Автореферат и диссертация по медицине (14.00.51) на тему:Многоканальная электромиостимуляция и гипербарическая оксигенация в комплексном лечении больных с диабетической ангиопатией
Автореферат диссертации по медицине на тему Многоканальная электромиостимуляция и гипербарическая оксигенация в комплексном лечении больных с диабетической ангиопатией
[Л 17
На правах рукописи
Волкова Светлана Вячеславовна
МНОГОКАНАЛЬНАЯ ЭЛЕКТРОМИОСТИМУЛЯЦИЯ И ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С ДИАБЕТИЧЕСКОЙ АНГИОПАТИЕЙ
14.00.51- Восстановительная медицина, лечебная физкультура и спортивная медицина, курортология и физиотерапия
1 5 ОНТ 7^9
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Москва - 2009г.
003479779
Работа выполнена в Государственном учреждении «Московский областной научно-исследовательский клинический институт имени М.Ф. Владимирского»
Научный руководитель:
Доктор медицинских наук,
профессор.......................................... Марина Юрьевна Герасименко.
Официальные оппоненты:
Доктор медицинских наук,
профессор.................................................. Елена Юрьевна Сергеенко
Доктор медицинских наук,
профессор..................................................Елена Арнольдовна Турова
Ведущее учреждение:
ГОУ ВПО «Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».
Защита состоится «ЛЗ» ноября 2009г. в_14_часов на заседании
диссертационного совета Д 208.072.07 при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Российский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» по адресу 117997, Москва, ул. Островитянова, дом 1.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО РГМУ Росздрава по адресу: 117 997, Москва, ул. Островитянова, дом 1.
Автореферат разослан «¿Р^» -/(О 2009г.
Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор
Иванова Галина Евгеньевна
Актуальность. Проблема сахарного диабета в настоящее время приобретает все большее медико-социальное значение (Балаболкин М.И., 2002; Боголюбов В.М. с соавт.,2008; Дедов И.И. с соавт.,2003). По данным Государственного регистра сахарного диабета в Московской области в 2008 году зарегистрировано 166914 больных сахарным диабетом (2,5 % населения), прирост числа заболевших за год составил 6,51% (Древаль A.B., 2009). Сахарный диабет приводит к ранней инвалидизации и летальности, обусловленными, прежде всего, сосудистыми осложнениями сахарного диабета: микроангиопатиями и макроангиопатиями (A.B. Ефимов A.C., 1989; Турова Е.А., 2000; Gaddi А. et al., 2003; Handy R.D. et al., 2005; Hood S.C., Moher D. et al., 2006).
Наиболее перспективными в восстановительном лечении признается комплексное применение физических факторов, приводящее к дифференцированному и целенаправленному воздействию на различные патогенетические звенья сахарного диабета и его осложнений (Разумов А.Н., 2005). К таким факторам, влияющим на различные звенья патогенеза сахарного диабета и диабетических ангиопатий, относятся многоканальная электростимуляция биполярно-импульсными токами (МЭС БТИ) (Лазаренко H.H., Герасименко М.Ю. с соавт., 2004) и гипербарическая оксигенация (ГБО) (Шпектор В.А., Мельников Г.П., 2006; Huang T.Y. et al., 2005). Отсутствие в доступной литературе сведений о комплексном использовании МЭС БТИ И ГБО в лечении сахарного диабета с сосудистыми осложнениями, определило цель и задачи настоящего исследования.
Цель исследования: разработать и научно обосновать методику с использованием воздействия многоканальной электростимуляции биполярными импульсными токами и гипербарической оксигенации в комплексном лечении больных сахарным диабетом II типа, осложненным диабетической ангиопатией.
Задачи исследования.
1. Разработать методику комплексного применения многоканальной электростимуляции биполярными имульсными токами и гипербарической оксигенации в лечении диабетических ангиопатий.
2. На основании динамики наиболее значимых клинических, инструментальных и лабораторных показателей, данных психологического тестирования обосновать механизм влияния многоканальной электростимуляции и гипербарической оксигенации на течение диабетических ангиопатий.
3. Оценить терапевтическую эффективность комплексного применения многоканальной электростимуляции и гипербарической оксигенации с учетом непосредственных и отдаленных результатов лечения.
4. Определить показания и противопоказания к назначению многоканальной электростимуляции и гипербарической оксигенации у пациентов с сахарным диабетом II типа.
Научная новизна. Впервые дано научное обоснование комплексного применения многоканальной электростимуляции биполярными импульсными токами и гипербарической оксигенации в лечении диабетической ангиопатии. Установлено, что в механизме действия гипербарической оксигенации лежат увеличение кровенаполнения и тонуса сосудов артериального и венозного русла с улучшением показателей углеводного и липидного обменов, свертываемости крови, снижение артериального давления. Элетростимуляция приводит к регрессу болевого синдрома в нижних конечностях за счет выраженного вазотропного эффекта и тонуса прекапиллярного русла, уменьшения перераспределения функциональной активности мышц нижних конечностей, нивелируется вегетативная дисфункция и
снижается индекс массы тела. Комплексное применение МЭС БТИ и ГБО купирует болевой синдром в нижних конечностях за счет повышения кровенаполнения, снижения периферического сосудистого
сопротивления, нормализации регуляции артериального и венозного микроциркуляторного русла, улучшает показатели углеводного обмена, липидограммы, реологические параметры крови, оказывает гипотензивное и липолитическое действия. При этом устраняет дисбаланс вегетативной нервной системы и нормализует психоэмоциональное состояние.
Практическая значимость. Впервые предложена эффективная методика комплексного применения многоканальной электростимуляции биполярными импульсными токами и гипербарической оксигенации в лечении сахарного диабета II типа, осложненного диабетической ангиопатией, которая позволяет купировать болевой синдром, снизить индекс массы тела, способствует компенсации сахарного диабета с улучшением вегетативного статуса и психо-эмоционального состояния, удлиняет период ремиссии, сокращает количество и длительность госпитализаций. Методика осуществляется с помощью отечественных сертифицированных аппаратов: миоэлектростимулятора «Миомодель-10» и лечебной одноместной кислородной барокамеры «БЛКС-303 МК», что позволяет рекомендовать ее для широкого применения в клинической практике физиотерапевтических отделений, отделений
восстановительного лечения ЛПУ и санаторно-курортных учреждений страны.
Положения, выносимые на защиту.
\) Комплексное применение многоканальной электростимуляции биполярными импульсными токами и гипербарической оксигенации значительно улучшает клиническую картину заболевания, показатели углеводного и липидного обменов, увеличивает микроциркуляцию и
регионарный кровоток дистального отдела нижних конечностей, способствует нормализации психо-эмоционального состояния больных, устраняет вегетативную дисфункцию.
2) Использование комплексной методики воздействия многоканальной электростимуляцией биполярным импульсным током и гипербарической оксигенацией сопровождается стойким терапевтическим эффектом, способствующим установлению длительного периода ремиссии у больных с диабетической ангиопатией.
Апробация материалов диссертации и публикации. Апробация проведена на совместной научной конференции сотрудников отделения физиотерапии и реабилитации и кафедры физиотерапии ФУВ МОНИКИ им. И.Ф. Владимирского (протокол № 9/2от 17.09.2009г.). Результаты исследования доложены на Обществе физиотерапевтов Московской области в 2008 и 2009 годах. По теме диссертации опубликовано 3 печатные работы.
Внедрение. Результаты исследований используются в работе МУЗ «Ступинская центральная районная клиническая больница» Московской области, и отделения физиотерапии и реабилитации МОНИКИ имени М.Ф.Владимирского.
Структура и объем диссертации. Работа изложена на 153 страницах машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы, 2 глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Диссертация иллюстрирована 13 таблицами и 23 рисунками. Список литературы включает 210 источников (156 отечественных и 54 зарубежных).
ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ: Материал и методы исследования. Для решения поставленных задач проведено обследование 120 больных с диагнозом сахарный диабет II типа, средней степени тяжести, осложненном диабетической ангиопатией
нижних конечностей, в возрасте от 45 до 75 лет. Из общего числа исследуемых- 72 женщины (60%) и 48 мужчин (40%) с давностью заболевания от 5до 17 лет. Макро- и микроангиопатия выявлена в 100% случаев (120 человек). Следует отметить, что большинство заболевших сахарным диабетом II типа, обращаются к врачу не в дебют заболевания, а по прошествии нескольких лет, что объясняет наличие в 100% случаев сосудистых осложнений у обследуемых больных, тогда как документально давность их заболевания составляет 5 лет и более. В соответствии с классификацией диабетических ангиопатий A.C. Ефимова (1989), I степень диагностирована у 4,1% больных, Остальные обследованных (95,9%) имели II степень, характеризующуюся наличием субъективных проявлений и функциональным поражением сосудов.
Клиническое обследование включало в динамике анализ жалоб, анамнеза, физикальное обследование. Для оценки компенсации углеводного обмена определялся уровень гликемии, глюкозурии и гликированного гемоглобина (HbА 1с), последний определялся не ранее, чем через 3 месяца после начала лечения с использованием набора для определения гликированного гемоглобина на аппарате ДСА-2000 фирмы «Bayer». Для оценки липидного обмена с помощью биохимического анализатора «Статфакс» (США) определялся уровень суммарных триглицеридов (ТГ), холестерина (ХН), фракций липопротеидов высокой (ЛПВП) и низкой плотности (ЛПНП), коэффициент атерогенности (КА) рассчитывался по формуле с использованием данных ХН и ЛПВН. Для оценки гемостаза определяли уровень фибриногена по суховоздушному методу, реологические свойства крови определяли автоматизированным гематологическим анализатором AL816 (США), который обеспечивал определение вязкости крови и плазмы и расчет показателя гематокрита. Индекс массы тела (ИМТ) определяли согласно рекомендациям ВОЗ (1998). ЭКГ проводилось с помощью электрокардиографа « Miniscope
MS-З» (Швейцария), артериальное давление (АД)- с помощью аппарата « Digital Blood pressure monitor» (Япония). Исследование макродинамики проводилось ультразвуковым аппаратом «Минимакс-Допплер-К» с определением лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ).
Состояние регионарного кровотока оценивалось с помощью продольной реовазографии (РВГ) на 4-канальном реографе типа 4РГ-1М. Состояние капиллярного кровотока изучали с помощью лазерной доплеровской флоуметрии (ЛДФ) (аппарат «ЛААК-01», Россия). Проводилась электродиагностика на аппарате «Нейропульс» (Болгария). Оценка психо-эмоционального состояния осуществлялась с помощью теста САН, компьютерной версии теста Люшера. Исследование вегетативного статуса, как фактора, свидетельствующего об адаптивных механизмах целостного организма и его гомеостатических возможностях проводилось по методикам вариационной интервалокардиографии (ИКГ) по P.M. Баевскому (1975), ортоклиностатической пробы по W. Birkmayer (1976), глазосердечному рефлексу (Даньини- Ашнера).
Все указанные исследования проводились до и после курса лечения. Отдаленные результаты оценивались через 3 и 12 месяцев после лечения.
Эффективность реабилитации оценивали с помощью интегрированной бальной оценки: 1 балл - лечение не оказало значимого эффекта, 2 балла -лечение оказало умеренный положительный эффект, 3 балла - лечение оказало выраженный положительный эффект.
Методы лечения. Все больные в зависимости от применяемого метода были разделены на 4 сопоставимые по клинико-функциональным характеристикам группы (по 30 человек в каждой). Все пациенты получали стандартную терапию (диета №9 и диабетон в средне-терапевтической дозировке).
1 группа (контрольная) получала только стандартную терапию.
Во 2-й группе назначался курс гипербарической оксигенации (ГБО) в барокамере « БЖС-303 МК», режим изопрессии- 1,3 ата-40 мин, 1 раз в день. Курс лечения составил-Ю-12 процедур.
3-я группа получала курс многоканальной электростимуляции биполярньми импульсными токами (МЭС БТИ) от аппарата «Миомодель-10» (Россия). Электроды (20) попарно устанавливались в области кожных проекций мышц туловища и нижних конечностей: трапецевидной мышцы (1 канал), прямой мышцы живота ( 2 канал), двуглавых мышц бедра ( 3-4 канал), икроножных и малоберцовых мышц ( 5-6;7-8 каналы), мышц тыльной и подошвенной поверхностей стоп (910 каналы). Режим групповой, посылка - пауза-2-6 сек, сила тока - до ощущения умеренной вибрации под электродами. В области стоп воздействие осуществляется в непрерывном режиме с частотой 100 Гц (режим обезболивания). При этом сила тока снижалась до ощущения легкой вибрации мышц. После уменьшения боли переходили на режим стимуляции. Первые 2 процедуры-10 минут, третья-15 минут, последующие-20 минут. Курс лечения включал 10-12 процедур.
В 4-й группе последовательно использовались МЭС БТИ и ГБО по вышеуказанным методикам.
Для статистической обработки применялась программа « Statistica for windows» версия 5,5, «Statsoft». Достоверность изменений показателей исследования оценивалось при помощи критерия Стьюдента-Фишера (M+m, р, t, и %2). Различия между двумя средними величинами считались достоверными при значении р- параметра менее 0,05. Уровень надежности составил не менее 95%.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ОБСУЖДЕНИЕ.
Перед началом восстановительного лечения преобладающими у больных были жалобы на быструю утомляемость, слабость в нижних
конечностях (91,6%), боли ноющего характера в нижних конечностях при ходьбе или в покое, локализованные в области голеней и подошвенной части стоп (85,8%), ощущение зябкости в ногах (77,5%). Интенсивность боли перед лечением оценивалась как умеренная (показатель ВАШ составил - 6,13).
Об эффективности и преимуществах комплексного лечения МЭС БТИ и ГБО свидетельствует регресс болевого синдрома в нижних конечностях в 93,3% случаев, причем у трети пациентов снижение болей отмечено уже к 5 процедуре, у 87% обследуемых исчезла утомляемость и слабость в нижних конечностях, чувство холода в ногах перестали ощущать 73,3% больных. После курса ГБО боли регрессировали лишь к окончанию лечения у 73,2% пациентов, утомляемость и слабость в ногах уменьшилась в 70% случаев, зябкость стоп перестала беспокоить 64% больных. В группе, получавшей МЭС БТИ, боль в нижних конечностях уменьшилась в 79,8% случаев, причем у 5 человек болевой синдром купировался к 6-7 процедуре, утомляемость и слабость в ногах исчезла у 63,3% пациентов, зябкость стоп перестала беспокоить 61% больных. В контрольной группе лишь у 3 человек (10%) отмечена лишь тенденция к уменьшению боли в нижних конечностях.
Перед началом лечения средний уровень гликемии натощак достоверно превышал нормальные значения (4,22 + 0,07 ммоль /л) и составил 10,31+ 0,42 ммоль/л, в моче определялась умеренная глюкозурия, составляющая, в среднем, 19,81+6,74 гр. Гликированный гемоглобин был значительно выше нормы (7,98+0,95 %) и составил 10,7+ 0,57 %, что свидетельствует о длительной декомпенсации сахарного диабета.
Исследование гликемического, глюкозурического профилей и гликированного гемоглобина (согласно национальным стандартам) позволило выявить хорошую компенсацию углеводного обмена (НЬА1с-
6,0-7,0 %, гликемия натощак- 5,0-6,0 ммоль/л) всего у 5 человек (4,2%); 33 человека (29,7%) были субкомпенсированы (НЬА1с-7,1-7,5%, гликемия натощак-6,1-6,5 ммоль/л); у большинства больных (82 человека-66,1%) отмечена декомпенсация углеводного обмена (НЬА1с->7,5%, гликемия натощак> 6,5 ммоль/л).
Анализ показателей углеводного обмена выявил, что наиболее выраженная позитивная динамика отмечена у пациентов, получавших комплексное лечение МЭС БТИ и ГБО. При этом снижение гликемии составило 48,6% в сравнении с результатами до лечения (р<0,05). В двух других группах снижение сахара крови составило: 37% при ГБО, 28% при МЭС БТИ (р<0,05). Незначительные положительные изменения гликемии в группе контроля оказались недостоверными (р>0,05) и носили нестойкий характер. Динамика сахара крови согласовывалась с изменениями гликированного гемоглобина, который после лечения снизился на 41,3%, и суточной глюкозурией, снижение которой составило 66% (р<0,05). Во 2-ой группе (ГБО) после лечения сахар суточной мочи уменьшился на 43%, гликированный гемоглобин - на 31%. В 3-ей группе (МЭС БТИ) положительная динамика после курса составила по глюкозурии — 28%, по гликированному гемоглобину- 25%. При исследовании показателей углеводного обмена через 3 месяца компенсированы было большинство больных 4- ой группы, во 2-ой и 3-ей группах отмечалась субкомпенсация, через год в 4-ой группе больные были субкомпенсированы, в двух других основных группах у большинства пациентов отмечалась декомпенсация сахарного диабета (табл.1).
У обследованных больных наблюдалось также нарушение липидного обмена, проявляющееся гипертриглицеридемией: 2,55+0,25 ммоль/л, (норма - 1,35+0,04 ммоль/л), гаперхолестеринемией: 6,65+0,23 ммоль/л, (норма - 4,45±0,15 ммоль/л), отмечалось снижение ЛПВП:
1,16+0,18 ммоль/л, (норма- 1,35+0,01 ммоль/л), повышение уровня ЛПНГТ: 3,4+ 0,32 ммоль/л, ( норма- 2,57+0,13 ммоль/л). В соответствии с этим установлено и повышение КА, который в среднем составил 4,6+ 0,18 отн. ед. при норме до 3,0.
Таблица 1.
Динамика показателей углеводного обмена.
Показатели Сроки наблюдения п=30 1гр. Контроль п=30 11 гр. ГБО п=30 Ш гр. МЭС БТИ п=30 1Угр. МЭС + ГБО п=30
Гликемия ммоль/л До лечения 10,14+0,47 10,04+0,44 10,10+0,41 10,70+0,39
После курса 9,93+0,42 6,96+0,33* 7,47+0,42* 5,40±0,34*
Через 3 мес. 10,02+0,39 7,13+0,29* 7,61+0,30 6,71+0,39*
Через 12 мес. 10,12+0,41 10,02+ 0,31 10,12+0,38 8,03+0,29*
Глюкозурия г/сут До лечения 19,23+_6,42 19,38+7,14 •9,41+ 7,01 20,10+6,39
После курса 16,54+5,14 11,08+6,56* 14,01 ±6,51* 6,80+6,52*
Через 3 мес. 18,34+ 5,27 14,32+ 6,01* 15, 23+ 6,23 11,04+5,58*
Через 12 мес. 20,12+5,02 16,34+6,43 18,02+6,89 15,12+6,14
НЬА1с % До лечения 10,02+0,37 10,10+0,46 9,98+0,31 10,06+0,58
Через 3 мес. 9,87+0,21 6,98+0,19* 7,38+0,22* 5,90+0,23*
Через 12 мес. 10,21+0,26 8,83+0,11 9,04+0,27 7,76+0,31
Примечание: п- число больных, (*)- достоверное различие до и после лечения (р < 0,05).
При этом (согласно рекомендациям Европейского согласительного сообщества по критериям компенсации липидного обмена) отмечалась декомпенсация по уровням холестерина (>6 ммоль/л) и триглицеридов (>2,2 ммоль/л), соответственно, в 65,3% и 61,2% случаев, а ЛПНП (>4 ммоль/л) - у 8,7% обследуемых. Субкомпенсированы по уровням ЛПВП (1,0-1,2 ммоль/л) - 72,8% и ЛПНП (3,0-4,0 ммоль/л) - 65,8% больных, по уровню ХН (4,8-6,0 ммоль/л)- 20,5% пациентов. Удовлетворительный уровень компенсации отмечен по холестерину (<4,8 ммоль/л) в 14,2% случаев, триглицеридам ( < 1,7 ммоль/л)- в 21,3% случаев, ЛПВП (> 1,2
ммоль/л)- в 17,2% и ЛПНП ( < 3 ммоль/л)-у 25,5% больных. Повышение уровня общих ТГ, ХН, ЛПНП и снижение ЛПВП коррелировало (г=0,52, р < 0,05) с наличием у больных ИБС и артериальной гипертензии.
Липидный спектр в зависимости от проведенного лечения изменялся по-разному. Наиболее выраженная положительная динамика выявлена в значениях холестерина, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов и коэффициента аттерогенности у пациентов, получивших комплексное лечение. Так уровень общего холестерина и ЛПНП в этой группе снизились на 25% и 29% соответственно, ТГ - на 37%, КА- на 31% (р<0,05). Фракция холестерина высокой плотности незначительно повысилась только у пациентов 4-ой группы, в остальных группах изменений данного показателя не отмечено. У больных, получавших ГБО, также значительное уменьшился холестерин (17,9%), ЛПНП (23%) и КА- 24%. Уменьшение ТГ составило 22%. В 3-ей группе наиболее существенно изменились ТГ (13%), динамика всех остальных показателей оказалась несущественной. В контрольной группе изменений липидограммы не выявлено.
Спустя 3 месяца после проведенного лечения в группе контроля отмечено увеличение всех показателей липидограммы, а через 12 месяцев они превышали исходные значения. Во 2-ой (ГБО) и 4-ой (МЭС БТИ + ГБО) группах отмечалась тенденция к дальнейшему снижению холестерина и триглицеридов, в 4-ой группе повысились ЛПВП, продолжалось снижение коэффициента аттерогенности. Данные изменения, возможно, объяснить эффектом последействия ГБО, который в комбинации с МЭС БТИ, по-видимому, способствовал получению данных результатов. Через 12 месяцев ухудшились показатели во всех основных группах, но в группе, получавшей комплексное лечение, они были лучше первоначальных значений.
У пациентов обследуемых групп исходно наблюдалось изменение реологических параметров крови: повышение содержания фибриногена (5,1+0,2 г/л, при норме-3,5+1,2 г/л) и гематокрита (57,5+2,2%, при норме 44,2+ 11,1%), свидетельствующие о наличии гиперкоагуляции и повышении вязкости крови.
После проведенного лечения показатели свертываемости крови (фибриноген и гематокрит) уменьшились при ГБО и комплексном воздействии МЭС БТИ и ГБО. При этом наиболее значительной оказалась динамика фибриногена, которая составила в этих группах, соответственно, 13,7% и 17,7%.
Средние показатели артериального давления были повышены и составили: систолическое артериальное давление- 151,3+9,4 мм. рт. ст., диастолическое давление- 90,3+ 6,7 мм. рт. ст., Все обследуемые с целью снижения артериального давления принимали гипотензивные препараты (эналаприл, лизиноприл).
Снижение систолического артериального давления произошло во всех основных группах, в большей степени, в 4-ой группе - на 24,9%. После ГБО положительная динамика составила 9%, в III группе - 13%. В группе контроля изменения незначительные. Диастолическое артериальное давление изменялось по-разному: в группе контроля наблюдалось увеличение этого показателя, во 2-ой группе уменьшение составило 5%, в 3-ей группе - 8%, в 4-ой группе-17,9%.
Для обследованной группы больных было характерно наличие избыточного веса и ожирения. В среднем ИМТ при этом составил 32,5+4,2. Проведенный анализ изменения индекса массы тела показал, что у больных контрольной группы снижения массы тела не происходило. Наиболее значимая динамика отмечена у больных, получавших комплекс МЭС БТИ и ГБО и МЭС БТИ, и составила,
соответственно 16,2% и 11,4%. У пациентов, проходивших только ГБО, масса тела после курса уменьшилась, в среднем, на 6,7%.
Поражение артериального русла нижних конечностей, по УЗДГ характеризовалась в основном двусторонним, стенотическим поражением артерий голени и стопы. У 66 пациентов отмечена проходимость артерий дистального сосудистого русла. У оставшихся пациентов превалировал гемодинамически незначимый стеноз согласно классификации Фонтейна -Лериша - Покровского. При этом среднее значение показателя ЛПИ составило 0,86 ±0,11. Анализ данных макродинамики по УЗДГ после проведенного лечения позволил выявить достоверное (р<0,05) изменение линейной скорости (Уат с 0,78+ 0, 37 до 1, 27+ 0,28 см/с) на артериях стоп только у пациентов, получивших комплекс МЭС БТИ и ГБО. Со стороны других показателей достоверной разницы между группами не обнаружено. У пациентов этой же группы отмечено увеличение ЛПИ, его значение к концу курса лечения достигло физиологической нормы (1,02+0,11), увеличившись на 0,14, что соответствует, согласно критериям изменения клинического статуса больных с ишемией нижних конечностей, понятию «гемодинамический успех». В отдаленные сроки (12 месяцев) отрицательная динамика линейной скорости (Уат) на стопах у пациентов 4-ой группы составила 25,6%.
Перед началом лечения у наблюдаемых больных на реовазограммах выявлены разнонаправленные изменения тонуса сосудов. У 75% обследуемых наблюдался спастико-атонический тип РВГ, для которого характерны сочетания спазма одних участков сосуда (чаще голеней) и гипотонус других (чаще стоп). Спастический тип выявлен у 18% больных, у 7% обследованных зарегистрирована РВГ коллатерального типа.
ДкИ, отражающий периферическое сопротивление и тонус мелких сосудов, был достоверно повышен, по сравнению с нормой, на голенях и
стопах, показатели ДИ, характеризующего соотношение артериального и венозного оттока, также превышали нормальные значения у всех обследуемых больных. РИ, отражающий величину пульсового кровенаполнения голеней и стоп, был изначально снижен у больных со спастическим типом РВГ. Выявленные изменения реовазограмм у обследованных больных свидетельствуют о снижении пульсового кровенаполнения голеней, повышении периферического сопротивления крупных и мелких сосудов голеней и стоп, нарушении венозного оттока.
Анализ динамики данных РВГ после курсов восстановительного лечения показал, что наиболее значимые показатели отмечены у пациентов после комплексного лечения МЭС БТИ и ГБО. К концу курса РИ повысился в среднем на голенях на 49%, на стопах - на 36,8%, ДИ на голенях снизился на 31,2% (р<0,05), ДкИ уменьшился на 16,5%. При этом улучшение периферического кровоснабжения произошло за счет улучшения кровенаполнения вследствие снижения рефлекторного спазма артерий, снизились застойные явления в венозном отделе сосудов нижних конечностей. При воздействии ГБО отмечалось увеличение РИ голеней и стоп (24,5% и 15,5%), ДИ снизился на 27,6 %, ДкИ снизился на 12,1%. Изменения последних двух показателей является доказательством не только уменьшения тонуса артериол, но и значительного улучшения тонуса вен, что является признаком улучшения микроциркуляции. После курса МЭС БТИ наблюдалось также выраженное улучшение периферического кровоснабжения, выражающееся в достоверном (р<0,05) повышении РИ (голень-36,3%, стопа-34,2%), улучшении венозного оттока (ДИ - изменился на 21,3%), ДкИ уменьшился на 13%. В контрольной группе изменений не выявлено( рис.1)
При исследовании капиллярного кровотока методом ЛДФ выявлено, что исходный кровоток и показатель среднеквадратичного отклонения у данной категории больных были увеличены. Резерв капиллярного
кровотока находился на нижней границе физиологической нормы. Коэффициент вариации у данных пациентов увеличен, что может свидетельствовать об изменении вазомоторной активности сосудов.
Рис. ]. Динамика основных показателей РВГ в % в зависимости от применяемых факторов.
Анализ показателей капиллярного кровотока после курсов восстановительного лечения выявил преимущества комплексной методики МЭС. БТИ и ГБО, при которой наиболее существенно снизился изначально повышенный кровоток, РКК увеличился (на 20%) в сравнении со всеми группами, участвующими в исследовании, но при этом наиболее значительно уменьшились показатели вариабельности (Kv- на 2,25%). Данные изменения совместно с динамикой показателя микроциркуляции (ПМ), достигшего физиологических пределов (5,98 п.е.), свидетельствуют о более адекватном восстановлении тканевого кровотока. При применении ГБО ПМ снизился на 0,53 п.е., в 3-ей - на 0,41 п.е., при этом, не достигнув нормальных значений. Среднеквадратичное отклонение уменьшилось во 2-ой группе на 0,11 п.е.,
в 3-ей - на 0,10 п.е., в 4-ой группе - на 0,24 п.е. РКК при воздействии ГБО повысился на 12,4%, при применении МЭС - на 8,3%. В контрольной группе существенных изменений не выявлено. В отдаленные сроки (через год) во 2-ой группе произошло ухудшение показателей ЛДФ, они приблизились к первоначальным, но не достигли их. В 3-ей группе показатели ЛДФ стали значительно хуже по отношению к первоначальным данным, в 4-ой группе также отмечалось ухудшение, но значения ЛДФ оставались наиболее значимыми в сравнении с другими группами.
У пациентов с диабетической ангиопатией изменяется функциональное состояние мышц нижних конечностей. При проведении электродиагностики в икроножной и прямой мышце бедра преобладают количественно-качественные изменения по типу спастических явлений. Противоположная картина, в виде снижения элетровозбудимости выявляются в двуглавой мышце бедра и передней большеберцовой мышце. Выявленные изменения подчеркивают наличие снижения функции этих мышц по типу атонии.
Рис.2 Динамика электровозбудимости мышц нижней конечности в зависимости от курса лечения.
Сравнительный анализ показателей электровозбудимости мышц нижних конечностей после курсов реабилитации позволила выявить следующие закономерности: при использовании ГБО отмечается улучшение электровозбудимости мышц, что способствует увеличению локомоторной подвижности, МЭС оказывает наиболее выраженное влияние на восстановление мышечного тонуса и повышение функциональной активности, сочетание двух методик позволяет оказать пролонгированный нормализующий эффект на функциональную активность изучаемых мышц (рис.2).
Дифференцированная самооценка по шкале САН и исследовании эмоционального состояния по данным компьютерного теста Люшера до лечения указывала на наличие у пациентов депрессивных (65%) и агрессивных (35%) расстройств и низкие значения всех составляющих категорий теста САН (самочувствие, активность, настроение), обусловленные, прежде всего, наличием самого заболевания, ограничением активности, необходимостью соблюдения диетических рекомендаций. При этом средняя сумма « САН» составила 10,1+0,6.
После проведенного лечения количественная оценка, теста САН свидетельствовала об улучшении самочувствия (категория «самочувствие») у пациентов основных групп без достоверной разницы в группах. При изучении показателей «активность» и «настроение» наиболее значимые результаты выявлены у больных, „получавших комбинированное лечение: «активность» увеличилась в 1,7 раза, « настроение»- в 1,8 раза. При этом в 4-ой группе также отмечен самый высокий суммарный показатель теста САН, увеличившийся после курса в 1,6 раза. По данным теста Люшера у исследуемых всех основных групп также наблюдалась активация общего состояния организма, больные стали предпочитать теплые оттенки, уменьшились темные и красные тона, что выражалось в цифровой характеристике: 2,1,3,4. Отдаленные
результаты лечения показали, что достигнутые изменения психоэмоционального состояния были стабильными и сохранялись в течение полугода у 85% пациентов, получивших комбинацию МЭС БТИ и ГБО, тогда как в двух других основных группах через полгода отмечалось превалирование красноватой гаммы по тесту Люшера и снижение суммарного показателя теста САН ниже нормальных значений.
До лечения анализ показателей интервалокардиографии свидетельствовал, что у 112 человек (93,5%) изначально выявлена вегетативная дисфункция, причем симпатикотония (75 человек-62,5%) встречалась в 2 раза чаще ваготонии (37 человек-31%). Эйтония диагностирована лишь у 8 человек (6,5%) со стажем заболевания 5 лет.
После реабилитационных курсов произошло существенное улучшение баланса взаимодействия симпатической и парасимпатической систем (рис.3)
Рис.3. Динамика изменения вегетативного статуса в зависимости от курса
лечения
Установлено отсутствие достоверных различий после лечения в показателях ИКГ у пациентов 2- 4- ой групп. Это означает, что все виды
восстановительного лечения, используемые в данной работе, способствуют уравновешиванию вегетативной нервной системы. Однако анализ структуры вегетативного тонуса больных по группам позволил увидеть после лечения преимущество в увеличении пациентов с эйтонией в группе, получавшей комбинированное лечение: прирост составил 41%, во 2-ой группе (ГБО)- 29%, в 3-ей группе (МЭС БТИ)- 32% (р<0,05). В контрольной группе изменений не выявлено. Данные ИКГ дополняют функциональные пробы. При проведении глазосердечной пробы достоверные (р<0,05) изменения выявлены только у пациентов 4-ой группы (МЭС+ГБО). Ортоклиностатическая проба оказалась не столь показательной, так как достоверные различия между группами отсутствовали. В контрольной группе в обеих пробах изменения не существенны.
Таблица 2.
Терапевтическая эффективность в зависимости от курса лечения.
Терапевтическая эффективность 1-я группа контроль 2-я группа ГБО 3-я группа МЭС 4- я группа МЭС+ГБО
% % % %
Выраженный положительный эффект 0 23 17 37
Положительный эффект 7 67 70 60
Без значимого эффекта 93 10 13 3
Общая эффективность 7 90 87 97
Примечание: р].2,з.4< 0,05, рг-з>0,05, р2-4<0,02, < 0,05.
Оценка терапевтической эффективности применяемых методов лечения основывалась на совокупном анализе регресса клинической симптоматики, динамики изменений объективных показателей клинико-лабораторных и аппаратных методов исследования после курса лечения
и в отдаленном периоде (таб.2). Общая терапевтическая эффективность комплекса МЭС БТИ и ГБО составила 97%, вторым по эффективности оказался метод гипербарической оксигенации - 90%, третьей по эффективности признана МЭС БТИ - 87%. В группе контроля положительный эффект отмечен у 2 человек в виде незначительного улучшения. Данные изучения отдаленных наблюдений (через 12
месяцев) подтверждают высокую терапевтическую эффективность непосредственных результатов терапии больных с диабетической ангиопатией. Так при комплексном применении МЭС БТИ и ГБО количество пациентов в стадии компенсации углеводного обмена составило 16,7% во 2-ой группе (ГБО) - 7% , в 3-ей группе (МЭС БТИ) -3,3% в группе контроля компенсированных больных выявлено не было.
Стадия субкомпенсации по показателям углеводного обмена отмечена у 63,3% больных, получивших комплекс МЭС БТИ и ГБО, у 53% больных, получивших ГБО, у 46,7% пациентов, получивших МЭС БТИ и 16% больных контрольной группы. Стадия декомпенсации выявлена у 20% больных 4-ой группы, 40% пациентов 2-ой группы, 50 % больных 3-ей группы и 84% пациентов группы контроля.
Ухудшение течения диабетических ангиопатий в виде усиления болевого синдрома, слабости, утомляемости и зябкости в нижних конечностях наблюдалось, в среднем через 9 месяцев, у 75% больных, получившей комплексное лечение МЭС БТИ и ГБО, через 6 месяцев - у 80% больных, получившей ГБО и у 86% больных, получившей МЭС БТИ. В группе контроля 98% пациентов отмечало после курса лечения постоянную боль в нижних конечностях.
О социально-экономической значимости проводимого лечения можно судить по количеству госпитализированных в течение года больных и проведенных ими койко-дней в стационаре. Так было госпитализировано 13 пациентов (43%) контрольной группы и провели
они в стационаре 224 койко-дня, во 2-ой группе госпитализировано 5 человек (16,6%), число койко-дней составило 91, в 3-ей группе прошли стационарное лечение 7 человек (23%) и провели они 133 койко-дня. В 4-ой группе госпитализировано было всего 2 человека (7%) и провели они в стационаре 35 койко-дней.
Таким образом, комплексное применение МЭС БТИ и ГБО у больных ИНСД, осложненным диабетической ангиопатией нижних конечностей, является высокоэффективным методом реабилитации больных, соответствующим характеру патологического состояния исследуемых больных, проявившееся в патогенетической обоснованности терапии и желаемой направленности воздействий.
ВЫВОДЫ.
1. Комплексное воздействие МЭС БТИ и ГБО вызывает более выраженное, по сравнению с отдельными методиками, купирование болевого синдрома в нижних конечностях (93,3%), улучшает показатели углеводного (снижении гликемии на 48,6%, глюкозурии -на 66%, HbAlc - на 41,3%) и липидного ( снижение ХН на 25%, ЛПНП-на 29%, ТГ-на 37%, КА-31%) обменов, свертываемости крови ( снижение фибриногена на 17,7%), систолического и диастолического артериального давления ( соответственно 24,9% и 17,9%), а также микроциркуляции и регионарного кровоснабжения, преимущественно, за счет восстановления тонуса и эластичности сосудов, снижения периферического сосудистого сопротивления (ДИ снизился на 31,2%), увеличения показателей линейной скорости кровотока в тыльных артериях стоп (Уага с 0,78+ 0, 37 до 1,27+0,28 см/с), устраняет дисбаланс вегетативной нервной системы (прирост больных с эйтонией составил 41%), что лежит в основе формирования высокого терапевтического эффекта (97%).
2.Гипербарическая оксигенация при лечении больных с диабетической ангиопатией нижних конечностей, приводит к регрессу болевого синдрома в ногах (73,3%), улучшает показатели гликемии (на 43%,НЬАс-на 31%) и липидограммы (ЛПНП на 23,1%), макро- и микродинамики (преимущественно за счет повышения кровенаполнения и нормализации тонуса артериального и венозного русла), а также восстанавливает баланс симпатической и парасимпатической систем (прирост больных с эйтонией-29%) и повышает уровень эмоциональной стабильности (суммарный тест САН увеличился в 1,4 раза), общая терапевтическая эффективность данной методики составила 90%.
3. Применение МЭС БТИ способствует уменьшению болевого синдрома в нижних конечностях (86,6%), отмечается гипогликемический, липолитический и вазотропный эффекты за счет нормализации тонуса прекапиллярного русла и улучшении венозного оттока, а так же нормализации функциональной активности мышц нижних конечностей со снижением индекса массы тела на 11,4% и общая клиническая эффективность метода составила. 87%.
4.0тдаленные результаты (через 12 месяцев) лечения комплексной методикой МЭС БТИ и ГБО свидетельствуют о стойкости ее терапевтического эффекта, выражающейся в максимальном количестве больных с компенсированными и субкомпенсированными показателями углеводного и липидного обменов и наличием ухудшения течения ангиопатий, в среднем, через 9 месяцев после курса лечения, что способствовало значительному сокращению стационарного этапа (35,1+2,3 койко-дня) лечения больных.
5.Метод противопоказан при декомпенсации углеводного обмена при сахаре крови больше 10 ммоль/л, наличии кетоацидоза, лабильного течения сахарного диабета, недостаточности кровообращения IV степени, общих противопоказаниях для физиотерапии и ГБО (в том числе,
боязнь замкнутого пространства, последние стадии диабетической ретинопатии и нефропатии, наличие полостей в легких и нарушение проходимости слуховых труб).
Практические рекомендации.
1.Применение комплексной методики МЭС БТИ и ГБО показано больным с ИНСД, осложненным диабетической ангиопатией нижних конечностей 1-П стадии, легкой и средней степени тяжести в состоянии компенсации и субкомпенсации углеводного обмена, а также в состоянии декомпенсации при наличии сахара крови не выше 10 ммоль/л и отсутствии кетоацидоза, снижения массы тела и склонности к гипогликемическим состояниям.
2. Реализация разработанного метода осуществляется с помощью сертифицированных отечественных аппаратов: « Миомодель-10» и « БЛКС - 303 МК». Методика заключается в последовательном проведении, с интервалом в 10-15 минут, МЭС БТИ, затем ГБО в режиме изопрессии 1,3 ата-40 минут. Курс лечения 10-12 процедур.
При МЭС БТИ электроды устанавливаются в области кожных проекций мышц туловища и нижних конечностей: трапецевидной мышцы (1 канал), прямой мышцы живота(2 канал), четырехглавой и двуглавой мышц бедра (3-4; 5-6 каналы), малоберцовых мышц (7-8 каналы), мышц тыльной и подошвенной поверхности стоп (9-10 каналы). Режим групповой, посылки импульсов и пауз постепенно увеличиваются от 2 до 6 секунд, сила тока-до ощущения умеренной вибрации мышц под электродами. В области стоп воздействие осуществляется в непрерывном режиме с частотой 100- Гц (с целью обезболивания). После уменьшения боли переходим на режим стимуляции. Первые 2 процедуры - 10 минут, третья-15 минут, последующие - в течение 20 минут. Полный курс составляет 10-12 процедур.
3. Для профилактики рецидива заболевания целесообразно проводить повторные курсы МЭС БТИ и ГБО не реже 1 раза в 6-8 месяцев.
Список работ, опубликованных по теме диссертации.
1. Волкова C.B., Лазаренко H.H., Герасименко М.Ю. Комплексное лечение больных с диабетической ангиопатией нижних конечностей. // «Физиотерапия, бальнеология, реабилитация»,- M.: М., 2008.-№5- с. 19-22.
2. Лазаренко H.H., Волкова C.B., Герасименко М.Ю. Реабилитация больных с диабетической ангиопатией нижних конечностей./ Материалы всероссийского научного форума по восстановительной медицине, лечебной физкультуре, курортологии, спортивной медицине и физиотерапии 2008г.- М.27-29 февраля- с. 159.
3. Волкова C.B., Лазаренко H.H., Герасименко М.Ю. Комплексное лечение больных с диабетической ангиопатией. // «Медицина и качество жизни» -М., 2009.-№2- с.31-32.
Подписано в печать 05.10.2009 г. Формат 60 х 84 1/16 Объем 3 п.л. Тираж 100 экз. Заказ № 119
Отпечатано ЗАО «Компания «Ассистент» Москва, ул. Гиляровского, 39 Тел. (495) 684-82-10
Оглавление диссертации Волкова, Светлана Вячеславовна :: 2009 :: Москва
Список сокращений.
Введение.
ГЛАВА 1. Обзор литературы.
1.1. Современные представления об этиопатогенезе, классификации и клинике диабетических ангиопатий нижних конечностей у больных сахарным диабетом II типа.
1.2. Лекарственная терапия и хирургическое лечение диабетической ангиопатии нижних конечностей.
1.3. Физические факторы в лечении диабетической ангиопатии нижних конечностей.
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования.
2.1. Материал исследования.
2.2. Методы исследования.
2.3. Методики лечения.
2.4. Методы статистической обработки полученных результатов.
ГЛАВА 3. Клинико-функциональное состояние больных с сахарным диабетом II типа, осложненным диабетической ангиопатией.
ГЛАВА 4. Сравнительная характеристика медикаментозной терапии, гипербарической оксигенации, многоканальной электростимуляции и комплексного метода в восстановительном лечении больных сахарным диабетом II типа, осложненным диабетической ангиопатией нижних конечностей.
4.1 Динамика клинической симптоматики.
4.2 Динамика показателей лабораторных методов исследования.
4.3 Динамика гемодинамических показателей.
4.4 Динамика показателей электровозбудимости мышц нижних конечностей.
4.5 Динамика вегетативного статуса и психо-эмоционального состояния.
4.6. Сравнительная оценка эффективности проведенного лечения.
Введение диссертации по теме "Восстановительная медицина, спортивная медицина, курортология и физиотерапия", Волкова, Светлана Вячеславовна, автореферат
Проблема сахарного диабета в настоящее время приобретает все большее медико-социальное значение [39,101,111,112]. Это объясняется широким распространением заболевания, прогрессирующим течением, развитием осложнений.
В настоящее время под сахарным диабетом понимают гетерогенный синдром, обусловленный абсолютным (при диабете I типа ИЗСД) или относительным (при диабете II типа, ИНСД) дефицитом инсулина, который вначале вызывает нарушение углеводного обмена, а затем и других видов обмена веществ. Это приводит к нарушению всех функциональных систем организма, включая специфические микро - и макрососудистые осложнения, нейропатию и другие патологические изменения в различных органах и тканях [39,41,98,148,180].
Заболеваемость сахарным диабетом, особенно в промышленно развитых странах, постоянно растет, ежегодно она увеличивается на 610% [101,130,145,192,203]. По данным ВОЗ (2000г.), в \ мире насчитывалось около 160 миллионов больных сахарным диабетом, к 2010 году в мире будет более 230 миллионов больных сахарным диабетом, из которых 80-90% приходится на больных сахарным диабетом II типа [39]. В России по данным эпидемиологических исследований фактическая частота I сахарного диабета II типа превышает регистрируемую по обращаемости в 2-4 раза, т.е. истинное число больных ИНЗСД в 2-4 раза больше зарегистрированного [59,138]. По данным Государственного регистра сахарного диабета в Московской области в 2008 году зарегистрировано 166914 больных сахарным диабетом, что составляет 2,5% населения Московской области. Прирост числа заболевших за год составил 6,51% [112,113].
Сахарный диабет приводит к ранней инвалидизации и летальности, обусловленными, прежде всего, сосудистыми осложнениями сахарного диабета: микроангиопатиями и макроангиопатиями. Поражение сосудов нижних конечностей при сахарном диабете по данным различных авторов составляет до 90-97% [124]. В целом диабетические ангиопатии обусловливают летальность 60-85% больных сахарным диабетом [55,101,190]'. Сахарный диабет увеличивает риск ИБС и инсультов в 2 -3 раза, артериальной гипертонии - в 3 раза, патологии почек — в 17 раз, гангрены нижних конечностей - в 20 раз [101]. Больные СД нуждаются в госпитализации вдвое чаще, чем население в целом [44]. Данная патология занимает в промышленных странах третье место в ряду причин смерти после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний [77].
Сахарный диабет является тяжелым бременем для отечественного здравоохранения. С одной стороны, это экономические затраты системы медицинского обслуживания^ с другой - затраты, связанные с потерей трудоспособности. Уменьшить текущие расходы на оказание медицинской помощи больным сахарным диабетом, снизить заболеваемость, частоту поздних осложнений, повысить качество жизни больных возможно лишь при хорошей организации всех звеньев лечебного процесса и взаимодействии врачей различных специальностей. В связи с этим, одной из основных задач Федеральной целевой программы в области борьбы с сахарным диабетом, помимо достижения стойкой медикаментозной компенсации, является совершенствование методов реабилитации больных сахарным диабетом, в том числе разработка и внедрение новых высокотехнологичных методов лечения данного заболевания и его осложнений [113].
Существующие методы лечения больных с диабетическими ангиопатиями не всегда эффективны, поэтому поиск новых, в том числе немедикаментозных, патогенетически обоснованных методов лечения больных с диабетическими ангиопатиями, в частности нижних конечностей, является актуальной проблемой современной медицины, приоритетным направлением национальной системы здравоохранения.
Наиболее перспективными в лечении и реабилитации данной категории больных за последние годы признается применение комплексного метода: использования физических факторов, медикаментозной терапии и школ обучения. Комплексное лечение, при котором воздействие нескольких лечебных факторов взаимно дополняются и усиливаются, приводит к сложению физических эффектов, увеличению периода последействия, улучшению и нормализации физиологических реакций [115,116,155].
При таком подходе наблюдается дифференцированное и целенаправленное воздействие на различные стороны патогенеза диабетических ангиопатий [101] .
В последние годы заслуженным вниманием при лечении сахарного диабета и его осложнений пользуется гипербарическая оксигенация и многоканальная электростимуляция. В литературе отсутствуют сведения по вопросу комплексного применения указанных физических факторов при лечении сосудистых осложнений сахарного диабета. Отсутствие методик совместного применения МЭС и ГБО, изучение влияния этого комплекса на клиническое течение сахарного диабета, диабетической ангиопатии, гемодинамические показатели, а также оценка эффективности данного метода лечения, представляет научный и практический интерес.
Цель исследования: разработать и научно обосновать методику с использованием воздействия многоканальной электростимуляции биполярными импульсными токами и гипербарической оксигенации в комплексном лечении больных сахарным диабетом II типа, осложненным диабетической ангиопатией.
Задачи исследования.
1. Разработать методику комплексного применения многоканальной электростимуляции биполярными имульсными токами и гипербарической оксигенации в лечении диабетических ангиопатий.
2. На основании динамики наиболее значимых клинических, инструментальных и лабораторных показателей, данных психологического тестирования обосновать механизм, влияния многоканальной электростимуляции и гипербарической оксигенации на течение диабетических ангиопатий.
3. Оценить терапевтическую эффективность комплексного применения многоканальной электростимуляции и гипербарической оксигенации с учетом непосредственных и- отдаленных результатов лечения.
4. Определить показания и противопоказания к назначению многоканальной электростимуляции и гипербарической- оксигенации у пациентов с сахарным диабетом II типа.
Научная новизна.
Впервые дано научное обоснование комплексного применения многоканальной электростимуляции биполярными импульсными токами и гипербарической оксигенации в лечении диабетической ангиопатии. Установлено, что в механизме действия гипербарической оксигенации лежат увеличение кровенаполнения и тонуса сосудов артериального и венозного русла с улучшением показателей углеводного и липидного обменов, свертываемости крови, снижение артериального давления.
Элетростимуляция приводит к регрессу болевого синдрома в нижних конечностях за счет выраженного вазотропного эффекта и тонуса прекапиллярного ' русла, уменьшения перераспределения функциональной активности мышц нижних конечностей, нивелируется вегетативная дисфункция и снижается индекс массы тела. Комплексное применение МЭС БТИ и ГБО купирует болевой синдром в нижних конечностях за счет повышения кровенаполнения, снижения периферического сосудистого сопротивления, нормализации регуляции« артериального и венозного микроциркуляторного- русла, улучшает показатели углеводного обмена, липидограммы, реологические параметры крови, оказывает гипотензивное и липолитическое действия. При этом устраняет дисбаланс вегетативной' нервной системы и нормализует психо-эмоциональное состояние.
Практическая значимость.
Впервые предложена эффективная^ методика комплексного применения многоканальной электростимуляции биполярными импульсными токами и гипербарической оксигенации в лечении сахарного диабета II типа, осложненного диабетической ангиопатией, которая позволяет купировать болевой синдром, снизить индекс массы тела, способствует компенсации сахарного диабета с улучшением вегетативного статуса и психоэмоционального- состояния, удлиняет период ремиссии, сокращает количество- и длительность госпитализаций. Методика осуществляется* с помощью отечественных сертифицированных аппаратов: миоэлектростимулятора «Миомодель-10» и лечебной одноместной кислородной барокамеры «БЛКС-303 МК», что позволяет рекомендовать ее для широкого применения в клинической практике физиотерапевтических отделений, отделений восстановительного лечения ЛПУ и санаторно-курортных учреждений страны.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту.
I) Комплексное применение многоканальной электростимуляции биполярными импульсными токами, и гипербарической оксигенации значительно улучшает клиническую картину заболевания, показатели углеводного и липидного обменов, увеличивает микроциркуляцию и регионарный кровоток дистального отдела нижних конечностей, способствует нормализации психо-эмоционального состояния больных, устраняет вегетативную дисфункцию.
2) Использование комплексной методики воздействия многоканальной электростимуляцией биполярным импульсным током и гипербарической оксигенацией сопровождается стойким терапевтическим эффектом, способствующим установлению длительного периода ремиссии у больных с диабетической ангиопатией.
Апробация материалов диссертации и публикации.
Апробация проведена на совместной научной конференции сотрудников отделения физиотерапии и реабилитации и кафедры физиотерапии ФУВ МОНИКИ им. И.Ф. Владимирского (протокол № 9/2от 17.09.2009г.). Результаты исследования доложены на Обществе физиотерапевтов Московской области в 2008 и 2009 годах. По теме диссертации опубликовано 3 печатные работы, в том числе 1 в журнале, рекомендованном ВАК.1 Внедрение.
Результаты исследований используются в работе МУЗ «Ступинская центральная районная клиническая больница» Московской области, и отделения физиотерапии и реабилитации МОНИКИ имени М.Ф. Владимирского. Структура и объем диссертации.
Работа изложена на 153 страницах машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы, 2 глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Диссертация иллюстрирована 13 таблицами и 23 рисунками. Список литературы включает 210 источников (156 отечественных и 54 зарубежных).
Заключение диссертационного исследования на тему "Многоканальная электромиостимуляция и гипербарическая оксигенация в комплексном лечении больных с диабетической ангиопатией"
ВЫВОДЫ.
1. Комплексное воздействие МЭС БТИ и ГБО вызывает более выраженное, по сравнению с отдельными методиками, купирование болевого синдрома в нижних конечностях (93,3%), улучшает показатели углеводного .(снижении гликемии на 48,6%, глюкозурии -на 66%, HbAlc - на 41,3%) и липидного ( снижение ХН на 25%, ЛПНП- на
29%, ТГ- на 37%, КА-31%) обменов, свертываемости крови ( снижение « фибриногена на 17,7%), систолического и диастолического артериального давления (соответственно 24,9% и 17,9%), а также показатели микроциркуляции и регионарного- кровоснабжения, преимущественно, за счет восстановления тонуса и эластичности сосудов, снижения периферического сосудистого сопротивления. (ДИ' снизился на 31,2%), увеличения показателей линейной скорости кровотока в* тыльных артериях стоп (Vam с 0,78+ 0; 37 до 1, 27+ 0,28 см/с). При этом устраняет дисбаланс вегетативной' нервной системы (прирост больных с эйтонией составил 41%), что лежит в основе формирования высокого терапевтического эффекта (97%).
2.Гипербариче'ская оксигенация при лечении' больных с диабетической ангиопатией нижних конечностей, приводит к- регрессу болевого синдрома в ногах (73,3%), улучшает показатели гликемии (на 43%,НЬАс-на 31%) и липидограммы (ЛПНП на 23,1%), макро- " и микродинамики (преимущественно за счет повышения кровенаполнения и нормализации тонуса артериального и венозного русла), а также восстанавливает баланс симпатической и парасимпатической систем (прирост больных с эйтонией-29%) и повышает уровень эмоциональной стабильности (суммарный тест САН увеличился в 1,4 раза), общая терапевтическая эффективность данной методики составила 90%.
3. Применение МЭС БТИ способствует уменьшению болевого синдрома в нижних конечностях (86,6%), способствует гипогликемическому, липолитическому и вазотропному эффекты за счет нормализации тонуса прекапиллярного русла и улучшении венозного оттока, а так же нормализации функциональной активности мышц нижних конечностей со снижением индекса массы тела на 11,4% и общая клиническая эффективность метода составила 87%.
4. Отдаленные результаты (через 12 месяцев) лечения комплексной методикой МЭС БТИ и ГБО свидетельствуют о стойкости ее терапевтического эффекта, выражающейся в максимальном количестве больных с компенсированными и субкомпенсированными показателями углеводного и липидного обменов и наличием ухудшения течения ангиопатий, в среднем, через 9 месяцев после курса лечения, что способствовало значительному сокращению стационарного этапа (35,1+2,3 койко-дня) лечения больных.
5. Метод противопоказан при декомпенсации углеводного обмена при сахаре крови больше 10 ммоль/л, наличии кетоацидоза, лабильного течения сахарного диабета, недостаточности кровообращения IV степени, общих противопоказаниях для физиотерапии и ГБО (в том числе, боязнь замкнутого пространства, последние стадии диабетической ретинопатии и нефропатии, наличие полостей в легких и нарушение проходимости слуховых труб).
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
1.Применение комплексной методики МЭС БТИ и ГБО показано больным с ИНСД, осложненным диабетической ангиопатией нижних г конечностей 1-П стадии, легкой и средней степени тяжести в состоянии компенсации И' субкомпенсации углеводного обмена; а также в состоянии декомпенсации, при наличии сахара крови не выше 10 ммоль/л и отсутствии кетоацидоза, снижения массы тела и склонности к гипогликемическим состояниям.
2. Реализация разработанного метода осуществляется с помощью сертифицированных отечественных аппаратов: « Миомодель-10» и « БЛКС - 303 МК». Методика заключается в последовательном проведении, с интервалом в 10-15 минут, МЭС БТИ, затем ГБО в, режиме изопрессии 1,3 ата-40 минут. Курс лечения 10-12 процедур.
При МЭС БТИ электроды устанавливаются в области кожных проекций мышц туловища и нижних конечностей: трапецевидной мышцы (1 канал), прямой мышцы живота(2 канал), четырехглавой и двуглавой мышц1 бедра (3-4; 5-6 каналы); малоберцовых мышц (7-8 каналы), мышц тыльной и подошвенной поверхности стоп (9-10 каналы). Режим групповой, посылки импульсов и пауз постепенно увеличиваются от 2 до 6 < секунд, сила тока- до ощущения умеренной вибрации мышц под электродами. В области стоп воздействие осуществляется в непрерывном режиме с частотой 100- Гц (с целью обезболивания). После уменьшения боли переходим на режим стимуляции. Первые 2 процедуры - 10 минут, третья-15 минут, последующие - в течение 20 минут. Полный курс составляет 10-12 процедур.
3. Для профилактики рецидива заболевания целесообразно проводить повторные курсы МЭС БТИ и ГБО не реже 1 раза в 6-8 месяцев.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Волкова, Светлана Вячеславовна
1. Агаджинян H.A. Баевский P.M. Берсенева А.П. Учение о здоровье и проблемы адаптации.- Ставрополь: СГУ, 2000.- 204с.
2. Бабенков Н. К вопросу об эмоционально- личностных особенностях больных сахарным диабетом. // Проблемы диабетологии: сб. научных трудов. / Под общ. ред. Меньшикова В.В. и Спесивцевой В.Г. М.,- 1977.- с 89-91.
3. Бадтиева В.А., Разинкин С.М., Кузнецова Е.С., Еделев Д.А. Элекроимпульсная терапия больных артериальной гипертонией. //
4. Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. М.:М.-2006.- №6, с. 7-12.
5. Баевский P.M. Анализ вариабельности сердечного ритма различных электрокардиографических систем. Методические рекомендации. // Вестник аритмологии.- 2001.- №24- с.65-86.
6. Баевский P.M., Кириллов О.И. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе.- М.: Наука, 1984. с. 1125.
7. Баевский P.M., Берсенева А.П. Оценка адаптационных возможностей организма и риск развития заболеваний.- М.: М.-1997,- 265с.
8. Балаболкин М.И., Чурмантаева Г.Х. Частота возникновения макроангиопатии при сахарном диабете 1 и 2 типов. Хирургические заболевания и сахарный диабет, М. М. 1989.- с 18-19.
9. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Патогенез ангиопатий при сахарном диабете.//Сах.диабет.- 1999.-№1,с. 2-8.
10. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Влияние метформина («Polfa») на показатели перикисного окисления липидов у больных сахарным диабетом 2 типа. // Клиническая фармакология и терапия, М.- 2001.- №4.- с.89-90.
11. Балаболкин М.И. Роль гликирования белков, окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений при сахарном диабете. // Сахарный диабет, М.- 2002.- №4, с. 8-18.
12. Балаболкин М.И. Сахарный диабет.- М.: Медицина- 1994,- 384с.
13. Балаболкин М.И. Эндокринология. -М.: Медицина- 1989.-416с.
14. Балаболкин М.И. Диабетология. М.: Медицина- 2000.-672с.
15. Балаболкин М.И., Чернышова Т.Е., Трусов В.В., Гурьева И.В. Диабетическая нейропатия. Учебно-методическое пособие., М.:М.-2003.- 109с.
16. Бова A.A., Депещук Ю.С., Горохов С.С. и др. Функциональная диагностика в практике врача терапевта. Руководство для врачей.-Беларусь: Медицинское информационное агенство. -2007.- 240с.
17. Бусманте Д., Лодж Д., Маркоччи Л., Тришлер Г., Пакер Л., Рин Б. Метаболизм альфа-липоевой кислоты в печени при различных формах патологии. // Междунар. медиц. журнал.- М.-2001.- с. 133142.
18. Ваганова М.Е. Бальнеология в лечении сахарного диабета. // Курортные ведомости. М.- 2000.- №1, с. 36-38.
19. Васильева С.В., Гусев В.В., Сорокин С.А., Бутковский О.Я. Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике. Материалы III Всероссийского симпозиума. М.-2000.- с.23-25.
20. Воробьев М.Е. Пономаренко Е.Н. Практическое пособие по электро- и магнитотерапии. СПб.: Еиппократ, 2002г.- 200 с.
21. Восстановительная медицина / под редакцией Лейзерман В.Е., Бугровой О.В., Красикова С.И.- Ростов н /Д: Феникс,2008.- с.243-263.
22. Генш H.A., ЬСлипина Т.Ю., Улыбина Ю.Н. Справочник по реабилитации. Ростов н/Д: Феникс, 2008.- с. 161-165.
23. Герасименко Ю.А., Бритов А.И., Чхеидзе А.П., Герасименко М.Ю. Сравнительная эффективность питьевых минеральных вод у больных сахарным диабетом 2 типа в санаторно-курортном лечении. // Физиотерапия, бальнеология, реабилитация. М.:М.-2006.-№2., с.29-32.
24. Гилинская Н.Ю., Гимранов Р.Ф., Холодов Ю.А. Магнитотерапия заболеваний нервной системы. М., 2002,-с. 106.
25. Голиков А.П., Голиков П.П., Давыдов Б.В и др. Влияние мексидола на состояние окислительного стресса у больных гипертонической болезнью, осложненной гипертоническим кризом по церебральному варианту. // Кардиология. М.2002,-№3, с.25-29.
26. Григорьев А.Е., Баевский P.M. Концепция здоровья и проблемы нормы в космической медицине. М.: Слово,2001.-96с.
27. Гурьева И.В. Новые возможности применения бенфотиамина для предупреждения сосудистых осложнений сахарного диабета. // Русский медицинский журнал. М.: 2005-Т.13.-№15.-с.999-1002.
28. Давыдова О.Б., Турова Е.А., Головач A.B. Применение белых и желтых скипидарных ванн у больных сахарным диабетом. // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. М.:М.- 2002-№1, с.35-40
29. Давыдова О.Б., Турова Е.А., Гришина Е.Б. Применение хроридных натриевых ванн в лечении больных сахарным диабетом с микро-и макроангиопатиями. // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. М.:М.-1998- №5, с. 13-17.
30. Дедов И.И., Анциферов М.Б., Галстян Г.Р., Токмакова А.Ю. Синдром диабетической стопы,- М.: Федеральный диабетологический центр МЗ РФ., 1998г. с.5-12.
31. Дедов И.И., Балаболкин М.И., Мамаева Г.Г., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Сахарный диабет: ангиопатия и окислительный стресс. ( Пособие для врачей).- М.2003.,с 3-79.
32. Дедов И.И., Демидова Н.Ю. Основные принципы терапии сахарного диабета II типа. // Сахарный диабет. М.-1999.- №2.23-28.
33. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология.- М.: М. 2000.- с.423-516.
34. Дедов И.И., Удовиченко О.В., Галстян Г.Р. Диабетическая стопа.
35. М.: Практическая медицина, 2005.-с.40-47.
36. Дедов И.И., Фадеев В.В. Введение в диабетологию. ( Руководство для врачей).- М.: Берег, 1998.- 189с.
37. Дедов И.И., Сунцов Ю.И., Кудрякова C.B. Экономические проблемы сахарного диабета в России. // Сахарный диабет. М.-2000-№3, с. 56.
38. Диккер В.Е., Галенок В.А Диабетическая микроангиопатия и нарушение транспорта кислорода: обзор литературы и собственные данные.//Тер. архив. М. 1986,-№6,с. 105-110.
39. Доскин В.А., Лаврентьева, Мирошников М.П., Шарай В.Б. Тест дифференцированной самооценки состояния. // Вопросы психологии. М.- 1973г-№6, с: 41-144.
40. Древаль A.B., Губкина В.А., Киселев С.О., Колесниченко Н.В. Гипербарическая оксигенация в комплексном лечении сахарного диабета. // Бюллетень-гипербарической биологии И' медицины. Воронеж- 1999.- Т.7, №1-4, с.102-104.
41. Дубровская О.Ф. Руководство по использованию восьмицветового теста Люшера,- М.: Когито Центр. 1999.-е.1-62.
42. Дубровская Г.В., Мальжев В.А. Роль липопротеидов очень низкой плотности в генезе диабетических ангиопатий. // Современные проблемы экспериментальной и клинической эндокринологии. Киев, 1987.- №1,с. 128-138.
43. Егорова Г.И., Максимова A.B., Кирьянова. В.В. Электроимпульсная терапия. Лечебное применение аппарата « Миоритм-040» СПб, 1996,с.8-15.
44. Ежов М.В., Лякишев A.A., Покровский С.Н. Липопротеид (а)-независимый фактор риска атеросклероза. // Терапевтический архив. М.,- 2001.- №9, с.76-82.
45. Епифанов В.А. Лечебная физкультура и массаж. М.: Геотар-Мед. 2004., с. 289-291.
46. Есютин A.A., Лазаренко H.H., Прохоров Е.В. Многоканальный электростимулятор. Патент на изобретение № 2128529, Рос. Агентство по патентам и товарным знакам РФ.- М.,1999.- с. 1-8.
47. Ефанов О.И. Развитие отечественной физиотерапевтической апапаратуры. // Поликлиника. М.- 2002.- №2., с. 14-15.135 •.'■.■ ■•.':■ • '9
48. Ефимов A.C. Диабетические ангиопатии. -М.: Медицина,-1989,-287с. :
49. Ефимов A.C., Бондар П.Н., Знаменский Б.Ф. Эндокринология.-Киев., 1983.-387с.
50. Ефимов A.C., Науменко В.Г. Перекисное окисление, липидов в эритроцитах больных сахарным диабетом с диабетическими ангиопатиями. // Проблемы эндокринологии. М.:М,-1985-№1,с.6-9.
51. Занозина 0:В. Актовегин и инстенон в эндокринологии. Нижний , Новгород: «НЕМА»,2003, с. 3-10.
52. Иванов КГ. Структура вариабельности сердечного ритма при анализе Б-Р и R-R интервалов у больных с различными; формами ИБС. Новые методы ЭКГ./ Под ред. Грачева С.В., Иванова Г.Г., Сыркина А.Л.-М.: Техносфера. 2007-е. 619-540.
53. Иванов K.M., Мясникова Н.В., Овчинникова Т.И., Сизова Т.П.,, , Чемезова< Т.П. Использование чрезкожной электростимуляции влечении; диабетической ангиопатии.// Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. М.:М.-№2-1998, с.30-31.
54. Исадченкова O.A. Коррекция психологических и физиологических нарушений у больных с синдромом диабетической стопы с помощью ГБО-терапии. //. Гипербарическая физиология и медицина. М. -2007-№3,с.1-6.
55. Исадченкова O.A. Влияние различных режимов ГБО на перикисное окисление липидов и гемореологические показатели убольных с синдромом диабетической стопы. // Гипербарическая физиология и медицина. М.2005-№3- с. 1-6.
56. Исадченкова O.A., Бобров М.И. Применение ГБО-терапии в лечении больных с диабетической стопой. // Гипербарическая физиология и медицина. М. 2003.-№3-с.9.
57. Кахновский И.М. Руководство по гипербарической оксигнации. М.1986,с.291-300.
58. Кахновский И.М., Большакова Т.Д., Ходас М.Я., Гитель Е.М. Механизм сахароснижающего эффекта ГБО у больных сахарным диабетом. // Гипербарическая медицина. Материалы VII Международного конгресса 2-6 сент. 1981., М.:М.-1983.с.80-82.
59. Кахновский И.М., Кузнецов Д.А., Масловская Л.А., Монова С.Т. Кислородно-транспортная функция крови при декомпенсации сахарного диабета до и после получения терапии с курсом гипербарической оксигенации. // Тер.архив., М.: М.-1983-№8,с.79-84.
60. Кириенко А.И., Кошкин В.М., Богачев В.Ю. Амбулаторная ангиология. Руководство для врачей. М.: «Литтера»,2007, 327с.
61. Кирьянова В.В. Физиотерапия больных ожирением. // Физиотерапия, бальнеология, реабилитация. M.: М.- 2007.-№5,с.38-48.
62. Киселев С.О., Лобов М.А., Губкина В.А., Молчанова Г.С. Функциональное состояние симпато-адреналовой системы под влиянием ГБО. // Гипербарическая физиология и медицина. М,-1999- №4,с.4-11.
63. Козлов В.И. Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике. Материалы III Всероссийского симпозиума. М. 2000,с.5-15.
64. Колесников Т.Ф. Электростимуляция нервно-мышечного аппарата. Киев: Здоровья-1977,168с.
65. Корочкин И.М. Капустина Г.М., Бабенко Е.В. Низкоинтенсивные лазеры в медицине. Материалы Всесоюзного симпозиума. Обнинск-1991- Ч 2, с.61-65.
66. Котов С.В., Калинин А.П., Рудакова И.Г. Диабетическая нейропатия. Пособие для врачей. М.МОНИКИ,2000г.,36с.
67. Кошкин В.М. Основы диспансерного контроля за больными хроническими облитерурующими заболеваниями артерий конечностей. Методические рекомендации для врачей. МЗ РФ -М.М. 1998. с.3-15.
68. Крупаткин А.И., Сидоров В.В. Лазерная доплеровская флоуметрия микроциркуляции крови. ( Руководство для врачей.)- М.: М.,2005.-254с.
69. Кузьменко В.В., Фокин В.А., Маттис Э.Р. и др. Психологические методы количественной оценки боли. // Советская медицина. М.-1986-№10, с.44-48.
70. Лазаренко H.H. Многоканальная электромиостимуляция в комплексном лечении больных с темпоромандибулярным болевым дисфункциональном синдромом.- Дис. к.м.н.- М.2003,-150 с.
71. Лазаренко H.H. Многоканальная электростимуляция в реабилитации больных сахарным диабетом. // Сборник тезисов Первого Международного конгресса «Восстановительная медицина и реабилитация 2004», Москва 20-21.09.2004г.- Москва, 2004,с. 169-170.
72. Лазаренко H.H. МЭС БТИ в комплексном лечении диабетической полинейропатии.- В сборн.: V Всероссийский Пироговский съезд врачей. Симпозиум «Современные вопросы физиотерапии и курортологии. М. 2004,с. 55-57.
73. Лайнгер М.А. Особенности реакций личности на заболевание сахарным диабетом и вопросы лечения. / В кн. «Нервно-психические расстройства экзогегшо-органической природы». -М.- 1975, с.75-81.
74. Антибактериальное действие ГБО. // Гипербарическая физиология и медицина. М.-1996-№4,с.37-38.
75. Мануков В.Ю., Никифоров И.Н., Сергеев В.П. и др. ГБО в комплексном лечении сахарного диабета иего осложнений. // Гипербарическая физиолгия и медицина. М.-2002, №1,с.32.
76. Манухина Е.Б., Малышев И.И., Архипенко И.В. Оксид азота в сердечно-сосудистой системе: роль в адапционной защите. // Вестник РАМН, М.- 2000, №4 ,с. 16-21.
77. Медицинская реабилитация. / Под ред. Шанина Ю.Н.- Санкт-Петербург: Специальная литература, 1997,-с. 960-961.
78. Международное соглашение по диабетической стопе. Составлено Международной рабочей группой по диабетической стопе.- М.: Берег, 2000.
79. Мусаев A.B., Насруллаева С.Н., Намазов Д.З. Нафталанотерапия пациентов с диабетической ангиопатией нижних конечностей. // Физиотерапия, бальнеология, реабилитация.- М.:М.-2002, №1,с. 35-40.
80. Никитина И.Л. Детская эндокринология. Учебное пособие. Ростов н/Д: Феникс.2006.- с. 11-16.
81. Никифоров И.Н. Гипербарическая оксигенация. Методические рекомендации. Ставрополь. 1990.- 144с.
82. Орлова Т.А., Худов В.В., Боровницкий И.П. // Авиакосмическая и экологическая медицина. -М. 1999.-Т.ЗЗ.- №6, с.3-11.
83. Панова JI.H. Приобретенная гиперлипидемия: лекарственная и физическая терапия. // Физиотерапия, бальнеология, реабилитация. М.:М.- 2005,№5,с.30-36.
84. Паршак В.П. Санаторно-курортное лечение больных сахарным диабетом с ангиопатиями нижних конечностей. Методические рекомендации.- Киев, 1981, с. 3-7.
85. Пасиешвили Л.м., Заздравнов A.A., Шапкин В.Е., Бобро Л.Н. Справочник по терапии с основами реабилитации.- Ростов н/Д: Феникс, 2004.- с.374-383.
86. Петровский Б.В., Ефуни С.Н. Основы гипербарической оксигенации.- М.:М -1976, с. 12-45.
87. Петровский Б.В., Ефуни С.Н., Демуров Е.А., Родионов В.В. Гипербарическая оксигенация и сердечно-сосудистая система.-М.: Наука, 1987., 328с.
88. Под редакцией В.А. Епифанова, Медицинская реабилитация. Руководство для врачей.- М. МЕДпресс-информ. 2005.-C.41-56.
89. Покровский A.B., Дан В.Н., Чулин A.B. Ишемическая . диабетическая стопа. / В кн. «Синдром диабетической стопы».
90. Под ред. Дедова И.И., Анциферова М.Б., Галстяна Г.Р., Токмакова А.Ю.,М. 1998.
91. Потемкин В.В. Эндокринология. ( Учебное пособие).-М.:М.Д987,с. 215-235.
92. Правительство Московской области: «Здравоохранение региона -новый этап развития».- Полезная Библиотека. Подольск. 2008, с.24-25.
93. Правительство Московской области. / Областные показатели 2008г.- Подольск, 2009г.с. 8; 65-67.
94. Прихожан В.М. Поражение нервной системы при сахарном диабете. М.: М.-1981,296с.
95. Разумов А.Н., Котенко К.В., Беликова Е.В. // Актуальные проблемы восстановительной медицины, курортологии и физиотерапии. Материалы Международного конгресса « Здравница- 2005»- М.2005, с. 180-187.
96. Разумов А.Н., Фролков В.К. Современные аспекты решения проблемы повышения резервов здоровья детей и взрослого населения. // Актуальные вопросы восстановительной медицины. М.:М. 2004-№2,с. 13-16.
97. Рахимова E.H., Джураева А.Ш., Акбаров А.З., Хамемова З.Ю., Исмаилов С.И. Оценка эффективности применения берлитионапри лечении различных форм диабетической нейропатии. // Между нар. мед. Журнал-2001, №4,с. 13.
98. Рахманова Р.Т., Суюндукова Г.Т. Реабилитация больных сахарным диабетом на курорте «Красноусольск».// Новые технологии восстановительной медицины и курортологии. Сборник научных трудов.- Уфа, 2001.-С.99-100.
99. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA.- М. Медиасфера. 2006, 312с.
100. Руководство по гипербариче'ской оксигенации. ( Теория и практика клинического применения)./ Под ред. Ефуни С.Н.-М.:М. 1986.
101. Рябцева A.A., Исакова З.Ж., Киселев С.О. Комплексное лечение непролиферативной диабетической ретинопатии с использованием оксигенобаротерапии и инстенона. // Гипербарнческая физиология и медицина. -М.2001, №4,с.11-14.
102. Сердюк В.В. Магнитотерапия: прошлое, настоящее, бубущее.М.:М.-2004,с.291-299.
103. Серяков В.В., Гасилин B.C. Фармакотерапия и гипербарическая оксигепации в комплексном лечении больных с желудочковыми аритмиями сердца. // Кремлевская медицина. Клинический вестник.-2001-№5,с.60-63.
104. Сивоус Г.И., Строков И. А., Касаткина Э.П. Лечениедиабетической периферической сенсо-моторной полиневропатии уtдетей и подростков метаболическими препаратами. ( Пособие для врачей.) M.- Медпрактика.2003,16с.
105. Сидоренко Б.А., Затейщиков Д.А. Дисфункция эндотелия в патогенезе атеросклероза и его осложнений. // Клиническая медицина. Клинический вестник.- М. 1999-№2,с.13-15.
106. Сосин И.Н. Клиническая физиотерапия.-Киев:Здоровья,1996,с569-571.
107. Странднесс Д. Сосудистые заболевания конечностей. В кн. «Внутренние болезни»./ Под ред. Браунвальда Е.- М.:М.1993-Т.5-с.426-439.
108. Строков И.А., Козлова H.A., Мозолевский Ю.В. и др. Эффективность внутривенного введения трометамоловой соли тиоктовой кислоты при диабетической нейропатии. // Неврология и психиатрия, М.1999-Т.99.-№6,с. 18-22.
109. Сунцов Ю.И. Инсулиннезависимый сахарный диабет: эпидемиология, профилактика, прогноз. Автореферат дис. докт. мед. наук, М.1997-с34.
110. Сунцов Ю.И., Дедов И.И., Кудрякова C.B., Рыжкова С.Г. Государственный регистр сахарного диабета: эпидемиологическая характеристика инсулиннезависимого сахарного диабета. // Тезисы доклада I Российского диабетологического конгресса.-М.1998,с.303.
111. Сучкова Ж.В. Аппараты для локальной магнитотерапии. // Физиотерапия, бальнеология, реабилитация. -М.:М.-2005,№2, с.39-46.
112. Техника и методика физиотерапевтических процедур. (Справочник) / Под ред. Боголюбова В.М.- Тверь: Губернская медицина, 2002г.,214с.
113. Турова Е.А. Бальнеология диабетических ангиопатий. Автореферат дис. докт. мед. наук М. 2000г.
114. Улащик B.C. Современные технологии и методы использования кислорода в физиотерапии. // Физиотерапия, бальнеология, реабилитация, М.:М.-2007, №6,с.49-54.
115. Улащик B.C., Тимошенко О.Н. Влияние физических факторов на морфо-функциональное состояние клеточных структур. // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры, М.:М.-2006, №6,с.48-52.
116. Ушаков A.A. Современная физиотерапия в клинической практике.- М.: АНМИ,2002,с.З7-63.
117. Физиотерапия и курортология. Книга II./ Под ред. Боголюбова В.М. -М.: БИНОМ,2008,с.245-255.
118. Фищук O.A. Лечение диабетических ангиопатий радоново-углекислыми ваннами. Автореферат дис.к.м.н. Киев,1989,с.2-25
119. Фролков B.K., Амиянц В.Ю., Харебава И.М. // Новые технологии восстановительной медицины (физиотерапия, реабилитация, спортивная медицина). Материалы VIII Международного форума. Тунис,21-28.апр.2002г,- Москва,2002,с.88.
120. Холодова Е.А. Справочник по клинической эндокринологии,-Минск: Беларусь, 1998,с. 172-244.
121. Частная физиотерапия. Учебное пособие./ Под ред. Пономаренко М.М.,- М. :М,2005,с.233-243.
122. Чур H.H., Гришин И.Н., Козловский A.A., Кокошко Ю.И. Этиология, патогенез, классификация и хирургического лечение синдрома диабетической стопы. // Хирургия, М.:М.-№4,с.42-46.
123. Шпектор В.А, Демуров Е.А. Гипербарическая оксигенация иее воздействие на организм. // Вопросы гипербарической медицины. Приложение к научно-практическому журналу «Вестник интенсивной терапии»,- М.2007,№3- с.2-13, №4-С.2-10.
124. Шпектор В.А., Демуров Е.А. Постгипероксическая гипоксия и эффект последействия ЕБО. // Вопросы гипербарической медицины. Приложение к научно- практическому журналу «Вестник интенсивной терапии», М.2006,№2,с.12-15.
125. Шпектор В.А., Мельников Е.П. Еипоксия и сахарный диабет. // Вопросы гипербарической медицины. Приложение к научно-практическому журналу ' «Вестник интенсивной терапии»,-М.2006, №2,с.2-6.
126. Щуров В.А., Николайчук Е.В. Влияние курса ЕБО на состояние центрального звена аппарата кровообращения. // Еипербарическая физиология и медицина, М. 2007,№1,с.24-29.
127. Эрдманис Д.Ф. Диабетические макроангиопатии нижних конечностей. // Арх. пат., М.1986,№11,с.26-34.
128. Ярустовская О.В. Технология восстановительной медицины XXI века: материалы Первого Российского научного форума. М.2001 ,с.219-221.
129. Ясногородский В.Г., Караченцева Т.В., Стрелкова Н.И. и др. Физиотерапия, М.:М., 1992,с.337-341.
130. American Diabetes Association. Consensus Development conference on Diabetic Foot Wound Care: 7-8 April 1999, Boston, Massachusetts // Diabetes Care. -1999. Vol.22-P1354-1360.
131. Antitrombotic Trialists Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomized trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction and strocke in high risk patients. // Dr. med.J.2002. -Vol.324.-P.71-86.
132. Barter P.J., Rue K. Molecular mechanisms of reverse cholesterol transport. Cuit Opin. Lipidol.1996, 7, 82-87.
133. Boulton A.J.M. (Ed). The foot in diabetes. Mosby, 1991.
134. Baynes J.W. Role of oxidative stress in development of complication in diabetes. Diabetes, 40, 405-412.
135. Coppack S.W., Postprandial lipoproteins in non-insulin dependent mellitus . Circulation, 1993, 87, V.67-76.
136. Davis J.S. Enhancement of healing.// Hyperbaric Oxygen Therapy. Bethesda.l991.p.l21-140.
137. Ditzel J. Oxygen transport in diabetes. Diabetes, 1976, V.25. suppl. 2, p.832-838,
138. Dujovne C.A. The clinical therapeutic implications of the Scandinavian simbastatin Survival Study. // Am. J. Cardiol, -1997.vol.79-p.1387-1388.
139. Ebeling P., Korvisto V.A.// Acta Diabetol. 1997-Vol.34, №l-p-33-38.
140. Edited by Andrew J.M. Boultion. / Diabetic Neuropathy. -2001- p.-179-195.
141. Edited by L. Packer, P. Rosen, H. Trischler, J. King, A. Azzi. Antioxydants in diabetes Management. 2000.P.77-119.
142. Gaddi A., Galetti C., Illuminati B., Nascetti S. Meta-analysis of some results of clinical trials on sulodexide therapy in peripheral occlusive arterial disease. // J. Int. Med. Res . 1996. - N0.24-P.389-406.
143. Griffm J.Y. et al. Plasma lipoproteins, hemostasis and thrombosis. Thromb. Haemost., 2001,86,386-394.
144. Grin P.S., Gottieb W., Boddie A. et.al. Hyperbaric oxygen therapy. // JAMA- 1990.-V.264, № 14. P. 1811.
145. Handy R.D., Bryson P., Moody A.J., Handy L.M., Sneyd J.R. Oxydative metabolism in platelets, aggregation, and hematology in patient undergoing multiple hyperbaric oxygen exposures. Undersea Hyperb. Med.2005. sep. -oct.32 (5)66 327-340.
146. Havivi E., Bar O. Reshef A., Stein P., Raz I. Vitamins and trace metals status in non insulin dependent diabetes mellitus. // Int. J. Vitam. Nutr. Res.-1991- Vol. 61, -No.4- P. 328-333.
147. Heat rate variability standarts of Mtasurement, Physiological interpretation and clinical use. Circulation 1996.V93. - P. 1043. -1065.
148. Hood S.C., Moher D., Barber G.G. Management of intermittent claudication with pettoxifylline: meta analysis of randomized controlled trials // Can. Med. Ass. R. - 1996. - No. 155- P. 1053-1059.
149. Howard B.V. Lipoprotein metabolism in diabetes mellitus. J. Lipid Res., 1987,28, 613-1607.
150. Huang T.Y., Tsai P.S., Wang T.Y., Hung C. L., Huang CJ. Hyperbaric oxygen attenuation of lipopolysaccaride induced acute lung injuryinvolves heme oxsigenase-1. Acta Anaesthesiol Scand. 2005. oct ; 49 (9): 1293-301.
151. Yialal I., Chait A. Pathogenesis of macroangiopathy in diabetes, in Complications of diabetes mellitus. Ed. B. Draznin. New Jork. 1989, 69-75.
152. Klein R. Hyperglycemia and microvascular and macrovascular disease in diabetes: Diabetes Cara, 1995, 18,258-268.
153. Knox R.C. Dutch W., Blume P. et al. Diabetic Foot Displase. // International Journal of Angiology.- 2000.-№9- P. 1-6.
154. Kudchodcar B. J., Wilson J., Lasko A.,,Dory L. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol.- 2000. Vol. 20.
155. Lin H.C., Wan F.J., Wu C.C., Tung C.S., Wu T.H. Hyperbaric oxygen protects against lipopolysaccaride- stimulated oxidative stress and mortality-in rats. Eur. J. Pharmacol. 2005. Jan.31, 508(1-3) 249-54.
156. Lipsky E.A. Infections problems of the foot in diabetic patients / Levin and O' Neais The Diabetic Foot. Ens. Bowker J.H., Pfeier M.A., St Lowis, C.V. Mosby, Ed.- 2001,- p.467-480.
157. Loew D. Pharmacokinesics of thiamine derivatives especially of benfotiamine. / Clin. Pharmacol. Therap. Inter.- 1996. Vol. 34- №2. -P.47-50.
158. Losemore T. M., Chalmers T.C., Dormandy J.A. A meta-analysis of randomized placebo control trials in Fontaine stages III and IV peripheral occlusive arterial disease. Int. Angiol. 1994.- No. 13-P.133-142.
159. Lu M. Y., Kang B.H., Wan F., Y., Chen C.S., Huang K.L. Hyperbaric oxygen attenuates lipopolysaccharide-induced acute lung injuiy. Intensive Care Med. 2002 May; 25(5): 636-4.
160. Luscher M. (Ed). The Luscher color test- London, Sydney. Pan-Books.-1971-201p.
161. Moher D., Pham B., Ausejo M., Saens A., Hrod S., Bardtr G.G. Pharmacological management of intermittent claudication: a metaanalysis of randomized trials. // Drugs. 2000/- No., 59. - P. 10571070.
162. Morrisoni L., Ranucci M., Denti S. et al. // Acta Diabetol.- 1999.- vol. 36, №1/2- P/77-84.
163. Muth C.V. Radermacher P., Cuzzocrea Hyperbaric oxygen and sepsis: teim torecognize. Intensive Care Med.2005 sep; 31(9): 1262-8.
164. Panzram G., Label-Langheming R. Prognosis of diabetes mellitus in a geographically defined population. Diabetologia, 1981, 20, 587-591.
165. Reaven J.M. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes. 1988, 37, 1595-1607.
166. Rockwold S.V. e.a. Effect hyperbaric oxygenation therapy on cerebral metabolism and intracranial pressure in severely brain injured patients. // J. Neurosurg. 2001. -№94-P. -403-411.
167. Rosen P., Nawroth P.P., King J. et all. / The role of oxidative stress in the onset and progression of diabetes and complications./ Diabetes Metab. Res. Rev.-2001. -Vol.17- P 189-212.
168. Schaumburg H., Kaplan J., Rasmus S. et all. Pyridoxine megavithaminosis produces sensory neuropathy in humans (Annals of Neurology). 1982-Vol.l2.P.107.
169. Shami S.K. Chittenden S.J. Microangiopathy in diabetes metllitus: II Features, complications and investigation. // Diab. Res.-1991. -Vol. 17-No.4. -P. 157-168.
170. Steiner G. The dyslipoproteinemias of diabetes Atherosclerosis. 1994, 110, suppl., S. 27-33.
171. Stolar M. Atherosclerosis in diabetes: the role of hyperinsulinemia. Metabolism, 1988, 37, suppl., 1-8.
172. Syvamie M., Taskinen M. R. Lipids and lipoproteins as coronary risk factors in non-insulindependent diabetes mellitus. Lancet, 1997, Vol. 350, suppl., 1; 20-23.
173. Szulkowska E., Zygocki K., Sulek K. // Pol. Tyg. Lek-1996.
174. Tabrah F.L., Tanner R., Vega R. et al. Baromedicine today. Rational uses of hyperbaric oxygen therapy. // Hamaii. Med. J. 1994. -V.53.№4- P.112-115, 119.
175. Tremellen K.P., Williamson J.A., Frewin D.B. et al. Plasma catecholamine levels during exposure to an environment of hyperbaric oxygen. // Clin. Auton. Res. 1993. - V.3, №2 - P. 91-93.
176. Williamson J.R., Chang K., Frangos M. et al. Plyperglycemic pseudohypoxia and diabetes complications. / Diabetes. 1993, 42, 801813.
177. Wolf S.P., Dean R.T. Glucose antioxidation and protein modification: The potential role of antoxidative glucosylation in diabetes mellitus. BiochemJ., 1987, 243-256.
178. Zyegler D., Reljanovic M., Mehnert H. et al. Alfa-Lipoic acid in the treatment of diabetic polyneuropathy in Germany current Endocrinol. Diabetes. / 199. -Vol. 107. - P. 421-430.4s>/p
179. Zyegler D., Hanefeld M., Ruhnau K. ¿t ¿1 And the ALADIN Study group: treatment of symptomatic diabetic peripheral neuropathy with the antioxidant a- lipoid acid. Diabetologica, V.38. -1995. P.1425-1433.