Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Механизмы вентиляционных нарушений при поражении центральной нервной системы и их коррекция

На правах рукописи

Чеченин Михаил Геннадьевич

МЕХАНИЗМЫ ВЕНТИЛЯЦИОННЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И ИХ КОРРЕКЦИЯ

14.00.16 - патологическая физиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

ООЭ15Э4ЭЗ

Новосибирск - 2007

003159493

Работа выполнена в ГОУ ДПО «Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей», ГОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию и в филиале ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН

Научный консультант:

Доктор медицинских наук, профессор

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор Доктор медицинских наук, профессор Доктор медицинских наук, профессор

Самсонова Елена Николаевна

Грибачева Ирина Алексеевна Шевченко Владимир Петрович Шарапов Виктор Иванович

Ведущая организация: ГУ Научно-исследовательский институт физиологии Сибирского отделения РАМН (г Новосибирск)

Защита диссертации состоится «¿¿^ » октября 2007 года в 10 00 часов на заседании диссертационного Совета Д 208 062 04 при Новосибирском государственном медицинском университете по адресу 630091, г Новосибирск, Красный проспект, 52

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Новосибирского государственного медицинского университета

Автореферат разослан «24» сентября 2007 года

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук

Зубахин А. А.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Травмы и заболевания центральной нервной системы являются важнейшей медико-социальной проблемой, что обусловлено их высокой долей в структуре заболеваемости и смертности населения, значительными показателями временных трудовых потерь и первичной инвалидности (Коновалов А Н, 2001, Верещагин НВ, 2002) Дыхательная недостаточность - одна из главных причин в комплексе нарушений жизненно важных функций и кислородного голодания мозга при заболеваниях и травмах ЦНС (Маневич А 3 , Сала-лыкин В И, 1977, Неговский В А, 1986, Потапов А А, 1999) Основное место среди механизмов нейрогенной ДН занимают нарушения вентиляции легких (Зильбер АП, 1986, Попова ЛМ, 1997, Никифоров АС, 2002, ОашЬегош С, 2002)

Главным методом профилактики и лечения вентиляционных нарушений при поражении ЦНС является респираторная поддержка, в основе которой лежит длительная искусственная вентиляция легких (Островский А Ю , 1999, Асланукова А Н, 2000, Лубнин А Ю, 2001) Однако, возможности респираторной поддержки используются не всегда в полной мере и методически правильно (Кассиль ВП, 1997) Это связано с тем, что, во-первых, массовое распространение новых методов лечения и диагностики опережает осмысление их эффектов и уточнение новых аспектов патогенеза критических состояний (Рябов Г А, 1994, Царенко С В , 2004), во-вторых, патогенез нейроген-ных вентиляционных нарушений по сей день продолжает базироваться на исследованиях 60-80-х годов XX столетия, км да респираторная поддержка проводилась простейшими по нынешним меркам респираторами, либо не проводилась вообще (Молчанов И В , 2002, Пирадов М А, 2003) В результате отсутствует патогенетически обоснованная технология респираторной поддержки, которая бы позволяла настраивать режим вентиляции легких в соответствии с состоянием больного

Работ, отражающих воздействие современных реаниматологических технологий, в первую очередь ИВ Л, на механизмы ДН при поражении головного и спинного мозга, крайне мало (Амчеславский В Г, 2000, Бобринская И Г, 2002) Исследования последних лет, проводимые в клиниках нашей страны и за рубежом в условиях современной респираторной поддержки, касаются лишь отдельных сторон патогенеза вентиляционных нарушений при поражении ЦНС (Кондратьев А Н, 2002, Мартыненков В Я , 2004, Белкин А А, 2005)

Вместе с тем, изучение механизмов вентиляционной недостаточности (нару-

шений регуляции дыхания, слабости дыхательной мускулагуры, обструктив-ных и рестрикгивных расстройств) в условиях длительной респираторной поддержки - сложная и недостаточно методологически проработанная задача (Marim J, Wheeler А, 1997) Перспективным направлением изучения механизмов вентиляционных нарушений у пациентов с поражением ЦНС, требующих длительной респираторной поддержки, является комплексная оценка показателей дыхательной активности и механики дыхания с учетом состояния ЦНС, антропометрических характеристик и режима ИВЛ (Мороз В В , Бурляев Ю А,2005)

Таким образом, назрела необходимость в уточнении вопросов патогенеза, диагностики и коррекции вентиляционных нарушений при поражении ЦНС в условиях современной респираторной поддержки с использованием новых диагностических и лечебных технологий

Цель исследования: изучить механизмы вентиляционных нарушений при поражении центральной нервной системы и разработать методы их коррекции

Задачи исследования:

1 Разработать методологические подходы к изучению механизмов вентиляционных нарушений у пациентов с поражением центральной нервной системы, требующих длительной респираторной поддержки, на основе оценки показателей дыхательной активности и механики дыхания с учетом состояния центральной нервной системы, антропометрических характеристик и режима искусственной вентиляции легких

2 Изучить особенности патогенеза нарушений ритма дыхания и слабости дыхательной мускулатуры, их связь между собой в зависимости от нозологической формы, тяжести и уровня поражения центральной нервной системы

3 Определить частоту и механизмы развития расстройств механики дыхания, их связь с нозологической формой, тяжестью и уровнем поражения центральной нервной системы, антропометрическими характеристиками, с развитием острого повреждения легких, пневмонии, эндобронхита, гипотонии бронхов

4 Изучить общие закономерности развития вентиляционных нарушений в процессе длительной респираторной поддержки в зависимости от нозологической формы, тяжести и уровня поражения центральной нервной системы

5 Разработать патогенетически обоснованную технологию коррекции вентиляционных нарушений при поражении центральной нервной системы, направленную на профилактику вторичного повреждения мозга и острого по-

вреждения легких, с учетом состояния центральной нервной, дыхательной систем, гемодинамики и метаболизма.

6. Провести сравнительную оценку эффективности существующей и предложенной технологий коррекции вентиляционных нарушений у пациентов с поражением центральной нервной системы, требующих длительной респираторной поддержки

Научная новизна

Впервые изучены механизмы вентиляционных нарушений в процессе длительной респираторной поддержки у пациентов с поражением центральной нервной системы на основе оценки показателей дыхательной активности и механики дыхания с учетом состояния центральной нервной системы, антропометрических характеристик и режима искусственной вентиляции легких.

Впервые обоснована целесообразность выделения 4 клинико-патогенети-ческих типов регуляции дыхания при поражении ЦНС, отражающих состояние нейрореспираторного драйва, имеющих различное прогностическое значение. Установлена зависимость частоты развитая типов регуляции дыхания и слабости дыхательной мускулатуры от тяжести и уровня поражения ЦНС

Установлена зависимость развития обструктивных и рестриктивных расстройств вентиляции легких от уровня, тяжести поражения ЦНС и возраста Определена роль острого повреждения легких, пневмонии, эндобронхита, гипотонии бронхов в развитии обструкции дыхательных путей и торакопуль-мональной рестрикции. Выявлено, что при всех формах поражения ЦНС ре-стриктивные расстройства сопровождают обструктивные и острое повреждение легких.

Установлено, что в условиях проведения современной искусственной вентиляции легких возможны развитие острого повреждения легких без рестриктивных расстройств, регресс всех степеней торакопульмональной рестрикции и острого повреждения легких.

Изучены общие закономерности развития нейрогенных вентиляционных нарушений в зависимости от нозологической формы и уровня поражения ЦНС, выделены 4 формы течения ДН, определяющие её длительность и исход.

Обоснована необходимость учета типа регуляции дыхания, механических свойств аппарата внешнего дыхания, состояния дыхательной мускулатуры, системного и церебрального метаболизма, эпизодов развития респираторных факторов повреждения головного и спинного мозга при проведении респираторной поддержки у пациентов с поражением ЦНС

Практическая значимость

Разработаны методологические подходы к изучению вентиляционных нарушений у пациентов, требующих длительной респираторной поддержки, включающие способы диагностики регуляции дыхания, силы дыхательной мускулатуры, обструктивных и ресгриктивных расстройств, острого повреждения легких, способ оценки влияния фактора на течение декомпенсированной ДН

Разработана технология коррекции нейрогенных вентиляционных нарушений, включающая комплекс методов диагностики, профилактики и лечения вторичного повреждения мозга и острого повреждения легких, позволяющая наиболее полно учитывать патогенез их развития в процессе длительной респираторной поддержки, и включающая принудительную и вспомогательную искусственную вентиляцию легких, дыхательную физиотерапию, адекватные медикаментозную терапию и мониторинг

Проведено комплексное изучение влияния предложенной технологии коррекции вентиляционных нарушений на состояние ЦНС, дыхания и исход лечения Установлено, что применение разработанной технологии способствует повышению выживаемости пациентов с продолжительной благоприятной формой течения ДН на 59% и снижает общую летальность пациентов с декомпенсированной нейрогенной ДН на 9,3% по сравнению с общепринятой технологией

Основные положения, выносимые на защиту:

1 Клинико-патогенетичская оценка показателей дыхательной активности в процессе длительной респираторной поддержки при поражении ЦНС позволяет выделять типы регуляции дыхания, оценивать состояние дыхательной мускулатуры, адекватность искусственной вентиляции легких, прогнозировать особенности течения вентиляционных нарушений и проводить их коррекцию

2 Мониторинг внутричерепного давления, состояния системных и церебральных метаболизма и гемодинамики, обструктивных и рестриктивных расстройств вентиляции легких в процессе длительной респираторной поддержки позволяет проводить дифференцированную коррекцию нейрогенных вентиляционных нарушений, направленную на профилактику и лечение вторичного повреждения мозга и острого повреждения легких

3 Разработанная технология коррекции вентиляционных нарушений при поражении центральной нервной системы, включающая длительную принудительную и вспомогательную искусственную вешиляцию легких, дыхательную физиотерапию, адекватные медикаментозную терапию, мониторинг состояния центральной нервной и дыхательной систем, гемодинамики и метаболизма, учитывает патогенетические особенности развития нейрогенных вентиляцион-

ных нарушений позволяет сократить частоту возникновения респираторных факторов вторичного повреждения мозга и снизить летальность

Внедрение в практику. Основные положения диссертации включены в учебный процесс кафедр патофизиологии Новосибирского государственного медицинского университета, анестезиологии и реаниматологии Новокузнецкого ГИУВа, филиала ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН, внедрены в клиническую практику отделений анестезиологии и реанимации городских клинических больниц №1 и №29 г Новокузнецка, Новосибирского НИИ травматологии и ортопедии

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на II и Ш Российских конгрессах по патофизиологии с международным участием (Москва 2000, 2004), на VII Съезде анестезиологов и реаниматологов России (Санкт-Петербург, 2000), на международном конгрессе «Респираторная поддержка на рубеже XXI века» (Красноярск, 2001), на международных конференциях «Критические технологии в реаниматологии» и «Реаниматология Ее роль в современной медицине» (Москва, 2003, 2004), на Ш Конференции молодых ученых с международным участием (Москва, 2004) В завершенном виде диссертация заслушана на ученом совете филиала НИИ общей реаниматологии РАМН, на ученом совете Новокузнецкого ГИУВа (2006) и на проблемной комиссии по патофизиологии Новосибирского государственного медицинского университета (2007)

Публикации. По теме диссертации опубликована 31 работа в виде статей в центральной печати и тезисов на Всероссийских и международных съездах, конференциях, симпозиумах, получены 12 патентов на изобретение

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 291 странице машинописи, состоит из введения, обзора литературы, 6 глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций Список литературы включает 361 источник, в том числе 191 отечественный и 170 зарубежных Иллюстрации представлены 46 таблицами, 66 рисунками

Личный вклад автора. Вклад автора заключался в предложении и подтверждении гипотезы исследования, в проведении литературного и патентного поиска, в разработке и внедрении патентов на изобретения, в сборе, обработке и анализе материала, в написании статей, в оформлении диссертации

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал и методы исследования

Объектом исследования были 510 пациентов (378 мужчин, 132 женщины) с травмами и заболеваниями ЦНС, у которых развилась ДН, требующая проведения ИВЛ более 1 суток Пациенты лечились в отделении реанимации в ГКБ №29 г Новокузнецка с 2001 по 2004 г г

Таблица 1

Исследуемые группы

Отличительные признаки Основная группа Контрольная группа Группа вмешательства

Сроки исследования 2001-2004 2001-2004 2002-2004

Типы исследования Ретроспективное, проспективное Проспективное Проспективное

Количество пациентов 349 71 90

Методика респираторной поддержки Традиционная Традиционная Авторская

Респираторы Принудительные объемные Сервореспираторы Сервореспираторы

Критерии включения в исследование

1) тяжелое поражение головного или спинного мозга

- изолированная тяжелая черепно-мозговая травма (ИТЧМТ),

- сочетанная тяжелая черепно-мозговая травма (СТЧМТ),

- травмы и заболевания спинного мозга на уровне выше The,

- цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) геморрагические гипертонические и ишемические инсульты, разрывы аневризм и артериовенозные мальформации,

- внутричерепные опухоли;

2) развитие ДН, требующей проведения ИВЛ более 1 суток,

3) отсутствие тяжелых сопутствующих хронических заболеваний (клинически выраженной недостаточности кровообращения, тяжелого декомпен-сированного сахарного диабета, гематологических заболеваний),

4) отсутствие сочетания ТЧМТ с тяжелым повреждением спинного мозга с полным нарушения проводимости по нему с уровня выше Th6

Исследование велось в 2 этапа первый - 2001-2002 г г, второй - 2002-2004 г г На первом этапе на основе изучения особенностей развитая ДН у части больных основной и контрольной групп разрабатывалась технология коррекции вентиляционных нарушений, примененная на втором этапе исследования

Группы отличались по методам коррекции вентиляционных нарушений (респираторной поддержки) Респираторную поддержку по общепринятой технологии в основной группе проводили принудительными объемными респираторами (РО-6, Фаза 5, Фаза 11), в контрольной - сервореспираторами (Puritan-Bennett 7200ае, Bear 1000, Chirolog SVa) Разработанная технология коррекции вентиляционных нарушений сервореспираторами (теми же, что и в контрольной группе) применялась в группе вмешательства (табл 1)

Исследование основной группы велось 2 способами ретроспективно на основе архивных данных - 231 пациент, проспективно — 118 пациентов Исследование групп вмешательства и контрольной было проспективным (табл 1) На втором этапе использовалась адаптивная схема клинического испытания, согласно которой набор участников в основную группу, получающую худшее по предварительным оценкам лечение, уменьшался (Реброва О Ю, 2002) Этим обусловлено относительное преобладание в грушах вмешательства и контрольной наиболее неблагополучных категорий пациентов - пострадавших с СТЧМТ и с повреждением спинного мозга (табл 2)

Таблица 2

Распределение больных по нозологических формам, %

Нозологические формы Основная (п 349) Контрольная (п71) Вмешательства (п 90)

1 Изолированная ТЧМТ Сдавление мозга 63,3 52,1 39,4 28,2 32,3 21,1

Очаговый ушиб мозга 11,2 11,3 11,1

2 Сочетанная ТЧМТ 12,6 21,1 21,1

3 Поражение спинного мозга выше ГЬе 3,4 11,3 17,8

Травма спинного мозга 3,4 5,6 13,3

Заболевания спинного мозга - 5,6 4,4

4 Заболевания головного мозга 20,6 28,2 28,9

Геморрагический гипертонический инсульт Ишемический инсульт 12 3,2 11,3 1,4 11,2 4,4

Разрыв артериальной аневризмы, артериовенозная мальформация 4,9 5,6 3,3

5 Внутричерепные опухоли 0,6 9,9 8,9

Все нозологические формы 100 100 100

Возраст пациентов колебался от 5 до 83 лет (средний 44,3±0,7 лет, табл. 3) Во всех группах преобладали мужчины

Таблица 3

Распределение больных по полу и возрасту (абс. (%))

Возраст, лет Основная группа Контрольная группа Группа вмешательства

муж жен муж жен муж жен

5-14 5 (1,4) 2 (0,6) 7(9,9) 2 (2,8) 1(1.1) 1(1,1)

15-24 25 (7,2) 7(2) 8(11,3) 2(2,8) 11(13,3) 4 (4,4)

25-44 84 (24) 25 (7,2) 21 (30) 4(5,6) 26 (29) 6 (6,7)

45-59 80 (23) 27 (7,7) 15(21) 6(8,5) 18 (20) 11 (12)

60 и более 65 (18,6) 29 (8,3) 5(7) 1 (1,4) 7 (7,8) 5 (5,6)

Всего 259 (74) 90 (26) 56 (79) 15 (21) 63 (70) 27 (30)

Исходную тяжесть поражения ЦНС оценивали по шкале комы Глазго (ШКГ) 51% пациентов с поражением головного мозга до поступления в отделение реанимации имели оценку по ШКГ менее 9 баллов 49% пострадавших с ТЧМТ имели открытую травму У 23% пострадавших с ТЧМТ и у 39,6% больных ЦВБ возникло массивное субарахноидальное кровоизлияние

Выполнялись следующие оперативные вмешательства при травмах и заболеваниях головного мозга декомпрессивая костно-пластическая трепанация черепа, удаление внутричерепных гематом, очагов размозжения мозга, тотальное и субтотальное удаление опухолей, клипирование аневризм, энцефалото-мия, вентрикулопунющя и дренирование желудочков мозга, при СТЧМТ тора-котомия, лапаротомия, люмботомия, остановка кровотечения, ушивание разрывов органов, дренирование полостей, репозиция костных отломков, при поражении спинного мозга декомпрессивно-стабилизирующие операции на позвоночнике Оперативное лечение не выполнялось при ушибах головного мозга без его сдавления, при диффузном аксональном повреждении, при внутричерепных гематомах малого объема (менее 30 мл) у больных ЦВБ, и когда угнетение сознания было обусловлено постгипоксической энцефалопатией

Проходимость дыхательных путей обеспечивалась экстренной оротра-хеальной интубацией и плановой трахеостомией Комплекс консервативного лечения включал общереанимационные мероприятия, направленные на поддержание жизненно важных функций (дыхания, кровообращения, метаболизма), и специфические, обеспечивающие защиту головного и спинного мозга, предупреждение и лечение их отека-набухания, внутричерепной гипертензии и нейромедиаторных нарушений, нормализацию кровообращения, метаболизма в ЦНС, ликвороциркуляции и гематоэнцефалического барьера

Методика респираторной поддержки

В основной и контрольной группах использовали традиционную методику ИВЛ с расчетом параметров по известным формулам ДО 7-10 мл/кг, при ОПЛ 5-6 мл/кг, МОД (л/мин)=т/10+1; F=4 МОД (где т - масса больного, кг), ПДКВ 2-4 см вод ст, при ОПЛ 5-7си вод ст (Кассиль В Л, 1997) При переходе к PCV устанавливали уровни инспираторного давления и давления поддержки, обеспечивающие ДО 10-12 мл/см водст (Колесниченко АП, 2000) Отлучали от респиратора, последовательно увеличивая долю спонтанного дыхания Во всех группах корректировали МОД, изменяя ЧД для достижения EtC02 или РаС02 32-42 мм рт ст (в зависимости от клинической ситуации) Снижали РаС02 до 25-30 мм рт ст на 5-6 часов при внутричерепной гипертензии толерантной к другим методам коррекции

В группе вмешательства использовали разработанный метод проведения ИВЛ, в котором противоотечные параметры (ПДКВ, I/E, F, инспираторное давление в режиме PCV и давление поддержки) изменялись пропорционально легочной рестрикции (патент №2207159) При изменении режима ИВЛ, дополнительно учитывались данные, характеризующие состояние мозга (ВЧД, ЦПД, rS02, данные ЭЭГ, АСВП, ССВП, ЛСК в СМА), системы дыхания (С, R, среднее давление в дыхательных путях, PSF, NIP, ЖЕЛ), центральной гемодинамики (сердечный и ударный индекс, давление в легочной артерии, ДЗЛК)

Во всех группах ИВЛ дополнялась дыхательной физиотерапией (перкуторный и вибрационный массаж грудной клетки, удаление мокроты, регулярные смены положений тела) Пациентов укладывали в положение Фовлера, в позиции «на спине», «на боку» В группе вмешательства у 20 пациентов применяли также ИВЛ в положении «на животе» (патент №2148980)

Методы исследования

Ежедневно отмечали характеристики респираторной поддержки, функциональное состояние ЦНС, внешнего дыхания, газообмена, гемодинамики, фиксировали случаи развития факторов вторичного повреждения мозга, связанные с нарушением вентиляции, случаи пневмонии, эндобронхита, гипотонии трахеи и бронхов, ОПЛ, ОРДС

Внешнее дыхание оценивали по параметрам респиратора или дыхательного монитора «Capnomac Ultima» (Datex) Об обструктивных расстройствах судили по R, о рестриктивных - по С Для выявления типов регуляции дыхания (ТРД) и для оценки адекватности ИВЛ определяли показатели дыхательной активности PSF, NIP (патент №2242961), соотношение динамической и статической торакопульмональной растяжимости (патент №2238073) Силу дыхательной мускулатуры оценивали на основании ЖЕЛ, NIP (Марини Д Д , Уиллер АП, 2002) О легочном газообмене судили по показателям КЩС, Pa02/Fi02, Sp02, EtCOz

Пневмонию, гиповентиляцию, ателектаз, гидро-, пневмоторакс диагностировали рентгенологически, эндобронхит и гипотонию нижних дыхательных путей - эндоскопически Критериями диагностики ОПЛ (ОРДС) были РаОгЯчС^ЗОО (<200), отношение должной торакопульмональной растяжимости к истинной Сдии/01,4 (>1,6), диффузная билатеральная инфильтрация легких по рентгенограмме, наличие в анамнезе критического состояния, которое могло послужить причиной ОПЛ, ДЗЛК<18 мм ртст Тяжесть ОПЛ оценивали по Pa02/Fi02 на фоне нормовентиляции (Чурляев Ю А, 2005) (патент №2234855)

Инвазивно и неинвазивно показатели системной гемодинамики определяли мониторной системой «Sirecust 1260» фирмы «Siemens» Использовали катетеры Свана-Ганца и метод термодилюции

О состоянии головного мозга судили по ШКГ, по данным ЭЭГ и регистрации АСВП, ССВП Мозговой кровоток оценивали по ЦПД, церебральной ок-симетрии, ультразвуковой допплерографии Измеряли ВЧД монитором «Sirecust 1260» после установки вентрикулярного дренажа в один из рогов бокового желудочка ЦПД рассчитывали по формуле ЦПД=ДДср-ВЧД Доппле-рографически определяли линейную скорость кровотока в средней мозговой артерии (ЛСК в CMÄ) с обеих сторон, вычисляли пульсативный индекс и индекс цереброваскулярного сопротивления, с помощью которых выявляли повышение ВЧД в тех случаях, когда инвазивное определение ВЧД не проводилось ЭЭГ записывали 18-канальным энцефалографом «Nihon Koden» Для оценки метаболизма головного мозга (патент № 2264162) пункционным способом забирали кровь из луковицы внутренней яремной вены либо измеряли rS02 монитором «INVOS 3100»

Методы статистической обработки. Все данные обработаны методами параметрической и непараметрической статистики (критерий Стьюдента, Манна-Уитни, определение корреляции Пирсона, Спирмена) с помощью пакета прикладных программ «SPSS» Значения представлены в виде М±т Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез принимался за 0,05 Для оценки значимости изучаемых событий рассчитывали относительный риск и коэффициенты асимметрии риска с указанием 95% доверительного интервала

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Нарушение регуляции ритма дыхания. Регуляцию ритма дыхания оценивали 4 способами 1) путем перевода в режим CPAP, 2) путем определения разрежения на вдохе (NIP), пикового спонтанного потока (PSF), окклюзионного давления (Ро>0; 3) на основе измерения торакопульмональной растяжимости (С); 4) путем оценки спонтанного дыхания и синхронизации с респиратором (табл 4) Обследовано 249 пациентов всех групп Были выделены 4 клинико-патогенетических типа регуляции дыхания (ТРД) апнойный, гипопнойный, нормопнойный, гиперпнойный (табл 4) Нарушение регуляции ритма дыхания (апнойный, гипо- и гиперпнойный ТРД ) развивалось в 65,5% случаев

Таблица 4

Типы регуляции дыхания при поражении ЦНС и критерии их диагностики

Критерии Апнойный ТРД Гипопнойный ТРД Нормопнойный ТРД Гиперпнойный ТРД

Ритм дыхания в режиме CPAP, наличие патологических форм Дыхательные движения отсутствуют Парадоксальное, апнейстическое, дыхание Чейна-Стокса, гаспинг Ритмичное Куссмауля

Р01 во время ИВЛ, см вод ст * Не регистрируется Менее 0,5 0,5-1,5 Более 1,5

NIP во время ИВЛ, смводст * Не регистрируется Менее 2 2-8 Более 8

PSF во время ИВЛ, л/с/кг* Не регистрируется Менее 0,2 0,2-0,7 Более 0,7

РаС02 в режиме CPAP, мм рт ст ВВЛ проводиться не может Более 45 Более 32, но менее 45 32 и менее

ЧД в режиме CPAP, мин1 0(ВВЛ проводиться не может) Брадипноэ 1-12 Нормопно) 12-22 Тахипноэ более 22

ДО в режиме CPAP, мл/кг Менее 1 Менее 2 Более 2, но менее 10 10 и более

MOB в режиме CPAP, мл/кг 0 (ВВЛ проводиться не может) Менее 60 Более 60, но менее 160 160 и более

Сд/Сс во время ИВЛ* 1 0,9-1,1 0,8-1,2 Менее 0,8 или более 1,2

Активность НРД во время ИВЛ* Нет активности Пониженная Нормальная Повышенная

Примечание * - ИВЛ должна обеспечивать нормовентиляцию, СуСс - отношение между динамической и статической торакопульмональной растяжимостью, НРД — нейрореспираторный драйв

Апнойный тип встречался реже других, развивался при диффузном поражении ЦНС при ИТЧМТ и ЦВБ, при поражении спинного мозга на уровне С,-С5 с полным нарушением проводимосш по спинному мозгу (рис. 1). Пациенты с этим ТРД имели самую низкую оценку по ШКГ (р<0,05), осложненное течение травм и заболеваний ЦНС (менингоэнцефалиг, постреанимационная болезнь, восходящий отек ствола мозга при позвоночно-спинномозговой травме). Длительность ИВЛ была меньше, чем у пациентов с гипо- и гиперпнойньши типами (16,5 против 21,8 и 23,3 сут., соответственно, р<0,05), летальность -100%

Гипопнойный ТРД развивался в 22,1% случаев, наиболее часто - при поражении спинного мозга и при ЦВБ Этот ТРД чаще наблюдался при поражении ЦНС на уровнях С6-П15, С1-С5 и диэнцефальном (рис. 1) ИВЛ длилась дольше, чем при нормопнойном и апнойном ТРД Летальность - 44%

Нормопнойный ТРД был самым распространенным (34,5% случаев), чаще наблюдался при ТЧМТ, при поражении ЦНС на нижнестволовом, диэнцефальном и полушарном уровнях, реже - на уровне С6-ТЪ5 (рис 1). Средняя длительность ИВЛ была наименьшей (13,9 сут) Все пациенты выживали.

Гиперпнойный ТРД наблюдался в 33,7% случаев, развивался у пациентов, имеющих более низкую оценку по ШКГ, чем при нормо- и гипопнойном типах (р<0,05), чаще возникал после удаления внутричерепных опухолей, при ТЧМТ, при поражении ЦНС на всех уровнях, кроме С1-С5, чаще на нижнестволовом (рис 1). При гиперпнойном ТРД длительность ИВЛ была наибольшей (р<0,05), летальность - высокой (53,3%).

Нормопнойный тип

Гипопнойный тип

Апнойный тип

шшк ' '

ц#|1.1.1.1.1,1| -'Ч' ■ ■ бШШШИ^м

Гиперпнойный тип

0% 20% 40% 60% 80% 100%

□ Диффузное поражение ЦНС

□ Диэнцефальный

В Полушарный В Нижнестволовой ИШейно-грудной С6-ТЬ5

■Шейный С1-С5

Рис. 1. Частота развития типов регуляции дыхания в зависимости от уровня поражения ЦНС.

Слабость дыхательной мускулатуры. Критериями слабости дыхательных мышц выступали ЖР меньше 25 см вод ст и (или) ЖЕ Л меньше 10 мл/кг Если пациент сотрудничал с врачом, то заключение о силе дыхательных мышц делали на основании ЖЕЛ, иначе - на основании N1? Обследовано 68 пациентов групп вмешательства и контрольной

Слабость дыхательной мускулатуры развивалась у 60,3% пациентов при ИТЧМТ - в 50% случаев, при СТЧМТ - в 56,3%, при поражении спинного мозга в 81,8%, после удаления внутричерепных опухолей в 71,4%, при ЦВБ в 60% случаев Пациенты со слабостью дыхательной мускулатуры в 1,5 раза чаще нуждались в кардиотонической, вазопрессорной поддержке гемодинамики и в 2 раза дольше в ИВЛ (р<0,05) Однако, удлинение сроков ИВЛ не сопровождалось снижением силы дыхательных мышц у выживших пациентов слабость дыхательной мускулатуры регрессировала, у умерших - прогрессировала, т е функционирование дыхательных мышц отражало нарушение нейрореспиратор-ного драйва, и не было обусловлено их атрофией Слабость дыхательной мускулатуры сочеталась со всеми типами регуляции дыхания Апнойный и гипоп-нойный ТРД всегда сопровождались слабостью дыхательной мускулатуры У пациентов с сохранной силой дыхательных мышц наблюдались только нормоп-нойный и гиперпнойный ТРД Наличие или отсутствие слабости дыхагельных мышц не отражалось на уровне летальности (р<0,05)

Обструкгивные расстройства дыхания. Обсгрукгавные расстройства дыхания развивались у 97,9% пациентов При всех нозологических формах сопротивление дыхательных путей (И) было повышено (норма 2-5 см вод ст /л/с) Наибольшее значение Я отмечалось при поражении спинного мозга, наименьшее - после удаления опухолей головного мозга (р<0,05, рис 2) Максимальный подъем К в 1-4 сутки с момента поражения ЦНС сопровождал наибольшую частоту развития эндобронхига (60,6%), в 27-32 сутки - пневмонии (63,2%) С 1 по 26 сутки динамика И. тесно коррелировала с частотой развития эндобронхита (г=0,9 р=0,037), с 5 по 50 сутки - с частотой развития ОГО1 (г=0,75 рЧ),05)

ИТЧМТ СТЧМТ Поражение СМ ЦВБ Опухоли ГМ

Рис. 2. Сопротивление дыхательных путей при поражении ЦНС

При ТЧМТ и поражении спинного мозга обструкция дыхательных путей чаще была обусловлена эндобронхитом, ОПЛ, пневмонией, при ЦВБ - в большей степени гипотонией бронхов и пневмонией, после удаления внутричерепных опухолей - ОПЛ Развитие эндобронхита при ТЧМТ в 1-4 сутки было обусловлено аспирацией содержимого ротоглотки Исходная аспирация содержимого ротоглотки в дыхательные пути имелась у 73% пострадавших с ТЧМТ При поражении спинного мозга максимальная частота развития эндобронхита отмечалась в 16-26 сутки Между развитием обструктивных расстройств и исходом значимой корреляции не выявлено

Рестриктивные расстройства дыхания. О рестрикции аппарата внешнего дыхания судили по отношению должной торакопульмональной растяжимости к истинной (Сдолж/С>1,4) Должную торакопульмональную растяжимость (Сдолж, мл/см вод ст ) рассчитывали по формуле

С.

дочж ^долж

тгаб (<2-30)

3 3

где шдолж - должная масса пациента, кг, шизб - избыточная масса, кг; а - возраст, лет Обследовано 120 пациентов групп вмешательства и контрольной

Торакопульмональная рестрикция развивалась у 60,8% пациентов, чаще после удаления внутричерепных опухолей (у 80% пациентов) и при ТЧМТ (66,7%), реже всего у больных ЦВБ (35% пациентов) Тяжесть торакопульмональной рестрикции обратно пропорционально зависела от исходной оценки по 1ПКГ (г=-0,92 р-=0,028) При ИТЧМТ, поражении спинного мозга и после удаления внутричерепных опухолей преобладала 1 степень, при ЦВБ - 2 степень, при СТЧМТ — 1 и 2 степени рестрикции У всех пациентов с рестрикцией органов дыхания имело место ОПЛ При увеличении степени рестрикции удлинялась ИВЛ (г=0,88 р=0,02), однако, прогрессирование рестрикции не приводило к росту легальности, так как на фоне ИВЛ был возможен регресс всех степеней торакопульмональной рестрикции Частота развития и степень (г=-0,95 р=0,001) рестрикции органов дыхания снижались по мере увеличения возраста пациентов (рис 3)

Сд/С

10-19 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69

Возраст, лет

Рис 3. Торакопульмональная рестрикция в зависимости от возраста.

Развитие рестриктивных расстройств имело волнообразное течение с подъемами на 10-15,27-32 сутки и после 50 суток с момента поражения ЦНС У выживших отмечалось снижение Сдолж/С, у умерших - повышение (рис 4) На всех временных отрезках исследования количество пациентов без рестрикции преобладало над количеством пациентов с рестрикцией Частота ОПЛ тесно коррелировала с изменениями Сдолж/С (г=0,79 р=0,021) Усиление рестрикции органов дыхания в 10-15 сутки отражало высокую частоту развития ОПЛ на фоне низкой частоты развития пневмонии, в 21-32 сутки - высокую частотой развития ОПЛ на фоне высокой частоты развития пневмонии В другие временные промежутки динамика торакопульмональной рестрикции отражала параллельные изменения частоты развития ОПЛ и пневмонии

50

Сутки с момента поражения ЦНС Сдолж/С у выживших---Сдолж/С у умерших

Рис. 4 Динамика С,)так/С в процессе длительной ИВЛ в зависимости от исхода.

Примечание * - статистически значимое различие между выжившими и умершими пациентами (р<0,05)

Сочетание различных механизмов вентиляционных нарушений.

Рестриктивные расстройства всегда сопровождались обструктивными их имели 60,8% пациентов У 2,1% пациентов обструкция и рестрикция аппарата внешнего дыхания отсутствовали Обструктивные расстройства без рестриктивных наиболее часто диагностировались при поражении ЦНС на уровнях С]-ТЪ5 (в 44,4% случаев) и нижнестволовом (37,5%, табл 5)

Таблица 5

Частота развития вентиляционных нарушений при поражении ЦНС, %

Нозологическая форма, уровни поражения ЦНС Нарушение регуляции дыхания Слабость дыхательной мускулатуры Обструкция цыхательных путей Торакопуль-мональная рестрикция

В зависимости от нозологической формы

ИТЧМТ 59,5 50 96,7 66,7

СТЧМТ 54,8 56,3 100 66,7

Поражение спинного мозга 83,3 81,8 100 55,6

ЦВБ 77,8 60 100 35

Опухоли головного мозга 70 70 90 80

В зависимости от уровня поражения ЦНС

Общемозговой 62,5 57,1 100 75

Полушарный 63,6 55,6 91,3 66,7

Диэнцефальный 66,7 77,8 95,2 75

Нижнестволовой 72,2 76,9 100 62,5

Спинальный С1-С5 71,4 75 100 57,1

Спинальный C6-Th5 84,6 87,5 100 46,2

Всего 65,5 60,6 97,9 60,8

Общие закономерности развития вентиляционных нарушений

Для выяснения общих закономерностей развития вентиляционных нарушений рассматривались особенности развития декомпенсированной ДН Для определения частоты ее возникновения и длительности регистрировались случаи проведения и сроки ИВЛ

Частота развития длительной декомпенсированной ДН. За период набора материала в отделении реанимации было пролечено 1530 больных с поражением ЦНС Длительная ДН развилась у 519 человек, из которых 510 были включены в исследование (табл 2) Наиболее часто потребность в проведении длительной ИВЛ возникала при СТЧМТ и у больных, оперированных по поводу разрыва аневризмы сосудов головного мозга и артериовеноз-ной мальформации Реже всего длительная ДН возникала после плановых операций удаления внутричерепных, спинальных опухолей и по поводу аномалий краниовертебральной области (рис 5)

игчмг

10 20 30 40 50 60 70 80 Частота развития длительной дыхательной недостаточности, %

90

Рис. 5. Частота развития длительной ДН в зависимости от нозологии.

Влияние уровня повреждения ЦНС на течение ДН. Выделяли б уровней повреждения ЦНС: 1) полушарный, 2) диэнцефальный, 3) нижнестволовой, 4) поражение спинного мозга на уровне С1-С5, 5) поражение спинного мозга на уровне С6-ТЬ5, б) общемозговое (диффузное) повреждение ЦНС, проявляющееся дисфункцией всех отделов головного мозга. Проанализировано 120 случаев в группах вмешательства и контрольной. ТЧМТ приводила к поражению ЦНС на 3 уровнях: чаще на полушарном и диэнцефальном, реже на нижнестволовом При ЦВБ и опухолях головного мозга чаще диагностировалось поражения ЦНС на нижнестволовом уровне. Общемозговое поражение головного мозга было обусловлено гипоксическими осложнениями постреанимационая болезнь, постгипоксическая энцефалопатия. Течение ДН при поражении ЦНС на полушарном уровне было наиболее благоприятным (летальность 25%). Самым неблагоприятным было течение ДН при общемозговом поражении ЦНС (летальность 66,6%). При поражении спинного мозга общая летальность составила 50%, при диэнцефальном и нижнестволовом уровнях поражения ЦНС - 33,3%.

Выявлены закономерности: 1) течение длительной декомпенсированной ДН при поражении различных уровней ЦНС (полушарного, диэнцефального, нижнестволового, спинального СгС5) тем благоприятней, чем выше находится поврежденный уровень, 2) при одновременном поражении нескольких отделов ЦНС негативное влияние на развитие ДН суммируется, в связи с чем тотальное гипоксическое поражение головного мозга оказывает наиболее неблагоприятное воздействие на течение ДН

00010248010000020102020000000000010200890200010102010201020101

Влияние тяжести повреждения ЦНС ня течение ДН. Длительность ИВЛ коррелировала с исходной оценкой по ШКГ: в диапазоне от 4 до 11 баллов у выживших пациентов {г—0,78 р^0,023), в диапазоне от 3 до 9 баллов у умерших пациентов (i—'0,91 р~0,035, рис. б). При исходной опенке no ШКГ 10-11 баллов отмечались наименьшая длительность ИВЛ и высокая летальность (51.8%), свидетельствующие о том, что летальность у данных пациентов была обусловлена не про грес сир о ваг тем ДН, а другими факторами (церебральной недостаточностью), что подтверждалось клинически, Электр о физиологически и патологоанатомически. Изменение исходном оценки по ШКГ" с 10 до 15 баллов сопровождалось ростом длительности ДН у умерших больных (рис. 6). Длительность ДН лимитировалась недостаточностью ] 01С (церебральной и спинальной). Таким образом, угнетение ЦНС удлиняет ДН у выживших больных, укорачивает ДН у умерших.

3-5 6-7 8-9 10-11 12-13 14-15

Исходная оценка по ШКГ, баллы Рис. (>. Влияние исходной степени угнетения ЦНС па длительность ИВЛ

Формы течения ДН. Сопоставив данные об особенностях развития вентиляционных нарушений с длительностью ИВЛ у выживших и умерших пациентов, удалось выделить 4 формы течения ДН при поражении ЦНС.-: 1) непродолжительное благоприятное течение; 2) продолжительное благоприятное течение; 3) непродолжительное неблагоприятное течение; 4) продолжительное неблагоприятное течение. Благоприятные формы Д[ [ приводили ко всем видам исхода, кроме летального (хорошее восстановление, инвалидность, тяжелая инвалидность, вегетативное состояние), неблагоприятные - к летальному. Было проанализировано 249 случаев. 4 формы течения ДН наблюдались при всех но-зологиях. При ! ЩБ преобладала 3 форма, при остальных нозологиях 1 форма.

Непродолжительная благоприятная форма течения ДН (форма 1) развивалась у 32,9% пациентов, характеризовалась наименьшими длительностью ИВЛ (3,22±0,34 сут ), тяжестью ОПЛ, рестрикции и обструкции (р<0,05) Пациенты имели наибольшую исходную оценку по ШКГ и реже нуждались в применении вазопрессоров и кардиотоников (39%) Эта форма чаще наблюдалась при поражении спинного мозга с неполным нарушением проводимости по нему и при СТЧМТ, реже - при ЦВБ (27,8%) В большинстве случаев сочеталась с нормопнойным ТРД Апнойный ТРД не встречался

Продолжительная благоприятная форма (форма 2) развивалась у 21,7% пациентов, характеризовалась наибольшими длительностью ИВЛ (25,3±1,88 сут), частотой и тяжестью рестрикции По тяжести ОПЛ пациенты со 2 формой течения ДН уступали лишь пациентам с 4 формой Показатель обструкции Я был выше, чем при 4 форме течения ДН, а исходная оценка по ШКГ была ниже, чем при 1 форме (р<0,05) 50% пациентов нуждалась в длительном фармакологическом поддержании гемодинамики Форма 2 чаще наблюдалась при ИТЧМТ (24,1%) и СТЧМТ (23,8%), реже - после удаления внутричерепных опухолей (15,4%) Чаше сочеталась с нормопнойным и гиперпнойным ТРД Апнойный тип не наблюдался

Непродолжительная неблагоприятная форма течения ДН (форма 3) развивалась у 29,7% пациентов, имела длительность 4,35±0,32 суток, характеризовалась наибольшей частотой и тяжестью обструктивных расстройств и нестабильной гемодинамики (93,2%) Тяжесть ОПЛ и рестрикции была выше, чем при 1 форме, но ниже, чем при 2 и 4 формах Форма 3 чаще развивалась при ЦВБ (42,6%) и после удаления опухолей головного мозга (30,8%), сопровождала все ТРД кроме нормопнойного

Продолжительная неблагоприятная форма (форма 4) была самой редкой (15,7% пациентов), имела длительность 20,43±2,42 суток и характеризовалась наибольшей тяжестью ОПЛ и наименьшим значением Ы По тяжести рестрикции пациенты с 4 формой течения ДН уступали лишь пациентам со 2 формой, а по частоте нестабильной гемодинамики - 3 форме течения ДН 4 форма чаще всего наблюдалась после удаления опухолей головного мозга (23,1%), реже -при ЦВБ (10,7%) Большинство пациентов имели гиперпнойный ТРД, нормоп-нойный тип не встречался

Коррекция вентиляционных нарушений при поражении ЦНС

Выявленные особенности развития вентиляционных нарушений при поражении ЦНС в дополнение к ранее известным позволили определить 10 путей совершенствования коррекции вентиляционных нарушений, составивших технологию (рис 7) Приводим описание ее компонентов

ТЕХНОЛОГИЯ КОРРЕКЦИИ ВЕНТИЛЯЦИОННЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ПОРАЖЕНИИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

ДИАГНОСТИКА

ЛЕЧЕНИЕ

1 Антропометрические данные, степень стресса, Ра02, РаС02, срок после ишемии мозга

Первоначальные установка и коррекция МОД, ДО, ЧД, f,Fi02

2 ВЧД, ЦПД торакопульмональная растяжимость, ОПЛ, состояние гемодинамики

3 Доставка кислорода головному мозгу, ве-ноартериаяьная разница по лактату, церебральная оксигенация

4 РаС02, Индекс Линденгартена

5 Тип регуляции дыхания, степень стресса

Настройка режима ИВЛ для лечения и профилактики ОПЛ

Коррекция Fi02 для восстановления метаболизма

Коррекция ЧД для нормализации мозгового кровотока

—> Выбор ритма ИВЛ (CMV, SIMV, CPAP)

6 Наличие синхронизации пациента с респиратором, ОПЛ, состояние гемодинамики ВЧД, ЦПД данные ЭЭГ

Коррекция I/E, F, ДО, адаптация пациента с респиратором

7 Состояние гемодинамики, ВЧД, ЦПД rS02, Sp02, наличие ОПЛ, торакопульмональная растяжимость, сопротивление дыхательных путей

Выбор метода и режима дыхательной физиотерапии

8 Показатели дыхательной активности (NIP, PSF, Po i), R, статическая, динамическая торакопульмональная растяжимость

Коррекция режима ВВЛ для достижения дыхательного комфорта

9 Тип регуляции дыхания, г802, ССВП, АСВП, наличие слабости дыхательных мышц, прогнозируемая форма течения ДН, степень стресса

Перевод на спонтанное дыхание

Рис. 7 Схема разработанной технологии коррекции вентиляционных нарушений при поражении ЦНС

1. Определяют начальный МОД (МОД,ач, мл/мин) по формуле МОДнач=(100хтдолж+6()хтИз6)хК, где тдолж - должная масса, кг (находят по таблице должной массы), шИЗб - избыточная масса, кг, К - коэффициент увеличения метаболизма при слабом стрессе К равен 1,2, при умеренном - 1,4, при тяжелом — 1,6, при лихорадке К увеличивается на 0,1 на каждый градус свыше 37°С Если стресса нет, то К равен 1 (Марино П JI, 1998) Находят ДО для объемной вентиляции (ДОоб, мл) ДОоб=тда,жх7+гпизбхЗ Определяют должную то-ракопульмональную растяжимость (Сдолж, мл/см вод Ст ), начальную скорость потока газа на вдохе (Fna4, л/мин) Р„ач=0,8хСдолж Полученные данные ДОоб, FHa4, МОД1ач вносят в меню настроек респиратора Настраивают VCV с понижающейся формой потока газа на вдохе, включают «автоматический вздох», устанавливают длительность инспираторной паузы, чтобы начальное I/E (1/Ешч) было равно 1/1,5 (Патент №2207159) Первоначальную коррекцию МОДнач производят путем изменения ЧД для достижения EtC02 или РаС02 32-42 мм рт ст в зависимости от клинической ситуации

2 Устанавливают ПДКВ для принудительной ИВЛ (ЦДКВ„рнн, см вод ст ), F и I/E ПД1Шпри1=5(Слолж-С)/С+5, F=(CsoroK+2C)/3,1/Е=(Сдолж+2С)/ЗС При переходе к PCV устанавливают начальное инспираторное давление (РГСнач)' Ррспач^! > 1 хД00(/С Устанавливают рассчитанное ранее МЕ, регулируют Ррснач, для достижения ДО на 10% больше ДОоб, и получают Ррс - искомое инспираторное давление При переходе от принудительной ИВЛ к ВВЛ устанавливают ПДКВ для ВВЛ (ТЩКВз™, см вод ст) nflKBBCn0M=5(QOJHC-C)/C+Sens+5, где Sens - чувствительность триггера респиратора, см вод ст Используют Sens 0,5-1,5 см вод ст (патент №2255723)

Устанавливают начальное давление поддержки для ВВЛ, регулируемой по давлению (PPS„a4, см вод ст ) PPsHa,= 0,9хДОо6/С Регулируют РР5ши для достижения ДО на 20-40% больше ДОоб и получают PPS - искомое давление поддержки В процессе PCV и ВВЛ, регулируемой по давлению, определяют С не реже 1 раза в 8 часов либо при каждой смене положения тела больного При изменении С корректируют ПДКВприн и РРС, ПДКВвспом и PPS, регулируют I/E с целью достижения дыхательного комфорта

3 Для выбора оптимальных значений Ра02 и Fi02 определяется доставка кислорода головному мозгу (Патент № 2264162) D02=0,15xCBxCa02><10, где D02 - доставка кислорода к головному мозгу (мл/мин), СВ - сердечный выброс (л/мин), ОД 5 - коэффициент, отражающий долю мозгового кровотока в общем кровотоке, 10 - коэффициент преобразования об % в мл Са02 определяют с помощью пульсоксиметрии и церебральной оксимегрии Ca02=l,3xHbxSp02/100, либо инва-зивно Ca02=l,3xHbxSa02/100; где НЬ- количество гемоглобина (гр%) Повышают Ра02 и Fi02 чтобы доставка 02 мозгу была более 86 мл/мин, а также в случаях когда артериовенозная церебральная разница по диктату более 0,4 ммоль/л

При отсутствии информации о метаболизме головного мозга, церебральной доставке кислорода выбор производится на основании РаО; и в зависимости от срока после перенесенной ишемии мозга. В первые 3 суток после клинически значимой ишемии мозга желательно поддерживать РаОг в диапазоне 200-300 мм рт.сг., в последующем и процессе принудительной и вспомогательной ИВЛ 150-200 мм рт.ст., на этапе перевода на спонтанное дыхание - 100-150 мм рт.ст. Значение г80; на всех этапах необходимо поддерживать р. пределах 60-75%.

4, Индекс Линденгартена (1Е), характеризует соотношение ЛСК в СМА и е экстра краниальной части внутренней сонной артерии, позволяет мри повышенной линейной скорости кровотока отличить вазоспазм от гиперемии. Увеличение ЛСК в СМА обусловлено: 1) гиперемией и избыточной перфузией мола, если 1Ь<3: 2) умеренным вазоспазмом, если 11>3; 3) выраженным вазоспазмом, если 1Ь>6. Если значения индекса Липдеш артена еоотвегству-ют вазоспазму, ЛСК в СМА повышена и РаСО; снижено, то МОД уменьшают. Если значения индекса Линденгартена соответствуют гиперемии, скорость МК в СМА и РаСО: повышены, то МОД увеличивают.

5. На основании типа регуляции дыхания и степени метаболического стресса (катаболизма) выбирают ритм ИВЛ (рис. 8).

.," Гш^шШдай

дд-

с ХН-НК.; СС.КН!'{

. 2 3 ■

^ степень

X

« Н.Ш.Ш '

Т.-. .....

Щреме-жаюшиЙ-;Ся ритм-.

нмьчый

....... п., . . .

-

1 . стоишь ,

1

Переме- Г . 1Ьрейе-

: жающий* жающ«й-

/ УишУ

X

1-10! .-см;.

3

Прйнудн-шл.ный

Рис. Я. Выпор ритма ИВЛ.

6. Диагностируют ОПЛ. Если ОПЛ есть, то рассчитывают ДО но формуле ДО-гНдошХб < т„,вх3, если нет, то оставляют ранее установленные значения ДО (пункты 1 и 2). При отсутствии ОПЛ и внутричерепной гипертеизии, когда усиление анальго-еедации нежелательно, -тля достижения синхронизации пациента

с респиратором допустимо увеличение ДО до 10-15 мл/кг, используемое как один из приемов в алгоритме адаптации пациента с респиратором (патент № 2255723) Если по данным ЭЭГ выявляется ирритация с каудальных отделов на кору больших полушарий, то наряду с нейровегетативной защитой мозга производят коррекцию ИВЛ при отсутствии внутричерепной гипертензии увеличивают ДО до 10 мл/кг, I/E до 1/1, изменяют ЧД для поддержания РаСОг на уровне 30-40 мм рт ст (в зависимости от клинической ситуации, уровня ВЧД), добиваются синхронизации больного с респиратором

Алгоритм адаптации пациента с респиратором, состоит из 4 последовательных приемов 1) удлинение I/E до 1/1 (устанавливают минимальное I/E, при котором обеспечивается дыхательный комфорт пациента), 2) ускорение F без укорочения времени вдоха, 3) увеличение ДО без создания глубокой гипервентиляции, 4) усиление анальго-седации Недостаточный эффект аналь-го-седации дополняют миорелаксацией Очередной прием используется в случае неэффективности предыдущего

7 Поворот больного осуществляется 1) когда мониторируемые показатели (Sp02, С, Ра02) после роста или стабильности (отсутствия динамики), длящейся менее 3 часов, приобретают отрицательную динамику и начинают стремиться к исходным данным (до поворота), 2) когда отсутствие динамики мониторируемых показателей длится более 3 часов (патент № 2148980)

8 Оценка адекватности ВВЛ производится путем регистрации без сотрудничества с пациентом PSF, NIP, Р0д, динамической (Ста) и статической (Сотат) торакопульмональной растяжимости ВВЛ оценивается как адекватная, если 1) PSF 0-0,6 л/мин/кг, 2) NIP от (-7)-0 см вод ст, 3) Р0д 0-1,5 см вод ст (патент № 2242961), 4) при C„JC„aT 0,8-1,2 (патент РФ № 2238073)

9 Перевод на спонтанное дыхание осуществляется только при нормоп-нойном ТРД Если нормопнойный ТРД сочетается со слабостью дыхательной мускулатуры, то продолжают ВВЛ, проводят меры по восстановлению силы дыхательных мышц высококалорийная диета, анаболические стероиды, дыхательная гимнастика, массаж, восстановление нервно-мышечной передачи У больных с поражением головного мозга, проделывающих положительную неврологическую динамику, снижают уровень респираторной под держки под контролем rS02 При rS02 ниже 55% или при ее нестабильности в течение 2030 минут в период снижения уровня респираторной поддержки перевод на спонтанное дыхание прекращают (Патент №2223121) Регистрация ССВП в динамике позволяет оценивать функциональное состояние спинного мозга и решать вопрос о сроке перевода на спонтанное дыхание (Патент № 2268757)

10 Если вторичное повреждение мозга возникает в результате влияния ИВЛ, то наступает ИВЛ-ассоциированное повреждение мозга (Мороз В В, Чурляев Ю А, 2006) Мониторинг респираторных факторов вторичного по-

вреждения мозга и состояний, формирующих эти факторы, в процессе длительной ИВЛ, необходим для предотвращения ИВЛ-ассоциированного повреждения мозга

Разработанная технология коррекции венгиляпионных нарушений (рис 7) разделена на диагностический и лечебный компоненты Так как мониторинг респираторных факторов вторичного повреждения мозга имеет профилактическую направленность, то он не представлен на схеме Однако, мы считаем, что стремление к профилактике ИВЛ-ассоциированного поражения мозга должно пронизывать все способы респираторной поддержки в нейрореаниматологии

Сравнительная характеристика состояния пациентов в группах до применения технологий коррекции вентиляционных нарушений. Для межгруппового сравнения эффективности общепринятой и разработанной технологий коррекции вентиляционных нарушений из основной группы была выделена сопоставимая выборка (табл 6) Сравнение исходных данных показало сопоставимость групп перед применением изучаемых методик (р<0,05)

Таблица 6

Исходная характеристика пациентов в исследуемых группах, М±т

Группы п Возраст, лет шкг, баллов с, мл/см вод ст Pa02/Fi02

Основная группа (сопоставимая выборка) 117 37,2±2,7 9,2±0,3 46,3±2,4 332±15,6

Контрольная группа 71 33,6±3,0 9,42±0,6 44,52±2,9 336±17,2

Группа вмешательства 90 39,7±2,6 9,27±0,5 50,77±3,1 345±17

Отличительные черты технологий респираторной поддержки. Характерными особенностями респираторной поддержки по разработанной технологии были более высокие давление в дыхательных путях и Fi02, большее I/E (табл 7, р<0,05) Умеренный подъем давления в дыхательных путях (ПДКВ, пиковое, среднее, давление плато) был направлен на улучшение газообмена, на профилактику и лечение легочных осложнений, а подъем Fi02 - на профилактику и лечение ишемии мозга

Влияние изучаемых методов респираторной поддержки на функциональное состояние ЦНС, дыхания и гемодинамики. Регистрация ВЧД и ЦОД проводилась в течение 3-10 дней после первичного повреждения мозга У 22% пациентов, оперированных по поводу травм и заболеваний головного мозга, наблюдалась стойкая внутричерепная гипертензия (ВЧД>20 мм рт ст ), которая являлась основной причиной неблагоприятного исхода Технология респираторной поддержки у таких пациентов во всех исследуемых группах, не оказывала существенного влияния на уровень ВЧД и на исход

Таблица 7

Основные параметры режима респираторной поддержки в группах (М±т)

Показатели Контрольная группа Группа вмешательства

РЮ2 0,38±0,01 0,45±0,01*

Инспираторное давление, см вод ст 13,71±0,27 14,06±0,25

Давление поддержки, см вод ст. 10,76±0,33 11,5±0,18

ПДКВ, см вод ст 2,34±0,2 6,24+0,1*

Пиковое давление, см вод ст 15,67±0,34 19,67±0,21*

Среднее давление в дыхательных путях, см вод ст 6,8±0,2 11±0,15*

Давление плато, см вод ст 12,03±1 16,89±0,32*

Ш 0,64±0,005 0,71±0,003*

Примечание * - статистически значимое отличие от контрольной группы, р<0,05

Количество пациентов, у которых ВЧД было в пределах нормы (менее 15 мм рт ст), и у которых ВЧД было повышенным (более 15 мм рт ст ), но поддавалось коррекции, было равным - по 39% Обе категории пациентов реагировали изменением ВЧД на методы респираторной поддержки Выявлена тенденция к подъему ВЧД в основной группе Влияние респираторной поддержки на ВЧД в группах вмешательства и контрольной было более позитивным (табл 8) Следовательно, применение разработанной технологии респираторной поддержки не способствовало подъему ВЧД Несмотря на то, что режим ИВЛ по данной технологии характеризовался умеренным подъемом ПДКВ, среднего давления в дыхательных путях, давления плато, I/E (табл 7), он не нарушал отток венозной крови от мозга, поскольку среднее давление в дыхательных путях в процессе ИВЛ было гораздо ниже, чем ВЧД (табл 8) Положительным моментом для снижения ВЧД было то, что разработанная технология респираторной поддержки способствовала снижению частоты подъемов ВГД (среднее давление в дыхательных путях > 20 см вод ст) и де-синхронизации с респиратором

При респираторной поддержке в группе вмешательства отмечались более высокие средние уровни rS02, ЦПД и ЛСК в СМА (р<0,05) Этому способствовали высокие Ра02 и сердечный индекс, стабильно нормальный уровень РаС02, отсутствие внутричерепной гипертензии (табл 8, 9) Разработанная технология обеспечивала лучшие условия для восстановления мозга, чем общепринятая, что подтверждалось результатами регистрации эпизодов формирования респираторных факторов повреждения мозга

Таблица 8

Показатели, характеризующие состояние ЦПС и дыхания, в зависимости от методики респираторной поддержки (М±т)

Показатели Основная группа (п 117) Контрольная группа (п 71) Группа вмешательства (п 90)

ВЧД, мм рт ст 16,9±2,6 13,6±1,2 13,8±1,7

ЦПД, мм рт ст 72,4±2,6 87,8±3,16# 97,6±3,3#*

rS02, % 56,2±3,27 62±2,83 69,7±2Д#*

Pa02/Fi02 328,4±15,3 322,1±18,4 339,4±19,7

РаС02, мм рт ст 35,96±0,54 36,38±1,03 37±0,61

Ра02, мм рт ст 108,59±9,8 120,9±12,17 149,9±5,8#*

R, л/с/см вод ст Нет данных 8,8±0,49 8,53±0,26

Сд/С Нет данных 1,33±0,04 1,36±0,02

Примечание # - статистически значимое отличие от основной группы, * - статистически значимое отличие от контрольной группы, р<0,05

Таблица 9

Показатели, характеризующие состояние гемодинамики в зависимости от методики респираторной поддержки (М±т)

Показатели Основная группа (п 117) Контрольная группа (п 71) Группа вмешательства (п 90)

Среднее ДЗЖ, мм рт ст 8,68±2,6 10,5±0,6 13Д±0,53#

Среднее давление в легочной артерии, мм рт ст 21±1,1 20,4±0,78 24,5±0,96#

ЧСС, мин'1 108,1±3,3 104,1±2,8 103,9±2,3

Ударный объем сердца, мл 60,25±5,9 66± 2,34 69,75±4,24

Сердечный индекс, мл/мин/м2 3,59±0,38 3,78±0,18 3,96±0,22

ЛСК в СМА, см/сек 110,6±13,5 115,4±8,4 120±8,4

Примечание # - статистически значимое отличие от основной и контрольной групп, р<0,05

Было оценено 788 эпизодов респираторной поддержки В 512 эпизодах (65%) выявлено 1 или более респираторных факторов повреждения мозга В контрольной группе факторы выявлялись в 73% эпизодов, в группе вмешатель-

ства - в 35% Применение разработанной технологии способствовало снижению частоты развития респираторного алкалоза в 4,2 раза, десинхронизации с респиратором в 4,1 раза, ателектазов, гиповентиляции легких в 3,4 раза, артериальной гипоксемии, подъема ВГД в 3,2 раза, артериальной гиперкапнии в 3 раза, гидроторакса в 2,6 раза Встречаемость ОПЛ и пневмоний в группе вмешательства была ниже, чем в контрольной в 1,7 и в 1,6 раза, соответственно

В итоге использование разработанной технологии коррекции ДН сократило количество эпизодов возникновения респираторных факторов повреждения мозга в 2,1 раза Достижение данного результата стало возможным потому, что устранение вторичного гнпоксического повреждения головного мозга, наряду с профилактикой и лечением ОПЛ, были главными ориентирами при коррекции вентиляционных нарушений

Механические свойства системы внешнего дыхания у пациентов групп вмешательства и контрольной групп свидетельствовали о наличии обструк-тивных и рестриктивных расстройств вентиляции в обеих группах Разработанная технология респираторной поддержки, в отличие от общепринятой, позволяла корригировать эти расстройства индивидуальными для каждого больного режимами ИВЛ и дыхательной физиотерапии, что отражалось на показателях, характеризующих режим ИВЛ (табл 7) Величины Ра02/РЮ2, не имели отличий между группами Высокий уровень Ра02 в группе вмешательства (табл 8) явился следствием более высоких ПДКВ, среднего давления в дыхательных путях и БЮг (табл 7)

Респираторная поддержка по обеим технология проводилась пациентам со всеми 4 типами ТРД В контрольной группе преобладал нормопнойный ТРД, в группе вмешательства - гиперпнойный

Умеренный подъем ВГД в группе вмешательства способствовал повышению давления в системе малого круга кровообращения (давления в легочной артерии, ДЗЛК), которое, однако, не выходило за границы нормы и положительно сказывалось на функционировании сердца Система кровообращения функционировала в более экономичном режиме (увеличение ударного объема без увеличения ЧСС, табл 9), что было обусловлено нормализацией вентиляционно-перфузионных отношений в легких в результате воздействия повышенного ВГД на фоне более широкого диапазона позиционирования пациентов с ОПЛ

Наиболее отчетливо эффективность разработанной технологии респираторной поддержки проявилась при лечении пациентов с ОРДС Восстановление легочного газообмена и механики дыхания при ОРДС в группе вмешательства происходило в 2 раза быстрее, чем в контрольной группе

Таким образом, разработанная технология респираторной поддержки, направленная на профилактику и устранение вторичного повреждения мозга и ОПЛ, обеспечивает наиболее благоприятные условия функционирования ЦНС, внешнего дыхания, легочного газообмена и гемодинамики, что благоприятно отражается на исходе лечения.

Влияние технологий коррекции вентиляционных нарушений на исход. Летальность в группе вмешательства была ниже на 9,3% по сравнению с контрольной и на 14,8% по сравнению с основной группами.

Сутки

- Основная группа

---------- Контрольная группа

.......................■■»■•■ Группа вмешательства

Рис. 9. Выживаемость в исследуемых группах

Снижение летальности при всех нозологических формах произошло вследствие повышения выживаемости наиболее тяжелых пациентов: увеличилась доля пациентов с продолжительной благоприятной формой течения ДН (2 форма), отдельные пациенты с данной формой течения ДН вышли из

комы через вегетативное состояние Параллельно с увеличением доли пациентов со 2 формой течения ДН происходило увеличение доли пациентов с 4 формой - продолжительной неблагоприятной и снижение количества пациентов с непродолжительной неблагоприятной формой (форма 3) Положительное влияние разработанной технологии на исход, сопровождающееся удлинением ИВЛ, иллюстрируется кривой Каплана-Майера (рис. 9) и асимметрией относительных рисков Риск развития летального исхода в группе вмешательства - 0,78 (0,64-0,95) был в 1,73 раза ниже, чем в контрольной и основной группах, вместе взятых - 1,35 (1,02-1,77)

Обсуждение полученных результатов. Для изучения механизмов нарушения вентиляции легких в процессе длительной респираторной поддержки у пациентов с поражением ЦНС были разработаны и применены методологические подходы 1) изучение регуляции ритма дыхания и силы дыхательной мускулатуры путем оценки показателей спонтанного дыхания с учетом режима ИВЛ и неврологического статуса пациента, 2) изучение механики дыхания путем оценки аэродинамического сопротивления дыхательных путей и торако-пульмональной растяжимости с учетом пола, возраста, массы тела, конституции, положения тела больного, 3) изучение общих закономерностей развития ДН на основании регистрации частоты проведения и сроков ИВЛ, выделения 4 форм течения ДН в зависимости от длительности ИВЛ и исхода, 4) оценка динамики течения ДН и сравнение эффективности респираторной поддержки путем определения скорости изменения показателей, характеризующих ОГШ

Выделены 4 типа регуляции ритма дыхания апнойный, гипо-, нормо-, и гиперпнойный Аналогом данной классификации послужила классификация типов кровообращения (гипо-, нормо-, гиперкинетический, Зильбер АП, 1995), прототипом — варианты спонтанного дыхания (апноэ, эйпноэ, гиперпноэ), описанные в трудах по физиологии человека (Глебовский В Д, 1985) Установлено, что 1) поражение ЦНС на полушарном, диэнцефальном, нижнестволовом уровнях приводило к развитию всех ТРД, кроме апнойного, 2) апнойный тип возникал только при диффузном поражении ЦНС и поражении спинного мозга на уровне СГС5, 3) гиперпнойный тип не возникал при поражении ЦНС на уровне СГС5 Развитие того или иного ТРД не имело четкой связи с уровнем поражения головного мозга, что согласуется с нейротуморальной теорией возникновения патологического дыхания (Тараканов И А, 2002) С данной теорией согласуется преобладание апнойного ТРД при диффузном поражении ЦНС, поскольку массивное поражение ЦНС независимо от локализации, сопровождающееся поначалу атаксическим дыханием, в последствии приводит к апноэ (Сафонов В А, 2002)

Развитие апнойного и отсутствие гиперпнойного ТРД при поражении спинного мозга в результате нарушения проводимости по спинному мозгу согласуется с мнением авторов, сообщающих о снижении вентиляционной способности легких при травме спинного мозга (Коновалов А Н, 2002, Мартынен-ков В Я, 1996) Отсутствие гиперпнойного ТРД при поражении спинного мозга объяснялось слабостью дыхательной мускулатуры При поражения ЦНС на по-лушарном и общемозговом (д иффузном) уровнях частота развития нарушений регуляции дыхания превышала частоту развития дыхательной слабости, а при поражении ЦНС на других уровнях (диэнцефальный, нижнестволовой, спи-нальный СГТЬ5), наоборот, - слабость дыхательных мышц развивалась чаще, чем нарушение регуляции ритма дыхания Это связано с тем, что при диффузном гипоксическом и полушарном поражении ЦНС пути иннервации дыхательных мышц повреждаются в меньшей степени, чем при поражении нижележащих отделов ЦНС (Никифоров А С, 2002) Так как слабость дыхательной мускулатуры не была обусловлена их атрофией, то, наиболее вероятно, она возникала в результате нарушения проведения эфферентных импульсов на фоне измененного либо сохранного дыхательного ритмогенеза в продолговатом мозге, что соответствует данным Л М Поповой (1983)

Изучение механики дыхания показало, что рестриктивные расстройства в процессе длительной респираторной поддержки при поражении ЦНС всегда сопровождались обструктивными и ОПЛ Обструкция дыхательных путей была наибольшей при поражении спинного мозга, что согласуется патогенезом дыхательных расстройств при спинальной патологии (Бабиченко НЕ, 1993, Кондратьев А Н, 2002) Выявленная связь развитая обструктивных расстройств дыхания с возникновением эндобронхита, пневмонии, гипотонии бронхов, ОПЛ и аспирационного синдрома, имеющая различную степень корреляции в зависимости от уровня и нозологической формы поражения ЦНС, соответствовала данным, опубликованным А А Луциком, А Г Короткевич (1992), А В Мироновым (1998) Для развития перечисленных легочных осложнений у обследованных больных имелись все 4 основных механизма 1) нарушение вентиляции легких, 2) нарушение перфузии легких; 3) попадание инфекционного агента в дыхательные пути (аспирация), 4) нейротрофические расстройства в результате нарушения иннервации легочной ткани и бронхов (Мурадов М К, 2000) Обструктивные расстройства без рестриктивных наиболее часто диагностировались при поражении ЦНС на уровнях С"ГТЬ5 (в 44,4% случаев) и нижнестволовом (37,5%) Выявленная связь рестриктивных расстройств с уровнем поражения ЦНС чем выше расположен уровень поражения мозга в диапазоне

«диэнцефальный, нижнестволовой, спинальный СГТЬ5», тем чаще возникает рестрикция органов внешнего дыхания - может быть объяснена различиями в гемодинамических сдвигах При диэнцефальных повреждениях, сопровождающихся выраженной симпатоадреналовой активацией, развивается гиперкинетический тип кровообращения с развитием нейрогенного отека легких (Маневич АЗ, 1977, Попова Л М, 1997, Власенко А В , 2003) При нижнестволовом и спинальном поражении ЦНС чаще страдает сосудодвигательный центр, возникает шок, а частота развития нейрогенного отека легких снижается (Лукашев К В , 2003, Редкокаша ЛЮ 2005) Связь рестриктивных расстройств с тяжестью поражения ЦНС можно объяснить тем, что частота и тяжесть дислокационного синдрома с развитием «симпатоадреналовой бури» и нейрогенного отека легких растут при утяжелении церебральной недостаточности (Белкин А А, 2005). Снижение частоты возникновения и тяжести рестриктивных расстройств с возрастом обусловлено уменьшением общего количества воды в организме и в легких (Тхоревский В И, 2001), а также возрастной перестройкой кровообращения с гипер- и нормодинамического типа на гиподинамический с закономерным уменьшением частоты развития отека легких, ОПЛ, ОРДС в условиях ИВЛ методом вдувания (Багдатьев В Е , 1996) Увеличение частоты возникновения и тяжести рестриктивных расстройств на 10-15 сутки респираторной поддержки отражало высокую частоту развития ОПЛ, на 21-32 сутки - ОПЛ и пневмонии Публикации, касающиеся ИВЛ-ассоциированных ОПЛ и пневмонии, сообщают, что данные легочные осложнения диагностируются с 7-х суток ИВЛ у 80-100% пациентов (Царенко С В , Петриков С С , 2003, Миронов П И, 2005)

Выявленные особенности патогенеза были учтены при разработке технологии коррекции вентиляционных нарушений, направленной на профилактику вторичного повреждения мозга и острого повреждения легких Воздействие технологии коррекции вентиляционных нарушений на патогенез и на исходы травм и заболеваний ЦНС схематично представлено на рисунке 10 Разработанная технология позволяет устранять церебральные и легочные осложнения лучше, чем общепринятая

ТЕХНОЛОГИЯ КОРРЕКЦИИ ВЕНТИЛЯЦИОНИЬГХ НАРУШЕНИЙ (нарушений регуляции ритма дыхания, слабости дыхательной мускулатуры, обструктивных и рестриктивных расстройств)

\7

Факторы вторичного повреждения мозга

(внутричерепные гипоксия, ацидоз, церебральная вазо-

дияатащия, нарушеше ауторегуляции мозгового кровотока, церебральный вазоспазм)

Церебральные

осложнения (ишем!м мозга)

Исход травм и заболеваний центральной нервной системы

V7

Факторы повреждения

легких (баротравма, вочюмотравма, ателекто-травма, бйотравма)

Факторы повреждения других органов

Легочные осложнения

(острое повреждение легких, пневмония, эндобронхиг, гипотония трахеи и бронхов) Осложнения со стороны других органов

Рис 10 Схема влияния технологии коррекции вентиляционных нарушений на исход травм и заболеваний центральной нервной системы

выводы

1 Основными методологическими подходами к изучению вентиляционных нарушений у пациентов с поражением центральной нервной системы, требующих длительной респираторной поддержки, являются* оценка показателей дыхательной активности с учетом состояния центральной нервной системы и режима искусственной вентиляции легких для выявления нарушений регуляции ритма дыхания и слабости дыхательной мускулатуры, учет антропометрических характеристик и режима респираторной поддержки при оценке показателей механики дыхания; регистрация частоты проведения и сроков искусственной вентиляции легких в зависимости от исхода для выявления особенностей развития декомпенсированной дыхательной недостаточности.

2 Нарушения регуляции ритма дыхания, протекающие по апнойному, гипо-, гиперпнойному клинико-патогенетическим типам, и слабость дыхательной мускулатуры встречаются в процессе длительной респираторной поддержки в 65,5% и 60,6% случаев, зависят от тяжести и уровня поражения центральной нервной системы* чем тяжелее поражение и ниже уровень в диапазоне «полушарный, диэнцефальный, нижнестволовой, спинальный С]-ТЬ5», тем они чаще развиваются и тяжелее протекают. При апнойном типе регуляции дыхания летальный исход наблюдается в 100% случаев, при гипопной-ном - в 44%, гиперпнойном - в 53,3%

3 Обструюгивные расстройства внешнего дыхания развиваются в 97,9% случаев, в том числе при поражении ЦНС на спинальном СгТЪз, нижнестволовом уровнях и диффузном при сочетанной тяжелой черепно-мозговой травме и цереброваскулярной болезни - в 100% случаев При тяжелой черепно-мозговой травме и при поражении спинного мозга обструкция дыхательных сопровождается развитием эндобронхита (г=0,76 при р=0,037) и острого повреждения легких (г=0,75 при р=0,051), при цереброваскулярной болезни -в большей степени гипотонией бронхов и пневмонией, а после удаления опухолей головного мозга - пневмонией и острым повреждением легких

4 Рестриктивные расстройства сопровождаются обструктивными и острым повреждением легких, встречаются в 60,8% случаев, чаще возникают при диффузном поражении ЦНС и при тяжелой черепно-мозговой травме, зависят от уровня, тяжести поражения центральной нервной системы, возраста: чем выше расположен уровень поражения мозга в диапазоне «диэнцефальный - спинальный СгТЬ5», тяжелее поражение ЦНС (по шкале ком Глазго г=-0,92 при р=0,028) и младше пациент (г=-0,95 при р=0,001), тем чаще возникает рестрикция органов внешнего дыхания. Увеличение частоты возникновения и

тяжести рестриктивных расстройств на 10-15 сутки респираторной поддержки отражает высокую частоту развития острого повреждения легких, на 21-32 сутки - острого повреждения легких и пневмонии

5 Вентиляционные нарушения при поражении центральной нервной системы обусловливают течение дыхательной недостаточности по 4 формам в зависимости от длительности и исхода (непродолжительная благоприятная, продолжительная благоприятная, непродолжительная неблагоприятная, продолжительная неблагоприятная) Длительность и тяжесть дыхательной недостаточности обратно пропорциональны исходной оценке по шкале ком Глазго (корреляция с длительностью г=-0,78 р=0,023), уровню повреждения мозга в диапазоне «полушарный - спинальный С,-С5» (корреляция с длительностью г=-0,76 р=0,04) чем выше уровень тем благоприятней течение

6 Разработанная и апробированная технология коррекции вентиляционных нарушений, включающая респираторную поддержку (принудительную и вспомогательную вентилящпо легких), дыхательную физиотерапию, адекватные медикаментозную терапию и мониторинг, позволяет повысить эффективность лечения пациентов с длительной декомпенсированной нейрогенной дыхательной недостаточностью, сокращает количество случаев возникновения респираторных факторов вторичного повреждения мозга в 2,1 раза, ускоряет регресс острого респираторного дистресс-синдрома в 2 раза, способствует снижению летальности на 9,3% по сравнению с общепринятой технологией

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1 При диагностике нейрогенной ДН целесообразно определять тип регуляции дыхания путем пассивной регистрации показателей, характеризующих нейрореспираторный драйв спонтанного штока и отрицательного давления на вдохе, окклюзионного давления Р0>ь выявлять обструкшвные расстройства путем измерения сопротивления дыхательных путей, выявлять рестриктивные расстройства на основании показателя рестрикции Сдолж/С, диагностировать ОПЛ на основании Ра02/РЮ2, Сдгаи/С, данных рентгенографии легких, давления заклинивания в легочных капиллярах, определять силу дыхательной мускулатуры путем активной регистрации у сотрудничающего пациента, либо после дыхательной стимуляции у несотрудничающего пациента, отрицательного давления на вдохе и жизненной емкости легких, определять форму течения ДН в зависимости от прогнозируемых исхода и длительности

2 Коррекция нейрогенных вентиляционных нарушений должна включать ИВЛ, дыхательную физиотерапию (санацию трахеобронхиального дерева, кинетическую терапию, различные виды массажа грудной клетки), прово-

димые с учетом состояния ЦНС, гемодинамики, типа регуляции дыхания, механики дыхания, состояния дыхательной мускулатуры

3 Начальную настройку режима респираторной поддержки следует проводить с учетом пола, возраста, роста, массы пациента, степени катаболизма, проводить подбор БЮг в соответствии с г802, состоянием кислородного транспорта к головному мозгу, Ра02, 8а02, 8р02, скорости мозгового кровотока, корригировать положительное давления конца выдоха, скорость потока на вдохе, соотношение вдоха к выдоху на основании Сдолж/С

4 При проведении респираторной поддержки необходимо учитывать тип регуляции дыхания При нормопнойном типе обосновано применение вспомогательной вентиляции легких с коррекцией дыхательного объема, соотношения вдоха к выдоху для достижении дыхательного комфорта, при ги-перпнойном - перемежающаяся либо принудительная искусственная вентиляция легких на фоне анальго-седации, при апнойном и гипопнойном - принудительная

5. При проведении дыхательной физиотерапии целесообразно оценивать внутричерепное, церебральное перфузионное давления, 8р02, механические свойства легких Кинетическая терапия должна проводиться при постоянном мониторинге гемодинамики и газообмена, механических свойств легких с учетом противопоказаний к ее проведению нестабильной гемодинамики, внутричерепной гипертензии, нестабильности шейного отдела позвоночника, наличия нефиксированных костных отломков, лапаростомы

6 Стратегию отлучения от респиратора необходимо строить на основании прогнозируемой формы течения ДН (непродолжительной благоприятной, продолжительной благоприятной, непродолжительной неблагоприятной, продолжительной неблагоприятной), а тактику - на основании типов регуляции дыхания и состояния дыхательной мускулатуры Продолжительные формы течения ДН при изолированной ТЧМТ длятся дольше 9 суток, при соче-танной ТЧМТ, поражении спинного мозга, после удаления опухолей головного мозга - дольше 12 суток, при цереброваскулярной болезни - дольше 11 суток Отлучение от респиратора возможно только при восстановлении нор-мопнойного типа регуляции дыхания и отсутствия слабости дыхательной мускулатуры

7 При коррекции нейрогенных вентиляционных нарушений должны учитываться и своевременно устраняться респираторные факторы повреждения мозга (системная и церебральная гипоксемия, ацидоз, алкалоз, гипо- и гиперкапния, повышение внутригрудного давления, воспалительные процессы в легких и дыхательных путях, гипертермия, артериальная гипо- и гипер-тензия) для профилактики ИВЛ-ассоциированного повреждения мозга

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1 Чеченин, M Г Динамическая оценка течения РДСВ / M Г Чеченин, В Д Слепушкин // Тезисы 6 Всеросс съезда анестезиол и реаниматол / - M, 1998 - С 255

2 Чеченин, M Г Респираторный дистресс-синдром взрослых, полиорганная недостаточность лечение и летальность / M Г Чеченин // Материалы региональной конференции «Фундаментальные аспекты медицины катастроф Сибири» -Новосибирск, 1998 -С 109-111

3 Чеченин, M Г Пути оптимизации длительной искусственной вентиляции легких / M Г Чеченин // Новые технологии в медицине материалы Всероссийской науч-практ конф - Ленинск-Кузнецкий, 2000 - С 105-106

4 Чеченин, M Г Кинетическая терапия - технология предотвращения гравитационных осложнений у критических больных / M Г Чеченин, В Д Слепушкин, С В Воеводин, П Д Комаров, Е Ю Проничев, Д А Трушков // Материалы II Российского конгресса по патофизиологии - M, 2000 - С 310

5 Чеченин, M Г Принцип минимизации среднего давления в дыхательных путях во время искусственной вентиляции легких / M Г Чеченин, Ю А Чурляев, В Я Мартыненков, К В Лукашев, Э H Денисов, С В Воеводин, Ю В Шуливейстров // Сборник трудов международного конгресса «Респираторная поддержка на рубеже XXI века» - Красноярск, 2001 -С116-117

6 Чеченин, M Г Алгоритм установки параметров искусственной вентиляции легких / М.Г Чеченин, Ю А Чурляев, В Я Мартыненков // Сборник трудов Всероссийской конференции «Интенсивная терапия в клинической медицине» - Ленинск-Кузнецкий, 2001 - С 54

7 Чеченин, M Г Динамика растяжимости легких - грудной клетки при остром повреждении легких / М.Г Чеченин, Ю А Чурляев, В Я Мартыненков // Труды НИИ общей реаниматологии Фундаментальные проблемы реаниматологии - Том П. - M, 2001 - С 244-256

8 Чеченин, M Г Анестезиологическое обеспечение компьютерной и магнитно-резонансной томографии / M Г. Чеченин // Сборник трудов конференции «Молодые ученые Кузбассу Взгляд в XXI век» Медико-биологические науки -Кемерово, 2001 -С 227-230

9 Денисов, Э H Искусственная вентиляция легких у больных с заболеваниями и повреждениями головного мозга У Э H Денисов, M Г Чеченин // Избранные лекции по анестезиологии и реаниматологии - Новокузнецк, 2002 — С 133-141

10 Чеченин, M Г Механика дыхания - критерий оптимизации искусственной вентиляции легких / M Г Чеченин, Ю А Чурляев, В Я Мартыненков, К В Лукашев, Э H Денисов, С В Воеводин // Материалы Всероссийской на-учн-практ конф «Настоящее и будущее технологичной медицины» - Ле-нинск-Кузнецкий,2002 -С 60-61

11 Мартыненков, В Я Отлучение от респиратора больных с черепно-мозговой травмой под контролем церебральной оксигенапии / В Я Мартыненков, К В Лукашев, М Г Чеченин, Э Н Денисов // Тез науч докл 8 Все-росс Съездаанестезиол иреаниматол - Омск, 2002 -С 104,260

12 Чеченин, МГ Оценка эффективности вспомогательной вентиляции легких / М Г Чеченин, Ю А Чурляев, В Я Мартыненков, К В Лукашев // Тезисы междунар конф «Критические и терминальные состояния Патофизиология и терапия» - М, 2002 - С 89-90

13 Чурляев, Ю.А Состояние дыхания и центральной гемодинамики у больных с поражением спинного мозга / Ю А Чурляев, К В Лукашев, В Я Мартыненков, С Я Чепижко, Г К Зайкина, М Г Чеченин, С В Воеводин, М А Бо-роденко // Материалы Всероссийской научн-практ конф «Настоящее и будущее технологичной медицины» - Ленинск-Кузнецкий - 2002 - С 61-62

14 Чеченин, МГ Мониторинг дыхания в практике анестезиолога-реаниматолога / М Г Чеченин // Фундаментальные проблемы реаниматологии (избранные лекции) Труды института общей реаниматологии Том Ш -М,2003 -С378-398

15 Чеченин, МГ Торакопульмональная растяжимость в диагностике острого повреждения легких / М Г Чеченин, А А Павленко, Г М Воронов, К В Лукашев, В А Танков // Материалы международной конференции «Критические технологии в реаниматологии» - М, 2003 — С 95-96

16 Чеченин, М Г Искусственная вентиляция легких при тяжелой черепно-мозговой травме Оценка адекватности / М Г Чеченин, В Я Мартыненков, ЭН Денисов, К В Лукашев, С В Воеводин // Материалы Всероссийской конференции «Актуальные вопросы обезболивания и интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы» - Новокузнецк, 2003 —С 186-191

17 Чеченин, М Г ИВЛ-ассоциированное повреждение мозга у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой / М Г Чеченин, Ю А Чурляев, В Я Мартыненков // Материалы конференции «Реаниматология Ее роль в современной медицине» — М , 2004 - С 255-259

18 Воеводин, С В Диагностическая и прогностическая ценность белков острой фазы воспаления при развитии легочных осложнений у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой / С В Воеводин, М А Бороденко, М Г Чеченин, С В Кунгуров // Материалы конференции «Реаниматология Ее роль в современной медицине» - М, 2004 - С 45-47

19 Чеченин, МГ Перспективы повышения эффективности респираторной терапии в диагностике и лечении острого повреждения легких / М Г Чеченин // Тезисы 3-й конференции молодых ученых России с международным участием «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины» - М, 2004 - С 45

20 Чеченин, М Г Влияние респираторной поддержки на развитие острого повреждения легких у больных с поражением центральной нервной системы / М Г Чеченин, Н В Никифорова, К В Лукашев, Э Н Денисов, С Л Кан // Тезисы докладов 9 съезда Федерации анестезиологов и реаниматологов России - Иркутск, 2004 - С 347-348

21 Чеченин, М Г Алгоритм респираторной поддержки в комплексе лечения и профилактики острого повреждения легких у больных с поражением центральной нервной системы / МГ Чеченин, В Л Мартыненков, ЭН Денисов, К В Лукашев // Анестезиология и реаниматология - 2004. - № 4 -С 56-59

22 Чеченин, М Г Гравитационный фактор патогенеза острого повреждения легких и его коррекция / М Г Чеченин, Ю А Чурляев // Бюллетень Восточно-Сибирского НЦ СО РАМН -2004 -№3 -С 107-112

23 Чеченин, М Г Кинетическая терапия при остром респираторном дистресс-синдроме / М Г Чеченин, С В Воеводин, Е Ю Проничев, Ю В Шу-ливейстров // Анестезиология и реаниматология -2004 -№6 -С 8-12

24 Чеченин, МГ Оценка адекватности вспомогательной вентиляции легких при тяжелой черепно-мозговой травме / М Г Чеченин, К В Лукашев, Э Н Денисов, Е А Пьянков, С В Кунгуров // Материалы 3-го Российского конгресса по патофизиологии -М,2004 - С 310

25 Чеченин, М Г Новые подходы к применению мониторинга торако-пульмональной растяжимости при респираторной поддержке / М Г Чеченин, ЮА Чурляев//Вестник интенсивной терапии -2005 - №1 -С 16-19

26 Чеченин, М Г Фармакологический компонент респираторной поддержки при поражении центральной нервной системы / М.Г Чеченин, Ю А Чурляев, Н В Никифорова, К В Лукашев // Человек и лекарство Тезисы докладов XII Российского национального конгресса -М,2005 -С 590-591

27 Чеченин, МГ Влияние уровня повреждения центральной нервной системы на течение декомпенсированной дыхательной недостаточности / М Г Чеченин, Ю А Чурляев, В Я Мартыненков // Тезисы П международного конгресса по респираторной поддержке - Красноярск, 2005 - СИ 3-114

28 Чеченин, М Г Типы регуляции дыхания при поражении центральной нервной системы / М Г. Чеченин, Ю А Чурляев, Н В Никифорова // Сибирский консилиум Медико-фармацевтический журнал — 2006 - №1 (48) - С 64

29 Чеченин, МГ Методологические подходы к изучению нарушений вентиляции легких при поражении центральной нервной системы / М Г Чеченин // Сибирский консилиум Медико-фармацевтический журнал - 2007 -№2 (57) - С 75-76

30 Чурляев, Ю А Функциональные особенности функции внешнего дыхания у шахтеров / Ю А Чурляев, В Н Киселев, Е Ю Проничев, М Г Чеченин, Я А Кан // Общая реаниматология - 2007 - Том III - №2 - С 5-7

31 Чеченин, МГ. Технология коррекции вентиляционных нарушений при поражении центральной нервной системы / М Г Чеченин // Клиническая анестезиология и реаниматология - 2007 - Том 4. - №2 - С 36

32 Чеченин, М Г Механизмы вентиляционных нарушений при поражении центральной нервной системы / М Г Чеченин, И К Раткин, Э Н Денисов, К В Лукашев, Е Н Самсонова // Анестезиология и реаниматология -2007 -№4 - С4-9

ПАТЕНТЫ

1 Способ лечения респираторного дистресс—синдрома пат 2148980 Рос Федерация / Чеченин М Г, Слепушкин В Д, Николаенко Э М, -№ 97104198, заявл 18 03 97, опубл 20 05 00, Бюл № 14 - С 268

2 Способ динамической оценки течения респираторного дистресс-синдрома пат 2153282 Рос Федерация / Чеченин МГ, Слепушкин В Д, -№ 97112339, заявл 17 07 97, опубл 27 07 00, Бюл №21 - С 390

3 Способ проведения искусственной вентиляции легких, регулируемой по объему пат 2207159 Рос Федерация / Чеченин М Г, Чурляев Ю А, Мар-тыненков В Я, Воеводин С В , Шуливейстров Ю В , - № 2001125839, заявл 21 09 01, опубл 27 06 03, Бюл № 18 - С 777

4 Способ оценки адекватности вспомогательной вентиляции легких пат 2238073 Рос Федерация / Чеченин М Г , Чурляев Ю А, Мартыненков В Я, Банин А В , - № 200310233144, заявл 27 01 03, опубл 20 10 04, Бюл №29 -С 234

5 Способ обеспечения проходимости верхних дыхательных путей при плановых неинвазивных диагностических процедурах пат 2237436 Рос Федерация / Чеченин М Г , Чурляев Ю А , Кузина И Р , - № 2003102331, заявл 08 01 03, опубл 10 10 04, Бюл № 28 - С 238-239

6 Способ диагностики острого повреждения легких пат 2234855 Рос Федерация / Чеченин М Г, Чурляев Ю А, Мартыненков В Я, Лукашев К В , Денисов ЭН, Воеводин С В, - №2003100477, заявл 0801 03, опубл 27 08 04, Бюл №24 - С 367-368

7 Способ прогнозирования развития посттравматического менингита у реанимационных больных с тяжелой черепно-мозговой травмой пат 2235332 Рос Федерация / Воеводин С В , Григорьев Е В , Никифорова Н В , Мартыненков В Я, Чеченин М Г, Лукашев К В , Лыкова О Ф , - № 2002131616, заявл 25 11 02; опубл 27 08 04, Бюл № 24 - С 550

8 Способ выбора режима перевода больных с черепно-мозговой травмой на самостоятельное дыхание пат. 2223121 Рос Федерация / Чурляев Ю А, Мартыненков В Я, Лукашев К В , Денисов Э Н, Чеченин М Г, Чесноков Д Н, Воеводин С В , Сытин М Л, - № 2002109508, заявл 11 04 02, опубл 10 02 04, Бюл № 4. - С. 474

9 Способ оценки эффективности вспомогательной вентиляции легких пат 2242961 Рос Федерация / Чеченин МГ, Чурляев ЮА, Мартыненков В Я, - № 2003103463, заявл 05 02 03, опубл 27 12 04, Бюл № 36 - С 728

10 Способ проведения длительной искусственной вентиляции легких пат 2255723 Рос Федерация / Чеченин М Г, Чурляев Ю А, Маргыненков В.Я , -№2003121722, заявл 14 07 03,опубл 10 07 05,Бюл №19 -С 751-752

11 Способ оценки метаболизма и системы транспорта кислорода к головному мозгу у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой пат 2264162 Рос Федерация / Мартыненков В Я, Чурляев Ю А, Лукашев К В , Чеченин М Г , Григорьев Е В , Воеводин С В, Редкокаша Л Ю , -№2004100776, заявл 08 01 04, опубл 20 11 05, Бюл № 32 - С 356-357

12 Способ перевода на самостоятельное дыхание больных с поражением спинного мозга на шейном уровне пат 2268757 Рос Федерация / Лукашев К В , Мартыненков В Я, Редкокаша Л Ю , Чурляев Ю А, Чеченин М Г , Ми-хайловичев ЮИ, Чегпшко СЯ, - № 2004111021, заявл 12 04 04, опубл 27 01 06,Бюл № 03 -С 1050

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АД (мм рт.ст.) - артериальное давление

АСВП - акустические стволовые вызванные потенциалы

ВГД - внутригрудное давление

ВВЛ - вспомогательная вентиляция легких

ВЧД (мм рт.ст.) - внутричерепное давление

ДО (л) - дыхательный объем

ДЗЛК (мм рт.ст.) - давления заклинивания легочных капилляров

ЖЕЛ (л) - жизненная емкость легких

ИВЛ - искусственная вентиляция легких

ИТЧМТ - изолированная тяжелая черепно-мозговая травма

ДН - дыхательная недостаточность

ЛСК в СМА (см/с) — линейная скорость кровотока в средней мозговой артерии

МОД (л/мин) - минутный объем дыхания

ОПЛ - острое повреждение легких

ОРДС — острый респираторный дистресс-синдром

ЦДКВ (см вод.ст.) - положительное давление в конце выдоха

ССВП — соматосенсорные вызванные потенциалы

СТЧМТ - сочетанная тяжелая черепно-мозговая травма

ТРД - тип регуляции дыхания

ТЧМТ - тяжелая черепно-мозговая травма

ЦВБ - цереброваскулярная болезнь

ЧСС (мин1) - частота сердечных сокращений

ЦП С - центральная нервная система

ЦПД (мм рт.ст.) - церебральное перфузионное давление

ЧД (мин1) - частота дыханий

ШКГ - шкала комы Глазго

ЭЭГ - электроэнцефалография

С (мл/см вод.ст.) - торакопульмональная растяжимость

CPAP - спонтанное дыхание на фоне ПДКВ

EtC02 (мм рт.ст.) - парциальное давление углекислого газа в выдыхаемом воздухе

F (л/мин) - скорость потока на вдохе

Fi02 - фракция кислорода на вдохе

I/E - соотношение длительности вдоха и выдоха

NIP (см вод.ст.) - отрицательное давление на вдохе

Рвд (см вод.ст.) - давление на вдохе после 0,1 сек окклюзии

Ра02 (мм рт.ст.) - парциальное давление кислорода в артериальной крови

РаС02 (мм рт.ст.) - парциальное давление углекислого газа в артериальной крови

PCV - ИВЛ, контролируемая по давлению

PSF - пиковый спонтанный поток

R (см вод.ст./л/с) - аэродинамическое сопротивление дыхательных путей

rS02 (%) - церебральная сатурация гемоглобина кислородом

Sa02 (%) - сатурации гемоглобина кислородом в артериальной

крови

Sp02 (%) — периферическая сатурация гемоглобина кислородом

VCV -объемная ИВЛ

Подписано в печать 17 09 2007 г Гарнитура Тайме Бумага ксероксная Печать на ризографе Иг-ЗОО ЕР Тираж 100 Заказ №891

Отпечатано в типографии ГОУ ДПО «Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» 654005, г Новокузнецк, пр Строителей, 5