Автореферат и диссертация по медицине (14.00.44) на тему:Механизмы реканализации, пути её активации и коррекции при лечении флеботромбоза нижних конечностей

л .т.:..

* н

МПНИСТЕРСТИО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ СССР 5 ЛЕНИНГРАДСКИЙ ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО

гседгеымши МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ им. акад. И. П. ПАНЛОНА

На ираках рукописи

УДК 616.147.3; 616.14-005.6; 616.131 ЧЕРНЕНКО Виктор Федорович

МЕХАНИЗМЫ РЕКАНАЛИЗАЦИИ, ПУТИ ЕЕ АКТИВАЦИИ И КОРРЕКЦИИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ФЛЕБОТРОМБОЗА НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

14,00.44 - сердечно-сосудистая хирургия

А в торс ф е р а т диссертации на соисканис ученой степени доктора медицинских наук

Ленинград - 1991 год

Работа выполнена в Алтайском государственном медицинском иистпгую им. Ленинского комсомола.

Научный консультант - доктор медицинских паук,

профессор В. В. Гервазисв.

Официальные оппоненты: доктор мед. наук,

профессор Веденский А. Н., доктор мед. наук, профессор Стойко Ю. М., доктор мед. наук, профессор Литмановнч К. Ю.

Ведущая организация: Ннстнтуг сердечно-сосудистой хирургии

специализированного совета Д 074.37.04 при I Ленинградском ордена Трудового Красного Знамени медицинском институте им. акад. И. 11. Павлова (197089, Ленинград, ул. Л. Толстого, 6/8).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке 1-го Ленинградского медицинского института им. акад. И. П. Павлова.

им. А. Л. Пакулева Л\1П СССР.

Защита состоится

1991 г. п часов на заседании

Автореферат разослан "

1991 г.

Ученый секретарь специализированного сонета профессор

Л. М. ИГНАШОП

»

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Неослабевающее внимание к проблеме острых флеботромбозов (ФТ) и связанной с ними тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) объясняется повсеместным возрастанием их частоты и неудовлетворительными результатами лечения (В. ¡VI. Буянов и соавт., 1978; М. И. Кузин," 1979; В. Г. Рябцсв и П. С. Гордеев, 1986; Бсигг, \Vastell, 1980; 5а1гтап, Оау1е5, 1980; КаэЫап, 1981; ¡\lasopust, 1982 и др.). Плохие исходы последствий перенесенного ФТ - постфлеботромботичсского синдрома (ПФТС), составляют 25-31,3%, рецидивы трофических язв до 17,2%, выход на инвалидность достигает более 30% <И. П. Даудярис, 1984; А. А. Шалимов и И. И. Сухарев, 1984; Р. Ламбрехт и соавт., 1986 и др.).

Многофакторность и сложность механизмов тромбообразования, связь их с морфофункциональными сосудистыми, флебо-гемоди-намическими, иммунными и другими гуморальными нарушения мп не позволили пока до конца изучить причины неэффективного тромболиза и реканализации тромбироианных вей, разрушения клапанного аппарата, приводящие к тяжелым нарушениям регионарного кровообращения - РК (Д. Д. Зербино, П. II. Червяк, 1977; К. Б. Чсстсрман, 1982; В. Н. Ильин и соавт.. 1983; М. Ферстрате и Ж. Фермилсн, 1986; Е. Г. Яблоков и соавт., 1988 и др.).

Существует концепция, что ФТ с его острым началом и отдаленным исходом (ПФТС) - это единый патологический процесс, протекающий по определенным стадиям, связанным общим патогенезом, представляющим динамику тромболиза, реканализации и компенсации РК (М. Д. Князев и соавт., 1973; С. А. Боровков,

1978; Г. Могош, 1979; Е. А. Сипш, 1982 и др.). Вместе с тем в широкой клинической практике рутинным остается разделение ФТ на две нозологические формы: острый ФТ н ПФТС (постфле-ботромботическин синдром или посттромботическая болезнь), что не может не служить негативным моментом в выработке целостного подхода к изучению данного заболевания.

В настоящее время в лечении острого ФТ сформировались два основных направления - оперативное и консервативное. Однако операция тромбэктомия не решила проблемы эффективности восстановления проходимости тромбированных магистральных вен и реабилитации больных: развитие ПФТС составляет от 15- 38,8% до 82% (Baumann, 1976; Encke, 1977; Р. Ламбрехт и соавт., 1986 и др.).

Внедрение антикоагулянтов и тромболитиков в клиническую практику открыло перспективу улучшения результатов лечения острого ФТ (Р. А. Базиян, 1977; H. Н. Александров и соавт., 1982; В. Н. Ильин, 1984 и др.). Однако метод лекарственного тромболнза не обеспечил ожидаемых результатов (В. С. Савельев и соавт., 1979), а1 исходы оперативного и консервативного лечения острого ФТ различаются лить незначительно (В. Н. Климов и соавт., 1979).

Существование тесной взаимосвязи флеботромбоза и ТЭЛА заставляет искать пути эффективной профилактики последней. Применение интракавальных фильтров (В. С. Савельев и соавт., 1979, 1989; Murlcy, 1982; Horsch, Pichlmaier, 1983 и др.), наряду с положительными сторонами, сопровождается осложнениями. Некоторые авторы считают более надежным и безопасным перевязку или клиппированис нижней 'полой вены (Ronsse étal., 1980 и др.).

Не сформировалось определенного направления в отношении рационального лечения ФТ в подострои или промежуточной фазе: одни авторы придерживаются позиции консервативного лечения (А. К. Ревской, Т. Ж. Жураев, 1980; Г. Д. Константинова, 1983, 19S7), другие - не исключают хирургическое (А. А. Шалимов, И. И. Сухарев, 1984).

Нерешенным остается вопрос эффективной коррекции бесклапанных магистральных лен при ПФТС. Хотя известны многие виды пластики и коррекции венозных клапанов (Г. Г. Караванов

и соавт., 1968; Э. И. Сепп, 1972, 1982; В. Б. Гсрвазнсв, 1978; А. Н. Веденский, 1986; Psathacis, 1964 и др.), в широкой же клинической практике далеко не все он» нашли применение ввиду несовершенства конструктивных качеств, функциональной неполноценности и возможности тромботических осложнений.

В целом в настоящее время, как указывает В. С. Савельев и соавт. ( 1987), не существует радикального лечения больных посттромботи ч сской болезнью и остается, как и прежде, поиск путей его улучшения.

Цель и задачи исследования. Цель работы - повысить эффективность лечения больных с ФТ путем изучения патогенеза, диагностики, оперативной и лекарственной активации процесса реканализации тромбированных вен, предупреждения и лечения его осложнений и исходов.

Для достижения этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Изучить основные клинические проявления, гуморальные реакции н функциональные нарушения при ФТ на разных этапах развития болезни, а также механизмы реканализации просвета тромбированных вен.

2. Разработать эффективные методы активации тромболиза и восстановления просвета тромбированных магистральных вен с использованием регионарных инфузий лекарственных смесей патогенетически направленного действия и комплексного хирургического лечения - в острой и подострой стадиях ФТ.

Учитывая возможность возникновения ТЭЛА при осложненных формах течения ФТ, а также в процессе проводимого лечения, разработать эффективные методы профилактики данного осложнения с использованием как оперативнойпликации нижней полой вены, так и эндовазальнмх кава-фильтров.

3. Разработать методы эффективной хирургической коррекции венозной помпы при хроническом ФТ с использованием нового метода пластики клапанов реканализнрованных магистральных вен.

4. Путем применения комплексного поэтапного лечения с использованием существующих хирургического и консервативного методов, в том числе разработанных нами физических средств (синхронный регионарный баромассаж), повысить эффективность реабилитации больных ФТ.

Научная новизна исследования.

1. Основываясь на концепции о единстве патологического процесса при ФТ и трех стадиях его развития, связанных единым патогенезом, были разработаны новые подходы поэтапной комплексной реабилитации больных.

2. Прослежена в клинических условиях динамика процесса реканалнзации и на основе клннико-функциональных, гуморальных и морфологических исследований дана характеристика главных патофизиологических нарушений на каждом из этапов заболевания и определена их роль в формировании морфофункциональной основы нарушения регионарной гемодинамики и развития осложнений.

3. Новые подходы в этапном стадийном лечении болных с ФТ основаны на интенсификации процессов тромболиза,рсканали-зации и восстановлении венозного оттока путем использования как хирургических, так и оперативно-медикаментозных и физических методов в острой и подострой стадиях, и эффективной клапанной коррекции реканализированных вен вотдаленныеэталы заболевания (ПФТС).

Практическая значимость работы и внедрение.

1. Разработана функциональная (неинвазивная) диагностика клапанной недостаточности вен и эффективности клапанной

/коррекции путем комбинированного применения дозированной пробы Вальсальвы и реовазографии (Отраслевое рацпредложение N 0-2734 от 26.09.86 г.).

2. Использование разработанного метода диагностики прокси маль^ной границы тромба и флотирующих его форм в илео-ка-вальной зоне путем транслюмбальной ретроградной каво-иле-ографии.

3. Усовершенствована техника операции тромбэктомии с помощью разработанного инструмента новой конструкции -ретроградного флеботромбэкстрактора < Авторское свидетельство N 946533, от 1.04.82 г.).

А. Дана клиническая оценка нового способа (по В. Б. Гервазиеву) пластики клапана реканализированной магистральной вены (Методические рекомендации МЗ РСФСР, 1986), усовершенствованы технические приемы его выполнения, в частности, предложен новый способ измерения внутреннего поперечного периметра

реканализированной вены (Авторское свидетельство N 1344320 от 15.06.87 г.).

5. Дано обоснование применению лечения методом регионарной артериальной и венозной (интратромбальной) инфузий лекарственных смесей патогенетически направленного действия на разных стадиях флеботромбоза.

6. Использование разработанных физических способов реабилитации больных ФТ с применением синхронного баромассажа (Методические рекомендации МЗ РСФСР, 1985).

7. Усовершенствованы методы лечения: использование клипсы-пликатора для предотвращения миграции венозных тромбоэмбо-лов, катетеризация бедренной вены через устье малой подкожной вены одновременно в диагностических и лечебных целях в острой стадии ФТ, система комплексного применения физических (накроватный ножной тренажер) и лекарственных средств в целях профилактики ретротромбозов и ТЭЛА (Методические рекомендации. Барнаул, 1985).

Материалы работы использованы в преподавании студентам на кафедре госпитальной хирургии и слушателям ФУВа Алтайского государственного медицинского института. Усовершенствованная операция тромбозктомия, разработанные способы интратром-бального тромболиза, артериальных инфузий при остром и под-остром флеботромбозах, экстра- и эндовазальной профилактики ТЭЛА внедрены в практику краевого антологического центра на базе Алтайской краевой клинической больницы. Применение синхронного баромассажа при подостром флеботромбозе внедрено в Барнаульском санатории ВЦСПС, новый способ пластики клапанов при ре канализированном флеботромбозе нашел практическое применение как в краевом, так и городском ан-гиоцентрах г. Барнаула, а также в г. Кемерово.

Стенд, отражающий результаты работы, был представлен на зональной выставке СО АМН СССР в г. Новосибирске (1987).

Основные положения, выносимые на защиту.

Флеботромбоз рассматривается как единый патологический процесс, в основе которого лежат тромбоз и реканализация, протекающие по определенным стадиям, связанным общим патогенезом: от острого своего начала до конечного исхода -формирования постфлеботромботического синдрома (ПФТС). В

течение ФТ выявляются три стадии: острая(острый флеботромбоз). подострая или переходная (подострый флеботромбоз) и хроническая - ПФТС, с определением основных клинических, гуморальных, функциональных и морфологических критериев их характеристики.

На основе комплексных клинических исследовании дана оценка роли ведущих патологических процессов в формировании морфофункциональной основы нарушений регионарного кровообращения и осложнений на каждом из этапов заболевания.

Изложенное выше послужило основой для разработки и успешного применения системы непрерывной поэтапной реабилитации больных с ФТ, включающей в себя основное лечение всех его клинических форм в специализированном сосудном отделении, с последующими этапами лечения и реабилитации в первичной лечебной сети, с использованием также местных оздоровительных учреждений (санатории, профилактории).

Использование в комплексном хирургическом лечении методов, стимулирующих процессы тромболиза и реканалнзации (операция' тромбэктомия, артериальная, интратромбальная регионарные ин-фузии) вместе с усовершенствованными методами экстра назальной я эндоваскулярной профилактикой ТЭЛА - в острой стадии; направленных на дальнейшую стимуляцию процессов реканалнзации, развитие коллатералей (регионарные артериальные инфузии специальных патогенетических лекарственных смесей и синхронного баромассажа) - в подострой стадии; новых методов пластики клапанов реканализированных вен - при ПФТС, показа;»! свою высокую эффективность и заслуживают широкого вредрения в клиническую практику.

Апробация работы. Положения диссертации докладывались и обсуждались: I. На Алтайском краевом научномобществе хирургов, на итоговых научных и научно-практических конференциях Алтайского мединститута, на зональных семинарах в городах и районах края - Павловском, Шебалинском, в гг. Рубцовске, Алей-ске, в Горно-Алтайске и др., а также в преподавании на ФУВе при Алтайском медицинском институте в 1980-90 годах. 2. На Всесоюзной конференции "Система свертывания крови и фибринолнз", в г. Саратове (1975). 3. На межзональной конференции "Актуальные проблемы флебологии во врачебно-

трудовой экспертизе и клинической практике", в г. Кирове (1978).

4. На Пленуме проблемной комиссии "Экстренная хирургия сосудов" при президиуме ЛМИ СССР, в г. Краснодаре (1978).

5. На Всесоюзном совещании "Система регуляции агрегатного состояния крови", в г. Барнауле (1982). 6. На регионарной научной конференции "Неотложная хирургия (организация, диагностика, лечение)", в г. Иркутске (1983). 7. На Пленуме проблемной комиссии "Хирургия" СО АМН СССР, в г. Новосибирске ( 1984).

•8. На региональной конференции "Термотерапия и импульсная баротерапия в санаторной практике", в г. Барнауле (1985). 9. На региональной научно-практической конференции "Лечение и реабилитация больных сердечно-сосудистыми заболеваниями на курортах с радоновыми водами", в г. Бслокурихе (1986). 10. Экспонирование на выставке СО АМН, в г. Новосибирске (1987).

11. На Всероссийском Пленуме хирургов, в г. Барнауле 01988).

12. На Всероссийской конференции хирургов, в г. Свердловске (1990).

Публикации. Материала • исследований, вошедших в диссертацию, опубликованы в 51 научных работах, в 3 методических письмах, оформлено 7 рацпредложений, получены 2 авторских свидетельства на изобретения и I положительное решение на заявку.

Структура и объем работы. Диссератция изложена на 290 страницах машинописного текста (без иллюстраций, таблиц, указателя литературы, приложения). Состоит из введения, обзора литературы и 3-х глав собственных наблюдений, заключения, выводов и практических рекомендаций. Указатель литературы включает 333 отечественных и 283 зарубежных источника. Текст иллюстрирован 66 таблицами, 83 рисунками и 35 выписками из историй болезней.

ХАРАКТЕРИСТИКА МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ И ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ

Методы исследования. Главным лри анализе нашего материала был процесс реканализации тромбиронанных вен и особенности его развития на разных стадиях течения, с учетом происходящих гемодинамических, гемостазиологических, иммунных, метаболи-

ческих и структурных нарушений как в целом организме, так и в регионе пораженной конечности.

Для изучения этих процессов были проведены следующие серии исследований.

1. Изучение нарушений регионарного кровообращения и микроциркуляции было основано на исследовании известных ключевых симптомов ФТ (боль, отек, цианоз, расширение подкожных вен, трофические нарушения), а также использовании функциональных методов: реовазографии (РВГ), окклюзионной плетизмографии (ОПГ), венозного давления (ВД), различных видов флебографии, радионуклидных методов - кожный клиренс по 131-НаТ и мышечный кровоток по 133-Хе, нашедших широкое практическое применение во флебологии и описанных в литературе (П. П. Булгаков, 1970; В. М. Боголюбов, 1975; В. С. Савельев и соавт., 1979; Б. Н. Жуков, 1982; И. П. Даудярис, 1984; А. А. Шалимов и И. И. Сухарев, 1984; Наске!, 1964 и др.).

Ортостатические гемодннамические нарушения изучались с использованием разработанного нами метода дозированной пробы Вальсальвы с применением реовазографии. Как метод выбора при флебографических исследованиях применена разработанная нами транслюмбальная ретроградная каво-илеография.

2. Для изучения общих и регионарных нарушений гемостаза использованы современные стандартизированные лабораторные и инструментальные (тромбоэластография - ТЭГ) методы, отражающие состояние основных звеньев свертывающей системы: ан-тикоагулянтную и прокоагулянтную активность (антитромбин-3, толерантность плазмы к гепарину, протромбиновое и тромбиновое время, каолиновое время, протаминсульфаткый и этаноловый тесты ), фибринолитическую активность (ХПа зависимый фиб-ринолиз, эуглобулиновый и плазменный фибринолиз, активированные стрептокиназой (СК), агрегацию тромбоцитов (В. П. Ба-луда и соавт., 1980; 3. С. Баркаган, 1980; В. В. Меньшиков, 1987 и др.).

3. Для изучения характера иммунных нарушений использованы известные методы: определение гемолитической активности комплемента (ГАК), иммуноглобулинов (ИГ), циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), содержания В и Т-лимфоцитов, метаболической активности нейтрофилов по НСТ-тест с нитросиннм

тетразолием (С. М. Гордиснко, 1983; В. В. Меньшиков, 1987; Mancini et al., 1965; Hascova et al.,1978 и др.). Применены также новые клинико-экспериментальные методы в целях выявления механизмова утоагрессии, в частности, воспроизведение тромбо-геморрагического феномена (ТГФ) на сенсибилизированных животных и теста на дегрануляцию тучных клеток при воздействий сывороткой больных ФТ (Б. В. Полушкин и соавт., 1968).

4. Гуморальные и метаболические нарушения были исследованы с применением известных лабораторных методов (периферическая кровь, сиаловые кислоты, СРБ, лактатдегидрогенеза, кислотно-основной состав, и газы крови, белки сыворотки крови), представленные в соответствующих руководствах (Е. А. Кост, 1975; В. Г. Колб, В. С. Камышников, 1976; Astrup et al., 1969; Roolh, 1979 и др.), а в целях изучения характера метаболических нарушений в самой венозной стенке предпринято впервые изучение при ФТ белкового состава ее с помощью метода электрофореза в акриламидном геле (В. В. Шехонин и Т. Д. Полякова, 1972),

В группе исследований, касающихся структурных изменений сосудистой стенки при флеботромбозе, преследовалась цель изучения взаимоотношении структурных и функциональных (метаболических) изменений стенки во взаимосвязи с процессами тромболиза и реканализации. При патогистологическом исследовании были применены методики гематоксилин-эозин, Ван-Гизон (для изучения процессовфлебосклероза), эластический каркас исследовался по методам Вейгерта и Тенцера-Унна, кислые гли-козаминогликаны окрашивались альциановым синим, фибрин окрашивался с учетом степени зрелости по методу Пикро-Мал-лори II в модификации Д. Д. Зербино (1983).

Для электронно-микроскопических исследований кусочки тканей фиксировали параформом на буфере Милонинга с последующим изготовлением а ралдигитовых блоков, а из нихультратонклх срезов, которые просматривали в электронном микроскопе УЭМВ-100К. Необходимые участки срезов фотографировали с увеличением на экране микроскопов от 3000* до 30000*.

Материал исследований подвергался статистической обработке.

МАТЕРИАЛ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ .

Общие данные о наблюдавшихся больных и проводившемся лечении.

Материалом исследования послужили 510 больных с различными стадиями и формами ФТ, иссеченные кусочки вен во время различных операций для морфологического исследования у 32 больных, а также проведение биотеста на 30 крысах.

За 15 лет (1974-1989) под наблюдением находилось 510 больных с ФТ глубоких вен нижних конечностей, которым проведено лечение в клинике госпитальной хирургии, располагающейся на базе Алтайской краевой клинической больницы. Все больные с диагнозом острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей и таза госпитализировались в специализированное сосудистое отделение по срочным показаниям. Больные с подострой и хронической стадиями ФТ госпитализировались в плановом порядке. После выписки больных из стационара с нашими рекомендациями продолжалась этапная реабилитация в амбулаторных условиях по месту жительства на базе районных и участковых больниц, местных профилакториев и санаториев.

Динамический контроль за течением болезни осуществлялся путем периодических осмотров больных в ангиологическом кабинете в сроки через 3,6 и 12 месяцев после проведенного лечения, а в последующие годы - по мере необходимости (примерно одно посещение в год). При необходимости больные осматривались чаше.

При распределении больных с ФТ по клиническим группам, в частности, по стадиям, тяжести течения, степени нарушения

РК основой послужили существующие классификации Е. Г. Яб-локова (1967), Л. И. Клионера (1969), В. С. Савельева и соавт. <1972), С. А. Боровкова (1977), Г. Могош (1979), Г. Д. Константиновой (1987 ) и др., а также разработанная в клинике классификация <В. Б. Гервазиев, В. Ф. Черненко, 1977) с внесенными дополнениями (таблица 1).

Таблица 1.

Распределение больных с флсботромбозом по клиническим группам

Клинические группы

Число больных а ос. %

I. По' локализации Глубокие вены Подкожные иены

II. По стадиям Острая стадия Подострая стадия Хроническая стадия (Г1ФТС)

III. По происхождению Дистальный Проксимальный

IV. По протяженности

поражения Односегментарный тромбоз Двух- и трехсегмеитарный тромбоз

V. По проксимальному

уровню тромбоза Голеностопный сегмент <1 уровень)

Беарешю-нодколсишм! сегмент (II-II! уровни)

Поддадошно-бедренный сегмент

(Ill-IV уровни) Подтодошно-кавальный сегмент (1V-V уровни)

VI. По тяжести течения (острый ФТ)

Легкая

Средней тяжести Тяжелая Особо тяжелая (венозная флегмазия)

VII. По степени нарушения регионарного кршкчгарашения (гюдострый ФТ и ПФТС>

510

.160 101 249

273 237

52 458

124 360 26

31 102 21

100.0

31.4 19,8 48,8

53.5 46,5

10,2 89.8

6

24.3 70,6 5,1

19,4 63,7 13,1

3,8

1

2

3

Относительная компенсация (тяжесть в ногах, отеки к концу дня)

Субкомпенсацпя (боли п ногах, постоянные отеки) _ 198 56,6 Декомпенсация (язвы, некрозы) 152 43,4

Острый ФТ, осложненный ТЭЛА, наблюдали у 13 больных (18,1 % ). Рецидивирующие формы отмечены у 7 больных (4,4% ), возникшие в разные сроки: от 3 мес. до 12 лет с момента острого ФТ.

Среди поступивших больных в клинику с острым ФТ сроки с момента начала заболевания были представлены следующим образом: до 7 суток - 67 (41,9%) больных, до 2-х недель - 33 (20,6%) и до 3-4 недель - 60 (37,5%) больных.

Длительность заболевания у больных с ПФТС составила от нескольких (3-4) месяцев до 30 лет (в среднем 10,4+_ 1,2 года). Начало возникновения трофических язв также колебалось в широких пределах: от 3-6 месяцев до 25 лет (в среднем 4,9+_0,7 года). Осложнения в виде трофодсрматоза, экземы, рожистого воспаления в этой группе больных отмечены в 57 (22,9% ) наблюдениях.

У всех наблюдавшихся нами больных лечение носило комплексный характер. При этом различные виды хирургического лечения выполнены у 222 (43,5%) больных, эндоваскулярно-ме-дикаментозного (регионарные артериальные, венозные и интратомбальные инфузии) - у 96 (18,8%) и консервативного лечения у 192 (37,7%) больных. Летальный исход отмечен в 6 наблюдениях при остром ФТ, остальные пациенты выписаны с благоприятным исходом.

Причиной летальных исходов в 3 наблюдениях послужила ТЭЛА, в I - развившийся ДВС-синдром на фоне посттравматического абсцесса мозга, в I - сепсис на фоне димфосаркомы забрюшинной области и в I наблюдения - дыхательная недостаточное на фоне рака легкого.

Отдаленные исходы были прослежены и проанализированы у 399 (78,2%) больных с ФТ в различные сроки (от 6 месяцев до 15 лет) наблюдений.

Результаты лечения непосредственные (при выписке из стационара по окончании лечения) и отдаленные (в сроки наблюдений от 6 месяцев до 15 лет с момента проведенного в клинике лечения) оценивали, основываясь на комплексном исследовании по трем группам: первая - хорошие, вторая - удовлетворительные и третья - плохие. Критериями хороших исходов служили переход от состояния суб-или декомпенсации РК к стойкой относительной компенсации, удовлетворительных - состояние субкомпенсации и плохих результатов - отсутствие существенных сдвигов в сторону компенсации РК или тенденция к прогрессированию его нарушений. *

ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

Перечень и объем выполненных исследований представлен в таблице 2.

Таблица 2

Исследования, выполненные у больных флеботромбозоч и контрольной группы (здоропые лица)

NN Количество обследопанных

лп Методы исследования -;-

больные контроль

1. Регионарные нарушения гемодинамики и микроциркуляции

1.1. Клинические признаки 510

1.2. Функциональные методы 390 45

1.2.1. 1'еопазография 38 И

1.2.2. Окклкдионная плетизмография 68 10

1.2.3. Флеботоаочетрия

1.2.4. Флебография: 390

- посходящая (прямая) функциональная

. - тазовая (трансфеморальная) 123

посходящая 110

- ретроградная бедренная

- ретроградная капоилеография 12 (транслюмбальная)

- ретроградная кавоилеография 24

1 2 3 4

(чре^мредсердпая) 8 -

- аш иопу.и.моно! рафия 37 -

1.2.5. Кожный клиренс (no 131-Nal) 32 -

1.2.6. Мышечный клиренс (по 133-Хс)

2. Общин и регионарный гемостаз: 417 13

2.1. Лабораторные методы 54 7

2.2 Инструментальные методы >

(трочбшластографня >

3. Иммунные нарушения: 236 25

3.1. Лабораторные методы 30 7

3 2. Клинико-гжсперичснтальнмс методы

4. Гуморальные и метаболические -

нарушения: 510 15

4.1. Лейкоцит].] периферическом крови 510 -

4.2. СОО 230 -

4.3. Сиалтшые кислои.1 208 -

4.4. С-реактипный белок (СЛ'Ь) 510 -

4-5. Эритроциты периферической кроип 510 -

4.6. Гемоглобин периферической крови 234 10

4.7. Показатель гемагокрита 160 12

4-Х. Белки сыворотки крови

4.9. Активность лактатдегндрогеназы 14 -

плазмы 30 10

4.10. Белки неполной стенки

4.11. Кислотпо-осповнон состап 26 -

и газы крови

5. Структурные изменения:

5.1. Морфологические 32 -

и гистохимические, из них: 8 -

0и£ /стьaiftrc- асьаг ¡соtt

При изучении динамики местных ключевых симптомов, начиная от первых клинических проявлении острого ФТ, было установлено, что в результате происходящихтромболиза, начала реканализации и формирования коллатералей, переходное состояние от острой к подострой стадии, наблюдающееся в сроки от 2 до 4-6 недель, характеризуется максимальным снижением отека пораженной конечности, исчезновением цианоза и болей (в горизонтальном положении), показывая завершение острой стадии заболевания. Как положительная динамика клинических симптомов, так продолжительность острой стадии зависят от распространенности тромбоза и эффективности восстановления венозного оттока.

Подострая стадия ФТ характеризуется наличием в пораженном . конечности "остаточного" и преходящих отека, цианоза и '' ортостатического дискомфорта (повышенная утомляемость, тяжесть), обусловленные незавершенными реканализациеи, формированием коллатералей и -разрушением клапанов. Продолжительность этой фазы определяется началом трофических нарушений (очаговые индурация, пигментация), локализующихся в местах возникших несостоятельных перфорантных вен, характеризующее начало ПФТС, и составляет примерно от 1,5-2-х до 17 месяцев.

Хроническая стадия (ПФТС) характеризуется клиническими проявлениями ХВН, завершенными реканализациеи и коллатеральным оттоком, продолжается многие годы.

Исследования подтвердила взаимосвязь указанных клинических проявлений и определенных морфофункциональньТх нарушений регионарной гемодинамики и микроциркуляции, гуморальных изменений, характерных для каждой из стадий ФТ. Выявленные в острой стадии ФТ при РВГ пораженной конечности выраженное снижение высоты анакроты (3,4+_0,22 мм, в контроле - 11,0+_0,41 мм, Р - 0,001) и, следовательно, пульсового кровенаполнения, а поданным флеботонометрии - высокое венозное давление (ВД), превышающее в 5-7 раз (786,0+_67,0 мм водн. ст., в контроле - 96,0+_19,0 при Р - 0,001) нормальную величину ВД, говорят о регионарной венозной гипертензии и нарушении венозного оттока, связанное с непроходимостью тромбированных магистральных вен. ,

Обнаружение при флебографии пристеночных просветов в виде тонких контрастных теней по ходу тромбированной вены, наблюдаемых в сроки от 2-3 суток до 4 недель (позднее этих сроков они становятся более широкими в виде колеи - симптом "колеи"), говорят о происходящих процессах пристеночного (сосудистого) тромболиза, подтвержденное морфологическими исследованиями (выявление по периферии тромбов пристеночных каналов). Кроме того, было установлено, что более широкие пристеночные просветы обнаруживаются втехсегментахтромбированных вен,гдесвободны от тромбов и функционируют боковые венозные притоки, показывая тем самым роль пристеночной перфузии в местных процессах тромболиза и реканализации.

При подострой стадии ФТ в горизонтальном положении систолическая амплитуда РВГ повышается (5,8+_0,20 мм, Р - 0,001), однако ортостатический индекс достигает 1,7 или на 30% выше, чем в контрольных исследованиях (1,4). Отмечается также снижение ВД до 247,СМ-_30,0 мм водн. ст. по сравнению с острой стадией, но оно превышает еще в 2,5 раза величину контрольных исследований (Р - 0,001). Мышечная нагрузка приводит к незначительному снижению ВД (на 15,6%), что меньше, чем в контрольных исследованиях (47,5%).

По данным ОПГ отмечено увеличение в 2 раза депонированной венозной крови (расчет в мм на 100,0ткани) ниже окклюзионной - манжеты (0,678+_0,24, при норме - 0,312+_0,016, Р - 0,001) по сравнению со здоровыми лицами. Статистически достоверным (0,168+_0,019, в контроле - 0,366-М),016, Р - 0,001) оказалось относительное снижение объема эвакуации венозной крови после снятия окклюзии по сравнению с контролем.

Кроме того, отмечены увеличение клиренса (в мин.) 131-Ыа1 из кожного депо стопы как в горизонтальном (17,8+_1,4, в контроле - 14,5+_1,1, Р- 0,001), так и особенно в вертикальном положениях (32,0+_2,3, в контроле - 25,0+_2,1, Р - 0,001), снижение объемного мышечного кровотока (в мл/100,0 ткани) по 133-Хе в области икроножных мышц больной конечности - в горизонтальном (4,9+_0,45, в контроле - 6,2+_0,82, Р - 0,05) и вертикальном (2,6 +_0,40, в контроле 4,1-М),53, Р - 0,00!) положениях обследуемого.

При флебографии выявляется неровность контуров тромбиро-ванных вен, с участками сужения и дефектами наполнения (пристеночные тромбозы) и деструкцией клапанного аппарата, наличием коллатералей и единичных, малого диаметра (1-3 мм) относительно несостоятельных перфорантных вен голени.

На более отдаленных этапах течения ФТ, т. е. с переходом его в хроническую стадию (ПФТС) происходит окончательное формирование трех клинических форм поражения магистральных вен: реканализированной, окклюзионной и смешанной. При реканализированной форме ПФТС с помощью флебографии выявлялись проходимые венозные магистрали с наличием ретроградного венозного сброса и деструкции клапанного аппарата.

Из нсинвазивнмх методов хорошо подтверждает реканализацию предложенная нами дозированная проба Вальсальвы с одновременной записью РВГ. Структура РВГ в горизонтальном положении у этих больных приближается к нормальной, тогда как при ортостазе и выполнении пробы Вальсальвы наблюдается в 2-3 раза снижение высоты анакроты по сравнению с исходной, резкое возрастание ОИ, который достигает 2,1, превышая контроль на 70%. По данным ОПГ наблюдается значительное возрастание венозного объема при переходе в вертикальное положение <0,669+_0,085, в контроле - 0,406+_0,015 мм/100.0 ткани, Р -0,001) и при проведении пробы Вальсальвы (0,337+_0,011, в контроле - 0,148-М),016 мм/100,0 ткани, Р- 0,001). .

Выявлены также низкие цифры ВД (в мм водн. ст.) в горизонтальном положении обследуемых (158,0+_21,0, Р - 0,05) и существенное возрастание при проведении пробы Вальсальвы <1261,0+_42,0, Р -0,05) по сравнению с контролем (1030,0+_30,0). При маршевой пробе снижение ВД (до 940,0+-_31,0, в контроле

- 540,0+_17,0, Р - 0,001) наблюдалось также в большей стспени, чем при других формах ФТ, но было меньше в 2,5 раза, чем

у контрольных лиц. Эти данные говорят о восстановлении венозного . оттока при реканализации. но при одновременном существовании несостоятельности клапанов реканализированных вен и мышеч-но-венозной помпы.

При исследовании гемостаза в острой стадии ФТ в сроки от 1 до 7-12 суток выявлены повышение агрегации тромбоцитов (68,3+_1,8%, в контроле - 55,0+_1,8%, Р - 0,001), укорочение силиконового ( 140,0+_7,3, в контроле - 165,0+_9,0 сек., Р - 0,05), повышение фибриногена (494,0+_11,7 мг%, в контроле-289,0+_7,5 мг%, Р - 0,001), толерантности плазмы к гепарину (3,46+_0,44, в контроле - 7,0+0,4 мин., Р - 0,001), снижение антитромбина

- III (88,6+_3,6, в контроле - Ю1,2+_1,7%, Р - 0,01), торможение 12-а зависимого фибринолиза (27,6+_2,8, в контроле - 13,5+_1,1 мин., Р - 0,001 ), увеличение времени оуглобулинового лизиса (100,5+_4,2, в контроле - 84,0+_3,0 сек., Р - 0,01).

Указанные гиперкоагуляционные сдвиги гемостаза носили более выраженный характер при распространенных 2-3 сегментарных тромбозах и с сопутствующими заболеваниями (атеросклероз, ожирение и др.) и менее выраженный - при локализованных формах

ФТ. Более длительное время наблюдалось торможение 12-а зависимого фибринолиза.

Не установлено связи гиперкоагуляции с продолжающемся тромбообразованием. Поэтому к гиперкоагуляционным сдвигам гемостаза следует относиться критически, расценивая их, с одной стороны, как относительную гиперкоагуляцию, обусловленную истощением противосвертывающих факторов и фибринолиза, с другой, влиянием продуктов распада тромбов. Поэтому гиперкоагуляцию при остром ФТ нельзя отождествлять с продолжающемся тромбообразованием или угрозой последнего, а следует, очевидно, рассматривать как следственный процесс, обусловленный разрушением тромботических масс.

Это подтвердилось нормализацией гемостаза к концу острого периода ФТ за исключением наблюдавшегося торможения 12-а зависимого фибринолиза. В подострой стадии ФТ лишь у 31% больных отмечены изменения ряда показателей в сторону гн-перкоагуляцин. В хронической стадии подобные сдвиги отмечены лишь в единичных случаях.

Установлено, что неблагоприятному исходу ФТ (.слабые процессы реканализации) сопутствовало угнетение фибринолиза, обусловленное рядом причин: морфофункциональными нарушениями тромбированных вен, регионарной гипоксемией, нарушениями местной гемодинамики и микроциркуляции (В. П. Балуда, 1979; А. М. Чернух и соавт., 1984; В. Иегер, 1986 и др.).

При проведении функциональной пробы у больных с ПФТС (педалирование накроватного тренажера с наложенными на конечности . эластичными бинтами) обнаружены сдвиги всех параметров ТЭГ в сторону гипокоагуляции: Р (32,8+_1,3, в контроле - 25,3+_1,6 мм, Р - 0,001), Т (83,8+_4,6, в контроле - 66,0+_3,6 мм, Р - 0,001) и Ма (43,0+_3,3, в контроле - 54,04-_4,0 мм, Р - 0,05), показывающие, что у данных, больных не 4 утрачиваются местные противосвертывающие механизмы, а физические упражнения нижними конечностями, особенно в сочетании с эластической компрессией, вызывают активацию противосвертывающих механизмов и фибринолиза.

Иммунные нарушения при ФТ выразились в острой стадии в повышении в крови иммуноглобулинов О, А и М и ЦИК (133+_18,3, в контроле - 20,7+_2,5усл. ед., Р - 0,001), в увеличении

спонтанной и снижении резервной активности нейтрофилов по НСТ-тесту (39,7+_5.6, г контроле - l6,6+_2,4 усл. сд., Р - 0,01), в выраженности (2-3 степени) проявлений ТГФ и дегрануляции тучных клеток в биотесте, свидетельствующие о напряженности иммунных реакций.

Переход от остро;! к подострой и хронической стадиям ФТ характеризовался нормализацией указанных реакций, однако в случаях осложненного течения (дерматоз, экзема, '"флебит, трофические язвы) наблюдалось повышение иммуноглобулинов, высокое содержание ЦИК, снижение метаболической активности нейтрофилов.

Не исключено, что ссновой выявленных тромбогенных и ци-тотоксических свойств ;ы воротки крови больных ФТ на фоне ауто-сенсибилизации могут служить фрагменты комплемента, иммунные комплексы, лейкоциты (Ю. И. Зимин, 1981; Н. Д. Беклемишев, 1983; Н. Н. Цчбиков, 1983; Archibald ct al„ 1983 и др.). Было установлено, что повышенное содержание ЦИК с одновременным снижением фагоцитарной активности гранулоцитов (нейтрофилов) имеют место при неблагоприятном течении ФТ, проявляющемся, в частности, прогресснрованием тромбоза, развитием окклюзирующих форм и ТЭЛА, проявлениями ауто-агрессии.

Отражением обшей гуморальной реакции в острой стадии ФТ явились существенное повышение лейкоцитов (8,3+_0,430 х 10/9) периферической к.ро;и, положительная проба на СРБ (3-4+). Переход от острой к подострой стадии ФТ характеризовался нормализацией данных показателей. Выявленные в острой стадии ФТ повышение количества и активности нейтрофилов (по НСТ-тесту) следует расценивать, очевидно, и как реакцию, направленную на разрушение и резорбцию тромботических масс.

Фазность течения ФТ подтверждается наличием высоких цифр (132+_5,3 мг%, при норме - 68+_4.0 мг %, Р - 0,001) сиаловых кислот в крови в первые 3-7 суток острого ФТ и с последующим прогрессирующим снижением к 3-4 неделям, а также нормализацией их в подострой и хронической стадиях заболевания при неосложненном течении.

Нарушения белкового обмена и метаболических процессов в острой стадии ФТ ьыразились в увеличении а-1 (8,3+_0,68 при

норме - 5,8+_0,38%, Р - 0,01) и а - 2 (13,4+_0,65 при норме - 8,8+_0,54%, Р - 0,001) глобулинов, являющихся белками "острой фазы", наблюдавшемся в ранние сроки (1-2 недели) заболевания. Отмечено также увеличение г-глобулинов (А/Г коэффициент достигал 0,76, при норме - 1,35) как в острой, так и в хронической стадиях ФТ.

В острой стадии ФТ отмечено достоверное снижение содержания эритроцитов и гемоглобина (3,2 х 10/9+_0,87 мм3 и 114,0+_4,3 мг%, при норме соответственно 4,4 х 0,07 и 144,0+ 3,9. Р- 0,001) в периферической крови, снижение гематокрита в общем кровотоке и здоровой конечности (37,1+_0,9) и повышение его - сгущение крови (40,9+_1,2, Р - 0,02) в пораженной конечности, сдвиги рН-крови в кислую среду (7,36+_0,012, при норме - 7,39+_7,39+_0,004, Р - 0,05), связан с ме со снижением буферных оснований, достоверное снижение парциального давления кислорода (76,3+_3,2, при норме - 93,5-М),93 об.%. Р - 0,001) и оксигемоглобина, в особенности в регионарном кровотоке (89,0+_2,0 при норме -96,9+_10,33%, Р - 0,01), свидетельствующие о наличие гипо-ксемии и метаболического ацидоза. Сказанное подтверждается увеличением содержания' в плазме крови фермента _ лактатде-гидрогеназы (225-990 МЕ/л, при норме 60-142 МЕ/л), а найденное значительное повышение арилэстсраз (30,2+_3,1, при норме 14,1+_2,2 отн. %, Р - 0,001) в тромбированной венозной стенке, говорит об участии их в ферментативном гликолизе.

Период перехода от острой к подострой и хронической стадиям ФТ характеризуется тенденцией к нормализации данных показателей. Установлена связь между выраженностью указанных метаболических нарушений и тяжестью гемодинамических наруше ний при распространенных (2-3 сегментарных)ФТ, отличавшихся слабыми процессами тромболиза и реканализации.

Электронно-микроскопические и морфогистохимические исследования показали, что в острой стадии (1-7 суток) наибольшим функциональным и структурным изменениям подвергались эн-дотелиальная выстилка и клетки эндотелия (увеличение лнзосом, разрушение ядер, про лавирование эндотелнальных клеток в просвет сосуда, их деструкция).

В большинстве наблюдений просвет ваза-венорум был сохранен, а в отдельных случаях наблюдалось их тромбирование. Примерно

с 3-5 суток от начала ФТ обнаруживалось образование тонких эндотслиальных каналов, идущих от интимы к центру тромба (пристеночный, эндотелиальный тромболиз). Имела место также инфильтрация центра тромба лейкоцитами и другими клетками крови (лейкоцитарный, центральный тромболиз). Установлено, что жизнеспособность клапанных структур может сохраняться до 2-3 недель с момента начала заболевания.

В подострой стадии (более 2-3 недель) морфологические изменения тромбированных вен представлялись в формировании широких каналов внутри тромба (реканализация) с эндотелиаль-ной выстилкой.

В отдаленном периоде (1-3 года и более), т. е. в хронической стадии заболевания (ПФТС), морфологические изменения тромбированных вен представлялись завершением процессов организации тромбированных вен с частичным или полным восстановлением просвета вены, с одновременной коллагенизацией, деформацией и разрушением створок клапанов (реканализиро-ванная форма), либо облитерацией тромбированных вен (ок-клюзирующая форма).

На всех этапах ФТ имели место в той или иной степени плазматическая, лимфоидная и гистиоцитарная инфильтрация стенки вены, свидетельствующие об участии иммунных механизмов в структурной перестройке.

АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ ЛЕЧЕНИЯ

Лечение острого флеботромбоза. Для стимуляции тромболиза и реканализации в острой стадии ФТ, наряду с традиционным консервативным методом лечения, использованы тромбэктомия в дополненном варианте как способ стимуляции реканализации, артериальная инфузия с применением антитромботических и тромболитических лекарственных смесей, а также новый метод интратромбального тромболиза в сочетании с экстра-и эндова-зальной профилактикой ТЭЛА, проведен сравнительный анализ эффективности указанных методов лечения.

Комплексное консервативное лечение острого флеботромбоза. Комплексное консервативное лечение больных острым ФТ с использованием основных лекарственных средств (тромболитиков

и антикоагулянтов) проведено 64 больным, из них 52 - путем системного (внутривенного) их введения и 12 больным данные лекарственные препараты вводились в регионарные вены больной конечности - большую и малую подкожные вены. Все эти больные объединены в одну группу, составив группу сравнения.

В качестве основных лекарственных препаратов, направленных на стимуляцию процессов тромболиза и реканализации, в комплексном лечении были использованы стрептаза, авелизин, цс-лиаза (27 наблюдений), фибринолизин (20 наблюдений), хи-мотрипсин (5 наблюдений), никотиновая кислота ( 12 наблюдений), а также прямые (гепарин) а непрямые (пелентан, нсодикумарин) антикоагулянты. Системная инфузия лекарственных препаратов осуществлялась на протяжении не более чем 10-12 дней, пероральный прием лекарств был более длительным (до 2-3 месяцев).

В раннем периоде острого ФТ .(1-7 суток) при лечении препаратами стрепгокиназы были использованы средние суточные дозы от 125 до 500 тыс. ед. внутривенно капельно на протяжении 3-4 часов. При хорошей переносимости этих вливаний их повторяли на вторые, третьи и четвертые сутки.

При недостаточной эффективности препаратов стрептокиназы, лечение дополнялось внутривенными капельными вливаниями никотиновой кислоты вместе с гепарином (из расчета 5-7 мг/кг никотиновой кислоты + 5-10 тыс. ед. гепарина на 200 мл физиологического раствора) на протяжении последующих 8-10 дней. Для поддержания нормореслогии крови осуществлялось ежедневное внутривенное капельное введение 400 мл реополиглюкина или полиглюкина на протяжении 5-7 дней.

В более поздние сроки острого ФТ (2-3 недели) с момента его развития применяли фибринолизин (30-60 тыс. ед.), вводившийся внутривенно в течение 3-4 часов, в развдешш 250-300 мл физиологического раствора с добавлением 7,5-10 тыс. ед. гепарина. Таких вливаний проводилось до 3-4-х, а затем продолжалось лечение никотиновой кислотой, как указано выше.

В комплексное лечение больных включались химотрипсин (по 10 мг в сутки внутривенно каЛельно или путем подкожных инъекций на протяжении 7-10 дней а, а также ангиотрофин, сол-косерил, венорутон, троксевазин или анавенол. С первых дней

в систему ЛФК включалось использование накроватного ножного тренажера, а из физиопроцедур - элсктрофоноферез на область первичной локализации ФТ (подколенная, паховая, поясничная) с химиотрипсином или салициловой кислотой. В ряде наблюдении комплексное лечение было дополнено применением ГБО, плаз-мафереза. У большинства (43) больных (67,2%) достигнуты хорошие непосредственные результаты, в 28,1% - удовлетворительные и у 3 больных (4,7%) результат оказался плохим. При этом в большей части (15 наблюдений) больных удовлетворительные и плохие результаты лечения отмечены в более поздние сроки острого ФТ (более 8 суток) и с высокой (3-4 уровень) локализацией.

У части больных (от 6,5 до 71,4% наблюдений) на фоне восстановления функциональной способности пораженной конечности оставались еще в той или иной степени отек се, снижение РИ, повышение ВД, а также гуморальные сдвиги: снижение уровня антитромбина-3 и депрессия фибринолиза, повышение СОЭ, си-аловых кислот, снижение , метаболической активности нейтрофилов, повышение в крови ЦИК.

Регионарная внутривенная инфузия тромболнтических препаратов не достигла желаемого эффекта ускорения реканализации вследствие "тупикового" эффекта. Это послужило основанием для последующей разработки интратромбальной тромболитической терапии.

Отдаленные результаты после проведения комплексной системной и внутривенной регионарной антитромбической и тромболитической терапии по поводу острого ФТ прослежена в сроки от 3 до 15 лет у 52 больных. При этом хорошие клинические результаты отмечены были в 19 наблюдениях (36.5%), удовлетворительные в 18 (34.6%) и плохие в 15 наблюдениях (28,9%).

Хирургическое лечение острых флеботромбозов

В большинстве наблюдений (25) операция тромбэктомия проведена под общим обезболиванием (наркоз фторотаном), а у 6 больных - под перидуральной анестезией 3% раствором тримекаина. Возраст оперированных больных колебался от 23 до 65 лет.

В определении показаний к тромбэктомии и выбора доступа руководствовались имеющимися данными в литературе (В. С. Са-

вельев, 1972, 1979). У 9 бальных (у 2-х - при переходе тромбоза на нижнюю полую вену, у 5 - при развитии флегмазии и у 2-х - при выявлении флотирующих тромбов) установлены абсолютные показания к операции тромбэктомии^ в остальных (22) наблюдениях показания к операции определены как настоятельные в связи с быстрым нарастанием декомпенсации РК при восходящих формах илсофеморального ФТ, неэффективностью консервативного лечения у больных в молодом возрасте.

В целях улучшения исходов операция тромбэктомия, как основной метод лечения у данной группы больных, дополнялась комплексным консервативным лечением.

Причиной, затрудняющей удаление тромбов из дистальных от-деловтромбированных вен, являются клапаны: из 31 тромбэктомии лишь в 13 удалось проникнуть катетером Фогерти до области подколенной вены. Предложенным нами ретроградным фле-ботромбэкстрактором (авт. свидетельство N 946533) оригинальной конструкции в 18 наблюдениях удалось успешно произвести освобождение вен от тромбов дистальных отделов бедренной и подколенной вен и восстановить антеградный венозный кровоток. ■ Установлено, что сами по себе сроки еще не определяют успех операции. Благоприятные непосредственные результаты тромбэктомии имели место в случаях выполнения операции при трех и более недельной давности (6 наблюдений) так же, как удовлетворительные и плохие результаты наблюдались в ранние (до 1-2 недель) сроки с момента развития острого ФТ. Полную ("идеальную") тромбэктомию удалось произвести меньше, чем у половины больных (45,2%), а у остальных - лишь частичную. Вместе с тем установлено, что восстановление венозного кровотока и успех тромбэктомии обеспечивались не только при освобождении тромбов на всем протяжении тромбированных вен, но и на ограниченных участках ключевых сегментов вен и при открытии устьев венозных притоков (устранение "тупикового" эффекта). Среди хороших непосредственных клинических результатов тромбэктомии (23 больных), частичная тромбэктомия составила 43,5% (10 больных).

После выполненных тромбэктомий ретромбозы в послеоперационном периоде возникли у 6 больных, что составило 19,3%. У больных без признаков ретромбоза в более короткие сроки (2-3

недели) наступало полное восстановление функциональной способности конечности, продолжтильность госпитализации была минимальной (16,7+_ 1,5 койко-дней).

Улучшение РК со стороны пораженной конечности подтверждены существенным уменьшением периметра голени (с 6,3+_ 0,6 до 2,1 +_ 0,2 см, Р-0,001), значительным достоверным понижением ВД (с640,0+_92,0до 180,0+_46,0 мм вод.ст., Р-0,001), повышением реографического индекса голени с 0,35+_0,1 до 0,60+_0,15 (Р-0,1).

Отдаленные результаты у больных с ФТ после операции тромбэктомии были прослежены в сроки от 5 до 17 лет у 23 больных. Было установлено, что в 17 наблюдениях (71 % ) отмечен хороший результат, в 5 - удовлетворительный (21%) и в 2-х наблюдениях - плохой (8 %) Полная тромбэктомия была проведена у 11 и частичная у 6 больных, у которых получены хорошие отдаленные результаты.

Оперативная профилактика ТЭЛА. Постоянная дозированная пликация нижней полой вены (9) и перевязка подвздошной вены (2) была проведена 11 больным с острым ФТ в возрасте от 19 до 65 лет, у которых наблюдались проявления ТЭЛА, либо имел место высокий риск последней.

Дозированная пликация НПВ осуществлялась модифицированной нами проволочной зубчатой клипсой (пликатор). Последний устанавливался на уровне 3-4 поясничных позвонков путем, выполнения правостороннего внебрюшного доступа по передне-боковой стенке живота.

У беременных женщин (5) с острым ФТ, осложненным ТЭЛА или угрозой ее, вначале выполнялась пликация НПВ, а затем производилась родоразретаюшая операция. В случаях тромбэктомии при остром ФТ в начале осуществлялась пликация НПВ, а затем тромбэктомия. Ни в одном из 9 наблюдений каких-либо осложнений не встречено, развития ТЭЛА не наблюдалось.

Лечение острого флеботромбоза методом регионарной артериальной инфузии (АН) лекарственных смесей.

АИ проведена у 30 больных с острым ФТ в сроки с момента заболевания от 1 суток до 3-х недель. С дпетальным, 1-3 уровнями тромбоза и 1-2 сегментарным поражением было 23 больных, проксимальный, 4-5 уровни тромбоза с вовлечением от 2 до 3-х сегментов, наблюдался у остальных больных. С легкой степенью

нарушения РК было 5 больных, со средней - 19 и тяжелой -6 больных.

Лекарственные вещества, входящие в состав инфузата для проведения АИ, направлены на активацию процессов тромболиза и реканализации. Состав лекарственных смесей для проведения АИ в разные сроки острого ФТ представлены в таблице 3.

Таблица 3

Состав лекарственных смесей для проведения регионарной артериальной инфузии при остром флеботромбозе и различные сроки с момента его развития

Сроки с момента развития острого ФТ

Состав лекарственных смесей

1. 1-7 суток (ранним период)

2. 8-14 суток

(промежуточный 'период)

3. 3-4 педели и более (иоздиии период)

раствор натрия

пренарап.1

1. Активаторы фибриполиза (ет решала, пвелизин, иелиазп, стрептодеказа, никотоно-вая кислота)

2. Гепарин

3. Новокаин

4. Физиологический хлорида

1. Фибринолитические (фиоринолизин, химогрипсин)

2. Гепарин

3. Гидрокортизон

4. Новокаин

5. Физиологический раствор хлорида

1. Ангионротекторы (андекалин, серил, иенорутои или троксевазин)

2. Гепарин

3. Гидрокортизон

4. Новокаин

5. Физиологический раствор хлорида

натрия

партия

При одностороннем ФТ тонкий (1-1.5 мм) полихлорвиниловый катетер устанавливался в бедренной артерии путем се пункции на 2 см ниже паховой складки. При двустороннем поражении катетер для инфузии устанавливался в аорте путем транслюмбальной пункции ее в типичном месте (В. Б. Гервазиев, 1968). Введение лекарственных смесей лри проведении А И осуществлялось с помощью удлиненной стойки высотой до 2,5 м, либо аппаратом "Линеомат".

Применялась АИ при дистальной берцово-бедренной локализации, при распространенмых восходящих формах ФТ, а также при всех локализациях в.более позднем периоде острого или в подострой стадиях ФТ, когда интратромбальный тромболиз и операция тромбэктомия представлялись нецелесообразными, а консервативная терапия не приносила успеха.

При лечении активаторами фнбринолиза в ранние сроки острого ФТ обшая продолжительность АИ составила от 3 до 6 суток. Суточная доза активаторов фибринолиза (авелизин, целиаза) колебалась от 250 до 500-750 тыч. ед., вводилась капельно в небольшом объеме (200-250,0) физиологического раствора натрия хлорида.

В более поздние сроки острого ФТ (2-3 недели с момента возникновения) при сохраняющемся отеке пораженной конечности состав лекарственных препаратов дополнялся гидрокортизоном, обладающим, как известно, выраженным противовоспалительным эффектом.

Общий объем parr коров, вводимых больному попеременно в течение 24 часов, не превышал 900 мл. При медленном капельном введении (до 20 капель в I мин.) инфузия больными переносится обычно хорошо.

Лечение с применением АИ носило комплексный характер. Во время проведения АИ наблюдались озноб (реакция на вводимый анатиген и продукты тромболиза), умеренная или выраженная кровоточивость из области катетера, увеличение тромбинового времени на 35-42%, снижение уровня фибриногена на 80-120%, повышение антитромбина 111 на 25-32% и эуглобулинового лизиса на 29-37%, увеличение показателя Р по ТЭГ в 2-2,5 раза и величины Т в 2,3-3 раза.

Осложнения при проведении АИ отмечены у 9 больных, которые не привели к отягощению заболевания (озноб, лекарственная аллергия, паракатстерные воспаления и умеренное кровотечение). Уже на 3-4 сутки наступали существенное уменьшение отекй больной конечности, а в конце лечения - ВД VI объема венозного оттока по данным ОПГ, свидетельствовавшие об улучшении венозного оттока в пораженной конечности.

Под влиянием АИ отмечена положительная динамика показателей иммунной системы, в частности, снижение имунных комплексов (с 133,2+_18,3 до 40,4+_6,8 усл. ед., Р-0,001), увеличение стимулированной активности нейтрофилов по НСТ-тесту (с 123,6+_11,3 до 150,2+_10,0%, Р-0,05), повышение содержания активных лимфоцитов и снижение концентрации в плазме иммуноглобулинов. Отмечены также в регионарном кровотоке: снижение рр! (с 7,345+_0,015 до 7,379+_0,009. Р-0,05), повышение РО/2 (с 65,0+_1,4 об. %, Р-0,001), НВО/2 (с 87.0+_2,3 до 95,8+_0,40%, Р-0,05), снижение сиаловых кислот (с 130,0+_5,0 до 72,8+_3,8 мг%, Р-0,001) и белков острой фазы - а-1-глобулинов (с 8,3+_0,68 до 6,0+_0,35%, Р-0,01) и а-2-глобулинов (с 13,4+_0,65 до 9,3+_0,48%, Р-0,001).

Хорошие непосредственные результаты лечения острого ФТ с применением АИ достигнуты у 23 больных (76,6%), удовлетворительные у 6 больных (20%) и у одного больного наступил летальный исход, связанный с тяжелым сопутствующим заболеванием черепно-мозговой травмой, осложнившейся микроабсцессами легких и мозга.

Отдаленные результаты при лечении острого ФТ методом АИ изучены у 23 больных в сроки от 3 до 15 лет. Среди этих больных устойчивая относительная компенсация РК отмечена у 16 больных (69,6% ), удовлетворительные у 4 (17,4% ) и у 3 (13% ) плохие, т. с. имелись трофические язвы.

Регионарная интратромба льная ннфузия тромболитикоп в ком -плексном лечении острых флеботромбозов. Проведение интратромбальной инфузии осуществлялось по оригинальной методике, разработанной в нашей клинике (В. Б. Гервазиев, В. Ф. Черненко, А. А.Карпенко, 1987, 1991). Она применялась у больных в ранние сроки острого ФТ высокой бедренно-подвздошно-каваль-ной локализацией (ПЫУ уровни). Использовали два совмешен-

ных катетера, внутренний из которых вводился через подколенную вену в проксимальном направлении. Это позволило подводить тромболитическйе препараты непосредственно к тромбу и в толшу его, осуществляя при этом динамический флебографичеекпй контроль тромболиза, регулируя его направленность.

Интратромбальная инфузйя проведена 26 больным с острым ФТ. Сроки начала тромболитичсской терапии после появления клинических симптомов ФТ составили 1-5 суток - у 15, 6-10 суток - у 11 больных. С легкой степенью нарушения РК было 6 больных, со средней тяжести - 15 и с тяжелой - 6 больных.

Продолжительность интратромбальной инфузии составила от 48 до 120 часов. Курсовая доза вводимого активатора фибринолпза колебалась от 500 тыс. до 5 млн. тыс. сд. Всем больным в процессе интратромбальной инфузии и по окончании ее осуществлялось комплексное консервативное лечение, о характере которого уже сказано.

Наблюдения показали, что тромболиз в тромбированных венах осуществлялся неравномерно, более активно он происходит в участках с более свежими тромбами (до 6 суток) и менее активно там, где тромбы более старые, прочно связаны с интимой и где происходило, очевидно, первичное тромбообразование задолго до развития продолженного более свежего тромба.

При анализе флебограмм (19 наблюдений) полный лизис тромбированных вен произошел у 1 больной, у 16 больных отмечен частичный тромболиз, приведший у 4 больных к сквозной ранней рсканализации, в 2-х наблюдениях удовлетворительного тромболиза не достигнуто.

Из осложнений при интратромбальной инфузии имели место резорбтивная лихорадка, паракатстерныс кровотечения у 3 больных, не потребовавшие отмены инфузии. Рстромбозы отмечены у 4 больных.

В 9 наблюдениях в целях профилактики ТЭЛА перед началом интратромбального тромболиза была осуществлена имплантация интравенозного кава-фильтра "волана", новой оригинальной конструкции (В. Б. Гервазиев и соавт., 1990), у 5 больных - постоянная и у 4-х - временная его экспозиция без каких-либо осложнений.

В целом после ннтратромбального тромболиза хорошие непосредственные клинические результаты были получены у 18 (6(\7%) больных, удовлетворительные - у 6 (22,2%) и неудовлетворительные - у 3 (11,1%) больных.

В отдаленные сроки наблюдений (от 6 месяцев до 3 лет), прослеженные у 22 больных, хорошие клинические результаты были у 16 (72,7%), удовлетворительные - у 4 (18,2%) и неудовлетворительные у 2 (9,1%) больных. Проведенной флебографией у 9 больных выявлена реканализированная форма ФТ - у 4, смешанная - у 5.

Сравнительная оценка эффективности представленных методов лечения острых флеботромбозов, по данным отдаленных результатов отражена в таблице. А. Наиболее высокие уровни хороших исходов наблюдались при использовании интратромбальной ин-фузии тромболитиков (72,7%), операции тромбэктомии (71%,) и регионарной артериальной инфузии (69,6%).

Таблица -4

Сравнительная оценка эффективности различных истодов лечения острых флеботромбозов но данным отдаленных результатов.

Результаты

Методы

лечения хорошие удовлетворительные плохие

п М+_м Р п М+_м Р п М+_м Р

1. Системная и 19 36.5 - 18 34,6 - 15 28,9

регионарная +_] 1 +_11,7

антитромбогическая

и тромболитическая

терапия

2. Операция 17 71,0 0,0) 5 21,0 0,5 2 8,0 0,5

тромйэктомия + 11 + 19 + 19,1

3. Регионарная 16 69,6 0,02 4 17.4 0.5 3 13,0 0,5

артериальная ип- +_11,8 +_18.8 +_19,4

фузия

4. Регионарная 16 72,7 0,01 4 18,2 0,5 2 9Л 0,5

интратромбальная +_11,4 +_19,2 ' +_20,2

тромболитическая

терапия

Примечание: 1' - показатель достоверности различия процентных соотношений (М) и сравниваемых (2, 3, 4) и контрольной (1) группах.

Комплексное патогенетическое лечение подострого фле-ботромбоза

Контрольную группу (55 наблюдений) составили больные, которым применены традиционные средства лечения: антикоагулянты (гепарин) и фибринолитнческис препараты (фпбринолизин, химогрипсин, никотиновая кислота) при системном их введении, противовоспалительные (индометацин, бутадион, реопирин), десенсибилизирующие (димедрол, супрастин, плазмаферез), анги-опротекторы (троксевазин, венорутон), а также физические средства - индуктотермия спиральным электродом на пораженную конечность, ЛФК с использованием накроватного ножного тренажера.

Об успешности лечения свидетельствовали положительная динамика клинических симптомов (уменьшение отека, дискомфорта), существенное снижение величин венозного давления, увеличение венозного оттока по данным ОПГ, повышение реографического индекса, уменьшение тканевого клиренса радионуклинов из кожного и мышечного депо. Вместе с тем не произошло нормализации ряда иммунных показателей - общего комплемента, иммуноглобулинов и ЦИК, что говорит су недостаточном иммунокоррегируюшем влиянии данной терапии.

Хорошие непосредственные результаты достигнуты у 43 больных (78,2%) преимущественно с менее распространенными (1-2 сегментарный) венозными тромбозами и с непродолжительными (до 6 мес.) сроками заболевания. У больных (12; 21,8%) с удовлетворительными результатами длительность заболевания превышала 6 месяцев, тромбозы у них были более распространенные (2-4 сегментарные).

Лечение подострого флеботромбоза методом артериальной ин-фузии (АИ).

Регионарная АИ проведена у 46 больных со сроками заболевания от 1,5 до 26 месяцев (в среднем 4,6+_1,3). Высокий уровень (3-4) тромботичсского поражения магистральных вен в сочетании с распространенным 2-3 сегментарным тромбозом наблюдались у большинства (30) больных, в остальных наблюдениях имело место

дистальнос (2-3 уровни), 1-2 сегментарное тромботическое поражение магистральных вен.

Показаниями для проведения АИ у данных больных служили неэффективность предшествующего лечения в острой стадии ФТ. В 44 наблюдениях АИ осуществлена путем катетеризации бедренной артерии - при одностороннем поражении и в 2-аортальная инфузия,. путем чрезкожной транслюмбальной катетеризации брюшной аорты при двустороннем (илео-кавальном) ФТ. Проводилась АИ в длительном, непрерывном режиме путем капельного введения лекарственных смесей на протяжении от 3 до 6 суток.

Состав инфузионной лекарственной смеси и методика АИ при подостром ФТ практически не отличались от описанной выше при лечении больных в более поздние сроки (свыше 2-3 недель) острого ФТ, т. е. в переходный период к подострому ФТ.

Вместе с существенной положительной динамикой клинических симптомов (уменьшение отека, повышение функциональной способности больной конечности) у больных после АИ отмечены сдвиги ряда гуморальных показателей в сторону их нормализации: эози-нофиловс 187,5-1-_3,1 до 136,4+_5,0 в 1 куб.мм(Р-0,001),сиаловых кислот с 79,0+_2,6 до 67,2+_3,0 мг% (Р-0,05), ЦИК с 67,0+_3,0 до 31,4+_;3,2 усл. ед. (Р-0,001), а также содержания в крови гам--маглобулинов и иммуноглобулинов.

Об улучшении РК и микроциркуляции свидетельствовали: достоверное уменьшение периметра больной конечности на уровне н/з голени (4,6+_0,Зло 1,5+_0,2см, Р-0,001), увеличение объемной скорости мышечного кровотока по данным радиоиндикации 133 - Хе с 17,3+_1,8 до 26,2+_1,7 мл/100,0 (Р-0,001) и ускорение тканевой резорбции радиоактивного 131-Ыа1 с 39,4+_1,7 до 27,3+_1,5 мин. (Р-0,001), увеличение объема венозного оттока поданньшОПГсО, 168+_0,021 до0,280+_0,027мм/100,0(Р-0,001), # увеличение реографического индекса с 0,56+_0,3 до 0,68+_0,2 (Р-0,05), снижение ВДс260,0+-_27,0до 170,0+_25, мм вод. ст.(Р-0,05).

В целом при использовании в комплексном лечении подострого ФТ АИ хорошие непосредственные результаты отмечены у 40 больных (87%), удовлетворительные - в 6 наблюдениях (13%). Плохих результатов не было. Удовлетворительные результаты имели место у больных с более распространенным (3-4 сегментарным)

тромботичсским поражением вен, с более поздними сроками (более 6 мес.) с момента возникновения ФТ.

Средние сроки пребывания в стационаре этих больных также были минимальными (17,4+_2,1 дня).

Лечение подострого флеботромбоза с использованием синхронного баромассажа (СБМ). Сущность способа СБМ основана на физическом воздействии на помешенную больную конечность в барокамеру В. А. Кравченко повышенным и пониженным атмосферным давлением, синхронизированным с ритмом сердца.

В фазу систолы сердца в условиях пониженного давления в камере, подогрева в ней воздуха до 38 град. С и при одновременной ингаляции больным кислорода, облегчается приток артериальной крови на периферию тканей, улучшается оксигенация. В фазу диастолы сердца повышенное барометрическое давление стимулирует венозный отток, реканализацию, предотвращает тромбообразование, способствует развитию коллатералей.

Лечение СБМ проведено в амбулаторных условиях у 54 больных с подострым ФТ, начиная с 3-5 месяцев с момента острого ФТ, когда опасность отрыва тромбов практически отсутствует. Лечение носило также комплексный характер.

С относительной компенсацией РК было 17 больных, а у 37 - имело место состояние субкомпенсации РК.

Положительная клиническая динамика у больных при использовании в комплексной реабилитации больных с подострым ФТ СБМ проявилась в существенном уменьшении или исчезновении дискомфорта, повышении функциональной способности, уменьшении периметра и повышении РИ пораженной конечности.

Хорошие непосредственные результаты лечения с использованием СБМ отмечены у 49 больных (90.7% ), удовлетворительные у 3 (5,6%) и неудовлетворительные у 2 (3,7%) больных.

Сравнительная оценка эффективности использованных методов лечения проведена у 83 больных с подострым ФТ в сроки от 3 до 15 лет после проведенного первого и второго этапов комплексного консервативного лечения (таблица 5).

Как видно из таблицы, наиболее высокие хорошие результаты наблюдались при применении метода АИ (75,0+_10,0%, Р-0,05),

причем при дополнении этого метода СБМ величина хороших результатов возрастает (76,2+_9,6, Р-0,04).

Таблица 5

Сравнительная оценка эффскиншосги использованных различных методов лечения у больных подострым флеботромбозом по отдаленным результатам

Хорошие Удовлетворительные Плохие Методы результаты результаты результаты лечения -,---,—,-.-

п М+ м Р п М+ м Р п М+ м Р

1. Консервативное 10 41,7+ -1 8 33,9 - 6 25.0

лечение (группа 10,0+_ 9,8+_ 8,5-

сравнения)

2. Консервативное 10 58.8 0,4 4 23,5+_0,4 3 16,7

лечение + С КМ +_12,0 10,5+_ +_9,6 0,4

4 3. Артериальная 14 75,0 0,05 4 20,0 0,4 2 10,0 0,2

инфузия +_Ю,0 + 9,0 +_6,2

4. Артериальная 16 76.2 0,02 3 14,3 0,2 2 9,5 0,2

инфузия +- СБМ +_9,0 +_8,0 +_6,5

Примечание: 1) М+_м - в %; 2) Р - достоверность различия средних величин в ряду с группой сравнения.

Хирургическое лечение ПФТС. У 134 больных с окклюзионной и смешанной формами ПФТС проведены традиционные методы комплексного хирургического лечения с использованием операций типа Пальма, Лннтона, фибролиза вен, лимфовенозных анастомозов, аутодермальной пластики трофических язв и др., и в сочетании у ряда больных с артериальной инфузией, плазмаферезом. Результаты лечения не отличались от существующих в литературе.

48 больным с реканализированной формой ПФТС с наличием ретроградного венозного сброса в бедренном и берцовом сегментах в комплексном хирургическом лечении применена пластика клапана бедренной вены новым способом (В. Б. Гервазиев, 1978). Изучение данной группы больных входило в задачу исследования. Все они были с распространенным 2-3 сегментарным венозным тромбозом, 3-4 уровней, отличающиеся тяжестью нарушений РК:

у половины из них имело место ХВН 3 степени с наличием выраженных трофических нарушений и язв голени.

Консервативные мероприятия в качестве предоперационной подготовки носили традиционный характер и были направлены на ликвидацию проявлений дерматоза, экземы или трофических язв.

В послеоперационном периоде главное внимание уделялось профилактике ТЭЛА и венозных рстромбозов. С этой целью использованы наложение эластичных бинтов на нижние конечности, ЛФК с применением накроватного ножного тренажера.

Пластика клапана бедренной вены выполнялась в двух вариантах: 1) путем формирогания клапана из культи большой подкожной вены; 2) путем формирования клапана из свободного сегмента аутовеньг (Методические рекомендации МЗ РСФСР, 1986).

Пластинка венозного клапана без комбинации с другими видами операций выполнена только у 7 больных как первый этап коррекции нарушений РК. У »."ольшей части больных выполнены комплексные операции. Наиболее частой комбинацией были иссечение вторично расширенных вен н субфасциальная перевязка перфоратнтных вен по Линтону (41 наблюдение).

В 13 наблюдениях одновременно с указанными операциями произведена фасциолликация на голени, а трем больным еще и кожная пластика трофической язвы. Фасциопликация выполнялась по строгим покгианиям, когда во время операции обнаруживалась избыточность фасции голени.

Послеоперационные осложнения, наблюдавшиеся у 5 больных (у 4 - ограниченные инфильтраты послеоперационных швов на бедре и голенм, в I случае - лимфорея из послеоперационной раны на бедре*) не привели к тромбозу вен в области пластики клапана.

Высокая эффективность коррекции нарушений РК с использованием п.мстики клапана подтверждена у больных клиническими иссле даваниями с использованием флебографии, флебото-нометрии, геовазографии, допплсраускультации.

При провидении ретроградной бедренной флебографии у 12 человек после комплексной операции пластики клапана в сроки от 15 дней до 3-5 лет в 8 наблюдениях ретроградного сброса не выявлено, в 2-х установлен частичный и в 2-х - полный ретроградный венозный сброс. Внесенное по ходу освоения данного

метода пластики клапана усовершенствование - измерение внутреннего периметра вены с помошъю специального устройства - позволило улучшить функциональную состоятельность создаваемого клапана, что подтвердили результаты флеботонометрии и РВГ с использованием дозированной пробы Вальсальвы (таблица 6).

Таблица 6

Динамика функциональных показателей у больных реканализированным флеботромбозом до и после пластики клапана бедренной вены.

операции после операции

Методы исследования исходные данные проба Вальсальвы _М+_и1 исходные данные М+_т проба Вальсальвы М+_т

1. Венозное дав- 1О48+_50 0 1272+_ ■ 41 1057+ 55 1063+ 64

ление в мм поди. Р 0,001 ■ Р 0.5

ст. (п-12)

Й. рКЪ-иЛг,к 0,78+ 0,1 0,45+ 0,1 0,75+ 0,1 0,75+ 0,1

V 0,001 Р 0,5

Примечание: Р - показатель достоверности различия сра впиваемых средних величии.

Непосредственные результаты хирургического лечения в этой группе больных были следующие: хорошие результаты достигнуты у 43 (89,6%) и удовлетворительные у 5 (10,4%), у которых отмечены указанные выше осложнения, в то время, как коррекция гемодинамических нарушений оказалась положительной, что подтверждено было при наблюдении больных в отдаленные сроки.

Отдаленные результаты пластики венозных клапанов в сроки наблюдений от 1 года до 16 лет изучены у 47 из 48 оперированных больных. Хорошие результаты установлены в 83% и удовлетворительные в \¥/0 наблюдений. Плохих результатов нами не отмечено.

В ы в о д ы

1. В течении флеботромбозов при переходе из острой в иодострую и хроническую стадии болезни происходит смена ведущих па-

тогенетических факторов, определяющих тяжесть местных и общих проявлении болезни. В I стадии - это блокада венозного оттока, связанная с локализацией и протяженностью тромбоза магистральных вен, а также возможная тромбоэмболия легочной артерии. Во II стадии - это патологическая перестройка венозной сети пораженной конечности с деструкцией венозных клапанов и формированием коллатерального оттока на фоне реканализации тромбированных сегментов. В 111 стадии (постфле-ботромботический синдром) - это динамическая или окклюзионная венозная гипертензия с нарушением микроциркуляции, трофики тканей и развитием вторичной ХВН.

2. Указанные нарушения в острой стадии сопровождаются серьезными общими и местными гуморальными сдвигами, повреждающего и компенсаторного характера, гиперкоагуляцией крови с депрессией фибринолиза, местной и системной гипоксе-мией, повышением уровня белков острой фазы (СРВ, а-1 и а-2 - глобулинов), сиаловых кислот, иммуноглобулинов, иммунных комплексов, лейкоцитозом с повышением метаболической активности гранулоцитов, местными процессами тромболиза. Во И стадии происходит нормализация этих гуморальных реакций, а в III стадии могут развиться вторичные аутоиммунные процессы.

3. Морфологические процессы реканализации начинаются на 3-5 сутки и наиболее активно протекают в пристеночных слоях тромбированной вены с участием лейкоцитов тромба, венозной стенки и крови, причем важнейшую роль в конечном результате реканализации играет возобновление пристеночной перфузии крови из боковых венозных ветвей. Венозные клапаны в толще тромба сохраняют свою структуру до 3-х недель.

4. Продолжительность и сроки перехода стадий флеботромбоза различны, с одной стороны, определяются тяжестью поражения, с другой, активностью компенсаторных реакций, при этом переход ко II стадии клинически проявляется уменьшением боли, максимальным уменьшением цианоза, отека конечности в горизонтальном положении; переход к 111 стадии определяется затуханием первичных гуморальных реакций и появлением вторичных признаков ортостатической ХВН.

5. Для диагностики различных форм нарушения венозного кровотока, а также уровня и характера высоких локализаций фле-

ботромбоза с успехом могут быть использованы предложенные нами методы РВГ нижних конечностей с дозированной пробой Вальсальвы, а также транслюмбальная пункционная каво-иле-ография.

6. Для решения основной задачи лечения острого флеботромбоза - максимально быстрого и максимально полного восстановления просвета тромбированных магистральных вен, целесообразно шире прибегать к оперативной тромбэктомии не только для полного восстановления кровотока, но и для активации процессов тромболиза, используя при этом предложенный нами инструмент-ретроградный флсботромбэкстрактор. Достижению этой задачи также способствуют предложенные нами методы регионарной тромболитической терапии путем катетеризации тромбированных магистальных вен и интратромбальной инфузии тромболитических препаратов, ЛФК с ранним использованием накроватного тренажера.

Для профилактики тромбоэмболии легочных артерий в период проведения интенсивной тромболитической терапии и оперативной реканализации тромбированных сегментов магистральных вен следует использовать оперативную дозированную пликацию нижней полой вены и эндоваскулярную имплантацию кава-фильтра-во-лана с временной или постоянной его экспозицией.

8. В лечении флеботромбоза отмечена высокая эффективность регионарной лекарственной терапии путем длительной артериальной инфузии лекарственных препаратов, обладающих в I стадии антиокоагулянтным, тромболитическим, спазмолитическим, де-загрегатным действием, во II стадии - противовоспалительным, антикоагулянтным и фибронолиз-активаторным действием, в III стадии - десенсибилизирующим и ангиопротекторным действием.

9. Применение методов эндовазальной пластики клапанов магистральных вен по В. Б. Гервазиеву у больных реканализиро-ванными формами хронического флеботромбоза (постфле-ботромботический синдром), особенно в комплексе с операциями разобщения поверхностных и глубоких вен, позволяет существенно повысить эффективность лечения.

10. Применение указанных методов патогенетического лечения флеботромбоза нижних конечностей и таза по данным отдаленных наблюдений позволяют улучшить его результаты, обеспечить ус-

той чи вое восстановление и сохранение трудоспособности у большей части больных, уменьшить частоту выхода на инвалидность.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Стимуляция реканалимиии в острой стадии флеботромбоза может быть достигнута с помощью операции тромбэкгомии в результате освобождения от тромбов ключевых сегментов магистральных пен и их венозных притоков, а также путем интратромбальной инфузии тромболитиков с использованием управляемого катетера.

2. Для профилактики ретромбоза и ТЭЛА после операции тромбактомии при остром флеботромбозе аффективным является применение физических средств, в частности, педалирования накроватного ножного, тренажера больными, начиная сразу же после операции и на протяжении последующих 8-10 дней.

3. Применение апдоваза.тьных кава-фильтров повой конструкции и оперативной пликации нижней полой вены проволочной клипсой решает вопросы эффекшпной профилактики ТЭЛА в связи с возможностью их проведения у больных как в специализированных сосудистых центрах, так и в лечебных учреждениях первичной госпитализации.

4. Коррекция аутоиммунных нарушений, аффективная терапия аллергических проявлений и воспаления при подостром и хроническом (ПФТС) флеботромбозах могу! быть достигнуты применением регионарных артериальных инфузий с включением в состав ннфузируемых лекарственных смесей гидрокортизона.

5. Стойкая коррекция нарушении регионарной флебогечодинамики при рекаиализироианных формах ПФТС достигается комбинированным хирургическим вмешательством: пластикой клапана бедренной- вены, устраняющей проксимальный ретроградный неполный сброс, и перевязкой несостоятельных перфорантных вен голени, устраняющей ретроградный венозный сброс в дистальвом сегменте конечности.

Список работ, опубликованных, автором по теме диссертации.

1. 11акропагный тренажер для лечебной физкультуры нижних конечностей II В кн.: Новые методы диагностики и лечения. - 1>арнаул, 1474. -С. 366-368.

2. Экспериментальный тромбогеморрагический феномен как модель для изучении тромбообразования п зоне микроциркуляцин И В кн.: Система свертывания крови и фпбрииолнз. Всесоюзн. конф. - Саратов, 1975, - С. 5-6. Соав. т. Б. В. Полушкии, П. М. Новиков.

3. К клииико-иммунологическому обоснованию номенклатуры и классификации флеботромботической болезни нижних конечностей // 15 кн.: Патогенез и лечение трофических нарушений при ' хронической артериальной и венозной недостаточности. - Москва, 1977. - С. 156-157. Соавт. В. 1>. Гервазпен.

4. К вопросу о номенклатуре • и классификации флеботромботической бо-ле:1ни нижних конечностей II Клиническая хирургия, 1977, 12. - С. 3640. Соанг. В. Ь. Гервазнев.

5. Длительная артериальная инфузия я комплексном лечении флеботромботической болезни нижних конечностей II В кн.: Актуальные «опросы хирургического лечения заболеваний сосудов. Всесоюзн. конф. -Москва, 1977." - С. 178-179. Соавт. К). Н. Карпов'.

6. Значение нарушений микроциркуляции нижних конечностей в развитии сосудистых заболеваний II В кн.: О проблемах микроциркуляции (функция и структура). Всесоюзн. конф. Москва, 1977. - С. 56-59. Соап. т. В. I). Гервазиеи, А. П. Перфильев и др.

7. Комплексный метод леченпг флеботромботической болезни нижних конечностей в подосгрой стадии // К кн.: Актуальные проблемы флебологии во врачебно-трудоной экспертизе и клинической практике. Л., 1977. - С. 106-107.

8. Пластика клапана бедренной пены и комплексном хирургическом лечении рекапалшнрованной формы пост флеботромботического . синдрома // Хирургия, 1980, 3. - С. 36-39. Соавг. В. Б. Гервазиеи.

9. Клиническое и топографоанато.чическое обоснование транслюмбальной ретроградной каво-идеографии // Клиническая хирургии, 1980, 7. - С. 6667. Соавт. О. В. Ромашин.

10. Значение функциональной манометрии в диагностике флеботромботической болезни магистральных вен нижних конечностей // В кн.: Теоретические и клинические аспекты патологии кровеностных сосудов. - Барнаул, 1979. - С. 11-14. Соавт. А. Ф. Шарапова.

11. К обоснованию номенклатуры и комплексного патогенетического лечения флеботромботической болезни поверхностных и глубоких вен нижних конечностей // В кн.: Вопросы совершенствования здравоохранения и деятельности научных медицинских обществ. Барнаул, 1979. - С. 12-17.

12. Патоморфологические и гистохимические изменения в венах при флеботромботической болезни нижних конечностей // В кн.: Сердечно-сосудистые заболевания и гомеостаз. Барнаул, 1977. - С. 8-10. Соавт. 1>. II. Погодин. ,

13. Флеботромботическая болезнь нижних конечностей, обоснование патогенетического лечения // В кн.: Диагностика и лечение тромбоэмболии легочной артерии. Москва, 1980. - С. 35-37. Соавт. В. Б. Гервазиеи.

14. Об изменениях иммунной реактивности у больных фдеботромбозамн нижних конечностей // В кн.: Иммунологические механизмы н патогенезе, диагностике и лечении заболеваний сосудов и внутренних органов.

Барнаул, 19&0. - С. 19-21. Соавт. II. М. Новикоп, Г. Г. Ефрсмушмш и ДР-

15. Нарушения имуниой реактивности при флеботромботической болезни магистральных вен нижних конечностей // В кн.: Иммунодиагностика и иммунотерапия в онкологии и хирургии. Тез. докл. Всесоюзн. конф. -Томск, 1981. - С. 101-102.

16. Физическая реабилитация в комплексном лечении "больных с фле-богромбозом нижних конечностей // В кн.: Теоретические и клинические

аспекты патологии кровеносных сосудов. Ьариаул, 1981. - С. 121-125. Со-авт. Л. Л. Подгон, Т. Г. Смышляева.

17. Влияние некоторых физических факторов на показатели общего и регионарного гемостаза при флебогромбозе // В кн.: Система регуляции агрегатного состоянии крови. Тед. Всесоюзн. совещания. Барнаул, 1982. -С. 127-128. Соавт. Л. I». Алиев.

18. Хирургическим инструмент для ннугрисосудистых операции // Открытия, изобретения, промышленные образцы, товарные знаки. - 19S2, 28. - С. 19. Соавг. В. Ь. Гервазиев.

19. Регионарная баротерапия в системе комплексного лечения подострого флеботромбоза нижних конечностей // В кн.: Актуальные проблемы ангиологии. - Ьариаул, 1982. - С. 33-36. Соавт. 10. JI. Пекин, Л. М. Козлова.

20. О дифференцированном подходе к выбору метода хирургического лечения острого флеботромбоза нижних конечностей II В кн.: Неотложная хирургия (организация, диагностика, лечение). Тез. научи, конф. Иркутск, 1983. - С. 250-252. Соант. В. Г.. Гервазиев.

21. Физическая реабилитация п комплексном лечении больных фле-богромбозом глубоких вен нижних конечностей II В кн.: Регионарное кровообращение нижних конечностей и тромбон. Сб. научи. работ. -Томск, 1983. - С. 39-42. Coai.i. Л. А. Полгав, Л. М. Козлова и др.

22. Профилактика флеботромбоза нижних конечностей и тромбоэмболии легочных артерий // В кн.: Пленум нробл. комиссии "Хирургия" СО АМН СССР. Тез. докл. - Новосибирск, 1984. - С. 15-17.

23. О новом подходе в диагностике флеботромбоза магистральных вен нижних конечностей II В кн.: Актуальные вопросы реконструктивной и восстановительной хирургии, lei. докл. 2-й итоговой науч. В-С АМН СССР сессии. - Иркутск, 1984. - С. 270-271. Соавт. А. Р. Алиев.

24. Регионарный баромассаж в комплексном лечении подострого флеботромбоза глубоких вен нижних конечностей в условиях санатория // В кн.: Термотерапия и импульсная баротерапия в санаторной практике. Гез. докл. конф. Барнаул, 1985. - С. 92-94. Соавт. Ю. Л. Ьенин, Л. М. Козлова.

25. Функциональные сосудистые изменения нижних конечностей у рабочих с продолжительным производственным ортостазом // В кн.: Пленум проблемной комиссии "Хирургия" СО АМН СССР. Тез. докл. -Барнаул, 1985. - С. 78-79. Соавт. П. В. Гервазиев, В. И. Лунькоп и др.

26. Металлический тромблкстрактор кипой конструкции ,тля удаления тромбов при остром тромбозе магистральных пей нижних конечностей // В кн.: Пленум проблемной комиссии "Экстренная хирургия сосудов" научною совета по хирургии при Президиуме АМН СССР. - Краснодар, 1978. - С. 5-6. Соавт. В. 1>. Гервазиев.

27. Лечение подострого флеботромбоза глубоких вен нижних конечностей синхронным регионарным баромассажем // Методические рекомендации МЗ РСФСР. - Ьариаул. 1985. - 8 с. Соавт. 10. Л. Ьенин, Л. М. Козлова.

28. Патогенез метаболических нарушений и их коррекция п системе комплексного хирургического лечения флеботромбоза II В кн.: Теоретические и клинические проблемы ангиологии. Тез. докл. к научн.

конф. МЗ СССР. - Барнаул, 1986. - С. 42-44. Соавт. Л. И. Бережная, I . Л. Шепилова и др.

29. Лечение подострит флеботромбоза глубоких вен нижних конечностей в условиях санатория импульсным синхронным баромассажем // В кн.: Теоретические и клинические проблемы ангиологии. Тез. докл. к научн. конф. МЗ РСФС!', СО АМН СССР. - Барнаул, 1986. - С. 5-6. Соавт. Ю. Л. Бенин, Л. М. Козлова.

30. О комплексной сиснме реабилитации больных флеботромбозом нижних конечностей с использованием радонотерапни в условиях санаториев "Катунь" и "Россия" // В кн.: Лечение и реабилитация больных сердечнососудистыми заболеваниями па курортах с радоновыми водами. Тез. докл. к паучно-практич. конф. на курорте "Белокуриха". Барнаул, 1986. - С. 17-18. Соавт. А. Д. Останов, А. И. Шефер.

31. Значение окклюзионной плетизмографии в дифференциальной функциональной диагностике флеботромбоза нижних конечностей // В кн.: Диагностика и лечение хронической венозной недостаточности нижних конечностей. Тез. докл. областной конф. хирургов. - Тюмень, 1986. - С. 66-67. Соавг. А. Р. Алиев, В. И. Фуст и др.

32. Новые подходы в поэтапной реабилитации больных с флеботромбозом глубоких вен нижних конечностей // В кн.: XXXI Всесоюз. съезд хирургов. - Ташкент, 19X6. - С. 81-82.

33. Устройство для измерения внутреннею диаметра сосудов // Ожрытия, изобретения, промышленные образцы, товарные знаки, 1987, 2. - С. 86. Соавт. В. Б- Герпазиев. А. Р. Алиев.

34. Патогенетическое обоснование дифференцированного подхода в комплексном хирургическом лечении тромбоза вен нижних конечностей в острой стадии II В кн.: Актуальные вопросы реконструктивной и восстановительной хирургии, ч. 11. Тез. докл. итоговом науч. конф. АМН СССР СО. - Иркутск", 1987. - С. 277-278.

35. Пластика клапана бедренной вены при реканализированном фле-ботромбозе // .Методические рекомендации МЗ РСФСР. - Москва, 1986. -12 с. Соавг. В. Б. Герпазиев, А. Р. Алиев.

36. Метод катетеризации бедренной вены через устье малой подкожной вены в диагностической и лечебной целях при остром илеофеморальном флеботромбозе // В кн.: Изобретательство и рационализация в Алтайском гос. мед. институте (ред. В. М. Брюханов). - Барнаул, 1988. - С. 18-20. Соавт. А. А. Карпенко.

37. О методике постадийного комплексного хирургического лечения фле-бофомоозов нижних конечностей // В кн.: Ангиология и гемостаз. Метод, разработки для врачей и студентов АГМП. - Барнаул, 1988. - С. 3-4. Соавт. В. Б. Гервазиев.

38. Методика предупреждения регромбозов и тромбоэмболии при фле-богромбозе магистральных вен нижних конечностей //В кн.: Ангиология и гемостаз. Метод, разработки для врачей ч студентов ЛГМИ. - Барнаул, 1988. С. 4-6.

39. Эффективность рсабилишпин больных с флеботромбозом путем использования системы комплексного поэтапного хирургического лечения // В

кн.: 11ути'интенсификации внедрении научных разработок и практику \нр. службы. Научи, нракт. коиф. хирургов РСФСР. Тел. докл. - Парнаул. 1988. - С. 76-77. Соавт. Л. Р. Алиев.

40 Интенсификация тромболиза при остром флеботромбозе нижних конечностей путем регионарной инфузии тромболптиков в сочетании с криоплазмой // П кн.: Пути пнедрения интенсификации научных разработок в практику хирургической службы. Паучн. практ. конф. хирургов РСФСР. Тез. докл. - Барнаул, 1988. - С. 3-4. Соавт. А А. Карпенко.

41. Структурно-функциональная перестройка пораженных вен при флеботромбозе нижних конечностей, снизь с гуморальными нарушениями и новые- подходы патогенетического лечения // I! кп.: Клиника и прикладная морфология кровеносных сосудов. - Томск, 1988. - С. 6-10. Соавт. А. В. Лепилов.

42. Отдаленные результаты лечения флеботромоозов // В кн.: Диагностика и лечение заболеваний периферических сосудов (клин., функц. и морф, аспекты). - Томск - Ьарнаул, 1988. - С. 22-26.

43. Ультразвуковая допплерочетрия в диагноаике недостаточности клапанов магистральных вен и оценка оффекгпвноети оперативного лечения реканализированной формы постфлсоогрочботческого синдрома нижних конечностей // I? кн.: Вопросы организации здравоохранения и внедрения новых методов диагностики и лечения. Тез. докл. каучн. практ. конф. врачей АККК. - Ьарнаул, 1989. - С. 73-75. Соавт. А." Р. Алиев, М. Ф. Солощенко.

44. Использование обменного плаз.мафереза с острыми тромбозами глубоких вен нижних ■ конечностей // В кн.: Вопросы организации здравоохранения и внедрения новых методов диагностики и лечения. Тез. докл. научно-практ. конф. врачей АККБ. - Барнаул, 1989. - С. 69-70 Соавт. Л. Л. Карпенко..

45. Оценка лффективностн пластики клапана магистральных вен методом ультразвуковой , соиографии // В кн.: Актуальные вопросы рекопаруктивпой хирургии, ч. П. 11з-во АМН СССР В-С филиал НИИ хирургии. - Иркутск, 1989. С. 62. Соавт. Л. Р. Алиев, П. Я. Лукьяненко.

46. Способ функциональной диагностики недостаточности клапанов магистральных вен нижних конечностей // В кн.: Медицинская наука -практике АМН СССР, СО (метод, разработки для широкого внедрения в мед. практику). - Новосибирск, 1989. - С. 14.

47. Тактика лечении тромбоэмболии легочной артерии // В кн.: Актуальные вопросы реконструктивной хирургии. Ч. 11. 11з-во АМН СССР. В-С филиал НИИ хирургии. Иркутск, 1989. - С. 80. Соапт. В. К. Гервазиев, В. II. Шведов.

48. Морфологические исследования зомбированных вен в аспекте динамики их структурной перестройки при флебклромбо.те // I! кн.: Актуальные вопросы клинической ангиологии. Тез. докл. н работы участи, регионарной паучн. нрактич. конф. хирургов). Ьарнаул, 1990. - С. 10-13. Соавт. В. Л. Пономарев п др.

49. Пути повышения эффективности реканадизации магистральных пен нижних конечностей и клапанной их коррекции в комплексном хирургическом лечении флеботромбозов // В кн.: Повторные реконструктивные сосудистые операции, актуальные вопросы флебологии. Всесоюзн. конф. с международным участием. - Ярославль, 1990. - С. 152154.

50. Клинико-функционалытая оценка эффективности сформированного клапана при флеботромбозе // В кн.: Актуальные вопросы клинической ангиологии. Тез. докл. и работы регионарной научно-пракг. конф. хирургов. - Карнаул, 1990. - С. 28-30. Соавт. А. Г. Алиев.

51. Тактика хирургического лечения острых тромбофлебитов подкожных вен нижних конечностей // В кн.: Всеросс. конф. хирургов, поспят. 100-летию со дня рождения А. Т. Лидского. - Свердловск, 1990. - С. 89-99. Соавт. А. II. Перфильев, К. М. Махахеев.

Авторские свидетельства.

1. Хирургический инструмент для внутрисосудистых операций // Авт. свидетельство N 946533 с приоритетом от 27.03.80 г., соавт. Гервазиев В. П.

2. Измерительное устройство И Анг. свидетельство N 134420 и приоритетом ог 24.05.84 г., соавт. Гервазиев В. !>., Алиев А. 1".

3. Способ лечения тромбоза глубоких вен. И Получено положительное решение на заявку, ф. 1/9 N 4686798 от 2.11.1990 г. Соавт. В. Ь. Гервазиев, А. А. Карпенко.

Рационализаторские предложения.

Отраслевого значения: С::осо5 функциональной диагностики недостаточности клапанов магистральных вен нижних конечностей // Удостоверение N 0-2734, выданное МЗ РСФС1* 26.09.S6 г., соавт. В. 1>. Гервазиев, А. I'. Алиев.

Алтайским государственным медицинским .институтом имени Ленинского комсомола по теме диссертации зарегистрировано 6 рационализаторских предложений.

Тин. «Длт. ир», 1УУ1 г. 5391 — 100