Berry S.M., Puder K.S., Bottoms S.F. et al. Comparison of intrauterine hematologic and biochemical values between twin pairs with and without stuck twin syndrome. // Am. J.Obstet. Gynecol. 1995; 172 (5): 14031410.

54. Blickstein I., Goldman R.D., Mazkereth R. Adaptive growth restriction as a pattern of birth weight discordance in twin gestations. // Obstet Gynecol. 2000; 96 (6): 986-990.

55. Blickstein I., Keith L. Multiple pregnancy: Epidemiology, Gestation and Perinatal outcome. Second edition. Taylor and Francis, 2005

56. Brackley K.J., Kilby M.D. Twin-twin transfusion syndrome. // Hosp Med. 1999; 60 (6): 419-424.

57. Carroll S.G., Soothill P.W., Abdel-Fattah S.A. et al. Prediction of chorionicity in twin pregnancies at 10-14 weeks of gestation. // BJOG 2002; 109(2): 182-186.

58. Carroll S.G., Tyfield L., Reeve L., Porter H., Soothill P., Kyle P.M. Is zygosity or chorionicity the main determinant of fetal outcome in twin pregnancies? //Am J Obstet Gynecol 2005; 193(3 Pt 1): 757 61.

59. Charlemaine C., Duyme M., Ville Y. et al. Fetal biometric parameters, twin type and birth weight difference. A longitudinal study. // Eur. J Obstet Gynecol Reprod Biol 2000; 93(1): 27 32.

60. Chavez M.R., Ananth C.V., Kaminsky L.M., Smulian J.C., Yeo L., Vintzileos A.M. Fetal transcerebellar diameter measurement for prediction of gestational age in twins. // Am J Obstet Gynecol 2006; 195(6): 1596 600.

61. Check J., Chase J., Nowroozi K. et al. Evidence that difference in size of fraternal twins may originate during early gestation: a case report. // Int J Fertil. 1992; 37(3): 165-166.

62. Child T.J., Barlow D.H. Strategies to prevent multiple pregnancies in assisted conception programmes. // Baillieres Clin Obstet Gynaecol. 1998; 12 (1): 131-146.

63. Cleaiy-Goldman J., D'Alton M.E. Uncomplicated monochorionic diamniotic twins and the timing of delivery. // PLoS Med. 2005; 2 (6): 478479.

64. Cohen S.B., Elizur S.E., Goldenberg M. et al. Outcome of twin pregnancies with extreme weight discordancy. // American Journal of Perinatology. 2001; 18 (8): 427-432.

65. Colla F., D'Addato F., Grio R. Delivery in multiple pregnancies. // Minerva Ginecol. 2001; 53 (2): 101-105.

66. Coonrod D.V., Hickok D.E., Zhu K., Easterling T.R., Daling J.R. Risk factors for preeclampsia in twin pregnancies: a population-based cohort study. // Obstet Gynecol. 1995; 85 (5 Pt 1): 645-650.

67. Cordero L. MD, Franco A. MD, Saju DJoyMD and Richard W O'Shaughnessy. Monochorionic Diamniotic Infants Without Twin-to-Twin Transfusion Syndrome. // Journal of Perinatology 2005 25, 753-758

68. De Lia J.E., Cruikshank D.P., Keye W.RJr. Fetoscopic neodymium: YAG laser occlusion of placental vessels in severe twin-twin, transfusion syndrome. // Obstet. Gynecol. 1990; 75 (6): 1046-1053.

69. Denbow M.L., Cox P., Taylor M., Hammal D.M., Fisk N.M. Placental angioarchitecture in monochorionic twin pregnancies: relationship to fetal growth, feto-fetal transfusion syndrome, and pregnancy outcome. // Am J Obstet Gynecol. 2000; 182: 417-426.

70. Denbow M.L., Fisk N.M. The consequences of monochorionic placentation. //Baillieres Clin Obstet Gynaecol. 1998; 12: 37-51.

71. Dennis L.G., Winkler C.L. Transfusion syndrome: aggressive amniocentesis. // Am J Obstet Gynecol. 1997; 177: 342-347.

72. Deprest J.A., Audibert F., Van Schoubroeck D., Hecher K., Mahieu-Caputo D. Bipolar coagulation of the umbilical cord in complicated monochorionic twin pregnancy. // Am J Obstet Gynecol. 2000; 182: 340-345.

73. Deprest J., Devlieger R., De Catte L., Gucciardo L., Van Mieghem T., Done E., Lewi L. Losses following laser therapy for twin-to-twin transfusion syndrome. // Ist world congress on Twin pregnancy: a global perspective, 2009. Abstract book p.23-25

74. Derom R, Orlebeke J., Eriksson A. The epidemiology of multiple births in Europe In: Keith LG, Luke B, editors. Multiple pregnancy: epidemiology gestation and perinatal outcome.-New York: Parthenon, 1995.-P.145-162.

75. Dickinson J.E., Evans S.F. Obstetric and perinatal outcomes from the Australian and New Zealand twin-twin transfusion syndrome registry. // Am J Obstet Gynecol. 2000; 182: 706-712.

76. Diehl W., Hecher K., Zikulnig L., Vetter M., Hackeloer B J. Placental vascular anastomoses visualized during fetoscopic laser surgery in severe mid-trimester twin-twin transfusion syndrome. //Placenta. 2001; 22: 876-881.

77. Dommergues M., Mandelbrot L, Delezoide A.L. et al. Twin-to-twin transfusion syndrome: selective feticide by embolization of the hydropic fetus. // Fetal. Diagn. Ther. 1995; 10 (1): 26-31.

78. Duncombe G.J., Dickinson J.E., Evans S.F. Perinatal Characteristics and Outcomes of Pregnancies Complicated by Twin-Twin Transfusion Syndrome.//Elsevier. 2003; 101 (6): 1190-1196.

79. Ellings J., Newman R. Nonvertex second twin. // Amer. J. Obstet. Gynecol. 1994; 12: 345-347.

80. Elliot J.P., Urig MA, Clewell WH. Aggressive therapeutic amniocentesis for the treatment of twin-twin transfusion syndrome. // Obstet Gynecol. 1991; 77: 537-540.

81. Fesslova V., Villa L., Nava S., Mosca F., Nicolini U. Fetal and neonatal echographic findings in twin-twin transfusion syndrome. // Am J Obstet Gynecol. 1998; 179: 1056-1062.

82. Fisk N.M., Tannirandorn Y., Nicolini U. et al. Amniotic pressure in disorders of amniotic fluid volume. // Obstet. Gynecol. 1990; 76: 210-214.

83. Fisk N.M., Vaughan J., Talbert D. Impaired blood gas status in polyhydramnios and its relation to raised amniotic pressure. // Fetal. Diagn. Ther. 1994; 9: 7-13.

84. Fisk N.M., Ware M., Stanier P., Moore G., Bennett P. Molecular genetic etiology of twin reversed arterial perfusion sequence. // Am J Obstet Gynecol. 1996; 174: 891-894.

85. Florjanski J., Zalewski J., Woyton J. Ultrasonic evaluation of fetal growth of twins in the Wroclaw population. II. Proposed percentile curves of ultrasonographic parameters.Article in Polish. // Ginekol Pol 1993; 64(3): 129-32.

86. Fox C., Kilby M.D., Khan K.S. Contemporary treatments for twin-twin transfusion syndrome. // Obstet Gynecol. 2005; 105: 1469-1477.

87. Fusi L., Gordon H. Twin pregnancy complicated by single intrauterine death. Problems and outcome with conservative management. // Br J Obstet Gynaecol. 1990; 97 (6): 511-516.

88. Galea P., Jain V., Fisk N.M. Insights into the pathophysiology of twin-twin transfusion syndrome. // Prenat Diagn. 2005; 25: 777-785.

89. Gallot D., Laurichesse H., Lemery D. Selective feticide in monochorionic twin pregnancies by ultrasound-guided umbilical cord occlusion. //Ultrasound Obstet Gynecol. 2003; 22: 484-488.

90. Gary D., Lysikievicz A., Mays J., Canterino J., Tejani N. Intraamniotic pressure reduction in twin-twin transfusion syndrome. // J Perinatol. 1998; 18: 284-286.

91. Gaziano E.P., De Lia J.E., Kuhlmann R.S. Diamnionic monochorionic twin gestations: an overview. // J Matern-Fet Med. 2000; 9: 89-96.

92. Grab D., Schneider V., Keckstein J. et al. Twin, acardiac, outcome. // Fetus. 1992; 2: 11-13.

93. Grannum P.A , Berkowitz RL, Hobbins JC The ultrasonic changes in the maturing placenta and their relation to fetal pulmonic maturity. // Am J Obstet Gynecol. 1979 Apr 15;133(8):915-22.

94. Grumbach K., Coleman B.G., Arger P.H., Mintz M.C., Gabbe S.V., Mennuti M.T. Twin and singleton growth patterns compared using US. // Radiology 1986; 158(1): 237-41.

95. Guigue V., Schwetterle F., Arbez-Gindre F. The case of an acardiac headless twin, review of the literature. // J Gynecol Obstet Biol Reprod. 2007; 36 (3): 293-297.

96. Hadlock F.P., Harrist R.B., Martinez-Poyer J. In utero analysis of fetal growth: a sonographic weight standard.//Radiology. 1991; 181: 129-133.

97. Haram K., Gjelland K. Foetal growth restriction. // Tidsskr Nor Laegeforen. 2007; 127 (20): 2665-2669.r 5

98. Hartley R.S., Emanuel I., Hitti J. Perinatal mortality and» neonatal morbidity rates among twin pairs at different gestational ages: optimal delivery timing at 37 to 38 weeks' gestation. // Am J Obstet Gynecol. 2001; 184(3): 451-458.

99. Hartung J., Chaoui R., Bollmann R. Amniotic fluid pressure in both cavities of twin-to-twin transfusion syndrome: a vote against septostomy. // Fetal Diagn-Ther. 2000; 15: 79-82.

100. Herberg U., Gross W., Bartmann P., Banek C.S., Hecher K., Breuer J. Long term cardiac follow up of severe twin to twin transfusion syndrome after intrauterine laser coagulation. // Heart. 2006; 92 (1): 95-100.

101. Hill L., Chenevey P., Hecker J., Martin J. Sonographic determination of first trimester twin chorionicity and amnionicity. // J Clin Ultrasound. 1996; 24 (6): 305-308.

102. Holzgreve W., Tercanli S., Krings W., Schuierer G. A simpler technique for umbilical-cord blockade of an acardiac twin. // N Engl Med. 1994;331:56-57.

103. Hubinont C., Bernard P., Mwebesa W., Magritte J.P., Donnez J. Nd:YAG laser and needle disruption of the interfetal septum: a possible therapy in severe twin-twin transfusion syndrome. // J Gynecol Surg. 1996; 12: 183-189.

104. Hubinont C., Bernard P., Pirot N., Biard J.M., Donnez J. Twin-to-twin transfusion syndrome: treatment by amniodrainage and septostomy. // Reproductive Biology. 2000; 92: 141-144.

105. Ierullo A.M., Papageorghiou A.T., Bhide A., Fratelli N., Thilaganathan B. Severe twin-twin transfusion syndrome: outcome after fetoscopic laser ablation of the placental vascular equator. // BJOG. 2007; 114 (6): 689-693.

106. Jakobovits A. Importance of abnormal fetal presentation of twins during labor and delivery. // Orv Hetil. 1993; 134 (52): 2869-2871.

107. Kagan K.O., Gazzoni A., Sepulveda-Gonzalez G., Sotiriadis A., Nicolaides K.H: Discordance in nuchal translucency thickness in the prediction of severe twin-to-twin transfusion syndrome. // Ultrasound Obstet Gynecol. 2007 May; 29(5):527-32

108. Keith L., Papiernick E., Keith D.M. Multiple Pregnancy: Epidemiology, Gestation and Perinatal outcome. Carnforth, 1995, 721p.121. • Krampl E., Klein K. Prematurity in multiple pregnancies. // Gynakol Geburtshilfliche Rundsch. 2007; 47 (2): 64-69.

109. Kuller J.A., Coulson C.C., McCoy M.C., Altman G.C., Thorp J:M. Jr., Katz V.L. Prenatal diagnosis of renal agenesis in a twin gestation. // Prenat Diagn. 1994; 14 (11): 1090-1092.

110. Leduc L, Takser L, Rinfret D. Persistence of adverse obstetric and neonatal outcomes in monochorionic twins after exclusion of disorders unique to monochorionic placentation. // Am J Obstet Gynecol. 2005 Nov; 193 (5): 1670-5.

111. Lewi L.,. Gratacos E., Ortibus* E., Van Schoubroeck D., Carreras E., Higueras T. et al. Pregnancy and infant outcome of; 80" consecutive cord coagulations in complicated? monochorionic multiple pregnancies; // Am J Obstet Gynecol. 2006; 194: 782-789.

112. Lumley J., Ewigman B., Green J. Ultrasound'during pregnancy: a discussion. Interview by Max Allen. // Birth. 1993 Dec; 20(4):212-5

113. Lynch A., McDufñe R;, Stephens Ji, Murphy L, Faber K. et al; The contribution of assisted conception^ chorionicity and other risk factors to very low birthweight in a twin cohort. // BJOG. 2003; 110: 405-410.

114. Machin G. Placentation in multiple births. // Twin Res. 2001; 4 (3): 150-155.

115. Machin G. The monochorionic twin pregnancy in vivo is not a black box. // Ultrasound Obstet. Gynecol 2001 -Vol. 17, p. 4-6.

116. Machin G., Bamforth F., Innes M., McNichol K. Some perinatal characteristics of monozygotic twins who are dichorionic. // Am J Med Genet. 1995; 55 (1): 71-76.

117. Machin G., Still K., Lalani T. Correlations of placental vascular anatomy and clinical1 outcome in 69 monochorionic twin pregnancies. // American Journal Medical Genetics. 1996; 61: 229-236.

118. Machin G.A. Why is it important to diagnose chorionicity and how do we do it? // Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2004; 18 (4): 515-530.

119. Malinowski W. Umbilical cord complications in twin pregnancies.// Ginekol Pol 2003; 74(10): 1208 12.

120. Mari G., Roberts A., Detti L. et al. Perinatal morbidity and mortality rates in severe twin-twin transfusion syndrome: results of the International Amnioreduction Registry. // Am J Obstet Gynecol. 2001; 185: 708-715.

121. Mari G., Wasserstrom N., Kirshon B. Reduction in the middle cerebral artery pulsatility index after decompression of polyhydramnios in twin gestation. // Am J Perinatol. 1992; 9: 381-384.i

122. Mastrobattista J.M., Skupski D.W., Monga M., Blanco J.D., August P. The rate of severe preeclampsia is increased in triplet as compared to twin gestations. // Am J Perinatol. 1997; 14 (5): 263-265.

123. Matias A. Is it feasible to screen for twin-twin transfusion syndrome in the first trimestry of pregnancy? What are the challenges and can they be met? Ist world congress on Twin pregnancy: a global perspective, 2009 // Abstract book p.30-31

124. McCurdy C., Magann E., Nolan T. Twins, conjoined, omphalopagus. //Fetus. 1992; 2: 1-4.

125. Meager S., Tippett C., Renou P, Baker L., Susil B. Twin-twin transfusion syndrome: intraamniotic pressure measurement in the assessment of volume reduction after serial amniocenteses. // J Obstet Gyneco. 1995; 35: 22-26.

126. Moise K.J., Dorman K., Lamvu G. et al. A randomized trial of amnioreduction versus septostomy in the treatment of twin-twin transfusion syndrome. // Am J Obstet Gynecol. 2005; 193: 701-707.

127. Murakoshi Т., Quintero R.A., Bornick P.W., Allen M.H. In vivo endoscopic assessment of arterioarterial anastomoses: insight into their hemodynamic function. // J Matern Fetal Neonatal Med. 2003; 14: 247-255.

128. Nassar A.H., Usta I.M., Khalil A.M. et al. Neonatal outcome of growth, discordant twin gestations. // Journal of Perinatal Medicine. 2003; 31 (4): 330-336.

129. Newman R.B. Obstetric management of high-order multiple pregnancies. // Baillieres Clin Obstet Gynaecol. 1998; 12 (1): 109-129.

130. Nicolaides K.H. Ультразвуковое исследование в 11-13^6 недель беременности. // Перевод с англ. А. Михайлова, Е. Некрасовой. Издание второе. Санкт-Петербург: ИД «Петрополис», 2008 — 144с.

131. Nicolini U., Poblete A. Single intrauterine death in monochorionic twin pregnancies. // Ultrasound Obstet Gynecol. 1999; 14: 297-301.

132. Oberg K.C., Pestaner J.P., Bielamowicz L. et al. Renal tubular dysgenesis in twin-twin transfusion syndrome. // Pediatr. Dev. Pathol. 1999; 2 (1): 25-32.

133. Ong S., Lim M.N., Fitzmaurice A., Campbell D., Smith A.P., Smith N. The creation of twin centile curves for size. // BJOG 2002; 109(7): 753 8.

134. Ong S.S., Zamora J., Khan K.S., Kilby M.D. Prognosis for the co-twin following single-twin death: a systematic review. // BJOG 2006; 113: 992998.

135. Pasquini L., Wimalasundera R.C., Fisk N.M. Management of other complications specific to monochorionic twin pregnancies. // Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2004; 18 (4): 577-599.

136. Pharoah P.O., Cooke T. Cerebral palsy and multiple births. // Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 1996; 75 (3): 174-177.

137. Pistorius L.R., Howarth 'G.R. Failure of amniotic septostomy in the management of 3 subsequent cases of severe previable twin-twin transfusion syndrome. // Fetal Diagn Ther. 1999; 14: 337-340.

138. Pons J.C. Multiple pregnancies. // Rev Prat. 1995; 45 (14): 1742-1747.

139. Porreco R.P., Barton S.M., Haverkamp A.D. Occlusion of umbilical artery in acardiac, acephalic twin. // Lancet. 1991; 337: 326-327.

140. Prompeler H.J., Madjar H., Klosa W., du Bois A., Zahradnik H.P., Schillinger H., Breckwoldt M. Twin pregnancies with single fetal death. // Acta Obstet Gynecol Scand. 1994; 73 (3): 205-208.

141. Quintero R., Romero R., Reich H., Goncalves L., Johnson M. et al. In utero percutaneous umbilical cord ligation in the management of complicated monochorionic multiple gestations. // Ultrasound Obstet Gynecol. 1996; 8: 16-22.

142. Quintero R.A., Bornick P.W., Morales W.J., Allen M.H. Selective photocoagulation of communicating vessels in the treatment of monochorionic twins with selective growth retardation. // Am J Obstet Gynecol. 2001; 185: 689-696.

143. Quintero RA. Twin-twin transfusion syndrome. // Clin Perinatol. 2003; 30 (3): 591-600.

144. Rao A., Sairam S., Shehata H. Obstetric complications of twin pregnancies. // Best practice and Research Clinical Obstetrics and gynaecology. 2004; 18 (4): 557-576.

145. Redline R.W., Shah D., Sakar H., Schluchter M., Salvator A. Placental lesions associated with abnormal growth in twins. // Pediatr Dev Pathol 2001; 4(5): 473-81.

146. Redman M.E., Blackwell S.C., Refuerzo J.S. et al. The ninety-fifth percentile for growth discordance predicts complications of twin pregnancy. // American Journal of Obstetrics and Gynecology. 2002; 187: 667-671.

147. Reisner D.P., Mahony B.S., Petty C.N. et al. Stuck twin syndrome: outcome in 37 consecutive cases. // Am J Obstet Gynecol. 1993; 169: 991995.

148. Roberts A.B., Mitchell J.M. Fetal liver length in twin-twin transfusion« syndrome. //Ultrasound Obstet. Gynecol. 1997; 9 (1): 30-34.

149. Roberts R.,,Shah D., Jeanty P., Beattie J. Twin, acardiac, ultrasound-guided embolization. //Fetus. 1991; 1: 5-10.

150. Robyr R., Yamamoto M., Ville Y. Selective feticide in complicated monochorionic twin pregnancies using ultrasound-guided bipolar cord coagulation.//BJOG 2005; 112: 1344-1348.

151. Rosen D.J.D., Rabinowitz R., Beyth Y. et al. Fetal urine production in normal twins and in twin with acute polyhydramnios. // Fetal. Diagn. Ther. 1990;5:57-60.

152. Russell Z., Quintero R.A., Kontopoulos E.V. Intrauterine growth restriction in monochorionic twins. // Semin Fetal Neonatal Med. 2007; 12 (6): 439-449.

153. Rydhstrom H., Ingemarsson I. Prognosis and long-term follow-up of a twin after antenatal death of the co-twin. // J Reprod. Med. 1993; 38 (2): 142

154. Saade G.R., Belfort M.A., Berry D.A. et al. Amniotic septostomy for the treatment of twin oligohydramnos polyhydramnos sequence. // Fetal DiagnTher. 1998; 13: 86-93

155. Sau A., Chalmers S., Sherman A.H., Fox G., Maxwell D. Vaginal delivery can be considered in monochorionic diamniotic twins. // BJOG. 2006 May; 113 (5):602-4. Epub 2006 Mar 27

156. Saunders N.J;, ' Snijders R.J., Nicolaides K.H. Therapeutic amniocentesis in twin-twin transfusion syndrome appearing in the second trimester of pregnancy. .// Am J Obstet Gynecol. 1992; 166: 820-824.

157. Sebire N.J., D'Ercole C., Hughes K., Nicolaides K.H. Increased nuchal translucency thickness at 10-14 weeks of gestation as a predictor of severe twin-to twin transfusion syndrome: II Ultrasound in Obstetrics and Gynecology. 1997; 10 (2): 86-89.

158. Sebire N.J., D'Ercole C., Soares W., Nayar R., Nicolaides; K.H: Intertwin disparity in fetal size in monochorionic and dichorionic pregnancies: // Obstet. Gynecol. 1998; 91 (1): 82-85.

159. Sebire N.J., Noble; P.L., Odibo A., Malligiannis P., Nicolaides K.H. Single uterine entry for genetic amniocentesis in, twin pregnancies. // Ultrasound Obstet Gynecol. 1996; 7 (1): 26-31.

160. Sebire N.J., Snijders R.J., Hughes K., Sepulveda W., Nicolaides K.H. The; hidden mortality of monochorionic twin pregnancies. // Br J Obstet Gynaecol. 1997; 104 (10): 1203-1207.

161. Secher N.J., Kaern J., Hansen P.K. Intrauterine growth in twin pregnancies: prediction of fetal growth retardation. // Obstet Gynecol 1985; 66(1): 63 8.

162. Senat M.V., Ancel P.Y., Bouvier-Colle M.H., Breart G. How does multiple pregnancy affect maternal mortality and morbidity? // Clinical Obstetrics and Gynecology. 1998; 41 (1): 78-83.

163. Senat M.V., Deprest J., Boulvain M., Paupe A., Winer N., Ville Y. Endoscopic Laser Surgery versus Serial amnioreduction for Severe Twin-to-Twin Transfusion Syndrome. // N Engl J Med. 2004; 351: 136-144.

164. Sepulveda W., Bower S., Hassan J. etal. Ablation of acardiac twin by alcohol injection into the intra-abdominal umbilical artery. // Obstet. Gynecol. 1995; 86(4): 680-681.

165. Sepulveda W., Sebire N., Hughes K. et al. Evolution of the lambda or twin-chorionic peak sign in dichorionic twin pregnancies. // Obstet. Gynecol. 1997; 89 (3): 439-441.

166. Sepulveda W., Sebire N., Hughes K. The lambda sign at 10-14 weeks of gestation as a predictor of chorionicity in twin pregnancies. // Ultrasound Obstet. Gynecol. 1996; 7 (6): 421-423.

167. Sepulveda W., Wong A.E., Dezerega V., Devoto J.C., Alcalde J.L. Endoscopic laser surgery in severe second-trimester twin-twin transfusion syndrome: a three-year experience from a Latin American center. // Prenat Diagn. 2007; 27 (11): 1033-1038.

168. Shah Y.G., Graham D., Stinson S.K., Render T.D. Biparietal diameter growth in uncomplicated twin gestation. // Am J Perinatol 1987; 4(3): 229 — 32.

169. Sheay W., Ananth C.V., Kinzler W.L. Perinatal mortality in first- and second-born twins in the United States. // Obstetrics and Gynecology. 2004; 103 (1): 63-70.

170. Sibai B.M., Hauth J., Caritis S. et al. Hypertensive disorders in twinversus singleton gestations. // American Journal of Obstetrics and Gynecology. 2000; 182: 938-942.

171. Skupski D.W. Current perspective on twin-to-twin transfusion syndrome. // Fetal medicine: the clinical care of the fetus as a patient. / Ed. By Chervenak F.A., Kurjak A. New York: The Parthenon Publishing Group, 1999; 205-210.

172. Smith A.P., Ong S., Smith N.C., Campbell D. A prospective longitudinal study of growth velocity in twin pregnancy. // Ultrasound Obstet Gynecol 2001; 18(5): 485 7.

173. Spellacy W. Multiple pregnancy. Danforth's Obstetrics and Gynecology. 1988; 891-903.

174. Sperling L., Kiil C., Larsen L.U. et al. Naturally conceived twins with monochorionic placentation have the highest risk of fetal loss. // Ultrasound Obstet Gynecol 2006; 28(5): 644 52.

175. Spinillo A., Capuzzo E., Cavallini A., Stronati M., De Santolo A., Fazzi E. Preeclampsia, preterm delivery and infant cerebral palsy. // Eur J Obstet Gynecol ReprodBiol. 1998; 77 (2): 151-155.

176. Stenhouse E., Hardwick C., Maharaj S. et al. Chorionicity determination in twin pregnancies: how accurate are we? // Ultrasound Obstet Gynecol. 2002; 19: 350-352.

177. Sueters M., Lopriore E., Klumper F.J., Oepkes D., Devlieger R., Kanhai H.H., Vandenbussche F.P. Fetoscopic laser surgery in 100 pregnancies with severe twin-to-twin transfusion syndrome in the Netherlands. // Fetal Diagn Ther. 2007; 22 (3): 190-194.

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.01) на тему:Монохориальная двойня: современная тактика ведения беременности

Автореферат диссертации по медицине на тему Монохориальная двойня: современная тактика ведения беременности

Оглавление диссертации Поварова, Анна Андреевна :: 2011 :: Москва

Введение диссертации по теме "Акушерство и гинекология", Поварова, Анна Андреевна, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Монохориальная двойня: современная тактика ведения беременности"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Поварова, Анна Андреевна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций