Автореферат диссертации по медицине на тему Микроциркуляция бульбарной конъюнктивы в норме и при поверхностных повреждениях роговицы
Ко ОА
2 пор <007
На правах рукописи
МХАДХБИ БАДРЕДДИН БЕН МХАДХЕБ
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ БУЛЬВАРНОЙ конъюнктивы В НОРМЕ И ПРИ ПОВЕРХНОСТНЫХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ
РОГОВИЦЫ
(экспериментально-клиническое исследование)
14.00.08 - глазные болезни
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Красноярск - 1997
Работа выполнена на кафедре глазных болезней Сибирского государственного медицинского университета
Научный руководитель:
Научный консультант:
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор И.В.Запускалов
доктор медицинских наук, член-корреспондент РАМН, профессор Ю.Б.Лишманов
доктор медицинских наук, профессор Р.И.Шатилова
кандидат медицинских наук Е.Ф.Лохман
Ведущая организация:
Омская государственная медицинская академия
Зашита состоится " I О " 997 года
в"_"часов на заседании диссертационного совета
К 084.4 9.02 при Красноярской государственной медицинской академии (660022, г.Красноярск,
ул.П.Железняка,1).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Сибирского государственного медицинского
университета.
Автореферат разослан " 1997 года.
Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат медицинских наук,доцент
Л.В.Кочетовё
Список принятых а диссертации сокращений
а - артериола прелимбальной зоны
АД - артериальное давление
в - венула прелимбальной зоны
ВСА - внутренняя сонная артерия
ДАД - диастолическое артериальное давление
МОК - минутный объём крови
ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление ПО - пульсовой объём .ПЦА - передняя цилиарная артерия ПЦВ - передняя дилиарная вена РОГ - реоофтальмография РЭГ - реоэнцефалография
САД - систолическое артериальное давление СИ - сердечный индекс
СрГД - среднее гемодинамическое давление
УИ - ударный индекс
УОС - ударный об-ьем сердца
■ЧСС - частота сердечных сокращений
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ Исследование микроциркуляции конъюнктивы глаза с помощью биомикроскопии и фотокалиброметрии представляет уникальную возможность для прямого прижизненного наблюдения за периферическими сосудами и считается на сегодняшний день одним из ведущих методов изучения микроциркуляции а клинике (Ванштейн Б.С. и соавт.,1976; Чернух A.M. и соавт.,1984).
Биомихроскопия микроциркуляторного русла конъюнктивы позволяет качественно и количественно оценить состояние артериол, капилляров и венул, получить информацию, значительно расширяющую представление о состоянии как гемодинамики глаза, так и всего организма (Гороян Г.С.,1987; Chlopicki S.e.a.,1996;Han-son К.М.е.а.,1962). Важное значение имеют исследования микроциркуляции конъюнктивы глаза при диагностике многих патологических состояний: атеросклероза, гипертонической болезни, ише-мической болезни сердца и др. (Каинельсон Л.А.,1977; Никольская В.В. и соавт., 1982). Но менее изученной она оказалась при непосредственных заболеваниях' глазного яблока, в частности, при повреждениях роговицы.
Как известно, поверхностные повреждения роговицы составляют значительную часть бытового, промышленного, сельскохозяйственного и детского глазного травматизма, а также военных повреждений органа зрения (Жукова Е.М.и соавт.,1996). Любая травма глаза обычно сопровождается воспалительной сосудистой реакцией окружающих тканей, которая, с одной стороны, выполняет защитную функцию, но в отношении к роговице, за счет развития отека, ведет к резкому снижению остроты зрения.
Сосудистая воспалительная реакция наблюдается при 80% всех известных болезней человека (Bouhnik J.е.а.,1988) и поэтому изучается самыми различными специалистами. С одной стороны, это обстоятельство пополнило арсенал знаний о воспалительном процессе богатейшими данными,. с другой стороны, выявило отсутствие обобщающих точек зрения на сущность изучаемого
предмета. Подобная ситуация сложилась и в офтальмологии. Так, например, многие авторы показывают усиление кровотока при воспалительных реакциях (Адо А.Д. и соавт.,1994; Bouhnik J.е.а., 1988; Kohler Н.е.а., 1988) и рекомендуют назначение сосудосуживающих препаратов, в то же время многие офтальмологи описывают ухудшение кровотока при 'воспалительных заболеваниях органа зрения и получают положительный результат при назначении сосудорасширяю-дах средств (Горояк Г.С.,1987; Жукова K.M. и соавт.,1996; Лазаренко В.К. и соавт.,1996). Нет ни у кого сомнений в том, что при поверхностном повреждении роговицы возникает расширение сосудов конъюнктивы и эгшсклеры, но каков патогенез этих изменений, и какова их связь с общей гемодинамикой, на этот вопрос в литературе пока однозначного ответа нет.
Конец двадцатого столетия знаменуется стремительным ростом достижений молекулярной биологии, биохимии, биофизики, гидромеханики, математики, кибернетики и других дисциплин, необходимых для полного понимания жизнедеятельности как целостного организма, так и отдельных его частей: клеток, тканей, органов, функциональных систем. Однако появление большого количества новых фактов, воззрений, теорий, открытий и направлений в физиологии зачастую приводит к возникновению определённой дистанции между клиническими представлениями и современными теоретическими знаниями.
Так, например, все чаше обнаруживается несоответствие полученных результатов исследования теоретическим предпосылкам (Амосов Г.Г. и соавт., 1996,-Movat Н., 1985; Renkin Е.М.,1979). Это в свою очередь ведет к появлению новых классификаций и иных взглядов на патогенез многих заболеваний, включая сердечно-сосудистую патологию.
В связи с этим, назрела необходимость уточнения существующих представлений о механизмах регуляции периферического кровообращения как з норме, так и при воспалительной реакции в сосудах бульбарной конъюнктивы, в частности, при непрободных ранениях роговицы.
Цель исследования. Изучить механизм регуляции перифери-
ческого кровообращения глаза как в норме, так и при поверхностных повреждениях роговицы.
В связи с этим были поставлены следующие ЗАДАЧИ •:
X. Проанализировать динамику ширины просвета микрососудов конъюнктивы глаза при суСконъюнктивальном и внутривенном введении адреналина в эксперименте.
2. На модели артериальных сосудов и в эксперименте изучить механизм регуляции динамического равновесия между растягивающими и сжимающими силами в периферических сосудах.
3. Изучить воспалительную реакцию сосудов глаза, включая микроциркуляторное русло бульварной конъюнктивы, в ответ на поверхностное повреждение роговицы.
4. Обосновать теоретическое представление механизма развития сосудистых изменений в конъюнктиве глаза при поверхностных повреждениях роговицы.
Научная новизна. В работе впервые показано, что просвет периферических мышечных артерий сосудистого русла глаза включая микрососуды бульбарной конъюнктивы, в физиологических условиях подчиняется закону.миогенной ауторегуляции, выполняя роль "периферического сердца".
Впервые обнаружено, что субконъюнктивальное введение адреналина ведет к первичному кратковременному спазму артериол с последующим спадением капилляров и венул, а при внутривенном введении он преимущественно действует на посткапиллярные мышечные вены и веиулярные сфинктеры. Отсюда следует,что первичная вазоконстрикция мышечных вен ведет к увеличению посткапиллярного сосудистого сопротивления, повышению трансмурального давления в артериоло-венулярных анастомозах и арт^риолах. Наступающее вслед за этим сужение артериол глаза носит вторичный
характер, подчиняясь закону миогенной ауторегуляции.
* ■
Впервые выявлено, что блокирование миогенной ауторегуляции флогогенными медиаторами при поверхностном повреждении роговицы вызывает расширение периферических мышечных артерий и артериол гл за, что с одной стороны ведет к уменьшению пульсовых колебаний их просвета (снижение реографического коэффици-
ента РОГ), но с другой стороны - к резкому увеличению притока крови в обманные сосуды (в соответствии с законом Пуазейля). Повышенный приток крови в обменные сосуды бульварной конъюнктивы вызывает в них увеличение трансмурального давления и все последующие классические признаки сосудистой воспалительной реакции.
Практическая значимость. Новый теоретический подход к оценке нарушений микроциркуляции бульварной конъюнктивы при поверхностных повреждениях роговицы позволяет глубже понять патогенез сосудистой воспалительной реакции окружающих тканей и, соответственно, вести поиск новых методов противовоспалительной терапии.
Материалы работы используются в педагогическом процессе на кафедре физиологии, патофизиологии и глазных болезней Сибирского Государственного медицинского Университета.
Положения, выносимые на защиту. - Поверхностное повреждение роговицы сопровождается не только сосудистой воспалительной реакцией микроциркуляторного русла бульварной конъюнктивы, но и нарушением общей гемодинамики с преобладанием гиперкинетического типа кровобращения.
- Флогогенные медиаторы, возникающие в тканях глаза при поверхностном повреждении роговицы, вызывают блокирование мио-генной ауторегуляции артериол, что приводит к их расширению.
- Противовоспалительное действие адреналина проявляется только при местном его использовании в виде первичного спазма артериол. Внутривенное введение адреналина не имеет противовоспалительного эффекта.
Объем и структура диссертации. Работа состоит из введения, обзора литературы, главы "Материалы и методы исследования", главы "Результаты собственных исследований и их обсуждение", заключения, выводов и списка использованной литературы. Диссертация изложена на 130 страницах машинописного текста, содержит 16 таблиц и 26 рисунков. В списке литературы приведены работы 132 отечественных и 119 зарубежных авторов.
Публикации. По материалам исследования опубликовано 4 научных работ, 2 рационализаторских предложения.
Апробация. Основные результаты диссертации доложены: - на обществ офтальмологов г.Томска, 1996 г.; на 4-ом Российско-Японском международном симпозиуме, г. Иркутск, 1996 г.; на Международном конгрессе по аллергологии и клинической иммунологии, г.Будапешт, 1996 г.; на 4-й Региональной конференции "Перспективы офтальмологической службы Восточно-Сибирского региона", г.Иркутск, 1996.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Материал и методы исследования Характеристика экспериментальных исследований Эксперименты производили в острых опытах на 23 беспородных собаках обоего пола весом 9 - 22 кг и 16 половозрелых крысах обоего пола весом 220-250 г..
В эксперименте на собаках была изучена регионарная гемодинамика при 4 гемодинамических ситуациях:
1) при повышении МОК в верхнем регионе системы кровоснабжения;
2) при венозной гипертензии (в бассейне яремной вены);
3) при внутривенном введении адреналина (2 мкг/кг);
4) при субконъюнктивальном введении адреналина (0,2 мл 0,1% раствора).
Повышение МОК в верхнем регионе системы кровообращения достигали стенозированием нисходящей дуги аорты. Изменение просвета НА осуществляли турникетами, наложенными на уровне 2-3 межреберья, либо баллонными катетерами, заполненными рент-геноконтрастным раствором. Катетеры проводили через бедренные сосуды под контролем рентгенаппарата Тиг-Д 18.
Для создания венозной гипертензии в регионе кровоснабжения глаза на шею собаки накладывали манжету и поднимали в ней
давление до 30 мм рт.ст.
Доза внутривенно вводимого адреналина была подобрана в процессе эксперимента. Однократное введение её должно обеспечить преходящий гемодинамический эффект с последующим возвратом параметров гемодинамики.
Премедикацию осуществляли путём интраторокального введения тиопентала натрия с последующим его введением в выделенную бедренную вену (50 мг/кг). После введения миорелаксантов (с1-тубокурарина, до прекращения движения диафрагмы) интубиро-вали трахею, вентиляцию лёгких осуществляли аппаратом РО-2.
Для измерения артериального давления в аорте использовали емкостные электроманометры полиграфа "Салют". Перед началом эксперимента производили калибровку датчиков, а уход нуля корректировали перед началом записи гемодинамических параметров. Для ликвидации искажения кривых давления вследствие тромбооб-разования в катетерах, катетеризации аорты предшествовало внутривенное введение гепарина из расчёта 0,1 мл официнального раствора на 300 мл изотонического раствора хлористого натрия, с этой же целью производили периодическую промывку артериальных катетеров. Зонд для измерения АД проводили'через сонную артерию. В качестве зондов использовали полихлорвиниловые трубки с внутренним диаметром 1-3 мм и длиной 600 мм.
Реоофтальмографию проводили при контакте электродов со склерой после предварительной отсепаровки конъюнктивы на 3 и 9 ч. соответственно. Оценивалась амплитуда РОГ в процентах, исходная величина принималась за 100%.
Фотокалиброметрия сосудов конъюнктивы глаза животных проводилась по общепринятой методике (Балашевич Л.И.,1975; Малая Л.Т. и соавт.,1977).
В эксперименте на крысах, наркотезированных гексиналом (30 мг/кг, в/б), сначала проводилась фотокалиброметрия сосудов конъюнктивы глаза и радужки. Затем выделялась левая общая сонная артерия. В дистальный отдел артерии вставляли катетер, на проксимальный накладывалась лигатура. После прекращения кровотока по левой общей сонной артерии производилась повторная фо-
токалиброметрия сосудов бульварной,конъюнктивы и радужки обоих глаз. Таким образом регистрировалась реакция сосудов глаза на острую обтурацию основной магистральной артерии.
Следующим этапом экспериментального исследования на крысах явилось изучение реакции сосудов глаза на острую кровопо-терю. Для этого с проксимального отдела сонной артерии снималась лигатура и кровь выводилась в пробирку до полной остановки сердца. После этого также проводилась фотокалиброметрия сосудов бульбарной конъюнктивы и радужки глаза.
В конце эксперимента сосудистая система крысы заполнялась тушью под давление 100 мм рт.ст. и проводилась повторная фото-калиброметрия сосудов глаза.
Характеристика клинических исследований Клинические наблюдения включали результаты обследования 45 практически здоровых лиц в возрасте от 20 до 50 лет и 34 больных с непрободным ранением роговицы в возрасте от 20 до 50 лет, поступивших в клинику глазных болезней СГМУ по скорой помощи (обследование проводилось в день ранения). Повреждающим фактором чаще всего являлись осколочные инородные тела без химического воздействия на окружающие ткани глаза. Проводилось исследование регионарной гемодинамики как больного, так и здорового глаза. Лица с сопутствующей патологией органа зрения из группы обследования исключались.
Используемая аппаратура: реоплетизмограф РПГ 2-02, реог-раф 4-РГ-1А, электроэнцефалограф ЭЭГП 4-02, фотощелевая лампа, ретинофот, вазотонометр.
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ Результаты экспериментальных исследований
Согласно классификации, принятой на IX Международном конгрессе анатомов (Ленинград, 1970), оценивали следующие сосуды конъюнктивы глаза:
1) мелкие артерии (больше 30 мкм) - стабилизаторы давления, отвечающие за объёмный кровоток в органе;
— 10 —
2) артериолы (меньше 30 мкм) - распределители капиллярного кровотока, ' гладкомышечные образования которых при сокращении регулируют кровоток в капилляре;
3) посткапиллярные безмышечные венулы с диаметром до 50 мкм - обменные сосуды, обеспечивающие обмен между кровью и тканями;
4) мелкие вены с диаметром больше 50 мкм, имеющие слой гладкомышечных волокон, активные или пассивные изменения просвета которых отвечают за посткапиллярное сопротивление.
Таблица 1
Изменения показателей гемодинамики при окклюзии НА
Показатели п Контроль Опыт Р< |
САД, ММ ОТ. СТ. 23 99+14 +47±2 0.001 I
ЛАД, мм рт.ст. 23 5Э±10 т41±3 0.001 |
Амплитуда РОГ, % 23 100 + 47+3 0.001 |
КалиСр: п Контроль | 1
Артгрия, мкм 34 37±4,3 +1±9,6 !
Астерисла, мхи 25 1Э±1,3 *1±0,5 1
Зенула, мкм 30 25—1, 4- +4—0,7 0.001 |
Зена, мкм 31 79±4,5 +3±0,5 0.001 |
Окклюзия НА на уровне 2-3 межреберья у экспериментальных собак через несколько сердечных циклов, необходимых для проявления механизма гомеометрической регуляции сердечной деятельности, значительно повышала АД, увеличивала амплитуду РОГ. При этом диаметр прекапиллярных сосудов существенно не изменился, а посткапиллярные венулы и вены незначительно расширились (таб. 1) .
Босстансзление просвета НА после её окклюзии приводило к быстрому падению АД до исходного уровня. Таким образом резкое повышение АД за счет увеличения объёма крови не нарушает существенно микрсциркуляции, кроме незначительной тенденции к расширению ясстхапиллярных венул и вен.
Изменение показателей гемодинамики при венозной гипертензии
Показатели п Контроль Опыт Р<
Амплитуда РОГ,% 23 100 -46±6 0.001
Калибр:
Артерия, ыкм 27 38±2,3 -16±2 0.001
Артериола, мкм 25 15±1,4 -7±1 0.001
Венула, ыкм 30 пи, а +5±1 0.001
Вена I мкм 32 77±3,8 +57±3 0.001
При кратковременном нарушении оттока венозной крови через яремную вену, при сдавливании сосудов шеи манжеткой под давлением 30 мм рт.ст., амплитуда РОГ значительно снижается (табл.2), посткапиллярные сосуды расширяются, прекапиллярные суживаются. Наряду с сосудистыми изменениями при венозной гипертензии появляется выраженный отёк конъюнктивы.
Отсутствие выраженных изменений микроциркуляторного русла бульбарной конъюнктивы при создании артериальной гипертензии гиперкинетического типа в очередной раз доказывает наличие ми-огенной ауторегуляции, проявляющейся на уровне мышечных артерий.
Подтверждением данной гипотезы являются результаты, полученные при создании механической венозной гипертензии. Появление отёка конъюнктивы и расширение посткапиллярных венул при нарушении оттока крови по венозным сосудам указывает на появление капиллярной гипертензии. Реакция же артериальных сосудов практически одинакова - выраженная констрикция артериол, мышечных артерий и снижение РОГ.
Действие адреналина на микрососуды конъюнктивы глаза оказалось неоднозначным при различных способах введения.
Изменение показателей гемодинамики при внутривенном введении адреналина
Показатели п Контроль Опыт Р<
САД, мм рт.ст. 23 92±7 +5444 0.001
ДАД, иы рт.ст. 23 69±6 + 41+5 0.001
Амплитуда РОГ, 1 23 100 -43±3 0.001
Калибр •
Артерия, мкм 28 40±3,5 -16±2 0.001
Артериола, ыкм 25 16±1,3 -7±1 0.001
Венула, мкм 30 24+1, 4 +5±1 0.001
Вена, мкы 32 61+2,5 -9±1 0.001
Введение в сосудистое русло адреналина вызывает резкое повышение АД (табл. 3), снижение амплитуды РОГ и выраженное нарушение микроциркуляции бульварной конъюнктивы (сужение артерий и артериол, конъюнктивальных вен, при тенденции к расширению посткапиллярных венул). Сужение конъюнктиаальных вен раньше всего улавливается в области устья их ветвей, появляется выраженный отёк ткани конъюнктивы.
Выраженная констрикция артериальных сосудов должна резко ограничивать приток крови к обменным сосудам. Результатом чего следовало бы ожидать снижение капиллярного трансмурального давления (закон Пуазейля). Однако наличие отёка ткани конъюнктивы и расширение посткапиллярных безмышечных венул наоборот говорит о повышении капиллярного давления крови. Следовательно сужение мышечных вен и сфинктеров в устье венул дают относительно большее сосудистое сопротивление по сравнению с артериальным. Причём во время визуального контроля отчётливо улавливается первичная реакция венозных сосудов.
Анализируя полученные результаты можно сделать вывод, что констрикция артериальных сосудов является реакцией не на адреналин, а на капиллярную гипертензию, возникшую в результате возросшего посткапиллярного сопротивления. В свою очередь мио-генная ауторегуляция вызывает сужение прекапиллярных артериол и мышечных артерий, что приводит к значительному повышению ар— 13 —
термального давления.
Подобная реакция венозных сосудов на вазоактивные вещества не является открытием, она описана уже многими авторами, как и наличие мышечных сфинктеров в месте впадения мелких веиул в более крупные. Кроме активного сужения мышечных вен в механизме увеличения посткапиллярного сосудистого сопротивления большое значение имеет также повышение вязкости крови и внутрисосудистое громбообразование.
Таблица 4
Изменение показателей гемодинамики при субконъюнктивальном введении адреналина
Показатели п Контроль Опыт Р<
Калибр:
Артерия, мкм 16 44±3,1 -37±3 0.001
Артериола, мкм 19 17+1,4 -17+0 0.001
Венула, мкм 20 23±1,5 -23+0 0.001
Вена, мкм 22 78±2,3 -41±4 0.001
Субконъюнктивальное введение адреналина создает его большую концентрацию в ткани и вызывает следующие изменения микро-циркуляторного русла (табл.4).
Выраженное сужение всех сосудов микроциркуляторного русла бульварной конъюнктивы с запустеванием артериол и венул при субконъюнктивальном введении адреналина указывает на первоначальный спазм артериальных сосудов. Причем просвет артериол полностью исчезает, что прекращает приток крови в последующие отделы сосудистого русла и падению в них трансмурального давления . Сжимающая сила эластических волокон этих сосудов становится выше растягивающей и сосуды спадаются до своего минимального диаметра. Такое состояние сосудов сохраняется не долго и через несколько секунд возникает обратная реакция. Действие адреналина на артерии прекращается и они вновь заполняются кровью с появлением компенсаторной гиперемии.
Множенная ауторегуляция артериол осуществляет их основную
функцию - сохранение на постоянном уровне капиллярного давления (Джонсон П.,1982). Факторы, определяющие капиллярное давление могут быть выражены следующим образом:
Рс = РИ-Р • IV ,
где, Рс - капиллярное давление, Р-» - венозное давление, Р -кровоток, Ги - венозное сопротивление.
Следующим этапом экспериментального исследования на крысах явилось изучение реакции сосудов глаза на острую кровопо-терю. Первоначальное прекращение кровотока по левой общей сонной артерии, осуществляемое наложением лигатуры, практически не влияло на диаметр микрососудов конъюнктивы глаза и радужки, что указывает на наличие богатой сети артерио-артери-альных анастомозов в сосудистой системе крысы. Затем с проксимального отдела сонной артерии снималась лигатура и кровь выводилась в пробирку до полной остановки сердца. Таким образом мы получали активное полное спадение кровеносных сосудов до своего минимального диаметра.
Активная кровопотеря составляла 50-60% от общего объема крови. Результаты фотокалиброметрии показали полное запустение (отсутствие эритроцитов в просвете сосудов) ыикрососудов конъюнктивы глаза и радужки. Короткий промежуток времени между исходным и повторным снимком (около 1№ш) не позволял микрососудам заполниться тканевой жидкостью и вымыть все эритроциты, поэтому можно считать, что минимальный диаметр микрососудов конъюнктивы и радужки приблизился к нулю.
В конце эксперимента сосудистая система крысы заполнялась раствором очищенного коллоидного угля (туки) под давление 100 мм рт.ст. и проводилась повторная фотокалиброметрия сосудов глаза. При движении туши по сосудам можно было хорошо наблюдать постепенное заполнение артерий, артериол, капилляров, ве-нул и вен конъюнктивы глаза и радужки. Причем сосуд сразу расширяется до своего максимального диаметр (в пределах физиологического трансмурального давления), что опять-таки связано с законом Лапласа.
Таким образом в данном разделе работы мы показали, что мышечные артерии и артериолы глаза очень динамичные сосуды и их диаметр находится в постоянной зависимости от трансмураль-мышечные артерии и артериолы глаза очень динамичные сосуды и их диаметр находится в постоянной зависимости от трансмураль-ного давления. Миогенная ауторегуляция, поддерживающая равновесие между растягивающими и сжимающими силами в этих сосудах, с одной стороны выполняет роль периферического сердца (в мышечных артериях), с другой стороны поддерживает постоянный уровень трансмурального давления в капиллярах (на уровне арте-риол). Нервная и гуморальная регуляция кровотока осуществляется за счет собирательных мышечных вен, активное изменение просвета которых влияет на посткапиллярное сосудистое сопротивление и, соответственно, на трансмуральное давление в капиллярах. Повышение давления в обменных сосудах ведет к сужению артериол и уменьшению объемного кровотока, снижение давления (не ниже критической величины) - наоборот.
Результаты исследования- регионарной гемодинамики глаза у больных с непрободными ранениями роговицы.
При обработке результатов исследования были созданы следующие группы: К - показатели контрольной группы; В - показатели больных с непрободным ранением роговицы; В1 - показатели гемодинамики больного глаза; В2 -показатели гемодинамики здорового глаза у больных с непрободным ранением роговицы.
Таблица 5
Регионарная гемодинамика глаза при непрободных ранениях роговицы
РЭГ ВСА
Показатель К В1 р (К-В1) 32 р (К-В2) р (В1-В2)
п 45 34 34 (-)
а, сек 0.09+0.002 0-10±0.003 (0.01) 0.10±0.003 (0.01) (->
Я,, и 0.6410.01 0.66±0.04 (-) 0.66±0.03 (-) (")
Рг, V. 0.71±0.02 0.73±0.04 (-) 0.73±0.05 (-) (-)
Процентное соотношение показателей центральной гемодинамики
12 3 4
Группы
Рисунок 1
Где: 1 - систолическое артериальное давление;2 - пульсовой объем; 3 - ударный индекс; 4 - сердечный индекс. Как свидетельствуют результаты сопоставления показателей центральной гемодинамики лиц контрольной группы и больных с непроникающими ранениями роговицы, у последних достоверно повышается АД, несмотря на исключение из группы обследования больных гипертонической болезнью. Повышение САД и СрГД вероятнее всего вызвано стрессовой ситуацией, возникающей у больных в результате получения травмы. Такое же объяснение можно применить и к увеличенному ПО, УОС, УИ, МОК и СИ (см.рис.1).
Регионарная гемодинамика глаза больных с непроникающими ранениями роговицы отличается от показателей контрольной группы и имеется также асимметрия между больным и здоровым глазом. Снижается интенсивность церебрального кровотока в бассейне ВСА (увеличивается о РЭГ), в сосудистом русле глаза (увеличивается а РОГ, а/Т-100, уменьшается реографический коэффициент и относительный пульсовой объем). Причем снижение Rq и Рг происходит в обоих глазах, но более выражено в больном глазу. Отмечается также некоторое повышения диастолического давления а ПЦА и наглядное повышение давления в конъюнктивальных венах (рис.2, табл.5).
процентное соотношение показателей регионарной гемодинамики глаза
Группы
Рисунок 2
1 - реографический коэффициент РОГ, 2 - пульсовой объем, 3 - диастолическое артериальное давление а ПЦА, 4 - давление крови в конъюнктивальных венах.
Михроцмркуляция бульварной КОНГЫОНКТИВИ при непробадних ранениях роговицы
Результаты исследования микроциркуляторного русла буль-барной конъюнктивы больного глаза в сравнении со здоровым и данными, полученными у лиц контрольной группы, показали следующее. У лиц с непрободным ранением роговицы отмечается значительное увеличение количества артериол в микроциркуляторном русле бульбарной конъюнктивы как в здоровом, так и более выражено в больном глазу. Такая же тенденция наблюдается и в отношении венул. Калибр артериол и венул в больном глазу больше, чем в здоровом глазу, хотя сосуды здорового глаза оказались шире контрольных данных (см.табл.6).
Сосуды прелимбальной зоны (от 5 до 7 часов)
Показатель К В1 В2 Р
п 45 34 34 1")
Количество артериол 510,11 10+0,23 (0,001) 7+0,21 (0,001) (0,001)
векул 6±0,1Э 11±0,18 (0,001) 810,16 (0,001) (0,001)
Калибр артериол, мкм 9±0,39 15,10,37 (0,001) 12+0,41 (0,001) (0,001)
Калибр аенул, мкм 12±0,42 21+0,55 (0,001) 15+0,49 (0,02) (0,01)
Таблица 7
Микроциркуляция бульварной конъюнктивы
при непрободных ранениях роговицы Частота характера кровотока в артериолах:
К В1 В2 Р
Показатель р(к-В1) р(К-В2) (В1-В2)
п 45 34 34 (-1
Порционного,% 77+2.3 2314.2 (0.001) 44±3.7 (0.01) (0.01)
а) с редкими порциями крови,% 49+2.7 613.9 (0.001) 2514.1 (0.01) (0.01)
С) цепочки,% 2812.4 1713.5 (-) 1913.9 (-) (-)
Гомогенный,% 23+2.3 77±3.1 (0.001) 5612,8 (0.02) (0.02)
При альтернативном варьировании, в больном глазу (по сравнению со здоровым) отмечалось уменьшение процента встречаемости собственно артериол и увеличение угла их деления; в сравнении с контрольной группой также меньше собственно артериол, увеличение процента шунтов (в больном и здоровом глазу) и полушунтов, чаще встречается неравномерность калибра (в больном и здоровом глазу), увеличивается угол деления (в больном и здоровом глазу). Характер кровотока в больном глазу (по сравнению со здоровым) реже имеет "порционный" и "с редкими порциями крови", преобладает "гомогенный", в сравнении с контрольной группой реже встречается кровоток "с редкими порциями крови", значительно доминирует "гомогенный" характер кровотока (см.рис.3,табл.7) .
Рисунок 3
Артериолярное звено микроциркуляции (метод альтернативного варьирования)
Где: К - контрольная группа; В1 - глаза с непрободными ранениями роговицы; В2 - парный глаз травмированного пациента; 1 - собственно артериолы; 2 - артериоло-артериолярные анастомозы; 3 - шунты; 4 - полушунты.
Таблица 8
Венулярное звено микроциркуляции (метод альтернативного варьирования)
К В1 В2 Р
Показатель р(к-В1) . р(К-В2) (В1-В2)
п 45 34 34 (-!
Частота венул,% б7±2.5 ■ 38+3.8 (0.001) 52+3.2 (0.05) (0.05)
Венуло-венуляр ных анастомозов 33±2.5 62+3.8 (0.001) . 48±3.2 (0.05) (0.05)
Коэффициент извитости венул,% 1.3±0.027 1.5±0.022 (0.001) 1.4±0.030 (0.01) (0.05)
Частота неравномерного калибра венул,% 15+1.8 48±2.7 (0.001) 24±3.1 (0.01) (0.001)
Саккуляции,% 5±1.1 31+2.6 (0.001) 17+3.2 (0.001) (0.01)
Наиболее наглядные изменения происходят в венулярном звене микроциркуляторного русла больного глаза. По сравнению со здоровым глазом отмечается уменьшение процента собственно ве-нул, увеличивается количество венуло-венулярных анастомозов и
— 20 —
коэффициента извитости венул, чаще встречаются саккуляции и неравномерность калибра, чаще улавливается грубозернистый характер кровотока. В сравнении с контрольной группой уменьшается процент "собственно венул" (в больном и здоровом глазу) за счет увеличения венуло-венулярных анастомозов, больше коэффициент извитости, частота неравномерности калибра и саккуляции (в больном и здоровом глазу) (см.табл.8,табл.9,рис.4,рис,5).
Таблица 9
Микроциркуляция бульбарной конъюнктивы при непрободных ранениях роговицы
К В1 В2 Р
Показатель р(к-В1) р(К-В2) (В1-В2)
п 45 34 34 !")
Скорость кровотока в венулах
Быстрая, % 61+2.4 39+2.8 (0.001) 4 5±3.3 (0.01) (-)
Средняя,% 2112.2 23±2.9 (-) 19+2.4 (0.05) (-)
Замедленная, % 12+1.6 38±2.7 (0.001) 3б±3.1 (0.01)
Частота остановок,% - 25±3.0 (0.001) 17±4.1 (0.001) (-)
Характер кровотока в венулах
Мелкозернистый, % 80±2.0 63±2.8 (0.05) 90±4.2 ' (-) (0.01)
Грубозернистый,% 20±2 .0 27±2 .8 (0.05) 10±4.2 (-) (0.01)
Рисунок 5
1 - мелкозернистый 2 - грубозернистый
Рисунок 4
1- собственно венула, 2 - венуло-венулярные анастомозы
РЕЗЮМЕ
Из литературных данных известно, что люди по типу центральной гемодинамики подразделяются на лиц с гипер-, эу- и гипокинетическим типом кровообращения. Каждый тип центральной гемодинамики соответственно имеет различия и в периферическом кровообращении, особенно это наглядно показано при гипертонической болезни. Поэтому при наборе группы больных с непрободными ранениями роговицы из ее числа исключались лица с различной сердечно-сосудистой патологией, включая гипертоническую болезнь. Тем не менее, у лиц, получивших ранение роговицы, отчетливо наблюдается повышение систолического артериального давление, вызванного увеличением ПО, УОС, УИ, МОК и СИ. Вероятнее всего повышение активности сердечной деятельности обусловлено стрессовым состоянием больного, поскольку обследование проводилось в течение 24 часов после ранения.
Регионарная гемодинамика глаза больных с непроникающими ранениями роговицы отличается от показателей контрольной группы и имеется также асимметрия между больным и здоровым глазом. Снижается интенсивность церебрального кровотока в бассейне ВСА (увеличивается а РЭГ), в сосудистом русле глаза (увеличивается РОГ, а /Т*100, уменьшается реографический коэффициент и относительный пульсовой объем). Причем снижение Rq и Рг происходит в обоих глазах, но более выражено в больном глазу. Отмечается также некоторое повышения диастолического давления в ПЦА и наглядное повышение давления в конъюнктивальных венах. Эти
данные трудно сопоставить с показателями центральной гемодинамики, обычно с- увеличением сердечного индекса параллельно усиливается кровоток и на регионарном уровне. По-видимому данные изменения напрямую связаны с воспалительной сосудистой реакцией в ответ на ранение роговицы.
ВЫВОДЫ
1. На модели артериальных сосудов было показано, что пульсовой объем крови, выбрасываемый сердцем во время систолы, накапливается в периферических мышечных артериях, которые свободно поглощают его в соответствии с законом Лапласа, сглаживая пульсацию на уровне обменных сосудов и обеспечивая постоянство капиллярного давления.
2. Динамическое равновесие между растягивающими и сжимающими силами в мышечных артериях и артериолах глаза подчиняется закону Лапласа, поэтому оно очень нестабильно. Для поддержания этого равновесия необходимо постоянное приложение коррегирую-щих сил: изнутри эту роль выполняют пульсовые колебания артериального давления, снаружи - миогенная ауторегуляция,' обеспечивающая, также работу "периферического сердца".
3. Просвет микрососудов конъюнктивы глаза очень динамичен и находится в постоянной зависимости от трансмурального давления крови, которое в свою очередь зависит от пост- и прекапил-лярного сосудистого сопротивления. Внутривенное введение адреналина вызывает первичное сужение мышечных вен и повышение посткапиллярного сопротивления сосудов, субконъюнктивальное введение адреналина ведет к первичному спазму артериол.
4. Поверхностное повреждение роговицы сопровождается поступлением в ткань медиаторов воспаления, которые блокируют ми-огенную ауторегуляцию окружающих артериол, что приводит к их расширению, уменьшению прекапиллярного сосудистого сопротивления, повышению трансмурального давления в обменных сосудах с последующим проявлением признаков сосудистой воспалительной реакции.
СПИСОК РАБОТ ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Flictenulous keratitis and angiogenisis in the cornea // The Annual meeting of the european academy of allergie and clinical immonology EAACI*96 - Budapest, Hungary, 1996-P-194. (соавт. И.В.Запускалов, Т.М.Сергеева, А.С.Екимов).
2. Неоваскуляризация в роговице как элемент воспалительной реакции // Перспективы офтальмологической службы восточно-сибирского региона (21 - 23 Ноября 1996 г): Мат. IV регион.конф. -Иркутск, 1996 - С.165. (соавт. И.В.Запускалов, Т.М.Сергеева, А.С.Екимов).
3. Микроциркуляция бульбарной конъюнктивы в норме и при поверхностных повреждениях роговицы // Актуальные проблемы офтальмологии: тез. докл. конф., -Красноярск, 1997. - С.149-151. (соавт. Т.М.Сергеева, И.В.Запускалов).
4. Действие адреналина на микрососуды конъюнктивы глаза //Актуальные проблемы офтальмологии: тез. докл.конф.-Красноярск, 1997,- с. 151-152.(соавт. Т.М.Сергеева, И.В.Запускалов).
5. Рац. предложение N 889 от 12.2.1997 г."Гидродинамическая модель артериальных сосудов". Соавт. И.В.Запускалов, А.С.Екимов, Т.М.Сергеева.
6. Рац. предложение N 895 от 23.3.1997 г." Метод удаление химических веществ из тканей глаза". Соавт. И.В. Запускалов, Т.М.Сергеева.