Медицинская и социально-экономическая эффективность лечения больных хроническими гастритами в условиях стационара дневного пребывания

Витер, Наталья Владиславовна

Диссертации по медицине → Внутренние болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Медицинская и социально-экономическая эффективность лечения больных хроническими гастритами в условиях стационара дневного пребывания

ДИССЕРТАЦИЯ

Медицинская и социально-экономическая эффективность лечения больных хроническими гастритами в условиях стационара дневного пребывания - диссертация, тема по медицине

Витер, Наталья Владиславовна Ижевск 2006 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.05

Оглавление диссертации Витер, Наталья Владиславовна :: 2006 :: Ижевск

Введение.*.♦.Стр.

Г.ШШ1 I. Обзор литературы

1.1, Морфологическая характеристика изменений слизистой оболочки желудки прн n[тонических гастритах. .10 Стр,

1.2, Этнологическая роль Helicobacter pylori в патогенезе хронических гастритов,,,,,.,.—.Стр,

1.3, Развитие н состояние сташюнарозамешаюших форм оказания мели ни некой помощи населению а Российской Федерации на современном этапе.38 Стр.

Глава П* Материалы и методы исследовании

2.1, Общая характеристика обследованных больных,,,,,,.,49 Стр.

2.2, Специальные методы исследования.58 Стр

2ЛЛ- Биохимические исследования.59 Стр.

2.2.2. Эндоскопическое исследование желудка, гистологическое исследование йноиснйного материала.59 Стр.

2.2.3. Исследование кислотообразующей функции желудка.60 Стр.

2.2.4. Определение Helicobacter pylori а слизистой оболочке желудка.63 Стр,

2.3, Социально-гигиенические методы исследования.6S Стр.

Глава 111. Оценка эффект и внос i и комбинированной гераинм но данным обшеклнннческнх наблюдений н опенки функциональною состоянии желудка

3.1. К обоснованию сочетакного применения ранит дн на. амоксициллииа и мстронндазола.,,.,,73 Стр.

3.2Лерапсвтическая эффективность но данным общеклинических наблюдений.„,.„. .78 Стр.

3-2.1. Динамика субъективных симптомов в процессе лечения.^78 Стр.

3.2.2. Динамика объективных симптомов в процессе терапии.82 Стр.

3.3. Влияние терапии на кислотообразующую функцию желудка.„.,84 Стр.

3.4. Влияние терапии на люрфологнческую картнну слизистой желудка а процессе терапии.S9 Стр.

3.5. Изучение Helicobacter pylori в процессе лечения, . , ,.,99 Стр.

Глава IV. Исслединанне плюральных и гормональных показателен о динамике проводимого лечения больных

4.1. Показатели нее пеци фкчес кого воспалительного процесса.—-------------------------■„■■„■ ■ ■ ,„,». ■,., ■ ,.104 Стр

4.2, Тнрсотропкк н гормоны щитовидной железы.112 Стр,

Глава V. Социальнсмзконо.чнчсекан »ффектнвноегь лечении больных хроническими гастритами а условиях стационара дневного прерывания

5.1. Оценка социальной эффективности лечения.122 Стр.

5.2. Определение экономической эффективности лечения. .—,.126 Стр.

5,3- Анализ медицинской активности и гигиенической грамотности пациентов хроническими гастритами.130 Стр.

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Витер, Наталья Владиславовна, автореферат

Актуальность темы. Несмотря на многолетнюю историю изучения, постоянное совершенствован не методов терапии, хронические гастриты, по-прежнему, остаются актуальной проблемой современной клинической гастроэнтерологии» занимая центральное место среди заболеваний желудка. В раз un г ых странах, и том числе и России, распространенность хронических гастритов достигает 15-30% среди популяции и составляет 85% заболеваний желудка (Влхрушев и соавт. Я.М., 1992; Курнлович С-А., Решетников О.В. 2000; Циммерман Я.С., 2000; М- Dehesa et al„ 1991; P. Sippoœn et at, 1994; V, Misra, 1997). Большим стад больных страдает хроническим гастритом в возрасте 35-55 лет (Григорьев П.Я„ 1999; Р. Sipponcn с) а]., 1997), что придаст этой патологии важное социально-экономическое значение,

Рецидивы хронических гастритов возникают ежегодно у значительного числа пациентов -от 43,2% до 90% (Ефремова Л.И. и соавт,, 1998; Ефимов Г.Е. и соавт., 2003; Федорекко И.В. и соавт., 2003), частота обострений по данным ряда авгоров (Г.С.Джулай и соавт., 2002) составляет 0,86+0,06 раза в год, что приводит к снижению качества жизни больных (Крылов Н И., 1996; Лазебннк Л. Б. и соавт., 2002Лжулай Г С, и соавт,, 2002; Волевач Л,В,и соавт,, 2003; I, Wilhelmsen, A, Berstad, 1994; Р Moayyedî. 2000). Исследования ряда авторов (Чернснков Ю.В.н соавт., 2003;Ногаллер A.M. и соавт., 2003) показали, что лечение больных хроническим гастритом остается высокозатратным. При этом оказание медицинской помощи значительной части данной категории пациентов проводится в стационарных условиях, с финансированием, значительно превышающим объем средств, направленных на амбулаторное лечение {Калининская А,А., Шляфер СИ,, 2000; Островский А,Н., 2000), с уровнем госпитализации, достигающим по Удмуртской Республике в 2003 и 2004 гадах 2,4 на 1000 населения н по городу Ижевску 1,2 и 1,1 на 1000 населения соответственно.

В современных социально-экономических условиях при общем дсфнцнте финансировал ия отрасли здравоохранения ведутся поиски новых ресурсосберегающих форм оршншдин лечения бальных с оказанием помощи высокого качества, к числу которых относятся дневные стационары прнэмбулаторно-полнклнннчсскнх учреждениях н стационары дневного пребывания при круглосуточных стационарах (Щепнн ОЛ., 2000; Стародубов В.В. и соавт., 2001), Вместе с тем, внедрение стацнонарозамешающих форм организации лечебного процесса затруднено ю-за отсутствия методологического обеспечения этою вида помощи, а также - экономической и социальной мотивации в перемещении объемов .медицинской помощи с госпитального на стацнонарозамещающнй уровень (Иайговзина МБ. и соавт., 1998; Калининская А-А-, Шляфер С И., 2000; Сквнрская ГЛ, 2000).

В доступной литературе представлены единичные работы по оценке анализа эффективности оказания медицинской помощи больным в условиях дневного стационара и стационара дневногопребывання в рамках отдельно взятой нозологической формы, В этой связи актуальным является изучение медицинской, социальной и экономической эффективности лечения больных хроническими гастритами в условиях стационара дневного пребывания

Цель исследование. Оптимизация организации обследования и лечения больных хроническими гастритами в условиях стационара дневного пребывания для увеличения медицинской и социальной эффективности.

Основные задачи исследованин.

1 Клиническая оценка терапевтической эффективности лечения больных хроническими гастритами в условиях стационара дневного пребывания с исследованием влияния проводимой терапии на гуморальные н гормональные показатели, кислотообразующую функцию желудки, морфологическую картину слизистой оболочки желудка и ннфнцировакность НеКсоЬааег ру]оп.

2- Определение показаний для лечения пациентов с хроническими гастритами в условиях стационара дневного пребывания,

3. Изучение социальной эффективности лечения, медицинской активности и гигиенической грамотности с последующим прогнозированием предотвращенного социального ущерба,

4 Оценка экономической эффективности оказания медицинской помощи больным хроническими гастритами в условиях стационара дневного пребывания.

Научная пошипи. Показано положительное влияние режима терапии раннтидин-метронндазол-амокенцнлдин на купирование клинических симптомов, нормализацию функционального состояния желудка, эрадикацию Н. ру1ол в условиях стационара дневного пребывания при круглосуточном стационаре. Отмечена тесная связь благоприятных изменений морфологической картины слизистой оболочки желудка с положительной динамикой ряда гуморальных и гормональных показателей- Выбранный режим терапии способствует положительной динамике показателей обмена белков крови, гормонов щитовидной железы и ТТГ. Впервые представлено методологическое обеспечение организации лечения больных хроническими гастритами в стационаре дневного пребывания при круглосуточном стационаре. Определена удовлетворенность пациентов организацией оказания медицинской помощи в условиях стационара дневного пребывания. С помощью многофакторного анализа показано значение медицинской активности и гигиенической грамотности больных для снижения частоты обострений хронических гастритов. Проведена оценка экономической эффективности лечения больных хроническим» гастритами в условиях стационара лисиного пребывания.

Практическим значимость диссертации. В работе дано клннико-патогенетическое обоснование применения режима терапии при лечении пациентов с хроническими гастритами в условиях стационара дневного пребывании Определены показания и продолжительность курса терапии ранитнднном-мстронидазолом-амокскцнллнном при хронических гастритах в условиях стационара дневного пребывания. Показано, что выбранный режим терапии в стацнонарозамещающих условиях способствует клнннко-морфологнческой ремиссии и позволяет снизить частоту рецидивов заболевания. При этом, помимо клинического эффекта, выявлена социальная эффективность лечения за счет улучшения состояния здоровья, удовлетворенности организацией лечения, уменьшения длительности нетрудоспособности больных хроническими гастритами. Лечение больных хроническими гастритами в стационаре дневного пребывания обеспечивает экономический эффект за счет снижения непрямых затрат на оказание медицинской помощи, сокращения длительности лечения и сокращения объемов дорогостоящей стационарной помощи

Внедрение. Результаты исследования внедрены в практику оказания медицинской помощи больным хроническими гастритами в стационаре дневного пребывания МУЗ МСЧ №8, в дневном стационаре МУЗ МСЧ Mi3, МУЗ Г Л J&3 г.Ижевска. Основные положения настоящего исследования рассматриваются в рамках учебного процесса кафедры общественного здоровья, экономики и управления здравоохранением ФПК и ГШ и кафедры пропедевтики внутренних болезней Ижевской государственной медицинской академии.

Публикации, По теме диссертации опубликовано S работ

Апробаций работы. Основные положения диссертации были доложены на Межрегиональной научно-практической конференции «Итоги и перспективы развития обязательного медицинского страхования к охрана здоровья населения» (Ижевск, 2003), 5-м Славяно-Балтийском научном форуме «Санкт-Петербург - Гастро-2003», симпозиуме «Развитие государственной медицины в России» (Москва, 2003), 11-й научно-практической конференции «Достижения современной гастроэнтерологии» (Томск. 2003), IV съезде НОГР (Москва, 2004), VIII Республиканской научно-практической конференции с международным участием, посвященной 60-летию Рязанского государственного медицинского университета им. академика И.П.Павлова (Рязань, 2004), Межрегиональной научно-практической конференции «Влияние социально-экономических преобразований на здоровье и здравоохранение» (Ижевск. 2005).

ГЛАВА К ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Морфологическая характеристика изменении с.ппнстон обо-лочкижслудет при хронических гастрит.

Одно из центральных мест среди многообразных заболеваний желудка продолжает занимать хронический i-астрнт (Логинов А,С- и соавт-, 1993; Рысс Е.С., 1999; Циммерман ЯС, 2000), что обусловлено его воз-можныч длительным субклиническим, нсманнфсетнруютнм отчетливую симптоматику течением, V значительной же части пациентов с хроническим гастритом клинические проявления имеются и при гистологической ремиссии заболевания (Осадчук МЛ. и соавт, 2002), По сравнению со средними мировыми показателями 40 50% взрослого населения {Комаров Ф.И, и соавт,, 1999), в Российской Федерации распространенность этого заболевания несколько меньше и составляет около 2,5% (Рысе Е.С., 1999).

Особое его место в патологии желудка определяется как значительной распространенностью, так и возможностью трансформации в язвенную болезнь, полнпоз, рак желудка (Фншзон-Рысс Ю,И,, 1974; Василенко Б.Х. и соавт., 1977; Салупере ВЛ, 1978; Циммерман Я,С, 1990; Логинов A.C. и соавт,, 1993; Аруни Л.И. и соавт., 1998; Василенко И.В. и соавт., 2001; Анциферов Р В. и соавт., 2004).

Определяющими в природе генеза хронического гастрита признаны воспалительно-дегенеративные процессы, в связи с чем термин «хронический гастрит» понимается как собирательное, объединяющее различные по этиологии и патогенезу и морфологии воспалительные и днерегенераторные изменения в слизистой оболочке желудка (Комаров Ф.И, и соавт,, 1999; Куренков Е.Л.,2000). При этом наряду с воспалительными и дистрофическими процессами развиваются нарушения клеточного восстановления, т.е. диерегенерацин, что, по мнению Л,И. Аруина и соавт. (1993) определяет морфогенез и клмннхо-морфологическую картину хронического гастрита, По мнению же (Иалтс!е 1984) о хроническом воспалении можно говорить только лишь при морфологическом подтверждении патологи». Сегодня общепринято определять хронический гастрит (ХГ) как хроническое воспаление слизистой оболочки желудка с нарушением регенерации эпителия, прогрессирующей его атрофией, нарушением моторной, преимущественно секреторной и. в меньшей степени, инкреторной функции желудка.

Степень днерегенерацни слизистой оболочки определяет не только функционалънос состояние, но н прогноз заболевания (Арунк Л.И. и соавт, 1993; Куренков ЕЛ.2000).

В обычных условиях слизистая оболочка желудка (СОЖ) обладает широким диапазоном регенерации при воздействии любых патологических факторов Весь процесс ее восстановления протекает от 3-х до 6-и дней. При этом образование новых клеток осуществляется в определенных участках - «стартовых зонах». Здесь локализуются недифференцированные клетки, основоположники популяции эннтелноцитов. После деления, клетки из генеративной юны перемещаются в функциональную зону- По мере передвижения они дифференцируются и приобретают все структурные признаки зрелых клеток. Миграция дифференцирующихся клеток идет в противоположных направлениях: на поверхность слизистой оболочки и в глубокие отделы желез (париетальные, главные и эндокринные клетки) (Арунн ЛЛ н соавт., 1993), Скорость миграции эпителиоцнтов составляет около 3 мкм в сутки (На«оп Т, Г и] Па 5. 1976). Разные типы клеток, хотя и образуются, по-видимому, из единой стволовой клетки, мигрируют с разной скоростью. Так, обновление поверхностного эпителия у человека занимает 3-4 дня (Сэ$Сгцр Н4-, 1980), париетальным клеткам на это потребуется 1-3 года (Уркш М., 1977; ГеповПо-Ргс^аег СМ с1д1., 1989). а эндокринным - 60 дней (Хомсрикн С.Г. 2001).

Общепринято, что клетки, завершившие свой жизненный цикл, псремещаются в зоны экструзии, где отторгаются или фагоцитируются соседними эпнтелиоинтамн (Аруин Л.И. и соавт, 1993). Сейчас известно, что значительная часть "лишних" клеток погибает на месте путем апонтоза. Апоитозиые тельца окружены мембранами, поэтому их содержимое не попадает в межклеточное пространство» что объясняет отсутствие лейкоцитарной реакции на иогибшне клетки- Далее оогибШЯС клетки либо выталкиваются на поверхность слизистой. либо захватываются макрофагами или соседними эпителиоцитамн. Бсть данные, что эпителий использует разрушенные частицы клеток для своих надобностей» так что речь идет о своего рода "каннибализме". ДНК в таких тельцах разрушена, и это исключает опасность переноса генетического материала (Аруин ЛИ., 1999).

В отсутствии какой-либо патологии сохраняется равновесие между новообразованием клеток (митоз) н »х гибелью (апоптоз). Преобладание (относительное нлн абсолютно«) алоитозов над митозами приводи г к атрофии слизистой Недостаточность апоптоза служит причиной гиперплазии и даже злокачественного роста (Аруин Л.И., 1999). Регуляция апоптоза происходит на уровне генома самой клетки (Staunton MJ,t GatTney E.F., 1998) Как и во всякой биологической системе, она осуществляется по антагонистическому принципу. Контролируют процессы пролиферации и дифференциации белки регуляторы, кодируемые генами р53 н bcl-2. Стимулирует апоптозы - ген pS3 (Hanmda М, ct al., 1996; Soda G. et al., 1997), ингибнрует - ген bcl-2.

Проапоптозный геи p53 подавляет пролиферацию клеток и предотвращает фиксацию генетических повреждений- При повреждении ДНК клетки в фазе G2 клеточного цикла он может притормозить клеточный цикл и за счет этого предоставить ДНК время для се репарации- Если это не удается, геи р53 инициирует апоптоз и клетка с дефектной ДНК погибает, предотвращая неконтролируемую пролиферацию. В результате мутации ген приобретает противоположные свойства и вместо стимуляции апоптоза начинает его ннгибировать- Поэтому ген р53 считают своего рода "ахиллесовой пятой" в противоопухолевой защите ткани (Аруин JI.H, 1999; BeLlamy Qi.(XC.t 1997), ПЦР-аналнз гена р53 позволяет выявить опухоль за 4-6 месяцев до ее клинического проявления (Ивашкин В Т. и ео-ант., 2002),

Ген bcl-2 ннгнбируег аноптоз и считается протоонкоиеном. Блокируй Са+ каналы клеточных мембран, он усиливает пролиферацию клеток и способствует их дифференцировав (Хомерики С.Г., 200 J). В норме белок bcl-2 в желудке не выявляется, но его находят почти у 70% больных хроническим а трофическим гастритом (ХАГ) и кишечной метаплазией (Арунн Л Л и соавт., 1993). Таким образом, равновесие между пролиферацией клеток и их апоптозом определяется балансом белковых продуктов генов р53 н bel-2.

В случае возникновения дисбаланса клеточного восстановления наблюдается удлинение ямок, в результате чего они могут приобретать што-порообразный вил. Сам эпителий уплощен, базофнльный, что свидетельствует о насыщенности его цитоплазмы РНК и снижении содержания мукон-да. Размеры ядер покровного эпителия уменьшаются, морфометрнческн установлено увеличение толщины слизистых оболочек и высоты поверхностного эпителия, изменение глубины желудочных желез и ворсинок, количества и размеров концевых желез (Ногаллер А.М и соавт., 2003). Здесь чаще, чем в норме, встречаются фигуры митоза, что свидетельствует об усилении пролиферации. Доказательством этого служат увеличение Д11К-еодержащих клеток, укорочение продолжетельностн времени генерации, ешпетнческого периода клетки и фазы мнтоза (Аруин Л.И. н соавт.т 1993), Усиленная пролиферация эпителношггов ведет к ускоренной нх мю-раннн и экструзии, которая возрастает прн хроническом гастрите втрое (Castrup НХ, 1980). При активной пролиферации и ускоренной миграции не полностью дифференцированные клетки оказываются в тех местах, которые в норме занимают клетки дифференцированные, зрелые, обладающие всеми структурнымн элементами, необходимыми лля выполнения свойственных нм функций (Аруни Л.И., Шаров В,Г., 197()- Наряду с этим выявляются признаки преждевременной инволюции незрелого эпителия, Особым видом нарушения дифференциация является формирование "клеток-микетов", в которых имеются ультраструктурные признаки зрелых высо-коепециалнзированных клеток, характерных для главных., париетальных, эндокринных и мукоидных клеток (Шаров В.Г. 1973).

Образование таких "микстов" свидетельствует в пользу концепции о стволовой клетке, из которой образуются все видь« гландулоцнтов. В результате воздействия не установленных факторов происходит "сбои" И коммутированные клетки превращаются не в узкое псиная изн роязн ные гланлулоцкты, а в клетки смешанного строения, функции которых не ясны (Аруни Л И. и соант., (993}.

Особое значение в нарушении клеточного обновления имеют уни-нереальные ткаиеспецифичные ингибиторы пролиферации - кейлоны. При повреждении покровно-ямочного и железистого эпителия желудка разрушаются межклеточные контакты, что приводит к резкому ослаблению контактного торможения, обеспечиваемого кейлонами, а значит и к стимуляции процессов пролиферации (Аруш Л.И. и соавт., 1984).

Принимают участие ток же в регуляции клеточного обновления ме-зкзпнтелнальные лимфоциты {МЭЛ), поскольку инфильтрация эпителия лимфоцитами сопряжена с высокой его пролиферативной активностью. Механизм стимуляции клеточного обновления МЭЛ не ясен, Его связывали с так называемой трефоишариой функцией лимфоцитов (трефоциты -клетки, которые синтезируют и хранят различные нутрненты - «трефоны», которые могут быть использованы другими клетками). Лимфоциты (в том числе МЭЛ) являются 'идеальными кандидатами" для выполнения такой функции (Арунн Л-И. и соавт, 1993) Очевидно. МЭЛ, как и другие лимфоцнты, способны к передаче "регенераunонной информации" эпителноин-там путем реугнлнэацкн последними лимфоцитарных ДНК и РНК (Аруин ЛИ., Шаталова О.Л., 1981; Шаталова О.Л., 1981; Бабаева АХ., 1985; Морозов И.А., Рачвслнашвнли Б.Х., 1985).

К регуляторам клеточного цикла относят недавно открытое семейство трсфоиловых пептидов (Poulsotn R., 1996; Williams G.R. et al., 1997). Они участвуют в процессах дифференцирован клеток it локализуются преимущественно на мембранах сл»»образующих клеток антрапьного отдела желудка н дуоденальных (бруннеровых) железах, включаются в состав слизистых гранул, вместе с которыми высвобождаются в просвет желудочно-кишечного тракта н там оказывают свое действие (Хомсрнки С.Г., 2001).

Париетальные клетки являются источником факторов роста (EGF, KG Г, TGF, IGF). которые играют определенную роль в клеточной пролиферации и дифференциации. Следовательно, присутствие в СОЖ зрелых, активно функционирующих париетальных клеток - необходимое условие лля нормального обновления эпителия желудка (Хомерикн СТ., 2001).

Особое внимание обращается на с громад ьно- паренхиматозные взаимоотношения, которые обеспечиваются взаимодействием адгезивных молекул межклеточного матрнкса и шггегрпновых рецепторов клеток. Так, менее вязкие н более текучие ламнннн и тенаецни преобладают в зонах с повышенной миграцией клеток, з более вязкие Е-кодгернн и фнбронсктнн - в зоне концевых отделов желез с низким темпом миграции клеток. Этим обусловлено их влияние на процессы пролиферации и днфференцировкн клеток. Так, Е-кадгерин и коллаген IV подавляют миграцию клеток вне генеративных зон, создавая условия для их диффереинировки, не воздействуя на пролиферацию (Хомермкн СП, 200t)- При активном воспалительном процессе усиленная клеточная плотность инфильтрата за счет лимфоцитов, плазмоцнтов, эозмнофильных и нейтрофильных гранулоцитов приводит не только к разобщению клеток- п роду центов экстра целлюлярного матрнкса, но н к частичному разрушению его. При нарастании тяжести воспаления в сочетании с хелнкобактерной инвазией в слизистой оболочке желудка, на фоне увеличения обшей клеточной платности за счет клеток инфильтрата, нарастает и число клеточных элементов стромы При увеличении соотношения клеток стромы н клеток инфильтрата в 2 раза первые сохраняют свои возможности по выработке компонентов экстрацеллюляр-ного матрикса в достаточном объеме- Качественный состав эпителия ворсинок и крипт проявляется в уменьшении количества бокаловидных жшк-риноцитов и клеток Паиета относительно неизмененной слизистой оболочки (Широкова Н-Ю. и соавт., 2003),

Обычное течение клеточного обновления может нарушать нсрси-стениня на поверхности СОЖ Helicobacter pylori (HP) (Логинов A.C. и соавт., 3993; Аруин Л.И. и соавт., !993; Ланий Г.А. и соавт., 2003). Перелете нння бактерий в желудке сопровождается структурно ~ функциональными модификациями слизистой оболочки фундалыюго н пнлорнческого отделов» основу которых составляют дистрофический процесс с нарушением пролиферации и клеточной дифференннровкн эпителия и склеротические преобразования стромалыюго компармента (Бардахчьян Э.А, и соавт., 2002; Лапий Г А. и соавт., 2003).

Следовательно, эпителий желудка образует структуру, главной особенностью которой является клеточное обновление, Пролиферация н дифференциация, как его фа^ы, четко скоординированы, что обеспечивает поддержание постоянства структуры, несмотря на так называемую лабильность ткани. Повреждения СОЖ любого генеза сказываются на системе клеточного обновления: активируется клеточная пролиферация, ускоряется миграция, в результате этого поврежденный участок восстанавливается, после чего клеточное обновление шэврашается к исходному состоянию При длительных и многократных повреждениях характер регенераторных процессов в СО Ж нарушается, что приводит к ее структурной перестройке. При отом способность к регенерации сохраняется, но нарушаются процессы конечной днфферениировкк клеток, происходит образование неспецн-фнческнх клеток с постепенной атрофией высокоднфференцнрованных клеток (париетальные, главные) (Арунн Л.И. и еоавт. 1993). Атрофичсекие изменения СОЖ влияют на взаимосвязь и системе ц-АМФ-простагланднны (Валенксвич ЛИ, Зайчик А. 111, 1987), что приводит к снижению батального уровня секреции вплоть до ее полного исчезновения и к извращенному ответу на стимуляцию секреции пснтагастрнном из-за выраженной недостаточности гастрина. Изменяется и соотношение эндокринных клеток СОЖ, продуцирующих гастроннтестинальные гормоны (Аруик Л,И, и со-авт., 1986), что приводит к еще большему разобщению элементов секре-ториого процесса, а возможно, и к индукции регенерации,

При ХГ с функциональной диспепсией возрастает количественная плотность эндокринных клеток антрального отдела желудка, секретирую-шнх серо гон ин, нрн язвенноподобном варианте ХГ увеличивается число ЕС| - клеток по сравнению с дне кинетическим вариантом ФД (Осадчук М А. и со л ВТ-. 2003). Важния роль в регуляции пролиферации н днфферен-цнровкн клеток принадлежит гастрниу, серотоняну и мелатоннну (Кветной И,М.4 Левин И М,, 1986, Осадчук М.А., Кузнецова С.Ф. 2000; Осадчук М.А- и соавт., 2001; Шимчук С.Ф., 2002), Для того, чтобы наступили структурные изменения, характерные для атрофнческого гастрита (ХАГ), нарушения клеточного обновления должны быть достаточно стойкими и длительными, а, следовательно, причина должна действовать долго и постоянно. Такой причиной при аутоиммунном гастрите могут быть циркулирующие антитела против париетальных клеток, при бактериальном гастрите - перснстениня НР- Более тяжелые нарушения клеточного обновления на уровне стволовая - комнтнрованная клетка недуг к тому, что вместо желудочного эпнтелня развивается качественно новый эпителий, формнруетея метаплазия - самый частый признак хронического гастрита (Аруни Л.И. н соавт., 1993: Анциферов Р.В. и соавт., 2004)- В литературе имеются данные о пнлорнческой и реснитчатой металлазиях, которые встречаются редко и недостаточно изучены. Наиболее часто встречается и более полно изучена кишечная метаплазия.

Кишечная метаплазия (КМ) была описана Купфером более 100 лет назад и до сих пор активно изучается нз-за возможной связи с раком желудка (РЖ). При ХАГ и РЖ она наблюдается почти в 100% случаев, при язвах желудка - в 81-100%. дуоденальных язвах - в 47-54% (Heilinann K.L., 1978), при подинах желудка - в 66% случаев (Минушкин О.Н. и соавт. 2002). Изучение ранних этапов становления КМ показало, что возникает она в местах герминативных зон СОЖ, при этом появлению ее предшествует пролиферация недифференцированных клеток. Затем она распространяется на прнлежашие структуры (либо в желудочные ямкк. либо в сохранившиеся железы, либо в обоих направлениях), вытесняя из них предсуще-ствующнй эпителий (Василенко И В. и соавт., 2001). В участках метаплазии определяются все клеточные элементы, свойственные кишечному эпителию: каемчатые, бес каемчатые, бокаловидные клетки, а также клетки с апикальной зернистостью (Пакета) н эндокринные. Ранее предполагалось, что при КМ желудочный эпителии замешается эпителием, подобным эпителию тонкой кишки, поэтому существовал синоним КМ - «эитеролиза-ция». 8 настоящее время различают два типа КМ - полную и неполную. Для полной КМ характерно наличие всех типов энтероцнтов, свойственных тонкой кишке, причем каемчатые и бокаловидные клетки находятся в соотношении 2:1, выявляются клетки Панета, что определило ее синоним тон коки шеч пая метаплазия- При неполной КМ слизистая желудка по строению напоминает слизистую толстой кншкн, количество бокаловидных клеток резко уменьшено, клетки Панета отсутствуют, отсюда синоним - толстокишечная метаплазия. Отсутствие различий между поверхностнымн н глубокими отделами желез при неполной КМ свидетельствует о нарушении созревания и об аберрантной дифференциации, а также се сходстве с дненлазней (Tosí P el al , 1990), Нередко выявляется сочетание двух типов КМ, что позволяет предположить, что неполная КМ развивается из полной (Segura D.L, Montero С, 1983), но если в дне желез расположены клетки Панета, то это маркер полной KM. S.Ho (1996) выделяет три тина К'М, добавив неполную тонкокишечную метаплазию. В литературе годами бытует мнение, что КМ является морфологическим изменением СОЖ, предшествующим развитию рака желудка (РЖ). В этой связи, многие авторы рассматривают ХГ с КМ как источник развития РЖ (Василенко В.Х- и соавт., 1977; Коломосц А Н. и соавт.,2002). В противоположность вышеизложенному мнению, ряд исследователей отрицают роль КМ в возникновении РЖ {Корлзши В.В,, 1977, Салупсрс ВН. 1978; Пинская М-Н-, Корла-пан В.В. 1984).

Большинство исследователей пришли к заключению, что сама по себе типичная КМ не нвляегся нредраком. но ее эпителий (как эпителий желудочных ямок или шеек желез) может приобретать предраковое значение в случае разв1гтия лисплазнн в очагах КМ (Авербах A.M., 1985; Красвскнй Н.А. и соавт., 1986; Золотаревский В-Б,, Склянская О.A., I9S9; Morson В. et аЗ, 1980; Ming S-Ch et al,, 1984). При ХГ чаще встречается полная КМ. Важно, что днеплаэия значительно чаще встречается при неполной КМ, Поэтому существует мнение, что неполная КМ обладает большим потенциалом злокачественности, чем полная (Зырянов Б.Н. и соавт,, 1998), Так. неполную КМ находят у 11% (Lei D„ Yu Y,Y.t 1984) и у 17% (Rabouille Y. et al., 1995) больных всеми доброкачественными заболеваниями желудка, но у 94% н 61% при РЖ, соответственно. При КМ (особенно неполной) показана нестабильность клеточного генома (Stemmcrmann G.N., 1994), поэтому неполную КМ относят к предраковым изменениям. Полная КМ предраком не является. Из этого следует практический вывод, что в морфологнческнх заключениях нельзя отмечать "атрофическнй гастрит с кишечной метаплазией™, необходимо указать и ее тин (Арунн Л.И. и соавт., 1993).

Участки КМ Helicobacter pylori (HP) не колонизируют, так как здесь отсутствуют необходимые условия для их существования (Loffeld RJ.L.F., 1995). Однако ото не исключает роли HP в происхождении КМ (Логиноа A.C. и соаит. 1993; Rugge М. el al,, 1996). По мнению RMGcnta (1995), КМ редко встречается без ИР. М.Сгаалел и др. (1992) на большом биопсий ном материале (2274 бн а итога) в 25,3% выявили КМ и в 54,2% HP При этом КМ значительно чаще выявлялась у инфицированных (33,9%), чем у неинфнинрованных (15,2%)- Роль HP в развитии КМ доказывает и то, что она развивается у таких больных на 8 лет раньше. Это позволяет считать HP одним из факторов, способствующих развитию КМ. своего рода промотором, нндуцнруюшим пролиферацию и нарушающим нормальный ход клеточного обновления Сообщается о возможности обратного развития КМ с восстановлением желудочной" слизистой оболочки (Oohara Т. et а!., 1983). Эраднкация HP приводит к снижению степени КМ. прослеженной через каждые 4 месяца в течение 2 лет (Ciok J. et al„ 1997), Авторы наблюдали тотальную peipeccino КМ в 30% случаев через год и в 61% случаях - через два года после эраднкации HP

Днсплмзнн представляют грубые изменения нормальной структуры клеток и всего тканевого комплекса в сторону иеопластического развития, Эксперты ВОЗ в 1978 году определили дисплазию как состояние, включающее и себя три типа изменений1: 1-й - клеточная атнпня, 2-й - нарушение дифференцнровкн эпителия, 3-й - дезорганизация архитектоники СОЖ, но без признаков инвазии собственной пластинки (Nagayo Т., 1981). По этим трем показателям днеплазкя (Д) отличается от гиперплазии, при которой нет качественных изменений эпителия (Смольянннков A.B., £990). В зависимости от выраженности структурных изменений выделяют елабую (I), умеренную (2) и выраженную (3) степени дисплазнн (Д). Говорят н О 4 степени, отаося се к пограничным состояниям нлн к раку in иш (Смол инни ков А,В., 1990). Многие исследователи сходятся во мненнн, что слабую Д трудно отличить от регенераторной, воспалительной гиперплазии эпителия- Патологоанатомы Международной группы по изучению рака (Ming S-Ch. et al., 1984} пришли к заключению, что незрелый и про-лифернрующнй эпителий может быть разделен на 2 категории гнперпла-сшческнй и дисплаетическнй. Термин "гиперплазия" должен употребляться по отношению к регенераторным изменениям, К последним авторы относят и слабую Д, которая исключена из предраковых изменений. Регенераторная гиперплазия была разделена на простую и атипическую При дифференциальной диагностике надо ориентироваться иа последнюю фразу из определения ВОЗ, что "изменений стромы (при дне плаз ни) нет", а при регенераторных изменениях они почти всегда имеются. Нередко Д, как и регенераторная гиперплазия, может сопровождаться воспалительной инфильтрацией стромы. В таких случаях в диагностике помогают повторные биопсии после проведения превентивного лечения. Днспластическис изменения при этом сохранятся, регенераторные - продвинутся по пути лнффе-рснцнацни(Аруин Л.И. и соавт, 1993) Существует мнение, что Д - явление динамическое и, в принципе, обратимое (Пинская М Н., Корлацан В В., 1984). Диснлазня может самопроизвольно нлн под влиянием лечения полностью исчезнуть, либо стабилизироваться на долгое время иди прогрессировать и трансформироваться в рак (Саенко В Ф и соавт., 1991; OehJert W„ 1979). Диспластнчсским изменениям может подвергаться как желудочный эпителий, так и мстаплазнровзиный. Дисплдаия метанлазнро-ванного эпителия считается наиболее вероятным предраковым изменением (Falck V.G. ее а!., 1990). Исход в значительной мере зависит от степени выраженности Д н длительности ее существования (Василенко И В и соавт., 2001), По мнению П.Я. Григорьева и ЭЛ. Я ко вен ко (1997) морфологнческнс изменения при Д всегда прогрессируют и не имеют обратного развития как самопроизвольного, так и а результате лечения.

Заключение диссертационного исследования на тему "Медицинская и социально-экономическая эффективность лечения больных хроническими гастритами в условиях стационара дневного пребывания"

- 151 -Выводы

1. Применение в составе комплексной терапин ранитнднна в сочетании с амокснцнллином и метронидазолом при хронических гастритах в условиях стационара дневного пребывания оказывает выраженный терапевтический эффект, проявляющийся в устранении болевого синдрома у 98,1% больных и диспепсических симптомов у 73,3% больных, позитивных изменениях гуморальных и гормональных показателей, морфологической каргины слизистой оболочки желудка. Эрадикацня НеНсоЫкЗег ру1оп достигнута у 89,5% больных.

2. При многоуровневом исследовании кислотообразующей функции желудка у 86,4% больных группы стационара дневного пребывания >1 у 80.0% больных группы круглосуточного стационара выявлено повышение кислотности в точке, соотвсгствующей телу по большой кривизне желудка. На фоне проводимой терапии в обеих группах отмечено достоверное понижение уровня кислотности в зоне активного кислотообразования.

3 В ходе применения эрадикацнонной терапии снижаются показатели острой фазы воспаления, восстанавливаются метаболизм белков и гипоталямо-тнреоидные взаимоотношения Эти сведения расширяют механизм терапевтического действия сочетанного применения раиитндина, амоксиииллнна и мстронндазола при хроническом гастрите,

4. По данным отдаленных наблюдений в группе пациентов стационара дневного пребывания частота рецидивов за 24 месяца статистически достоверно не отличалась от таковой ирн лечении в круглосуточном стационаре. Анализ медицинской активности и гигиенической грамотности у пацнентов выявил нх низкий уровень при том, что выполняли рекомендации врача по совершенствованию образа жизни менее трети опрошенных. Прогнозирование по теореме гипотез показало, что соблюдение хотя бы половиной пациентов рекомендаций врача привело бы к снижению частоты обострений более чем в 2 разо.

5. Стоимость оказания медицинской помощи больным в стационаре дневного пребывания была в 1,8 раза меньше, чем лечение больных в круглосуточном стационаре за счет сокращения непрямых затрат, не связанных непосредственио с лечением пациентов Средняя стоимость одного дня при лечении в стационаре дневного пребывания составила 228,25 руб., в группе круглосуточного стационара - 346,12 руб.

6. Ориентировочный экономический эффект, полученный при оказании медицинской помощи пациентам с хроническими гастритами в условиях стационара дневного пребывания, составил 208,83 тыс. руб. а год. что обосновывает рентабельность данной формы организации оказания медицинской помощи больным.

7. При лечении в стационаре дневного пребывания получен социальный 'эффект, проявившийся в улучшении общего состояния у 100% больных, удовлетворенности условиями оказания медицинской помощи у 87,6% больных и организацией лечения у 100% пациентов

П |>4i кг in чес к и г рекомендаци и

1 Показаниями для направления больных хроническими гастритами в стационар дневного пребывания являются обострение -заболевания и проведение противорецидивиого лечения, а также обследование с целыо уточнения диагноза но направлению медицинских комиссий военных комиссариатов.

2. Обследование больных хроническими гастритами в условиях стационара дневного пребывания обязательно должно включать, наряду с обще клиническими данными, эндоскопическое исследование с бнопснсй слизистой оболочки желудка и ее морфологическим исследованием, многоуровневое исследование кислотообразующей функции желудка, определение ннфшшрованности Helicobacter pylori и эффективности эрадикационной терапии

3, В лечении больных хроническими гастритами, ассоциированными с Helicobacter pylori, в условиях стационара дневного пребывания эффективным является проведение курса эрадикационной терапии с помощью амоксициллина (флемокснна-солютаба) в дозе 1,0 г 2 рала в сутки 7 дней, метронндазола в дозе 0.5 г 2 раза в сутки 7 дней и ранитиднна в дозе 300 мг в сутки на протяжении 14 дней.

4- При всех формах организации оказания медицинской помощи больным хроническими гастритами следует уделять особое внимание повышению уровня их гигиенической грамотности и медицинской активности.

- 137 -Заключение

Проблема оказания медицинской помощи больным хроническими гастритами затрагивает не только медицинские, но и социально-экономические аспекты в связи с широкой распространенностью заболевания, наличием значительных трудовых потерь и ухудшением качества жизни пациентов {Григорьев П.Я., 1999; Джулай Г-С.и соавт.,2002, Ивашкин ВТ., Шептулик А.А.,2002; S. Bonfils, 1994; P.Sipponen et at.,1994). Хронический гастрит является важной медико-социальной проблемой современного общества, что обусловлено его патогенетической связью с язвенной болезнью и раком желудка (Осадчук М.А и соавт,, 2002). В развитых странах, в том числе н России, распространенность хронических гастритов достигает 15-30% среди популяции, составляя 85% всех заболеваний желудка (Вахрушев ЯМ.и соавт. 3992; Курнлович С.А., Решетников О.В., 2000; V.Misra, 1997) и не имея тенденции к своему снижению. Особую значимость имеют данные о широкой, до 98,4%, распространенности хронических гастритов среди детей и лиц молодого возраста (Лазднн О-А.н соавт., 1991; Горобченко В.М.и соаат., 2003; Рябчун В.П.н соавт., 2003), что предшествуег изменениям а здоровье населения в последующие годы (Антропова М.В. и соавт., (997) и значительным трудовым потерям, придавая этой патологии важное социально-экономическое значение. Исследования ряда авторов (Черненков Ю-В.и соавт. 2003;.Нош1лер A M и соавт,, 2003) показали, что стоимость лечения больных хроническими гастритами остается высокозатратиои при сохраняющемся до 30% уровне госпитализации пациентов с этой патологией в нысокоспециализнрованные стационары с финансированием, значительно превышающем обьем средств, направленных на амбулаторное лечение (Калининская А.А., Шляфер С.И., 2000; Островский А Н., 2000).

В современных экономических условиях общий дефицит финансирования отрасли здравоохранения диктует необходимость поиска новых организационных ресурсосберегающих технологий с оказанием лечебно-днагностнческоЙ помощи высокого качества при меньших затратах, к числу которых относятся дневные стационары при амбулаторно-полнклиннческнх учреждениях и стационары дневного пребывания при круглосуточных стационарах (Щепнн О.П., 2000, Старо дубов ВВ. и соавт., 2001; Адамян А.Т., 2003). Вместе с тем, внедрение этой формы организации лечебного процесса затруднено из-за отсутствия методологического обеспечения данного вила помощи, экономической и социальной мотивации в перемещении объемов медицинской помощи с госпитального на амбулаторно-пал «клинический или стацио н а розане щающн й уровень (Найгонзниа Н-Б. и соавт., 1998; Сквирская Г. П,2000;.Калининская А А, Шляфср С.И., 2000).

В доступной литературе представлены единичные работы по оценке эффективности оказания меднцинекой помощи больным в условиях дневного стационара и стационара дневного пребывания в рамках отдельно взятой нозологической формы. В этой связи перспективным н актуальным является изучение медицинской, социальной и экономической эффективности лечения больных хроническими гастритами в условиях стационара дневного пребывания, что и явилось целью нашего исследования. Помимо тщательного изучения анамнестических н физнкальных данных в процессе лечения больных в динамике проводилось комплексное исследование функционального состояния желудка. Исследование биотитов слизистой оболочки желудка явилось достоверным морфологическим критерием подтверждения хронического гастр1гта, наличие Н- pylori определялось серологическим методом с проведением ИФА и быстрым качественным уреазным тестом с оценкой эффективности эраднкацнн в процессе лечения. При исследовании проводился клиин ко-функцноннльны й анализ терапевтической эффективности сочетанного применения Нз-блокатора роннтндння, как антнеекреторного препарата, с двумя антибактериальными препаратами -амокенниллином (флсмоксином-солютабом) и метронндаэолом. Выбор препаратов был основан на принципе повышения эффективности эраднкацнн, а также безопасности, переносимости, доступности терапии для пациента.

Социальная эффективность лечения оценивалась методом анонимного анкетирования больных с определением удовлетворенности пациентов качеством медицинской помощи и динамикой здоровья. Нами проведен анализ степени медицинской активности и санитарной грамотности больных с последующим прогнозированием частоты обострений хронических гастритов и предотвращенного социального ущерба методом многомерной статистики (формула Бэйсса), Экономическая эффективность определялась путем анализа затрат на оказание медицинской помощи по статьям сметы, средней стоимости одного кой ко-дня и длительности лечения больных- Дополнительно рассчитывалась условная экономическая эффективность организации стационара дневного пребывания н возможный предотвращенный ущерб. Разрабатывались показания для лечения больных в условиях стационара дневного пребывания.

Для решения поставленных задач было проведено целенаправленное обследование 140 больных хроническими гастритами. В зависимости от формы оказания медицинской помощи пациенты были разделены на две группы. Группу наблюдения составили 105 больных хроническими гастритами, получавшие лечение в условиях стационара дневною пребывания. Группа сравнения была сформирована из 35 пациентов, страдающих хроническими гастритами, получавших лечение в условиях гастроэнтерологического отделения стационара с круглосуточным пребыванием. Лечение больных проводилось на основе информированного добровольного согласия больного согласно п.4,6.1, Приказа №163 (ОСТ 91500.14,0001-2002) МЗ РФ

В обеих группах среди паиме§гтов преобладали женщины, средний возраст которых в группе наблюдения составил 36,8±2,4 года и в группе сравнения 38.9±2,7 года, среди мужчин преобладали пациенты в возрасте до 40 лет (81,0% и 57,1% соответственно). Длительность заболевания составила от 0,5 до 39 лет и была сопоставимой в обеих группах. Как в группе пациентов круглосуточного пребывания, так и в группе дневного пребывания преобладали больные со стажем заболевания от 0,5 до 5 лет (в первой группе - 51,4% больных, во второй - 53,3%). Среди факторов, способствующим развитию заболевания, были отмечены: погрешности в питании (72,9 %), нервно-психическое перенапряжение (45,0,%), вредные привычки (38,6%; из них курили 22,9%, не отрицали употребление алкоголя 15,7%.

У 93 пациентов (66,4%) выявлены сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта. Чаше встречалась патология гепатобилиарной системы (22,9% больных) и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки вне обострения (19,3% больных), при этом сочетание нескольких сопутствующих заболеваний наблюдалось у незначительного количества пациентов (у 10,0%). Со стороны других органов и систем члецс выявлялась патология дыхательной системы (у 10,0% пациентов).

При поступлении на лечение в обеих группах пациентов ведущим был диспепсический синдром, наблюдавшийся у 100% обследованных. Чаще пациенты отмечали сочетание двух и более диспепсических симптомов, преобладали жалобы на изменение вкуса во рту, отрыжку, изжогу. Наиболее быстро в процессе лечения устранялись рвота и тошнота, более длительно сохранялись снижение аппетита, отрыжка воздухом, изжога горечь во рту. В ходе терапии почти у всех пациентов улучшился аппетит, причем у 83,3% пациентов дневного пребывания и у 76,5% больных круглосуточного стационара он восстановился полностью. Положительный лечебный эффект терапии сопровождался устранением вздутия живота у большинства (93,0%) больных группы наблюдения и полным исчезновением метеоризма у пациентов группы сравнения. Существенный положительный эффект отмечен в устранении изменения вкуса во рту: горечь сохранилась лишь у 17,6% пациентов первой группы и у 14,7% пациентов второй группы. Стул нормализовался у 80,0% больных круглосуточного стационара н у 88,0% больных стационара дневного пребывания Под влиянием терапии у 85,5% больных исчехта общая слабость, повысилось настроение, утомляемость стала менее выраженной у 87,9% пациентов Таким образом, лечение привело к полной регрессии большинства симптомов желудочно-кишечной диспепсии у 70.0% больных, страдающих хроническими гастрнтшя. 30.0% пациентов отметили значительное уменьшение выраженности диспепсического синдрома в результате проведенной терапии,

Оценивая клиническую эффективность проводимой терапии мы обращали внимание на динамику абдоминального болевого синдрома, который был вторым по частоте встречаемости в клинической картине (98,6% пациентов). Чаще болн носили ноющий (у 90,0% больных) и тупой характер и локализовались а собственно эпнгастральной и пнлородуоденальной области (89,3% больных). В процессе проведения комплексной терапии - ранигидип по 0,15 г 2 раза в день весь срак лечения, амаксицилдкн по 1,0 г 2 раза в день после еды 7 дней, метронидазол по 0,5 г 2 раза в день после еды 7 дней - получен положительный терапевтический эффект в обеих группах, боль полностью купирована у 99,0% больных в стационаре дневного пребывания на 6 день терапии (57,7%) н у 94,3% больных в круглосуточном стационаре в большинстве случаев (65,7%) на 7 лень лечения.

Регрессия пальпаторной болезненности не отставала от динамики субъективных симптомов, В результате лечения в условиях круглосуточного стационара болезненность при пальпации живота устранена у 80,0% больных, в условиях стационара дневного пребывания -у 81,0% больных, Быстрое н полное устранение болевого н диспепсического симптомов, положительная динамика объективной симптоматики у больных, получавших и составе комплексной терапии раннтидин и сочетании с амоксицнллнном и метронпдазолом. могут быть обусловлены противовоспалительным действием препаратов.

До лечения в обеих группах больных было отмечено ускорение СОЭ - у 43,0% пациентов группы наблюдения н у 23,0% пациентов группы сравнения, повышение исходного количества моноцитов, что является отражением нсспсцифического воспаления у обследованных больных. В ходе лечения у пациентов обеих групп с исходно повышенным уровнем СОЭ отмечено его достоверное понижение, а у больных с исходно повышенным содержанием моноцитов нх достоверное повышение, что свидетельствует об уменьшении явлений воспаления при лечении пациентов как в условиях стационара круглосуточного пребывания, так и в условиях стационара дневного пребывания.

Из факторов, обуславливающих взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении, большое значение имеют «реактансы» острой фазы (ВгсгсНЬк! Б. е1 а!., 1985; Цыганенко А.Я и соавт.,2002). В развитии воспалительных дистрофически-некротических изменений слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите большое значение имеют нарушения микроцнркуляцин и гемостаза, что может отражаться на уровне фибриногена плазмы крови н щелочной фосфатпзы (Миллер Д А, и соавт., 2004),

Нами отмечено увеличение исходного количества фибриногена и щелочной фосфатазы в обеих группах больных по сравнению с контрольной группой, После проведения лечения динамика понижения уровня фибриногена и щелочной фосфатазы как в круглосуточном, так и в стационаре дневною пребывания была статистически достоверной, что косвенно свидетельствует об уменьшении активности воспалительного процесса. Таким образом, изменения уровнен фибриногена плазмы крови и щелочной фосфатазы отражают активность гастритического процесса и могут быть использованы в качестве критериев диагностики выраженности обострения хронического гастрита и эффективности проводимой терапии (МнлперД-А-. и соавт,, 2004).

После проведенного курса терапии отмечено достоверное повышение количества общего белка с 65,3 ±1,2 г/л до 74,1±1,5г/л (р<0,001) в группе пациентов стационара дневного пребывания и с 66,4±1,5 г/л до 73,1±1,5г/я (¡><0.001) н группе пациентов круглосуточного стационара. При этом количество альбуминов повысилось достоверно во второй группе пациентов (р<0,001), а количество глобулинов повысилось в обеих группах, приблизившись к значениям контрольной группы, что может свидетельствовать о хорошей реактивности организма. Таким образом, применение терапии в обеих группах пациентов способствовало коррекции белков крови, возможно, за счет протнвовоспал>гтельного действия препаратов и усиления белково-синтетнческой функции печени.

Сравнение после лечения показателей фибриногена, щелочной фосфатазы. общего белка и его фракций по критерию Стьюдснта для выявления отличий в зависимости от типа стационара подтвердило равную эффективность лечения для пациентов обеих групп.

При исследовании кислотообразующей функции желудка у пациентов обеих групп выявлено преобладание кислотообразования высокой активности (у 80,0% больных первой группы и у 86,4% больных второй группы) над другими типами секреции, На фоне проводимой терапии в обеих группах пациентов отмечено достоверное (jxO.OOl) в первой группе у женщин и во второй группе у мужчин понижение уровня кислотности с приближением к нормоацндному состоянию во второй функциональной зоне. В третьей функциональной зоне отмечалась тенденция к повышению уровня рН в пределах физиологических значений для данной зоны, что согласуется с литературными данными, где эрадикацня НР не приводит к существенному повышению бозального и среднесуточного ниграгасгрального рН при долгосрочном наблюдении (Иванов А.Н. и соавт. 2003).

При эндоскопическом исследовании желудка и двенадцатиперстной кишки в группе наблюдения до начала лечения наиболее часто (82,8% случаев) выявлялись макроскопические признаки очагового или диффузного хронического атрофнческого гастрита. В 51,4% выявлены хронические эрозии желудка, преимущественно локализованные в нижней трети тела и антральном отделах желудка, ДГР в 19% случаев. В группе сравнения макроскопические признаки хронического атрофнческого гастрита выявлены у 48,9% больных, поверхностного неатрофического гастрита - у 37,0% больных, Эрозивные поражения СОЖ отмечены у 57,1% . ДГР - у 22,9% пациентов группы сравнения.

После проведенной терапии у пациентов группы наблюдения отсутствовали эрозивные поражения и диффузная гиперемия СОЖ, очаговая гиперемия СОЖ была выявлена у 33,3% больных, очаговая гиперемия СО двенадцатиперстной кишки - у 7,4% пациентов. В группе сравнения макроскопические признаки воспаления СОЖ отсутствовали у 65,0% больных, очаговая гиперемия СОЖ сохранялась у 30,0% больных, очаговая гиперемия СО двенадцатиперстной кишки - у 5,0% больных.

При морфологическом исследовании после лечения у 45,0% больных стационара круглосуточного пребывания и у 55,0% больных стационара дневного пребывании сохранились минимальные признаки воспалительных и сосудистых расстройств, характерные для хронического активного гастрита слабой степени активности. Диагноз хронического неактивного гастрита установлен у 50,0% больных. Патоморфологнческне заключения о хроническом гастрите умеренной и выраженной степени активности отсутствовали. Проведенное лечение в значительной мерс изменило структурно'функдионалиную организацию СОЖ, Во всех образцах биоптатов уменьшилось количество лейкоцитов и эозннофнлов, вплоть до их полного исчезновения, Снизилась выраженность отека собственной пластинки слизистой оболочки. Состав клеточного инфильтрата был представлен лимфоцитами и плазматическими клетками с малочисленными макрофагами, без образования скоплений лимфоцитов. Положительная динамика в собственной пластинке СОЖ при лечении была определена снижением сосудистой проницаемое гн и нормализации структуры стенок кровеносных сосудов, о чем свидетельствует нормализация микроцнркуляцнн в виде уменьшения гиперемии и исчезновения псрнваскулярных кровоизлияний, Уменьшение воспалительных и сосудистых расстройств создало благоприятные условия для рспэративных процессов в СОЖ с более полноценной дифферепцировкой гландулоцитов в фундальных железах, Явления кишечной метаплазии исчезли у 42,9% пациентов круглосуточного стационара и у 40% пациентов стационара дневного пребывания.

Таким образом, морфологические исследования показали, что применение зраднкацнонной терапии при хронических гастритах сопровождается выраженными позитивными изменениями со стороны СОЖ как при лечении в круглосуточном стационара, так и при лечении в условиях дневного пребывания.

Исследование инфицированности Н pylori слизистой оболочки желудка выявило его наличие в группе наблюдения у 71,4% больных и в группе сравнения у 88.6% больных, Из 84 обследованных с помощью серологического метода у 90,5% обнаружена НР-нкфскиня, при обследовании с использованием быстрого уреазного теста НР-инфскиня выявлена у 54.5% пациентов. После проведения курса тералнн сочетанием ранитнднн-амокснинллнн-метроиндазол эраднкания достигнута у 89,5% больных группы наблюдения и у 87,1% больных группы сравнения, что подтверждает достаточно высокую эффективность назначаемой схемы для пациентов региона, что в свою очередь может характеризовать региональные особенности (Лиманов СИ., Макаренко Е.В., 2002) микроорганизма НР. такие как, первичная резистентность к антибактериальным препаратам, генотип и прочие факторы, популяцнонные особенности макроорганнзма {индивидуальные особенности фармакокинетнки).

По данным исследований у бальных обеих групп по сравнению с контролем выявлена тенденция к повышению содержания 'ГТГ, уровень тироксина (Т<) был снижен, что вероятнее носит общий адаптационный характер. В ходе терапии содержание ТТГ достоверно (р<0,001) уменьшилось на 4,1% в первой группе и на 7,0% во второй группе. Содержание трийодтнроннна (Тз) у больных обеих групп существенно не отличалось от контроля. После проведенной терапии уровень Т| незначительно увеличился: в первой группе на 7,1%, во второй группе на 7,9%, Исходно уровень свободного тироксина у больных обеих групп был пониженным на 8,0%, что согласуется с данными А,М Магомедовой (1988), выявившей у больных хроническим атрофнческим гастритом пониженное содержание тироксина. В ходе проводимой терапии уровень свободного тироксина повышался: в первой группе достоверно (р<0,01) на 2,5%, во второй группе на 17,5%. Необходимо отметить, что наблюдаемые изменения тнреондных гормонов и ТТГ у больных были в рамках эутиреонднопо состояния.

Таким образом, в процессе лечения в условиях круглосуточного и дневного пребывания происходит ряд положительных сдвигов со стороны содержания гормонов щитовидной железы и ТТГ, содержание ТТГ и свободного Т4 нормализуется. Вероятно, выявленные нами изменения играют важную роль в реализации положительного эффекта проводимой терапии.

Анализируя результаты лечения по данным отдаленных наблюдений мы отметши, что использованный нами режим терапии привел к снижению частоты рецидивов заболевания в обеих группах. Ееэрецндианое течение заболевания на протяжении 24 месяцев отмечено у 75,2% пациентов группы наблюдения И у 68,6% пациентов группы сравнения.

Таким образом, проведенные нами исследования показали, что применение ранитндина в сочетании с амокенцнллнном и метронидазолом в терапии больных хроническими гастритами в условиях круглосуточного стадион ара и стационара дневного пребывания способствует устранению или уменьшению болевого и диспепсического синдромов, улучшению кислотообразующей функции желудка; в процессе лечения отмечается улучшение морфологической картины слизистой оболочки желудка и успешная эрадикация II. pylori, вследствие чего достигается медицинская эффективность лечения. Более быстрое купирование болевого и диспепсическою синдромов в условиях стационара дневного пребывания мы связываем со своевременным назначением обоснованного лечения, отсутствием адаптационного периода и сохранением установившихся связей мнкросоцналыюй среды пациентов

При определении социальной эффективности лечения нами использован специально разработанный опросник для оценки самим пациентом самочувствия и удовлетворенности качеством лечения в условиях стационара дневного пребывания- Анкету закрытого типа анонимно заполнили 105 больных хроническими гастритами в период нх нахождения на лечении. Большинство пациентов в процессе лечения положительно оценило динамику состояния своего здоровья - в 58,1% случаев отмечено значительное улучшение и в 41,9% улучшение состояния здоровья. Результаты анкетирования показали, что организацией работы стационара дневного пребывания удовлетворены 92,4 из J00 пациентов. Удовлетворенность диагностическим обследованием высказали 95,2 нз 100 опрошенных, а лекарственным обеспечением - 100% опрошенных. По мнению 98,1 их 100 пациентов, медицинский персонал был внимателен при нх обследовании и лечении, при этом 98,0 из 100 больных оценили работу врачей по пятнбальной шкале на «отлично», работу среднего медицинского персонала по тому же критерию 85,7 из 100 больных. Предпочтение стационару дневного пребывания для лечения при последующем обострении отдали бы 88,0 нз 100 респондентов. Выбор лечения в условиях стационара дневного пребывания 48,7 из 100 пациентов объясняли возможностью бесплатного лечения без отрыва от семьи, 25,0 нз 100 опрошенных поставили акцент на возможности совмещения лечения и трудовой деятсльностн.

Экон омическая эффективность определялась нами путем анализа затрат на оказание медицинской помощи по статьям сметы, средней стоимости одного дня лечения и длительности лечения больных хроническими гастритами обеих групп. Основными источниками финансирования деятельности стационара дневного пребывания н круглосуточного стационара являлись средства Государственного бюджета н Фонда обязательного медицинского страхования, Затраты на лечение больных определялись на основании среднегодовых расходов,

Стоимость оказания медицинской помощи больным группы наблюдения была почти в 1,8 раза меньше, чем в группе сравнения. Снижение произошло по статье «заработная плата» (почти в 2,2 раза) вследствие сокращения работы медицинского персонала (исключение работы в ночные часы). Также уменьшились общехозяйственные расходы (в 2,3 раза) и расходы на «питание» (в 2 раза) за счет снижения его кратности (двухразовый ином вместо четырехразового)- По статье «медикаменты» & расчете на один день в стационаре дневного пребывания расходы были практически равны таковым в круглосуточном стационаре, что имеет важное значение, так как обеспечивает высокое качество лечения и медицинскую эффективность. Средняя стоимость одного дня в группе наблюдения составила 228,25 руб., в группе сравнения стоимость одного койко-дия - 346,12 руб., что достоверно выше (р<0,001). Длительность лечения больных группы наблюдения была достоверно ниже (р<0,001) и составила в среднем 11,0 дней, группы сравнения - 13,0 койко-дня. Ориентировочный экономический эффект за счет снижения стоимости оказания медицинской помощи в условиях стационара дневного пребывания составил на одного больного 1988,81 руб. на всех пациентов группы наблюдения - 203,83 тыс. руб,

Дополннтсльно нами рассчитана условная экономическая эффективность организации стационара дневного пребывания по методике Ю.В.Пьянкова с соавт. (1989), составившая 182,06 тыс, руб, в год, Для расчета возможного предотвращенного экономического ущерба при лечении больных в условиях стационара дневного пребывания нами проведено прогнозирование.

С целью выявления резервов улучшения общественного здоровья и уменьшения социально-экономических потерь общества вследствие заболеваемости хроническими гастритами нами проведен анализ медицинской активности н гигиенической грамотности пациентов, получавших лечение в условиях стационара дневного пребывания Исследование проведено методом социологического опроса по специально разработанной анкете, которую самостоятельно заполнили 105 больных хроническими гастритами. Анализ медицинской и гигиенической грамотности пациентов показал их достаточно низкий уровень. При этом отрицательные гигиенические привычки не изменялись больными на протяжении заболевания Это делает необходимой настойчивую и планомерную работу медицинского персонала на всех этапах оказания медицинской помоши по пропаганде здорового образа жизни населения, повышению сани гарной грамотности И медицинской активности пациентов.

Прогнозирование уровня частоты обострений хронических гастритов по вероятностному методу Байеса показало, что повышение медицине кон активности и гигиенической грамотности пациентов позволило бы снизить их уровень более чем в 2 раза, что, помимо медицинского и социального, имеет большой экономический эффект.

Таким образом, данные ближайших и отдаленных наблюдений указывают на целесообразность применения режима терапии, включающего ранитнлнн-амокенциллнн-метронндазол при лечении больных хроническими гастритами в условиях стационара дневного пребывания. При лечении больных хроническими гастритами в условиях стационара дневного пребывания достигается, помимо главного -медицинского, и социально-экономический эффект, выражающийся в улучшении состояния здоровья пациентов, удовлетворенности качеством оказания медицинской помощи и более быстрым возвращением к трудовой деятельности. При этом качество оказания медицинской помощи не уступает таковому в условиях круглосуточного стационара, а терапевтическая эффективность достигается быстрее вследствие отсутствия адаптационного периода и сохранения устоявшихся связей пациентов в мнкросоцнальной среде

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Витер, Наталья Владиславовна

1. Абрикосов, А-И. Основы общей патолога ческой анатомии : учебное пособие, 9-е нзд„ ИСПр, /АН.Абрикосов. - М Медгнз, 1949 -499с,

2. Авербах, А,М. Клнннко-морфологическая характеристика фоновых заболеваний при раке желудка /A.M.Авербах //Вопросы онкологии. 1985. - Т.ЗШ7, - С. 42-47.

3. Адамян, А, Т. Опыт работы по развитию ста диокарозаме шаюш i ix технологии в Томской области/А-Т.АдамянЛЗдрайоохранеине. 2003. - №11. - С.43-49.

4. Амииова. А.И. Клнннко-лабораторные особенности хеликобактерной ннфекцин у детей/А.И. Амннова, Е.С. Голованова/УЭксперимеитальная и клиническая гастроэнтерология. 20041. С.4-7.

5. Арунн, Л-И К вопросу о морфогенезе хронического гастр нта/JLH, А рун н, В,ГШаров//Архив патологии, 1971, - Т.ЗЗ, №10 -С 21-28.

6. А руин. Л-И- Межэпителиал ьиьте лимфоциты слизистой оболочки желудка при язвенной болезни/Л. И. Ару ни, ОЛ-Шаталова//Архив патологии, -1981.-Ля8C.tl-17.

7. Арунн, Л И. Кейлоны слизистой оболочки желудка/Л.И,Аруин, И.А.Смотрова, В.СХородииская//Бюл, экспер. биол. и мед. 1984, - J&4 -С.455-457.

8. Арунн, Л.И, Эндорфии-, гэстрнн- и соматостотннсодержашне клетки в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки при язвенной болезни и хроническом гастрнте/Л.И.Аруин, И. В. Зверков, В.А.ВнноградовЯКлнническая медицина, 1986. - №9. - С,84-88.

9. П. Арунн, Л.И. Helicobacter pylori в этиологии и патогенезе гастрита н язвенной болеэнн/Л .И, Арунн/-1 Архив патологии. 1990. - №10. - CJ-8,

10. Арунн. Л.И. Новая международная морфологическая классификация гастрита (модификация Сиднейской системыуЛ.И.Аруин//Архив патологии. 1997, - Т.59,ХгЗ. - С.3-8,

11. Арунн, Л,И. Инфекция Helicobacter pylori канцерогенна для человека/Л.И.Аруин//Архнв патологии. 1997. - С ,74-78,

12. Арунн, Л.И. Морфологическая днатостика болезней желудка и кишечника/Л.И.Лруии, Л.Л.Капулдер, ВА.Исакоа. М.: Триада-Х, 1998. -484с

13. Арунн. Л.И. Апоптоз в механизме поражений желудка, обусловленных влиянием Helicobacter pylori /Л.И.Арунн //Рос. журнал гастроэнтерол., геиатол., колопроктол 1999. №2. - С.26-30

14. Аруин, Л.И, Helicobacter pylori; каким образом один возбудитель вызывает разные болезни /Л-И.Аруин/Окспсримснтальндя и клиническая гастроэнтерология. 2004. - № L - С. 36-41,

15. Ачех. ТВ, Роль различных нсгочников финансирования в деятельности консультативно-диагностического центра / Т, В.Ачех //

16. Проблемы социальной гигиены, здравоохранения и истории медицины.1. М. 2000, -т.- С, 18-21.

17. Бабаева, Л.Г Регенерация и система нммуннтста/А.Г. Бабаева.- М.:Меднцина, 1985 . С. 20-24.

18. Бабанов, С.А. Пути оптимизации медицинской помощи населению / СЛ. Бабанов tt Проблемы социальной гигиены, здравоохранения и истории медицины М-. 2001- - №3- - С, 30-32,

19. Базарова. М.А. Оценка наличия и степени обсемененности Helicobacicr pylory при эрозивных гастритах / М.А.Базарова, ПА.Никифоров, И.В.Зверков // Гастроэнтерология С.-Петербурга. 2002- №2-3, С. 24.

20. Баранская, ELK. Парнет в современных схемах эрадикации инфекции Helicobacter pylorí /Е.К.Баранская //Военно-медицинский журнал- 2001. - №4 - С.54-58.

21. Белова, Е.В. К вопросу о роли пнлорического гелнкобактерноза в нарушении слизеобразовательной функции желудка при эрозивном поражении гастродуоденапьной области /Е.В.Белова //Сибирский журнал гастроэнтерол., гепатол. 2001, - №12/13. - С, 125,

22. Болтенко, Н.Н, Организация работы дневного стационара в городской поликлинике / НЛ.Болтенко, А.Г.Лабзовская // Здравоохранение Российской Федерации. 1999. - №2. - С, 50.

23. Бутов. М.А. Эпидемиология язвенной болезни и хронического гастрита / М-А.Бутов и др. К Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, 2004- - Jfel, - С, 144445.

24. Буянов. В.М. Дуоденоскопня/ В,М Буянов,

25. A,С.Балалыкин//Клнннеская хирургия. 1974. - Кч9, - С.45-51.

26. Валенксвнч, Л.Н- Уровень простагландинов н циклических нуклеотндов у больных язвенной болезнью и хроническим гастритом с секреторной недостаточностью .'Л Н Валенксвнч,А Ш.Зайчик //Терапевтический архив. 1987.-Л&2. - С. 10-12.

27. Василенко, В.Х Рак желудка и его ранняя диагностика /В.Х.Василенко, М.М.Сальман, С.И.Раппопорт. М.: Медицина, 1977. -312с.

28. Василенко, В.Х. Болезни желудка и двенадцатиперстной кншкн/Б.Х.Василенко, А.Л.Гребенев. М.: Медицина, 1981. - 344с.

29. Васильев, Ю.В. Антагонисты гнетамнновых Н2 рецепторов в терапии некоторых кнелотозавнеимых заболеваний / Ю.В.Васильев // Российский мед. журнал Болезни органов пищеварения. - 2004. - Т,6, (Приложение.) -№1 -С.8-13.

30. Вахрушев, ЯМ. Клиническое значение гормональных показателей при хронических заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта /Я.М.Вахрушев //Клиническая медицина. 1986. №3. - С.72-76.

31. Вахрушев, Я.М. Печень и гормоны /Я.М.Вахрушев,

32. B,В,Трусов, Н А,Виноградов. Ижевск, 1992. - 112с.

33. Вахрушев, Я.М. Постгастрсрсзекцнонные сннлромы /Я.М.Вахрушев, Л.Л.Иванов. Ижевск: Экспертиза. 1998.- 140с.

34. Вахрушев, Я.М. Клип икс-экономическая оценка эффективности лечения больных язвенной болезнью в условиях дневного стационара / Я.М.Вахрушев, Е .А-Кудри на. Л.Ф.Молчанова И Российский гастроэнтерологический журнал. М. 2001 - №2. - С. 89-92.

35. Влияние эраднкаинн Helicobacter pylori на апоптоз, пролиферати вную активность эпнтелноинтов н морфологическую картину хронического гастрита /О.Ю.Бондяреико (и др.) //Рос, журнал гастроэнгерол. гепатол., колонрокт. 2001. Т.XI. №5 (Приложение

36. Возможности видео эндоскопии в диагностике Heticobacteriosis / С.С,Кудреватых и др. Н Гастроэнтеролога С.-Петербурга. 2004, - № 2-3. - С. M7I.

37. Возможность серологической диагностики атрофического гастрита/С-И Пнманов и др. И Гастроэнтерология С.-Петербурга. 2004. -№2-3.-С. МПЗ.

38. Войткевнч, А,А, Восстановительные процессы и гормоны /А-А.Войткевнч. Л.: Медицина, 1965. - 252с.

39. Волсвач, Л.В, Распространенность гастроэнтерологической патологии, ее структура и факторы риска у лиц молодого возраста /

40. Л.В.Волевач и др. // Сиб, журнал гастроэнтерол. и гепатол„ 2003. - № 16.17.-С. 109-111.

41. Волова, A B, Кислотопродукция желудка у больных с различной патологией верхних отделов пищеварительного тракта по данным эндоскопической пристеночной рН-метрин ! А.В Волова и др. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2004. - №t. - С-I5L

42. Волова, A.A. Морфологические и функциональные особенности гастрит, сопровождающегося развитием хронических эрозий желудка / А.А.Волова и др.} // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2004. - № I. - С. 151-152.

43. Выявлясмосгь Helicobacter pylori у больных с заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта различными методами / А.Н.Руднченко и др. // Гастроэнтерология С.-Петербурга. 2002. - № 2-3 .-С. 109.

44. Гаркун, О.Л. Частота встречаемости патологии верхнего отдела пищеварительного тракта у коренного населения Тувы / О.Л. Гаркун, В.В.Цуканов// Росс, гастроэнтерологический журнал. 1999. -Ш. - С. 86-87

45. Геллер» Л.И. Основы клинической эндокринологии системы пищеварения /Л.И.Геллер. Владивосток: Изд-но Дальневосточного ун-та, 1988, - 151с.

46. Гельман. В.Я. Медицинская информатика: практикум i В Л. Гельман, С.-Петербург: «Питер», 2001, - 480 с,

47. Герман, С.В. Кортикостсроиды и желудочная секреция /СВХерман. //Советская медицина. 1986 - №10. - С. 14-20,

48. Гнперпластнчсекие процессы слизистой оболочки желудка и гелнкобактерная инфекция /Е,Г,Бурднна, О.Н.Мннушкнн, АХ,Арутюнов,

49. С .Г.Бурков, С.Ю.Кутепова //Экспернм, н клнннч. гастроэнтерол. 2002, -№1.-С.46-48.

50. Гланс, С. Медико-биологическая статистика; Пер. с англ, / С.Гланс, М,: «Практика», 1999, - 459 с,

51. Говорун, В.М Географическое распределение CAGA, VACA, ICEA и BABA 2 Helicobacter pylori типов и субтипов в Российской Федерации / В.МТоаорун | и др. /I Экспермм. и клнннч. гастроэнтерол. 2002. С. 116.

52. Голофеевский, В.Ю. Морфологическая характеристика хронического хеликобактерного гастрита на фоне эрадикациоиной терапии / В-Ю-Голофеевский. И.М.Павловнч, И.В.Моисеева // Гастроэнтерология С.-Петербурга. -2004. -№2-3.-С- М34.

53. Голубев, В.А, Состояние слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите и полипах ЛЗ.А.Голубев, О.Б.Герасимова //Архив патологии. 1974. - Т.36, №7. - С.24-28.

54. Горшков, В Н. Мнимые и действительные преимущества рН -мегрин желудка/В. Н,Горшков//Клнн и чсская медицина, 1988. - №7. - С. 135-140.

55. Гребенев, АЛ- Хронический гастрит /А.Л-Гребснев, А-А.Шептулин //Клиническая медицина 1991. - Т.69, №8, - С.115-119,

56. Григорьев, П. Я. Хронический гастрит: современные представлении о патогенезе, клинике и лечении /П.Я.Григорьев,

57. B.А.Исаков.Э-П.Яконенко /,'Терапевтический архив, 1989, - T.6I, №2.1. C. 142-152,

58. Григорьев, ПЛ. Диагностика н лечение болезней органов инщеварення/ПЯ.Григорьев, Э.ПЛковенко. С -Г1б,: Сотне, 1997. - 515с.

59. Григорьев, П.Я. Клинические аспекты пилорнчсскоги гели кобактерноза/П. Я. Григорьев //Лечаицгй врач. 1998. - №1. -С- 5-9.

60. Григорьев, П.Я Болезни желудка и двенадцатиперстной кншкн.ассоцинрованные с Helicobacter pylori /Г1.Я. Григорьев, Э.П.Яковенко.'.'Клиническая медицина. 1998 - №6.~С1М5.

61. Григорьев. П.Я. Helicobacter pylori: гастрит, дуоденит (гастродуоденнт), язвенная болезнь и другие геликобактерассоиинровавшые заболевания /П.Я.Григорьев, Э,П Яковенко //Рос, гастроэнтерол, журнал. 1999.- №4. - С. 85-91.

62. Григорьев, ПЛ. Хронический гастрит и гастропатин в клинической практике / П Л .Григорьев, Э,П, Яковенко И Практикующий врач сегодня. 2004 ■ - С. 43-4J.

63. Гриневнч. Ю. А- Состояние Т-системы иммунитета при раке нпредраковых заболеваниях желудка /10.Л Гриневнч. Е Ф.Хннзнцкая, НЛ.Дзюбко //Клиническая хирургия 1979. - №5. - С.22-24.

64. Гроздова, Т,Ю. Клнннко-патофизнологическне основы pH-метрннЛМО.Гроздова, IO.B, Чернен кон //"Горячие точки" в гастроэнтерологии: Труды 23 научной конференции. Смоленск, 1995, -С. 68-71.

65. Гуртовой, Л.М Опыт организации работы противотуберкулезного диспансера / JI M Гуртовой // Актуальные вопросы работы противотуберкулезного диспансера: тез, докл. М., 1968. - СЛ1-19.

66. Данько, А-И. Результаты эндоскопического удаления полипов желудочно- кишечного тракта в условиях дневного стационара /А.И,Данько //Кремлевская медицина. Клинический вестник, 2000. - №3. - С.52-53.

67. Десятилетний опыт работы дневного нефрологического стационара / С.О. Андросова н др. И Урология и нефрология. 1995. ■ №3. -C.4I-43.

68. Деятельность дневного стационара городской поликлиники /И.М,Розова и др-1 //Сов, здравоохранение 1989. -№2. -С.54-57

69. Джулай. ГС. Хронический гастрит: ключи к пониманию внутренней картины болезни f Г.С.Джулай, В.В.Чернин, II А.Яковлев И Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2002. - №1. - С. 28-30.

70. Джулай. Г.С- Вегегативная регуляция и морфо-фуикциональное состояние желудка у больных хроническим гастритом / Г.С,Джулай // Эксперим- и клнннч. гаезроэнтерол, 2002. - №1. - С. 128.

71. Дневной стационар поликлиники в системе первичной медико-санитарной помошн городскому населению / В,И, Кашин и др. // Проблемы городского здравоохранения: сб. трудов, С-Петербург. 2000. -Выпуск 5,-0280-282.

72. Дневной стационар поликлиники эффективная форма оказания медицинской помощи населению I Б.Я.Барт и др. // Тер . архив. - 1997. - Ksi,-С .9-11,

73. Дневной стационар эффективная форма интенсивного лечения в амбулаторно-полнклиническнх условиях / В,Д,Байда {н др. Ц Советская медицина. - 1989. - №6. - С. 40-42.

74. Долгих, В.Т. Основы иммунопатологии /В.'Г.Долгах //Основы иммунопатологии. Н.Новгород: Издательство НГМА, 1998 - 202с.

75. Дорофеев, ГЛ. Гастродуоденальные заболевания в молодом возрасте / Г-И.Дорофеев, В.М.Успенский И M : «Медицина», 1984. 157 с.

76. Дуди к, Т-В. Методы выявления Helicobacter pylori / Т.В.Дуднк (и др.} // Росс, гветроэнтерол журнал. 2001. - №2- - С. 77-89.

77. Дюкарева, А.М, Опыт оптимизации деятельности поликлиники / А.М.Дюкарева. Ю.А.Лснгин И Здравоохранение. 2003. - №10. - С39-45. 64.

78. Заварзин, А-А. Очерки эволюционной гистологии крови и соединительной ткани: Избранные труды в 4 томах /А А,Заварзин, М.-Л., АН СССР. 1953.- Т.4.-717с,

79. Закс, Л. Статистическое оценивание: Пер. с нем, /Л.Закс. М.: «Статистика». 1976.-598 с.

80. Зыятдннов, К.Ш. Общие принципы организации работы дневных стационаров / К.Ш.Зыятлннов. Л И.Рябкни И Метод, пособие. -Казань,1977. 80 с.

81. Золотаревскнн, В. Б. Морфология предрака и раннего рака желудка/В.Б.Золотаревскнй, О.А.Склянская //Итоги науки н техники, Серия "Патологическая анатомия", Выи.7. М.: ВИНИТИ, 1989. С.3-83.

82. Зыятдннов, К.Ш. Дневные стационары (стационарозамещающие формы организации оказания медицинской помощи населению): руководство для врачей / К.Щ.Зыятдннов, Л.И.Рыбкин . М.: «МЕДпресс», 2000, - 96 с.

83. Иванов, АЛ- Интрагастральиая кислотность до и после эраднкаинн Helicobacter pylori l А.Н Иванов и др. // Гастроэнтерология С.-Петербурга, 2003, - Хч 2-3. - С- 65.

84. Иванов, А,Н. Влнчнне фамотндина и омепразола, принимаемых в вечерние часы, на уровень интрагастрального pH и частотуночных гастроэзофагеальных рефлюксов (ГЭР) / А.Н.Иванов н др.} // Гастроэнтерология С.-Петербурга. 2003. - №2-3. - С, 66.

85. Иванов, Л Л Применение корректоров желудочной секреции в комплексной терапии больных язвенной болезнью с постгастрорезехцнонньшн расстройствами: Автореф. дне. канд. мед. наук /Л.А.Иванов. Челябинск, 1992. - 18 с.

86. Ивашкин, В/Г, Факторы риска опухолевой трансформации при хроническом гастрите / В.Т.Ивашкин. С.А.Иноземцев // Росс, журнал гастрознт,, гепатол,, колопрокт., 2002, - Т. 12, № 5. - С, 26.

87. Ивашкин. В.Т. Болезни пищевода и желудка: краткое практическое руководство /В.Т. Ивашкин. А.А.Шептулин. М.: «МЕДпресс-ннформ», 2002, - 344 с.

88. Ивашкин, В.Т. Helicobacier pylori революция в гастроэнтерологии / В Т Ивашкин, Ф. Мегро, Т.Л.Лапина М.; «Тнадв -X», 1999 -255 с.

89. Иммуноцитохимическое исследование Helicobacter pylori в биоптатах слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом / В.Ю.Кравцов и Др.) // Гастроэнтерология С.-Петербурга. 2004. - № 2-3. -С.М68,

90. Инфекция HP фактор риска развития гниерцластнческих процессов слизистой оболочки жслудка/Е.Г.Бурднна {и др.у/Гастро-бюллетень: Материалы 3-го Российского научного форума "Санкт-Петербург - ГастрО'2001. - №2/3. - С. 18.

91. Инфекция Heiicobectei pylori при полипах желудка /ЕС-Бьючнова и др. //Рос. журнал гастроэнтсрол,, гепатол,. колопроктол, 2002, - T.X1I, №5 (Приложение №17), - С.23.

92. Использование непрямого нммуиоферментного анализа для определения эраднкацни Helicobacier pylori при язвенной болезни /

93. В.А.Исаков н др. // Росс, журнал гэстроэктерол., гепатол., колопроктол. -2000.-ТХ №2.-С. 11-14,

94. Использование суточного монитерирования рН желудочного сока для оценки эффективности противоязвенной тсрапнн / И.В.Мвсв (и др. // Тер, архив M . 2000. - Т. 72, №2. - С 8-11,

95. Ищенко, H.B. Предраковые изменения слизистой оболочки желудка при хронических воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта ! H В Нщснко, Н М-Зяблова // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2004. - Xsl. - С.-202.

96. Казанцева, И А. МитотнчесхиЙ режим слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите, язвенной болезни, полипозс и раке /И.А.Казанцева, И.В.Зукакова //Архив патологии. 1972, - №3, - С.65.

97. Какорина, Е.П. Структура госпитализированных больных в России / Е.П.Какорина, А.Г Роговина // Проблемы социальной гигиены, здравоохранения и истории медицины М., 2002. - №4. - С.36-38.

98. Калининская, А,А. Развитие коечного фонда стационарозамещающнх форм мелицинской помощи в Российской Федерации / А. А.Калининская. СИЛкфр // Здравоохранение. 2000. -1612.-С.1М9.

99. Карпникико, А.И. Мслицннская лабораторная диагностика (программы н Алгоритмы): Справочник /А.И,Карп ищенко. СПб.: Интермедика, 1997-С250-263.

100. Кветной, И.М. APLÍD система (вопросы структурно-функциональной организации, гистогенеза, патологии): Обзор литературы /U.M.Кветной// Архив патологии. 1981 -№L -C.8I-87.

101. Киеня, А.И Влияние введения тнреотропнопо гормона гипофиза на ферменто-выделнтелькую функцию желудка / А.ИКнсня // Физиологический журнал СССР- 1Ш. -Ш.-С. í 388-139.

102. Кнртич, Л.П, Беззоиловыс методы оценки функционального состяння органов пищеварения при гормональных нарушениях / Л.П.Кнртич // Клиническая лабораторная диагностика 1993. - №4, - С. 50-52.

103. Кншкуи, A.A. Полнмеразная цепная реакция в оценке эффективности лечения инфекции Helicobacter pylori / А А.Кншкуи и др. // Росс, журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2001. Т. XI, №5. -С 31-36.

104. Климов, ПК. Пептиды и пищеварительная система: гормональная регуляция функции органов пищеварительной системы ■П.К.Климов, Л,; Наука, Ленинградское отделение. - 1983. - 274с,

105. Климов, ПК. Поджелудочная железа в системе органов пищеварення/П.К КлимоВ'/Клиннческая медицина . 1989. - №2, - С,IIIS.

106. Клиническая биохимия: учебное пособие /А.Я.Цыганснко и др.. -М-: Триада-Х, 2002. 504 с.

107. Коваленко, А.Н. Экономическая оценка деятельности дневных стационаров, дальнейшая перспектива их развития / А.Н.Коваленко // Экономика здравоохранения. 200t. - №4-5. - С.44-46.

108. Ковальчук, Л А, Способ регистрации анутрижелудочной pH и его клиническое применение /Л.А.Ковальчук, В.В.Бенедикт //Клиническая медицина. -1994. №5. - С,40-42.

109. Комаров. Ф.И Руководство по гастроэнтерологии: В 3-х томах •■'Ф.И.Комаров, А.ЛГрсбенев, А.А.Шептулин. М.: Медицина, 1995, -T.I. 672с.

110. I Комаров. Ф.И, Диагностика л лечение внутренних болезней: Руководство для врачей в 3-х томах /Ф.И.Комаров, ЛИХазанов М: Медицина, 1999. Т.3.-528 с,

111. Кононов, A.B. Местный иммунитет и регенерация слизистых оболочек при хроническом воспалении (бнопенйное исследование) /А.В.Кононов. Омск, 1993. - 320с.

112. Кононов, A.B. Местный иммунный ответ на инфекцию Helicobacter pylori/A.B.Kolюнов //Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии /В.Т.Ивашкнн, Ф.Мегро, Т.Л .Лапина. М.: Триада-Х, 1999, - С.29-45.

113. Кононов, A.B. Гетерогенность воспалительного ответа при НР-гаетрите после успешной эроднкации / А.В.Кононов и др. Н Росс журнал гастоэктер., гепатол,, колопрктол. 2002. - Т.XII, №5, - С 29.

114. Кононов, A.B. Гетерогенность хронического воспаления слизистой оболочки гасгродуоденал ьной -зоны, вызываемого Helicobacler pylori / А.В.Кононов i! Гастоэнтерологня С.-Петербурга. 2002. - X? 2-3. -С 66.

115. Константинов. В.Б. Здоровье индикатор развития человека и общества / В.Б.Константинов, Н.Ф Копейкнн // Проблемы социальной гигиены, здравоохранения и истории медицины, - 2001. - №1, - С.56-57.

116. Корлацан, B.B. К вопросу о гистогенез« рака желудка и роли кишечнойметаплазии в этом процессе /В.В.Корлацан //Архив патологии. -1977. №3. - С.39-44.

117. Крае веки й, H.A. Дисплазня и рак /Н.А.Краеаскнй. А-В-СмоЛЬянннкоа,Г.А.Франк //Архив патологии. 1986. -№4. - С.3-9

118. Кудрина, П.А Медицинская, социальная и экономическая эффективность лечения больных язвенной болезнью в условиях дневного стационара: автореф. дне. канд.мед наук / Е-А.Кудрнна. Ижевск, 2002.

119. Курен ков, ЕЛ, Морфологическая характеристика полиповидных образований желудка и фонового хронического гастрита /Е.Л.Курен ков //Росс, журнал гастроэнтерол,, гепатол., колопроктол. -2000. Т.Х. Ля2. - С. 18-25,

120. Куриловнч, С.А. Эпидемиология заболеваний органов пищеварения в Западной Сибири / С.А.Курилович, О.В.Решетников // Под ред. Академика РАМН Ю.П Никитина Новосибирск, 2000 165 е.

121. Куцевич, М.Н, Анализ эндоскопической диагностики атрофического гастрита / М.Н.Куцевич, И.А.Лоева, О-В.Труш // Гасгроэнтерология С.-Петербурга- 2003. • № 2-3. - С. 91

122. Лазовский, ГО.М. Функциональная морфология желудка в норме и патологии /10.М,Лазовский. М.: Медгиз, 1948. - 168с.

123. Лазовский, IÖ.M. Желудок /ТО. МЛ азовский //Руководство по патологической анатомии. М.: Медицина, 1956. -Т4 -Кн.1. - C-2S1-551.

124. Лапий, ПА- Структурные изменения слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите, ассоциированном с Helicobacter pylori / Г.А.Лапнй, Л.X.Худайберганова // Снб. журнал гастроэнтерол. н гепатол., -2003.-№16,17.-С, 32-36.

125. Лебедева,, Н.Н, Определение численности медицинского персонала дневных стационаров / Н.Н.Лебедева, Н.Б.Найговзнна. В.М.Шнпова // Главный врач. 1998. - >66. - С. 38-48.

126. Лейтес, СМ, Очерки по патофизиологии обмена веществ и эндокринной системы /С.МЛснтес, Н.Н.Лаптева- М-: Медицина, 1967. -421с.

127. Лечебно-диагностические возможности дневного стационара в улучшении квалифицированной медицинской помощи больным пульмонологического профиля на пеюнклиническом этапе / Н.А.Стадчснко и др.1 // "Гер. архив 1992, - Х*1 - С.68-69.

128. Лечение хронического бронхита в условиях дневного стационара ингибиторами протеаз I О.М.Нванюта и др. . И Совет, Медицина, 1988. - №. - С.84-85.

129. Лечение язвенной болезни в дневном стационаре поликлиники /Г.ГБагирова и др. И Тер. архив. 199S.- N¡2. - С. 55-56.

130. Лея, Ю-Я. Ph метрия желудка /ЮЛЛея - Л,: Медицина, 1987. - 144с.

131. Лея. Ю.Я. Современная оценка кислатообразования желудка ЛО.Я,Лея//Клин1!ческая медицина, \Ш. - A's3. - С. 13-16.

132. Ли пар, £.Ю. Кислотообразующая функция желудка в норме и патологни/Е.ЮЛинар, Рига: Зннатне. 1986. - 436с.

133. Лнповскнй, СМ Эндокринные железы и желудок /С.М.Лнповский, Л. :Медиаина, 1969.- 173с.

134. Лисицын, Ю,П Социально- гигиен и ческне аспекты изучения образа жизни / Ю.П.Лненцын. HB.Полунина // Комплексные социально-гигиенические исследования. М., 1980. - С, 5-8.

135. Логинов, A.C. Эпидемиология хронических заболеваний желудка и двенадцати перс тон кишки / A.C.Логиков Н Эпидемиология и профилактика заболеваний терапевтического профиля сб. трудов. -Новосибирск, 1987 4.2 - С- 65-69

136. Логинов, A.C. Язвенная болезнь и Helicobacter pylori: Новые аспекты патогенетической терапии /А.СЛогннов, Л.И.Аруик, А.АгИльченко, М„ 1993. - 230с.

137. Ломов, С, Ю. Ультаетруктуриые основы хронического хеликобактерного гастрита / С.Ю.Ломов, Э.А. Бардахчьян И Ростов-на-Дону, 1999.

138. Магомедов, A.M. Гормональные механизмы морфофункциональных изменений слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите Автореф. дне, , канд. мед. наук /А.М.Магомедова. -Л-, 1988.-22с.

139. Макаренко, Е.В. Результаты эрадикационной терапии в популяции с высокой распространенностью инфекции Helicobacter pylori / В.В,Макаренко, С.И.Пнмаиов // Гастроэнтерология С.-Петербурга. 2004. - Ля 2-3. - C-M85.

140. Максимова, Т.М. Медицинское обеспечение населения а условиях социальной дифференциации н обществе / ТМ.Максимова, О.Н.Гаенко // проблемы социальной гигиены, здравоохранения н истории медицины, М., 2001. - №3- - С-10-14.

141. Мегро, Ф, (Megraud F), Является ли проблемой рсзистеитость Н. pylori к антибиотикам? /Ф.Мегро //Рос журнал гастроэнтерол,, гепатол,, колопроктол 1999.-J&3. - С.71-78.

142. Меньшиков, В.В. Лабораторные методы исследования в клинике ¡справочник /В,В,Меньшиков. М-: Медицина, 1987. - 368с.

143. Минаков, В.Ф. Новые формы организации медицинской помощи населению / В.Ф.Мнникоя, А,А.Калининская, М.Н.Краснова И Сов. здравоохр. 1988. - №11. - С.35-38.

144. Морозов. И.А- Является ли Helicobacter pylori первичным патогеном при хроническом гастрите? /И.А.Морозов, Е.В.Дубинина //Спорные, противоречивые и нерешенные вопросы в гастроэнтерологии. -Смоленск, 1993. -C.194-I97

145. Морозов, И А Цитологическая диагностика инфекции Helicobacter pylori в желудке / И.А.Морозов // Росс, журнал гастроэнт. гепатол., кололроктол 2000. - №2. - С. 7-10.

146. Морозов, H.A. Бациллярно-кокковая трансформация Helicobacter pylori в желудке н ее роль при Нр-ассоцннрованных заболеваниях / И.А.Морозов // Гастроэнтерология С.-Петербурга. 2003. -№2-3.-С. 109

147. Морозов, O.K. Организационно-экономические аспекты создания дневных стационаров / О.Н.Морозов, В,А Никольская И Проблемы социальной гигиены, здравоохранения и истории медицины -М. 2001. № 2,-С,34-35.

148. Морфологические характеристики атрофического антральиого геликобактериого гастрита / Л.В.Прохорова и др.) // Росс, журнал гастроэнтерол. гепатол, колопрктол. 1998. - T.VIII, №5 (Приложениету -С.55.

149. Моснн, В.И. Желудок и гормоны /ВИМоснн. Ставрополь: Ставропольское книжное издание, 1974. - 207с.

150. Мыш, В.Г Диагностические возможности внутрижелудочиой pH метрнн /В.Г.Мыш //Терапевтический архив - 1985 . - №2 . - С. 18-20.

151. Мягкова, Л.П. Спорные взаимоотношения Helicobacter pylori и язвенной болезни /Л. П.Мягкова, Т. Л Лапина, О.А.Склянская /ГГорячие точки" в гастроэнтерологии. Смоленск, 1995. - С. 164-167.

152. Незлнн, Е,С Противотуберкулезный диспансер: вопросы методики и организации работы/Е,С,Незлнн, М,; Медгнз, 1961-291 с

153. Некоторые аспекты взаимосвязи гелнкобактерной инфекции, пол и поза и рака желудка /О-Н-Мниушкни и др. //Рос, журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол 2001, №3. - С,7-II

154. Никишина, Е.В. Некоторые аспекты патогенеза, диагностики и лечения эрозивных состояний слизистой оболочки гасгродуоденапьной области; Автореф. дне. канд. мед. наук /Е.В.Никншина. Ижевск, 1999. -23с,

155. Новоселова, С.А. Особенности психологического статуса больных гастроэнтерологического стационара I С. А .Новоселова, М.П.Груздев // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. -2004. -№1. -С. 132.

156. Новые данные о функциональных взаимосвязях желудочно-кишечного тракта с железами внутренней секреции по данным экспериментальных и клинических исследований /ЯМ-Вахрушев и др. //Материалы Пленума ВНОГ. Вильнюс, 1988, -С232-233.

157. Ногаллср, A.M. Карио- н морфометрнчсскнс исследования биопснйных препаратов гастродуоден&льной зоны i АМНогаллер, Л.Ф.Рябннкнна, П.А.ЧумаченкО // Снб, журнал гастроэнтерол, н гепатол,. -2003.16,17.-С. 36-39.

158. Норок, Д.И. Дневной стационар в поликлинике с филиалом на дому / Д.И. Норок // Здравоохранение. Кишинев. 198 В. №4. - С. 38-39.

159. Об организации дневных стационаров в поликлиниках / H.Fi.Загородили и др. // Couei. Здравоохранение, 1989. №12. - С.41-42.

160. О взаимосвязи гнперпласзнческнх процессов в слизистой оболочке желудка и хеликобактернон инфекции (по данным поликлинического центра) /О-Н.Мниушкин и др. //Терапевтический архив, 2002. - ЛИ, - С.37-40,

161. Овчинников. ИВ. Место кваматела в эраднкационной терапии инфекций, обусловленных Helicobacter pylori / И.В.Овчинников, Л.Г.Баженов, Н-П, Шафер И Росс. жури, гастроэнтерол., гелатол,, колопроктол. (998. - Т. VII, №5 (Приложение J&5), - С. 34,

162. Опыт лечения больных с гастроэнтерологическими заболеваниями в дневном стационаре поликлиники / А И .Бондарюк н др. И Врачебное дело. 1983. - №4. - С. 132-113.

163. Опыт организации лечения больных в дневном стационаре поликлиники / В.И,Евтушенко и др. // Военно-медицинский журнал -1991. №5. - С26-28,

164. Опыт работы дневных стационаров в Абакане / Н.Б.Цнплякова (и др. // Главный врач, 1999. - Х*2- - С, 46-50.

165. Опыт работы стационарного отделения поликлиники t Г.Г.Багирова н др,. // Тер,архив. 1991 - №L- С 95-99.

166. О работе дневных стационаров в поликлиниках / В.А.Мнняев и др. /I Здравоохр, Российской Федерации. 1989. - J&9, - С,32-35181, Организация работы стационаров терапевтического профиля t И,Н. Розова и др. // Сов эдравоохр. 1987, - № $/- С.45-49

167. Оценка психологического н гормонального статуса у пациентов с эрозквно-язвенным поражением гастродуоденальной области / Я.М,Вахрушсв и др. (t Российский журнал гастроэнтер., гепатологин, колопрокт,- М,, 2003. T.X11I, - №5 (Приложение №2t). - С- 138.

168. Оценка эффективности стаинонарозамещаюших форм организации медицинской помощи населению / Л.Ф.Молчанова {н др.} //

169. Развитие государственной медицины в России. Материалы конференции. -М., 2003,-С. 124-125,

170. Павлович, И.М. Изменение морфологической структуры слизистой оболочки желудка при хроническом хеликобактерном гастрите / И.М.Павловнч, В.Ю.Голофеевскнй, И.В.Моисеева// Гастроэнтерология С.Петербурга. 2004. - № 2-3. - с. М108.

171. Панасюк, Г.В. Клннико-морфологические особенности хронического гастрита в молодом возрасте / Г.В.Панасюк, Г.Г. Часовекнх // Экспсрим. и клннич. гастроэнтерсл. 2002. - Л'нI. - С. 154.

172. Пасечников, В. Д. Адаптивные изменения желудочного эпителия при IL pylori-ассоцннрованном отрофическом гастрите / В, Д,Пасечников н др. II гастроэнтерология С.-Петербурга. 2003. - № 2-З.-С. 130.

173. Пнманов, С. И. Ээофагнт, гастрит и язвенная болезнь: Руководство доя врачей /С.И.ПиманОВ, М-; Медицинская книга, И.Новгород: Изд-во НГМД, 2000, - 378с

174. Пнманов, СИ, Причины недостаточной эффективности эрадикашш Helicobacter pylori // С.И.Пиманов, Н.В.Макаренко // Росс, журнал гастроэнт., гепатол. колопрокт, 2002, - Т,ХП, №5, - С, 36.

175. Пинская, М-Н. Морфологическая диагностика предрака и ранних форм рака желудка /М.Н.Пинская, В.В.Корлацан, Кишинев: Ш танца, 1984, - 112с,

176. Пискун, Л.М Гормональные и гистоморфологнческне проявления гастродуоденапьных аспектов диффузного токсического зоба /

177. Л.М.Пискун н др. // Сиб журнал гастроэнтерол. и гепатол,, 2003. - Ks 16,17,-С. 198-201,

178. Полякова, К.А. Роль дневного стационара в рационализации использования коечного фонда / К.А.Полякова (и др. // Сов. здравоохранен,, 1988. Ns2. -С-11-12,

179. Потапова, М.В. Эндоскопические и гнетохнмнч е с кн с аспекты инфекции Helicobacter pylori I М.В. Потапова, В.Б.Лкфшиц, В. Е. Никитина // гастроэнтерология С.-Петербург 2004. - № 2-3. - С. Ml 17.

180. Потехнн, П.П. Проблема регенерации слизистой оболочки желудочное кишечного тракта при эрознвно-язвенных поражениях /П П.Потсхии, В.С Пауков //Архив патологии. 1997 - Т-59, №2. - С 6870,

181. Прокопенко. В.Д, Клсточно-опосредовзнкый иммунный ответ на Helicobacter pylori / В.Д.Прокопенко и др. // Росс, журнал гастроэнтсро., гепатол огни, колопроктол. 2001. - Т. XI. №5. - С. 25 - 30.

182. Психосоматические нарушения у больных нейроцнркуляториой диетой ней и их коррекция в дневном стационаре / А Н.Татаринцев и др. // Клин, медицина. 1992. - №1, - С.59-61.

183. Ракнцкий, П.В. Биологическая статистика / П.В.Ракнцкий -Минск: «Вышеишая школа», 1967. 328 с.

184. Рахманов, Ш.М. Опыт лечения гастроэнтерологических больных в условиях специализированного дневного стационара поликлиники /Ш.М.Рахманов, Н.И.Вишняков /I Сов. мед, 1991. - №9, -С.36-38.

185. Реабилитация больных язвенной болезнью в условиях дневного стационара поликлиники / А.Ф.Кунафин и др,. // Актуальные вопросы курортологии н физиотерапии: сб.ет, Уфа, 3999,-С, 193-195.

186. Рекомендации по диагностике Helicobacter pylori у больных язвенной болезнью н методам их лечения //Рос- журнал гастроэнтерол., гепатол,, колопроктол, 1998, - .Nst. - СЛ05-107.

187. Розеиберг, Т.Г. К вопросу о неинвазивном скрининге предраковых изменений слизистой оболочки желудка при Н, pylori-инфекции / Т.Г.Розенберг. С.МКотелевец, А.Н.Мостовов // Гастроэнтерология С.-Петербурга. 2004. - № 2-3. - С. Ml 23.

188. Роль геликобактерной инфекции в инициации аденом слизистой оболочки желудка /Е.Г.Бурдина и др. //Рос. журнал гастроэнтерол., гелатол. колопроктол. 2001. - Т.XI. №5 (Приложение JfelS). -C.I9.

189. Руководство гю клинической лабораторной диагностике. Ч.З. Клиническая биохимия /М Л.Базар!юва и др. ; под ред. М.А.Баларновой. Киев: Внща школа. 1986. - 279 с.

190. Рутберг. P.A. Определение фибриногена в плазме весовым методом /Р.А.Рутберг //Лабораторное дело. 1961, - №6, - С.6.

191. Рысс, Е.С. Болезни органов пищеварения /Е.С.Рысс, Б.И.Шулутко /'Практическая гастроэнтерология. СПб. Ренкор, 1998. 336с.

192. Рысс,.Е.С. Современные представления о хроническом гастрите (опрсделенне, механизм развития, классификация, клиническая картина, лечение) /Е.С-Рысс//Терапевтический архив. 1999. - №2. - С.7-10.

193. Рябчун, В,Г1. Результаты эзофагогастродуоденофнброскопии у юношей призывного возраста / В.ПРябчун и др. // Снб. журнал гастроэнтерол. и гелатол., 2003, - № 16,17. - С. 233-234.

194. Савельев, B.C. Руководство по клинической эндоскопии /В.С.Савельев. ВЛГБуанов, ГЛЛукомский М.: Медицина, 1985. - 544с,

195. Салупере, В.П. Проблема хронического гастрита /В.П.Салупере. Таллин: Валгус, 1978. - 144с.

196. Саркнсов, Д.С. Общая патология человека /Д.С.Саркисов, М.А.Пальцев.Н.КХнтрой. М.: Медицина. J997 608с

197. Селье, Г Очерки об адаптационном синдроме /Г.Ссльс. М.: Медгиз, i960, - 252с.

198. Серов, В.В, Воспаление: Руководство для врачей /В.В.Серов, B.C.Пауков, м,: Медицина, 1995 - 640с.

199. Сиппоксн, П. Гастрит зтрофнческнй гастрит - кишечная метаплазия -рак желудка: обратима ли эта последовательность? /П.Снгтонен, К.Сеппала //Рос. журнал гастроэктерол., гепатол., колопроктол. - 1999 - №2. - С.30-33.

200. С каирская, Г. П. О развитии стапнонарозамсщающих форм организации оказана медицинской помощи населению / Г.П.Сквирская // Здравоохранение. 2000. - С. 5-10,

201. Скляров, ЕЛ. Растворимая и нерастворимая слизь при заболеваниях желудка /Е.Я.Скляров //Врачебное дело. 1984. - №5. - С.26-28.

202. Смолышников, А.В. Опухолевый рост /А.В.Смольянннков //Общая патология человека : руководство для врачей в 2-х томах /А И Струков, В.В,Серов, Д.С.Саркисов, М.: Медицина. 1990. - Т.2, -С323-399.

203. Соколов, Л.К. Атлас эндоскопии желудка и двенадцатиперстной кишки/Л.К.Соколов, -М.: Медицина, 1975,- 71с.

204. Соловьева, А.Д. Состояние эмоционально-личностной сфсры у больных некоторыми гастроэнтерологическими заболеваниями /

205. A.ДСоловьева, А.А.Шептулнн, А.Р.Мамедова// Клин, медицина, 1997, -№1.- С. 27-28.

206. Состояние слизистой оболочки желудка при перснстенцнн геликобактериой инфекции / Е.Г.Бурднна и др. // Гастроэнтерология С.-Петербурга. 2002. - Кг 2-3. - С. 33.

207. Состояние щитовидной железы у детей с тяжелым течением хронического гастродуоденита / Е.А Коннченко и др.) // Гастроэнтерология С.-Петербурга. 2002. - № 2-3. - С. 66.

208. Старкова, Н.Т. Клиническая эндокринология: Руководство для врачей/Н.Т.Старкова. М : Медицина, 1991. - 512с.

209. Стародубов, В.И. Обеспеченность больничными койками и показатели объема медицинской помощи в дневных стационарах t

210. B.И.Старолубов, А.А.Калннинская, IIА Кравченко It Проблемы социальной гигиены, здравоохранения и истории медицины. М., 2001. • №2. - С.23-26.

211. Старостин. БД. Раннтиднн в лечении заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori i Б.Д.Старостин // Росс, журнал гастроэнтсрол., renaTOJt., колоироктол. 1998. - Т. XII, №5 (Приложение Хг5), - С. 78,

212. Старостин, Б,Д. Зрадикацня Helicobacter pylori прерывает прогрессию хронического геликобэктеркого гастрита и полипов желудка /Б.Д.Старостин //Рос, журнал гастроэнтсрол-, гепатол., колопроктол- -2002.-Т. XII, №5 (Приложение №17). С.39.

213. Ткаченко, Е.И. Стратегия и тактика лечения кислотозависнмых заболеваний желудка н двенадцатиперстной кишки / Е.И.Ткаченко // Новости фармакотерапии 1997. - Т.1. - С. 63-69.

214. Тогунon, И.А. Маркетинговые системы здравоохранения / И.АТогумоа // Проблемы социальной гигиены, здравоохранения и истории медицины. М , 2001. - №3 . - С.32-35

215. Трошунин. A.B. Особенности иммунного статуса больных хроническим Helicobacter pylori ассоциированным гастритом /A.B. Трошунин, Н.И.Кустова, НМ-Семяннккова //Рос. журнал гэстроэнтерол., гепатол., колонроктол, - 1995, - №3 (Приложение Nsl). -С.237.

216. Туголуков, В.Н. Гормоны желез внутреннее секреции и их роль в патологии органов пищеварения /ВЛТТуголуков, Л.: Медицина, 1972.-224с.

217. Уголев, A.M. Энтерниовая (клиническая гормональная) система/А,М,У голсв. -Л.; Наука, Ленинградское отделение, 1978,-316с.

218. Уголев, AAL Гормоны пищеварительной системы (физиология, патология, теория функциональных блоков) /A.M.Уголев, О С Радбнль. М-: Наука, 1995, - 282с,

219. Филипс, С. Что такое затратная эффективность? / С.Фнлнпс, Т. Томпсон // Клин, фармакология и терапия. 1999. - №1. - С. 51-53.

220. Фншзон-Рысс. Ю.И. Гастриты /Ю.И.Фишзон-Рысс. JL: Медицина, 1974. -224с.

221. Ханкоеа, И,М, Реструктуризация стационарной медицинской номоши населению крупного города / Н.М.Хан косы // Проблемы социальной гигиены, здравоохранения н нетории медицины. М-, 2000. -т. - С.37-40

222. Хсликобактер пнлорн и хронический гастрит в гастробнопсийном материале в группе случайной выборки взрослых жителей Эстонии / И.Г.Маарос и др.J //Архив патологии. 1990. -ЛзЮ. -C.9-U.

223. Хомернки. С Г Процессы регенерации в слизистой оболочке желудка и канцерогенез /С.Г.Хоыернки //Рос. журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол, 2001, - №2, - С-17-23

224. Хомсрнки, Н.М. Влияние различив» антисекреторных препаратов на чувствительность уреазного теста для выявления Н- pylori / Н.М.Хомерики, С.Г.Хомернкн // Гастроэнтерология С-Петсрбурга. 20032.3. -С. 182.

225. Хронический атрофическнй гастрит; показатели кислотообразующей функции и фенотипированне группы крови по системе Lewis / II В Моисеева {и др. И Гастроэнтерология С.-Петербурга. 2004. - № 2-3. — С- М95.

226. Хронический гастрит /ЛИ-Аруин и др.. Амстердам. 1993.362с.

227. Царнк, Г.Н. Организация и экономическое обоснование многоэтапной дифференцированной стационарной медицинской помощинаселению в рамках Программы госгарантий /Г.Н.Цзрик и др. // Здравоохранение. 2003. - №8. - С.53-61.

228. Циммерман. Я-С. Хронический гастрит как фактор повышенного риска рака желудка /Я.С.Циммерман //Советская медицина. -1950. №6. - С.29-35.

229. Циммерман. Я.С. Очерки клинической гастроэнтерологии /Я.С.Циммерман, Пермь: Издательство Пермского университета, 1992. -336с.

230. Циммерман, Я,С. Helicobacter pylori и их роль в развитии хронического! ас! рига и язвенной болезни (обзор) /Я.С.Циммерман, М.Р.Знннатуллин //Клиническая медицина, 1997, -Х«4, - С.8-13.

231. Циммерман, Я.С. Интрагастральная pH мстрня: новые критерии повышающие ее информативность/Я,С.Циммерман, Ю.Б.Будник //Росс, журнал гаетроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 1998. - №4. - С.18-23.

232. Циммерман. Я,С Человек и Helicobacter pylori: концепция взаимоотношении /Я-С.Циммерман //Рос. журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1998. №3 (Приложение №5). - С.64-65.

233. Цнтогенегнческое исследование в эпнтелноцитах слизистой оболочки желудка у больных гастритом и язвенной болезнью на фонехелшсобактерной инфекции / Л.В.Китаева и др. // Гастроэнтерология С.Петербурга. 2002, - № 2-3. - С. 63.

234. Чернинг В.В. Хронический гастрит в аспекте тромбогсморрагического синдрома- пути совершенствования терапии /

235. B.В.Чернин //Рос. журнал гзстроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1996 ■ №4 (Приложение №. 1), - С.87,

236. Чернни, В.В. Патогенетические особенности различных морфологических типов хронического гастрита / В.В.Чернин, Г.С.Джулай, Ü.A-Яковлев II Гастроэнтерология С -Петербурга, 2003, - № 2-3. - С. 187.

237. Шамбаха, X. Гормонотерапия: Перевод, с нем. Р,М.Паркимовнчз/Х.Шамбаха, ПКмаипе. ВКарола. М.: Медицина, 1988. -416с.

238. Шаров, В. Г Клетки, имеющие признаки главных и обкладочных в слизистой оболочке желудка при хроническом гастрите

239. Медицина н здравоохранение в дни войны и мира: еб.ст. М.,2000. -С. 118-124,

240. Щелин, О.П. Проблемы здоровья населения Российской Федерации н его прогноз на период до 2005 гJ О.П.Щепнн // Проблемы социальной гигиены, здравоохранения и истории медицины. М„ 20011. J&3.-G3-10.

241. Экономически П анализ деятельности дневного стационара городской поликлиники в условиях обязательного медицинского страхования / ПЯ.Кдименко н др. II Здравоохранение. 1999. - №2. - С. 51-56.

242. Экспрессия различных фенотипов Н, pylori при предрахе и раке желудка/Т.Г.Розенберг н др. П Гастроэнтерология С.-Петербурга. -2004. № 2-3. - С. М124.

243. Эндоскопическая диагностика гастритов I А.В.Волова (и др. И Росс, журнал гастроэнт., гепатол., колонркт. 2002, T.XJI, J&5 (Приложение Xsl7). - С. 22.

244. Эрадикационная терапии и натоморфоз Helicobacter pylori -ассоциированного хронического гастрита / М.В.Захарова и др. Н Росс, журнал гастроэнт., гепатол., колопрокт. 1998. - Т.VIII., № 5(Приложенне №5).-С 48

245. Юнкеров, В-И. Основы матсматико-статнстического моделирования и применения вычислительной техники в научных исследованиях/В.И,Юнкеров, СПб, 2000, - 140с,

246. Ямолдннов, Р,Н. Некоторые клнннко-эпндемиологнческне особенности гасгродуоденальной патологии у детей при геликобактернозе / Р.Н.Ямолдннов и др. И Современные тенденции развития гастроэнтерологии: Тезисы докладов. Ижевск, 1998, С. 297-299.

247. Aberrant expression of gland-type gastric mucin in the surface epithelium of Helicobacter pylori infected patients /J.C.Byrd Jet ah. //Gastroenterology, 1997, - Vol, 113, N6. - P.455-464.

248. Adherence to gastric epithelial cells induces expression of a Helicobacter pylori gene, ice A, that is associated with clinical outcome / R-M. Peek et aL. // Proc. Assoc. Amer. Phys. 1998 - Vol. 110. - P. 531-544.

249. A comparison of upper gastrointesninal endoscopy and radiography / T.R. Martin el al. // J. Clin. Gasnoenterol, 1980, - Vol. 2, J61, - P 21-25,

250. Amoxicillin plus imidazole for Campylobacter pylori gastritis, assessment by serum IgG antibody, pepsinogen i and gastrin levels /G.Oderda et al l //Lancet. 1989. - Vol.I. - P690-692.

251. Analysis of gastroduodenitis and oesophagitis in relation to dyspeptic/reflux symptoms / L, Villant et aL. // Digestion. 1998. Vol. 59, Iss. 2.-P. 91-101.

252. Andersen, LR- Possible evidence of invasiveness of Helicobacter pylori /L.RAndersen, S-Holck //EurJ.Clin.MicrobioLlnfect.Dis. -1990. Vol.9. -P, 135-139,

253. Andersen, L.R, Survival and ultrastructura. changes of Helicobacter pylori after phagocytosis by human polymorphonuclear leucocytes and monocytes /L.RAndersen, J.Blom, H, Neil sen //Armis. 1993. - Vol. 101. -P.61-72,

254. Antrum- and corpus mucosa-inffltrating CD4+ lymphocytes in Helicobacter pylori gastritis display a Th 1 phenotype / F,Sommer et al. // Infect, And Immun, 1998. - Vol.66, № 11, - P, 5543-5546,

255. A possible role for ferritin during inflammation /S.Breislford et aL.//Free Radical Res.Commun 1985, - Vol.1, N2. - P. 101-109,

256. Ashley, M J. Smoking and diseases of the gastrointestinal system: an epidemiological review with special reference to sex differences/ MJ. Ashley // Can, J, Gastroenterol. 1997. - Vol. 11 „ №. - P. 345-352.

257. Atherton, J.C Non-endoscopk tests in the diagnosis of Helicobacter pylori infection / J.C. Atherton // Aliment. Pharmacol. Ther/ -1997.-Vol, II.,№1 (Suppl.l),-P. 11-20.

258. Atrophy and intestinal metaplasia one year after cure of H. pylori infection: Aprospective, randomized study/J.J.Y.Sung et al. //Gastroenterology. 2000. - Vol. 119. - P.7-14.

259. Attempt to fulfill Koch's postulates for pyloric Campylobacter /B Marshall let al. //Med J. Austr. 1985. - Vol.142. - P.436-439.

260. Attenuated Apoptosis in H. pylori Colonized Gastric Mucosa of Mongolian Gexbils in Comparison with Mice / H. Su/.uki ct al.J // Digestive Dis And Sciences. - 2002. - Vol .47 p 90-99.

261. Bellamy, Ch.O.C. P53 and apoptosis /Ch O.C.Bellamy //Brit.Med Bull 1997. Vol.53. - P.522-538.

262. Berkson, J. Limitation of the application of 4-fctd tables to hospital data / Berkson J J! Biometrics Bulle. 1949, - Vol, 2. - P, 47-53.

263. Blaser, MJ- Campylobacter pylori in gastritis and peptic utcer disease t MJ. Blascr // New York Igaku-Shoin Medical Publishers. -1989.-249 p.

264. Blaser, M.J. Helicobacter pylori: balance and inbalance / M,/. Blaser H Eur. i Gastroenterol, Hepatol. 1998. - Vol. 10., №1 (Suppl. 1). - P. 15-18.

265. Bonfils. S. Quality of life in gastroenterology / S. Bonfils // Scand. J. Gastroenterol. 1994. - Suppl. 206. - p. 37-39,

266. Burbige, E.J- Alcohol and gastrointestinal tract / EJ. Burbige, D,R. Lewis, C.H, Halsted // Med Clin. North. Ar. 1984. - Vol. 68. №1. - P. 77-80.

267. Calam, J. Clinical science of Helicobacter pylori infection : ulcer and NSA1DS / J. Calam // British Medical Bullein. 1998. - Vol. 54, Jfel. - P. 55-62.

268. Ciok, J. Helicobacter pylori eradication and antral intestinal metaplasia two years follow-up study /J.Ciok, J.Dzieniszewski, C.Lucer //J.Phisiol .Pharmacol. - 1997. - Vol.48, (Suppl.4), - P.115-122.

269. Chronic nonatrophie (superficial) gastritis increases the risk of gastritic carcinoma / P Supponen |et a I. // Scahd. J. Gastroenterol. 1994. Vol. 29, №1. - P. 336-340.

270. Cohen, H. Endoscopic methods For the diagnosis of Helicobacter pylori /H.Cohen. L.Lainc //Aliment Pharmacol. Therap. 1997. - Vol.11, (Suppl.l). - P J-9.

271. Couea. p. Helicobacter pylori and gastric carcinogenesis /P.Correa//AmcrJ-Surg, Pathol. 1995- - Vot-19, (Suppl.l) - P.37S-43S.

272. Crabiree, J.E. Mucosal intcrleukin 8 and Helicobacter pylori associated gastroduodenal disease / J.E, Crabtrce, J.D. Undlcy // Eur. J, Gastroenterol. Hepatol1994 - Vol.6,№ 1 (Suppl I). - P 33-38.

273. Crampton. J.R. Gastroduodcnal mucus and bicarbonate; The defensive zonc/J.R-Crampton //Quart, J Med. 1988- - Vol.66, N252. - P.269-272.

274. Curtis, K.M. Effects of cigarette smoking, caffeine consumption and alcohol intake on fecund ability / K.M. Curtis, D.A. Savitz, T.E, Arbuckle // Gastroenterology'. 1995- - Vol. 146, № I. - P. 32-41.

275. Cutler, A.F- Accuracy of invasive and noninvasive tests to diagnose Helicobacter pylori infection / A.F. Cutler. S. Havstad, C.K. Ma // Gastroenterology- 1995, - Vol. 109.№ I.-P. 136-141.

276. Cutler, A.F, Long-term follow-up of Helicobacter pylori serology after succcssful eradication / A.F. Cutler. V. Prasad // Amer. J. Gastroenterol. 1996,-Vol. 91.-P. 85-88,

277. De Boer, W.A. How to treat Helicobacter pylori infection. Should Treatment strategics be based on testing bacterial susceptibility? AV.A. dc Boer, G.NJ.Tytgat //Eur. J. Gastroenterol, Hepatol, 1996;- Vol,3, № 6. - P 709-716,

278. De Boer, WA Bismuth triple therapy: still a very iraponana drug regimen for cunng Helicobacter pylori infection / W.A. De Boer // EurJ. Gastroenterol. Hepatol, 1999, - Vol, 11, №7. - P 709-712.

279. Deprez, P. Who? When to treat? Gastritis, particular histological lesions, NSAID therapy and extradigestive diseases /P.Deprez //Acta Gasiroenterol.Belg. 1998. - Vol.61. N3. - P.307-312.

280. Dickey, W. Secrctor status and Helicobacter pylori infection are independent risk factors for gastroduodcrial disease / W. Dickey, J.S. Collins, R.G. Watson // Gut 1993 Vol.34, № 2. - P 351-353.

281. Du, M-Q. Gastric MALT lymphoma: from aetiology to treatment / M-Q. Du, P.G. Isaccson // Lancet Oncol 2002. - Vol.3, №2. - P. 97-104.

282. Dunn, B E. Helicobacter pylori / B.E. Dunn, H, Cohen, MJ Blazer // Clin- Microbiol Rev, 1997 - Vol. 10, №8. - P. 720-741.

283. Effects of aging and gastritis on gastric acid and pepsin secretion in humans; a prospective study / M. Fcidman let al.J U Gastroenterology. 1996. -Vol. 110, Xs6. - P. 1043-1052.

284. Effect of eradication of Helicobacter pylori infection on gastric epithelial cell proliferation /R.J.Cahill et aL. //Dig.Dis.Sci. 1995. -Vol.40, Ks 8.-P. 1627-1631.

285. EHPSG; The European Helicobacter pylori Study Group. Current European concepts in the management of Helicobacter pylori infection, The Maastricht Consensus Report //Gut. 1997 , - Vol ,41, N. I P 8-13,

286. Ganz, T, Extracellular release of antimicrobial defensins by human polymorphonuclear leukocytes /T.Ganz //Infect, and Immun. 1987. -Vol.55, N3. - P.568-571,

287. Gastric dysplasia: tmerobserver variation, sulfomucin staining and nucleolar organiser region counting /V.G.Falck et at. //Histopathology. 1990- Vol.16.-PJ41-I49.

288. Effect of Helicobacter pylori eradication on subsequent development of cancer after endoscopic resection of early gastric cancer /N.Uemura et al.J //Cancer Epidemiol Biomarkers. Prev. 1997. - N.6- -P.639-642.

289. Endoihefin lias potent ulcerogenic and vasoconstrictor action on the stomach / S.L.Wallace et al.J // Amer. J. Physiol. 1989. - Vol. 256. - G- 661666.

290. Evolution of gastritis after Helicobacter pylori eradication /P.Vincent et alj //Rev. Esp. Enf. Digest, 1990, - Vol.78, (Suppl.l), - P.79.

291. Evoluation of pharmacokinetic drug interactins between clarUromycin and omcpra7jolc /L.E.Gustavson et al.J //Amer J, Gastroenterol.1994, Vol.89. - P. 1373. Abstract.

292. Evans, D.J Jr. A sensitive and specific serologic test for detection of Campilobactcr pylori infection / DJ.Jr. Evans, DJ. Evans, D.Y Graham // Gastroenterolog)' 1989. - Vol. 96, №4. - P. 1004-1008,

293. Evan.s DJ.Jr. Characterization of a Helicobacter pylori neutrophil activating protein / DJ.Jr, Evans, D-J. Evans. T. Takemura // Infect. Emmun.1995. Vol. 63.,12.-P. 2213-2220.

294. Evidence for platelet activating factor as a mediator of endotoxin-induced gastrointestinal damage in the rat. Efleets of platelet activating factor antagonists / J. L. Wallace et at. !t Gastroenterology'. 1987. - Vol. 93. №4. -P. 765-773,

295. Fcldman. R-A- Epidemiology of Helicobacter pylori: acquisition, transmission, population prevalence and disease-lo-infection ratio / R,A. Feldman, J.A. Eccersley, J.M l lardie // Brit. Med. Bull. 1998. - Vol. 54. - P. 39-53.

296. Fenn, G-C, Review article: controversies m NSAID inducted gastroduodenal damage - do they matter ? // Aliment, Pharmacol, Ther. - 1994, -Vol. 8,№I.-P 15-26.

297. Fukunishi, I. Are abnormal gastrofiberscoptc findings related to hostility with poor social support or to negatine responses to stress /1. Fukunishi, T. Hosaka, R H Rahe //J, Psychosom Res 1996. - VoI 41. №2. - P.337-342.

298. Furazolidone-based triple therapy versus quadruple therapy for the eradication of H. pylori resistant to metronidazole / LV. Domareva (et al. // GuL 2001, - Vol, 49 (suppl, 2). - P. A 86

299. Gastric microcirculation and bicarbonate production in heavy smokers / M. Gustandi f et al.J // Europ. J. Gastroenterol. Hepatol. 1995. -Vol. 7, Ks6. - P 985-9S7. Conea P.

300. Gastric precancerous process in a hiy,h risk population: cohort follow-up /PCorrea (et al. //Cancer Res. 1990 - Vol.50, P ,4737-4740.

301. Gastrin secretion from primary cultures of rabbit antral G cells: stimulation by inflammatory cytokines /N. Weigert et al ^''/Gastroenterology. -1996. -Vol.110. -P.I47-154.

302. Gastrointestinal Pathology An atlas and text /C.M Fenoglio-Preiser et al/j //New York Raven Press, 1989 - P,45-56.

303. Genta, R.M. Helicobacter pylori as a proinotor of intestinal metaplasia and gastric cancer; an alluring hypothesis in search of evidence /R.M.Genta //EurJ.Gastr.Hepatol. 1995. Vol.7. (Suppl.l). -P.S25-S30.

304. Gohe, K.L. Prevalence of risk factors for Helicobacter pylori infection in a multi-racial dyspeptic Malaysian population under-goin endoscopy / KX. Gohe // J. Gastroenterol, Hepatol. 1997. - Vol. 12, Jfch-P. 29-35,

305. Go, M.F. Helicobacter pylori: its role in ulcer disease and gastric cancer and bow to detect the infection / M.F. Go // Acta. Gastroenterol, Latinoam. 1996. - Vol, 26, №1, - P, 45-49

306. Googwin, C.S Helicobacter pylori infection / C.S. Gjjdwin, M,M, Mendal, T C. Norrhfield // Lancet, 1997 - Vol, 349, №2. - P. 265-269.

307. Graham, D,Y. Helicobacter pylori and the endoscopist: whether to diagnose / D.Y. Graham // Gastrointestinal endoscopy. 1991. Vol. 37, 35- -P. 577-579.

308. Graham, D.Y. Helicobacter pylori: current status / D.Y. Graham, M.F. Go II Gaastroenterology. 1993 - Vol. 105.31-- P- 279-282.

309. Graham, D.Y. Helicobacter pylori infection in the pathogenesis of duodenal ulcer and gastric cancer: A Model / D.Y- Graham // Gastroenterology. -1997.-Vol. 113. P. 1983-1991.

310. Graham, K.S. Contemporary Diagnosis and Management of H, pylori-associated Gastrointestinal Diseases / K.S. Graham , D.Y Graham II Published by Handbooks in Health Care Go Newtown. Pennsylvania. VSf, 2002.

311. Griffiths, A,E- Do intestinal metaplasia and gastric atrophy reverse after Helicobacter pylori eradication? /A.E.Grifliths, M.RThursz, M.M, Walker //Gut. 1997. - Vol.41, (Suppl 1). - A.48,

312. Hazell, S.T. Helicobacter pylori catalase /S-T-Hazclt, D.J-Evans, D.Y.Graham//J.Gen.Microbiol. 1991 - VoI.l37.-P.57-6!,

313. Hcílmann, K.L. Gastritis-Intestinal Melaptasie-Karzinom /K.L.Heitmann. Stuttgart; GThicme Verlag, 1978. - S. 114.

314. Helicobacter pylori and intcrleukin I genotypeing: an opportunity to identify high-risk individuals for gastric carcinoma / C. Figueiredo et al. U1. Natl. Cancer. Inst. 2002, - Vol. 94, - P 1680-1687

315. Helicobacter pylori cagA gene and expression of cytokine messenger RNA in gastric mucosa / Y. Yamaoka et al. // Ibid. 1996. - Vol. HO.-P. 1744-1752.

316. Helicobacter pylori CagA+-strains and dissociation of gastric epithelial cell proliferation from apopiosis /R M.Peek ct al. //J.Natl. Cancer InsL 1997. - Vol.89, N12. - P.863-868

317. Helicobacter pylori genotypes may determine gastric histopathology / C.Nogueira ct a!. H Am. J. Pathol. 2001. - Vol. 158. - P, 647-654.

318. Helicobacter pylori infection and gastric canccr. A nested case ■ control study in a rural area of japan /G Watanabc el al ) //Dig.Dis.Sci. 1997. - Vol,42,N7.-P. 1383-1387.

319. Helicobacter pylori infection., serum gastrin, and gastric acid secretion in teenage subject with duodenal ulcer, gastritis, or normal mucosa / K. Haruma « al. // Scand. J. Gastroenterol. 1995. - VoL30, №3. P. 322-326.

320. Helicobacter pylori infection: from bench to bedside / N. Chi ha et al,. // Can. J.Gastroenterol. 1997 - Vol. 11. №7. - P. - 589-596.

321. Helicobacter pylori infection and family history of gastroduodenal diaseasc in Japanese / A. Kavvamura (et at. // Amer. J. Gastroenterol. 2000, -Vol 95, JfelQ. - P. 2987-2988.

322. Helicobacter pylori infection and the development of gastric cancer /N. Vcmura et al. // N. Engl. J. Med. 2001. - Vol. 345. - P. 784-789.

323. Helicobacter pylori in promotion of gastric carcinogenesis /M.Rugge et al,. //Dig.Dis Sci. 1996 - Vol.4 lt N5. - P,950-955.

324. Helicobacter pylori lipopolysaccharidc can activate 70Z/3 cells via CD 14 /T.S.Kircland et al. //Infec.lmmunol, 1997. - Vol.65, - P.604-608.

325. Ho, S.B. Premalignant lesions of the stomach /S.B.Ho//Scmin.Gastrointest.Dis. 1996. - Vol.7, N2. - P.61-73

326. Holunann. G. Mental stress and acid secretion: Do personality traits influence the response? / G. Holtmann, R. Kriebel, M V. Singer // Dig Dis Sci -1990, Vol. 35, Xstl. - P. 998-1007

327. Howdcn, C.W. Advances in the therapeutic uses of histamine H2-receptor antagonists / C.W. Howden ti Bailler.s Clinical Gastroenterol. 1993 -Vol. 7,Jfel,-P, 81-94,

328. IARS. Monographs On The Evaluation OF Carcinogenic Risks To Humans. Volume 61, Schistosomes, liver flukes and Helicobacter pylori. IA RS. Lyon, France, 1994.

329. Induction of gastric epithelial apoptosis by H.pylori /S.F.Moss et al.) //Gut. 1996, - Vot.38. - P.49S-50I

330. Influence of pH on metabolism and urease activity of Helicobacter pylori / M, RehtOfschek et al. // Gastroenterology 1998. - Vol. 115, №3. -P. 628-641.

331. Inhibitor)' antimicrobal concentrations against Campylobacter pylori in gastric mucosa /C.A.M.MeNulty el al. //J .Antimicrob. Chemother. -1988 Vol.22. -P.729-73 8.

332. Interleukin 1 beta polymorphisms increase risk of hypochlorhydria and atrophic gastritis and reduce risk of duodenal ulcer recurrence in Japan / T. Furuta et al. //Gastroenterology. 2002. - Vol. 123. - P. 92-105.

333. Interleukin-10 genotypes associate with the risk of gastric carcinoma in Taiwanese / M.-S, Wu {et al . !i Intern. J. Cancer, 2003. - Vol, 104.-P. 6170623

334. Intestinal metaplasia and Helicobacter pylori: an endoscopic bioptic study of the gastric antrum ,'M.E.Craanen et al. //Gut. 1992 . -Vol.33 -P. 16-20.

335. Jablonska, M. Endocrinni funkce traviciho istroji /M.Jablonska //Cs.Gastrocnterol.vyz. 1985. - Vol,35. - P 331-340.

336. Jones, R.H. Dyspepsia in England and Scotland / R. H. Jones, S.E. Zydeard, F.D. Hobbs//Gut. 1990. - Vol. 31, №5. - P. 401 -405.

337. Kenneth, G. WormsJey. Safety Profile of Ranitidine: A Review /G.Kenneth/ZDrags. 1993. - Vol.46. - P.976-985

338. Kuipers, E.J. Helicobacter pylori and die risk and management of associated diseases: gastritis, ulcer disease, atrophic gastritis and gastric cancer /E.J.Kuipers/'Aliment. Pharmacol.Ther 1997. Vol. 11, (Suppl.t). - P.71-88.

339. Kuraia, J.H. NSAIDs increase risk of gastrointestinal bleeding En primary care patients with dyspepsia / J.1-1. Kurata, A.N. Nogawa, D. Norilahe H1, Fam, Pract. 1997. - Vol .45. - P. 227-235.

340. Lambert. J.R. Campylobacter pylori gastroduodenal parhogen or opportunistic by slander1' / J.R, Lambert. N-D. Ycomans// Austr, N. 2, J, Med. -1988. - Vol. 18, JM. - P. 555-556,

341. Longman, M.J.S The epidemiology of chronic disease / M.J.S. l.angman // London: Arnold 1979. - P. 19

342. Latin-american Consensus Conference on Helicobacter pylori infection / L. Gonzaga fet al.J // Anier. J. Gastroenterol. 2000. Vol. 95, №10. -P. 2688-2691.

343. Lin, SK Prevalence of Helicobacrter pylori in representative Anglo-Celtic population of urban Melbourne / S.K. Lin, J.R. Lambert, L. Nicholson // J, Gastroenterol- Hepatol- 1998. - Vol. 13, №4 - P 505-510.

344. Lio, H, Catalase, peroxidase and superoxiddismutase activities in Campylobacter pylori /H Lior, W.MJohnson //Campylobacter III. Eds. A.D.Pearson cl al. London, 1987. - P.226-227

345. Lipkin, M, Growth kinetics of normal and premalignant gastrointestinal epithelium /M.Lipkin //Growth kinetics. Ed. by B.Drewinko, RHumphrcy .-Baltimore, 1977. P.569-589.

346. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on gastric antral mucosa in duodenal ulcer patients /F-Zerbib et al,. //Aur J.Gastroenterol. Hepat. 2000, - Vol.1 J. - P. 719-725,

347. Marshall, BJ. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration / B.J. Marshall. J,R. Warren // Lancet 1984. -VoM.Jfcl0.-P. IJ11-1315.

348. Marshall. B.J. The Campylobacter pylori story / B.J, Marshall // Scahd. J Gastroenterol. 1988. - Vol. 23, №1. - P. 58-66.

349. Marshall, BJ. Helicobacter pylori / B.J. Marshall // Amcr. J. Gastroenterol. 1994. - Vol. S9T № I P 116-128,

350. Medias, LB. Dyspepsi og Ijvssttl / LB. Medias, O. Rutle // Tidsskr. Nor. Laegeforen. 1993. - Vol. 113. P 947-950.

351. Megraud, F. How should Helicobacter pylori infection by diagnosed? / F Megraud // Gastroenterology 1997. - Vol. 113, №1 (Suppl 1). - P 93-98,

352. Me It eh, Osel, Do proton pump inhibitors enhance the effects of antibiotics Helicobacter pylori? /O-Melich, R Y.Feiin, K.G.Ahmet //Gut. 2000, -Vol.47. (SuppLS), - P.421. Abstract.

353. Merki, H.S, Die intragastrale Langzeit pH Metric /H.S.Merki //Dtsch-Med Wschr 1988 Bd.lI3,N37. S. 1443-3445.

354. Metronidazole containing quadruple therapy Tor infection with metronidazole resistant Helicobacter pylori: a prospective study / D.Y. Graham el al.) // Aliment.Pharmacol Ther. 2000, Vol, 14. - P. 745-750,

355. Miller. T.A. Protective effects of prostaglandins against gastric mucosal defense / T.A. Miller it Aliment, Pharmacol. Ther. 1995, - Vol, 9. -P. 227-235.

356. Mitchell, H.M. Antibody to Campylobacter pylori in families of index children with gastrointestinal illness due to Campylobacter pylori /H.M.Mitchell, T.D.Bohanc, J,BcrkowienVLancet. 1987, - VoU - P.681-682

357. Morris, A. Ingestion of Campylobacter pyloridis causes gastritis and raised fasting pH / A,Morris, G,Nicolson //Amer. J.Gastroenterol. 1987. -Vol.82.-P 192-199.

358. Murata, H. Evaluation of PyloriTek test for detection of Helicobacter pylori infection in casses with and without eradication therapy / H. Murata . S. Kawano, S. Tsujl // Arch Iniem. Med 1998. - Vol. 158, №12. - P 1427-1433.

359. Nardino, R,J, Overuse of acid-suppressive therapy in hospitalized patients / RJ. Nardino , R.J. Vender, P.N. Herbert // Amer. J Gastroenterol, -2000. Vol 95, №11.- P, 3118-3122.

360. Nazer, H The effects of alcohol on the human alimentary tracL; a review / R Nazer, R.A, Wright // J, Clin Gastroenterol. -1983. Vol. 5, №3. -P. 361-363.

361. Nednul, J.G. Helicobacter pylori / JG. Ncdnul, S.J. Czmtl U Cur. Opin. Gastroenterol 1997 - VoK 13,31,- P. 71-78,

362. Nilson, F. Antibiotikaresistens hos Helicobacter pylori i Malmo. Behandlingsframgang trots antibiotikaresistens /F Nilson, M Walder //Lakartidningen. 1999. - Vol.96, N.5, - P.460-463.

363. Omeprazole versus ranitidine in the prevention of duodena) ulcer recurrence after eradication therapy / N, Figura et al,. // Current Therapevtic Research (995, - Vol. 56, №6. - P, 228-232,

364. Optical and electronic Undings in Helicobacter pylori infection of antral mucosa /J.D.Delgado et al. /7Rev.Esp.Enfemi.Apar.Dig. 1990. -Vol. 78, {Suppi. 1 - P. 84-85.

365. Pagliaccia ,C. The m2 form of the Helicobacter pylori cytotoxin has cell type-specific vacuolating activity / C. Pagliaccia, M. de Bernard, P. Lupetti // Proc. Natl. Acad. Sei USA. 1998. Vol. 95. P. 10212-10217.

366. Patterns of endoscopy use in the United states / D.A. Lieberman et al. // Gastroenterology. 2000. - Vol. 118, №3. - P. 619-624.

367. Perez-Pere*, G-L Value of serology as noninvasive method for evaluting the efficacy of treatment of Helicobacter pylori infection /G.I, Perez-Perez. A.F. Cutler, M.J- Blaser// Clin. Infect. Dis. 1997. - Vol. 25. - P. 10381043,

368. Persival, A.L. In vitro survival of Helicobacter pylori in polymorph nuclear lymphocytes /A.L.Persival, R.Nielsen, J.Blom //Rev.Esp.Enf.Digest -1990, Vol.78, (Supp(.l). - P.62-63.

369. Randomized study comparing I will) 2 weeks of quadruple therapy for eradicating Helicobacter pylori / W.A, de Boer et al. // Amer. J. Gastroenterol, 1994.- Vol.89., №11. - P. 1993-1997.

370. Rapid development of severe hyperplastic gastritis with gastric epithelial dedifferentiation in Helicobacter felisinfected IL-IO ( t ) mice t D.J- Berg f« al J D Am. J. Pathol. 1998 Vol. J 52. - P. ) 377-1386.

371. Rathbone B.J. Systemic and local antibody responce to gastric Campylobacter pyloridts in non-ulcer dyspepsia /BJ.Rathbone, J.l.Wyatt, B.W.Worsley //Gut. 1986. - Vol.27 P.642-647.

372. Rauvvs, E. Campylobacter pylori, gastritis and peptic ulcer disease ! E .Rauws. G. Tytgat // lta|. J, Gastroenterol 1988. - Vol.20, №2. - P. 78-82.

373. Regression of MALT lymphomas coexisting in the dujdenal bulb and the stomach by eradication of Helicobacter pylori / K. Hori et al,. // J. Gastroenterol. 2002. - Vol. 37, №4, - P. 288-292.

374. Relations between clinical presentation, Helicobacter pylori density, interleukin-lb and eagA-status / Y. Yamaoka ( et al.) // Gut. 1999. -Vol. 45,-P 804-811.

375. Remmele W, Magen In: Pathologic, Bd,2. Herausg. irW.Remmete -Berlin: Springer. 1984. - S. 141-229.

376. Roit, 1. Immunology /l.Roit, J.Brostoff, D.Male. Mosby, London. -1996, -356 P.

377. Rudi, J. University of Helicobacter pylori vacA and cagA genesis relationship to VacA and CagA protein expression, cytotoxin production, and associated diseases / J. Rudi, M. Mahvald, C. Kolb // J, Clin Microbiol. 1998. - Vol. 36. - P 944-948.

378. Serologic detection of infection with cagA+ Helicobacter pylori strains / T.L. Cover ct al. // J. Clin, Microbiol- 1995 - Vol. 33. - P. 14961500.

379. Simple carbofuchsin staining for showing Campylobacter pylori and other spiral bacteria in gastric mucosa /G.A.Rocha ct al.J Hi- Clin. Pathol, -(989. Vol-42. - P. 1004-1005.

380. Sippone.n P. Helicobacter pylori gastritis epidemiology / P. Sipponen //J. Gastroenterol. 1997 - Vol, 32,- P. 273-277,

381. Sipponen. P. Gastric cancer: pathogenesis, risks, and prevention I P. Sipponen // J. Gastroenterol. 2002. - Vol. 37 (suppl, 13), - P, 39-44,

382. Slciscnger, M.H. Gastrointestinal disease (Pathophysiology, diagnosis, management), 3d. Ed. / M.H. Sleisenger, IS. Fortran W B SaundcT s Comp. 1983. - 1850 p.

383. Slomiany, B.L Efïcct of ebrotidine on gastric mucosal inflammatory responses to Helicobacter pylori lipopolysaccharide / B.L. Slomiany, J. Piotrowsky, A. Slomiany U J.Physiol. Phannacol. 1999. - Vol-50, №3.-P. 391-404.

384. Sonnenberg, A. What to do about Helicobacter pylori? A decision analysis of its implication on public health' A. Sonnenberg // Helicobacter. -2002. Vol. 7. №1. - P. 60-66.

385. Stemmeimann. G.N. Intestinal mcthaplasia of the stomach. A status report / G.N. Stemmermann // Cancer J 994. Vol. 74, >V4. - p. 5 56-564.

386. Superoxide dismuiase activity in Helicobacter pylori-positive antral gastritis in children / E. Bmide (et al. //1 Pediatr, Gastroenterol- Nutr. 1996, - Vol. 23, №5, - P 609-613.

387. Takesmura, T, Extracr of Helicobacter pylori induced neutrophils to injure endothelial cells contains artiielastase acuvitu / T. Takesmura, D.N. Grander, DJ. Evans H Gastroenterology. 1996. Vol 110, №1/ - P. 21-29.

388. Talley, N.J. Non ulcer dyspepsia: potential causes and pathophysiology f N.J. Talley, S.F. Phillips U Ann. Intent. Med. - 1988. - Vol. 108. Xs6 - P. 865-870

389. The association of Helicobacter pylori with intestinal type gastric adenocarcinoma in Hawaii population /H.Cheong et al,. //Hawaii Med J, 1997 - Vol.56, N12 . - P.348-349.

390. The cost-effectiveness of diagnostic testing strategies for Helicobacter pylori / N. Vakil et al,. // Amer, J Gastroenterol, 2000, - Vol, 95 , №7,-P. 1691-1698.

391. The effect of mental stress induced by rvoise on gastric acid secretion and mucosal blood flow / A, Sonnenberg et al.) // Scahd. J. Gastroenterol. 1984. - Vol. 19, №l(Suppl. 89), - P. 45-48.

392. The MACM 2 study: role of omeprazole in eradication of Helicobacter pylori with 1-week triple therapies / T. Lind et al. // Gastroenterology. 1999. - Vol. 116. - P 248-253.

393. The p53 gene is a potent determinant of chemosensilivity and radiosensitivity in gastric and colorectal cancer /M.llamada et al. //J.Cancer Res.Clin Oncol. 1996 - VoU22, N6. - P.36Q-365.

394. The proportion of upper gastrointestinal symptoms in the community associated with Helicobacter pylori, lifestyle factors, and nonsteroidal antiinflammatory drugs / P Moayyedi et al. // Amer J. Gastroenterol. 2000. - Vol. 95. №6 - P. 1448-1455.

395. Therapeutic immunization against Helicobacter mustelac in naturally infected ferrets / R. Cuenca et al.) // Gastroenterology 1996. - Vol 61.-P. 1427-1431.

396. The stool antigen test for detection of Helicobacter pylori after eradication therapy / D Vaira et al. // Ann. Intern. Med. 2002. - Vol. 136, №. - P, 280-287

397. The Sydney system: a new classification of gastritis^. J.Misiewicz { et al. //9th Congress of Gastroenterology. Working party reports. - Blackwetl -Melbourne, 1990, - P, 1-10,

398. Topographic association between active gastritis and Campylobacter pylori colonization /E.Bayerdorffer et al. //J. Clin.Paih. 1989. - Vol.48, № 8. - P.834-839.

399. Tyigat, G, Campylobacter pylori and its role In peptic ulcer disease /G.Tytgat,E.Rauws //AmerJ.CHn.GastrocMcrol. 1990. - Vol.19. - P. 183-196.

400. Tyigat, G.N-J Treatment of Helicobacter pyJori-uifection: Managcment of patients with ulcer diasease by general pactiiiomcrs and gastroenterologies / G.N.J Tytgat // Gut. 199S. - Vol. 43, (Suppl.l), - P. 24-26.

401. Ulttastructurat study of Helicobacter pylori associated gastritis /J.L.Kazi etal. //J.Pathol. 1990. Vol.161.-P.65-7Q.

402. Warren, J.R. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis /J.R.Warren. B.J.Marshall //Lancet. 1983. - Vol.1. -PJ273-I275.

403. What role does Helicobacter pylori play in gastric cancer? /M.Asaka (et al.J //Gastroenterology. 1997. Vol. 113, (Suppl.6), - P.S56-S60,

404. Wolfe, M M. Cytokine inhibition of gastric acid secreiion-a little goes a long way / M M. Wolfe, D.J. Nompleggi U Ibid. 1992. - Vol. 102. - P 2177-2178.

405. Wyatt, J.I. Local immune response to gastric Campylobacter in non-utccr dyspepsia /J.I.WyaM, BJ-Rathbone. R V Hcthley //J. CI in. Pathol. -1986. Vol,39. - P 863-870.

406. Мелипнискан карта наб.1модення Л» Неторим болезни Л»1. ФИОдет

407. Полсеы.полож-е место райугыдроф1. Дом адрестеп,1. ГржроанДЬ

408. Госпиткппиронш жег рениоЛшвюво

409. Дата поступления^выпнедп к/день

410. Кмннческмй диагноз оековмоЛ1. ОСЛОЖНЕНИЯ1. Сопутствующие заболевший1. История развитияобострения (ч-ТИ)¿сзонностьобнаружение эаболсиаиии случайное. преды *,««ии жалоб { кпкнх)ибояемнне связиваст с

411. Погрешность в питании: регулярное, нерегулярное, сухоеаенне, быстроеденне Прием лекарств в свя!и с кр. 1айо,тев. постоянно, при ролях, курсовое лечение,

412. Нсрвио-психкческнс натрут к н1. Изменение массы тела

413. КурениелетАлкоголеммоупотре&ивгл водкн/недел»)1.кюепкшосп атягоитягощена1. Проф, вредности1. Мел мшипулнции1. АллерголошческлЛ анаынет1. П^иееенпк заболевшим,

414. Туберкулез, век заболевания, желтуха

415. Пожедтсяие кожны\ покровов1. Ойъектнвно; 1. Оби let' состоя пне 1. Кожные покровы 1. Язык 1. Живот

416. С-мы ЖП Jkrioie, Ортисря. Мерфн, Kypnyjjbc, Георг-Мюсиг. Ксрз-Гахеемииа Лепене, Ортисрх Мсрфи. Курнуты:. Георг-Мюсеи. Kcpii-rsyccMtuta

417. Либадощнимшстю н»ишпш длиные1. OAK Эр- IU .Л- ,ß- J-1. Н'Я лф- .мои- .СОЭ1. ОЛМ 1. БГ» кроши

418. Лечение: ЛЛС13 Медикаментозная терапия • Инъекции• Внутреннее1. Иемедмкамнггазиаи1. УЗИ аЦ>ТрМШ1* <1|и иини

419. Печень лыстуюег шммй крял реберной .гнгн йшшишЛ рвигерправой доли см. левой доннсм. Контуры печен*ровные Структура паренхимы .«морозная Эхогеиностьюмсисна. Звукопроводимость изменена.

420. Внутрипечсночиые протокирасширены. Сосудистый рисунокпечени (обычный, усилен, ослаблен) Воротная йенарасширена Холедокрасширен. Ж пузырь расположен.размерыФорма контурыровные.1. Стенкауплотнена утоямиа.1. Контуры

421. Гмсго-'шгичсскос ЦГСЛСЛОШНИР

422. Рсппшди учнхи н се. кгловл шн1. Прнчсчиши

423. Анкет соинально-гн сценического исследования Сольного хроническим гастритом1гС№а|т.' свскчшя1.ФИО1. МСЧ М Отдел

424. Дата поступленияДата выпискиК/д1. Место рэбсггы1. Лдрое№ телефона2. Пол М

425. Стрсщют ли нош дети хроническим гастритом1.|.Срии»лыи»'|ш ucjiiincckum ujmki (pwl и к12,Трудовой стаждо 2-х лет I 2-5 лет6.10 лет 111.20 лет 4 более 20 лет

426. Удсв.'кгткюртот ли Bjc условия трудаудовлетворяют 1не удовлетворяют 2

427. МПродотюгтсльиосг», Вашего рабоче* о дин 8 часов Iболее К чнеон 26 часов 3уюрочепний »Co'uill день Анормированный раб. лень 5ночные смели 67

428. Работаете ли Вы дополнительно по совместительству

429. Часто ли Вам не хватает времени для выполнении свои* служебных обячаиностеП такого не бывает 1очень ре л ко 2периодически 3

430. Чю приносит Вам Вши труд и его результаты рал ость и ушилстворенне Iбольше радости, чем огорчения 2рал ость н Огорчение и равной степени 3 больше огорчении, чем радости 4только огорчение 5

431. Довольны ли Вы выбранной професс ней считаю что нужно сменить профессию I Ж доволен, но прнпык к ней 2мне безразлично 3правится, но не ik> кем 4считдо се удачной, выбор окончательным 5

432. Соответствует ли полученное образование Вашей должности ДА Jнет 2

433. Удовлетворены .тн Вы занимаемой долчаюстью

434. Как часто Вы спите в командировкидо заводев МНЯ в настоящее iне езжу J 6реже j рам в год 2 7один pas в год 3 впочти ежемесячно 4 9большую часть года провожу • командировках 5 10

435. Ухудшаете* ли состояние Водимо здорщ Л.Я Hoc," к иребыиннк в командировках

436. До мболевамми в настоящее iне езжу I 6нет 2 7гаредкп 3 8часто 4 9практически всегда 5 10

437. ЗЗ.Стаж робот рукооцаителемlie руковожумен« 1 гида1.5 лет6.10 летболее 11 лет

438. Устаете ли but после роботы не уста»устаю, но не очень устаю. i№ не всегда всегда устаю всегда силию уетаю1.I.Opi днимшш tu.il»я.

439. Как Вы проводите свое свободное времязаболеяалиясвободного времени нет общаюсь с Дррммп смотрю телевизор читаюгаиниаюсь спортом занимаюсь домашним кОфЙОТММ работаю на садовом участке прочее (шикать)

440. Укажите среднюю продолжительность Нашего снадо заболевания менее 7 часов I7*8 часов 2более 8 часов 3

441. Э7.Где Вы проводите отпускв санатории, лрофшнкторин.

442. В rypitCTlPlCCJÍOll ИОСЗДКС у родственников » лa настоящее времяк настоящее цренх4

443. Придерживаетесь ян Вы определенного режиыя днадо эабо.'кваиня нет. не придерживаюсь 140, но не всегда 2д», придерживаюсь 31.,C«HUU№nil ИсНЛЧСгКлЫ Цр)ь-1С|1№ИК1 ЮШМ.

444. Соблюдаете ;ш Вы режим шпациядо ябомявп ЮТ, ве соблюдаю Iсоблюдаю, но ие всегда 2да. питаюсь регулярно 3 6

445. Где üu обедаете но прем* ОбшмМго перерывадо заболевания в настоящее времяве обедаю I 7а буфете 2 Вв елмимой 3 9ып рабочем месте 4 101. Дома 5 I1гас придется 6 12

446. Сколько раз в день Вы питаетесьдо заболевания в настоящее времяменее 3-х jwï I3 раза в день 2 5более 3-* к» « лень 3 6

447. Какие из перечисленных блюд Вы едите чаще (возможно не более 2-х ответов)в настоящее времямолочиькнучиые острие жирные

448. Какая плоишь приходите* на одного члена Вашей семьи и квартире1. ДО Ï-X КО H t1. J-S квн 26.S KD M 3более £-мн кв м 4

449. Удовлетворены ли Вы в ыастожщес время своими жилищными условиями ли 11. Bpc;itiut привычки.

Оглавление диссертации Витер, Наталья Владиславовна :: 2006 :: Ижевск

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Витер, Наталья Владиславовна, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Витер, Наталья Владиславовна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций