Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Мониторинг мозгового кровотока и центральной гемодинамики при различных видах анестезии у пожилых больных с сопутствующей артериальной гипертензией
Автореферат диссертации по медицине на тему Мониторинг мозгового кровотока и центральной гемодинамики при различных видах анестезии у пожилых больных с сопутствующей артериальной гипертензией
На правах рукописи
ЗАПОЛЬСКАЯ Елена Александровна
Мониторинг мозгового кровотока и центральной гемодинамики при различных видах анестезии у пожилых больных с сопутствующей артериальной гипертензией.
(14.00.37 — анестезиология и реаниматология)
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Москва - 2005
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».
Научный руководитель:
доктор медицинских наук, профессор Свиридов Сергей Викторович
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор
член-корреспондент РАМН Салтанов Александр Иосифович доктор медицинских наук, профессор Бугров Андрей Валерьевич
Ведущая организация:
ГОУ ВПО Московская Медицинская Академия им. Сеченова
Защита диссертации состоится « »_2005 года в «_
часов на Заседании диссертационного совета К 208.072.04 в ГОУ ВПО РГМУ Росздрава по адресу: 117997, г. Москва, ул. Островитянова, 1.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Российского государственного медицинского университета.
Автореферат разослан «____»_2005 года.
Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор
А.И.Хрипун
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ. Актуальность темы.
Характерной чертой анестезиологии наших дней является значительное увеличение хирургических больных, отягощенных выраженными сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями, в том числе артериальной гипертензией (АГ). Их число, по данным различных экспертных оценок, составляет на сегодняшний день, в среднем, 35-40% от всех прооперированных под наркозом больных, а при превалировании геронтологического контингента пациентов достигает 60-70% и более [Верещагин Н.В. 1997, Рябова Т.Р., Рябов В.В. 2003, Metra M.,Giubbini R., NodariS.Etal.2000].
На сегодняшний день предложено множество тактических схем предоперационной подготовки, выбора анестезии и послеоперационного ведения, адаптированных непосредственно для больных с АГ, с учетом стадии АГ, типа кровообращения, исходного функционального состояния сердечно-сосудистой системы и т.д. [Бунятян А.А., Трекова Н.А., Флеров Е.В. и соавт. 1993, Ваневский В.Л., Ершова Т.Г., Азаров В.И., Носыров СП. 1984]. Однако, по-прежнему, нет четких рекомендаций, регламентирующих выбор или ограничение того или иного компонента предоперационной подготовки, анестезии и мониторинга.
Одной из важных, как с практической, так и с теоретической точки зрения, но до конца не решенной, является проблема неинвазивного интраоперационного мониторинга мозгового кровотока (МК) при общехирургических операциях [Корсунский СБ., Федоровский Н.М. и соавт. 2003, 2004 г]. Особенно она актуальна у пожилых пациентов, у которых снижена степень компенсаторных возможностей сосудистого аппарата головного мозга. Своевременный анализ динамики МК, возможно, позволил бы предотвратить развитие у пациентов интраоперационной ишемии и вторичной мозговой ишемии в раннем послеоперационном периоде [Аминов М. 1993, Акопян В.П. 1999, Башкиров М.В., Шахнович А.Р., Лубнин А.Ю. 1999, Белкин А.А. 2000, Бобринская ИГ. и соавт., 2002]. Важнейшим аспектом является сопоставление в режиме реального времени результатов динамики показателей мозгового кровотока с параметрами центральной гемодинамики, что с интересом активно изучается в последние годы. Однако, возможности неинвазивного мониторинга церебральной гемодинамики в рутинной клинической практике ограничены. Изучаемая группа пациентов представляет особый интерес в связи с морфо-функциональными изменениями сосудистого аппарата в силу длительного течения АГ и пожилого возраста.
[Вайнштейн Г.В., Парфенов В.Е., Гайдар Б.В. 1988, Богданов А.а. 1998,Белоусов Ю.Б., Леонова М.В. 2001, Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. 2001], что определило цель и задачи исследования.
Цель исследования.
Изучить изменения параметров мозгового кровотока и центральной гемодинамики на этапах регионарной анестезии (спинальная и эпидуральная) и общего обезболивания у хирургических больных пожилого возраста с сопутствующей артериальной гипертензией. Оптимизировать выбор метода обезболивания с учетом предоперационной гипотензивной терапии. Для достижения поставленной цели потребовалось решение следующих задач:
Задачи исследования.
1. Оценить исходные параметры мозгового кровотока (на основании реоэнцефалографических исследований) и показатели центральной гемодинамики у пациентов пожилого возраста с сопутствующей артериальной гипертензией и без манифестирующих заболеваний сердечно-сосудистой системы.
2. Определить направленность изменений параметров мозгового кровотока и центральной гемодинамики у пациентов пожилого возраста в условиях пневмоперитонеума и тотальной внутривенной анестезии на основе пропофола, диазепама и фентанила при лапароскопических операциях.
3. Изучить влияние стандартных методик спинальной и эпидуральной анестезии у пожилых больных с АГ на параметры мозгового кровотока и центральной гемодинамики при абдоминальных и внеабдоминальных операциях.
4. Оценить влияние предоперационной фармакотерапии бета-блокаторами и иАПФ у хирургических больных с сопутствующей артериальной гипертензией на характер интраоперационных изменений мозгового кровотока и центральной гемодинамики при указанных методах общей и регионарной анестезии.
Научная новизна исследования.
Впервые исследована динамика показателей мозгового кровотока в режиме «in line» с совокупности с параметрами центральной гемодинамики (на основе неинвазивных технологий) во время различных методов анестезиологического обеспечения у хирургических пациентов пожилого возраста, длительно страдающих АГ. Выявлены особенности регуляции мозгового кровотока во время регионарной (спинальной и эпидуральной) анестезии у больных с артериальной гипертензией, длительно и регулярно принимавших бета-
блокаторы и ингибиторы АПФ. Определена взаимосвязь между изменением гемодинамических параметров, параметрами церебральной гемодинамики и вариантами предшествующей гипотензивной терапии при различных методах обезболивания.
Практическая значимость работы.
Предложен для клинического применения в анестезиологии метод неинвазивного контроля мозгового кровотока в режиме реального времени. Показано, что РЭГ-показатели у пожилых пациентов, страдающих артериальной гипертензией, при проведении плановых хирургических операций под различными вариантами обезболивания - тотальной внутривенной анестезией, спинальной анестезией, эпидуральной анестезией подвергаются динамическому изменению во время операции и наркоза.
Определены особенности регуляции мозгового кровотока у пациентов с артериальной гипертензией на фоне стандартных схем премедикации и гипотензивной терапии: 1)ингибитор АПФ + диуретик; 2) бета-блокатор.
Выявлена направленность динамики мозгового кровотока при внутрибрюшной гипертензии во время лапароскопических операций, а также при регионарных видах обезболивания.
Показано, что РЭГ и неинвазивное измерение центральной гемодинамики при абдоминальных и внеполостных операциях являются информативными методами оценки мозгового кровотока и кровообращения в режиме реального времени.
Публикации и внедрение в практику здравоохранения.
По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ, в том числе 3 статьи в центральной печати. Результаты внедрены в клиническую практику отделения анестезиологии и реаниматологии КБ № 83 ФУ «Медбиоэкстрем» МЗ РФ, в практику преподавания на кафедре анестезиологии и реаниматологии РГМУ. Основные положения работы используются в лекциях, семинарах и практических занятиях при обучении клинических интернов, ординаторов и аспирантов на кафедре анестезиологии и реаниматологии РГМУ.
Апробация работы.
Работа выполнена в соответствии с планом НИР. Основные положения диссертации доложены на совместной научно-практической конференции
кафедры анестезиологии и реаниматологии РГМУ, отделения анестезиологии и реанимации КБ №83 ФУ «Медбиоэкстрем» МЗ РФ.
Структура и объем диссертации.
Диссертация построена по традиционному плану, изложена на 103 страницах машинописного текста и содержит следующие разделы: введение, обзор литературы, 3 главы результатов собственных исследований, выводы, практические рекомендации. Указатель литературы включает 79 отечественных и 63 иностранных источников. Иллюстративный материал представлен в виде 13 таблиц, 22 рисунков.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ. Характеристика клинических наблюдений.
В основу настоящей работы положены результаты клинических исследований, выполненные у 211 пациентов общего хирургического, гинекологического и урологического профилей, поступивших в КБ 83 ФУ "Медбиоэкстрем" МЗ РФ для планового оперативного вмешательства в период 2001-2003 гг. Все без исключения пациенты относились к старшей возрастной группе - от 60 до 75 лет.
Все больные по анамнестическим и клиническим данным были рандомизированы на две группы.
Основную группу составили 137 пациентов, у которых в качестве ведущего сопутствующего заболевания превалировала артериальная гипертензия (АГ) -II ст.
Контрольную группу исследования составили 74 пациента пожилого возраста без явных клинических и анамнестических данных за артериальную гипертензию (АГ).
Общая характеристика больных по полу и характеру основного заболевания представлена в таблице 1.
У 43,3% пациентов основной группы АГ сочеталась с наличием ИБС, а в 38% наблюдений указанная сердечно-сосудистая патология сочеталась с тремя и более заболеваниями других органов и систем (ожирение 2-3 степени, ОНМК, хронические заболевания желудочно-кишечного тракта и бронхолегочной системы, хронические заболевания мочевыводящих путей).
Оперативные вмешательства в контрольной и основной группах были сопоставимы между собой. Все пациенты относились к категории плановых хирургических больных. Степень операционно-анестезиологического риска
определялась по МНОАР и соответствовала II ст. Средняя продолжительность операций 1,1 ± 0,5 ч.
Таблица № 1.
Характер основного Основная группа Контрольная группа Итого:
заболевания м ж м ж
1.Хр.калькулезный холецистит 6 38 7 20 71
2.Доброкачественные 19 8 27
опухоли яичников
3. Полное выпадение
матки. Опущение
стенок влагалища. - 19 - 13 32
Несостоятельность
мышц тазового дна.
4 .Доброкачественная
гиперплазия предстательной 55 - 26 - 81
железы.
Всего: 137 74 211
Распределение больных на исследуемые группы.
В зависимости от выбранного метода анестезии все пациенты основной и контрольной групп были дополнительно подразделены на подгруппы 1,2 и 3.
Подгруппы 1 составили пациенты с хроническим холециститом, которым выполнялась лапароскопическая холецистэктомия под ТВА в условиях карбоксиперитонеума (внутрибрюшное давление не превышало 12 мм.рт.ст.).
Подгруппы 2 составили пациенты, прооперированые под спинальной анестезией маркаином-спинал -0,5%. Уровень пункции L ЬП.
Подгруппы 3 - пациенты, у которых применена эпидуральная анестезия маркаином-0,5% (уровень пункции L ЬП, L П-Ш).
Распределение обследуемых пациентов контрольной и основной групп на подгруппы приведено на рис. 1-2.
Большое внимание нами уделено характеру предоперационной гипотензивной терапии, проводимой у больных с сопутствующей АГ на этапах подготовки к операции и наркозу. В зависимости от выбранного гипотензивного средства в каждой подгруппе основной группы были выделены пациенты с предоперационной гипотензивной терапией ингибиторами АПФ и диуретиком (1-А, 2-А и 3-А) и бета-блокаторами (1-Б, 2-Б, 3-Б).
В качестве ингибиторов АПФ применялись моноприл в дозе 10 мг/сут. или каптоприл 50-75 мг/сут., или ренитек 10 мг/сут. в сочетании с одним из диуретиков (гипотиазидом в дозе 25 мг/сутки или арифоном-ретард
1,5 мг/сутки). У пациентов в подгруппах "Б" применялся один из бета-блокаторов (атенолол 50 - 100 мг/сут. или метопролол 25-50 .мг/сут.). Указанные гипотензивные препараты применялись per os ежедневно до операции, также были назначены пациентам за 2 ч до оперативного вмешательства и рассматривались нами, как этап премедикации.
КОНТРОЛЬНАЯ ГРУППА Пациенты без АГ n=74
Рис.1. Распределение больных на подгруппы в контрольной группе. Методы исследования.
Посиндромная оценка МК по данным РЭГ проводилась на аппаратно-компьютерном комплексе «РПКА -2-01 Медасс» (Россия) с использованием компьютерной программы «Корона-инпекард» (версия 3.00). Использовалось фронто-мастоидальное (FM) расположение электродов, которое позволяет оценить мозговой кровоток в симметричных зонах кровоснабжения передней и средней мозговых артерий. Фиксировались следующие показатели:
1А (Ом) - амплитуда артериальной компоненты, для оценки интенсивности артериального кровоснабжения в исследуемой области.
2. В/А (%) - отношение максимального систолического значения венозной компоненты РЭГ (В) к амплитуде артериальной компоненты (А) - оценка величины периферического сопротивления артериальных и артериолярных сосудов исследуемой области.
3.В/О (%) - степень затруднения венозного оттока, оценка условия возврата крови из венозного русла исследуемой области в сердце.
Ч -
ОСНОВНАЯ ГРУППА Пациенты с АГ N=137
V
Рис2. Распределение больных на подгруппы в основной группе.
4^ (Ом/с) - скорость объемного кровотока как характеристика гемодинамических условий транскапиллярного обмена в исследуемой области.
В использованном нами программном комплексе «Корона» перечисленные показатели оцениваются в каждом кардиоцикле. Запоминаемый отрезок сигнала равен 15 с. По данной выборке происходит усреднение вычисляемых показателей, что повышает достоверность результатов автоматической обработки сигнала.
Исследование ЦГД выполнено на аппаратно-компьютерном комплексе РПКА 2-01 с компьютерным пакетом - «Реодин 501» (Медасс, Россия). Оценивались: сердечный выброс (СВ), общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), давление наполнения левого желудочка (ДНЛЖ), минутный объем (МО), сердечный индекс и др. (всего 12 показателей).
Методика выполнения реографических проб. Нитроглицериновая проба.
Исследование РЭГ проводится во фронтомастоидальном отведении в положении лежа (исходные параметры). Пациент принимает сублингвально V* таблетки нитроглицерина и производится реографическая запись в течение 5 минут непрерывно, затем с интервалом в 2-3 мин до восстановления фоновой картины. Проба считается положительной, если действие нитроглицерина начинает регистрироваться через 40-60 с, а максимальная сосудистая реакция отмечается в течение первых 3-5 мин. Проба считается отрицательной, если действие нитроглицерина минимально, или отсутствует вовсе, либо отсрочено на значительный временной интервал - более 10 мин.
Проба с изменением положения тела.
В положении лежа, у пациентов регистрировались исходные параметры РЭГ во фронто-мастоидальном отведении. Далее исследование продолжается в положении больного сидя до восстановления фоновой картины. Затем больной снова принимает горизонтальное положение и реографическую запись продолжают.
Контроль за показателями АД, САД, ЧСС, ЧД, Рпик., Sp 02, капнографический контроль, осуществлялся с помощью мультипараметрового физиологического монитора (Space Labs — производитель Англия). Методики проведения анестезии.
Премедикация: феназепам 1мг на ночь в 22 часа в предоперационные сутки, за 30 минут до анестезии внутримышечно: атропин 0,1% - 0,5-1мл, диазепам 2,5-5 мг. Все антигипертензивные препараты, постоянно принимаемые больными, принимались по обычной схеме, включая утро операционного дня.
1. Методика проведения ТВА у пациентов во время ЛХЭ.
Пациентам 1-А, 1-Б подгрупп основной группы (п=44) и 1 подгруппы контрольной группы (n=27) проводили ТВА по следующей методике: индукция в анестезию проводилась внутривенным болюсным введением раствором диазепама в дозе 2,5 - 5 мг, раствором фентанила в средней дозе 1,4 - 1,6 мкг/кг, с последующим введением раствора пропофола в средней дозе 2-2,5 мг/кг. После внутривенного болюсного введения миорелаксанта листенона в дозе 1 мг/кг и достижения полной миоплегии производилась интубация трахеи. Миоплегия в течение анестезии поддерживалась введением ардуана 0,06 мг/кг или тракриума — 0,7 мг/кг. Поддержание анестезии осуществлялось капельной инфузией раствора пропофола в дозе 4-6 мкг/кг/час и болюсным ведением фентанила в дозе 0,1 мг
каждые 20-30 минут. Средний расход фентанила за операцию составил 0,4 мг. Искусственная вентиляция легких проводилась наркозно-дыхательным аппаратом «Drager-fabius» с параметрами вентиляции: ДО 7-8 мл/кг, MOB 7,5-8,5 л, фракция кислорода во вдыхаемой смеси 30%. Закись азота не использовалась. Экстубация пациентов в операционной. По окончании операции все пациенты переводились для дальнейшего наблюдения в отделение реанимации.
Методика спинальной анестезии.
Пациентам 2-А, 2-Б подгрупп основной группы (n=46) и 2-ой подгруппы контрольной группы (n=23) для обеспечения урологических и гинекологических операций проводилась спинальная анестезия. У всех без исключения больных перед спинальной пункцией и введением раствора местного анестетика проводилась инфузионно-трансфузионная терапия растворами кристаллоидов в объеме 8-10 мл/кг/ч. Для пункции использовался набор фирмы «Portex Pensil-point», размер игл G 26. Для анестезии применен гипербарический раствор MapKaHHa-spinal-0,5%. Пункция спинального пространства выполнялась в асептических условиях в операционной в положении больного на левом или правом боку. Уровень пункции L П-Ш . Местный анестетик вводился болюсно в дозе 20 мг. Эффект оценивался в течение ближайших 5-10 мин по наличию признаков спинального блока.
Методика эпидуральной анестезии.
Эпидуральная анестезия была основным методом обезболивания у 24 пациентов контрольной группы и у 47 больных составивших подгруппы 3-А и 3-Б. С целью предупреждения артериальной гипотензии всем без исключения больным перед ЭА проводили инфузионную терапию растворами кристаллоидов в объеме 8-10 мл/кг/ч. Для ЭА нами применялся набор фирмы "Portex Epidural Catheters". Пункция и катетеризация эпидурального пространства выполнялась в асептических условиях в операционной в положении больного на правом или левом боку. Уровень пункции L I-II, L II-III. Катетер проводился в краниальном направлении на 4-5 см. Применялся раствор маркаина- 0,5%, тест- доза анестетика составила 4мл- 5мл (20-25 мг), основная доза маркаина-0,5% вводилась болюсно в дозе-20 мл (100 мг).
Асептическая наклейка. По окончании операции эпидуральный катетер оставляли для послеоперационного обезболивания в течение 1-2 дней.
Этапы исследования.
Этапы исследования в подгруппах больных основной и контрольной групп имели некоторое отличие, обусловленное особенностями обезболивания и характером оперативного вмешательства. У пациентов подгрупп-1 при проведении ЛХЭ исследования выполнены на следующих этапах: 1-ый этап -за 3 дня до оперативного вмешательства (исходные данные); 2-ой этап - после вводного наркоза; 3-ий этап - наложение карбоксиперитонеума; 4-ый этап -снятие карбоксиперитонеума; 5 - ый этап - окончание операции.
Этапы исследования у пациентов подгрупп-2 и -3 при проведении регионарной анестезии были следующими: 1-ый этап - за 3 дня до оперативного вмешательства (исходные данные); 2-ой этап - после введения основной дозы анестетика в спинальное или эпидуральное пространство; 3-ий этап - через 30 мин после введения анестетика;
4-ый этап - травматичный этап операции; 5-ый этап - окончание операции.
Статистическая обработка полученных данных производилась параметрическими методами с помощью компьютерной программы Excel 7.0 for Windows. Использовался метод описательной статистики для вычисления средних значений (М) и стандартного отклонения (т). Для поэтапного анализа результатов был использован однофакторный дисперсионный анализ с использованием t- критерия Стьюдента для вероятности ошибочного принятия нулевой гипотезы менее 5% (р < 0,05) и коэффициент корреляции г. Результаты собственных исследований и анализ полученных данных. Предоперационное исследование показателей РЭГ в основной группе (у больных с АГ) выявило признаки атеросклеротического процесса сосудов головного мозга в 63% случаев, что подтвердилось результатами нитроглицериновой и ортостатической проб. У 74,8% пациентов Б-подгрупп на фоне терапии /3-блокаторами отмечалась тахикардия (ЧСО 90 ударов в мин.). 57,8% больных обеих подгрупп имели постоянную величину АД сист. выше 145 мм рт.ст. У 18,5% выявлен гипокинетический тип кровообращения, в остальном проценте (81,5%) - нормокинетический.
Результаты исследования у пациентов контрольной группы характеризуются возрастными изменениями РЭГ-волны, свидетельствующими о начальных артеросклеротических изменениях и возрастном снижении эластичности сосудистой стенки, нормокинетическим - 82,7% и гипокинетическим - 17,3% типом кровообращения, сохраненными компенсаторными реакциями сердечно-сосудистой системы по данным проб.
В исходном состоянии венозного оттока также наблюдались межгрупповые отличия: в основной группе этот показатель был несколько выше, чем в контрольной.
Результаты собственных исследований представлены в таблицах № 2- 12.
Результаты исследования МК и ЦГД у больных при лапароскопических операциях под ТВА.
Результаты исследований показателей РЭГ и ЦГД в условиях тотальной внутривенной анестезии с ИВЛ у пациентов при ЛХЭ представлены в таблицах №2-5. Рассмотрено влияние внутрибрюшной гипертензии на показатели МК, проведен анализ взаимосвязи показателей МК и центральной гемодинамики.
На 2-ом этапе исследования гипервентиляция, предшествующая интубации трахеи, казалось бы, должна снижать тонус мозговых сосудов, однако, их тонус увеличивается в обеих группах, что заставляет предположить отсутствие типичного механизма регуляции тонуса артериальных сосудов на изменение раСО2.
Таблица №2.
Результаты исследования МК при лапароскопической операции под ТВА
этапы В/А,% (40-75) в/о,% (0 25) А,Ом (0,11-0,25) F, Ом/с (0,17-0,58) К ас.,% (0-15)
1-ый 79,99±9,81 17(,0625)З4 0,12+0,04 0,23+0,05 17+2,3
2-ой 99,01+2,39* ** 28,41+4,67* ** 0,21 +0,06*** 0,26+0,08* 24+1,4
3-ий 68,40+5,11*** 31,20+2,12*** 0,29+0,04* •* 0,36+0,05* •* 20+1,6
4-ый 84,20+2,36* ** 26,50+4,12* ** 0,13+0,03* 0,30+0,07* ** 21+1,6
5-ый 79,01+2,72* ** 15,36+3,18* 0,15+0,05* 0,32+0,04 ** 17+1,6
*-р< 0,05 по сравнению с предыдущим этапом **- р< 0,05 по сравнению с исходным значением
Таблица № 3.
Результаты исследования МК при лапароскопической операции под ТВА __у пациентов основной группы _
этапы Под- В/А,% в/о,% А,Ом Г, Ом/с К
группы (40-75) (0-25) (0,11-0,25) (0,17-0,58) ас.,% (0-15)
1-ый 1-А 6Э,41±8,37 24,09±2,27 0,18±0,08 0,29±0,06 14±2,23
1-Б 60,29±4,49 20,04±3,31 0,11±0,03 0,34±0,07 16±1,30
2-ой 1-А 90,22±4,55* »• 33,31±3,14* ♦* 0,13±0,02* ** 0,28±0,09 19±2,41
1-Б 94,31±3,33»»* 31,24±2,39* ** 0,10±0,03 0,29±0,08* *» 21±3,13
3-ий 1-А 72,43±4,51* 24,20±2,11* 0,26±0,03* «* 0,31±0,08* »• 19±3,30
1-Б 85,22±6,71* « 32,31±3,36 •» 0,29±0,06» ** 0,26±0,04* ** 17±3,82
4-ый 1-А 89,34±2,46 ** 25,42±3,37 0,17±0,04* ** 0,22±0,04* •» 21±2,13
1-Б 93,25±3,47* ** 21,40±3,19** 0,16±0,02* »* 0,26±0,07 »* 19±3,11
5-ый 1-А 69,27±4,17* 26,42±4,11 0,26±0,03* •» 0,36±0,07» •* 15±2,91
1-Б 79,23±3,59* " 27,41±5,72* ** 0,21±0,03» •* 0,41±0,07» •» 14±3,62
Присутствует реакция сосудов на измененное САД: в контрольной группе больных гСАД-В/А=0,75 (р<0,05), в основной группе гСАД-В/А=0,68 (р<0,05), свидетельствующее о сохранении ауторегуляции мозгового кровотока у пациентов обеих групп на данном этапе исследования. Вероятно, что из всех регуляторных контуров решающая роль принадлежала на втором этапе гуморальному (уровень катехоламинов и других вазоактивных веществ в крови) и метаболическому (уровень рН).
Венозный отток зависит от нескольких внемозговых факторов: давления в грудной клетке, центрального венозного давления, деятельности правых отделов сердца, сердечного выброса. Действительно, у пациентов основной группы имеется умеренная связь между показателем СВ и ВО гСВ-ВО=0,58 (р<0,05) и выраженная связь пикового давления в дыхательных путях (Рпик) и ВО - гРпик -ВО=0,85 (р<0,05). У пациентов контрольной группы таких взаимосвязей не выявлено. Необходимо отметить, что на 2-ом этапе исследования и в основной и в контрольной группах наблюдали выраженную связь между артериальной и венозной составляющими кровенаполнения мозга, необходимую для поддержания баланса артериального притока и степени затруднения венозного оттока: в основной группе гА-ВО= - 0,71 (р<0,05), в контрольной группе гА-ВО= - 0,68 (р<0,05). Объясняя межгрупповые отличия мы исходили из того, что у пожилых пациентов снижена эластичность венозных стенок с образованием в них варикозных микрорасширений — процесс, захватывающий все отделы венозной системы после 45-55 лет [Литвицкий П.Ф., 1995], у пациентов с заинтересованной сосудистой системой (АГ) этот процесс выражен в большей мере.
При оценке артериальной составляющей мозгового кровообращения, мы отметили снижение артериального притока в обеих группах. Известно, что артериальный приток зависит от двух групп факторов: первая - внутримозговая регуляция кровообращения (в частности, тонус артериальных сосудов мозга), вторая - внемозговые факторы, а именно - сердечный выброс, причем центральная гемодинамика оказывает влияние на артериальный приток в отсутствие ауторегуляции. В действительности, в контрольной группе уровень артериального притока зависел от тонуса артериальных сосудов мозга -гВ/А - А= - 0,74 (р<0,05), в основной группе эта связь была не так выражена -гВ/А - А= - 0,55 (р<0,05). Эти взаимоотношения имели место на фоне сохраненной ауторегуляции мозгового кровотока. Сердечный выброс на втором этапе исследования снизился в обеих исследуемых группах.
Объемная скорость кровотока в нормальных условиях определяется состоянием артериального притока крови к мозгу и уровнем венозного оттока.
При достоверных (р<0,05) межгрупповых отличиях в исходной скорости кровотока (она была выше в основной группе), мы убедились, что в контрольной группе она определялась, в основном, артериальным компонентом кровотока 0,77 (р<0,05), гBO-F= 0,05 (р<0,05), а в основной группе оба компонента, артериальный и венозный, вносили свой вклад в объемную скорость кровотока -0,93 (р<0,05), - 0,46 (р<0,05).
В момент резкого увеличения внутрибрюшного давления (до 12 мм рт.ст.) - 3-ий этап - в обеих группах произошло выраженное снижение артериального тонуса. На этом этапе закономерный рост РаСО2 оказывает влияние на показатель В/А: в контрольной группе гРаСО2 - В/А= - 0,47 (р<0,05), а в основной - гРаСО2 — В/А= - 0,55 (р<0,05). Ауторегуляция на 3-ем этапе исследования полностью сохранялась в обеих группах больных, несмотря на резкие изменения параметров центральной гемодинамики — сосудистый тонус реагировал на изменения САД - в контрольной группе: гСАД - В/А= 0,68 (р<0,05), в основной группе: гСАД-В/А= 0,55 (р<0,05).
Межгрупповые отличия коснулись показателя венозного оттока: в основной группе в ответ на повышение внутригрудного и внутрибрюшного давления, показатель В/О существенно не отличался от предыдущего этапа, в контрольной группе венозный отток значительно затруднен. В обеих группах прослеживалась связь внутригрудного давления и состояния венозного оттока (для контрольной группы гРпик - ВО=0,64 (р<0,05), для основной группы гРпик - ВО=0,54 (р<0,05)). Возможно, что низкая эластичность венозных сосудов в основной группе играла в этом определенную роль - теряется связь между степенью затруднения венозного оттока и артериальной компонентой кровенаполнения головного мозга - гА-ВО= - 0,1 (р<0,05).
Говоря об артериальном притоке, следует отметить, что он увеличился в обеих группах, однако, факторы, влияющие на него изменились - и в основной и в контрольной группах этот показатель стал меньше зависеть от внутримозговых факторов — в контрольной группе: гВ/А - А= - 0,61 (р<0,05), в основной группе: гВ/А - А= - 0,41 (р<0,05) . Учитывая, что в обеих группах артериальный приток вырос, а уровень венозного оттока затруднен, можно говорить, что в обеих группах создались условия для увеличения кровенаполнения мозга и риска появления внутричерепной гипертензии и отека мозга.
Объемная скорость кровотока на 3-ем этапе в контрольной группе увеличилась значительно, в основной увеличение менее значимое. В контрольной группе ведущую роль в его увеличении играет артериальный приток гЛ^= 0,7
(p<0,05), rBO-F= - 0,33 (р<0,05), на основании чего можно говорить об условиях нарушения транскапиллярного обмена в обеих группах.
На 4-ом этапе исследования действие повышенного внутрибрюшного давления прекратилось. Однако, именно на этом этапе многие исследователи [Abe K.,Hasimoto N.,et al.,1998, Cozza С, Rambaldi M, 1994, Fitzgerald S.D., 1992], занимавшиеся проблемой кислотно-щелочного состояния в лапароскопической хирургии, отмечали резкий рост раСО2 и снижение рН. Именно на этом этапе достигались максимальные цифры раСО2.
Показатель тонуса артериальных сосудов мозга на данном этапе не имел достоверных межгрупповых отличий.
Механизм ауторегуляции в основной группе был утрачен гСАД - В/А= - 0,1 (р<0,05), в контрольной группе прослеживалась явная тенденция к нарушению ауторегуляции гСАД — В/А= 0,43 (р<0,05), данные перекликаются с исследованиями, проведенными Aitkenhead
Таблица №4.
Результаты исследования ЦГД при лапароскопической операции под ТВА __ в контрольной группе. ___
Этапы АД, Мм рт.ст. АД, Мм рт.ст. САД Мм рт.ст. чсс В мин днлж Мм опсс Дин 9с/см5 УО мл МО (СВ) л/мин
1-ый 12б,4±4,32 83,6±2,34 100,74±2,5 84,5±3,57 14,8±2,7 1482±204,9 65,1±3,45 5,4б±0,86
2-ой Ш,5±8,76* 99,3±4,76* 133,2±7,149 102,6±6,769 9« 98,8±2,19 1620±144,7 61,1±4,39 5,85±0,8б
3-ий 165,3±3,98* 92,1*5,43 122,3±3,129 94,6±5,43 15,9±2,019 1640±128? 66,3±5,44 5,54±0,87
4-ый U0,4±2,22* 99,4±3,15 107,3±2,149 76,4±5,189 9« 17,6±1,049 9» 1380±102,7 67,3±3,47 5,14±0,90
5-ый 145,7±3,24* 85,4±4,12 П0,7±1ДЗ 9« 81,4±3,129 14,7±2,569 1510±90,5 99,7±2,47 4,85±0,79 9 9»
A.R., Smith G., 1996г., в которых говорится, что высокий уровень гиперкапнии способен вызвать спазм артериальных сосудов мозга и нарушить механизм ауторегуляции.
Состояние венозного компонента кровенаполнения мозга в основной группе несколько улучшилось, в контрольной группе существенных изменений не претерпело, прослеживается связь с артериальной составляющей кровотока, в контрольной группе - гВО-А= - 0,5 (р<0,05) и в основной группе пациентов гВО-А=-0,86(Р<0,05).
Подводя итоги полученных результатов, можно отметить, что карбоксиперитонеум значительно влияет на все звенья регуляции церебральной гемодинамики, на состояние кровенаполнения головного мозга, а, следовательно, и на состояние доставки кислорода к мозгу. Это особенно выражено у пациентов,
которые страдают артериальной гипертензией. В основной группе: гСВ-А=О,58 (р<0,05), гБ/Л-Л=0,86 (р<0,05), гЛ-Р=0,64 (р<0,05), гСАД-А=0,55 (р<0,05), в контрольной группе: гСБ-Л=0,78 (р<0,05), гБ/Л-Л=0,56 (р<0,05), гЛ-Р=0,66 (р<0,05), гСАД-А=0,82 (р<0,05). Направленность изменений в подгруппах основной группы однотипна, полученные данные не доказывают преимущества медикаментозной терапии АГ иАПФ или бета-блокаторами для стабилизации показателей МК в интраоперационном периоде под ТВА.
Таблица №5.
Результаты исследования ЦГД при лапароскопической операции под ТВА
Эта пы Под-группы АД. Мм рт.ст АД, Мм рт.ст. САД Мм рт.ст. чес В мин днлж Мм рт.ст. опсс Дин *с/см* УО мл МО(СВ) л/мин
1-ый А 122,4± 4,32 73,6± 5,36 109,74± 2,0 84,5± 3,50 13,8± 2,7 1690± 104,6 61,1± 3,45 5,16± 0,86
Б 136,4± 2,32 84,5± 2,34 106,65± 1,5 77,5± 4,25 15,1± 0,7 1380± 240,9 73,1± 3,45 5,51± 0,26
2-ой А 104,9± 5,67* • * 54,4± 4,36* *• 75,6± 3,39* 108,4± 5,14* ** 16,8± 2,58* •• 1892± 156,9* *• 59,4± 4,98* ** 6,1± 0,87* *•
Б 129,3± 4,54* 60,2± 5,63 ** 85,3± 2,34* ** 103,4± 5,14* ** 17,9± 1,05* •• 1895± 112,7*** 58,3± 5,67* ** 6,0± 0,92 **
3-ий А 147,2± 6,66* »* 80,4± 5,43* *• 108,3± 4,87* ** 92,2± 3,55* ** 17,3± 1.79 •• 1690± 180,6* 64,1± 3,11* 5,9± 0,99
Б 158,5± 3,44* 70,4± 3,22* «* 107,1± 4,78* 94,8± 5,23* *• 16,2± 2,70* ** 1560± 129,6* ** 59,5± 7,69 *• 5,54± 0,87*
4-ый А 129,3± 3,11* 78,5± 4,14* 99,6± 3,18 83,7± 5,23* ** 15,6± 2,64* 1725± 163,4 •* 60,9± 6,27* 5,09± 0,72* ••
Б 131,4± 4,68* 80,6± 5,61* 101,9± 2,56 72,4± 5,46* 16,0± 1,70 *• 1376± 180,6* 62,4± 2,56* 4,51± 0,85* •*
5-ый А 120,5± 1,18 82,3± 4,47* 98,1± 3,14 *• 87,6± 3,69 14,4± 2,59* ** 1497± 135,7* ** 61,2± 2,36 5,40± 0,79
Б 145,1± 2,37 90,0± 2,68 113,1± 3,11* ** 80,0± 7,89* 15,3± 2,11 1520± 110,8 63,2± 4,01 ** 5,06± 0,81*
Интраоперационное исследование при регионарном обезболивании.
В таблицах № 6-12 представлены результаты исследований показателей РЭГ и ЦГД во 2 и 3 подгруппах основной группы и во 2 и 3 подгруппах контрольной группы, где пациентам выполнялась регионарная анестезия -спинальная (во 2-х подгруппах) и эпидуральная (в 3-х подгруппах).
Направленность изменений на 2-ом этапе после введения анестетика в спинальное или эпидуральное пространство однотипна: резкое снижение АД, САД и СВ приводило к снижению артериального притока, увеличению сопротивления мозговых сосудов, затруднению венозного оттока. При этом
объемная скорость кровотока во 2-ых подгруппах основной группы практически не меняется, в 3-х подгруппах контрольной группы несколько увеличивается, в контрольной группе в обеих подгруппах (2 и 3) значительно снижается, что, по-видимому, обусловлено явлениями стойкого сосудистого спазма мозговых артерий в основной подгруппе.
Таблица № 6.
Результаты исследования МК пои СА у пациенто в контрольной группы.
Этапы В/А,% (40-75) в/о,% (0 2 5) А,Ом (0,11-0,25) р,ом/с (0,17-0,58) К ас.% (0-15)
1-ый 69,32+8,37 15(4-2:3,39 0,15+0,02 0,27+0,04 14+2,2
2-ой 89,45+4,12*** 30,33±3,11»" 0,12+0,04* ** 0,13+0,08* ** 22+3,2
3-ий 100,72+3,П*** 36,01+2,86»** 0,062+0,09* • • 0,10+0,06** 26+3,4
4-ый 73,70+4,53* *• 31,15+3,80*** 0,08+0,02 ** 0,22+0,04* ** 20+2,1
5-ый 79,64+3,19 •• 28,05+2,97" 0,13+0,05* 0,25+0,07 21+2,2
Таблица №7.
Резул ьтаты исследо вания МК при СА у пациентов основной группы.
этапы Подгруппы В/А,% (40-75) В/0,% (0-25) А,Ом (0,11-0,25) Р, Ом/с (0,17-0,58) К ас.,% (0-15)
1-ый 2-А 74,66+3,41 19,31+4,12 0,14+0,04 0,41+0,05 13+2,52
2-Б 70,09+9,91 23,39+3,73 0,16+0,03 0,37+0,04 П+3,33
2-ой 2-А 87,20+6,П*** 33,31+3,44*** 0,09+0,01*** 0,35+0,07* ** 21+3,42
2-Б 74,33+3,47 31,24+2,39 0,15+0,02 0,37+0,09 24+3,40
3-ий 2-А 96,33+3,14* ** 24,20+2,11*< 0,11+0,02*** 0,29+0,09* ** 17+3,82
2-Б 82,30+5,66* *• 32,31+3,36* 0,083+0,03* *• 0,20+0,05* ** 19+3,80
4-ый 2-А 90,34+3,18 * * 26,13+2,14* 0,13+0,09* 0,31+0,07** 20+3,16
2-Б 94,20+4,Ю* ** 32,10+ 3,26* 0,10+0,04 ** 0,39+0,06* 21 +2,90
5-ый 2-А 89,11 + 1,89* * 25,04+2,31 * 0,11+0,03* 0,28+0,06* *• 20+2,72
2-Б 95,13+3,33 * * 31,45+4,09* 0,12+0,04*** 0,34+0,09* ** 19+1,50
Таблица № 8.
Этапы В/А,% (40-75) в/о,% (0-25) А,Ом (0,11-0,25) р,ом/с (0,17-0,58) К ас.% (0-15)
1-ый 64,01+7,61 17,49+4,31 0,21+0,03 0,29+0,06 14+1,3
2-ой 100,65+2,68* *• 32,41 + 3,66*** 0,07+0,01*** 0,09+0,00* •* 19+2,3
3-ий 92,34+2,70* • • 28,64+2,13*** 0,089+0,02 ** 0,32+0,05* *• 18+2,9
4-ый 82,45+2,18* *• 25,35+4,13 *• 0,21+0,03*** 0,40+0,02* ** 19+1,8
5-ый 77,21+2,12* ** 26,40+2,56 ** 0,29+0,04* ** 0,41 +0,02 ** 17+2,1
Прослеживается четкая связь с показателями ЦГД: для основной группы -гСВ-А= 0,86 (р<0,05), гВ/А-А= 0,71 (р<0,05), гЛ-Р= 0,93 (р<0,05), гСАД-А= 0,90 (р<0,05), для контрольной группы - гСВ-А= 0,70 (р<0,05), гВ/А-А= 0,84 (р<0,05), гЛ-Р= 0,81 (р<0,05), гСАД-А= 0,89 (р<0,05). Максимально критические значения снижения артериального притока, увеличения сосудистого тонуса отмечены в 2-Б и 3-Б подгруппах основной группы (антигипертензивная терапия бета-блокаторами).
Сохраняется ауторегуляция мозгового кровотока, однако, созданы реальные условия для гипоксии мозга.
Окончание операции отмечено восстановлением параметров мозгового кровотока и минимальными межгрупповыми отличиями. Тонус артериальных сосудов снижается, он сравним с исходными показателями. Венозный отток в контрольной группе значительно снижается (показатели в пределах нормальных значений), в основной группе незначительно затруднен.
Таблица № 9.
Результ гаты исследования МК при ЭА у пациентов основной группы.
этапы Под группы В/А,% (40-75) В/О,% (0-25) А,Ом (0,11-0,25) Б,ОМ/С (0,17-0,58) Кас.,% (0-15)
1-ый 3-А 72,11+8,37 18,07+7,21 0,15+0,05 0,45+0,03 17+0,5
3-Б 73,22+6,62 19,02+7,31 0,19+0,09 0,29+0,09 15+1,7
2-ой 3-А 78,22+5,12* 23,40±4,П* * 0,11+0,05** 0,41+0,05 20+2,3
3-Б 97,16+3,41** 30,93+6,44* * 0,13+0,09* • ф 0,43+0,04* * 21 +4,8
3-ий 3-А 87,10+2,66* • 31,12±5,12* * 0,10+0,04* 0,24+0,05* * 18+2,7
3-Б 92,15+3,49*« 34,64+3,47* * 0,09+0,02* * 0,38+0,07* • 21+3,6
4-ый 3-А 80,34+2,13* * 28,16+3,42* • 0,13+0,03* * 0,36+0,05* * 16+2,8
3-Б 82,14+3,54* « 26,13+3,26* * 0,П+0,02** 0,32+0,03** 19+1,7
5-ый 3-А 75,68+4,59* 28,02+2,39 •< 0,15+0,01* 0,34+0,04 • 17+1,4
3-Б 83,42+5,12 • » 27,21+2,89*< 0,14+0,02* * * 0,36+0,07* * * 18+1,8
Уровень артериального притока ниже в контрольной группе, однако, показатели в пределах нормальных значений. Состояние объемной скорости кровотока в контрольной группе напрямую связано как с тонусом артериальных сосудов, так и с деятельностью ССС, в основной группе только с тонусом артериальных сосудов мозга.
3-ий этап при регионарном обезболивании характеризуется сохраняющимся низким уровнем артериального притока как в основной, так и в контрольной группах, венозный отток затруднен, хотя происходит значительное его изменение в сторону улучшения по сравнению с предыдущим этапом. СВ в контрольной группе снижен при СА на 3,2% в сравнении со 2-ым этапом при ЭА на 8,5%, САД достоверно не изменяется, высокие значения ДНЛЖ - высокий индекс работы левого желудочка. Сохраняется четкая корреляция между сниженным СВ, низким артериальным притоком, объемная скорость кровотока увеличивается в обеих группах за счет венозной компоненты: для основной группы гЛ-Р= 0,23(р<0,05), гБО-Р= 0,73(р<0,05), гСВ-А= 0,91(р<0,05), для контрольной группы гСАД-А= 0,60(р<0,05)-, гЛ-Б= 0,20(р<0,05), гБО-Б= 0,64(р<0,05), гСВ-А= 0,89 (р<0,05), гСАД-А= 0,71(р<0,05). Резкое нарушение транскапиллярного обмена создает условия для увеличения потребления миокардом кислорода и гипоксии мозга.
Стабилизация показателей системного АД, САД, увеличение СВ и снижение ДНЛЖ к середине операции приводит к увеличению объемной
скорости кровотока как за счет артериальной компоненты - значительное увеличение артериального притока, так и за счет венозной - улучшение венозного оттока. В обеих группах выражено снижается артериальный тонус: гСВ-А=0,62 (р<0,05). гБ/Л-Л=0,67 (р<0,05). гЛ-Р=0,56 (р<0,05). гСАД-А=0,76 (р<0,05) в основной группе, гСБ-Л=0,80 (р<0,05). гБ/Л-Л=0,61(р<0,05). гЛ-Б=0,64 (р<0,05). гСАД-А=0,82 (р<0,05) в контрольной группе.
Однако период нарушения транскапиллярного обмена за счет стойкой гипотонии в обеих подгруппах предполагает решающую роль метаболического регуляторного фактора, который может вызвать стойкий сосудистый спазм, что по данным исследователей может обуславливать головные боли в раннем послеоперационном периоде.
К концу операции (5-ый этап) во 2 и 3 подгруппах основной и контрольной групп разность АД сист. и АД диаст. не превышают 8% от исходных значений, САД сравнимо с исходным (на 9% ниже при СА, на 5,9% выше при ЭА), СВ в «А» подгруппах достоверно не отличается от исходных показателей, ОПСС выше, чем на 1 -ом этапе на 12%.
Таблица №10.
Результаты исследования ЦГД при СА (2) и ЭА (3) в контрольной группе.
Эта пы
Под-груп
АД,
Мм рт.ст
АДд Мм рт.ст.
САД Мм рт.ст.
чес
В мин
днлж Мм рт.ст.
ОПСС Дин
*с/см
УО мл
МО (СВ) л/мин
1-
ый
123,8±
5,30
80,6± 3,44
99,74± 2,5
87,5± 3,57
14,1± 1,8
1330+ 304,7
66,2+ 3,40
5,79+ 0,8
130,4+ 3,30
88,8+ 2,40
101,74+ 2,5
84,5+ 3,57
15,3+ 0,7
1482+ 204,9
60,2+ 4,42
4,78+ 0,66
108,9+ 2,64*
64,4+ 2,30*
83,0+ 3,21*
108,4+ 5,14*
16,8+ 2,58* **
1892+ 156,9* **
59,4+ 4,98*
6,1+ 0,87*
100,2+ 6,58*
70,6+ 5,35*
82,9+ 6,34*
103,4+ 5,14*
17,9+ 1,05* **
1895+ 112,7* ••
58,3+ 5,67
6,0+ 0,92*
3-ий
100,2+ 8,96*
64,3+ 7,40
81,7+ 3,47
92,2+ 3,55*
17,3+ 1,79 **
1690+ 180,6***
64,1+ 3,11*
5,9+ 0,99
108,5+ 7,48*
58,6+ 6,28*
79,5+ 6,78
94,8+ 5,23*
16,2+ 2,70 •*
1560+ 129,6* **
59,5+ 7,69
5,54+ 0,87 **
4-
ый
132,5+ 6,23*
76,4+ 5,14*
99,9+ 1,28*
83,7+ 5,23*
15,6+ 2,64*
1725+ 163,4*
60,9+ 6,27*
5,09+ 0,72*
133,4+ 3,97
84,6+ 5,96*
105,0+ 4,15*
72,4+ 5,46*
16,0+ 1,70
1376+ 180,6*
62,4+ 2,56*
4,51+ 0,85*
5-ый
114,5+ 7,18*
72,3+ 8,47 •*
90,0+ 5,44*
87,6+ 3,69
14,4+ 2,59*
1497+ 135,7*
61,2+ 2,36
5,40+ 0,79*
137,2+ 9,77
86,2+ 6,58
107,6+ 7,21
80,0+ 7,89*
15,3+ 2,11
1520+ 110,8***
63,2+ 4,01
5,06+
0,81* **
2
3
2
3
**
»
2
*
«
3
2
**
3
2
3
Венозный отток остается незначительно затрудненным, артериальный приток во 2-ой «Б» и 3 «Б» подгруппах основной группы в пределах нормальных значений, однако, ниже исходных показателей. Объемная скорость кровотока у пациентов 3 подгруппы контрольной группы самая высокая из всех этапов исследования.
Таблица № 11.
Результаты исследо! :ания ЦГ I при СА пациентов основной гоупга ы.
Этапы Подгруппы АЛ Мм рт.ст АД, Мм рт.ст. САД Мм рт.ст. чес В мин днлж Мм рт.ст. опсс Дин *с/см5 УО мл МО (СВ) л/мин
1-ый А 145,1± 4,30 82,1± 4,11 105,65± 4,5 74,5± 3,57 15,6± 2,59 1200± 189,5 67,7± 1,29 5,04± 0,86
Б 152,4± 6,75 83,6± 2,34 100,74± 2,5 84,5± 3,57 14,8± 2,7 1482± 204,9 59,5± 2,45 5,0± 0,80
2-ой А 104,9± 5,67* *• 54,4± 4,36* ** 75,6± 8,39* ** 98,5± 6,40* ** 16,2± 1,51* ** 1940± 250,7* ** 52,5± 6,75* ** 5,2± 0,70
Б 102,3± 4,54* *• 60,2± 5,63* ** 77,6± 6,34* ** 110,3± 7,24* ** 17,2± 0,95* ** 1785± 102,6* ** 56,4± 5,30 6Д± 0,90* **
3-ий А 117,2* 6,66* ** 80,4± 5,43* 95,8± 4,87* ** 82,4± 7,50* *• 16,8± 1,73 ** 1630± 100,2* ** 60,1± 4,20* ** 4,9± 0,91*
Б 118,5* 3 44* ** 70,4± 3,22* ** 90,6± 4,78* ** 90,8± 7,20* ** 16,0± 1,72* ** 1490± 240,7* 57,2± 8,0 5,52± 0,78* •*
4-ый А 140,3± 3,11* 78,5± 4,14 ** 104,4± 3,18* 85,6± 7,33 *• 15,9± 1,89* 1623± 150,4** 62,8± 3,40 *• 5,4± 0,70* **
Б 131,4± 4,68* ** 80,6± 5,61* 101,9± 2,56* 68,4± 6,50 * ** 16,1± 1,50 ** 1296± 285,6* 66,7± 2,10* 4,61± 0,89* **
5-ый А 129,5± 1,18* ** 82,3± 4,47 102,1± 3,14 82,8± 6,46** 14,9± 2,30* •• 1510± 142,6 ** 62,0± 3,55 ** 5,1± 0,89
Б 135,1± 2,37 ** 90,0± 2,68* ** 108,9± 3,11* ** 76,0± 7,80* ** 15,5± 1,90** 1650± 124,9* ** 63,0± 3,20** 4,8± 0,90*
Сосудистый тонус остается повышенным во всех исследуемых подгруппах, которым выполнена регионарная анестезия. Таким образом, условия адекватного транскапиллярного обмена восстановлены только в 3-их подгруппах основной и контрольной групп (которым выполнена ЭА). Мозговые сосуды у пациентов 2-х подгрупп контрольной и основной групп (СА) спазмированы и на фоне увеличенного СВ. Низкий артериальный приток и повышенный сосудистый тонус не создают условий адекватного кровоснабжения головного мозга, что диктует необходимость продолжения мониторинга церебральной гемодинамики в раннем послеоперационном периоде в этих подгруппах: гСВ-А=0,57 (р<0,05), гБ/Л-Л=0,71 (р<0,05), гЛ-Р=0,90 (р<0,05), гСАД-А=0,70 (р<0,05) в основной группе, гСВ-А=0,48 (р<0,05), гВ/А-А=0,56 (р<0,05), гЛ-Б=0,74 (р<0,05), гСАД-А=0,52 (р<0,05).
Таблица № 12.
Результат ы исслед ования 1ГД при ЭА у паци< нтов основ ной гпуп пы.
Этапы Подгруппы АД, Мм рт.ст АД, Мм рт.ст. САД Мм рт.ст. чес В мин днлж Мм рт.ст. опсс Дин *с/см* УО мл МО (СВ) л/мин
1-ый А 135,4± 2,36 72,1± 4,11 99,35± 3,5 78,2± 3,27 13,6± 1,58 1312± 289,5 62,7± 1,29 4,9± 0,80
Б 152,4± 6,75 85,6± 3,52 112,04± 1,5 81,5± 4,55 14,2± 3,4 1510± 194,9 64,1± 1,49 5,3± 0,67
2-ой А 130,7± 3,64 64,7± 5,33* ** 94,4± 1,39* ** 88,3± 6,26* ** 16,0± 1,58* •• 1587± 202,9* ** 53,4± 5,88* *• 4,7± 0,89
Б 115,6± 9,70* ** 68,9± 3,60* ** 88,4± 3,40* ** 113,4± 7,10* ** 17,9± 0,05* •* 1680± 102,9* 5О,3± 7,67 5,7± 0,89*
3-ий А 127,3± 5,60 •• 80,4± 5,43* ** 100,1± 2,47* •* 90,2± 3,55 ** 16,7± 1,04 ** 1695± 280,0 •• 66,1± 1,11* *• 5,9± 0,96* •*
Б 124,5± 8,94* ** 75,4± 3,22* *• 96,0± 3,26* ** 1О5,5± 5,70* *• 15,2± 1,44* ** 1260± 140,7* ** 53,5± 4,70 ** 5,6± 0,78
4-ый А 145,6± 2,43* 91,2± 2,14* *• 114,0± 1 10*** 80,7± 3,23* 15,6± 2,60** 1465± 174,3* ** 63,8± 2,90 5,1± 0,79*
Б 126,4± 3,98 •* 77,8± 4,61 ** 98,1± 3,13 ** 82,4± 5,46* 16,2± 1,50 •• 1576± 149,6 ** 63,4± 3,55* 5,2± 0,84
5-ый А 137,5± 2,14* 80,9± 6,70* •• 104,7± 3,10* 77,4± 3,69 14,1± 1,57* 1490± 130,4 66,4± 2,36* 5,10± 0,77
Б 146,8± 3,66* ** 89,2± 5,68* 113,3± 1,49* 82,0± 5,60 15,9± 1,90** 1500± 100,8 58,9± 5,01*** 4,8± 0,89* •*
ВЫВОДЫ:
1.По результатам предоперационного обследования мозгового кровотока начальные и умеренные проявления атеросклероза церебральных сосудов у больных с сопутствующей АГ выявлены в 2,7 раза чаще по сравнению с пациентами той же возрастной категории, но без АГ (67% и 23% соответственно). У 16% пациентов основной группы присутствовали реографические признаки выраженного снижения эластичности артериальной стенки, затруднения венозного оттока, у 12 % выявлена межполушарная асимметрия кровотока с преобладанием левополушарного дефицита. У 81,5% пациентов основной и у 82% больных контрольной групп преобладал исходный нормокинетический тип гемодинамики.
2.Карбоксиперитонеум определяет степень гемодинамических и церебральных расстройств при лапароскопической холецистэктомии. Наибольшие изменения мозгового кровотока и центральной гемодинамики у больных с АГ возникают на момент инсуфляции и снятия карбоксиперитонеума, когда артериальный приток снижается в 2 раза против исходных значений. К концу операции артериальный приток возвращается к исходным показателям, при этом увеличивается объемная скорость кровотока на 62,9%, на фоне затрудненного венозного оттока на 13%.
3.При лапароскопической холецистэктомии под тотальной внутривенной анестезией (фентанил, пропофол, диазепам) типичными гемодинамическими проявлениями на этапах анестезии является снижение СИ, СВ, У0 и увеличение ЧСС. Не установлена корреляционная взаимосвязь между динамикой показателей мозгового кровотока и центральной гемодинамикой у больных с момента инсуфляции газа до момента снятия карбоксиперитонеума.
4. Проведение спинальной анестезии (маркаином-врта1) характеризуется снижением САД ниже 80 мм рт.ст. у 83,5% у пациентов с АГ. При этом отмечается рост 0ПСС через 30 минут после введения анестетика в спинальное пространство на 57,6% у пациентов, принимающих иАПФ, на 27,8% у пациентов, принимающих бета-блокаторы. На этом же этапе отмечается снижение в 2 раза артериального притока к головному мозгу на фоне затрудненного венозного оттока и увеличенного тонуса церебральных сосудов у пациентов, принимающих /3-блокаторы и больных без АГ. У пациентов, принимающих иАПФ, изменения показателей мозгового кровотока были в пределах физиологической нормы.
5.ЭА характеризуется снижением САД ниже 90 мм рт.ст. у 13% пациентов, принимающих Д-блокаторы, и у 48,6% пациентов без АГ. 0ПСС изменялось в рамках нормальных физиологических значений. У пациентов, принимавших |3-блокаторы, выявлено снижение артериального притока в 1,6 раза от исходных значений через 30 минут после введения анестетика в эпидуральное пространство. Степень затруднения венозного оттока при ЭА незначительная. Параметры ЦГД к концу операции сравнимы с исходными в обеих группах.
6.При выполнении регионарной анестезии у 80% пациентов отмечается гипотония. На фоне предоперационногой подготовки бета-блокаторами более устойчива гемодинамика и показатели мозгового кровотока при эпидуральной анестезии. У пациентов, принимавших иАПФ, в ответ на гипотонию, менее выражены изменения параметров мозгового кровотока. Данные обстоятельства следует учитывать при проведении регионарной анестезии у больных с АГ.
Практические рекомендации.
1.Предоперационное исследование РЭГ у пациентов пожилого возраста с АГ позволяет определить степень и вид поражения сосудов головного мозга (функциональные или органические). Учитывая, что свыше 60% пациентов пожилого возраста имеют начальные или умеренные проявления атеросклероза церебральных сосудов, ухудшение мозгового кровотока может отразиться на времени восстановления функции ЦНС после операции и наркоза.
2. Следует учитывать взаимосвязь показателей венозного оттока, артериального притока крови к головному мозгу и объемную скорость кровотока, так как определенные их изменения можно расценивать как неблагоприятный фактор неадекватной доставки кислорода к мозгу.
3. При проведении лапароскопической холецистэктомии у пожилых пациентов с АГ под ТВА (фентанил, пропофол, диазепам) вид предшествующей гипотензивной терапии иАПФ или |3-блокаторами влияния на параметры МК и ЦГД не имеет. Выбор препаратов анестезии и тактика может осуществляться по совокупности критериев, определяющих операционно-анестезиологический риск.
4. При регионарном обезболивании наиболее существенные изменения показателей мозгового кровотокаск приходятся на период через 30-45 минут после введения анестетика. Целесообразна коррекция САД до цифр больше 90 мм рт.ст. инфузионным объемом или симпатомиметиками при нормо- и гипокинетическом типе кровообращения. У пациентов с умеренными признаками атеросклеротических изменений церебральных сосудов или гипотонией, сохраняющейся к концу операции целесообразно продолжение мониторинга РЭГ в раннем послеоперационном периоде.
5.При плановых оперативных вмешательствах следует сохранить прием и АПФ и блокаторов на фоне отсутствия гиповолемических нарушений, включать их в премедикацию и сохранять схему приема в раннем послеоперационном периоде.
Список работ, опубликованных по теме диссертации.
1.3апольская Е.А., Бубнов В.А, Сальников П.С. Исследование динамики показателей реоэнцефалограммы у пожилых пациентов при проведении эпидуральной и спинальной анестезии. // Материалы 5-ой научно-практической конференции «Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно-сосудистой системы», 19марта2003 г., Москва, Главный клинический госпиталь МВД России.
2.3апольская Е.А., Бубнов В.А., Свиридов СВ. Исследование динамики показателей реоэнцефалограммы у пожилых пациентов при проведении спинальной и эпидуральной анестезии. // Вестник интенсивной терапии. Приложение № 5,2003, с. 77.
ЗЗапольская Е.А., Бубнов В. А., Свиридов СВ. Показатели реоэнцефалограммы у пожилых пациентов в интра-и раннем послеоперационном периоде при выполнении лапароскопической холецистэктомии. // Вестник интенсивной терапии. Приложение №5,2003, с. 22.
4.3апольская Е.А., Бубнов В.А., Сальников П.С. Анализ параметров мозгового кровотока при выполнении повторной спинальной анестезии у пациентов пожилого и старческого возраста по данным реоэнцефалографии. // В сб.: «Современные технологии в анестезиологии и реаниатологии».Материалы конгресса анестезиологов-реаниматологов Центрального федерального округа. Москва, 13-14 ноября 2003, с. 73-74.
5.3апольская Е.А., Бубнов В.А., Сальников П.С. Динамика реоэнцефалограммы у пожилых пациентов при проведении эпидуральной и спинальной анестезии. // Материалы 5-ой научно-практической конференции «Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно-сосудистой системы», г. Москва, Главный клинический госпиталь МВД России, 24 марта 2004 г. с. 38-45.
6.3апольская Е.А., Бубнов В.А., Сальников П.С. Исследование динамики показателей реоэнцефалограммы у пожилых больных при проведении эпидуральной и спинальной анестезии. // Российский Медицинский Журнал,-2004,-№4.
7.3апольская Е.А., С.В.Свиридов. 0собенности эпидуральной и спинальной анестезии у больных с сопутствующей артериальной гипертензией на фоне предоперационной подготовки иАПФ и бета-блокаторами. // Материалы 7-ой научно-практической конференции «Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно-сосудистой системы», г. Москва, Главный клинический госпиталь МВД России, 23 марта 2005 г. С24.
Список сокращений:
АГ - артериальная гипертензия
АД - артериальное давление
ДНЛЖ - давление наполнения левого желудочка
иАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
ЛХЭ - лапароскопическая холецистэктомия
МК - мозговой кровоток
ОНМК- острое нарушение мозгового кровообращения
0ПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление
РЭГ - реоэнцефалография
САД - среднее артериальное давление
СВ- сердечный выброс
СИ - сердечный индекс
ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания
ТВ А - тотальная внутривенная анестезия
ЦГД - центральная гемодинамика
ЦНС- центральная нервная система
ЧСС - частота сердечных сокращений
Тираж 100 экз.
Оглавление диссертации Запольская, Елена Александровна :: 2005 :: Москва
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).
1.1 Распространенность сердечно-сосудистых заболеваний у больных пожилого возраста.
1.2 Особенности больных пожилого и старческого возраста. Влияние длительного течения артериальной гипертензии на сосудистую систему.
1.3 Современные представления о регуляции мозгового кровотока.
1.4 Методы изучения параметров мозгового кровотока и центральной гемодинамики в течение анестезии.
1.5 К вопросу о применении реоэнцефалографии для оценки мозгового кровообращения.
1.6 Перераспределение мозгового кровотока, развитие вторичной ишемии головного мозга.
1.7 Современные антигипертензивные препараты и их особенности.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1 Общая характеристика клинического материала.
2.2 Распределение больных на исследуемые группы.
2.3 Методики анестезии.
2.4 Предоперационное обследование и обследование в интраоперационном периоде больных основной и контрольной групп.
2.4.1 Предоперационное обследование.
2.4.2 Интраоперационное обследование.
2.4.3 Методика выполнения и оценки РЭГ и параметров ЦГД.
2.4.4 Методика выполнения функциональной и медикаментозной реографическнх проб. *
2.4.5 Исследование параметров центральной гемодинамики.
2.4.6 Методы мониторинга.
2.5 Этапы исследования и методы обработки результатов исследования.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ У ПАЦИЕНТОВ КОНТРОЛЬНОЙ ГРУППЫ.
3.1 Динамика показателей мозгового кровотока на этапах анестезии.
3.2 Изменение показателей центральной гемодинамики в контрольной группе.
ГЛАВА 4. ХАРАКТЕР ИЗМЕНЕНИЙ МОЗГОВОЙ И ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ В ОСНОВНОЙ ГРУППЕ.
4.1 Исследование мозгового кровотока в основной группе.
4.2 Изменение центральной гемодинамики у пациентов основной группы.
ГЛАВА 5. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ МЕЖГРУППОВЫХ ОТЛИЧИЙ. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
5.1 Сравнительный межгрупповой анализ показателей мозгового кровотока и центральной гемодинамики в подгруппах 1-А, 1-Б основной группы и 1 подгруппе контрольной группы.
5.2 Сравнительный межгрупповой анализ показателей мозгового кровотока и центральной гемодинамики в подгруппах 2-А, 2-Б, 3-А и 3-Б основной группы и 2,3 подгруппах контрольной группы. 86 ВЫВОДЫ. 90 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ. 91 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.
Список сокращений.
А артериальный приток к мозгу (амплитуда волны)
АД, диастолическое артериальное давление
АДС систолическое артериальное давление
АГ артериальная гипертензия
АД артериальное давление
В/А тонус артериальных сосудов головного мозга
В/О венозный отток из полости черепа вчд - внутричерепное давление гп гипотензивная терапия
ДЗЛА - давление заклинивания в легочной артерии днлж - давление наполнения левого желудочка
Д02 доставка кислорода
ЖЕЛ жизненная емкость легких иАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
ИБС ишемическая болезнь сердца
ЛА легочная артерия лж левый желудочек сердца лпнп - липотпроеины низкой плотности мк мозговой кровоток
МО минутный объем сердца
НА наркотический анальгетик опсс - общее периферическое сосудистое сопротивление охс общий холестерин сыворотки
РЭГ реоэнцефалография
СА спинальная анестезия
САД - среднее артериальное давление
СВ сердечный выброс тг триглицериды
ТК УЗДГ- транскраниальная ультразвуковая допплерография
ТВА тотальная внутривенная анестезия
УО ударный объем
УЗДГ - ультразвуковая допплерография хр. хронический цпд - церебральное перфузионное давление
ЧСС частота сердечных сокращений
ЭА эпидуральная анестезия
Эхо КГ - эхокардиография
Р объемная скорость кровотока
02 - насыщение кислородом гемоглобина артериальной крови рН показатель кислотности
РаС02 - напряжение углекислого газа в артериальной крови
РМ фронто-мастоидальное отведение реоэнцефалограммы
Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Запольская, Елена Александровна, автореферат
Актуальность проблемы.
Характерной чертой анестезиологии наших дней является значительное увеличение хирургических больных, отягощенных выраженными сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями. По данным экспертных оценок, АГ выявляется у 35-40% хирургических больных разных возрастных групп, а при превалировании гериатрического контингента пациентов их общий уровень может достигать 60-70%. [21, 23]. Проблема АГ в анестезиологии не нова. Было предложено множество тактических схем предоперационной подготовки, анестезии и послеоперационного ведения, адаптированных непосредственно для больных с АГ, учитывающие стадии АГ, типы кровообращения, исходное функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и т.д. [16,19]. К сожалению, в настоящее время нет четких рекомендаций по выбору оптимальных компонентов предоперационной подготовки, мониторинга, анестезии и послеоперационного ведения хирургических больных с АГ при внекардиальных оперативных вмешательствах, основанных на данных индивидуального характера регуляции кровообращения (центрального и регионарного) и взаимодействия ГП с анестетиками.
Большинство общепринятых методик обезболивания не гарантирует у больных с АГ интра- и послеоперационной стабильности гемодинамики [17], что расширяет поиск оптимальных методов анестезии у данного контингента больных.
Существует проблема неинвазивного мониторинга и оценка степени компенсаторных возможностей сосудистого аппарата головного мозга у пожилых пациентов, который позволил бы предотвращать развитие интраоперационной ишемии и вторичной мозговой ишемии в раннем послеоперационном периоде [5,6,9,10,15,64]. Определенные технические и методологические особенности, как анестезии, так и операции, могут приводить к весьма значительным сдвигам показателей центральной гемодинамики, что с интересом активно изучается в последние годы, однако, возможности неинвазивного мониторинга церебральной гемодинамики в практике ограничены. Тем временем, изучаемая группа пациентов представляет особый интерес в связи с морфо-функциональными изменениями сосудистого аппарата в силу длительного течения АГ и пожилого возраста [11,12,14,20]. Цель исследования.
Изучить изменения параметров мозгового кровотока и центральной гемодинамики на этапах регионарной анестезии (спинальная и эпидуральная) и общего обезболивания у хирургических больных пожилого возраста с сопутствующей артериальной гипертензией. Оптимизировать выбор метода обезболивания с учетом предоперационной гипотензивной терапии.
Для достижения поставленной цели потребовалось решение следующих задач:
Задачи исследования.
1. Оценить исходные параметры мозгового кровотока и компенсаторные возможности сосудов головного мозга (на основании РЭГ по данным нитроглицериновой и ортостатической проб), показатели центральной гемодинамики у двух групп пациентов пожилого возраста: с сопутствующей артериальной гипертензией и без манифестирующих заболеваний со стороны сердечно-сосудистой системы.
2. Определить направленность изменений параметров мозгового кровотока и центральной гемодинамики в условиях пневмоперитонеума и тотальной внутривенной анестезии на основе пропофола, диазепама и фентанила при лапароскопических операциях.
3. Изучить влияние стандартных методик спинальной и эпидуральной анестезии на параметры мозгового кровотока и центральной гемодинамики при абдоминальных и внеабдоминальных операциях.
4. Оценить влияние предоперационной фармакотерапии бета-блокаторами и иАПФ у хирургических больных с сопутствующей артериальной гипертензией на характер интраоперационных изменений мозгового кровотока и центральной гемодинамики при указанных методах общей и регионарной анестезии. Научная новизна исследования.
Впервые исследована динамика показателей мозгового кровотока в режиме реального времени в совокупности с параметрами центральной гемодинамики (на основе неинвазивных технологий) во время различных методов анестезиологического обеспечения у хирургических пациентов пожилого возраста, длительно страдающих АГ. Выявлены особенности регуляции мозгового кровотока во время регионарной (спинальной и эпидуральной) анестезии у больных с артериальной гипертензией, длительно и регулярно принимавших бета-блокаторы и ингибиторы АПФ. Выявлена взаимосвязь между изменением гемодинамических параметров, параметрами церебральной гемодинамики и вариантами предшествующей гипотензивной терапии при различных методах обезболивания. Практическая значимость работы.
Предложен для рутинного клинического применения в анестезиологии метод неинвазивного контроля мозгового кровотока в режиме реального времени. Показано, что РЭГ-показатели у пожилых пациентов, страдающих артериальной гипертензией, при проведении плановых хирургических операций под различными вариантами обезболивания - тотальной внутривенной анестезией, спинальной анестезией, эпидуральной анестезией подвергаются динамическому изменению во время операции и наркоза.
Определены особенности регуляции мозгового кровотока у пациентов с артериальной гипертензией на фоне стандартных схем премедикации и гипотензивной терапии: 1)ингибитор АПФ + диуретик; 2) бета-блокатор.
Выявлена направленность динамики мозгового кровотока при внутрибрюшной гипертензии во время лапароскопических операций, а также при регионарных видах обезболивания.
Показано, что РЭГ и неинвазивное измерение центральной гемодинамики при абдоминальных и внеабдоминальных операциях являются информативными методами оценки мозгового кровотока и кровообращения в режиме реального времени. Публикации и внедрение в практику здравоохранения.
По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ, 3 статьи в центральной печати. Результаты внедрены в клиническую практику отделения анестезиологии и реаниматологии КБ № 83 ФУ «Медбиоэкстрем» МЗ РФ, в практику преподавания на кафедре анестезиологии и реаниматологии РГМУ. Основные положения работы используются в лекциях, семинарах и практических занятиях при обучении клинических интернов, ординаторов и аспирантов на кафедре анестезиологии и реаниматологии РГМУ. Апробация работы.
Работа выполнена в соответствии с планом НИР. Основные положения диссертации доложены на совместной научно-практической конференции кафедры анестезиологии и реаниматологии РГМУ, отделения анестезиологии и реанимации КБ №83 ФУ «Медбиоэкстрем» МЗ РФ.
Структура и объем диссертации.
Заключение диссертационного исследования на тему "Мониторинг мозгового кровотока и центральной гемодинамики при различных видах анестезии у пожилых больных с сопутствующей артериальной гипертензией"
ВЫВОДЫ:
1. По результатам предоперационного обследования мозгового кровотока начальные и умеренные проявления атеросклероза церебральных сосудов у больных с сопутствующей АГ выявлены в 2,7 раза чаще по сравнению с пациентами той же возрастной категории, но без АГ (67% и 23% соответственно). У 16% пациентов основной группы присутствовали реографические признаки выраженного снижения эластичности артериальной стенки, затруднения венозного оттока, у 72 % выявлена межполушарная асимметрия кровотока с преобладанием левополушарного дефицита. У 81,5% пациентов основной и у 82% больных контрольной групп преобладал исходный нормокинетический тип гемодинамики.
2. Карбоксиперитонеум определяет степень гемодинамических и церебральных расстройств при лапароскопической холецистэктомии. Наибольшие изменения мозгового кровотока и центральной гемодинамики у больных с АГ возникают на момент инсуфляции и снятия карбоксиперитонеума, когда артериальный приток снижается в 2 раза против исходных значений. К концу операции артериальный приток возвращается к исходным показателям, при этом увеличивается объемная скорость кровотока на 62,9%, на фоне затрудненного венозного оттока на 13%.
3. При лапароскопической холецистэктомии под тотальной внутривенной анестезией (фентанил, пропофол, диазепам) типичными гемодинамическими проявлениями на этапах анестезии является снижение СИ, СВ, УО и увеличение ЧСС. Не установлена корреляционная взаимосвязь между динамикой показателей мозгового кровотока и центральной гемодинамикой у больных с момента инсуфляции газа до момента снятия карбоксиперитонеума.
4. Проведение спинальной анестезии (маркаином-Брта1) характеризуется снижением САД ниже 80 мм рт.ст. у 83,5% у пациентов с АГ. При этом отмечается рост ОПСС через 30 минут после введения анестетика в спинальное пространство на 57,6% у пациентов, принимающих иАПФ, на 27,8% у пациентов, принимающих бета-блокаторы. На этом же этапе отмечается снижение в 2 раза артериального притока к головному мозгу на фоне затрудненного венозного оттока и увеличенного тонуса церебральных сосудов у пациентов, принимающих /3-блокаторы и больных без АГ. У пациентов, принимающих иАПФ, изменения показателей мозгового кровотока были в пределах физиологической нормы.
5. ЭА характеризуется снижением САД ниже 90 мм рт.ст. у 13% пациентов, принимающих /3-блокаторы, и у 48,6% пациентов без АГ. ОПСС изменялось в рамках нормальных физиологических значений. У пациентов, принимавших /3-блокаторы, выявлено снижение артериального притока в 1,6 раза от исходных значений через 30 минут после введения анестетика в эпидуральное пространство. Степень затруднения венозного оттока при ЭА незначительная. Параметры ЦГД к концу операции сравнимы с исходными в обеих группах.
6. При выполнении регионарной анестезии у 80% пациентов отмечается гипотония. На фоне предоперационногой подготовки бета-блокаторами более устойчива гемодинамика и показатели мозгового кровотока при эпидуральной анестезии. У пациентов, принимавших иАПФ, в ответ на гипотонию, менее выражены изменения параметров мозгового кровотока. Данные обстоятельства следует учитывать при проведении регионарной анестезии у больных с АГ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
1. 1 .Предоперационное исследование РЭГ у пациентов пожилого возраста с АГ позволяет определить степень и вид поражения сосудов головного мозга (функциональные или органические). Учитывая, что свыше 60% пациентов пожилого возраста имеют начальные или умеренные проявления атеросклероза церебральных сосудов, ухудшение мозгового кровотока может отразиться на времени восстановления функции ЦНС после операции и наркоза.
2. Следует учитывать взаимосвязь показателей венозного оттока, артериального притока крови к головному мозгу и объемную скорость кровотока, так как определенные их изменения можно расценивать как неблагоприятный фактор неадекватной доставки кислорода к мозгу.
3. При проведении лапароскопической холецистэктомии у пожилых пациентов с АГ под ТВА (фентанил, пропофол, диазепам) вид предшествующей гипотензивной терапии иАПФ или /3-блокаторами влияния на параметры МК и ЦГД не имеет. Выбор препаратов анестезии и тактика может осуществляться по совокупности критериев, определяющих операционно-анестезиологический риск.
4. При регионарном обезболивании наиболее существенные изменения показателей мозгового кровотокаск приходятся на период через 30-45 минут после введения анестетика. Целесообразна коррекция САД до цифр больше 90 мм рт.ст. инфузионным объемом или симпатомиметиками при нормо- и гипокинетическом типе кровообращения. У пациентов с умеренными признаками атеросклеротических изменений церебральных сосудов или гипотонией, сохраняющейся к концу ' операции целесообразно продолжение мониторинга РЭГ в раннем послеоперационном периоде.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Запольская, Елена Александровна
1. Аваков В.Е., Нишанов Х.Т., Абдусаламов С.Н. Мониторинг гемодинамики при эндоскопических холецистэктомиях в процессе различных вариантов мидазоламовой анестезии. // Эндоскопическая хирургия, 1997.- №1.
2. Агеев Ф.Т., Абралишвили Г.Н. //Применение ингибиторов АПФ для профилактики сердечной недостаточности у больных с артериальной гипертонией. Сердце. - Том 2, № 3, 2003. - С. 10
3. Азии A.JL, Плеханов И.П., Орлов P.C., и др. Диагностика и хирургическое лечение сосудистых заболеваний головного мозга // Л., -1974.-С 9-10.
4. Азии А.Л., Климин В.Г., Митагвария Н.П. и др. Хирургические заболевания сосудов головного мозга.//Екатерингбург, 1995. - С. 44-53.
5. Аминов М. Клинико-компьютерная томографическая характеристика посттравматических процессов головного мозга. // М., 1993. С. 210.
6. Акопян В.П. Гипокинезия и мозговое кровообращение. // М. 1999. С. 12-14.
7. Арутюнов Г.П.//Сердечная недостаточность № 1(11), Т. 3, С.27-29.
8. Багмет А.Д., Шлык С.В.//К оценке влияния ингибиторов АПФ и бета-блокаторов на центральную гемодинамику и состояние ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных с артериальной гипертензией//Артериальная гипертензия, Т.8, № 5 2002, С. 176-178.
9. Башкиров М.В., Шахнович А.Р., Лубнин А.Ю. Внутричерепное давление и внутричерепная гипертензия. // Рос.Журн. Анестезиология и интенсивная терапия, 1999. №1.- С.206.
10. Ю.Белкин A.A. Коматозные состояния (диагностика, мониторинг, экспертиза, интенсивная терапия): Дис. д-ра мед. наук. — Екатеринбург, 2000.
11. П.Белоусов Ю.Б., Леонова М.В. // Тер.архив. 2001. № 10. - С.73.
12. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т. Эндотелиальная дисфункция при артериальной гипертензии: возможность терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента.// Кардиология № 5. 2001. - т.41. -С. 100-104.
13. Бредбери М; Концепция гематоэнцефалического барьера.// М.: Медицина, 1983.-С.479.
14. Богданов А.А.//Анестезия и гипертоническая болезнь.// М. Медицина 1998 С.54-67.
15. Бобринская И.Г., Иминова Х.М., Земсков А.П., Николаев Д.В. РЭГметод мониторирования церебрального кровотока в режиме реального времени у больных с ЧМТ.//Рос.Журн.анест.и интенсивная терапия 2002, №3.- С 45-49.
16. Бунатян A.A., Трекова H.A., Флеров Е.В. с соавт. Применение нового ультракороткого бета-адреноблокатора эсмолола в анестезиологической практике.// Анестезиология и реаниматология.- 1993.- №3. с. 11-14
17. Бунатян A.A., Селезнев М.Н., Флеров Е.В. с соавт. Управляемая гипотензия с помощью внутривенно введенного нитроглицерина в условиях общей комбинированной анестезии и операции.//Анестезиология и реаниматология. 1984. - №2. - с. 18-24
18. Бунатян A.A., Мизиков В.М., Кардашян и др. Анестезиологическое пособие при лапароскопических операциях.// Анестзиол. и реаниматол. — 1994. № 6. - С. 4-7.
19. Ваневский B.JL, Ершова Т.Г., Азаров В.И., Носыров С.П. Об адекватности анестезии.// Анестезиология и реаниматология. 1984. -№5.-с.8-11
20. Вайнштейн Г.В., Парфенов В.Е., Гайдар Б.В. Физиология головного мозга.//Физиологический журнал СССР. 1988. - Т. 74, № 6. - С. 820826.
21. Верещагин Н.В. и др. // Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. — М. 1997.
22. Гайденко Г.В., Семиголовский Н.Ю., Минченко И.Б., Лебединский
23. K.M. Стандарты обследования, анестезии и послеоперационного ведения больных с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией. //Анестезия и реаниматология. 1998. - № 2. - С.71-73.
24. Габриэлян Э.С., Амроян Э.А., Вазоактивные простагландины в гомеостазе мозгового крвообращения. // Ереван: Айастан, 1983. С.305.
25. Гальдеман Г.В. Проблемы кровообращения в анестезии и гериатрии. Перевод с нем., М, медицина. 1981
26. Давыдова Н.С., Репин К.Ю. Мозговой кровоток в условиях различных методов анестезии. // Анестезиология и реаниматология 2003. - № 2. -С. 70-75.
27. Дворецкий Л.И. Пожилой больной в практике терапевта. // РМЖ. 1997. - Том № 5, № 20 - С. 1299- 13301.
28. Демченко И.Т. Кровоснабжение бодрствующего мозга. — Л., 1983.
29. Елютин Д.М. Анестезиологическое обеспечение операций в условиях сопутствующей эссенциальной гипертонии. // Саратов. 1997. — Автореферат кандидата медицинских наук.
30. Еремеев B.C., Семенютин В.Б., Ташаев Ш.С., Теплов С.И. Патофизиология мозгового кровообращения.//Физиологический журнал, 1978.- Т.64, №8.-С.1145.
31. Жмуркин В.П., Красильников Ю.В.//Кардиология, 1987.№4. С.64-67. 31.3ильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии иреаниматологии. М. 1984. 32.3ильбер А.П.Актуальные проблемы медицины критических состояний. //
32. Петрозаводск. 1994. - С. 54-71. ЗЗ.Иванов B.C., Валеев В.К., Крылов В.Е., Ибатулин И.А. Вопросы регуляции мозгового кровотока.// Казанский мед.журнал. - 1991.- т.72 -№ 6 - С. 456-459.
33. Карпов Ю.А. Фармакотерапия артериальной гипертонии: современные позиции диуретиков и /3-блокаторов.//Сердце. Том 2 № 3. 2003. - С.113-114.
34. Кедров A.A. Артериальная гипертензия у больных пожилого и страческого возраста.//Кардиология, 1988. №2. С.121-123.
35. Клоссовский Б.Н. Циркуляция крови в мозгу. М., 1951.
36. Кобалава Ж.Д., Толкачева В.В. Цереброваскулярные осложнения АГ. Возможности антагонистов рецепторов ангиотензина П.//Сердце. Т.2. -№ 4.-2003.-С. 165-167.
37. Куприянов В.В., Жица В.Т. Нервный аппарат кровеносных сосудов головного мозга. //Кишинев: Штиинца, 1975. С.225.
38. Кулинский М.Д., Ольховский И.А., Ковальский A.A. Вопросы медицинской химии. 1987. - № 3. - С. 107-112.
39. Куперберга Е.Б. Клиническая допплерография окклюзирующих поражений артерий мозга и конечностей.// М.,1997. Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. Бакулева РАМН
40. Лазебник Л.Б., Постникова С.Л. Сердечная недостаточность у больных пожилого и старческого возраста.// Сердечная недостаточность, т.1. -2000. -№ 3. С.110-113.
41. Лебединский K.M. Анестезия и системная гемодинамика. Оценка и коррекция системной гемодинамики во время операции и анестезии. НС-П. 2000. - С.2-4.
42. Лихванцев B.B, Субботин В.В., Пашкова И.Л.// Вестник интенсивной терапии 1995.-С. 6-8.
43. Мчедлешвили Г.И. Нервная деятельность.//Успехи физиологической науки. 1980. - Т. 11, № 4. - С. 3-20.
44. Мчедлишвили Г.И. Изучение мозгового кровотока.// Физиол.журнал СССР. 1986. - Т. 72, № 9. - С. 1170-1180.
45. Москаленко Ю.Е., Вайнштейн Г.Б. Реоэнцефалография: информативность, границы применения, погрешности. // физиология человека, 1983. Т. 9, № 5. - С.707-722.
46. Москаленко Ю.е., Бекетов А.И., Орлов P.C. Мозговое кровообращение. Физико-химические приемы изучения. // Л.: Наука. Ленинградское отделение, 1988. с. 159.
47. Моисеев В.В., Кобалава Ж. Артериальная гипертония при различных состояниях и сопутствующих заболеваниях.// Врач. № 1. - 2002.-С. 9.
48. Москаленко Ю.Е. Кровоснабжение головного мозга. Физиология кровообращения. // Л.: Наука. Ленинградское отделение, 1984. С.352-381.
49. Мокаленко Ю.Е., Хилько В.А. Принципы изучения сосудистой системы головного мозга человека. // Л.: Наука. Ленинградское отделение, 1984. -С.68.
50. Москаленко Ю.Е. Физиология кровообращения: физиология сосудистой системы. // Д., 1984. С. 352-381.
51. Николаев Э.К., Давыдова Н.С., Азии А.Л. Клинические и физиологические аспекты регуляции мозгового кровотока в анестезиологии и реаниматологии.// Свердловск. 1991. — С. 8-14.
52. Никитии Ю.М., Труханов А.И. Ультразвуковая доплеровская диагностика сосудистых заболеваний. М. 1998.55.0рлов P.C., Азии А.Л. Регуляция кровообращения головного мозга.//Докл АН СССР. 1979. - Т.249, № 4. - С.1020-1021.
53. Полушин Ю.С., Щеголев A.B., Гайсин P.P. и др. Допплерографический анализ мозгового кровотока на этапах общей анестезии у нейрохирургических больных.// М. Медицина. - 1997.
54. Пушкарь Ю.Т., Подгорный В.Ф., Хеймец Г.И. Бюллетень Всесоюзного научного кардиологического центра, 1986. №1.- С.45-49.
55. Пушкарь Ю.Т., Подгорный В.Ф., Хеймец Г.И., Цветков А.А.//Терапевтический архив, 1986. -Т.58, №11.- С.132-135.
56. Плам Ф., Познер Д. Диагностика ступора и комы. М., 1986.
57. Равуссин П., Бракко Д. Патофизиология мозгового кровообращения //Рос.Журн. Анестезиология и интенсивная терапия, 1999. №1.- С.13-15.
58. Реография // БМЭ.- 3-е издание-М., 1984.-Т.29.-С.188-191.
59. Романюк М.Ю., Мухин Д.Н. Сравнение эпидуральной и внутривенной анестезии при лапароскопических холецистэктомиях // I съезд ассоциации эндоскопической хирургии Российской Федерации, Тезисы докладов. Москва 24-25 февр. 1998.
60. Ронкин М.А., Иванов Л.Б. Реография в клинической практике. М., 1997.- С.403 .
61. Рудное В.А. Центральная гемодинамика, контрактильная функция миокарда, мозговой кровоток в условиях сбалансированной анестезии на основе кетамина у пациентов с высокой степенью операционного риска: Автореф. дис.кандидата мед.наук. Свердловск, 1986.
62. Русанов В.П., Малярчук В.И., Дробышев М.Ф., Ганин Д.И, Славнов A.B. Возможность и целесообразность выполнения лапароскопической холецистэктомии под эпидуральной анестезией. // Эндоскопическая хирургия, 2001, № 1.
63. Сабиров Д.М. Анестезия при оперативных вмешательствах у больных гипертонической болезнью, нефрогенной и эндокринной гипертензией. // Москва. 1990. Диссертация доктора медицинских наук.
64. Сайфутдинов Р.И. Применение ß- адреноблокаторов для коррекции периферических циркуляторных нарушений нарушений у больных саретриальной гипертензией.// Сердечная недостаточность, т. 1. № 3. -2000. - С.106-107.
65. Свадовский А.И., Туркин A.M. Динамика отека мозга при тяжелой черепно-мозговой травме (компьютерно-томографическое исследование и магнитоно-резонансное исследования) // Вопросы нейрохирургии, 1991, № 5, С.20-23.
66. Свитстов Д.В., Парфенов В.Е., Храпов К.Н. Материалы III Международного симпозиума по транскраниальной допплерографии и интраоперационному мониторингу. СПб., 1995. - С. 56-59.
67. Сидоренко Б.А. Доклад на секции клинической фармакологии Московского городского научного кардиологического общества. Место современных иАПФ в лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Под ред. Преображенского Д. В .//Кардиология , № 10, 2000, С.91-104.
68. Семенютин В.Б., Еремеев B.C., Теплов С.И. Влияние гиперкапнии на тонус сосудов головного мозга.// Физиологический журнал, 1980. -Т.66, №4.- С.543.
69. Стебунов С.С., Гришин И.Н., Лызиков А.Н., Питкевич Э.С., Фомин
70. A.B. Предоперационная подготовка к лапароскопическим операциям с использованием антигипоксантов.//Эндоскопическая хирургия 2000, № 5.
71. Стрекаловский В.П., Старков Ю.Г., Гришин H.A., Ризаев К.С., Шишин К.В., Григорян P.C., Иванова В.Э. Влияние пневмоперитонеума на венозную гемодинамику нижних конечностей при лапароскопических операциях. // Эндоскопическая хирургия, 1998, № 4.
72. Чазов Е.И., Болезни сердца и сосудов. // М.Медицина, 1992, т.1, С. 114124.
73. Шидловская Г.А., Римар В.В. Взаимосвязь между состоянием стволомозговых отделов слухового анализатора и данными РЭГ у лиц, принимавших участие в ликвидации последствий аварии на ЧАЭС. // Вестник отоларингологии, 2000, № 4, С.43-46.
74. Шляхто Е.В., Моисеева О.М. Клеточные аспекты ремоделирования сосудов при артериальной гипертензии// Журнал «Артериальная гипертензия», Т.8, №2, 2002 С. 45-47.
75. Фтич В. Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии: Освежающий курс лекций.//-Архангельск, 1995.-С. 150-151.
76. Эйткенхед А. Р., Смит Г. Руководство по анестезиологии: перевод с англ. М. 1999.
77. Aikenhead A.R., Smith G. Textbook of Anesthesia. London, 1996.
78. Albin M. S. Textbook of Neuroanesthesia with Neurosurgical and Neuroscience Perspectives. New York, 1997.
79. Abe K., Hashimoto N., Taniguchi A., Yoshiya I., Middle cerebral artery blood flow velocity during laparoscopic surgery in head-down position // Surg Laparosc Endose. 1998 feb, (1), P. 1-4.
80. Altura B.//Magnesium. 1984. - Vol. 3, N 4-6. - P. 195-211.
81. Benhamou D., Labaille Т., Benlabed M., Lamour O., Mazoit J.X. Folicular and plasma lidocaine concentración after caudal anesthesia for IVF. // anesthesiology, 1992, 77, P.37.
82. Bonte F et al. Cerbral hypoxia.// J. Nucl. Med. 1983. - Vol.24. - P. 751.
83. Coates D.P., Prys-Roberts C., Spelina K.R., et al. Propofol by intravenous iinfusion with nitrous oxide: dose requirements and hemodynamic effects // Postgraduate Medical Journal. 1985. - Vol. 61 - P. 76.
84. Coates D.P., Monk C.R., Prys-Roberts C., Spelina K.R., et al. Hemodynamic effects of infusions of the propofol duringnitrous oxide anesthesiain humans // AA. 1987. -Vol, 66. - P. 64-70.
85. Cold. G.E.Positron emission tomografhy and its application to the study of cerebrovascular desiase in man.//Acta Neurochir. (Wien). 1989. - Vol. 98, n 3-4.-P. 153-163.
86. De Cosmo G., Lannace E., Primiery P., Valente M.R., Proetti R., Matteis M., Silverstrini M. Chang in cerebral hemodinamics during laparoscopic cholecystectomy// Neuro.J.Res. 1999 oct., 21 (7), P.658-660.
87. Donald S., Prough M.D. Treatment of Cerebral Ischemia.// Anest.Analg. 1993, 79: 1290-83.
88. Erkan N.,Gokmen N., goktay A.Y.,Erbayraktar S., Taplu A., Tokgoz Z., Astarcioglu I. Effects of CO2 pneumoperitoneum on basilar artery.// Surg, endosc. 2001 Aug, 15(8), P. 806-811.
89. From R.P., Warner D.S., Todd M.M., Sokoll M.D. Anesthesia for craniotomy:a double-blind comparisonofalfentanil, fentanyl, sufentanil. //Anesthesiology 1990, 73, 896-904.
90. Jenkner F.L. Rheoencephalography. A method of the continuous registration of cerebrovascular changes. //Springfield: Thomas, 1962. 81 P.
91. Hacke W. Autoregulation of cerebral circulation in hypertension.// Neuro Critical Care. Berlin, 1995.
92. Hartman A., Tsuda Y. // Alth. Acad. Wiss. Lit. Math.Natur-wiss. 1986. - N 17.-P. 175-184.
93. Hanley D.F., Moses H. Harvey A.M. Principles and Practice of Medicine.// -EastNorwalk, 1998.
94. Harder D., Madden J., Cerebral autoregulation //Pfliigers.Arch. 1985. -Vol.403, N 4.-P.402-404.
95. Harper A., MacKenzie E. Surface monitoring of cerebral cortical blood flow. // JJPhysiol. (Lond.). 1977. Vol. 271. - P. 735-746.
96. Hokanen R.A., McBath H., Kushmerick C. et al. Biochemisttry. 1995. -Vol. 34.-P. 534-544.
97. Kaplan NM. Clinical hypertension 5th ed. //Baltimor, 1990.
98. Keit J., Girling, Gwenda Cavill, Ravi P., Mahajan // Anesth.Analg.1999.-Vol. 89.-P. 175.
99. Kirsh J.R., Helfaer M.A. Monitoring for myocardial ischemia how, when, why bother?// Crit. Care Rep. - 1989. -N. 1. - P. 12-21
100. Koren MJ, Deverenx RB, Casale PN, et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension. Ann Intern Med 1991, 114: 345-52.
101. Kunert W. Rheographisch Messungen im Vertebralis-Stromgebiet // Nervenaryf, 1961. Bd. 32, H l.-S. 34-38.
102. Lorenz I., Kolbitsch Ch., Hormann Ch. et al. Physiology and Monitoring of intravascular Volume Status in the Neurosurgical Patient.//Anesth. Analg.2000.-Vol. 90.-P. 156-162.
103. Lu H., Werner C., Englheard K., et al. Cerbral Ishemia/// Ibid. 1998. -Vol.87.-P. 854-858.
104. Matta B.F., Lam A. L.,What,s new in Neuroanesthesia?// Neurosurg. AnesthesioL- 1995. Vol. 7. N. 2. - P. 89-93.
105. Mayberg T.S., Lam A.M., Matta B.F. et al. Ingalational Anesthesia//Anest.Analg. 1985. - Vol. 81. N.l. - P. 84-89.
106. Meyer J., Gotoh F. Circulatory effects.// Neurology. 1961. - Vol. 11, N 1.-P. 46-65.
107. Memorandum from a WHO/JSH meeting 1993Gnidelines for management of mild hypertension. Clin Exp Hypertens 1993, 15: 1363-95.
108. Merisod J., Herrmann F., Hong L., et al. Effects nefastes de l'hospitalisation en geriatrie.// Rev Med Suisse Romand 1995, 115(8):613-20.
109. Michenfelder J.D. Anesthesia of trauma //Aneathesia and Brain. New York, 1988.
110. Michenfelder J.D. Complication of central neuroxial blocade //Anesthesia and Brain. New York, 1988.
111. Messick J.M., Newberg L.A., Nugent M. et al.// Anest.Analg. 1985. -Vol. 64, N 1. - P. 43-74.
112. Nielson K., Edvinsson L., Owman C. Cerbral Circulation and Metabolism. -Berlin, 1975.-P. 473-475.
113. Newell D.W., Weber J. P., Watson R., et all.Carotid artery disease.//Neurosurgery. 1996.- Vol. 39, N 1. - P. 35-44.
114. Paulson O.B, Strandgaard S, Edvinssioon L.Cerebral autoregulation.// Cerebrovasc Brain Metab Rev 1990, 2: 161-92.
115. Polzner K., Schuhfried F. Bruswandrheo-kardigraphie Cardiología, 1950. -Vol. 16, 1-2.-P.1-36.
116. Polzner K., Schuhfried F. Development and technic of rheography // Wien. Med. Wschr., 1962.-Bd 112, H. 7.-P. 153-155.
117. Okamoto Hirotsugu, Roman R. J., Kampin J.P. et al. Anesthesia for aortic surgery.// Anesth.Analg. 2000. - Vol. 91. - P. 896-903.
118. Raichle M.E., Hartman B.K., Eichling J.O. et al.Modern anesthetic strategies for the patient with heart disease. // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. -1975. -Vol. 72. P. 3726 - 3730.
119. Ramani R., Todd M.M., Warner D.S. Hemodynamic effects of ingaled anesthetics// J.Neurosurg. Anasthesiol. 1992. - Vol. 4., N. 1. - P. 110-119.
120. Razumovsky A.Y. Hanley D.F. Evalution of neurologic complication after regional anesthesia.// Curr. Opin. Neurol. Neurosurg. 1992. - №2. - P. 818825.
121. Sakai Kazuyuki, Cho Sungsam, Fukusaki Makoto et al.// Anesth.Analg. -2000.-Vol. 90.-P. 377.
122. Schmieder RE, Velken R, Jatra CD, et al. Predictors for hypertensive nephropaty: results of 6-year follow-up study in essential hypertension. J Hypertension 1994, 13: 357-65.
123. Seylaz L.,Seroombe R., Laoombe P., et al.// Neurogenic Control of the Brain Circulation. Oxford, 1977. - P. 301-315
124. Stanton J.M. Anesthesia for laparoscopic cholecysttctomy. // Anesthesia. 1991 Apr, 46(4), P. 317.
125. Spetzler R, Nehls D.J, Wood J.//Cerebral Blood Physiologic and Clinical Aspects. 1987.-P. 651-676.
126. Sunzel M., Paalzow L., Berggren L., Eriksson I. Respiratory and cardiovascular effects in relation to plasma levelsof midosalam and diazepam // Br. J. Clin. Pharm. 1988. - Vol. 25 - P. 561.
127. Todd M.M.Preoperative evalution of the cardiac patient for noncardiac surgery//Anesthesiology. 1992. - Vol. 76. - P. 161-164.
128. Todd M.M., Warner D.S., Sokoll M.D. et al. A Postoperative, comparative trial of three anesthetics for elective supratentorial craniotomy: propofol/fentanyl, isoflurane/nitrous oxide, and fentanyl/ nitrous oxide/ Anestehesiology 1993, 78, 1005-20.
129. Todd M.M., Drummond J.C. The hemodynamic consequenceof high-dose thiopental anesthesia // AA. 1985. - Vol. 64- P 681-687.
130. The fifth report of the joint National Committee on detection, evaluation, and treatment of hight blood pressure. Bethesda, 1993.
131. The sixth report of the joint National Committee on detection, evaluation, and treatment of hight blood pressure. Bethesda, 1997.
132. Van Hemelrijck J., Van Aken H., Merchx L. Et al. Deliberate Hypotension//J. Clin. Anest. 1991. - Vol. 3. - P. 131-136.
133. Vinters H., Moore S. Et al. New ultrasound technology in anesthesiology// Stroke. 1984. - Vol.15, N 4. - P. 725-727.
134. Wahl M., Underberg A., Whalley E. et al.Anasthesia for carotid endarteectomia// Neural .Regular. Brain Circ. 1986. - P. 119-430.
135. Werner C., Stand T., Theil.H. et al. Does epidural analgesia slow labor and caus a greater incidence of cerarean section?// Anestesist. 1995. - bd.44, N. 6.-P. 417-422.
136. Weaver P.C. Study of cardiovascular effects of halothane // Ann. of Royal Coll. of Engl. 1971. - Vol. 49. - P. 114-136.
137. Weidemann H.P., Matthay M.A., Matthay R.A. Cardiovascular-pulmonary monitoring in the intensive care unit (Part 1) // Chest. 1984. -Vol. 85-P. 537-549.
138. Winn H., Welsh., Rubio R. et al. Current treatment of adult respiratory disyress syndrome//Am. J. Physiol. 1980. - Vol. 239, N 5. - P. 636-641.
139. Weidemann H.P., Matthay M.A., Matthay R.A. Cardiovascular-pulmonary monitoring in the intensive care unit (Part 1) // Chest. 1984. -Vol. 85-P. 537-549.
140. WHO Expert Committee on Hypertension Control Hypertension Control. WHO techn report series № 862. Geneva 1996. Русский перевод: Борьба с артериальной гипертензией. Доклад комитета ВОЗ. - М. 1997.
141. Wood J. //Cerebral Blood flow: physiological and Clinical Aspects. New York, 1987.с/