Автореферат и диссертация по медицине (14.00.52) на тему:Метаболическая коррекция морфофункциональных и биохимических нарушений у пожилых больных с постинфарктным кардиосклерозом и недостаточностью кровообращения
- Ученая степень
- доктора медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.52
Оглавление диссертации Лилица, Галина Викторовна :: 2004 :: Москва
Введение.
Глава 1. Обзор литературы.
1.1 Современные аспекты патогенеза ишемической болезни сердца.
1.2 Особенности биоэнергетического обмена миокарда.
1.2.1 Метаболизм миокарда в норме.
1.2.2 Метаболизм ишемизированного миокарда.
1.3.1 Окислительный стресс и его роль в обострении ишемической болезни сердца.
1.3.2 Повреждающие эффекты перекисного окисления липидов.
1.3.3 Антиоксидантная защита в условиях развития окислительного стресса при ишемической болезни сердца.
1.4 Необходимость коррекции метаболических нарушений при ишемической болезни сердца.
1.5 Современное состояние метаболической терапии и её роль в комплексном лечении ИБС.
1.5.1 Роль предуктала в комплексной терапии ИБС.
1.5.2 Композиция заменимых аминокислот и её роль в коррекции метаболических нарушений.
1.5.3 Мелатонин и его функции в организме.
1.5.4 Роль эмоксипина в комплексной терапии ИБС.
1.5.5 Селен и его функции в организме.
1.5.6 Плазмаферез и его роль в лечении больных ИБС.
2.0 Глава 2. Материал и методы.
Глава 3. Оценка эффективности комплексного лечения пожилых больных постинфарктным кардиосклерозом и недостаточностью кровообращения.
Глава 4. Эффективность элтацина на фоне комплексной терапии пожилых больных постинфарктным кардиосклерозом и недостаточностью кровообращения.
4.1 Эффективность элтацина на фоне комплексного лечения пожилых больных постинфарктным кардиосклерозом и недостаточностью кровообращения.
4.2 Эффективность плацебо к элтацину на фоне комплексного лечения пожилых больных постинфарктным кардиосклерозом и недостаточностью кровообращения.
4.3 Сравнительная оценка эффктивности комплексной терапии в сочетании с элтацином при его приёме сублингвально и внутрь с плацебо к элтацину и только комплексной терапией пожилых больных постинфарктным кардиосклерозом и недостаточностью кровообращения.
Глава 5. Эффективность предуктала и его комбинации с элтацином на фоне комплексного лечения пожилых больных постинфарктным кардиосклерозом и недостаточностью кровообращения.
5.1 Оценка эффективности предуктала на фоне комплексного лечения пожилых больных постинфарктным кардиосклерозом и недостаточностью кровообращения.
5.2 Оценка эффективности предуктала с элтацином на фоне комплексного лечения пожилых больных постинфарктным кардиосклерозом и недостаточностью кровообращения.
5.3 Оценка сравнительной эффективности лечения в контрольной группе и группах больных, принимавших на фоне комплексного лечения пердуктал и сочетание предуктала с элтацином.
Глава 6. Влияние мелатонина на фоне комплексного лечения пожилых больных постинфарктным кардиосклерозом и недостаточностью кровообращения.
6.1 Эффективность мелатонина на фоне комплексного лечения пожилых больных постинфарктным кардиосклерозом и недостаточностью кровообращения.
6.2 Сравнительная эффективность мелатонина в разных дозах на фоне комплексного лечения пожилых больных постинфарктным кардиосклерозом и недостаточностью кровообращения.
Глава 7. Эффективность эмоксипина на фоне комплексного лечения пожилых больных постинфарктным кардиосклерозом и сердечной недостаточностью.
7.1 Эффективность эмоксипина на фоне комплексного лечения пожилых больных, перенесших инфаркт миокарда.
7.2 Сравнительная оценка эффективности эмоксипина на фоне комплексного лечения и только комплексного лечения.
Глава 8. Эффективность препаратов селена на фоне комплексного лечения пожилых больных постинфарктным кардиосклерозом и недостаточностью кровообращения.
8.1 Эффективность селен-актива на фоне компексного лечения пожилых больных постинфарктным кардиосклерозом и недостаточностью кровообращения.
8.2 Эффективность «Защитной формулы» на фоне комплексного лечения пожилых больных постинфарктным кардиосклерозом и недостаточностью кровообращения.
8.3 Оценка сравнительной эффективности селен-актива и «Защитной формулы» в сочетании с комплексным лечением пожилых больных постинфарктным кардиосклерозом и недостаточностью кровообращения.
Глава 9. Эффективность плазмафереза в сочетании с комплексным лечением пожилых больных постинфарктным кардиосклерозом и недостаточностью кровообращения.
9.1 Оценка эффективности плазмафереза на фоне комплексного лечения пожилых больных постинфарктным кардиосклерозом и недостаточностью кровообращения.
9.2 Сравнительная оценка эффективности сеансов плазмафереза на фоне комплексного лечения и только комплексной терапии пожилых больных ПИКС и СН.
Глава 10. Сравнительная оценка метаболической активности на фоне комплексного лечения во всех исследуемых группах пожилых больных постинфарктным кардиосклерозом и сердечной недостаточностью.
Обсуждение результатов исследования и заключение.
Выводы.
Введение диссертации по теме "Социология медицины", Лилица, Галина Викторовна, автореферат
Пожилая популяция населения — наиболее быстро растущая часть современного общества. Основной причиной госпитализации и смертности пожилых больных в настоящее время являются заболевания сердечнососудистой системы, включая, развитие недостаточности кровообращения. Неудовлетворенность клиницистов и больных, страдающих ИБС, стенокардией, постинфарктным кардиосклерозом (ПИКС) с недостаточностью кровообращения консервативным, а нередко и оперативным лечением вынуждает к поиску более совершенных методических подходов к терапии больных этой категории. В особенности остро стоит вопрос о лечении больных, перенесших один, а нередко и более одного инфаркта миокарда (ИМ). Эта группа больных имеет неблагоприятный прогноз в отношении качества и продолжительности жизни (37, 73, 106, 201, 251, 287). Классические методы консервативной терапии, включающие нитраты, бета-адреноблокаторы, антагонисты кальциевых каналов, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, дезагреганты, диуретики приносят временное облегчение и на относительно небольшой период времени улучшают качество жизни (4,30,71,72,77,78,79,93,11-9,227,229). Развитие угрожающих жизни аритмий, сердечной недостаточности (СН) вынуждают этих больных к повторной госпитализации. Хирургическое лечение возможно не у всех больных этой категории в связи с пожилым возрастом и поражением дистальных отделов коронарных артерий, а также множеством сопутствующих заболеваний. Стентирование коронарных артерий можно провести у этих больных, но и оно также, нередко, даёт кратковременный эффкт в связи с нарушением проходимости стентов. Изложенное диктует необходимость поиска новых методических подходов к лечению больных пожилого возраста, страдающих ПИКС с развитием хронической СН. В настоящее время проводятся многочисленные клинические и экспериментальные исследования, направленные на борьбу за улучшение прогноза и качества жизни данной категории больных. Среди них разработка новых лекарственных препаратов, способных снижать уровень натрийуретических пептидов, использование стволовых клеток, а также экспериментальные работы в отношении влияния генной инженерии на модель «постинфарктного сердца» с недостаточностью кровообращения (179). Среди новых подходов к терапии ПИКС и СН представляется одним из наиболее рациональных - корригирующее воздействие на нарушенный метаболизм миокарда. Известно, что большую роль в нарушении метаболизма миокарда играет, не только внутрисердечная гемодинамика, но и активизация перекисного окисления липидов (ПОЛ), истощение, а затем и угнетение антиоксидантной защиты (АОЗ) и, как следствие этого - нарушение баланса в системе оксиданты/антиоксиданты с развитием окислительного стресса (25,40,42, 46, 54,55,65,80, 114,144,150, 173, 186,189,205,248). Установлено, что окислительный стресс играет важную роль в развитии более чем 60 заболеваний человека, в том числе и ИБС с его осложнениями (46). Поскольку свойством нормализовывать ПОЛ и АОЗ обладают ряд препаратов, относящихся к различным фармакологическим группам, нам представлялось целесообразным провести исследование в этом направлении. При этом учитывается роль их влияния на ПОЛ и АОЗ организма. Этот механизм коррекции метаболизма объединяет ряд препаратов различных фармакологических классов и плазмаферез.
Одновременно следует подчеркнуть необходимость проведения исследований по оценке сравнительной эффективности изучаемых препаратов и плазмафереза на фоне комплексной терапии, ибо отказ от традиционной антиангинальной терапии может привести к ухудшению самочувствия больного, обусловленного «синдромом отмены», что затрудняет дифференцированную оценку метаболической терапии.
Цель и задачи исследования
Цель исследования - разработка алгоритма комплексного лечения больных пожилого возраста ишемической болезнью сердца, постинфарктным кардиосклерозом и сердечной недостаточностью с использованием препаратов метаболического действия и плазмафереза.
В соответствии с поставленной целью определены следующие задачи:
1. Изучить клиническую эффективность и динамику морфофункциональных, биохимических показателей и параметров окислительного стресса на фоне основного лечения у больных ИБС, ПИКС с СН пожилого возраста;
2. Оценить воздействие антиоксидантных препаратов и плазмафереза на клинические, морфофункциональные параметры, включая систолическую и диастолическую функции миокарда у пожилых больных ПИКС и СН;
3. Провести анализ динамики параметров окислительного стресса (малонового диальдегида, каталазы, супероксиддисмутазы, глутатиона, глутатион-пероксидазы, глутатион-редуктазы) и оценить влияние на них изучаемых антиоксидантных препаратов и плазмафереза у пожилых больных ПИКС и СН;
4. Дать сравнительную оценку действия: нового отечественного препарата элтацина, предуктала и его сочетания с элтацином, нейрогормона эпифиза мелатонина, отечественного препарата эмоксипина, препаратов селена (селен-актива и «Защитной формулы»), метода плазмафереза у пожилых больных ПИКС и СН;
5. Провести корреляционный анализ между параметрами окислительного стресса и всеми изучаемыми клиническими показателями, морфофункциональными и биохимическими параметрами у исследуемых пожилых больных ПИКС и СН;
6. Разработать новые способы коррекции клинических, морфофункциональных и биохимических нарушений на основе создания алгоритма комплексного лечения больных ИБС, ПИКС с СН пожилого возраста.
Научная новизна работы заключается в том, что:
• Впервые доказана эффективность метаболической коррекции антиоксидантными препаратами разных фармакологических классов и плазмаферезом у больных ИБС, ПИКС с СН пожилого возраста;
• Впервые разработан алгоритм комплексного лечения больных ИБС, ПИКС с СН пожилого возраста с использованием препаратов, воздействующих на нарушенный метаболизм миокарда и плазмафереза с коррекцией метаболизма систем-мишеней;
• Впервые доказано, что включение в комплексное лечение препаратов антиоксидантного действия и плазмафереза оказывают больший антиишемический эффект, улучшают морфофункциональные параметры и в большей степени снижают ФКСН у больных ИБС, ПИКС с СН пожилого возраста;
• Впервые установлено, что у больных ИБС, ПИКС с СН пожилого возраста улучшение диастолической функции левого желудочка вызывают все исследуемые препараты и плазмаферез, за исключением мелатонина и селен-актива;
• Впервые показано, что улучшение прогноза заболевания наступает при использовании плазмафереза или сочетания элтацина с предукталом у больных ИБС, ПИКС с СН пожилого возраста;
• Впервые проведен анализ параметров окислительного стресса у больных ИБС, ПИКС с СН пожилого возраста и доказана эффективность комплексного лечения с применением антиоксидантных препаратов или плазмафереза на снижение уровня ПОЛ и увеличение активности АОЗ организма;
• Впервые проведен корреляционный анализ между параметрами окислительного стресса и показателями гемодинамики, клинической симптоматики до и после курса комплексного лечения в сочетании с метаболической терапией у больных ИБС, ПИКС с СН пожилого возраста.
Научно-практическое значение работы заключается в том, что для клинической практики разработан алгоритм применения изученных антиоксидантных препаратов разных фармакологических классов, а также плазмафереза в зависимости от необходимости коррекции нарушений систем-мишеней у больных ИБС, ПИКС с СН пожилого возраста.
Выделены и рекомендованы для практического применения препараты, наиболее активно влияющие на систему оксиданты/антиоксиданты, внутрисердечную гемодинамику, клиническую симптоматику, усиливающие антиангинальный и антиишемический эффекты, а также улучшающие прогноз заболевания и в большей степени, снижающие функциональный класс сердечной недостаточности. К ним относятся элтацин, элтацин в сочетании с предукталом, сеансы плазмафереза, эмоксипин, мелатонин, препараты селена.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Среди препаратов, обладающих коррегирующим воздействием на фармакодинамику, морфофункциональные показатели и параметры системы оксиданты/антиоксиданты у пожилых больных постинфарктным кардиосклерозом и сердечной недостаточностью следует выделить новый препарат элтацин, сочетание элтацина с предукталом, эмоксипин, нейрогормон эпифиза мелатонин в дозе 6 мг, препарат селена (селен-актив), а также плазмаферез;
2. Элтацин, сочетание элтацина с предукталом вызывали более выраженное снижение функционального класса сердечной недостаточности, а стойкий клиническй эффект получен в наиболее ранние сроки при включении в комплексное лечение эмоксипина, элтацина и его сочетания с предукталом;
3. Наиболее выраженное положительное воздействие на фармакодинамику оказывали эмоксипин, препарат селена - «защитная формула», несколько менее активными в этом отношении были элтацин, мелатонин в дозе Змг и сеансы плазмафереза;
4. По данным ЭКГ-мониторирования наиболее выраженный антиишемический эффект проявлялся под влиянием эмоксипина, мелатонина, плазмафереза, предуктала, и в несколько меньшей степени - элтацина, сочетания элтацина с предукталом и препаратов селена;
5. Элтацин, мелатонин в дозе 6мг, эмоксипин и плазмаферез приводили к значительному улучшению глобальной систолической функции левого желудочка и усилению его сократительной способности;
6. Существенное улучшение диастолической функции левого желудочка (ДФЛЖ) наблюдается под влиянием элтацина, элтацина в комбинации с предукталом, предуктала, эмоксипина, малых доз селена («Защитная формула»), сеансов плазмафереза;
7. По степени воздействия на окислительный стресс исследуемые препараты и плазмаферез располагаются в следующем порядке: элтацин, эмоксипин, элтацин в сочетании с предукталом, сеансы плазмафереза;
8. Улучшение прогноза у пожилых больных ПИКС и СН наилучшим образом выражено под влиянием сеансов плазмафереза и сочетания предуктала с элтацином, по данным изучения параметров вариабельности сердечного ритма;
9. Выявлены значимые корреляционные связи между показателями системы оксиданты/антиоксиданты и такими наиболее важными параметрами, как функциональный класс сердечной недостаточности, уровень холестерина и тргиглицеридов, количество ангинозных болей, их продолжительность, величина ЧСС, САД и ДАД.
Стуктура и объём диссертации: диссертация представлена 1 томом, объёмом 316 страниц машинописного текста и состоит из введения, 10 глав
Заключение диссертационного исследования на тему "Метаболическая коррекция морфофункциональных и биохимических нарушений у пожилых больных с постинфарктным кардиосклерозом и недостаточностью кровообращения"
ВЫВОДЫ
1. На основании комплексного клинико-лабораторного обследования установлена эффективность метаболической коррекции антиоксидантными препаратами разных фармакологических классов и плазмаферезом у больных ИБС, ПИКС с СН пожилого возраста;
2. Установлено, что комплексное лечение с использованием антиоксидантов и плазмафереза в большей степени оказывает положительный клинический эффект, снижает функциональный класс стенокардии и сердечной недостаточности по сравнению с только основным лечением ИБС, ПИКС с недостаточностью кровообращения у больных пожилого возраста;
3. Включение в комплексную терапию больных ИБС, ПИКС с СН пожилого возраста препаратов антиоксидантного действия и плазмафереза приводит к значительному улучшению морфофункциональных параметров, в частности, систолической функции левого желудочка, усиливая его сократительную способность;
4. Показано, что у больных ИБС, ПИКС и недостаточностью кровообращения пожилого возраста улучшение диастолической функции левого желудочка происходит при включении в комплексную терапию изученных антиоксидантных препаратов, за исключением мелатонина и селен-актива;
5. Доказано нормализующее влияние комплексного лечения с включением антиоксидантных препаратов и плазмафереза на параметры окислительного стресса у больных ИБС, ПИКС и сердечной недостаточностью пожилого возраста;
6. Установлено, что включение в комплексную терапию пожилых больных ИБС, ПИКС и СН сеансов плазмафереза и сочетания элтацина с предукталом, оказывает положительное влияние на параметры вариабельности сердечного ритма, улучшая прогноз заболевания (в частности, в отношении возникновения фатальных аритмий, внезапной сердечной смерти и повторных инфарктов миокарда);
7. Установлены значимые корреляционные связи между показателями системы оксиданты/антиоксиданты и количеством ангинозных болей, их продолжительностью, функциональным классом сердечной недостаточности, величинами ЧСС, САД и ДАД, уровнем холестерина и тргиглицеридов, использование которых позволяет оценить степень окислительного стресса и определить прогноз болезни у пожилых больных ИБС, ПИКС и СН;
8. Разработан алгоритм комплексного лечения больных ИБС, ПИКС с СН пожилого возраста с применением антиоксидантных препаратов и сеансов плазмафереза.
Практические рекомендации
Для снижения уровня перекисного окисления липидов у больных пожилого возраста ИБС, постинфарктным кардиосклерозом и сердечной недостаточностью рекомендуется включать в комплексное лечение плазмаферез или один из антиоксидантных препаратов: мелатонин, эмоксипин, элтацин, сочетание элтацина с предукталом;
Для повышения антиоксидантной защиты организма у пожилых больных ИБС, постинфарктным кардиосклерозом и недостаточностью кровообращения рекомендуется применение элтацина, сочетания элтацина с предукталом, эмоксипина, плазмафереза, селен-актива;
Для улучшения прогноза больных ИБС, ПИКС и СН пожилого возраста можно рекомендовать включение в комплексное лечение сеансов плазмафереза или сочетания элтацина с предукталом;
Для более выраженного снижения ФКСН у больных пожилого возраста, страдающих ИБС, ПИКС и СН можно выделить элтацин, плазмаферез, защитную формулу, предуктал, мелатонин, эмоксипин;
По воздействию на функциональный класс стенокардии исследуемые препараты располагаются в следующем порядке: эмоксипин, мелатонин, плазмаферез, предуктал, элтацин, сочетание элтацина с предукталом, препараты селена;
Для воздействия на систолическую функцию левого желудочка рекомендуются препараты: элтацин, мелатонин в дозе 6 мг, эмоксипин, плазмаферез;
С целью получения клинического эффекта в более ранние сроки рекомендуется в комплексное лечение включать антиоксидантные препараты в следующем порядке: эмоксипин, элтацин, сочетание элтацина с предукталом, предуктал, плазмаферез, мелатонин, препараты селена.
Для улучшения клинической симптоматики, морфофункциональных параметров, показателей ПОЛ и АОЗ, для усиления антиангинального и антиишемического эффектов, а также улучшения прогноза заболевания рекомендуется включение в комплексную терапию сеансов плазмафереза и сочетание элтацина с предукталом.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Лилица, Галина Викторовна
1. Азаренок К.С., Генералов И.И. Новые функции антител. Тер.архив 1990; 5: 149-152;
2. Алякринский Б.С. Биологические ритмы и организация жизни человека в космосе. Москва, «Медицина».- 1983.- 248 е.;
3. Анисимов В.Н. и соавт. Функции эпифиза при раке и старении. Вопросы онкологии. 1990; 36 (3): 259-268;
4. Аронов Д.М. Новые подходы к применению статинов в лечении атеросклероза. Лечащий врач. 2003; 6: 42-45;
5. Бабунц И.В., Мириджанян Э.М., Машаех Ю.А. Азбука анализа вариабельности сердечного ритма. Ставрополь, 2002; 112 е.;
6. Белкина Л.М., Коларова Р.Н., Меерсон Ф.З. Нарушение электронной стабильности сердца при Р-адренергическом повреждении и антиоксидантная защита. Бюлл.экспер.биол.и мед. 1991; 11: 465-467;
7. Буйа Л.М. Основные патологические процессы в миокарде. Связь с миокардиопатиями. Физиология и патофизиология сердца. Пер. с англ. под ред. Н.Сперелакиса. Москва 1990; 1: 67-89;
8. Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов: молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения. Москва 1989: 202 е.;
9. Виноградова Л.Ф. Теоретические и экспериментальные предпосылки к комбинированному применению природных антиоксидантов при поражении печени различного генеза. Вестн. Рос.унив.друж.нар. 1997; 2: 59-64;
10. Владимиров Ю.А., Азизова О.А., Деев А.И. Свободные радикалы в живых системах. М. 1991; 285 е.;
11. Вознесенский Н.К., Мазина Н.К., Савиных Е.А. и др. Влияние регулятора энергетического метаболизма янтарь-сила насвободнорадикальные процессы при стабильной стенокардии. Тез .докл.IX Рос.Нац.Конгр. «Человек и лекарство». 2002: 87;
12. Воинов В.А. Эфферентная терапия. Мембранный плазмаферез. СПб. Эскулап 1999; 245 е.;
13. Гаврилов O.K., Гаврилов А.О. Коррекция агрегатного состояния крови методами гравитационной хирургии. Москва, 1995: 163 е.;
14. Гильмутдинова JI.T. Плазмаферез в лечении ишемической болезни сердца. Здрав. Башкортастана 1999; 6: 56-61;
15. Глюшинский И.В. Селен: незаменимый микронутриент. Обзор литературы. Москва 1999: 48 е.;
16. Голиков А.П., Овчинников В.П., Полумиксов В.Ю. и соавт. Антиоксидант эмоксипин: влияние на формирование очага некроза и репаративные процессы при инфаркте миокарда. Кардиология. 1990; 7: 50-53;
17. Голиков А.П., Голиков П.П., Давыдов Б.В. и др. Перекисное окисление липидов при ишемической болезни сердца. Физиология человека. 1997; 23(6): 49-57;
18. Гореликова Г. А., Маюрникова JI.A., Позняковский В.М. Нутрицевик селен: недостаточность в питании, меры профилактики. Вопрсы питания 1997; 5: 18-21;
19. Горчакова Н.А., Ниженковская И.В., Годота Л.Г. Коррекция нарушений энергетического обмена и функции миокарда метаболическими средствами в условиях гипоксии. Фармакологическая коррекция гипоксических состояний. Гродно. 1990: 141-142;
20. Грацианский Н.А. Очередное (окончательное?) подтверждение неэффективности антиоксидантных витаминов в профилактике коронарной болезни сердца и ее осложнений. Кардиология. 2002; 2: 85-86;
21. Громов М.И., Десяткин С.И. Лечение ишемической болезни сердца интенсивным плазмаферезом в условиях ЦРБ и поселковых больниц. Тез.докл. X конф. моск-го об-ва гемафереза 2002; с. 34;
22. Гуревич B.C., Конторщикова К.Н., Шаталина Л.В. Сравнительный анализ двух методов определения активности супероксиддисмутазы. Лаб. дело 1990; 4: 44-47;
23. Евсеева М.Е. Влияние коэнзима Qio и циклогексиладенозина на «интактную зону» при экспериментальном инфаркте миокарда. Российский научный форум с международным участием «Кардиология-2001»: Материалы. М 2001: 67-68;
24. Жданов Г.Г., Соколов И.М. Некоторые аспекты тканевой гипоксии при остром инфаркте миокарда. Вест, интенс. тер. 1995; 2: 23-26;
25. Закирова А.Н. Использование антиоксидантов при ишемической болезни сердца. Москва. Дисс. д.м.н. 1995; с.404;
26. Закирова А.Н. Корреляционные связи перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты и микрореологических нарушений в развитии ИБС. Тер. архив 1996; 9: 37-40;
27. Запевина В.В., Полякова Л.А., Николаева С.Х. Особенности действия этацизина и его комбинации с дигоксином и глутаминовой кислоты на показатели гемодинамики и сократительную активность миокарда у больных с аритмиями. Тер.архив. 1992; 8: 25-30;
28. Заруба А.Ю., Кузенко А.И., Малышев С.В. и др. Гемосорбция в лечении больных ИБС с рефрактерной к медикаментозной терапии стенокардией. Клин.мед. 1989; 67(8): 89-92;
29. Ивлева А.Я. Клиническое применение ИАПФ и антагонистов ангиотензина II. Москва 1998: 158 е.;
30. Ишемическая болезнь сердца. Клиническая фармакология. Пер.с англ.Москва «Пульс» 1992; 3-14;
31. Ишемия миокарда: от понимания механизмов к адекватному лечению. Круглый стол с участием Маколкина В.И., Глезер М.Г., Жаровой Е.А., Ланкина В.З., Сыркина А.Л. Кардиология. 2000; 9: 106-119;
32. Калинина С.А. Эффективность пролонгированного применения средств метаболической коррекции (инсулино-глюкозо-гепариновой смеси, солкосерила) в комплексной реабилитации больных инфарктом имокарда. Дисс.к.м.н. Свердловск 1987: 186 е.;
33. Калинина Е.В., Заславская P.M., Комиссарова И.А. Метаболитный препарат МР-33 антиоксидантный адьювант в терапии больных ИБС пожилого возраста. Матер. 4-го Росс. науч. форума «Кардиология 2002». Москва 2002: 118;
34. Каминный А.И., Тутунов B.C., Каминная В.И. и др. Увеличение активности селеновой глутатионпероксидазы в крови больных ИБС при использовании селеносодержащего антиоксидантного препарата ADRUSEN ZINCO. Бюл.экспер.биол. и мед. 2000; 129(3): 277-279;
35. Кардиология в таблицах и схемах. Под ред. М.Фрида и С.Грайнса Москва 1996: 736 е.;
36. Келимбердиева Э.С. Сравнительная оценка эффективности метаболической терапии комплексом аминокислот (глутаминовой кислоты, глицина, цистеина) и предукталом больных ишемической болезнью сердца пожилого возраста. Дисс.к.м.н. Москва 1999: 154 е.;
37. Кольтовер В.К. Свободнорадикальная теория старения: современное состояние и перспективы. Успехи геронтологии. 1998; 2: 37-41;
38. Коган А.Х., Ершов В.И. О механизме усиления свободнорадикальных процессов у больных ишемической болезнью сердца, стенокардией в зависимости от возраста. Тер.архив 1994; 4: 9-11;
39. Комиссарова И.А. и соавт. Опыт применения глицина у больных с сочетанием ишемической болезни сердца и вегетососудистой дистонии. IV Росс. Нац. Когр. «Человек и лекарство». Москва. 1997: 63;
40. Конская Н.В. Диагностическая значимость определения малонового диальдегида и ЛПВП крови при ИБС. Тез.докл. Всесоюз.симпоз. «Актуальные вопросы кардиологии», Томск 1989: 58-60;
41. Корнеев А.А., Комиссарова И.А. О механизме повреждающего действия гипоксии на дыхательную цепь и способах ее фармакологической коррекции. Экспер. и клинич.фармак. 1994; 57(1): 45-47;
42. Корякова Н.Н., Рождественская Е.Д., Злоказов В.Б. Оценка эффективности гемосорбции и плазмафереза при ишемической болезни сердца. Клин.мед. 1996; 5: 71-73;
43. Корякова Н.Н., Рождественская Е.Д., Злоказов В.Б. Оценка эффективности гемосорбции и плазмафереза при ишемической болезни сердца, осложненной хронической сердечной недостаточностью. Тер.архив 1996; 5: 71-73;
44. Кратнов А.Е. Атеросклероз и ишемическая болезнь сердца: роль окислительного стресса. Ярославль: Изд-во ЯГТУ, 2003.- 196 е.;
45. Кривозубов Е.Ф., Ардашев В.П., Мишурин В.П. и др. Изменение реологических свойств цельной крови под воздействием гравитационного плазмафереза у больных ревматоидным артритом. Тез. докл. VI конф. моек, об-ва гемафереза 1998: 9;
46. Кубенский Г.Е. Клиническая эффктивность мембранного плазмафереза у больных нестабильной стенокардией. Автореф. дисс.к.м.н., Москва 1998: 24 е.;
47. Кузьмина И.А. Сравнительная оценка эффективности средств метаболической коррекции, применяемых в комбинированной терапии острого инфаркта миокарда. Дисс.к.м.н. 1998: 157 е.;
48. Кучеренко О.Д. Атеросклероз, антиоксиданты и ишемическая болезнь сердца. Медицина сегодня и завтра. 1999; 1: 23-30;
49. Кухарчук В.В., Заруба А.Ю., Куценко А.И. и др. Московское об-во гемафереза. Конфер. 1-я; Сборник статей. Москва 1994: с.70;
50. Лакомкин В.Л., Коркина О.В., Цыпленкова В.Г. Защитное действие убихинона (коэнзима Qio) при ишемии и реперфузии сердца. — Кардиология, 2002, №12 с.51-55;
51. Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Кардиология 2000; 7: 48-57;
52. Ланкин В.З., Тихазе А.К., Жарова Е.А., Беленков Ю.Н. Исследование антиоксидантных свойств цитопротекторного препарата триметазидина. Кардиология. 2001; 3: 21-28;
53. Ланкин В.З., Тихазе А.К., Беленков Ю.Н. Антиоксиданты в комплексной терапии атеросклероза: pro et contra. Изд. дом «Медпрактика-М». Пособие для врачей. Москва 2003; 40 е.;
54. Лещинский Л. А., Гайсин И.Р., Логачева И.В. Предуктал (триметазидин) в комплексной терапии острых форм ИБС. Клин.фармак. и терапия. 1997; 2: 40-41;
55. Литвицкий П.Ф., Сандриков В.А., Демуров В.А. Адаптивные и патогенные эффекты реперфузии и реоксигенации миокарда. Москва: Изд-во Медицина. 1994; 319 е.;
56. Логачева И.В., Лещинский Л.А., Романова З.Д. и др. Использование антиоксидантов и триметазидина при подготовке больных ишемической болезнью сердца к коронароангиографии. Клин. мед. 2001; 79(1): 30-33;
57. Логачева И.В., Лещинский Л.А., Однопозов И.И., Чернышева Н.Г. Лечебное применение плазмафереза и а-токоферола у больных ишемической болезнью сердца. Клин.мед. 1998; 76(10): 29-32;
58. Лопухин Ю.М., Белоусов Ю.Б., Маркин С.С. и др. Гемосорбция в комплексном лечении атеросклероза различной локализации. Кардиология 1986; 26(10): 12-19;
59. Лосева Л.П., Морозкина Т.С., Кухта В.К. и др. Пищевая добавка спирулины с селеном как средство усиления антиоксидантной защиты у детей. Мед.новости 2000; 4: 60-62;
60. Лукьянова Л.Д. Антигипоксические средства метаболического типа и их защитные эффекты с учетом фенотипических особенностей организма. Тез.доклЛХ Рос.Нац.Конгр. «Человек и лекарство». 2002: 652;
61. Лурье Е.Ю. и соавт. Аналоги аминокислот с антиокислительной активностью. 4-я Конф. «Биоантиоксидант» Москва. 1992; 1: 218-219;
62. Маколкин В.И. Ишемическая дисфункция миокарда и пути ее коррекции. Ишемическая болезнь сердца. 2000; 2: 2-5;
63. Маколкин В.И. Проблема цитопротекции у больных ИБС. Труды 1 Межд.науч.форума«Кардиология-99». Москва 1999: 86-90;
64. Малышев В.В., Ощепкова О.М., Семинский И.Ж. и др. Ограничение гипероксидации липидов и предупреждение стрессорных повреждений сердца производными глицина. Экспер.и клин.фармак. 1996; 595: 23-25;
65. Мартынов А.И. Новое в немедикаментозном и медикаментозном лечении кардиологических больных. Сб. докл. науч. конф. III Межд. специал. выставки. Москва 1997: 28;
66. Маянская С.Д., Куимов А.Д. Типы воспалительных реакций у больных с острым коронарным синдромом. Российский кардиологический журнал 1999; 4: 101-102;
67. Матусова А.П. Ишемическое повреждение миокарда (патогенез, клиника, лечение). Нижегородский медицинский журнал 1993; 4: 40-51;
68. Международное руководство по сердечной недостаточности. Под ред. С.Дж.Болла, Р.Ф.Кемпбелла, Г.С.Френсиса, пер. с англ. М. Медиа Сфера 1997: 89с;
69. Международное руководство по инфаркту миокарда. Под ред. Р.Кэмпбелла Москва 1997; 87 е.;
70. Метелица В.И. Антиангинальные лекарственные средства. Кардиология 1994; 1: 64-78;
71. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. Москва, 1984: 272 е.;
72. Меерсон Ф.З., Малышев И.Ю. Феномен адаптационной стабилизации структур и защиты сердца. Москва: Наука. 1993; 158 е.;
73. Метелица В.И. Современная фармакотерапия в кардиологии (по материалам XVII конгресса Европейского кардиологического общества, г. Бирмингем, Англия 1996). Кардиология 1997; 5: 77-92;
74. Метелица В.И. Антиангинальные лекарственные средства. Кардиология 1994; 1: 64-78;
75. Метелица В.И. Фармакотерапия заболеваний сердечно-сосудистой системы. Изд-во БИНОМ. СПб. 2002: 89-96;
76. Мингазетдинова Л.И., Закирова А.Н. Роль перекисей липидов и гемореологических расстройств в патогенезе и клиническом течении ишемической болезни. Тер.архив 1993; 8: 12-15;
77. Михайлов В.М. Вариабельность сердечного ритма. Опыт практического применения. Иваново, 2000; 312 е.;
78. Михин В.П., Смирнов Л.Д., Панькова Е.О. и др. Клиническая эффективность мексикора в комплексной терапии хронической ишемической болезни сердца. Тез.докл.ГХ Рос.Нац.Конгр. «Человек и лекарство». 2002: 301;
79. Мусин A.M. Метаболическая терапия острого инфаркта миокарда на фоне инсулиннезависимого сахарного диабета. Патол.кровооб. и кардиохирургия. 2001; 2: 85;
80. Нагорнев В.А., Рабинович B.C. Роль иммунного воспаления в атерогенезе. Вопр.мед. химии 1997; 43(5): 339-345;
81. Неверов И.В. Место антиоксидантов в комплексной терапии пожилых больных ИБС. Русс.мед.жур. 2001; 9(18): 767-769;
82. Недоступ А.В., Панасюк В.В., Болдырев Д.А. и др. Применение экстракорпоральной очистки крови для лечения нарушений сердечного ритма. Тер. арх. 1996; 68(4): 9-11;
83. Недошивин А.О., Кутузова А.Э., Нестерова И.В. и др. Триметазидин в коррекции хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология. 2002; 42(3): 12-16;
84. Неклюдов В.А. Алифатические 1-аминокислоты как биологически активные соединения. Антибиотики и химиотерапия. 1990; 35(4): 51-55;
85. Николаева А.А., Николаев К.Ю., Николаева Е.И. и др. Соотношение сосудистой реактивности с липидным спектром крови и состоянием перекисного окисления липидов при нестабильной стенокардии. Тер.архив 1998; 12: 13-15;
86. Николаева А.А., Николаева Е.И., Попова JI.B. и др. Динамика адаптационных индексов, перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита при нестабильной стенокардии. Кардиология 1998; 7: 16-20;
87. Оганов Р.Г. Первичная профилактика ишемической болезни сердца. Москва 1990: 160 е.;
88. Ольбинская Л.И., Литвицкий П.Ф. Коронарная и миокардиальная недостаточность. Москва, 1986; 272 е.;
89. Ольбинская Л.И., Морозова Т.Е. Современные аспекты фармакотерапии ишемической болезни сердца. Лечащий врач. 2003; 6: 14-19;
90. Опи Л.Х. Обмен веществ и энергии в миокарде. Физиология и патофизиология сердца: перевод с англ. под ред. Н.Сперелакиса, Москва 1990; 2: 7-63;
91. Орендт Дж. Комплексные эффекты мелатонина. Медикография. 1998; 20: 143 е.;
92. Орлов Л.Л., Шилов A.M., Ройтберг Г.Е. Сократительная функция и ишемия миокарда. Москва, 1987: 248 е.;
93. Орлов В.А., Хитовани А.И., Березов В.П., Дмитриев А.А. Применение гемосорбции у больных ИБС. Клин.медицина 1985; 65(7): 101105;
94. Пархоменко А.Е., Брыль Ж.В., Иркин О.И. и др. Применение антиоксиданта триметазидина (предуктала) в комплексной терапии острого инфаркта миокарда. Терапевтический архив. 1996; 68(9): 47-52;
95. Пашин Е.Н., Гацура В.В., Сернов П.Н. Влияние мексидола на метаболизм ишемизированного миокарда. Сб.статей «Диагностика, первичная и вторичная профилактика ИБС и гипертонической болезни» Курск 1994: 5658;
96. Пашин Е.Н., Пичугин В.В., Покровский М.В. Влияние эмоксипина и дибунола на метаболизм ишемизированного миокарда. Ст.из сбор. «Диагностика, первичная и вторичная профилактика ИБС и гипертонической болезни» Курск 1994: 53-56;
97. Петров В.И. и соавт. Стресспротекторные свойства новых аналогов медиаторных аминокислот. Эксп. и клин.фармак. 1996; 59(5): 6-8;
98. Петроченко Е.В. Эффективность коррекции нарушений тромбоцитарно-плазменного гемостаза антиоксидантом эмоксипином, антигипоксантом оксибутиратом натрия и антиаритмиком этацизином у больных инфарктом миокарда. Дисс.к.м.н. Томск. 1994: 179с.;
99. Перепеч Н.Б. Ишемическая дисфункция миокарда и возможности миокардиальной цитопротекции. Ишемическая болезнь сердца 2001; 3: 2-4;
100. Петрик Е.С. Оценка структурно-метаболических характеристик тромбоцитов как независимых предикторов неблагоприятного прогноза в стратификации риска у больных, перенесших инфаркт миокарда. Дисс.к.м.н. Москва 1999. 136 с.;
101. Пигалкова Е.Н., Гельберг И.С., Мойсеёнок А.Г. Использование препарата «АОК-селен» в лечении больных туберкулезом органов дыхания. Мед.новости 2001; 10: 75-77;
102. Плавицкая С.И., Шестов Д.В. Сравнительная характеристика смертности мужчин и женщин от основных сердечно-сосудистых заболеваний по данным проспективного исследования. Тер.архив 1991; 12: 73-77;
103. Постников А.А., Модел С.В., Божьев А.А. и др. Лечебное плазмозамещение и качество жизни у больных стенокардией. Тез. докл. VI конф. моек, об-ва гемафереза 1998: с.1;
104. Пчелинцев В.П. Новые подходы к метаболической терапии ишемической болезни сердца. Дис. д.м.н. Рязань. 1993; 227 е.;
105. Раков A.JI., Ардашев В.Н., Кривозубов Е.Ф. и др. Клиническая эффективность лечебного плазмафереза при крупноочаговом инфаркте миокарда, осложненном ранней постинфарктной стенокардией. Военно-мед.журн. 2002; 323(3): 31-33;
106. Рейтер Р.Дж. Экспериментальные наблюдения, свидетельствующие об эффективности применения мелатонина для ослабления возрастных заболеваний. Успехи геронтологии. 1999; 3: 121-132;
107. Репин А.Н. Профилактика и лечение реперфузионного повреждения при тромболитической терапии острого инфаркта миокарда с помощью антиоксидантаэмоксипина. Дисс.к.м.н. Томск. 1992; 105 е.;
108. Репин А.Н., Максимов И.В., Марков В.А. и др. Оценка кардиопротективного действия эмоксипина при тромболитической реперфузии миокарда. Кардиология. 1994; 3-4: 4-7;
109. Родионов А.Н. Оценка эффективности сочетанной терапии корректорами метаболизма и нитратами больных острым инфарктом миокарда. Дисс.к.м.н. Ижевск 1989: 162 е.;
110. Рубин В.И., Соколов И.М. Клеточный метаболизм, его регуляция и нарушения при остром инфаркте миокарда. Саратов 1995; Изд-во СМУ: 111 е.;
111. Руксин В.В. Предуктал: результаты и перспективы применения при ИБС. Практикующий врач. 1996; 7: 18-19;
112. Сакс В.А., Розеншраух JI.B. Энергетика клеток миокарда. Физиология кровообращения. Физиология сердца. JI. 1989; 3: 36-50;
113. Саушев С.В. Экспериментальное и клиническое обоснование инотропно-метаболической поддержки ишемизированного сердца буфотином и актовегином. Дисс.к.м.н. Саранск 1998: 136 е.;
114. Святов И.С., Шилов A.M., Чубаров М.В. К вопросу об эффективности метаболической терапии в коррекции нарушений липидного спектра и реологических свойств крови. Русс.мед.журн. 2002; 10(10); 466-467;
115. Сельвин Э.П., Браувальд Е. Ишемическая болезнь сердца. В кн.: Внутренние болезни. Пер. с англ. Кн. 5. М. Медицина 1995: 270-286;
116. Симоненко В.Б. Антиоксиданты в комплексной терапии инфаркта миокарда. Клиническая медицина. 1998; 76(11): 20-25;
117. Скулачев В.П. Феноптоз: запрограммированная смерть организма. Биохимия 1999; 64: 1679-1688;
118. Смирнов В.А. Сравнительное изучение метаболических кардиотропных эффектов антигипоксантов, актопротекторов, известных антиангинальных средств и разработка их рациональных комбинаций. Дис. к.м.н., 1997: 192 е.;
119. Сыркин А.Л., Барсель В.А., Аллилуев И.Г. и др. Изменение показателей системы антиоксидантной защиты организма у больных ишемической болезнью сердца на фоне традиционной терапии. Клиническая медицина; 1996; 3: 24-27;
120. Сыркин А.Л., Коган А.Х., Дриницина С.В. Применение антиоксиданта коэнзима Qj0 как вариант цитопротекции при ИБС. Клиническая медицина. 1998; 76(7): 24-28 ;
121. Сычева И.М., Виноградов А.В., Козин В.М. и др. Некрозы в миокарде при хроническом течении ишемической болезни сердца. Кардиология 1990; 9: 9-12;
122. Терещенко С.Н., Акимова А.С., Демидова И.В. и соавт. Цитопротектор триметазидин в комплексной терапии тяжелой постинфарктной хронической сердечной недостаточностью. Кардиология. 1999; 9: 48-53;
123. Тихазе А.К., Панкин В.З., Жарова Е.А. Триметазидин как антиоксидант непрямого действия. Бюлл.экспер.биол. и мед. 2000; 130-10: 395-398;
124. Тишкин B.C. Клинико-экспериментальное исследование эффективности средств метаболической коррекции в комбинированной терапии острого инфаркта миокарда.: Дисс. Док. Мед. Наук Запорожье, 1989 - 402 е.;
125. Трещинский А.И., Аристов М.А. Рекомендации по применению плазмафереза. Метод.рекоменд. Киев 2003; 24 е.;
126. Черкий О.В. Оптимизация прогнозирования, ранней диагностики и профилактики гестоза на основе изучения и коррекции компонентов антиоксидантной системы. Барнаул 1999. Дис.к.м.н.: 110 с.;
127. Шведова А.А. Роль процессов перекисного окисления липидов в повреждении мембранных структур сетчатки и использование антиоксидантов как средств химической профилактики и лечения глаз. Автор.дисс.д.б.н. 1986; 46с.;
128. Шмерельсон М.Б., Бояринов Г.А., Пичурин В.В. Предишемическая защита сердца глутаминовой кислотой в условиях искусственного кровообращения. Анестезиология и реаниматология. 1990; 2: 3-7;
129. Эфферентная терапия. Под ред. А.Л.Костюченко. СПб; ИКФ «Фолиант» 2000; 432 е.;
130. Якобсон Г.С., Антонов А.Р., Головатюк А.В. и др. Бюл. СО РАМН 1999; 3-4: 79-82;
131. Якобсон Г.С., Антонов А.Р., Головатюк А.В. и др. Содержание селена и антиоксидантная активность крови у крыс с наследственной артериальной гипертензией в динамике экспериментального инфаркта миокарда. Бюл.эксп.биол. и мед. 2001; 132(7): 38-41;
132. Ярочкин B.C. Гипоксия при гипероксии. Физиол.активность фторсодерж.соед. Сб.науч.тр.Межд.симп.Пущино 1995: 107-114;
133. Aebi H. Catalase in vitro. Meth. Enzymol. 1884; 105: 121-126;
134. Akhras F., Jackson G. Efficacy of nifedipine and mononitrate in combination with atenolol in stable angina. Lancet. 1991; 338: 1036-1039;
135. Allard M.F., Schonekess B.O., Henning S.L., et al. Contribution of oxidative metabolism and glycolysis to ATP production in hypertrophied hearts. Am J.Physiol. 1994; 267: H742-H750;
136. Allibardi S., Chierchia S.L., Margonato V., et al. Effects of trimetazidine on metabolic and functional recovery of postischemic rat hearts. Cardiovasc. Drugs Ther. 1998; 12: 543-549;
137. Arend I., Aldhous M., Marks V. Ellevation of jet by melatonin: preliminary results of controlled double blind trial. Br.Med. J. 1986; 292: 1170;
138. Balabah R.S., Kantor H.L., Katz L.A., Briggs R.W. Relation between work and phosphate metabolites in the in vivo paced mammalian heart. Science. 1986; 232: 1121-1123;
139. Barringto P.L., Meier Yr.CJF., Weglicki W.B. Abnormal electrical activity induced by free radical generating systems in isolated cardiocytes. J.Moll.Cell.Cardiol. 1988; 20: 1163-1178;
140. Becker L.C., Ambrosio G. Myocardial consequeces of reperfusion. Prog. Cardiovasc. Dis. 1987; 30: 23-44;
141. Belardinelli R., Purcaro A. Trimetazidine improves the contractile response of hibernating myocardium to low-dose dobutamine in ischemic cardiomyopathy. Circulation. 1998; 98: 1-709;
142. Bers M., Crhistensen D.M. Can Ca entryvia Na-Ca exchange directly and activate cardiac muscle contraction. J. Moll.and Cell. Cardiol. 1988; 20-5:405414;
143. Belardinelli R., Purcaro A. Effects of trimetazidine on the contractile response of chronically dysfunctional myocardium to lowdose dobutamine in ischemic cardiomyopathy. Eur Heart J. 2001. In press.;
144. Bigger J.T., Steinman R.C., Rolnizsky L.M. et al. Power Law Behavior of RR-Interval Variability in Healthy Middle-Aged Persons, Persons With Recent Acute Myocardial Infarction and Patients With Heart Transplants. Circulation 1996; 93:2142-2151;
145. Blustein A.S., Shine H., Brooks W.W., et al. Influence of exogenously generated oxidant species on myocardial function. Am J.Physiol. 1986; 250: H595-599;
146. Bolli R. Oxygen-drived Free Radicals and Postischemic Myocardial dysfunction («Stunned Myocardium»). J.Amer. Coc.Chem. 1988; 12: 239-249;
147. Bolli R., Dawn В., Tang X.L. «Оглушенность» миокарда. Медикография 1999; 2: 74-75;
148. Brainard G.C., Lewy A.I., Menaker M. et al. Dose-response relationship between light irradiance and the suppression of plasma melatonin in human volunteers. Brain.Res.- 1988.- V.454.- p.212-218;
149. Braunwald E., Kloner R.A. The stunned myocardium: Prolonged, postischemic ventricular disfunction. Circulation 1982; 66: 1146-1149;
150. Brennan M.-L., Anderson M., Shih D., et al. Increased atherosclerosis in myeloperoxidase-deficient mice. J. Clin. Invest 2001; 4: 419-430;
151. Brottier L., Barat L., Combe C., et al. Therapeutic of a cardioprotective agent in patients with severe ischemic cardiomyopathy. Eur. Heart J. 1990; 11: 207212;
152. Brugger P., Marktl W., Herold M. Impaired nocturnal secretion of melatonin in coronary heart disease. Lancet. 1995; 345: 1408;
153. Brunken R., Tilisch J., Schaiger M., et al. Regional perfusion, glucose metabolism, and wall motion in patient with chronic electrocardiographic Q-wave infarction. Circulation. 1986; 73: 951-963;
154. Bruce J., Tamarkin L., Riedel C. et al. Seguential cerebrospinal fluid and plasma sampling in humans: 24-hour melatonin measurements in normal subjectand after peripheral sympathectomy. J.Clin. Endocrin. Metab.- 1991 V.72.- p.819-823;
155. Buljevac M., Romic Z., Vucelic B. et al. Serum selenium concentration in patients with level cirrhosis and hepatocellular carcinoma. Acta. Med. Croatica 1996; 50(1): 11-14;
156. Burk R.F. Selenium deficiency in search of disease. Hepatology 1998; 8(2): 421-423;
157. Cagnacci A., Soldani R., Yen S.S.C. The effect of light on core boby temperature is mediated by melatonin in women. J.Clin.Endocrinol.Metab.- 1993.-V.76.- p.1036-1038;
158. Carlberg I., Mannervik B. Purification and characterization of flavoenzyme glutathione reductase from rat liver. J. Biol. Chem. 1975; 250: 54755480;
159. Chaudiere J., Tappel A.L. Interaction of gold (I) with active site of selenium-glutathion peroxidase. J.Inorg.Biochem. 1984; 20: 313-325;
160. Cohn J.N., Archibald D.G., Zieshe S., et al. Effects of vasodilatator therapy on mortality in chronic congestive heart failure: results of a Veterans Administration Cooperative Study (V-Heft). N.Engl.J.Med.1986; 314: 1547-1552;
161. Cowen P.I., Fraser S., Sammons R. Atenolol reduces plasma melatonin levels. Br.J.Clin.Pharmacol. 1983; 15: 579-581;
162. Crapo J.D., McCord J.M., Fridovich I. Preparation and assay of superoxide dismutases. Meth. Enzymol. 1978; 53:382-393;
163. Creisler C.A., Shanachan T.L., Klerman E.B. et al. Suppression of melatonin secretion in some blind patients by exposure to bright light. N.End.J.Med.- 1995.- V.332.- p.6-11;
164. Cupta S., Narang R., Krishnawamy K., Yadav S. Plasma selenium level in cancer patients. Indian. J. Cancer 1994; 31(3): 192-197;
165. Dave R.H., Hale S.L., Kloner R.A. The effect of melatonin on Hemodynamics, blood flow, and myocardial infarct size in a rabbit model of ischaemia-reperfiision. J. Cardiovasc. Pharmacol. Ther. 1998, Apr.; 3(2): 153-160;
166. Detry J.M., Selier P., Pennaforte S., et al. Trimetazidine: a new concept in the treatment of angina. Comparison with propranolol in patients with stable angina. Trimetazidine European Multicenter Study Group. Br. J. Clin. Pharmacol. 1994;37:279-288;
167. De Leiris J., Boucher F. Rationale for trimetazidine administration in myocardial ischemia-reperfusion syndrome. Eur. Heart J. 1993; 14: 25-30;
168. Diaz R., Paolasso E.A., Piegas L., et al. Metabolic modulation of acute myocardial infarction. The ECLA Glucose-Insulin-Potassium Pilot Trial. Circulation 1998; 98: 2227-2234;
169. Diaz R. Оптимизация метаболизма при остром инфаркте миокарда: новые концепции на основе старых стратегий. Сердце и метаболизм.- 2001.-№ 6.- с.9-14;
170. Dien E.N., Nicklas J.M. The oxigen consumption paradox of «stunned muocardium» in dog. Bas.Res.Cardiol. 1990; 85; 2: 120-132;
171. Dollins A.B., Lunch H.I. et al. Effects of illumination on human nocturnal serum melatonin levels and performance. Physiol.Bchav.- 1993.- V.53.-p.153-160;
172. Drake-Holland A.J., Passingham J.E. The effect of Oxfenicine on carbohydrate metabolism in intact dogs. Basic Res. Cardiol. 1983; 78: 19-27;
173. Ducharme A. Antioxidants and congestive heart failure. J. Heart Fail. 2002; 7(1): 2;
174. Ecman A.S., Leppaluoto I. et al. Ethanol inhibit melatonin secretion in healthy volunteers in a dose-dependent randomized double blind crossover study. J.Clin. Endocrin. Metab. 1993; 77: 780-783;
175. El-Sherif N.E. The JAK-STAT pathway and post-infarction remodeling. The J. Heart Fail. 2002; 7(1): 4 (A013);
176. Emannel N. ARC Sci. Publ.- 1985.- № 58.- p.127-150;
177. Evelo C. Toxicological stress indicators in human red blood cells. Maastricht. 1994; 58-61;
178. Fath-Ordoubadi F., Beatt K.J. Glucose-insulin-potassium therapy for treatment of acute myocardial infarction. An overvien of randomized placebo-controlled trials. Circulation. 1997; 96: 1132-1136;
179. Facell T.G., Bashir Y., Cripps T. et al. Risk stratification for arhythmic events in postinfarction patients based on heart rate variability, ambulatory electrocardiographic variables and the signal-aviraged electrocardiogram. Ibid. 1991; 18:687-697;
180. Ferrari R., Pedersini P., Bongrazio M., et al. Mitochondrial energy production and cation control in myocardial ischemia and reperfusion. Basic. Res. Cardiol. 1993;88:495-512;
181. Firth B.T., Kennaway D.I. Termoperiod and photoperiod interact to affect the phase of the plasma melatonin rhythm in the lizard Tiliqua rudosa. Neurosci. Left. 1989; 106: 125-130;
182. Fliss H., Gattinger D. Apoptosis in ischemic and reperfused rat myocardium. Circ. Res. 1996; 79: 748-756;
183. Fuster V., Badimon L., Badimon J.J., Chesebro J. The phatogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes. N. Engl. J. Med. 1992; 326: 242-250,310-318;
184. Gavin J.V., Humphary S.M., Mowso J.B., Thompson R.W. The role of contractile vessels in the development of the nonflow phenomen in iscemic myocardium. J.Mol. and Cell. Cardiol. 1982; 4(Suppl. 2): 6;
185. Gemici H., Agaogullary N., Cordan J. et al. Trace Elem. Electrolytes 1998; 5(3): 151-154;
186. Ceremuzynski L., Budai A., Czepiel A., et al. Low-dose glucose-insulin-potassium is ineffective in acute myocardial infarction: results of a randomized multicenter Pol-GIK trial. Cardiovasc. Drugs Ther. 1999; 13(3): 191-200;
187. Gertz E.W., Wisneski J.A., Stanley W.S., Neese R.A. Myocardial substrate utilization during exercise in humans. Dual carbon-labeled carbohydrate isotope experiments. J.Clin.Invest. 1988; 82: 2017-2025;
188. Gillete M.U., Mcarthur A.I. Circadian actions of melatonin at the Suprachiasmatic nucleus. Behav. Brain Res.1995; 73: 135-139;
189. Girotti L., Lago M., Ianovsky O. et al. Low urinary 6-sulphatoxymelatonin levels in patients with coronary artery disease. J.Pineal Res -2000, oct.- 29(3): 138-42;
190. Golubkina N.A., Alfthan G.V. The human selenium status in 27 regions of Russia. J. Trace Elem. Med. Biol. 1999; 13: 15-20;
191. Goto Y. Lipid peroxides in biology and Medicine. New York. 1982; 2: 295-303;
192. Higgins A.J., Morville M., Burges R.A., et al. Oxfenicine diverts rat muscle metabolism from fatty acid to carbohydrate oxidation and protects the ischemic rat heart. Life Sci. 1980; 27: 963-970;
193. Hofman M.A., Swaab D.F. Diurnal and seasonal rhythms of neuronal activity in the suprahiasmatic nucleus in humans. J.Biol.Rhythms. 1993; 8: 283295;
194. Kaneko S., Okumura K., Numaguchi Y., et al.Melatonin scavenges hydroxyl radical and protects isolated rat hearts from ischemic reperfusion injury. Life Sci.-2000; 67 (2): 101-12;
195. Kannel W.B., Belangeer A.J. Epidemiology of heart failure. Am Heart J. 1991; 121:951-957;
196. Kazez A., Demirbag M., Ustundag В., et al. The role of melatonin in prevention of intestinal ischemia-reperfusion injury in rats. J. Pediatr Surg. 2000 Oct; 35 (10): 1444-8;
197. Kohlmeir L., Kark J.D., Gomez Gracia E. Lycopene and myocardial infartion risk in the EURAMIC Study. Amer. J. Epidem. 1997; 146(8); 618-626;
198. Kramer J.H., Misik V., Weglick W.B. Lipid peroxidation-derived free radical prodaction and postishemic myocardial reperfusion injury. Ann.NY Acad.Sci. 1994; 723: 180-196;
199. Krishnawamy K., Prasad M.P., Krishna T.P., Pasricha S. A case control study of selenium in cancer. Indian. J. Med. Res. 1993; 98: 124-128;
200. Kudo N., Barr R., Lopaschuk G.D. 5'AMP-activated protein kinase inhibition of acetyl CoA carboxylase can explain the high rates of fatty acid oxidation in reperfused ischemic hearts. J. Biol.Chem. 1995; 270: 17511-17520;
201. Lagneux C., Joyeux M., Demenge P., et al. Protective effects of melatonin against ischemia-reperfusion injury in the isolated rat heart. Life Sci.-2000; 66 (6): 503-9;
202. Lallouette A. A metabolic approach to ischemic left ventricular dysfunction. Heart and Metabolism. 1999; 4: 13-18;
203. Lerch R., Tamm C., Papageorgiou I., Benzi R.H. Myocardial fatty acid oxidation during ischemia and reperfusion. Mol.Cell.Biochem. 1992; 116: 103-109;
204. Levy S. Combination therapy of trimetazidine with diltiazem in patients with coronary artery disease. Group of South of France Investigators. Am J. Cardiol. 1995; 76: 12B-16B;
205. Lewy A.J., Wehr T.A., Goodween F.K. et al. Light suppresses melatonin secretion in humans. Sciense. 1980; 210: 1267-1269;
206. Lewy A.J., Newsome D.A. Different types of melatonin circadian secretory rhythms in some blind subjects. J.Clin.Endocrinol.Metab. 1983; 56: 11031107;
207. Lewy A.J., Siever L.J., Uhde T.W., Markey S.P. Clonidine reduces plasma melatonin levels. J.Clin.Pharmacol. 1986; 38: 555-556;
208. Lewy A.J., Ahmed S., Jackson M.L., Sack R.L. Melatonin shifts human circadian rhythms according to a phase-response curve. Chronobiol. Int. 1992; 33: 380-392;
209. Li H.H., Dillo D., Wu E. Myocardial aging: Antioxidant enzyme system and related biochemical properties. Amer.J.Physiol. 1991; 261:2: R386-392;
210. Lisapel N., Egozi Y., Laudon M. Ingibition of dopamine release by melatonin: regional distribution in the rat brain. Brain res. 1982; 246: 161-167;
211. Liu В., el Alaoui-Talibi Z., Clanachan A.S., et al. Uncoupling of contractile function from mitochondrial TCA cycle activity and MV02 during reperfusion of ischemic hearts. Am J. Physiol. 1996; 270: H72-H80;
212. Lopaschuk G.D., Wall S.R., Oley P.M., Davies N.J. Etomoxir, a carnitine palmitoyl transferase 1 inhibitor, protects hearts from fatty acid-induced ischemia injury independent of changes in long chain acylcarnitine. Circ. Res. 1988; 63: 1036-1043;
213. Lopaschuk G.D., Kozak R. Trimetazidine inhibits fatty acid oxidation in the heart. J.Mol. Cell.Cardiol. 1998; 30: Al 12;
214. Lopaschuk G.D., Kozak R. Trimetazidine inhibits fatty acid oxidation in the heart. J. Mol. Cell. Cardiol. 1998; 30: A 124;
215. Lopaschuk G.D., Spafford M., Davies N.J., Wall S.R. Glucose and palminate oxidation in isolated working rat hearts reperfused after a period of transient global ischemia. Circ.Res. 1990; 66: 546-553;
216. Lopaschuk G.D., Belke D.D., Gamble J, et al. Regulation of fatty acid oxidation in the mammalian heart in health and disease. Biochim. Biophys. Acta. 1994; 1213: 263-276;
217. Lopaschuk G.D., Collins-Nakai R., Oley P.M., et al. Plasma fatty acid levels in infants and adults after myocardial ischemia. Am Heart J. 1994; 128: 6167;
218. Lu C., Dabrowski P., Fragasso G., Chierchia S.L. Effects of trimetazidine on ischemic left ventricular dysfunction in patients with coronary artery disease. Am J. Cardiol. 1998; 82: 848-901;
219. Ma X.L., Johnson G., Lefer A.M. Low doses of superoxide dismutase and a stable prostacyclin analogue protect in myocardial ischemia and a reperfusion. J.Amer. Coll. Cardiol. 1992; 19:1; 197-204;
220. Management of stable angina pectoris. Recommendation of the Task Forse of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J. 1997; 16: 149-175;
221. Management of stable angina pectoris. Recommendation of the Task Force of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J. 1997; 18: 394-413;
222. Management of stable angina pectoris. Eur. Heart J. 1998; 18: 349-413;
223. Manchanda S.C., Krishnaswami S. Combination treatment with trimetazidine and diltiazem in stable angina pectoris. Heart. 1997; 78: 353-357;
224. Massaondy P., Becker B.F. et al. Nitric oxide protects isolated guinea pig hearts from ishcemia and reperfusion injury by acting as an oxygen radical scavenger. Eur. Heart. J. 1994; 15: 251;
225. Mclntyre I.M., Norman T.R., Burrows G.D. Human melatonin suppression by light is intensity dependent. J.Pineal Res. 1989; 6: 149-213;
226. McVeigh J.J., Lopaschuk G.D. Dichloroacetate stimulation of glucose oxidation improves recovery of ischemic rat heats. Am J.Physiol. 1990; 259: H1079-H1085;
227. McNulty P.H., Sinusas A.J., Shi C.Q., et al Glucose metabolism distal to a critical coronary stenosis in a canine model of low-flow myocardial ischemia. J.Clin.Invest. 1996; 98: 62-69;
228. Melguizo C., Prados J., Velez C. et al. Clinical significance of antiheart antibodices after myocardial infarction. Jap. Heart J. 1997; 38(6): 779-786;
229. Meyer A.C., Nieuwenhuis J.J., Kociszewska V.J. et al. Dihydropyridine calcium antagonists depress the amplitude of the plasma melatonin cycle in baboons. Life Sci. 1986; 39: 1563-1569;
230. Michaelides A.P., Spiropoulos K., Dimopoulos K. Antianginal efficacy of the combination of trimetazidine-propranolol compared with isosorbine dinitrate-propranolol in patients with stable angina. Clin. Grugs Invest. 1997; 13:8-14;
231. Murphy E., Perlman M., London R.E., Steenbergen C. Amiloride delays the the ichemia-induced rise in cytosolic free calcium. Cir.Res. 1991; 68: 12501258;
232. Nair N.P.V., Pilari C. et al. Plasma melatonin an index of brain aging in humans? Biol. Phychol. 1986; 21: 141-150;
233. Nuutila P., Knuuti M.J., Raitakari M., et al. Effect of antilipolysis on heart and skeletal muscle glucose uptake in overnight fasted humans. Am J. Physiol. 1994; 267: E941-946;
234. Ohkawa H., Ohishi N., Yagi K. Assay for lipid peroxides in animal tissues by thiobarbituric acid reaction. Analyt. Biochem. 1979; 95: 351-358;
235. Opie L. The heart. Philadelphia, Lippincott-Raven, 1998;
236. Opie L. Miocardiaal infarct size. Part I . Basic considerations. Amer. Heart J. 1980; 100 (3): 355-372;
237. Opie L.H. Metabolism of free fatty acids, glucose, and catecholamines in acute myocardial infarction. Am J.Cardiol. 1975; 36: 938-953;
238. Opie L.H. Недавно выявленные ишемические синдромы и эндогенная цитопротекция миокарда: их роль в клинической кардиологии сегодня и в будущем. Медикография 1999; 2: 65-73;
239. Packer М. Combined beta-adrenergic and calcium-entry blockade in angina patients. N. Engl. J. Med. 1989; 320: 709-718;
240. Pagl'a D.E., Valentine W.N. Studies on the quantitative and qualitative characterization of erythrocytes glutathione peroxidase. J. Lab. Clin. Med. 1967; 70: 158-169;
241. Perez N.G., Gao W.D., Marban E. Novel myofilament Ca2+ -sensitizing property of xanthine oxidase inhibitors. Circ. Res. 1998; 83: 423-430;
242. Petterborg L.G., Kjellman B.F. et al. Effect of a 15 minute light pulse on nocturnal serum melatonin levels in human volumteers. J.Pineal. Res. 1991; 10: 913;
243. Petrie K., Dawson A.G., Thompson L., Brook R. A double-blind trial of melatonin as a treatment for jet lag in international cabin crew. Biol. Psychiatry. 1993;33:526-530;
244. Pitt B. Evalution of the Postinfarct Patient. Circulation 1995; 91: 18551860;
245. Randle P.J. Fuel selection in animals. Biochem. Soc. Trans. 1986; 14: 199-806;
246. Rapola J.M., Viftamo J., Ripatti S., et al. Randomised trial of alpha-tocopherol and beta-carotine suplements on incidente of major coronary events in men with previous myocardial infarction. Lancet. 1997; 349 (9067): 1715-1720;
247. Reiter R.J. Electromagnetic fields and melatonin production. Biomed. Pharmacother. 1993; 47: 439-444;
248. Reiter R.J. Static and extremely low frequency electromagnetic field exposure: Reported effects on the circadian production of melatonin. J.Cell.Biochem. 1993; 51: 394-403;
249. Reppert S.M., Weaver D.R., Rivkees S.A., Stopa E.G. Putative melatonin receptors in a human biological clock. Science. 1988, V.242, p.78-81;
250. Reppert S.M., Weaver D.R., Ebisawa T. Cloning and characterization of a mammalian receptor that mediates reproductive and circadian response. Neuron. 1994. V.13,p.l 177-1185;
251. Riehmann K., Sorg C. Eosinophilia: inhibition of apoptos or differentiation? Immunol Today 1996; 2:98;
252. Rollet-Labelle E., Grande M.-J., Elbim C., et al. Hydroxil radical as a potential intracellular mediator of polymorphonuclear neutrophil apoptosis. Free Radic. Biol, and Med. 1998; 4: 563-572;
253. Rowe M.J., Neilson M.A., Oliver M.F. Control of ventricular arrhythmias during myocardial infarction by antilipolytic treatment using a nicotinic-acid analogue. Lancet. 1975; 1: 295-300;
254. Rowe M.J., Dolder M.A., Kirby B.J., Oliver M.F. Effect a nicotinic-acid analogue on raised plasma-free fatty-acids after acute myocardial infarction. Lancet. 1973;2:814-818;
255. Sack R.L., Lewy A.J., Erb D.L. et al. Human melatonin production decreases with age. J.Pineal. Res. 1986; 3: 379-388;
256. Sack R.L., Lewy A.J., Blood M.L. et al. Melatonin administration to blind people: Phase advances and entrainment. J. Biol. Rhythms, 1991, V.6, p.249-261;
257. Sack R.L., Blood M.L., Keith L.D. Circadian rhythm abnormalities in totally blind people: Incidence and clinical significance. J.Clin. Endocrinol.Metab. 1992; 75: 127-134;
258. Saddik M., Lopaschuk G.D. Myocardial triglyceride turnover and contribution in isolated working rat heart. J.Biol.Chem. 1991; 266: 8162-8170;
259. Sadun A.A., Saechter J.D., Smith L.E.N. A retinohypothalamic pathway in man: Light mediation of circadian rhythms. Brain Res. 1984; 302: 371-377;
260. Sakotnik A., Liebmann P.M., Stoschitzky K. et al. Decreased melatonin synthesis in patients with coronary artery disease. Eur Heart J. 1999; 18: 1314-7;
261. Salie R., Harper I., Cillie C., et al. Melatonin protects against ischemic-reperfuson myocardial damage. J. Mol. Cell Cardiol. 2001; 33(2): 343-57;
262. Sandstrom В., Davidsson L., Erikson R., Alpistein M. Effect of long-term trace element suplementation on blood trace element levels and absorbtion on 75Se, 54Mn and 65Zn. J. Trace Elem. Electrolytes Health Dis. 1990; 4: 65-72;
263. Scaiano J.C. Exploratory laser flash photolysis study of free radical reactions and magnetic field effects in melatonin chemistry. J.Pineal. Res. 1995; 19: 189-195;
264. Schreck R., Albermann K.A., Baeuerle P.A. Nuclear factor kB: an oxidative stressresponsive transcription factor of eucariotic cells (a review). Free Rad. Res. Comm. 1992; 17: 221-237;
265. Schwaiger M., Neese R.A., Araujo L. Sustained nonoxidative glucose utilization and depletion of glycogen in reperfused canine myocardium. J.Am Coll.Cardiol. 1989; 13: 745-754;
266. Sentex E., Sergiel J.P., Lucien A., Grynberg A. Trimetazidine increases phospholipid in ventricular myocyte. Mol. Cell. Biochem. 1997; 175: 153-162;
267. Serviere J., Lavialle M. The Suprachiasmatic Nucleus Cellular Approach to clock functioning. Pathol.Biol. 1996; 44: 497-508;
268. Sies H. Oxidative stress: introduction. In: Oxidative stress. Oxidants and antioxidants. Ed H. Sies. San Diego: Acad. Press., 1991;
269. Singh R.B. NNF-Antioxidant Vitamins Not Good for Heart (fwd). J. Amer. Med. 2002; 288: 19: 21018;
270. Skrinar G.S., Bullen B.A., Reppert S.M. et al. Melatonin response to exercise training in women. J.Pineal. Res. 1989; 7: 185-194;
271. Stanley W.S., Lopaschuk G.D., Hall J.L., McCormack J.G. Regulation of myocardial carbohydrate metabolism under normal and ischaemic conditions. Potential for pharmacological interventions. Cardiovasc Res. 1997; 33: 243-257;
272. Stanley W.S., Hernandes L.A., Spires D., et al. Pyruvate degydrogenase activity and malonyl CoA levels in normal and ischemic swine myocardium: effects of dichloroacetate. J.Mol.Cell.Cardiol. 1996; 28: 905-914;
273. Steidl P.E., Finn В., Bendok B. et al. Disruption of the diurnal rhythm о plasma melatonin in cirrhosis. Ann. Int. Med. 1995; 123: 274-277;
274. Stokkan K.-A., Nonaka K.O. et al. Low temperature stimulates pineal activity in Syrian hamsters. J.Pineal. Res. 1991; 10: 43-48;
275. Stone C.K., Holden J., Stanley W.C., Perelman S.B. Effect of substrate availability upon cardiac glucose uptake. J.Nuclear Med. 1995; 36: 996-1002;
276. Sunde R.A. Molecular biology of selenoproteins. Annu. Rev. Nutr. 1990; 10:451-474;
277. Szwed H., Sadowski Z., Pachocki R., et al. Efficacy and safety of trimetazidine in patients with persistent stable angina pectoris under beta-blocker therapy: TRIMPOLII multicentre study. Eur. Heart J. 1999; 20: Abstract No. 2516;
278. Szwed H., Sadowski Z., Pachocki R., et al. Anti-ischemic efficacy and tolerability of trimetazidine in elderly patients with angina pectoris. Clin. Drugs Invest. 2000; 19: 1-8;
279. Tavazzi L. Epidemiological burden of heart failure. Heart. 1998; 79 (2): S6-S9;
280. Tavani A., Negri Т., D'Avanzo В., et al. Beta-carotine intake and risk of nonfatal acute myocardial infarction in women. Amer. J. Epidem. 1997; 1(6); 631637;
281. Tesoriere L., Allegra M., D'Arpa D., et al. Reaction of melatonin with hemoglobin-derived oxoferryl radicals and ihibition of the hydroperoxide-induced hemoglobin denaturation in red blood cells. J. Pineal Res 2001; 31(2): 114-9;
282. Thadani U. Management of patients wuth chronic stable angina at low risk for serious cardiac events. Am J. Cardiol. 1997; 79: 24-30;
283. Thiele R., Wagner D., Gassel M. et al. Med. Klin. 1997; 92(3): 26-28;
284. Timour Q., Harpey C., Fancon G. Cardiovasc. Drugs Therapy. 1991; 5: 1043-1044;
285. Tzischinsky O., Pal I., Epstein R. et al. The importance of trimming in melatonin administration in a blind man. J. Pineal. Res., 1992, V.12, p. 105-108;
286. Ujiie S., Itoh Y., Kikuchi H., Wakui K. Serum selenium contens in cancer patients. Can. To. Kadaku. Ryoho 1997; 24(4): 401-405;
287. Urlich R., Yuwiler A., Wetterberg L., Klein D. Effects of light and temperature on the pineal gland in suckling rats. Neuroendocrinology. 1973/1974; 13:255-263;
288. Ustundag В., Kazez A., Demirbag M., et al. Protective effect of melatonin on antioxidative system in experimental ischemia-reperfusion of rat small intenstine. Cell Physiol. Biochem. 2000; 10 (4): 229-36;
289. Van de Vijver L.P.L. et al. Autoantibodies against MDA-LDL in subjects with severe and minor atherosclerosis and healthy population controls. Atherosclerosis 1996; 122(2): 245-253;
290. Waschulewski I.H., Sunde R.A. Effect of dietary methionine on tissue selenium and glutathione peroxidase activity in rats given selenomethionine. Brit. J. Nutr. 1988; 68(1): 57-68;
291. Watanabe Т., Haraoka S., Shimokata T. Inflammatory and immunological nature of atherosclerosis. Int. J. Cardiol. 1996; 54: S25-S34;
292. West S.K., Oosthuinen J.M. Melatonin levels are decreased in rheumatoid arthritis. J. Basic. Clin. Physiol.Pharmacol. 1992; 3: 33-40;
293. Wettenberg L^, Beck-Friis J., Aperia В., Peterson U. Melatonin/cortisol ratio in depression. Lancet. 1979; 2: 1361;
294. Wever R.A. Light effects on human circadian rhythms: A review of of recent experiments. J.Biol.Rhythms 1989; 4: 161-185;
295. Willerson J.T., Buja L.M. Cause and course of acute mycardial infarction. Amer. J. Med. 1991; 69: 903-914;
296. Wisneski J.A., Gertz E.W., Neese R.A., Mayr M. Myocardial metabolism of free fatty acids. Studies with 14C-labeled substrates in humans. J.Clin.Invest. 1987; 79: 359-366;
297. Wisneski J.A., Stanley W.S., Neese R.A., Gertz E.W. Effects of acute hyperglycemia on myocardial glycolytic activity in humans. J.Clin.Invest. 1990; 85: 1648-1656;
298. Wisneski J.A., Gertz E.W., Neese R.A., et al. Metabolic fate of extracted glucose in normal human myocardium. J.Clin.Invest. 1985; 76: 1819-1827;
299. Wisneski J.A., Gertz E.W., Neese R.A., Mayr M. Myocardial metabolism of free fatty acids. Studies with 14C-labeled substrates in humans. J.Clin.Invest. 1987; 79: 359-366;
300. Wollf, A from the MARIS A: Investigators. MARIS A: Monotherapy assessment of ranolazine in stable angina. J. Am Coll. Cardiol. 2000; 35(Suppl A): 408A;
301. Wise S., Buttrick Mawner Т., Katz D.P., et al. Beneficial impact of specific substates on cardiac reperfusion injury in vitro. Clin. Nut. 1992; 11:71;
302. Young I.S., Purvis J.A., Lightboby J.H., et al. Lipid peroxidation and antioxidant status following thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. Eur. Heart J. 1993; 14(8): 1027-1033;
303. Zaidan R., Geoffrian M., Brun J. et al. Melatonin is able to influense its secretion in humans: description of a phase-response-curve. Neuroendocrinology, 1994, V.60, p.105-112;
304. Zimmermann R.C., McDougle С.J., Cshumacher M. et al. Effects of acete tryptophan depletion on nocturnal melatonin secretion in humans. J.Clin.Endocrinol.Metab. 1993; 76: 1160-1164.