Автореферат и диссертация по медицине (14.01.05) на тему:Миокардиальные мышечные мостики (анатомия, диагностика и лечение)

ДИССЕРТАЦИЯ
Миокардиальные мышечные мостики (анатомия, диагностика и лечение) - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Миокардиальные мышечные мостики (анатомия, диагностика и лечение) - тема автореферата по медицине
Тетвадзе, Инга Владимировна Москва 2011 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.01.05
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Миокардиальные мышечные мостики (анатомия, диагностика и лечение)

На правах рукописи

ТЕТВАДЗЕ ИНГА ВЛАДИМИРОВНА

МИОКАРДИАЛЬНЫЕ МЫШЕЧНЫЕ МОСТИКИ (АНАТОМИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ)

(14.01.05 - кардиология)

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

7 «ЯР 2011

Москва -2011 г.

4842076

Диссертационная работа выполнена в Научном Центре сердечнососудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН НАУЧНЫЕ РУКОВОДИТЕЛИ:

Доктор медицинских наук, академик РАМН Лео Антонович Бокерия Доктор медицинских наук, профессор Ольга Леонидовна Бокерия ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

Доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник отделения хирургического лечения ишемической болезни сердца и миниинвазивной коронарной хирургии Научного Центра сердечнососудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН

Ключников Иван Вячеславович Доктор медицинских наук, профессор отделения хирургии ишемической болезни сердца Российского научного центра хирургии им. академика Б.В. Петровского РАМН

Шабалкин Борис Владимирович ВЕДУЩАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ: Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского МЗ РФ (МОНИКИ).

Защита диссертации состоится «.¿¿2$^ 2011 года в « ¡А часов на заседании диссертационного совета Д 001.015.01 при Научном Центре сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН (121552, Москва, Рублевское шоссе 135).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН. Автореферат разослан 1 года.

Ученый секретарь диссертационного совета,

доктор медицинских наук Динара Шавкатовна Газизова

Актуальность проблемы:

Миокардиальный мышечный мостик - самая распространенная врожденная патология коронарных артерий. Истинная частота встречаемости миокардиальных мостиков (ММ) неизвестна. Многочисленные авторы приводят самые различные данные - от 5 до 87% (Möhlenkamp S., 2002, Бокерия Л.А., Беришвили И.И., 2003). ММ в миокарде присутствуют практически у трети взрослых людей, хотя далеко не все из них настолько выражены, что могут оказывать влияние на клиническое состояние больного и проявляться симптомами нарушения перфузии сердца. Гемодинамически значимые ММ во время коронарографии обнаруживаются у 0,54,9% больных (Amplats К. et al., 1968). Наличие ММ ассоциировано со стенокардией, инфарктом миокарда, желудочковой тахикардией, а также с внезапной сердечной смертью. Ишемия миокарда, инфаркт, внезапная сердечная смерть у детей, подростков и молодых людей очень редко вызываются атеросклерозом, зачастую причиной такой патологии в детском и юном возрасте становятся аномалии коронарных артерий, в том числе и их интрамуральное расположение (Hill R.C., 1981).

Неполное понимание патофизиологии и клинической значимости ММ были причиной дебатов в течение всего прошлого века (Morales A.Z., 1993, Baptista С., 1992). В настоящее время, механизмы, вызывающие клинические признаки, не до конца исследованы. Поэтому особую ценность приобретают современные методы диагностики, которые позволяют оценить не только состояние коронарных артерий, но и особенности их расположения относительно миокарда. Все эти перечисленные вопросы послужили основанием для проведения исследовательской работы по данной

проблеме.

Цель исследования - разработать алгоритм диагностики и лечения больных с миокардиальными мостиками. Задачи исследовании:

1. Изучить особенности анатомии миокардиальных мостиков,

2. Определить наиболее оптимальные методы диагностики миокардиальных мостиков,

3. Определить тактику терапевтического лечения пациентов с миокардиальными мостиками,

4. Определить показания и оценить непосредственные результаты хирургического лечения миокардиальных мостиков.

Научная новизна работы: Работа является первым обобщающим исследованием, посвященным изучению анатомии, клиники, диагностики и лечения ММ. Она базируется на большом клиническом материале, что позволяет выработать более полное и точное представление об этой проблеме. Решение поставленных задач позволяет определить критерии диагностики, изучить анатомию и клинику заболевания. На основании полученных данных разработана тактика терапевтического лечения и определены показания к хирургическому лечению, а также выработаны методы профилактики развития жизнеугрожающих состояний, что, в конечном итоге, улучшит качество лечения пациентов с ММ.

Практическая значимость: В данной работе изучались особенности анатомии ММ. Анализировались результаты консервативной терапии больных с ММ, а также хирургических вмешательств - стентирования и миотомии в условиях

искусственного кровообращения (ИК). Выявлены высокоспецифичные методы диагностики ММ.

Полученные данные позволяют разработать рациональные подходы диагностики и лечения у больных с ММ. Выявление анатомических особенностей ММ позволяет оптимизировать консервативное лечение, выбрать адекватные варианты хирургической коррекции, индивидуализировать тактику хирургического лечения этой сложной патологии.

Реализация результатов работы: Научные положения и практические рекомендации, сформулированные в диссертации, внедрены в клиническую практику и нашли применение в НЦССХ им. АЛ. Бакулева РАМН. Результаты, полученные при диссертационном исследовании, можно рекомендовать в клиническую практику кардиохирургических и кардиологических стационаров, занимающихся лечением больных с ММ.

Положения, выносимые на защиту:

1. Наличие ММ часто ассоциировано со стенокардией, инфарктом миокарда, желудочковой тахикардией, а также с внезапной сердечной смертью.

2. Современным «золотым» стандартом диагностики ММ является коронарография с типичным феноменом - «молочным эффектом». Мультиспиральная компьютерная томофафия коронарных артерий позволяет визуализировать не только просвет коронарных артерий, а также состояние их стенки, близлежащий миокард и камеры сердца. МСКТ является более чувствительным, специфичным и точным методом для диагностики ММ, чем коронарография.

Публикации результатов исследования:

По теме диссертации опубликовано 7 научных работ, в том числе 2 статьи в ведущих рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК.

Апробация работы: Материалы и основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на заседаниях: Ученого Совета НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН в 2009-2010 гг.; УП-ХШ ежегодных сессиях НЦ ССХ РАМН, Москва, 2009-2010 гг.; 1Х-Х1Н Всероссийских съездах сердечно-сосудистых хирургов. 2009-2010 гг. Регулярно результаты исследований докладывались и обсуждались на рабочих конференциях отделения хирургического лечения интерактивной патологии, отделения рентгенхирургических методов исследования и лечения, рентгенодиагностического отделения, отделения патологической анатомии НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН в 2009 - 2010гг.

Объем и структура работы: Диссертация изложена на 147 страницах машинописного текста и состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы. Диссертация иллюстрирована 38 рисунками и 30 таблицами. Список использованной литературы содержит 177 работ, из них 22 работы отечественных и 155 -иностранных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования:

В отделении хирургического лечения интерактивной патологии Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН за период с 2009г. по 2010г. было обследовано 96 больных с миокардиальными мостиками в возрасте от 32 до 70 лет (средний

б

возраст - 45±13 лет). Из них мужчин - 66 (68,8%) и женщин - 30 (31,2%).

Факторы включения в исследование - больные с ММ. Критерием исключения из исследования было наличие у пациентов сопутствующей органической клапанной патологии. Больные с существенным атеросклеротическим поражением сосудов сердца также исключены из исследования с целью объективизации влияния ММ на состояние коронарного кровообращения. Атсросклеротичсские изменения меньшей степени решено оставить, так как выявление у симптомных больных значительного числа случаев с изолированным присутствием ММ, в том числе ассоциированных с окклюзией менее 50%, свидетельствовало об их самостоятельной роли в генезе клинической картины у изученного контингента.

Все 96 пациентов были детально обследованы. Диагноз устанавливался на основании общеклинического обследования пациентов и инструментальных методов исследования (электрокардиография, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, эхокардиография, ангиография коронарных артерий, мультисииральная компьютерная томография коронарных артерий).

Результаты исследования:

Нами было изучено 69 препаратов сердец умерших больных по различным причинам, сградавших от различной органической патологии сердца (атеросклероз коронарных артерий, клапанная патология, нарушения ритма, кардиомиопатия) и имеющих ММ. Количество ММ составило 81, в среднем 1,1 мостика на одного пациента.

Средний возраст умерших больных составил - 55,3±13 лет (от 33 лет до 76 лет). Из них мужчин было 59 (85,5%) в возрасте от 17 до 76 лет (в среднем 52±12) и 10 (14,5%) женщин - в возрасте от 18 до 64 лет (в среднем 50±8 лет).

Вес сердца у мужчин в среднем составлял 623±123 гр., у женщин в среднем - 615±190. Из анализа исключены случаи сочетания ММ, выявленных в детских сердцах.

В каждом случае выполнено определение локализации, протяженности ММ, их вида, эксцентричного или циркулярного расположения. Определения степени сужения коронарных артерий произведено на поперечных срезах артерий, выполненных через каждые 3-5 мм.

Наиболее часто ММ были локализованы в области передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии (ПМЖВ ЛКА) 42 (51,9%), в большинстве случаев между проксимальной и средней третью этой коронарной артерии. ММ встречались также над диагональной ветвью (ДВ) левой коронарной артерии в 10 сердцах (12,3%), над промежуточной ветвью в 7 сердцах (8,6%), над ветвью тупого края (ВТК) б 6 сердцах (7,4%) и над заднебоковой ветвью ЛКА в 5 сердцах (6,2%). В системе правой коронарной артерии (ПКА) ММ были обнаружены также в 5 сердцах (6,2%).

По частоте встречаемости выделены три типа ММ: 1) один ММ в сердце - 58 (84,1%) случаев, 2) два ММ в одном сосуде - 4 (5,8%) случая 3) два и более ММ в различных сосудах 7 (10,1%) случаев.

Был определен тип коронарного кровообращения во всех исследуемых сердцах. В 46 (66,7%) случаях при правом коронарном типе кровоснабжения обнаружены ММ. Из них в 51 (63%) случаях ММ были расположены в бассейне левой коронарной артерии и 4

(4,9%) в бассейне правой коронарной артерии. 17 (24,6%) пациентов были с левым типом кровоснабжения. В этом случае 6 (7,4%) ММ были в бассейне правой коронарной артерии и 14 (17,3%) ММ в бассейне левой коронарной артерии. В сердцах со сбалансированным типом кровоснабжения - 6 (7,4%), 5 (6,2%) ММ были в бассейне левой коронарной артерии и 1 (1,2%) в бассейне правой коронарной артерии. Согласно полученным нами результатам, локализация ММ не взаимосвязана с типом коронарного кровообращения.

Протяженность ММ составляет от 2,3 до 85 мм, в среднем - 20+7 мм. Не было выявлено статистической корреляции между длиной, глубиной залегания ММ у мужчин и у женщин.

Выявлено 2 типа коронарных ММ: поверхностные - 67 (82,7%) и глубокие - 14 (17,3%). Поверхностные мышечные мостики представлены тонким слоем 1-3 мм, в среднем 1,6±0,4мм мышечных волокон сердца, покрывающих участок коронарных артерий. При глубоком типе ММ (17,3%) коронарные артерии глубоко «погружались» в толщу миокарда с различной протяженностью.

Было установлено, что в большинстве случаев диаметр артерии непосредственно перед вхождением артерии под ММ составлял около 2,17±0,2 мм, а диаметр артерии в средней части ММ был около 1,67+0,1 мм, сразу после выхода из-под мышечных волокон диаметр коронарной артерии в среднем составлял 1,97±0,1 мм. Изменение просвета коронарной артерии под ММ в среднем составило 0,5 мм или 23,1%.

Было проведено клинико-инструменталыюе обследование 96 больных с ММ, возрасте от 32 до 70 лет (средний возраст составил

45±13 лет). Из них пациентов мужского пола - 66 (68,8%) и женского пола - 30 (31,2%).

Возраст, при котором впервые возникли приступы стенокардии у пациентов, составил в среднем 36,5±13,6 лет. Длительность анамнеза заболевания у пациентов с ММ - от 5 до 24 месяцев (в среднем 18,1±8,3).

Основным клиническим признаком являлся болевой фактор, который выявлен у 70 больных (72,9%). В случае отсутствия этой жалобы у больных с ММ наиболее часто выявлялись слабость и утомляемость при физической нагрузке у 12 (12,5%) пациентов, одышку у 5 (5,2%) пациентов, сердцебиение у 4 (4,2%) и чувство перебоев сердца 5 (5,2%) пациентов. На основании полученных данных, в отношении характера болевого синдрома у обследованных пациентов, был определен ФК стенокардии: чаще всего в группе пациентов с ММ имела место стенокардия напряжения И ФК - 55 (57,3%). Стенокардия напряжения III ФК -10 (10,4%) и I ФК - 31 (32,3%) пациента соответственно.

У 91 (94,7%) обследованных больных по данным ЭКГ в 12 отведениях был синусовый ритм. Фибрилляция предсердий (пароксизмальная и постоянная формы) выявлена у 4 больных (4,2%), у 1 (1%) больного зарегистрирована пароксизмальная желудочковая тахикардия, у 1 (1%) больного наблюдалась постоянная форма трепетания предсердий. Суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия отмечалась у 5 (5,2%) пациентов. Пароксизмальная АВ узловая реципрокная тахикардия наблюдались у 6 (6,3%) пациентов.

У больных с ММ ЭКГ по Холтеру показало, что конечная часть желудочкового комплекса не изменялась у 58 (60,4%) пациентов, у

ю

31 (32,2%) выявлена депрессия сегмента 8Т, элевация сегмента Б'Г -у 7 (7,3%), что свидетельствовало о преобладании субэпикардиальной ишемии.

У 10 (10,4%) больных с «молочным эффектом» 3-й степени отмечалось изменение сегмента БТ во всех отведениях при высокой частоте сердечного ритма и аналогичные изменения наблюдались при физической нагрузке во время мониторирования ЭКГ по Холтеру. У 28 пациентов (50%) с «молочным эффектом» 2-й степени также отмечались ишемичсскис изменения сегмента БТ (1 мм и более) при нагрузке в грудных отведениях.

Из 96 больных с ММ по данным ЭхоКГ у 42 (43,8 %) больных фракция выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) была более 60%, у 48 (50%) обследованных ФВ ЛЖ была в пределах от 40% до 60%, у 6 (6,2%) больных ФВ была менее 40%.

Согласно полученным данным, 38 (39,6%) пациентов с ММ имели зоны дис -, гипокинезии миокарда левого желудочка по данным ЭхоКГ, которые чаще всего ассоциировались с бассейном скомпрометированной артерии. Дискинезия наблюдалась у 3 (3,1%) пациентов, а гипокинезия у - 35 (36,5%) пациентов.

Изменение толщины стенок и объема полости левого желудочка в виде гипертрофии и/или дилатации выявлено у 45 (46,9%) пациентов с ММ. Гипертрофия миокарда левого желудочка у 38 (39,6%) пациентов, дилатация полости левого желудочка у 2 (2,1%) пациентов, а сочетание гипертрофии и дилатации полости левого желудочка у 5 (5,2%) пациентов.

Для окончательного подтверждения диагноза необходимо выполнение коронарографии, как «золотого стандарта» в диагностике ММ, с типичным «молочным эффектом» - феноменом,

который определяется как сужение в фазу систолы и полное или частичное расправление в фазу диастолы, которое визуализируется в эпикардиальной коронарной артерии. Этот феномен индуцирован систолической миокардиальной компрессией эпикардиальной артерии.

Коронарография (КГ) выполнялась пациентам с клиникой стенокардии - жалобами на типичные или атипичные боли в области сердца, а также при наличии факторов риска - ожирение, дислипидемия, наследственность, курение. При проведении КГ была получена полная информация об анатомии коронарного русла, локализации ММ и степени сужения коронарной артерии в систолу и в диастолу. Диагноз «миокардиальный мостик» был выставлен по данным коронарографии при наличии «молочного эффекта». Для выявления ММ пациентам, имеющим динамический стеноз коронарной артерии, интракоронарно дополнительно вводили нитроглицерин 200 мкг. Диаметр ьнутримиокардиального сегмента до введения нитроглицерина составил 1,5+0,4 мм, после введения нитроглицерина 1,1±0,4 мм. Диаметр проксимального сегмента до введения нитроглицерина - 2,6±0,5 мм, после введения нитроглицерина - 2,9±0,5 мм. Систолическая компрессия и длина ММ были также сравнены до и после введения нитроглицерина. Систолическое сужение коронарной артерии (45+13,7%) увеличивалось после введения нитроглицерина (55±14,0%). Длина виутримиокардиального сегмента коронарной артерии (20,9±7,5 мм) также увеличивалась (22,7±8,0 мм) после введения нитроглицерина.

Всего у 96 пациентов было выявлено 105 ММ, что в расчете на одного больного составило - 1,1. Все 105 ММ у 96 пациентов были разделены на три группы в зависимости от степени систолического

сужения коронарной артерии: 1-я степень сужения - менее 49%, 2-я степень - 50 - 74% и 3-я степень - более 75%. Средний процент систолического сужения внутримиокардиального сегмента был 45±15,6% (от 20 до 100%). При изучении рентгсноанатомических особенностей ММ у обследованных больных было установлено, что в подавляющем большинстве случаев (92,7%) у них выявляется один ММ.

Согласно представленной классификации к 1-й группе было отнесено 34 (32,4%) ММ, ко 2-й группе - 56 (53,3%), а к 3-й группе 15 (14,3%) ММ. В 4 (3,8%) случаях имелись ММ, которые почти полностью перекрывали систолический просвет коронарной артерии (на 75-90%) и не расправлялись в диастолу, резидуальный стеноз составил 20-50%.

В большинстве случаев ММ диагностированы в бассейне левой коронарной артерии. В передней межжелудочковой ветви выявлено 79 ММ (75,2%): в средней трети ПМЖВ - 65 (61,9%), в проксимальной трети - 4 (3,8%), в дистальной трети ПМЖВ - 10 (9,5%). В диагональной ветви - 9 (8,6%), ветви тупого края - 8 (7,6%), ЗМЖВ Ж - 2(1,9%). ММ были обнаружены также в бассейне правой коронарной артерии - 7 (6,7%).

Были выделены 3 типа встречаемости ММ: 1) один ММ в одном сосуде - 86 (89,6%) больных, 2) два и более ММ в одном сосуде - 4 (4,2%) больных, 3) 2 и более ММ в различных сосудах - 6 (6,2%) больных. В большинстве случаев множественные ММ встречались в ПМЖВ и были расположены над средней третью сосуда.

Длина ММ составила от 11 до 60 мм, в среднем 22±5 мм. В 3 случаях протяженность ММ составила 50 мм, 54 мм и 60 мм, соответственно. ММ у 45 (46,9%) пациентов в возрасте от 45 до 50

лет были значительно длиннее. Короткие ММ (менее 20 мм) наиболее часто встречались у 51 пациентов (53,1%) в возрасте от 32 до 45 лет. Не было выявлено статистической корреляции между длиной ММ у мужчин и женщин.

Атеросклеротические бляшки были обнаружены в проксимальной трети коронарной артерии с ММ в 36 (34,3%) случаях из 105 ММ у 96 пациентов, в дистальном сегменте - 2 (1,9%). У 1 (1%) пациента атеросклеротическая бляшка распространялась в проксимальную часть внутримиокардиального сегмента. Атеросклеротические бляшки не были идентифицированы во внутримиокардиальной части коронарных артерий.

В наших наблюдениях средняя длина ствола левой коронарной артерии составила 7±1,1 мм. Была установлена значительная корреляция (р<0,001) между длиной ствола ЛКА и длиной ММ над передней межжелудочковой ветвью. Когда длина ствола левой коронарной артерии была менее 5 мм, ММ в средней трети ПМЖВ имел длину 22±3,3 мм. В тех сердцах, где длина ствола левой коронарной артерии была равна или более 5 мм, средняя длина ММ над ПМЖВ составляла 14±2,6 мм. Таким образом, при более длинном стволе ЛКА встречались короткие ММ, а при коротком стволе ЛКА наоборот (р<0,05).

Важное место в диагностике ММ принадлежит спиральной компьютерной томографии коронарных артерий, которая в течение последних лет стала широко использоваться в клинической практике.

Мультиспиральная компьютерная томография коронарных артерий была выполнена у 59 пациентов, в основном для выяснения сложных анатомических особенностей коронарных артерий. ММ

были обнаружены у 18 пациентов (30,5%). Внутримиокардиальных сегментов коронарных артерий было 22, у 2 пациентов было более 1 внутримиокардпильного сегмента. Наиболее часто ММ встречались в средней трети передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии - 14 (63,6%) случаев, в дистальной трети ПМЖВ - 2 (9,1%), диагональной ветви - 4 (18,2%). В бассейне правой коронарной артерии встречалось 2 (9,1%) ММ. Средний диаметр внутримиокардиального сегмента составил 2±1,8 мм и 1,5±0,6 мм для ПМЖВ и других артерий соответственно. Диаметр проксимального сегмента был значительно больше, чем внутримиокардиальный - 2,8±0,5 мм в случае ПМЖВ и 1,9±0,3 мм для остальных артерий. Диаметр коронарной артерии сразу после выхода из-под мышечных волокон диаметр коронарной артерии в среднем составлял 2,4±0,1 мм, т. е. изменение просвета коронарной артерии под ММ в среднем составило 0,5 мм или 23,1%.

Глубина ММ составляла от 0,5 до 6,2 мм. Для передней межжелудочковой артерии было установлено 3 типа ММ в зависимости от глубины погружения коронарной артерии: 1) Поверхностный тип в 10 случаях (45,5%) при этом типе внутримиокардиальный сегмент коронарной артерии расположен неглубоко вдоль межжелудочковой перегородки и покрыт тонким слоем мышечных волокон (з среднем толщиной 1,5 мм); 2) Второй тип глубокий, встречался у 8 пациентов (36,4%), в этом случае внутримиокардиальный сегмент ПМЖВ проникал в межжелудочковую перегородку на глубину от 1,5 до 6,2 мм; 3) Правожелудочковый тип ММ был у 2 пациентов (9,1%), при котором внутримиокардиальный участок ПМЖВ проникал через

переднюю стенку правого желудочка в его эндокардиальный отдел, примыкающий к межжелудочковой перегородке.

По нашим данным ММ были обнаружены у 40% больных при аутопсии, тогда как частота встречаемости при ангиографии составила менее 5%. При проведении МСКТ частота встречаемости ММ составила 30,5%, что сопоставимо с данными аутопсии и значительно отличается от данных коронарографии (р< 0,05).

Из 96 обследованных больных с ММ - 83 пациентам назначалась консервативная терапия. Медикаментозное лечение не может устранить систолическую компрессию коронарной артерии. Его основной задачей является предупреждение факторов, способствующих развитию ишемии миокарда: как спазм, тахикардия и тромбоз. В связи с этим для лечения симптоматических больных применяются р-адреноблокаторы, антагонисты кальция, антиагреганты и ингибиторы АПФ.

Все пациенты принимали аспирин в дозе 100 мг. 71 (85,5%) пациентам были назначены селективные Р1-адреноблокаторы -бисопролол и небиволол. 12 пациентов принимали антагонисты кальция (амлодипин), так как у них исходно отмечалась склонность к брадикардии. 23 (27,7%) пациентам, у которых во время проведении коронарографии отмечался вазоспазм и вазоконстрикция, также назначались антагонисты кальция в комбинации с другими антиангинальными средствами. 15 (18,1%) пациентам, рефрактерным к лечению Р-адреноблокаторами, также назначалась комбинация с антагонистами кальция. 37 (44,6%) пациентам были назначены ингибиторы АПФ с комбинации с Р-адреноблокаторами или антагонистами кальция. 21 (25,3%) пациентам в дислипидемией и атеросклерозом коронарных артерий

назначались статины в дозировке 10 - 20 мг в сутки. Нитраты (кардикет в дозе 20-40 мг в сутки) получали 14 (16,9%) пациентов, так как отмечали уменьшение боли после приема препарата.

12 (14,5%) пациентов получали комбинацию из 2-х препаратов, 3 препарата получали 27 (32,5%) пациентов, 4 препарата получали 34 (41%) пациента, 5 препаратов получали 10 (12%) пациентов.

14 (77,8%) пациентов, находящиеся до лечения в I функциональном классе, отмечали улучшение состояния, а у 4 (22,2%) пациентов сохранялись клинические симптомы. 23 (41,8%) пациента, находящиеся до лечения во II ФК стенокардии, оставались в том же ФК классе стенокардии после лечения, 24 (43,6%) пациента переходили в I ФК, а 8 (14,6%) отмечали ухудшение клинической картины и переходили в III ФК. Из пациентов, относящихся к III ФК стенокардии до лечения, 3 (30%) оставались в том же ФК классе, а 7 (70%) отмечали улучшение самочувствия.

Стентирование внутримиокардиального сегмента коронарной артерии выполнялось 9 пациентам, а миотомия 4 пациентам. Пациентам проводилось терапевтическое лечение ß-адреноблокаторами, антагонистами кальция и антиагрегантами. Однако все пациенты были рефрактерными к терапевтическому лечению, у них сохранялись боли в области сердца при адекватной дозировке лекарственных средств. Все пациенты находились во II-III ФК стенокардии напряжения.

Ангиографическим успехом являлось полное восстановление и сохранение 100% просвета артерии в зоне мостика, как в систолу, так и в диастолу. Ближайший результат оценивался путем анализа возможных исходов вмешательства в течение первых 30 суток с

момента выполнения интервенционного пособия, а именно: положительной динамики в снижении функционального класса стенокардии, отрицательного исхода в виде отсутствия положительной динамики, а также смертельного исхода. Кроме этого, оценивались осложнения вмешательства (развитие острого инфаркта миокарда, острого нарушения мозгового кровообращения, кровотечения, инфекции и другие). Ближайшие результаты стентирования и миотомии в 100% случаев были положительными. Смертельных и отрицательных несмертельных исходов в первые 30 суток не наблюдалось. К 30-му дню после стентирования у подавляющего числа больных наблюдался исключительно I ФК стенокардии напряжения.

Оценка эффективности хирургического лечения осуществлялась через 6 и 12 месяцев, включала в себя изучение характера жалоб, ФК стенокардии. Перед описанием показателей эффективности лечения необходимо отметить, что в группе оперированных пациентов за 12 месяцев наблюдения не было ни одного больного, с наличием тяжелого госпитального осложнения (смерть, ОИМ, экстренная реваскуляризация, острое нарушение черепно-мозгового кровообращения).

Через 6 мес. после интервенционного вмешательства (стентирования) у 77,8% больных ММ болевой синдром отсутствовал, то есть частота его уменьшилась практически в 3 раза. В течение последующих 12 месяцев наблюдения, у пациентов с положительной динамикой ММ, сохранялся достигнутый клинический эффект.

Необходимо отмстить, что у 2 больных с II ФК стенокардии напряжение, сохранившимся после интервенционного лечения,

через 12 месяцев был выявлен рестеноз стента, потребовавший выполнения повторной операции. Таким образом, на основании оценки жалоб, динамики изменений функционального класса стенокардии через 12 мес., после интервенционного лечения 13 больных ММ можно утверждать, что положительный клинический эффект был достигнут у 11 пациентов.

Оценка эффективности хирургического лечения (миотомии) проводилась через 6 и 12 месяцев и включала в себя сравнительный анализ выживаемости, частоты острых сердечно-сосудистых событий, изменение ФК стенокардии и её эквивалентов. Через 6 мес. после интервенционного вмешательства у 100% больных болевой синдром отсутствовал, ни у одного из них не было стенокардии Н-Ш ФК. Все пациенты были отнесены к I ФК стенокардии. В течение последующих 6 месяцев наблюдения, у больных с положительным клиническим эффектом после хирургического лечения ММ, сохранялась достигнутая динамика в структуре ФК стенокардии напряжения. В течение последующих 12 месяцев наблюдения, у пациентов с положительной динамикой ММ, сохранялся достигнутый, клинический эффект.

Нами предложен следующий алгоритм диагностики и лечебной тактики пациентов с ММ (рис. 1).

У пациента, предъявляющего жалобы на боли за грудиной, выявляются факторы риска развития атеросклероза. При отсутствии этих факторов предполагается выполнение полипроекционной коронарографии. После выявления ММ также посредством коронарографии определяется гемодинамическая значимость ММ и рекомендуется выполнение мультиспиральной компьютерной томографии коронарных артерий. В данном алгоритме все пациенты

с ММ распределены на 2 группы с систолическим сужением более 70% и менее 70%, соответственно. При выявлении ММ с систолическим сужением менее 70% обоснованной является проведение консервативной лекарственной терапии антитромбоцитарными препаратами, антагонистами кальция, (}-адреноблокаторами. Когда же выявляется ММ с систолическим сужением более 70%, в отношении больного чаще избирается интервенционное лечение, которое зависит от протяженности ММ и особенностей поражения коронарного русла. При протяженности ММ менее 2 см методом выбора является стентирование причинного сегмента коронарной артерии, в случаях протяженности ММ более 2 см предпочтение отдается открытым вмешательствам. Уточняя тактические особенности, добавим, что при наличии изолированного ММ ПМЖВ показано выполнение стентирования коронарной артерии, когда же у больного имеет место сочетание ММ и другой сердечной патологии больному выполняется операция в условиях ИК.

Рис. 1. Алгоритм диагностики и лечения больного с подозрением на наличие ММ.

Выводы:

1. Миокардиальный мостик по данным патолого анатомического исследования может покрывать любую коронарную артерию. В большинстве случаев ММ локализованы в бассейне левой коронарной артерии, а именно в средней трети передней межжелудочковой артерии. Длина ММ в среднем составляет 22±5 мм, толщина ММ в среднем 2,5±1,1 мм. Выявлено 2 типа коронарных ММ: поверхностные - 67 (83%) и глубокие - 14 (17%). В большинстве случаев мышечные волокна пересекачи под углом 80-90° переднюю межжелудочковую ветвь и заднюю межжелудочковую ветвь ПКА.

2. Современным «золотым» стандартом диагностики ММ является коронарография с типичным феноменом, который определяется как сужение в фазу систолы и полное или частичное расправление в фазу диастолы («молочным эффектом»), МСКТ позволяет визуализировать не только просвет коронарных артерий, а также состояние их стенки, близлежащий миокард и камеры сердца.

3. Консервативное лечение ММ применяется только у симптомных больных. Основной задачей медикаментозного лечения является предупреждение факторов, способствующих развитию ишемии миокарда: как спазм, тахикардия и тромбоз. Из 83 обследованных больных 43 (51,8%) пациента отмечали улучшение самочувствия, у 32 (38,6%) - не наблюдалось положительной динамики в клинической картине, а 8 (9,6%) пациентов отмечали ухудшение самочувствия, несмотря на проводимое лечение.

4. Стентирование или хирургическое лечение показано при наличии клинических проявлений ишемии миокарда. При протяженности ММ менее 2 см методом выбора является стентирование суженного

сегмента коронарной артерии, В случаях протяженности ММ более 2 см предпочтение отдается открытым вмешательствам.

5. В ближайшие сроки после интервенционного вмешательства у 22,2% больных был II ФК стенокардии напряжения. В отдаленном периоде после интервенционного лечения в 22,2% случаев наблюдался рестеноз в сегменте коронарной артерии, связанной с ММ, потребовавший выполнения повторной операции.

6. В ближайшие сроки после хирургического лечения все больные соответствовали I ФК стенокардии. В отдаленные сроки у пациентов сохранялась достигнутая динамика в структуре ФК стенокардии напряжения.

Практические рекомендации:

1.Для верификации ММ необходимо проведение полипроекционной коронароангиографии. Проекции, с наибольшей достоверностью позволяющие выявить ММ: Для ММ в бассейне ПМЖВ используется левая косая проекция (LAO 30-50°) с краниальной ангуляцией (CRA 20-30°), правая косая проекция (RAO 10-15°), переднее-задняя (АР) с краниальной ангуляцией (CRA 3040°), левая боковая проекция (LAO 90°). Для ММ в огибающей ветви - левая косая проекция (LAO 20-45°). Для ММ в ЗМЖВ ПКА -переднезадняя проекция (АР) с краниальной ангуляцией (CRA 2030°) или с каудалыюй (Caud 30°).

2. Клиническому распознованию систолического сужения коронарной артерии следует уделять большое внимание по ряду причин: ММ, расположенный дистально от тяжелого атеросклеротического поражения, может помешать попытке выполнения операции, систолическое сужение коронарной артерии можно ошибочно интерпретировать как спазм или фиксированное

атероматозное сужение, если не распознать динамическую природу обструкции и не провести оценку влияния нитроглицерина.

3.При гемодинамически незначимом систолическом сужении КА, обусловленном наличием изолированного ММ показано применение лекарственных препаратов (дезагреганты, антагонисты капьция, ß-адреноблокаторы).

4. При наличии ММ, вызывающего систолическое сужение коронарной артерии более 70% и неэффективности консервативного лечения показано интервенционное лечение, вариант которого определяется протяженностью ММ и степенью поражения коронарного русла.

5. Миотомию ММ нужно выполнять как один из этапов хирургического лечения больных (операция «Лабиринт»). При выполнении миотомии необходимо проводить рассечение миокарда на всем протяжении внутримиокардиального хода ХА, тщательно коагулировать края раны.

Список научных работ:

1.Бокерия, Л.А. Миокардиальные мышечные мостики. Эмбриология, анатомия, патофизиология. Литературный обзор Часть I / Л.А. Бокерия, О.Л. Бокерия, A.A. Можина, И.В. Тетвадзе // Бюллетень Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН. - 2010. - Том 6 - № 1. - С. 62-71.

2. Бокерия, Л.А. Клиника, диагностика, возможности лечения миокардиальных мышечных мостиков. Литературный обзор Часть II / Л.А. Бокерия, ОЛ. Бокерия, A.A. Можина, И.В. Тетвадзе // Бюллетень Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии А.Н. Бакулева РАМН. -2010. -Том 6. -№ 1. - С. 71-79.

3.Бокерия, Л. А. Анатомо-морфологические особенности миокардиальных мышечных мостиков / Л.А. Бокерия, ОЛ. Бокерия, АА. Можина, И.В. Тетвадзе, М.Б. Биниашвили, П.П. Рубцов // Бюллетень Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН. - 2009. - Том 10. - № 6. - С. 301.

4. Бокерия, Л.А. Анатомическая характеристика миокардиальных мышечных мостиков коронарных артерий / Л.А. Бокерия, О.Л. Бокерия, А.А. Можина, И.В. Тетвадзе, Н.А. Лашнева И Бюллетень Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН.-2010.-Том 11,-№3.- С. 180.

5. Бокерия, Л.А. Анатомические особенности миокардиальных мышечных мостиков коронарных артерий / Л.А. Бокерия, ОЛ. Бокерия, А.А. Можина, И.В. Тетвадзе, Н.А. Лашнева // Бюллетень Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН. - 2010. - Том П. - К» 6. - С. 266.

6. Бокерия, Л.А. Миокардиальные мышечные мостики: терапевтические и клинические перспективы / Л.А. Бокерия, О.Л. Бокерия, А.А. Можина, И.В. Тетвадзе, А.С. Мордвинова, Н.А. Лашнева // Бюллетень Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН. - 2010. - Том 11. - № 6. - С. 252.

7. Bockeria Leo A., Anatomy and morphological characteristics of myocardial bridges / Leo A.Bockeria, Olga L. Bockeria, Antonina A. Mozhina, Inga V. Tetvadze. // International Journal of Cardiology. 6th Congress of update in Cardiology and cardiovascular surgery. In conjunction with European Society for Cardiovascular Surgery. - April 2010. - Vol. 140. - Suppl. 1. - S. 30 - OP 105. -.

Подписано в печать:

16.03.2011

Заказ № 5152 Тираж - 100 экз. Печать трафаретная. Типография «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 115230, Москва, Варшавское ш., 36 (499) 788-78-56 www.autoreferat.ru

 
 

Оглавление диссертации Тетвадзе, Инга Владимировна :: 2011 :: Москва

Введение 5

Глава 1. Обзор литературы 9 -

Глава 2. Материал и методы исследования

2.1. Методы исследования 35

2.2. Характеристика больных 43 -

Глава 3. Патологическая анатомия миокардиальных мышечных мостиков 50 -

Глава 4. Диагностика миокардиальных мышечных мостиков

4.1. Общеклинические методы исследования 64

4.2. Ангиография 68

4.3. Мультиспиральная компьютерная томография 82 -

Глава 5. Тактика лечения миокардиальных мышечных мостиков.

5.1. Консервативная терапия 92

5.2. Ангиопластика иентирование 97

5.3. Миотомия 104-110 Обсуждение 111 -118 Заключение 119-132 Выводы 133-134 Практические рекомендации 135 Список литературы 136

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АВ - атриовентрикулярная блокада

АД - артериальное давление

АКГ - ангиокоронарография

АКШ - аортокоронарное шунтирование

ВСУЗИ - внутрисосудистое ультразвуковое исследование

ВТК - ветвь тупого края гкмп - гипертрофическая кардиомиопатия

ДВ - диагональная ветвь змжв - задняя межжелудочковая ветвь

ИБС - ишемическая болезнь сердца ик - искусственное кровообращение

КА - коронарная артерия лж - левый желудочек

ЯКА - левая коронарная артерия

ЛП - левое предсердие

МК - митральный клапан мкш - маммарно-коронарное шунтирование мм - миокардиальный мостик

МНУП - мозговой натрийуретический пептид мскт - мультиспиральная компьютерная томография мт - миокардиальные тонели ов - огибающая ветвь оим - острый инфаркт миокарда пж - правый желудочек

ПКА - правая коронарная артерия

ПМЖВ - передняя межжелудочковая ветвь

РКК - резервная скорость кровотока сдп - средний диаметр просвета сдпс - средняя диастолическая пиковая скорость сн - сердечная недостаточность

ФВ - фракция выброса

ЧПЭхоКГ - чреспищеводная эхокардиография чсс - частота сердечных сокращений

ЭКГ - электрокардиография экс - электрокардиостимулятор

ЭхоКГ - эхокардиография

 
 

Введение диссертации по теме "Кардиология", Тетвадзе, Инга Владимировна, автореферат

Миокардиальный мышечный мостик - самая распространенная врожденная патология коронарных артерий. Истинная частота встречаемости миокардиальных мостиков неизвестна. Многочисленные авторы приводят самые разлиные данные - от 5 до 87% (Mohlenkamp S., 2002). Имеются основания полагать, что мышечные мостики в миокарде присутствуют практически у трети взрослых людей, хотя далеко не все из них настолько выражены, что могут оказывать влияние на клиническое состояние больного и проявляться симптомами нарушения перфузии сердца. Гемодинамически значимые миокардиальные мостики во время коронарографии обнаруживаются у 0,5-4,9% больных. Однако, С. Diefenbach (1994) было показано, что после использования провокационных тестов, увеличивающих силу и частоту сердечных сокращений, выявляемость мышечных мостиков при ангиографии может возрастать до 40%.

Хотя это, как правило, доброкачественная патология, ее наличие нередко ассоциировано со стенокардией, инфарктом миокарда, желудочковой тахикардией, а также с внезапной сердечной смертью Кроме того, динамический стеноз коронарных артерий, который во многом зависит от частоты и силы сердечных сокращений и выявляется далеко не всеми методами диагностики, при отсутствии органического поражения этих сосудов (атеросклероза, тромбоза) существенно затрудняет своевременную диагностику и раннее назначение адекватной терапии. Ишемия миокарда, инфаркт, внезапная сердечная смерть у детей, подростков и молодых людей очень редко вызываются атеросклерозом, зачастую причиной такой патологии в детском и юном возрасте становятся аномалии коронарных артерий, в том числе и их интрамуральное расположение (Hill R.C., 1981).

Неполное понимание патофизиологии и клинической значимости миокардиальных мостиков были причиной дебатов в течение всего прошлого столетия (Morales A.Z., 1993). В настоящее время, механизмы, которыми миокардиальные мостики вызывают клинические признаки, не до концаисследованы. Кроме того, методы для идентификации и обработки существующих мышечных мостиков не разработаны. Несмотря на обширные исследования этого предмета, в литературе нет полного согласия по его клиническому значению для развития миокардиальной ишемии или стенокардии. К сожалению, как уже было сказано, при жизни пациентов такие аномалии обычно остаются нераспознанными. Диагностика аномалий коронарных артерий чаще всего бывает случайной находкой, иногда выявляется интраоперационно, а в случаях кардиальной смерти (инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность, внезапная сердечная смерть) обнаруживается при аутопсии. Поэтому особую ценность приобретают современные методы диагностики, которые позволяют оценить не только состояние коронарных артерий, но и-особенности их расположения относительно миокарда. Все эти перечисленные вопросы послужили основанием для проведения исследовательской работы по данной проблеме.

Цель исследования:

Разработать алгоритм'диагностики и< лечения больных с миокардиальными мышечными мостиками.

Задачи исследования:

1. Изучить.особенности анатомии.миокардиальных мышечных мостиков (уровень локализации, протяженностью ¡глубину залегания).

2. Определить наиболее оптимальные методы диагностики миокардиальных мышечных,мостиков.

3. Определитьтактику терапевтического лечения пациентов с миокардиальными мышечными мостиками.

4. Определить показания к хирургическому лечению- миокардиальных мышечных мостиков.

Научная и практическая значимость.

Работа будет первым обобщающим исследованием, посвященным изучению анатомии, клиники,- диагностики и лечения осложнений миокардиальных мышечных- мостиков. Она базируется на большом клиническом материале, что позволит выработать более» полное и-точное представление об этой проблеме. Решение поставленных задач позволит определить критерии диагностики, изучить анатомию и^ клинику заболевания. На основании полученных данных будет разработана тактика терапевтического лечения и определены показания к хирургическому лечению, а также выработаны методы профилактики развития жизнеугрожающих состояний, что, в конечном итоге, улучшит качество лечения пациентов с миокардиальными мышечными мостиками.

Положения, выносимые на защиту

1. Наличие миокардиального мышечного мостика нередко ассоциировано со стенокардией, инфарктом миокарда, желудочковой тахикардией, а также с внезапной сердечной смертью.

2. Особую ценность имеют современные методы диагностики (МСКТ), которые позволяют оценить не только состояние коронарных артерий, но и особенности их расположения относительно миокарда.

Диссертационное исследование проведено на базе отделения хирургического лечения интерактивной патологии (зав. - академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор Л А Бокерия), лаборатории патологической анатомии с прозектурой (зав.- доктор медицинских наук, профессор P.A. Серов), клинико - диагностического отделения (зав. АкадемикРАМН, профессор И.И.< Бузиашвили), отделениия тахиаритмий (зав. член-корр. РАМН, профессор А Ш. Ревишвили), отделения рентгено-хирургических методов исследования и лечения сердца и сосудов (зав. член-корр. РАМН, д.м.н., профессор Б. Г. Апекян), рентгено-диагностического отделения (зав д.м;н., профессор В. Н. Макаренко) НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН (Директор - академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор Л.А. Бокерия

Выполнение исследования входит в рамки целевой комплексной программы «Интерактивный подход и рациональное сочетание традиционной сердечнососудистой хирургии и новейших технологий в диагностике и лечении патологии сердца и сосудов, в том числе в сочетании с жизнеугрожающими заболеваниями других органов и систем». Руководитель целевой комплексной темы: Академик РАМН Л.А. Бокерия.

Автор с чувством глубокой признательности выражает сердечную и искреннюю благодарность дирекции Центра за предоставленную возможность заниматься научной темой, стоящей на острие мировой кардиохирургической научной дисциплины.

Автор благодарен за поддержку и неоценимую помощь научным руководителям академику РАМН, профессору Л. А. Бокерия, д.м.н. А.А.Можиной, лаборатории патологической анатомии с прозектурой, сотрудникам отделения хирургического лечения интерактивной патологии, а также всем сотрудникам НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, принимавшим участие в данном исследовании.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Миокардиальные мышечные мостики (анатомия, диагностика и лечение)"

130 ВЫВОДЫ:

1. Миокардиальный мышечный мостик по данным патологоанатомического исследования может покрывать любую коронарную артерию. В большинстве случаев миокардиальные мостики локализованы в бассейне левой коронарной артерии, а именно в средней трети передней межжелудочковой артерии. Длина миокардиальных мостиков в среднем составляет 22 ± 5 мм, толщина ММ в среднем - 2,5 ±1,1 мм. Выявлено 2 типа коронарных ММ: поверхностные - 67 (83%) и глубокие - 14 (17%). В большинстве случаев мышечные волокна пересекали под углом 80° - 90° переднюю межжелудочковую ветвь и заднюю межжелудочковую ветвь ПКА.

2. Современным «золотым» стандартом диагностики миокардиальных мостиков является коронарография с типичным феноменом, который определяется как сужение в фазу систолы и полное или частичное расправление в фазу диастолы («молочным эффектом»). МСКТ позволяет визуализировать не только просвет коронарных артерий, а также состояние их стенки, близлежащий миокард и камеры сердца.

3. Консервативное лечение миокардиальных мостиков применяется только у симптомных больных. Основной задачей медикаментозного лечения является предупреждение факторов, способствующих развитию ишемии миокарда: как спазм, тахикардия и тромбоз. Из 83 обследованных больных 43 (51,8%) пациента отмечали улучшение самочувствия, у 32 (38,6%) - не наблюдалось положительной динамики в клинической картине, а 8 (9,6%) пациентов отмечали ухудшение самочувствия, несмотря на проводимое лечение.

4. Стентирование или хирургическое лечение показано при наличии клинических проявлений ишемии миокарда. При протяженности ММ менее 2 см методом выбора является стентирование суженного сегмента коронарной артерии. В случаях протяженности ММ более 2 см предпочтение отдается открытым вмешательствам.

5. В ближайшие сроки после интервенционного вмешательства у 22,2% больных был II ФК стенокардии напряжения. В отдаленном периоде после интервенционного лечения в 22,2% случаев наблюдался рестеноз в сегменте коронарной артерии, связанной с ММ, потребовавший выполнения повторной операции.

6. В ближайшие сроки после хирургического лечения все больные соответствовали I ФК стенокардии. В отдаленные сроки у пациентов сохранялась достигнутая динамика в структуре ФК стенокардии напряжения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1.Для верификации ММ необходимо проведение полипроекционной коронароангиографии. Проекции, с наибольшей достоверностью позволяющие выявить ММ: Для ММ в бассейне ПМЖВ используется левая косая проекция (LAO 30 - 50 ) с краниальной ангуляцией (CRA 20 - 30), правая косая проекция (RAO 10 - 15 ), передне - задняя (АР) с краниальной ангуляцией (CRA 30 - 40 ), левая боковая проекция (LAO 90). Для ММ в огибающей ветви - левая косая проекция (LAO 20 - 45 ). Для ММ в ЗМЖВ ПКА - передне - задняя проекция (АР) с краниальной ангуляцией (CRA 20 - 30 ) или с каудальной (Caud 30 ).

2. Клиническому распознованию систолического сужения коронарной артерии следует уделять большое внимание по ряду причин: миокардиальный мостик, расположенный дистально от тяжелого атероскперотического поражения, может помешать попытке выполнения операции, систолическое сужение коронарной артерии можно ошибочно интерпретировать как спазм или фиксированное атероматозное сужение, если не распознать динамическую природу обструкции и не провести оценку влияния нитроглицерина.

3. При гемодинамически незначимом систолическом сужении КА, обусловленном наличием изолированного ММ показано применение лекарственных препаратов (дезагреганты, антагонисты Са, бета-блокаторы).

4. При наличии ММ, вызывающего систолическое сужение коронарной артерии более 70% и неэффективности консервативного лечения показано интервенционное лечение, вариант которого определяется протяженностью ММ и степенью поражения коронарного русла.

5. Миотомию миокардиальных мостиков нужно выполнять как один из этапов хирургического лечения больных (операция «Лабиринт»), При выполнении миотомии необходимо проводить рассечение миокарда на всем протяжении внутримиокардиального хода КА, тщательно коагулировать края раны.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Тетвадзе, Инга Владимировна

1. Бабунашвили A.M., Иванов В.А., Бирюков С.А. Эндопротезирование (стентирование) венечных артерий сердца, М, 2001.

2. Белозеров Ю.М. Инфаркт миокарда у детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 1996. — № 3. — С. 36-40.

3. Беленков Ю.Н., Терновой С.К., Синилин В.Е. МРТ сердца и сосудов // М.: Видар, 1997. 144 с.

4. Белов Ю.В., Богопольская О.М. Миокардиальный мостик — врожденная аномалия коронарного русла // Кардиология 2004. - №12. -С.89-94.

5. Бокерия Л.А., Беришвили И.И. Хирургическая анатомия коронарных артерий. 2003.

6. Бокерия Л.А., Можина A.A. Атлас. Постинфарктные разрывы межжелудочковой перегородки. 2005.

7. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия. 1996.

8. Григорьянц P.A., Лупанов В.П., Хадарцев A.A. Диагностика, лечение и прогноз больных ишемической болезнью сердца. Тула. НИИ новых медицинских технологий. ТППО, 1996.

9. Кактурский Л.В. Внезапная сердечная смерть, М, 2000.

10. Карташева А. Мышечные мостики миокарда // Medicine review, 2008.

11. Леонтьева И.В., Царегородцева Л.В., Белозеров Ю.М и др. Инфаркт миокарда у детей: возможные причины, современные подходы к диагностике // Педиатрия. — 2001. — № 1. — С. 32-37.

12. Жданов B.C. Современные вопросы патологической анатомии ишемической (коронарной) болезни сердца // Кардиология. 1987. — №10. —С.5-12.

13. Мазур Н.А. Факторы риска внезапной кардиальной смерти у больных молодого возраста и меры по профилактике // Русский медицинский журнал. -2003. Т. 11. - № 19. - С. 1077-1079.

14. Сухарева Г.Э., Трофимишин В.В., Левченко Г.Д. Инфаркт миокарда у детей //Таврический медико-биологический вестник. — 1999. — № 1-2. —С. 58-61.

15. Ташник М.А. Вариабельность интрамурального расположения венечных артерий // Клшнна анатом|'я та оперативна xipyprte. 2009. - т. 8. - №2. - С. 2935.

16. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром, М, Медиа Медика, 2004.

17. Шлант Р.К., Апександер Р. В. (редакторы). Клиническая кардиология. Пер с англ. М. - СПб.: БИНОМ - Невский Диалект. - 1998.

18. Шляховер В., Берман М., Маневич И., Джафри Д., Рейзин Л. Обморок, желудочковая тахикардия, миокардиальные «мостики». Дефибриллятор? Аортокоронарное шунтирование? Или ничего? // Medicus Amicus. 2005. - № 2. -С. 22-67.

19. Akdemir R., Gunduz H., Emiroglu Y., Uyan C. Myocardial bridging as a cause of acute myocardial infarction: a case report // BMC Cardiovascular Disorders. 2002. -Vol. 2. - № 15.-P.116- 134.

20. Alegria J. R., Herrmann J., Holmes D. R., Lerman A., Rihal C. S. Myocardial bridging // Eur Heart J. 2005. - Vol. 26. - P. 1159-1168.

21. Amplatz K., Anderson R. Angiographic appearance of myocardial bridging of the coronary artery // Invest Radiol. 1968. - Vol.3. - P. 213-215.

22. Angelini P., Tivellato M., Donis J., et al. Myocardial bridges: a review // Prog Cardiovasc Dis. 1983. - Vol.26. - P. 75-88.

23. Angelini P., Velasco J. A., Flamm S. Coronary anomalies: incidence, pathophysiology, and clinical relevance // Circulation. 2002. - Vol. 105. - P. 2449-2454.

24. Aras D., Tufekcioglu O. et al. Non-compaction cardiomyopathy associated"with myocardial bridging: A frequently overlooked or misdiagnosed cardiomyopathy // Eur. J. Heart. Fail. 2006. - Vol.8, N7. - P.760 - 763.

25. Arjomand H., AlSalman J., Azain J., Amin D. Myocardial bridging of left circumflex coronary artery associated with acute myocardial infarction // J. Invasive Cardiol. -2000. Vol. 12. - P. 431-434, 754-762.

26. Atik F. A., Navia J. L., Vega P. R. et al. Surgical treatment of post-infarction left ventricular pseudoaneurysm. // Ann Thorac Surg. 2007. - Vol. 83. - P. 526-531.

27. Balamuthusamy S., Kosla S., Benatar D., Arora R. R: Myocardial infarction in a young African-American male due to myocardial bridging // Cardiology. 2006. -Vol. 105.-№ 3.-P. 165-167.

28. Baptista C. A., DiDio L. J. The relationship between the directions of myocardial bridges and of the branches of the coronary arteries in the human heart // Surg Radiol Anat. 1992. - Vol. - №14. - P. 137-140.

29. Barcin C., Kursaklioglu H., Kose S., Amasyali B. Coronary myocardial bridge constitutes a risk: But how to manage it? // Int J Cardiol. 2008.

30. Bauters C., Chmait A., Tricot O. et al. Images in cardiovascular medicine. Coronary thrombosis and myocardial bridging // Circulation. 2002. - Vol.105. - P.130.

31. Bayes A., Marti V., Auge' J. M. Coronary stenting for symptomatic myocardial bridging // Heart. 1998. - Vol. 80. - P. 102-103.

32. BestettyR. B., Costa R. S., Zucolotto S., Oliveira J. S. Fatal outcome associated with autopsy proven myocardial bridging of the left anterior descending coronary artery//Eur Heart J. 1989. - Vol. 10. - P. 573-576.

33. Bezerra A. J., Prates J. C., DiDio L. J. Incidence and clinical significance of bridges of myocardium over the coronary arteries and their branches // Surg Radiol Anat. -1987.-Vol. 9.-P. 273-280.

34. Black S. A case of angina pectoris with a dissection // Memoirs Med Soc London. -1805.-Vol. 6.-№6.-P.41.

35. Brodsky S.V., Roh L., Ashar K., Braun A. Myocardial bridging of coronary arteries: A risk factor for myocardial fibrosis? // Int J Cardiol. 2008. - Vol. 124. - P.391 -392.

36. Brugada P., Bar F.W.H.M., Zwann C. et al. "Sawfish" Systolic narrowing of the left anterior destending coronary artery: An angiographic Sing of hypertrophic cardiomyopathy // Circulation. 1982. - Vol.66. - № 4. - P. 800-803.

37. Cademartiri F., La Grutta L., Malago R. et al. Prevalence of anatomical variants and coronary anomalies in 543 consecutive patients studied with 64-slice CT coronary angiography. // Eur Radiol. 2008. - Vol. 18. - P. 781 -791.

38. Carvalho V.B., Macruz R., Decourt L. V. et al. Hemodynamic determinants of coronary constriction in human myocardial bridges // Am Heart J. 1984. - Vol. 108. - P. 73-80.

39. Chatzizisis Y.S., Coskun A.U., Jonas M. et al. Role of endothelial shear stress in the natural history of coronary atherosclerosis and vascular remodeling: Molecular, cellular and vascular behavior // J Am Coll Cardiol. 2007. - Vol. 49. - P. 23792393.

40. Chatzizisis Y.S., Giannoglou G.D. Pulsatile flow: A critical modulator of the natural history of atherosclerosis // Med Hypotheses. 2006. - Vol. 67. - P. - 338-340.

41. Cheng T.O. Myocardial bridging in a young patient with sudden death // Clin Cardiol. 1997. - Vol. 20. - P. 743.

42. Crainiciani A. Anatomische studien uber die coronararterien and extrerinentelle untersuchungen uber ihre Durchgangigkeit // Virchows Arch Pathol Anat. 1922. -Vol. 238.-P. 1.

43. Cutler D., Wallace J. M. Myocardial bridging in a young patient with sudden death // Clin Cardiol. -1997. Vol. 20. - P. 581-583.

44. Daana M., Wexler I. Symptomatic myocardial bridging in a child without hypertrophic cardiomyopathy // Pediatrics. 2006. - Vol. 117, N2. - P.333-335.

45. Desseigne P., Tabib A., Loire R. Pont myocardique sur I'interventriculaire antérieure et mort subite. A propos de 19 cas autopsies // Arch Mal Coeur. 1991. -Vol. 84.-P. 511-516.

46. Dewey M., Kroft L. J. M. Anatomy. In: Dewey M. ed. Coronary CT angiography. Berlin: Springer. 2009. - P. 11-26.

47. Diefenbach C., Erbel R., Treese N. et al. Häufigkeit von Myokardbrücken nach adrenerger Stimulation und Nachlastsenkung bei Patienten mit Angina Pectoris,aber unauffälligen Koronararterien // Z Kardiol. 1994. - Vol. 83. - P. 809-815.

48. Erbel R., Treese N., Alken G. Provocation of myocardial bridging in patients with normal coronary arteries by nitroglycerin and orciprenalin abstract. // Eur Heart J. -1985.-Vol. 6.-№1.-P. 71.

49. Eren E., Bozbuga N., Toker M. E. et al. Surgical treatment of post-infarction left ventricular pseudoaneurysm. A two-decade experience // Tex Heart Inst J. 2007. -Vol. 34.-P. 47-51.

50. Faruqui A.M., Maloy W. C., FelnerJ. M. et al. Symptomatic myocardial bridging of coronari artery//Am Heart J. 1978. - Vol. 41. - P. 1305-1310.

51. Feld H., Guadanino V., Hollander G., Greengart A. et al. Exercise-induced ventricular tachycardia in association with a myocardial bridge // Chest. 1991. -Vol. 99. - P. 1295-1296.

52. Ferreira A. G., Trotter S. E., Konig B. et al. Myocardial bridges: morphological and functional aspects // Br Heart J. -1991. Vol. 66. - P. 364-367.

53. Ge J., Erbel R., Rupprecht H. J. et al. Comparison of intravascular ultrasound and angiography in the assessment of myocardial bridging // Circulation. 1994. - Vol. 89.-P. 1725-1732.

54. Ge J., Jeremias A., Rupp A. et al. New signs characteristic of myocardial bridging demonstrated by intracoronary ultrasound and Doppler // Eur Heart J. 1999.- Vol. 20.-P. 1707-1716.

55. Geirenger E. The mural coronary // Am Heart J. 1951. - Vol. 41. - P. 359-368.

56. Giampalmo A., Bronzini E., Bandini T. Sulla minor compromissione aterosclerotica delle arterie coronarie quando siano (per variante anatomica) in situazione intramiocardica // Giornale Ital Arterioscl. 1964. - Vol. 2. - P. 1-14.

57. Giannoglou G.D., Soulis J.V., Farmakis T.M. et al. Haemodynamic factors and the important role of local low static pressure in coronary wall thickening // Int J Cardiol. 2002. - Vol. 86. - P. 27-40.

58. Gowda R. M., Khan 1. A., Ansari A. W., Cohen R. A. Acute ST segment elevation myocardial infarction from myocardial bridging of left // Eur Heart J. 1996. - Vol. 51.-P. 461-465.

59. Greenberg M. A, Fish B. G, Spindola-Franco H. Congenital anomalies of the coronary arteries: Classification and significance // Radiol Clin North Am. 1989. -Vol. 27.-P. 1127-1146.

60. Greenspan M., Iskandrian A. S., Catherwood E. et al. Myocardial bridging of the LAD: evaluation using exercise thallium-201 myocardial scintigraphy // Cathet Cardiovasc Diagn. 1980. - Vol. 6. - P. 173-180.

61. Gomes R., Joäo M., Santos M. et al. "Mushroom cloud" a giant left ventricular pseudoaneurysm after a myocardial infarction due to myocardial bridging a case report // Cardiovascular Ultrasound - 2009. - Vol.7. - P. 36. ^

62. Grover M., Mancini G. Myocardial bridge associated with pacinginduced coronary spasm//Am Heart J. 1984. - Vol. 10.-P. 1540-1543.

63. Haager P. K., Schwarz E. R., vom Dahl J. et al. Long-term angiographic and clinical follow-up in patients with stent implantation for symptomatic myocardial bridging // Heart. 2000. - Vol. 84. - P. 403^08.

64. Haga J.H., Li YS, Chien S. Molecular basis of the effects of mechanical stretch on vascular smooth muscle cells // J Biomech. 2007. - Vol. 40. - P. 947-960.

65. Hazirolan T., Canyigit M., Karcaaltincaba M. Myocardial Bridging on MDCT//AJR. -2007.-P. 1074-1076

66. Herrmann J., Higano S. T., Lennon R. J. et al. Myocardial bridging is associated with alteration in vasoreactivity // Eur Heart J. 2004. - Vol. 25. - P. 2134-2142.

67. Hill R.C., Chitwood W.R., Bashore T.M. et al. Coronary Flow and Regional Function before and after Supraarterial Myotomy for Myocardial Bridging // Ann.Thorac.Surg. 1981. - Vol. 31. - № 2. - P. 176-181.

68. Hongo Y., Tada H., Ito K. et al. Augmentation of vessel squeezing at coronary-myocardial bridge by nitroglycerin: study by quantitative coronary angiography and intravascular ultrasound //Am Heart J.- 1999. Vol. 138. - P. 345-350.

69. Huang X. H., Wang S.Y., Xu J.P. et al. Surgical outcome and clinical follow up in patients with162symptomatic myocardial bridging // Chin Med J (Engl). 2007. -Vol. 120.-P. 1563-1566.

70. Hurlock G. S., Higashino H., Mochizuki T. History of cardiac computed tomography: single to 320-detector row multislice computed tomography // Int J Cardiovasc Imaging. 2009. - Vol. 25. - № 1. - P.31-42.

71. Jodocy D., Aglan I., Friedrich G. et al. Left anterior descending coronary artery myocardial bridging by multislice computed tomography:correlation with clinical findings // Eur J Radiol. 2008. - P. 431 - 445.

72. Juilliere Y., Berder V., Suty-Selton C. et al. Isolated myocardial bridges with angiographic milking of the left anterior descending coronary artery:a long term follow up study //Am Heart J. 1995. - Vol.129. - P. 663-665.

73. Kacmaz F., Isiksalan N., Alyan O. et al. Imaging of coronary artery anomalies: the role of multidetector computed tomography // Coron Artery Dis. 2008. - Vol. 19. -P. 203-209.

74. Kantarci M., Duran C., Durur I. et al. Detection of myocardial bridging with ECG-gated MDCT and multiplanar reconstruction // AJR. 2006. - Vol. 186. - P. 391394.

75. Katon W., Hall M.L., Russo J. et al. Chest pain: Relationship of psychiatric illness to coronary arteriographic results //Am J Med 1988. Vol. 84. - P.9.

76. Kim S. Y., Seo J. B., Do K. H. et al. Coronary artery anomalies: classification and ECGgated multi-detector row CT findings withangiographic correlation // Radiographics. 2006. - Vol. 26. - P. 317-333.

77. Kini S., Bis K. G., Weaver L. Normal and variant coronary arterial and venous anatomy on high-resolution CT angiography // AJR Am J Roentgenol. 2007. -Vol. 188.-P. 1665-1674.

78. Klues H. G., Schwarz E.R., vom Dahl J. et al. Disturbed intracoronary hemodynamics in myocardial bridging. Early normalization by intracoronary stent placement// Circulation. 1997. - Vol. 96. - P. 2905-2913.

79. Ko S. M., Choi J.S., Nam C. W., Hur S. H. Incidence and clinical significance of myocardial bridging with ECG-gated 16-row MDCT coronary angiography // Int J Cardiovasc Imaging. 2008. - Vol. 24. - P. 445-452.

80. Kogak H., Becit N., Ceviz M., Unlii Y. Left ventricular pseudoaneurysm after myocardial infarction // Heart Vessels. 2003. - Vol. 18. - № 3. - P.160-162.

81. Kosinski A., Grzybiak M. Myocardial bridges in the human heart: morphological aspects // Folia Morph. 2001. - Vol.60. - P. 65-68.

82. Kracoff O.H., Ovsyshcher I., Gueron M. Malignant course of a benign anomaly: myocardial bridging // Chest. 1987. - Vol. 92. - P. 1113-1115.

83. Kramer J.R., Kitazume H., Proudfit W. L., et al. Clinical significance of isolated coronary bridges: benign and frequent condition involving the left anterior descending artery // Am Heart J. 1982. - Vol. 103. - P. 283-288.

84. Krawczyk J. A., Dashoff N., Mays A. et al. Reduced coronary flow in a canine model of "muscle bridge" with inflow occlusion extending into diastole; possible role of downstream vascular closure // Trans Assoc Am Phys. 1980. - Vol. 93. - P. 100-109.

85. Kuhn F. E., Regan K., Mohler E. R. Evidence for endothelial dysfunction and enhanced vasoconstriction in myocardial bridges // Am Heart J. 1991. - Vol. 122. -P. 1764-1766.

86. Laifer L. I., Weiner B. H. Percutaneous transluminal coronary angioplasty of a coronary artery stenosis at the site of myocardial bridging // Cardiology. 1991. -Vol. 79. - P. 245-248.

87. Laurent G., Cottin Y., Andre F. et al. Symptomatic myocardial bridges. Apropos of 6 cases // Arch Mai Coeur Vaiss. 1996. - Vol.89. - № 7. - P.883-887.

88. Leschka S., Koepfli P., Husmann L. et al. Myocardial bridging: depiction rate and morphology at CT coronary angiography-comparison with conventional coronary angiography // Radiology. 2008. - Vol. 246. - P.145-149.

89. Li J. J., Shang Z. L., Yao M. et al. Angiographic prevalence of myocardial bridging in a defined very large number of Chinese patients with chest pain // Chin Med J.-2008.-Vol. 121.-P. 405-408.

90. Li W., Li Y., Sheng L., Gong Y. Myocardial bridge: is the risk of perforation increased? // Can J Cardiol. 2008. - Vol. 24. - P. 80-81.

91. Lima V.J., Cavalcanti J.S., Tashiro T. Myocardial bridges and their relationship to the interventricular branch of the left coronary artery // Arq Bras Cardiol. 2002. -Vol. 79. - № 3. - P. 15-22.

92. Lipton M.J., Brundage B.H., Higgins C.B., Boyd D.P. CT scanning of the heart. // Cardiovasc Clin. 1983. - Vol. 13. - P.385^01.

93. Loukas M., Curry B., Bowers M. et al. The relationship of myocardial bridges to coronary artery dominance in the adult human heart // J. Anat. 2006. - Vol. 209. -P. 43-50.

94. Lozano I., Baz J. A., Lopez-Palop R. et al.'Long-term prognosis of patients with myocardial bridge and angiographic milking of the left anterior descending coronary artery // Rev Esp Cardiol. 2002. - Vol. 55. - № 4. - P. 359-364.

95. Lu G. M., Zhang L. J., Guo H. et al. Comparison of myocardial bridging by dual-source CT with conventional coronary angiography // Circ J. 2008. - Vol. 72. - P. 1079-1085.

96. Lyon R. T., Runyon-Hass A., Davis H. R. et al. Protection from atherosclerotic lesion formation by reduction of artery wall motion // J Vase Surg. 1987. - Vol. 5. - P.59-67.

97. Luz A., Silveira J. Myocardial bridging: retrospective analysis and scintigraphic testing of patients with no angiographically significant atherosclerotic coronary disease // Rev. Port. Cardiol. 2006. - Vol.25, N4. - P.397-406.

98. Mahilmaran A., Nayar P. G., Sheshadri M. et al. Left ventricular pseudoaneurysm caused by coronary spasm,myocardial infarction, and myocardial rupture // Tex Heart InstJ. 2002. - Vol. 29. - P. 122-125.

99. Malek A. M., Alper S. L., Izumo S. Hemodynamic shear stress and its role in atherosclerosis // JAMA. 1999. - Vol. 282. - P. 2035-2042.

100. Maseri A., Beltrame J. F., Shimokawa H. Role of coronary vasoconstriction in ischemic heart disease and search for novel therapeutic targets // Circ J. 2009. -Vol. 73. - P. 394 - 403.

101. Mazzu A., Di Tano G., Cogode R., Lo Presti G. Myocardial bridging involving more than one site of the left anterior descending coronary artery: an uncommoncause of acute ischemic syndrome // Cathet Cardiovasc Diagn.- 1995. Vol. 34. -P. 329-332.

102. Miwa Y., Masai H., Shimizu M. Differential effects of calcium channel blockers on vascular endothelial function in patients with coronary spastic angina // Circ J. -2009.-Vol. 73.-P. 713-717.

103. Mohiddin S. A., Begley D., Shih J. et al. Myocardial bridging does not predict sudden death in children with HCM but is associated with more severe cardiac disease // J Am Coll Cardiol. 2000. - Vol. 36. - P. 2270-2278.

104. Mohlenkamp S., Eggebrecht H., Ebralidze T. et al. Normal coronary angiography with myocardial bridging: A variant possibly relevant for ischemia // Herz. 2005. -Vol. 30. - P. 37—47.

105. Mohlenkamp S., Hort W., Ge J. and Erbel R. Update on Myocardial Bridging // Circulation. 2002. - Vol. 106. - P. 2616-2622.

106. Montaudon M., Latrabe V., Iriart X. et al. Congenital coronary arteries anomalies: review of the literature and multidetector computed tomography (MDCT)-appearance // Surg Radiol Anat. 2007. - Vol. 29. - P. 343-355.

107. Mookadam F., Green J., Holmes D., Moustafa S., Rihal C. Clinical relevance of myocardial bridging severity: Single center experience // Eur J Clin Invest. 2009. -Vol. 39.-P. 110-115.

108. Morales A. Z., Romanelli R., Tate L. G., Boucek R. J., De Marchena E. Intramural left anterior descending coronary artery:significance of the depth of the muscular tunnel // Human Path. 1993. - Vol. 24. - P. 693-701.

109. Navarro-Lopez F., Soler J., Magrina J., et al. Systolic compression of coronary artery in hypertrophic cardiomyopathy // Int J Cardiol. 1986. - Vol. 12. - P. 30920.

110. Noble J., Bourassa M. G., Petitclerc R., Dyrda Y. Myocardial bridging and milking effect of the left anterior descending coronary artery: normal variant or obstruction? // Am J Cardiol. 1976. - Vol. 37. - P. 993-9.

111. Ortale JR, Filho JM, Paccola AMF, et al. Anatomy of the lateral, diagonal and anterosuperior arterial branches of the left ventricle of the human heart // Braz J Cardiovasc Surg. 2005. - Vol. 20. - P. 149-158.

112. Ortale J. R., Gabriel E. A., Lost C., et al. The anatomy of the coronary sinus and its tributaries //Surg Radiol Anat. 2001. - Vol. 23. - P. 15-21.

113. Patel S. Normal and anomalous anatomy of the coronary arteries // Semin Roentgenol. 2008. - Vol. 43. - P. 100-112.

114. Penther P., Blanc J. J., Boschat J. et al. L'artère interventriculaire antérieure intramurale: étude anatomique // Arch Mal Coeur. 1977. - Vol. 70. - P. 10751079.

115. Pichard A. D., Casanegra P., Marchant E., Rodriguez J. A. Abnormal regional myocardial flow in myocardial bridging of the left anterior descending coronary artery//Am J Cardiol. 1981. - Vol. 47. - P. 978-982.

116. Pereira A. et al Myocardial bridging: therapeutic and clinical development // Arq Bras Cardiol. 2010. - Vol. 94. - № 2. - P. 175-181.

117. Polacek P., Kralove H. Relation of myocardial bridges and loops on the coronary arteries to coronary occlusions //Am Heart J. 1961. - Vol. 61. - P. 44-52.

118. Portmann W., Iwig J. Die intramurale Koronarie im Angiogramm // Fortschr Roentgenstr. 1960. - Vol. 92. - P. 129-132.

119. Prendergast B. D., Kerr F., Starkey I. R. Normalisation of abnormal coronary fractional flow reserve associated with myocardial bridging using an intra-coronary stent // Heart. 2000. - Vol. 83. - P. 705-707.

120. Qian J., Zhang F., Wu H. et al. Size of coronary artery in a myocardial bridge compared with adjacent nontunneled left anterior descending coronary artery //Am J Cardiol. 2007. - Vol. 99. - P. 1653-1655.

121. Resar J. R„ Brinker J. A. Bridge work // Cathet Cardiovasc Diagn. 1997. - Vol. 41. - P. 421-422.

122. Reyman H. C. Diss, de vasis cordis propriis // Bibl Anat. 1737. - Vol. 2. - P. 359-379.

123. Rouleau J. R., Roy L., Dumesnil J. G., Dagenais G. R. Coronary vasodilator reserve impairment distal to systolic coronary artery compression in dogs // Cardiovasc Res. 1983. - Vol. 17. - P. 96-105.

124. Scher A. M. Absence of atherosclerosis in human intramyocardial coronary arteries: A neglected phenomenon //Atherosclerosis. 2000. - Vol. 149. - P. 1-3.

125. Schmitt R., Froehner S., Brunn J. et al. Congenital anomalies of the coronary arteries: imaging with contrast-enhanced, multidetector computed tomography // Eur Radiol. 2005. - Vol. 15. - P.1110-1121.

126. Schwarz E. R., Gupta R., Haager P.K. et al. Myocardial bridging in absence of coronary artery disease: Proposal of a new classification based on clinical-angiographic data and long-term follow-up // Cardiology. 2009. - Vol. 112. - P. 13 -21.

127. Shi H., Aschoff A. J., Brambs H. J., Hoffmann M. H. Multislice CT imaging of anomalous coronary arteries // Eur Radiol. 2004. - Vol. 14. - P. 2172-2181.

128. Soulis J. V., Giannoglou G. D., Chatzizisis Y. S. et al. Spatial and phasic oscillation of non-Newtonian wall shear stress in human left coronary artery bifurcation: An insight to atherogenesis // Coron Artery Dis. 2006. - Vol. 17. - P. 351-358.

129. Stables R. H., Knight C. J., McNeill J G., Sigwart U. Coronary stenting in the management of myocardial ischaemia caused by muscle bridging // Br Heart J. -1995. Vol. 74. - P. 90-92.

130. Stolte M., Weis P., Prestele H. Muscle bridges over the left anterior descending coronary artery: their influence on arterial disease (author transl) // Virchows Arch A Pathol Anat Histol. 1977. - Vol. 375. - № 1. - P. 23-36.

131. Soran O., Pamir G., Erol C. et al. The incidence and significance of myocardial bridge in a prospectively defined population of patients undergoing coronary angiography for chest pain // Tokai J Exp Clin Med. 2000. - Vol. 25. - № 2. - P. 57-60.

132. Stroes E. S., Koomans H. A., de Bruin T. W., Rabelink T. J. Vascular function in the forearm of hypercholesterolaemic patients off and on lipid-lowering medication // Lancet. 1995. - Vol. 346. - P. 467 - 471.

133. Tandar A., Whisenant B. K., Michaels A. D. Stent fracture following stenting of a myocardial bridge: report of two caseser // Catheter Cardiovasc Interv. 2008. -Vol. 71. - P. 191-196.

134. Tauth J., Sullebarger T. Myocardial infarction associated with myocardial bridging: case history and review of the literature // Cathet Cardiovasc Diagn. -1997.-Vol. 40.-P. 364-367.

135. Thubrikar M. J., Robicsek F. Pressure-induced arterial wall stress and atherosclerosis // Ann Thorac Surg. 1995. - Vol. 59. - P. 1594-1603.

136. Thomson V. Usefulness of MRI to demonstrate the mechanisms of myocardial ischemia in hypertrophic cardiomyopathy with myocardial bridge / V. Thomson, R. Botnar, P. Croisille // Cardiology. -2007. Vol.107, N3. - P. 159-164.

137. Trivellato M., Angelini P., Leachman R. D. Variations in coronary artery anatomy:normal versus abnormal // Cardiovasc Dis. 1980. - Vol. 7. - P. 357-370.

138. Tsujita K., Maehara A., Mintz G. S. et al. Comparison of angiographic and intravascular ultrasonic detection of myocardial bridging of the left anterior descending coronary artery//Am J Cardiol. 2008. - Vol. 102. - P. 1608-1613.

139. Van Ooijen P. M., Dorgelo J., Zijlstra F. et al.Detection, visualization and evaluation of anomalous coronary anatomy on 16-slice multidetector row CT // Eur Radiol. 2004. - Vol. 14. - P. 2163-2171.

140. Vidal V., Leguerrier A., Bourdonnec C. et al. Angiographic and surgical aspects of compressive muscular bridges and intramyocardial paths of the anterior interventricular artery (based on 12 cases) // Surg Radiol Anat. 1988. - Vol. 10. -P. 113-120.

141. Visscher D.W., Miles B.L., Waller B. W. Tunneled ("Bridged") Left Anterior Descending Coronary Artery in a Newborn Without Clinical or Morphological Evidence of Myocardial Ischemia // Cathet. Cardiovasc. Dis. 1983. - Vol. 9. - P. 493-496.

142. Voss H., Kupper W., Hanrath P. et al. Klinik, Laktatmetabolismus, Koronarvenenfluss und biphasisches 201-Thallium-Myokardscintigramm bei

143. Myokard brücken des Ramus Descendens Anterior Verlaufsvariante oder Obstruktion? // Z Kardiol. 1980. - Vol. 69. - P. 347-352.

144. Waller B.F., Orr C.M., Slack J.D. et al. Anatomy, histology and pathology of coronary arteries: A review relevant to new interventional and imaging techniques // Clin. Cardiol. 1992. - Vol.15. - P. 675-687.

145. Watanabe G., Ohhira M., Takemura H. et al. Surgical treatment for myocardial bridge using intraoperative echocardiography. A report of two cases // J Cardiovasc Surg (Torino). 1989. - Vol. 30. - № 6. - P. 1009-1012.

146. Xiang D.C., Gong Z.H., He J.X., Runa Y.J., Xie Z.H. Characteristics of stress tests and symptoms in patients with myocardial bridge and coronary artery spasm // Coron Artery Dis. 2009. - Vol. 20. -P. - 27-31.

147. Yano K., Yoshino H., Taniuchi M. et al. Myocardial bridging of the left anterior descending coronary artery in acute inferior wall myocardial infarction // Clin Cardiol. 2001. - Vol. 24. - 202 - 208.

148. Yasue H., Mizuno Y., Harada E. et al. Effects of a 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitor, fluvastatin, on coronary spasm after withdrawal of calcium-channel blockers // J Am Coll Cardiol. 2008. - Vol. 51. - P. 1742 - 1748.

149. Yetman A. T., Hamilton R. M., Benson L. N. et al. Long-term outcome and prognostic determinants in children with hypertrophic cardiomyopathy // J Am Coll Cardiol. 1998. - Vol. 32. - P. 1943-1950.

150. Yetman A. T., McCrindle B. W., McDonald C. et al. Myocardial bridging in children with hypertrophic cardiomyopathy -a risk factor for sudden cardiac death // N Engl J Med.-1998.-Vol. 339. P. 1201-1209.

151. Yip H.K., Wu C.J., Chang H. W. et al. Cardiac rupture complicating acute myocardial infarction in the direct percutaneous coronary intervention reperfusion era // Chest. 2003. - Vol. 124. - P. 565-571.

152. Zhang F., Ge J. B., Qian J. Y., Dong L. L., Lu Y. Variant angina associated with isolated myocardial bridging: evaluation using intravascular ultrasound and quantitative coronary angiography // Chin Med J. 2007. - Vol. 120. - P. 171-173.

153. Zhu H., Friedman M. H. Relationship between the dynamic geometry and wall thickness of a human coronary artery // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2003. -Vol. 23. - P. 2260-2265.

154. Zimmet J. M., Miller J. M. Coronary artery CTA: imaging of atherosclerosis in the coronary arteries and reporting of coronary artery // CTA findings. Tech Vase Interv Radiol. 2006. - Vol. 9. - P. 218-226.

155. Zen K. Ito K., et al. Stent implantation in a case of myocardial bridging with resistant angina pectoris // Nippon. Naika. Gakkai. Zasshi. 2001. - Vol.90. -P.874-876.

156. Zhang F. Ge J.B. Variant angina associated with isolated myocardial bridging: evaluation using intravascular ultrasound and quantitative coronary angiography // Chin. Med. J. 2007. - Vol.120, N2. - P.171 - 173.

157. Ziegler T., Bouzourene K., et al. Influence of oscillatory and unidirectional flow environments on the expression of endothelin and nitric oxide synthase in cultured endothelial cells //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 1998.-Vol.18.-P.686-692.

158. Zoghi M., Duygu H., et al. Impaired endothelial function in patients with myocardial bridge // Echocardiography. 2006. -Vol.23, N7.-P.577-581.