Автореферат и диссертация по медицине (14.01.17) на тему:Многопараметровая оценка состояния больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.01.17
Автореферат диссертации по медицине на тему Многопараметровая оценка состояния больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости
На правах рукописи
Басаев Эскерхан Рукманович
МНОГОПАРАМЕТРОВАЯ ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМИ ХИРУРГИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
14.01.17 - «Хирургия»
1 5 НОЯ 2012
Автореферат
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Нальчик - 2012 г.
005054978
Работа выполнена в государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «СевероОсетинская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и'социального развития Российской Федерации
Научный руководитель: КУЛЬЧИЕВ Ахсарбек Агубеевич
доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедры хирургии ФПДО ГБОУ ВПО СОГМА Минздравсоцразвития РФ.
Официальные оппоненты: ХИТАРЬЯН Александр Георгиевич
■ ■ доктор медицинских наук, профессор ка-
федры факультетской и эндоскопической хирургии Кабардино-Балкарского государственного университета им. X. М. Бер-бекова.
ФЕДОРОВ Владимир Эдуардович доктор медицинских наук, профессор кафедры факультетской хирургии и онкологии Саратовского государственного медицинского университета им.В. И. Разумовского, главный хирург Саратовской области.
Ведущая организация: ГБОУ ВПО Ростовский государственный
медицинский университет
Защита состоится «02» ноября 2012 года в 10.00 часов на заседании диссертационного совета Д 212.076.10 при Кабардино-Балкарском государственном университете им.Х.М. Бербекова (360004, г. Нальчик, ул.Чернышевского, 173)
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Кабардино-Балкарского государственного университета им. Х.М. Бербекова (г. Нальчик, ул. Чернышевского, 173)
Автореферат разослан «_»_2012 г.
Ученый секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук, доцент / Захохов Руслан Максидович
Актуальность проблемы.
Острые хирургические заболевания органов брюшной полости известны в клинической практике как состояния, в отношении которых часто приходится принимать сложные и ответственные лечебно-тактические решения, основанные большей частью на врачебной интуиции и умозрительной оценке множественных полиорганных проявлений. По мере накопления клинического опыта по применению новейших диагностических и лечебных средств при осложненном холецистите, деструктивном панкреатите, острой кишечной непроходимости все более четко стала видна основная причина неблагоприятных исходов этих заболеваний — функциональная недостаточность жизненноважных органов {Савельев В. С. и соавт., 2008; Ермолов А. С. и соавт., 2009).
Многообразие клинических проявлений полиорганной недостаточности и трудности определения риска развития опасных для жизни осложнений, а также нарастающее из года в год число публикаций, посвященных этих вопросам, свидетельствуют об актуальности исследований в этом направлении, и о необходимости дальнейших углубленных поисков в направлении формализации диагностической информации о полиорганной недостаточности у пациентов хирургических стационаров.
К настоящему времени предложен ряд способов оценки тяжести полиорганных проявлений острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. Статистический смысл предложенных способов заключается в использовании некоторого множества клинико-инструментальных признаков, отражающих как тяжесть течения основного заболевания, так и его отдельных системных осложнений. На основе этого созданы различные шкалы для определения тяжести состояния больных ургентны-ми абдоминальными заболеваниями, а также прогностические
алгоритмы, призванные установить вероятность летального исхода или же численно выразить степень тяжести заболевания СШевченко Ю.Л. и соавт., 2009; Каи В. М. е/ а1, 2007).
Однако информация подобного рода не может полностью удовлетворить клиницистов прежде всего потому, что по величинам индексов тяжести состояния больного, определяемых по достаточно полному набору признаков катастрофы в брюшной полости, сложно выделить и оценить те параметры заболевания, которые на данный момент развития патологического процесса требуют дополнительного лечебного воздействия. Если же суждение о тяжести состояния больного выносится по достаточно малому количеству признаков заболевания, то такая оценка всегда оказывается малоинформативной.
В связи с этим, нами было предпринято экспертно-статисти-ческое исследование ретроспективной выборки больных острыми хирургическим заболеваниями органов брюшной полости, сопровождающимися развитием полиорганной недостаточности. Это исследование направлено на уточнение зависимости выраженности полиорганной недостаточности от уровня эндогенной интоксикации, а также на определение вариантов сочетания функциональной недостаточности жизненноважных органов с учетом их преморбидных хронических изменений.
Цель исследования.
Улучшение качества диагностики и результатов лечения больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.
Задачи исследования.
1. Определить группы клинических признаков, по которым возможно классификационное распределение больных острыми
хирургическими заболеваниями органов брюшной полости по степени выраженности полиорганной недостаточности.
2. Выделить различные по выраженности и проявлениям варианты респираторного синдрома, нарушений центральной гемодинамики и биоэлектрической активности сердца, почечного и ренального синдромов у больных при осложненном холецистите, деструктивном панкреатите, кишечной непроходимости и перитоните.
3. Изучить клинико-статистическую взаимосвязь различных синдромов органной недостаточности и определить классификационные критерии разделения выборки больных острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости по стадиям потенциально обратимых и необратимых изменений функциональной активности легких, сердца, печени и почек.
4. Установить варианты зависимости выраженности функциональных нарушений жизненноважных органов и уровня эндогенной интоксикации. Дополнить традиционную шкалу тяжести течения острых хирургических заболеваний органов брюшной полости оценками выраженности эндогенной интоксикации и синдрома полиорганной недостаточности.
5. Определить диагностическое и прогностическое значение сравнения выраженности полиорганной недостаточности со значениями признаков заболевания, характерными для вариантов полиорганной недостаточности в ретроспективной группе больных острыми хирургическими заболеваний органов брюшной полости.
Научная новизна исследования.
Впервые, при исследовании связи между выраженностью полиорганной недостаточности и уровнем эндогенной интоксика-
ции при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости статистически доказана их непрямолинейная связь.
Впервые предложены клинические критерии оценки тяжести течения острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, основанные на сочетаниях уровней эндогенной интоксикации и выраженности синдрома полиорганной недостаточности. При этом, наибольшие уточнения внесены в определение средней степени тяжести течения заболевания.
Впервые, с помощью классификационного исследования выборки больных с осложненным течением острых хирургических заболеваний органов брюшной полости получено распределение случаев по степени компенсации функциональных нарушений в основных паренхиматозных органах в различные периоды заболевания.
Практическое значение исследования.
Результаты проведенного исследования позволяют во многом уточнить и конкретизировать шкалу тяжести острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, градации которой учитывают как уровень эндогенной интоксикации, так и выраженность синдрома полиорганной недостаточности.
Предлагаемая шкала тяжести течения полиорганной недостаточности позволит уменьшить число диагностических ошибок и в значительной степени объективизирует определение объема и интенсивности детоксикационного и органоподдерживающего лечения.
Полученные классификационные распределения признаков полиорганной недостаточности позволят проводить раннюю диагностику и прогнозирование этого синдрома при осложненном течении острых хирургических заболеваний органов брюшной
полости, что в значительной степени уменьшает число диагностических разногласий и объективизирует выработку патогенетически направленной лечебной тактики.
Реализация результатов исследования работы.
Результаты выполненных исследований используются в практической работе диагностических и лечебных отделений Республиканской клинической больницы скорой медицинской помощи г. Грозный и Шалинской ЦРБ.
Публикация результатов исследования.
По теме диссертации опубликовано 14 печатные работы, из них 6 статьи, напечатаны в журналах включённых в перечень ведущих рецензирующих научных журналов и изданий, выпускаемых в Российской Федерации решением ВАК МОН РФ.
Объем и структура работы.
Диссертация представляет собой ретроспективное клиническое исследование, основанное на анализе течения полиорганной недостаточности у 160 больных острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. Диссертация состоит из введения, 3 глав, 6 выводов, 3 практических рекомендаций и указателя литературы. Работа содержит 119 страниц машинописного текста, 26 таблиц. Указатель литературы включает в себя ссылки на работы 110 исследователей.
Содержание диссертации.
Изучение классификационных закономерностей развития полиорганной недостаточности было проведено по материалам историй болезни и протоколов вскрытия, полученных в лечеб-
ных учреждениях Чеченской Республики. Основу выборки составили материалы 62 аутопсий, выполненных в Республиканской клинической больницы скорой медицинской помощи г. Грозный за период с 2008 г. по 2010 г. Кроме этого, в выборку вошли 98 больных хирургического профиля этой же клиники и Шалинской ЦРБ, находившихся на лечении в период с 2007 г. по 2010 г.
Определяющим требованием к потенциальным объектам выборки было обязательное развитие у больного хирургического стационара полиорганной недостаточности. Заключение об этом основывалось на общепринятых показателях деятельности сердечно-сосудистой и легочной систем, функции печени и почек, состоянии иммунореактивности и степени интоксикации. Кроме того, для случаев с благоприятным исходом, необходимым условием включения в выборку было наличие достаточно убедительного суждения о масштабах и выраженности основного заболевания, полученного при интраоперационном осмотре и подтвержденного такими методами исследования, как компьютерная томография, ультразвуковое исследование и рядом других методов исследования.
Всем больным было проведено комплексное лечение, включающее в себя обезболивающую, спазмолитическую, инфузион-но-трансфузионную, плазмозамещающую и рациональную антибактериальную терапию, желудочную декомпрессию. В лечении 18 больных использовались методы экстракорпоральной деток-сикации.
Экстренные операции выполнены у 63 (39,4%) больных, срочные - у 43 (26,7%), ранние - у 18 (11,3 %), отсроченные - у 35 (21,9%). У 1 больного выполнена эксплоративная лапаротомия.
Больные с прободной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки составили 19 (11,9%) случаев, вошедших в выборку.
Больные с острым осложненным аппендицитом составили 26 (16,3%) случаев, вошедших в выборку.
Больные с острым осложненным холециститом составили 32 (20,0%) случаев. Сочетание острого деструктивного холецистита с холедохолитиазом, механической желтухой и/или холангитом имелось у 5 больных.
Больные с острым деструктивным панкреатитом составили 31 (19,4%) случаев. Распределение больных по распространенности панкреонекротического процесса было следующим: в 26,0% случаях была выявлена диффузно-мелкоочаговая форма, в 55,7% наблюдениях деструктивный процесс характеризовался как крупноочаговый, в 18,3 % - наступило субтотальное поражение поджелудочной железы. Хирургическое лечение было проведено 62,6% больным острым панкреатитом.
Больные с тонкокишечной непроходимостью составили 19 (11,9%) случаев. У 12 больных тонкокишечная непроходимость была вызвана ущемлением паховой грыжи. Больные с толстокишечной непроходимостью составили 33 (20,6%) случая, среди которых больные старше 60 лет составили 80,3%. Причиной обтурации толстой кишки среди оперированных больных у 23 больных явилась опухоль левой половины ободочной кишки, у 10 больных — опухоль правой половины ободочной кишки.
Основной причиной летальных исходов (18,0%) в первые 3-7 суток от начала заболевания явилась полиорганная недостаточность с выраженной централизацией кровообращения. 23,6% больных погибли в более поздние сроки заболевания вследствие интоксикации, связанной с гнойно-септическими осложнениями, сочетающимися с сердечно-сосудистой, легочной, печеночной и/или почечной недостаточностью. Причиной смерти 4,5% больных явилась пневмония, 3,4% — геморрагический шок, 7,9% —
острая почечная недостаточность, 2,2% - тромбоэмболия легочных артерий.
Для оценки качества и эффективности специализированной неотложной хирургической помощи был проведен многомерный классификационный анализ выборки больных. Это классификационное исследование было направлено на поиск определенных групп больных, схожих между собой как в статистическом, так и в экспертном смысле. Для решения этой задачи между объектами выборки вычислялись их меры сходства между собой, после чего схожие объекты объединясь в группы. Если бы такие группы объектов были бы признаны экспертами как совокупности случаев заболевания схожих, например, по формам проявления и степени тяжести полиорганной недостаточности, то тогда возникнет новая возможность решения задач, связанных не только с много-параметорной оценкой хирургической помощи, но с ее оптимальной организацией.
Выбор признаков был основан на современных этиопатогене-тических представлениях о развитии полиорганной недостаточности при прогрессировании таких неотложных хирургических заболеваний органов брюшной полости, как острая непроходимость кишечника, острый аппендицит, прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечное кровотечение, ущемленная грыжа, острый холецистит, острый панкреатит.
Данные для классификационного исследования клинической выборки были отобраны из историй болезни соответственно трем периодам развития полиорганной недостаточности, обозначенным как «временные срезы». Первый временной срез был определен как период от 24 до 48 часов от начала основного заболевания. Данные, полученные на втором временном срезе, со-
ответствовали 4—6 суткам развития заболевания. Данные, относящиеся к третьему временному срезу, были зафиксированы на 10—12 сутки.
Выбор именно этих временных интервалов основывался на токсемических периодах таких заболеваний, как острая непроходимость кишечника и острый панкреатит, а также периодах развития перитонита при осложненном течении острого аппендицита, прободной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, остром холецистите. Кроме этого, при желудочно-кишечном кровотечении именно в этих временных интервалах происходят качественные изменения показателей при осложнении заболевания полиорганной недостаточностью, связанной с выраженными гиповолемическими изменениями. Таким образом, каждому из анализируемых клинических случаев соответствовал определенный временной интервал, указывающий в какое время от начала заболевания получены характеризующие его данные.
Согласно установленным интервалам для выбора данных в каждом случае полиорганной недостаточности было получено 3 набора признаков. Такая совокупность объектов выборки по клиническим признакам является весьма разнородной, и некоторую общность представляет собой лишь по условным документальным критериям. Использовать для целенаправленных классификационных исследований такой набор данных нельзя. Учитывая это, вся совокупность случаев была разделена на такие классификационные группы, в отношении которых применение классификационных процедур было бы экспертно оправданным.
Первую классификационную группу составили случаи, данные о которых были зарегистрированы на 1-ом временном срезе (24-48 часов от начала заболевания) у всех как умерших, так и выживших больных. При классификации этой части выборки
проводилось выявление достоверных отличий ранних проявлений синдрома полиорганной недостаточности у больных с различными исходами заболевания. Идеальным результатом классификации здесь можно было бы считать распределение в разные классификационные группы случаев летального исхода, случаев, когда заболевание протекало с возникновением ранних и/или поздних осложнений и случаев относительно благоприятного течения заболевания.
Вторая классификационная группа содержала данные, соответствующие 1-ому и 2-ому временным срезам и полученные у умерших больных. Классификация этой совокупности случаев была направлена на объективизацию стадий потенциально необратимой недостаточности паренхиматозных органов, развивающейся в различные сроки заболевания.
В третью классификационную группу вошли данные, полученные на 2-ом и 3-ем временных срезах у выживших больных. Здесь можно было предполагать вычислительное распределение клинических случаев в группы, различающиеся по местным и общим осложнениям, а также по продолжительности пребывания больного в стационаре.
В целом классификационные распределения по данным о функции внешнего дыхания на 4-6 сутки были схожими с группами, полученными для начального периода заболевания: 1) группа больных без признаков нарушения дыхательной функции; 2) группа больных с признаками начинающейся дыхательной недостаточности; 3) группа больных с респираторным дистрессом.
К 4-6 суткам течения основного заболевания, как и в его начальном периоде, выраженность нарушения функции внешнего дыхания не имела прямой связи с уровнем эндогенной интоксикации, а зависела, прежде всего, от выраженности преморбидных
изменений дыхательной системы, связанных с обструктивными нарушениями легочной вентиляции. Особенностями классификационного распределения здесь можно считать как увеличение признакового различия между группой больных без нарушения функции дыхания и группой больных с наибольшей выраженностью респираторного синдрома, так и образование группы случаев, характеризующихся пониженным парциальным напряжением углекислого газа в крови при одновременной выраженной ишемии миокарда.
По данным, полученным к 7-9 суткам от начала заболевания, в ряде случаев была получена парадоксальная обратная зависимость между уровнем эндогенной интоксикации и выраженностью респираторного синдрома. Однако привычные закономерности проявились на этом временном срезе в прямой связи между выраженностью интоксикации и мерой функционального нарушения других жизненноважных органов, а также между выраженностью респираторного синдрома и выраженностью хронической дыхательной недостаточности.
Почти у половины больных выборки респираторный синдром на 12 -14 сутки заболевания отсутствовал, а более чем в 40% других случаев нарушения дыхательной функции были компенсированы.
Ответом на выраженную эндогенную интоксикацию может явиться как гипертонический (с увеличением пульсового давления), так и гипотонический (с нормальным пульсовым давлением) тип реакции центрального сосудистого русла. При отсутствии статистически достоверной разницы между высокими уровнями эндотоксикоза при гипертензивном типе реакции гораздо чаще встречаются случаи выраженной тахикардии, сочетающейся с токсическим повреждения миокарда. В одних случаях токсемия
приводит к распространенной ишемии миокарда, а в других - к выраженным нарушениям биоэлектрической активности сердца. Однако крайне высокий эндотоксикоз вызывает в начальном периоде заболевания выраженную гипертензию.
Во 2-3 сутки от начала основного заболевания выраженность эндотоксикоза у больных не оказывает прямого влияния на выраженность ЭКГ отклонений. При отсутствии или невыраженных преморбидных изменениях миокарда лишь в малом числе случаев высокий уровень эндотоксикоза в ранний период заболевания может повлечь за собой одновременные нарушения биоэлектрической активности сердца. В отличие от данных, полученных ко 2-3 суткам, мера выраженности ЭКГ изменений к 5-6 суткам была связана с проявлением эндотоксикоза
Течение основного заболевания, при котором состояние центральной гемодинамики, несмотря на эндотоксикоз средней степени, можно считать достаточно благоприятным, характеризуется к 8-9 суткам умеренно выраженной гипотонией и невыраженными изменениями биоэлектрической активности сердца. Напротив, настораживающим в отношении неблагоприятного исхода следует считать появление высокого пульсового давления на фоне преморбидных сердечных заболеваний. Ни прямой, ни обратной связи между выраженностью ЭКГ изменений и эндо-токсикозом по данным, полученным к 8—9 суткам, выявлено не было.
Относительно невысокий уровень эндогенной интоксикации в начальном периоде заболевания не оказывал достоверного влияния на почечную функцию, если она была полностью сохранена до поступления в хирургический стационар. В то же время, если основному заболеванию предшествовали относительно невыраженные хронические изменения почечной паренхимы, даже
при невысоком уровне эндогенной интоксикации развивались компенсированные нарушения почечной функции. При этом, выраженный эндогенный токсикоз уже на 2-3 сутки приводит к нарушению фильтрационной способности почек и резкому снижению диуреза даже при благоприятном преморбидном фоне. Если выраженные хронические заболевания почек сочетаются с эндотоксикозом даже среднего уровня уже ко 2—3 стукам остро возникшие нарушения функции почек сразу Становятся близкими к декомпенсации этой функции.
По данным выживших больных было проведено отдельное классификационное исследование по показателям имму-но-реактивности и интоксикации, полученным в интервалах, соответствующих 4-6 и 10-12 суткам от начала заболевания. Классификационные вычисления были направлены на получение групп случаев, типичные представители которых позволяли бы в дальнейшем прогнозировать появление поздних гнойно-воспалительных осложнений у больных с относительно благоприятным течением основного заболевания.
У значительной части как умерших, так и выживших больных (соответственно 21% и 14%) к моменту возникновения основного заболевания чаще всего имелись признаки хронического заболевания сердечно-сосудистой системы или хронической дыхательной недостаточности, но как правило в начальных и компенсированных стадиях. Каких-либо значимых статистических особенностей в возникновении ранних и поздних осложнений в этой группе больных выявлено не было.
Классификационное исследование выборки на первом временном срезе в пространствах признаков, описывающих полиорганную недостаточность, не позволило получить полного разделения умерших и выживших больных. Это можно объяснить
прежде всего тем, что изменения значений признаков, описывающих функцию жизненноважных органов, как правило наступают позже 48 часов от начала основного заболевания, особенно, при отсутствии преморбидных изменений.
Основным результатом классификации здесь следует считать достоверное разделение случаев по выраженности функциональных нарушений жизненноважных органов, наступающих после 48 часов от начала заболевания. Это указывает на то, что в сроки до двух суток возможно достаточно точное прогнозирование развития функциональной недостаточности того, или иного паренхиматозного органа, что в свою очередь имеет вероятностную связь с возможной тяжестью течения заболевания и его исходом.
Для поиска статистических закономерностей стадий полиорганной недостаточности было выполнено классификационное исследование данных умерших больных, полученных в 1-ый и 2-ой временные срезы (24-24 часов и 4-6 суток от начала заболевания). Здесь, в результате классификационных вычислений по признакам респираторного, гемодинамического, электрокардиографического, печеночного и ренального синдромов ожидалось выделение групп случаев, соответствующих стадиям компенсированной и декомпенсированной недостаточности жизненноважных органов.
По результатам классификационного исследования умерших больных можно видеть достаточно четкое разделение выборки по последовательным стадиям органной недостаточности. При этом средние признаковые выражения полученных в результате классификации групп случаев можно понимать как гипотетическое признаковое выражение начинающейся, выраженной (но в разной степени компенсированной) и декомпенсированной стадий функциональной недостаточности того, или иного паренхиматоз-
ного органа. Для классификационной прогностической оценки важным является содержание в каждой из классификационных групп относительно большего или меньшего числа случаев ранних и/или поздних осложнений основного заболевания, премор-бидных органных нарушений, а также различий по причинам смерти.
Выводы.
1. В период от 2-х до 9-х суток течения острых хирургических заболеваний органов брюшной полости выраженность функциональной недостаточности легких, сердца, печени и почек имеет прямую зависимость от уровня эндогенной интоксикации лишь при ее минимальной и максимальной выраженности. В других случаях выраженность синдрома полиорганной недостаточности в большей степени зависит от выраженности преморбидных изменений жизненноважных органов.
2. Легочная недостаточность к 5-7 суткам после начала лечения перитонита имеет обратную зависимость от уровня эндогенной интоксикации и лишь к 10 -12 суткам заболевания прямо связана с выраженностью сердечной и почечной недостаточности.
3. В ответ на высокий уровень эндогенной интоксикации изменения центральной гемодинамики в период от 2 до 7 суток при осложненном течении острых хирургических заболеваний органов брюшной полости чаще носят гипотонический характер. В дальнейшем (10-12 сутки основного заболевания) прямая зависимость величины артериального давления и частоты сердечных сокращений от уровня эндогенной интоксикации не наблюдается. Нарушения биоэлектрической активности сердца зависят от уровня эндогенной интоксикации в меньшей степени, чем центральные гемодинамические реакции.
4. Выраженность печеночно-почечной недостаточности при осложненном течении острых хирургических заболеваний органов брюшной полости в целом имеет близкую к прямой зависимость от уровня эндогенной интоксикации. Эта зависимость начинает проявляться раньше для печеночного синдрома, а группы больных с одновременной декомпенсацией функции печени и почек выявляются лишь к 10—12 суткам заболевания.
5. Выборка больных с осложненным течением острых хирургических заболеваний органов брюшной полости уже к концу 2-х суток заболевания может быть классифицирована на группы, отличающиеся между собой по выраженности респираторного, печеночного и ренального синдромов, нарушениям центральной гемодинамики.
6. Классификационное исследование выборки больных с явлениями полиорганной недостаточности, вызванными распространенным воспалительно-деструктивным процессом в брюшной полости, по признакам функции легких, сердца, печени и почек, по данным, полученным ко 2-м и 5-7 суткам заболевания, позволяет выделить групп больных, различающихся между собой в отношении стадий функциональной компенсации при потенциально обратимом и необратимом развитии полиорганной недо статочно сти.
Практические рекомендации.
11. Тяжесть течения осложненного воспалительно-деструктивного заболевания органов брюшной полости может рассматриваться как набор сочетаний уровней эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности. Тяжелая степень течения заболевания может возникать при относительно невыраженной эндогенной интоксикации, сочетающейся с субкомпенсирован-
ной функциональной недостаточностью двух или более жизнен-новажных органов.
2. Наиболее неблагоприятным течением острого воспалительно-деструктивного процесса в брюшной полости следует считать сочетание функциональной недостаточности двух и более жиз-ненноважных органов при любой степени эндогенной интоксикации и сохранение этих функциональных нарушений к 8-10 суткам заболевания. При этом такие факторы, как ранние органные нарушения (2-3 сутки) и выраженные функциональные изменения в период от 4-9 суток заболевания могут отмечаться при любом исходе заболевания.
3. Тяжесть течения острых хирургических заболеваний органов брюшной полости может оцениваться как вариант сочетания уровня эндогенной интоксикации с выраженностью синдрома полиорганной недостаточности. При этом высокий уровень эндогенной интоксикации не всегда приводит к выраженным функциональным нарушениям жизненноважных органов, а относительно невысокая эндогенная интоксикация может сочетаться с субкомпенсированными формами органной недостаточности.
Список работ, опубликованных по теме диссертации.
1. Д. Р. Басаев, Э.Р. Басаев, Меднис А.Н. и др. Эндоскопическая папиллосфинктеротомия как метод мини-ипвазивного вмешательства в лечении острого панкреатита.// Журнал «Фундаментальные исследования». №9, 2009 г. С.55—57. Инновационные медицинские технологии, общероссийская научная конференция с международным участием, 17-18 ноября 2009, г.Москва.
2. Д. Р. Басаев, Э.Р. Басаев, Меднис А.Н. и др. Ультразвуковое исследование в оценке выраженности и распространённости острого панкреатита: возможности и сложности. //Журнал «Фундаментальные исследования». №9, 2009 г. С.54-55. Инновационные медицинские технологии, общероссийская научная конференция с международным участием, 17-18 ноября 2009, г.Москва.
3. Д.Р. Басаев, Э.Р. Басаев, A.A. Кульчиев. Сравнительная характеристика классических и современных миниинвазив-ных оперативных методов лечения при остром нанкреати-те.//Журнал»Устойчивое развитие горных территорий». № 4, 2011 г. С.129—135, г.Владикавказ.
4. Э.Р. Басаев, Д.Р. Басаев, A.A. Кульчиев. Стационарная хирургическая помощь при острых заболеваниях органов брюшной полости осложнённой полиорганной недостаточностью на базе ГКБ № 9 г.Грозного, 4P. Журнал «Устойчивое развитие горных территорий». № 2, 2011 г. С.68-72, г.Владикавказ.
5. Д. Р. Басаев, Э. Р. Басаев, А. А. Кульчиев. Сравнительная характеристика классических и современных методов диагностики острого панкреатита.// Журнал «Устойчивое раз-
витие горных территорий». № 2, 2011 г. С.63-67, г.Владикавказ.
6. Э. Р. Басаев, Д. Р. Басаев, А. А. Кульчиев. Алгоритм классификационного анализа случаев полиорганной недостаточности в отделениях неотложной хирургической помощи.// Журнал «Устойчивое развитие горных территорий». № 4, 2011 г. С.124-128, г.Владикавказ.
7. Д.Р. Басаев, Э.Р. Басаев, A.A. Кульчиев. Диагностика и лечение острого панкреатита и его осложнений. // Журнал «Устойчивое развитие горных территорий». № 3,2012 г. С.62-68, г.Владикавказ.
8. Э.Р. Басаев, Д. Р. Басаев, A.A. Кульчиев. Классификационное исследование стадий полиорганной недостаточности.// Журнал «Устойчивое развитие горных территорий». №3, 2012 г. С.59-62, г.Владикавказ.
9. Э.Р. Басаев, Д.Р. Басаев, A.A. Кульчиев. Принципы выбора признаков полиорганной недостаточности, шкалы их измерений при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости в процессе подготовки клинической выборки к серии классификационных исследований.// Журнал «Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований». №10, 2011 г. С. 141. г.Москва.
10. Э.Р. Басаев, Д.Р. Басаев, A.A. Кульчиев. Характеристика микробного пейзажа пунктата полученного от больных острым панкреатитом гнойными осложнениями. Тактика целенаправленной антибиотикотерапии. // Журнал «Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований». №8, 2011 г. С.119-120, г.Москва.
11. Э.Р. Басаев, Д.Р. Басаев, A.A. Кульчиев. Прогнозирование возникновения и развития полиорганной недостаточности при
острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости по классификационной статистики. Журнал «Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований». №8, 2011 г. С. 121, г.Москва.
12. Э.Р. Басаев, Д.Р. Басаев, A.A. Кульчиев. Определение статистического сходства больных по упорядоченным наборам клинических данных.//Журнал «Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований». №8, 2011 г. С. 122, г.Москва.
13. Д. Р. Басаев, Э. Р. Басаев, А. А. Кульчиев. Возможности уль-трахронографии в оценке тяжести течения острого панкреатита и эффективности проводимых лечебных мероприятий.// Журнал «Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований». №8, 2011г. С. 120-121, г.Москва.
14. Д.Р. Басаев, Э.Р. Басаев, A.A. Кульчиев. Возможность компьютерной томографии в оценке тяжести течения острого панкреатита. // Журнал «Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований». №8, 2011г. С.119, г.Москва.
Подписано в печать 27.09.2012. Усл.печ.л. 1,4. Тираж 100 экз. Заказ № 133.
Отпечатано ИП Цопанова А.Ю. 362000, г. Владикавказ, пер. Павловский, 3.
Оглавление диссертации Басаев, Эскерхан Рукманович :: 2012 :: Нальчик
Введение.
Глава 1. Клинические признаки состояния больных отделений экстренной хирургической помощи (обзор литературы). ^
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Характеристика клинического материала.
2.2. Классификационное исследование клинической выборки
2.3. Посиндромное классификационное исследование проявлений полиорганной недостаточности.
2.3. Респираторный синдром.
2.4. Гемодинамический и электрокардиографический синдромы.
2.5. Печеночный и ренальный синдромы.
2.6. Классификационное исследование выборки по показателям иммунореактивности и интоксикации.
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1. Результаты исследования временного развития полиорганной недостаточности.
3.2. Классификационное исследование стадий полиорганной недостаточности.
3.3. Влияние эндогенной интоксикации на развитие полиорганной недостаточности.
Введение диссертации по теме "Хирургия", Басаев, Эскерхан Рукманович, автореферат
Острые хирургические заболевания органов брюшной полости известны в клинической практике как состояния, в отношении которых часто приходится принимать сложные и ответственные лечебно-тактические решения, основанные большей частью на врачебной интуиции и умозрительной оценке множественных полиорганных проявлений. По мере накопления клинического опыта по применению новейших диагностических и лечебных средств при осложненном холецистите, деструктивном панкреатите, острой кишечной непроходимости все более четко стала видна основная причина неблагоприятных исходов этих заболеваний - функциональная недостаточность жизненноважных органов [12, 52, 87].
Многообразие клинических проявлений полиорганной недостаточности и трудности определения риска развития опасных для жизни осложнений, а также нарастающее из года в год число публикаций, посвященных этих вопросам, свидетельствуют об актуальности исследований в этом направлении, и о необходимости дальнейших углубленных поисков в направлении формализации диагностической информации о полиорганной недостаточности у пациентов хирургических стационаров.
К настоящему времени предложен ряд способов оценки тяжести полиорганных проявлений острых хирургических заболеваний органов брюшной полости [3, 17, 39, 91]. Статистический смысл предложенных способов заключается в использовании некоторого множества клинико-инструментальных признаков, отражающих как тяжесть течения основного заболевания, так и его отдельных системных осложнений. На основе этого созданы различные шкалы для определе2 ния тяжести состояния больных ургентными абдоминальными заболеваниями, а также прогностические алгоритмы, призванные установить вероятность летального исхода или же численно выразить степень тяжести заболевания.
Однако информация подобного рода не может полностью удовлетворить клиницистов прежде всего потому, что по величинам индексов тяжести состояния больного, определяемых по достаточно полному набору признаков катастрофы в брюшной полости, сложно выделить и оценить те параметры заболевания, которые на данный момент развития патологического процесса требуют дополнительного лечебного воздействия. Если же суждение о тяжести состояния больного выносится по достаточно малому количеству признаков заболевания, то такая оценка всегда оказывается малоинформативной.
В связи с этим, нами было предпринято экспертно-статистическое исследование ретроспективной выборки больных острыми хирургическим заболеваниями органов брюшной полости, сопровождающимися развитием полиорганной недостаточности. Это исследование направлено на уточнение зависимости выраженности полиорганной недостаточности от уровня эндогенной интоксикации, а также на определение вариантов сочетания функциональной недостаточности жизненноважных органов с учетом их преморбидных хронических изменений.
Цель исследования.
Улучшение качества диагностики и результатов лечения больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.
Задачи исследования.
1. Определить группы клинических признаков, по которым возможно классификационное распределение больных острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости по степени выраженности полиорганной недостаточности.
2. Выделить различные по выраженности и проявлениям варианты респираторного синдрома, нарушений центральной гемодинамики и биоэлектрической активности сердца, печёночного и ренального синдромов у больных при осложненном холецистите, деструктивном панкреатите, кишечной непроходимости и перитоните.
3. Изучить клинико-статистическую взаимосвязь различных синдромов органной недостаточности и определить классификационные критерии разделения выборки больных острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости по стадиям потенциально обратимых и необратимых изменений функциональной активности легких, сердца, печени и почек.
4. Установить варианты зависимости выраженности функциональных нарушений жизненноважных органов и уровня эндогенной интоксикации. Дополнить традиционную шкалу тяжести течения острых хирургических заболеваний органов брюшной полости оценками выраженности эндогенной интоксикации и синдрома полиорганной недостаточности.
5. Определить диагностическое и прогностическое значение сравнения выраженности полиорганной недостаточности со значениями признаков заболевания, характерными для вариантов полиорганной недостаточности в ретроспективной группе больных острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.
Научная новизна исследования.
Впервые, при исследовании связи между выраженностью полиорганной недостаточности и уровнем эндогенной интоксикации при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости статистически доказана их непрямолинейная связь.
Впервые предложены клинические критерии оценки тяжести течения острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, основанные на сочетаниях уровней эндогенной интоксикации и выраженности синдрома полиорганной недостаточности. При этом, наибольшие уточнения внесены в определение средней степени тяжести течения заболевания.
Впервые, с помощью классификационного исследования выборки больных с осложненным течением острых хирургических заболеваний органов брюшной полости получено распределение случаев по степени компенсации функциональных нарушений в основных паренхиматозных органах в различные периоды заболевания.
Практическое значение исследования.
Результаты проведенного исследования позволяют во многом уточнить и конкретизировать шкалу тяжести острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, градации которой учитывают как уровень эндогенной интоксикации, так и выраженность синдрома полиорганной недостаточности.
Предлагаемая шкала тяжести течения полиорганной недостаточности позволит уменьшить число диагностических ошибок и в значительной степени объективизирует определение объема и интенсивности детоксикационного и органоподдерживающего лечения.
Полученные классификационные распределения признаков по5 лиорганной недостаточности позволят проводить раннюю диагностику и прогнозирование этого синдрома при осложненном течении острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, что в значительной степени уменьшает число диагностических разногласий и объективизирует выработку патогенетически направленной лечебной тактики.
Реализация результатов исследования работы.
Результаты выполненных исследований используются в практической работе лечебно-диагностических отделений Республиканской клинической больницы скорой медицинской помощи г.Грозного, в Шалинской и Курчалоевской ЦРБ Чеченской республики.
Публикация результатов исследования.
По теме диссертации опубликовано 14 печатные работы, из них 6 статьи, напечатаны в журналах включённых в перечень ведущих рецензирующих научных журналов и изданий, выпускаемых в Российской Федерации решением ВАК МОН РФ.
Объем и структура работы.
Диссертация представляет собой ретроспективное клиническое исследование, основанное на анализе течения полиорганной недостаточности у 160 больных острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.
Диссертация состоит из введения, 3 глав, 6 выводов, 3 практических рекомендаций и указателя литературы. Работа содержит 118 страниц машинописного текста, 26 таблиц. Указатель литературы включает в себя ссылки на работы 110 исследователей.
Заключение диссертационного исследования на тему "Многопараметровая оценка состояния больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости"
Выводы.
1. В период от 2-х до 9-х суток течения острых хирургических заболеваний органов брюшной полости выраженность функциональной недостаточности легких, сердца, печени и почек имеет прямую зависимость от уровня эндогенной интоксикации лишь при ее минимальной и максимальной выраженности. В других случаях выраженность синдрома полиорганной недостаточности в большей степени зависит от выраженности преморбидных изменений жизненноважных органов.
2. Легочная недостаточность к 5-7 суткам после начала лечения перитонита имеет обратную зависимость от уровня эндогенной интоксикации и лишь к 10-12 суткам заболевания прямо связана с выраженностью сердечной и почечной недостаточности.
3. В ответ на высокий уровень эндогенной интоксикации изменения центральной гемодинамики в период от 2 до 7 суток при осложненном течении острых хирургических заболеваний органов брюшной полости чаще носят гипотонический характер. В дальнейшем (1012 сутки основного заболевания) прямая зависимость величины артериального давления и частоты сердечных сокращений от уровня эндогенной интоксикации не наблюдается. Нарушения биоэлектрической активности сердца зависят от уровня эндогенной интоксикации в меньшей степени, чем центральные гемодинамические реакции.
4. Выраженность печеночно-почечной недостаточности при осложненном течении острых хирургических заболеваний органов брюшной полости в целом имеет близкую к прямой зависимость от уровня эндогенной интоксикации. Эта зависимость начинает прояв
105 ляться раньше для печеночного синдрома, а группы больных с одновременной декомпенсацией функции печени и почек выявляются лишь к 10-12 суткам заболевания.
5. Выборка больных с осложненным течением острых хирургических заболеваний органов брюшной полости уже к концу 2-х суток заболевания может быть классифицирована на группы, отличающиеся между собой по выраженности респираторного, печеночного и ре-нального синдромов, нарушениям центральной гемодинамики.
6. Классификационное исследование выборки больных с явлениями полиорганной недостаточности, вызванными распространенным воспалительно-деструктивным процессом в брюшной полости, по признакам функции легких, сердца, печени и почек, по данным, полученным ко 2-м и 5-7 суткам заболевания, позволяет выделить групп больных, различающихся между собой в отношении стадий функциональной компенсации при потенциально обратимом и необратимом развитии полиорганной недостаточности.
Практические рекомендации.
1. Тяжесть течения осложненного воспалительно-деструктивного заболевания органов брюшной полости может рассматриваться как набор сочетаний уровней эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности. Тяжелая степень течения заболевания может возникать при относительно невыраженной эндогенной интоксикации, сочетающейся с субкомпенсированной функциональной недостаточностью двух или более жизненноважных органов.
2. Наиболее неблагоприятным течением острого воспалительно-деструктивного процесса в брюшной полости следует считать сочетание функциональной недостаточности двух и более жизненноважных органов при любой степени эндогенной интоксикации и сохранение этих функциональных нарушений к 8-10 суткам заболевания. При этом такие факторы, как ранние органные нарушения (2-3 сутки) и выраженные функциональные изменения в период от 4-9 суток заболевания могут отмечаться при любом исходе заболевания.
3. Тяжесть течения острых хирургических заболеваний органов брюшной полости может оцениваться как вариант сочетания уровня эндогенной интоксикации с выраженностью синдрома полиорганной недостаточности. При этом высокий уровень эндогенной интоксикации не всегда приводит к выраженным функциональным нарушениям жизненноважных органов, а относительно невысокая эндогенная интоксикация может сочетаться с субкомпенсированными формами органной недостаточности.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2012 года, Басаев, Эскерхан Рукманович
1. Баешко A.A., Шорох Г.П., Молочко М.Я., Шейд A.A., Климович В.В. Послеоперационный тромбоз глубоких вен нижних конечностей и эмболия легочной артерии // Хирургия. 1999. - № 3. - С. 52-8.
2. Белобородов В.А Борисов Р.Н. Современные принципы и перспективы хирургии тяжелых форм перитонита // Сибирское медицинское обозрение. 2008. - № 3. - С. 3-7.
3. Борисов Д.Б., Недашковский Э.В. Оценка тяжести и интенсивная терапия распространенного перитонита // Вестник интенсивной терапии.-2005.-№ 1.-С. 5-10.
4. Брехов Е.И., Пасечник И.Н., Калинников В.В. Современный взгляд на проблему критических состояний в хирургической клинике // Российские медицинские вести. 2008. - Т. 13. - № 3. - С. 17-22.
5. Брискин Б.С., Хачатрян H.H., Петере Г.Э. Возрастная трансформация иммунной системы и ее влияние на течение и исходы перитонита // Хирург. 2008. - № 2. - С. 22-32.
6. Булатов Р.Д., Галеев Ф.С. Возможности неинвазивного гемоди-намического мониторинга у больных с острым деструктивным панкреатитом // Анестезиология и реаниматология. 2009. - № 2 - С. 2022.
7. Бутрова С.А. Ожирение. Современная тактика ведения больных // Лечащий врач. 2000. - № 5-6. - С. 24-29.
8. Вахрунин А. А. Экспериментально клиническое обоснование профилактики и лечения печеночной недостаточности при остром панкреатите. - Дисс. канд. мед. наук. - Красноярск. - 1998. - 130 с.
9. Галеев М. А., Кононов, В. С. Заварухин В. А., Гуляев А. С. Анализ и оценка результатов хирургического лечения больных с инфицированным панкреонекрозом / // Анналы хирургической гепатологии.2007.-Т. 12. -№ 3. С. 173.
10. Гамзатов Х.А. Сравнительная оценка методов прогнозирования исходов острого перитонита // Вестник хирургии им. И.И. Грекова.2008. Т. 167. - № 6. - С. 96-99.
11. Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А, Буревич С.З., Гельфанд Е.Б.
12. Антибактериальная терапия абдоминальной хирургической инфекции. Пособие для врачей (под ред. Савельева B.C.) М.: Зеркало. 2000. - С. 92-98.
13. Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Бурневич С.З. Абдоминальный сепсис: современный взгляд на нестареющую проблему. Стратегия и тактика лечения. Часть II // Вестник интенсивной терапии.1997.-№ 1-2. -С. 73-79.
14. Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Абдоминальный сепсис // Русский медицинский журнал. 1998. - № 6. - С. 697-706.
15. Гирш А.О. Критерии тяжести эндотоксикоза у больных сахарным диабетом с разлитым гнойным перитонитом // Омский научный вестник. 2005. - № 2. - С. 208-211.
16. Городов С.Ю., Вторенко В.И., Ширинский В.Г., Богодаров М.Ю. Эффективность лимфогенных методов при перитонитах с различной степенью выраженности интоксикации // Хирург. 2008. - № 7.-С. 35-39.
17. Гринберг A.A., Михайлусов C.B., Тронин Р.Ю., Дроздов Г.Э. Диагностика трудных случаев острого аппендицита. М. Триада-Х.1998.- 119 с.
18. Демин Д.Б., Трасенко B.C., Корнилов С.А. Современные подходы к диагностике и лечению острого деструктивного панкреатита // Хирург.-2008.-№2.-С. 19-21.
19. Дибиров М.Д., Рыбаков Г.С., Кузнецова М.А. Комплексное лечение больных острым панкреатитом в зависимости от фазы развития заболевания // Хирург. 2007. - № 10. - С. 17-20.
20. Ермолов A.C., Карасев H.A., Турко А.П. Экстренная хирургическая помощь в Москве при острых заболеваниях органов брюшной полости // Хирургия. Журнал имени Н.И. Пирогова. 2009. - № 8 . -С. 4-10.
21. Ермолов A.C., Чжао A.B., Иванов П.А. Пути улучшения результатов лечения больных острым билиарным панкреатитом // Хирург. -2009.-№5.-С. 11-15.
22. Ерюхин И.А., Шляпников С.А. Тяжелая абдоминальная инфекция, проблема перитонита и абдоминальный сепсис // Хирург. 2006. - № 2. - С. 9-14.
23. Жидков С.А., Корик В.Е., Иванова Т.Е. Возрастные особенности течения деструктивного панкреатита // Медицинские новости.2008.-№4.-С. 83-85.
24. Жидков С.А., Третьяк С.И., Пучков А.Ф. Причины летальных исходов при острых заболеваниях органов брюшной полости в зависимости от возраста пациентов // Медицинские новости. 2006. - № З.-С. 132-135.
25. Жидков С.А., Трухан А.П. Выраженность эндогенной интоксикации и прогностическая летальность при тяжелых формах перитонита у больных разных возрастных групп // Медицинские новости.2009.-№10.-С. 60-62.
26. Ким В. Л., Хакимов. М. Ш. Оптимизация лечения острого деструктивного панкреатита / // Анналы хирургической гепатологии. -2006. Т. 11.-№ 1 .-С. 72-76.
27. Кирковский В.В. Детоксикационная терапия при перитоните. -Минск. Полифакт-Альфа. - 1997. - 200 с.
28. Конден Р., Найхус JI. Клиническая хирургия. М. - Практика. -1998.-454 с.
29. Корженевский A.A. Использование показателей иммунного статуса и статистического анализа для прогноза исхода лечения перитонита // Аллергология и иммунология . 2008. - Т. 9. -№ З.-С. 374377.
30. Костюченко К.В., Рыбачков В.В. Принципы определения хирургической тактики лечения распространенного перитонита // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2005. - № 4 . - С. 9-13.
31. Курбонов K.M., Даминова Н.М., Шарипов Х.Ю. Эндотелиаль-ная недостаточность при послеоперационном желчном перитоните // Анналы хирургии. 2008. - № 3. - С. 66-69.
32. Лаберко Л.А., Кузнецов H.A., Родоман Г.В. Индивидуальный прогноз тяжести течения послеоперационного периода и исхода распространенного перитонита // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова.2005.-№2.-С. 29-33.
33. Мартынова Г.И., Алтунин А.И., Хандрыга Б.В. Пиквикский синдром проблемы хирурга и анестезиолога-реаниматолога // Анестезиология и реаниматология. - № 1. - 2003. - С. 60-62.
34. Маев И.В., Дичев Д.Т., Жиляев Е.В., Бурагина Т.А. Панкреато-генное поражение плевры и легкого // Consilium medicum. 2009. - Т. 11. -№ 8. - С. 27-31.
35. Милюков В.Е., Сапин М.Р. Патогенетические механизмы развития перитонита при острой тонкокишечной непроходимости // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2005. - № 7. - С. 40-45.
36. Мишнев О.Д., Щеголев А.И., Трусов O.A. Перитонит: клинико-патолого-анатомические сопоставления, вопросы классификации, патогенеза и танатогенеза // Российский медицинский журнал. 2006. -№5.-С. 40-44.
37. Моисеев С. В. Медицина, основанная на доказательствах // Доказательная медицина в России. М. - 1999. - С. 18-21.
38. Петросян Э.А., Оноприев В.И., Повиляева Т.Л. Оценка состояния эндогенной интоксикации при развитии экспериментального желчного перитонита // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 2005. -Т. 164.-№4.-С. 28-30.
39. Привалов В.А., Шрамченко В.А., Губницкий A.B., Привалов ВА. Хирургическая тактика при остром холецистите у больных пожилого и старческого возраста // Хирургия. 1998. - №7. - С. 28-30.
40. Пугаев A.B., Ачкасов Е.Е. Классификация острого воспаления поджелудочной железы // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. -2008.-№ 1.-С. 43-47.
41. Пугаев A.B., Багдасаров В.В. Хирургическое лечение гнойных осложнений гнойного панкреатита // Хирургия. 1997. - № 2. - С. 7983.
42. Родоман Г.В., Шалаева Т.И., Добрецов Г.Е. Новый подход к прогнозу течения хирургических заболеваний у больных пожилого и старческого возраста // Хирург. 2006. - № 8. - С. 6-10.
43. Савельев B.C., Филимонов М.И., Бурневич С.З., Соболев П.А.
44. Хирургическое лечение распространенного панкреонекроза // Анналы хирургии. 1998. - № 1. - 34-9.
45. Савельев B.C., Филимонов М.И., Подачин П.В., Чубченко C.B. Ошибки выбора тактики хирургического лечения распространенного перитонита // Анналы хирургии. 2008. - № 1. - С. 26-32.
46. Сотниченко Б.А., Салиенко C.B., Маркелова Е.В. Деструктивный панкреатит: профилактика и лечение гнойных осложнений // Анналы хирургической гепатологии. 2006. - Том 11. - № 1. - С. 67-71.
47. Таганович Д.А. Прогнозирование течения и лечение острого деструктивного панкреатита // Медицинский журнал. 2006. - № 1. — С. 113-116.
48. Тагожонов З.Ф., Панченко В.И., Жолборсов Я.Ж. Диагностика и коррекция нарушений гемостаза при остром панкреатите // Вестник интенсивной терапии. 2009. - № 2. - С. 82-85.
49. Таланова Г.И. Методологические основы системы обеспечения качества медицинской помощи населению: Дис. д-ра мед. наук. М. - 2000. - 268 с.
50. Тимербулатов В.М., Мустафин Т.И., Тимербулатов М.В., Имае-ва А.К. Сравнительный анализ балльной оценки тяжести острого панкреатита // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 2008. - Т. 167. - № 2. -С. 79-81.
51. Толмачев K.M., Вижигина М.А., Юрьева JI.A., Годин A.B., Жукова С.Г. Анестезия у больных, страдающих ожирением // Анестезиология и реаниматология. 2002. - № 5. - С. 37-41.
52. Толстой А.Д., Багненко С.Ф., Красногоров В.Б. Острый панкреатит (протоколы диагностики и лечения) // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2005. - № 7. - С. 19-23.
53. Филиппов С.И., Путалова И.Н., Низовой К.А. Анализ лечения больных с распространенными формами гнойного перитонита // Омский научный вестник. 2006. - № 3. - С. 264-269.
54. Чаленко В.В. Классификация острых нарушений функций органов и систем при синдроме полиорганной недостаточности// Анест. и реаним. 1998. - № 2.- С. 25-30.
55. Шапкин Ю. Г., Березкина, С. Ю. Токарев В. П. Ранняя диагностика и алгоритм хирургической тактики при остром деструктивном панкреатите / // Хирургия. Научно-практический журнал им. Н.И. Пи-рогова. 2007. - № 2 . - С. 34-37.
56. Шаповальянц С.Г., Линденберг А.А., Житаева И.В. Возможности прогнозирования послеоперационного перитонита у больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости // Врач и информационные технологии . 2007. - № 1. - С. 45-50.
57. Шевченко Ю.Л. Частная хирургия. Т. 2. - С.-Петербург. -1998.-388 с.
58. Шевченко Ю.Л., Карпов О.Э., Ветшев П.В. Протокол комплексного лечения деструктивного панкреатита на ранних стадиях заболевания // Хирургия. Журнал имени Н.И. Пирогова. 2009. - № 6. - С. 4-9.
59. Якубовский С.В. Острый холецистопанкреатит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение // Медицинский журнал. -2006.-№ 1.-С. 25-28.
60. Andriescu L. Consequences of delay in surgical treatment of biliary disease. Am J Surg 2000; 180: 466-469.
61. Andriescu L, Patra§canu E, Danila R, Badic B, Radulescu C. Acute surgical pathology in elderly patients Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi. 2005 Apr-Jun; 109(2):286-9.
62. Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ, et al. Acute pancreatitis: Value of CT in establishing prognosis. Radiology 1990; 174: 331-6.
63. Bollen TL, van Santvoort HC, Besselink MG, van Ramshorst B, van Es HW, Gooszen HG. Intense adrenal enhancement in patients with acute pancreatitis and early organ failure. Emerg Radiol. 2007 Oct; 14(5):317-22.
64. Bradley EL III. Clinically based classication system for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, Georgia, September 11-13, 1992. Arch Surg 1992;128:586-590.
65. Browning J, Horton J. Gallstone disease and its complications. Seminars in Gastrointest Dis. 2003; 14:165-177.
66. Chen X, Lu CZ, Li C. Emergency treatment succeeded in acute myocardial infarction with acute pancreatitis and multi-organ failure: a case report Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi. 2008 Feb;36(2):l 17.
67. Cheruvattath R, Balan V, Stewart R, Heilman RL, Mulligan DC, Kusne S. Kluyvera co-infection in two solid organ transplant recipients: an emerging pathogen or a colonizer bystander? Transpl Infect Dis. 2007 Mar;9(l):83-6.
68. Derici H, Kara C, Bozdag AD, Nazli O, Tansug T, Akca E. Diagnosis and treatment of gallbladder perforation. World J Gastroenterol. 2006 Dec 28;12(48):7832-6.
69. Dervenis C, Johnson CD, Bassi C, et al. Diagnosis, objective assessment of severity, and management of acute pancreatitis. Santorini Consensus Conference. International J of Pancreatology 1999;25:195-210.
70. Dowling RD, Gray LA Jr, Etoch SW, Laks H, Marelli D, Samuels L, Entwistle J. Initial experience with the AbioCor implantable replacement heart system. J Thorac Cardiovasc Surg. 2004 Jan;127(l):131-41.
71. Frey C, Zhou H, Harvey D, White RH. Co-morbidity is a strong predictor of early death and multi-organ system failure among patients with acute pancreatitis. J Gastrointest Surg. 2007 Jun;ll(6):733-42.
72. Garg PK, Madan K, Pande GK, Khanna S, Sathyanarayan G, Bohidar NP, Tandon RK. Association of extent and infection of pancreatic necrosis with organ failure and death in acute necrotizing pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2005 Feb;3(2): 159-66.
73. Glisic T, Sijacki A, Vukovic V, Subotic A. Bernard Organ Failure Score in estimation of most severe forms of acute pancreatitis Srp Arh Celok Lek. 2009 Mar-Apr; 137(3-4): 166-70.
74. Hirota M, Nozawa F, Okabe A, Shibata M, Beppu T, Shimada S, Egami H. Relationship between plasma cytokine concentration and multiple organ failure in patients with acute pancreatitis. Pancreas. 2000 Aug;21(2):141-6.
75. Johnson CD, Abu-Hilal M. Persistent organ failure during the first week as a marker of fatal outcome in acute pancreatitis. Gut. 2004 Sep;53(9): 1340-4.
76. Kohut M, Nowak A, Nowakowska-Dulawa E, Kaczor R, Marek T. The frequency of bile duct crystals in patients with presumed biliary pancreatitis. Gastrointest Endosc. 2001 Jul;54(l):37-41.
77. Kovacs GC, Telek G, Hamar J, Furesz J, Regoly-Merei J. Prolonged intestinal mucosal acidosis is associated with multiple organ failure in human acute pancreatitis: gastric tonometry revisited. World J Gastroenterol. 2006 Aug 14;12(30):4892-6.
78. Kylanpaa-Back ML, Takala A, Kemppainen E, Puolakkainen P, Kautiainen H Cellular markers of systemic inflammation and immune suppression in patients with organ failure due to severe acute pancreatitis. Scand J Gastroenterol. 2001 C>ct;36(10):1100-7.
79. Langer S, Mommertz G, Koeppel TA, Schurink GW, Autschbach R, Jacobs MJ. Surgical correction of failed thoracic endovascular aortic repair. J Vase Surg. 2008 Jun;47(6): 1195-202.
80. Laurila J, Laurila PA, Saarnio J, Koivukangas V, Syrjala H, Ala-Kokko TI. Organ system dysfunction following open cholecystectomy for acute acalculous cholecystitis in critically ill patients. Acta Anaesthesiol Scand. 2006 Feb;50(2): 173-9.
81. Laurila J, Syrjala H, Laurila PA, Saarnio J, Ala-Kokko TI. Acute acalculous cholecystitis in critically ill patients. Acta Anaesthesiol Scand. 2004 Sep;48(8):986-91.
82. Le Mee J, Paye F, Sauvanet A, O'Toole D, Hammel P, Marty J, Ruszniewski P, Belghiti J. Incidence and reversibility of organ failure in the course of sterile or infected necrotizing pancreatitis. Arch Surg. 2001 Dec;l 36(12): 1386-90.
83. Lipsett PA, Pitt HA. Acute cholangitis. Surg Clin North Am 1990;70:1297.
84. Lytras D, Manes K, Triantopoulou C, Paraskeva C, Delis S, Avgeri-nos C, Dervenis C. Persistent early organ failure: defining the high-risk group of patients with severe acute pancreatitis? Pancreas. 2008 Apr;36(3):249-54.
85. Majeski J. Laparoscopic cholecystectomy in geriatric patients. Am J Surg. 2004 Jun; 187(6):747-50.
86. McChesney JA, Northup PG, Bickston SJ. Acute acalculous cholecystitis associated with systemic sepsis and visceral arterial hypoperfusion: a case series and review of pathophysiology. Dig Dis Sci. 2003 Oct;48( 10): 1960-7.
87. Mentula P, Kylanpaa ML, Kemppainen E, Jansson SE, Sarna S. Early prediction of organ failure by combined markers in patients with acute pancreatitis. Br J Surg. 2005 Jan;92(l):68-75.
88. Mentula P, Kylanpaa ML, Kemppainen E, Puolakkainen P. Obesity correlates with early hyperglycemia in patients with acute pancreatitis who developed organ failure. Pancreas. 2008 Jan;36(l):e21-5.
89. Mizuguchi T, Mukaiya M, Imaizumi H, Kimura Y, Masuda Y, Katsuramaki T, Asai Y, Hirata K. Successful management of severe acute pancreatitis with multiple organ failure. Pancreas. 2004 Mar;28(2):211-3.
90. Murtaza B, Malik IB, Mahmood A, Saeed S, Sharif MA. Acute acalculous perforated cholecystitis. J Coll Physicians Surg Pak. 2009 Mar; 19(3): 183-5.
91. Pezzilli R, Morselli-Labate AM. Hematocrit determination (HCT) as an early marker associated with necrotizing pancreatitis and organ failure. Pancreas. 2001 May;22(4):433-5.
92. Pupelis Q Austrums E, Snippe K. Blood purification methods for treatment of organ failure in patients with severe pancreatitis Chir. 2001 Oct;126(10):780-4.
93. Radenkovic D, Bajec D, Ivancevic N, Milic N, Bumbasirevic V, Jeremic V, Djukic V. D-dimer in acute pancreatitis: a new approach for an early assessment of organ failure. Pancreas. 2009 Aug;38(6):655-60.
94. Ranson JH. Etiological and prognostic factors in human acute pancreatitis: A review. Am J Gastroenterol 1998;77: 633-8.
95. Rau BM, Bothe A, Kron M, Beger HG. Role of early multisystem organ failure as major risk factor for pancreatic infections and death in severe acute pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2006 Aug;4(8):1053-61.
96. Rocha FQ Benoit E, Zinner MJ, Whang EE, Banks PA, Ashley SW, Mortele KJ. Impact of radiologic intervention on mortality in necrotizing pancreatitis: the role of organ failure. Arch Surg. 2009 Mar;144(3):261-5
97. Ryu JK, Ryu KH, Kim KH. Clinical features of acute acalculous cholecystitis. J Clin Gastroenterology 2003;36:166.
98. Sathyanarayan G, Garg PK, Prasad H, Tandon RK. Elevated level of interleukin-6 predicts organ failure and severe disease in patients with acute pancreatitis. J Gastroenterol Hepatol. 2007 Apr;22(4):550-4.
99. Sharma A, Muddana V, Lamb J, Greer J, Papachristou GI, Whit-comb DC. Low serum adiponectin levels are associated with systemic organ failure in acute pancreatitis. Pancreas. 2009 Nov;38(8):907-12.
100. Sharma PK, Madan K, Garg PK. Hemorrhage in acute pancreatitis: should gastrointestinal bleeding be considered an organ failure? Pancreas.2008 Mar;36(2):141-5.
101. Sheth KR, Pappas TN. Operative management of cholecystitis and cholelithiasis. In Yeo CJ (ed) Shackelford's Surgery of the Alimentary Tract (6th ed), Vol 2. Philadelphia, PA: Saunders; 2007:1473-1481.
102. Spira RM, Nissan A, Zamir O, Cohen T, Fields SI, Freund HR. Percutaneous transhepatic cholecystostomy and delayed laparoscopic cholecystectomy in critically ill patients with acute calculus cholecystitis. Am J Surg. 2002 Jan;183(l):62-6.
103. Thuerl C, Altehoefer C, Spyridonidis A, Laubenberger J. Imaging findings in the rare catastrophic variant of the primary antiphospholipid syndrome. Eur Radiol. 2002 Mar;12(3):545-8.
104. Wang AJ, Wang TE, Lin CC, et al. Clinical predictors of severe gallbladder complications in acute acalculous cholecystitis. World J Gastroenterol 2003;9:2821.