Медикаментозная седация при проведении искусственной вентиляции легких у детей

Петрова, Жанна Иннокентьевна

Диссертации по медицине → Анестезиология и реаниматология

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Медикаментозная седация при проведении искусственной вентиляции легких у детей

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Петрова, Жанна Иннокентьевна Москва 2004 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.37

Автореферат диссертации по медицине на тему Медикаментозная седация при проведении искусственной вентиляции легких у детей

На правах рукописи

Петрова Жанна Иннокентьевна

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ СЕДАЦИЯ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ У ДЕТЕЙ

14.00.37 - анестезиология и реаниматология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

МОСКВА -2004

Работа выполнена в Российской медицинской академии последипломного образования МЗРФ.

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор

Острейков Иван Федорович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук,

профессор Цыпин Леонид Ефимович

доктор медицинских наук Никифоров Юрий Владимирович

Ведущая организация: Институт педиатрии и детской хирургии МЗ РФ.

Защита диссертации состоится "_"_2004 г. в "_" часов на заседании

диссертационного совета Д 001.051.01 при ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН по адресу: 107 031, г. Москва, ул. Петровка, 25 стр. 2.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИ общей реаниматологии РАМН. Автореферат разослан "_"_2004 года.

Ученый секретарь диссертационного совета, Доктор медицинских наук

Решетняк В.И.

Список сокращений

1. АД - арт ериальное давление

2. АДд - диастолическое артериальное давление

3. АДс - систолическое артериальное давление

4. АМо - амплитуда моды

5. ВНС - вегетативная нервная система

6. - вариационный размах

7. ИВЛ - искусственная вентиляция легких

8. ИВР - индекс вегетативного равновесия

9. ИН - индекс напряжения

10. ИПКМ - индекс потребления кислорода миокардом

11. КИГ - кардиоинтервалография

12. Мо - мода

13. МОК - минутный объем кровообращения

14. ОПС - общее периферическое сопротивление

15. РЛЖ - работа левого желудочка

16. САД - среднее артериальное давление

17. СИ - сердечный индекс

18. 8аЮ2- сатурация крови

19. ТБД - трахеобронхиальное дерево

20. УО - ударный объем

21. Ч Д - частота дыхания

22. ЧСС - частота сердечных сокращений

23. ЧМТ - черепно-мозговая травма

Актуальность проблемы

Психоэмоциональные реакции больных в отделении реанимации и интенсивной терапии, могут оказывать существенное влияние, как на скорость выздоровления, так и на конечный исход заболевания (В.А. Гологорский, 1998). Вынужденная разлука с близкими людьми, незнакомая обстановка, болезненные манипуляции и просто нарушение режима, оказывают отрицательное воздействие на психоэмоциональный статус ребенка. У детей, подвергающихся ИВ Л, интубация, невозможность речевого контакта, туалет дыхательных путей являются дополнительным источником страха. На основании литературных данных выявлена гиперфункция эндокринной системы (выброс кортизола, катехоламинов и других медиаторов), резкую стимуляцию сердечно-сосудистой (тахикардия, повышение артериального давления) и дыхательной систем (тахипное, снижение рСО2) и др.

Проводить параллель между седацией и той или иной степенью угнетения сознания не совсем верно. Для снятия тревоги, страха может быть достаточно введения минимальной дозы гипнотика или анксиолитика. Однако некоторые ситуации, к которой относится искусственная вентиляция легких, требуют длительной и глубокой седации.

Понимание этиопатогенеза нежелательных психоэмоциональных и физиологических реакций определяет показания к медикаментозной седации при проведении ИВЛ, которая должна отвечать следующим задачам: устранение страха, тревоги, дискомфорта, уменьшение боли, при минимальном влиянии на сердечнососудистую, дыхательную и другие системы организма. (А. Боргит, 1997; S. Muгaken et э1, 2000).

Традиционные методы медикаментозной седации, в ряде случаев, оказываются недостаточно эффективными для устранения означенных проблем. Вместе с тем, в работах, посвященных проведению медикаментозной седации, рассматриваются лишь отдельные вопросы применения препаратов преимущественно у взрослых больных.

Малоизученность, отсутствие единого мнения относительно методов медикаментозной седации ставят эту проблему в разряд актуальных.

Цель исследования

Рационализация тактики медикаментозной седации при проведении искусственной вентиляции легких у детей.

Задачи исследования:

1. Выявить информативность клинических показателей эффективности медикаментозной седации у детей находящихся на искусственной вентиляции легких.

2. Оценить эффективность медикаментозной седации оксибутиратом натрия, тиопенталом и дормикумом на основании кардиоинтервалографии и шкалы оценки седации.

3. Изучить влияние на центральную гемодинамику, потребление кислорода миокардом оксибутирата натрия, тиопентала натрия и дормикума при проведении медикаментозной седации.

Положения, выносимые на защиту

1. При проведении медикаментозной седации наблюдаются значительные изменения в соотношении симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, центральной гемодинамики, которые зависят от выбора препарата.

2. Применение дормикума при проведении искусственной вентиляции легких у детей, обеспечивает постоянный уровень глубины седации, в условиях нормодинамии с рациональным потреблением кислорода миокардом и снижении индекса напряжения вегетативной нервной системы.

Научная новизна

Выявлено, что изменение частоты сердечных сокращений коррелирует с глубиной и уровнем седации, что может служить ориентиром при проведении медикаментозной седации при искусственной вентиляции легких для практических реаниматологов.

Установлено, что показатели кардиографии отражают снижение активности симпатического отдела вегетативной нервной системы и усиление парасимпатического влияния при проведении медикаментозной седации дормикумом и тиопенталом натрия, а в условиях седации оксибутиратом натрия активность симпатической нервной системы сохраняется при увеличении парасимпатического влияния вегетативной нервной системы.

При комплексной оценке показателей центральной гемодинамики выявлено, что в условиях седации оксибутиратом натрия и дормикумом отмечалось рациональное потребление кислорода миокардом. В условиях седации тиопенталом натрия отмечалось повышенное потребление кислорода миокардом.

Показано, что в условиях седации дормикумом отмечается снижение индекса напряжения, индекса вегетативного равновесия и амплитуды моды, нормодинамия, постоянный уровень глубины седации, что свидетельствует о преимуществе данной методики.

Практическая значимость

Результаты работы дают основание к применению в клинической практике дормикума с целью медикаментозной седации при проведении ИВЛ у детей. Седация в условиях применения тиопентала натрия сопровождается гиподинамией, что необходимо учитывать при применении у больных с гиповолемией различного генеза. Проведенные исследования позволяют дифференцировать подход к выбору препарата в зависимости от его характеристик и определить тактику проведения медикаментозной седации у больных находящихся на ИВЛ.

Внедрение в практику

Результаты исследований внедрены в практику отделения реанимации, анестезиологии и интенсивной терапии, отделения инфекционной реанимации Тушинской детской городской больницы (ТДГБ) г. Москвы, также были использованы при проведении лекций и практических занятий на кафедре анестезиологии, реаниматологии и токсикологии детского возраста РМАПО.

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на совместной научно-практической конференции кафедр РМАПО: анестезиологии, реаниматологии и токсикологии детского возраста, ЛОР болезней, нейрохирургии, отдела детской хирургии НИЦ РМАПО 17.11.2003 г. Результаты исследования доложены на конференции молодых ученых РМАПО.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 4 печатные работы, в т.ч. 1 в центральной печати.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 122 страницах и состоит из введения, четырех глав и заключения, включает - таблицы, - рисунков. Работа включает введение, обзор литературы, характеристику материалов и методов исследования, главу с описанием состояния: гемодинамики, показателей кардиографии, и уровня седации, главу с описанием сравнительной характеристики различных методов седации, заключение,. выводы, практические рекомендации. Указатель литературы состоит из 255 источников, из них 143 иностранных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования

Клинический материал составили 104 больных в возрасте от .9 до 14 лет, находившиеся на лечении в отделении реанимации, анестезиологии и интенсивной терапии ТДГБ с 2000 по 2003 гг. Всем больным проводилась искусственная вентиляция легких.

Для решения поставленных задач все больные были разделены на три группы. Первая группа составила 36 больных, которым медикаментозная седация проводилась введением оксибутирата натрия; вторая группа: тиопенталом натрия - 40 больных; третья группа: дормикумом - 28 больных.

При проведении исследований больным ие изменялся объем, скорость и состав инфузионной терапии, не изменялись дозы препаратов, способных существенным образом повлиять на гемодинамику.

Функцию сердечно-сосудистой системы оценивали по данным центральной гемодинамики и кардиоинтервалографии. Основные показатели центральной гемодинамики были получены с помощью аппарата NCCOM3 - R7 фирмы "BoMed", в основу действия которого заложен принцип биоимпеданса.

Ударный объем (УО) определяется по изменению величины и продолжительности импеданса грудной клетки автоматически. Минутный объем кровообращения (МОК) вычислялся с помощью встроенного микропроцессора по стандартной формуле:

МОК = УО * ЧСС/1000 (л/мин).

Артериальное давление измерялось в автоматическом режиме с помощью аппарата "Hewlett - Packard" (модель VP-2213).

ОПС вычислялось по формуле: . ОПС = (Ср.АД - 3)/МОК * 80(дин*сек/см3), где (Ср.АД - 3) артериовенозная разница давления, а Торр выбрано в качестве нормального значения ЦВД. ОПС представляет собой уровень артериальной вазоактивности (основной компонент постнагрузки). Сердечный индекс вычислялся по формуле: СИ = МОК : S (л/мин/м2),

где: S - площадь тела в метрах квадратных. Ее определяли по номограмме Тодорова, зная массу тела и рост пациента.

Расчет работы левого желудочка (представляет насосную функцию сердца) производился по следующей формуле:

РЛЖ - (СИ * 1,055) * (САД - 5) * 13,6 (кгм/мин/м2),

где: 1,055 - удельный вес крови; 5 - условно принятая разница давления в плечевой артерии и в левом желудочке; 13,6 - фактор перевода мм ртутного столба в см водного столба.

Индекс контрактильности можно выразить как изменение соотношения EVI (максимальная скорость изменения импеданса грудной клетки) и TFI (индекс импеданса внутригрудной жидкости), т.е. HK(sec-l) = EWTFI.

Индекс потребления миокардом кислорода вычисляли по следующей

формуле:

ИПКМ = АДс*ЧСС*10-3

Показатели УО, МОК, ЧСС, TFI (total fluid index), VET (ventricular ejection time), EVI (ejection velocity index) рассчитывались автоматически.

Для объективизации полученных данных был использован «медленный» режим воспроизведения параметров, т.е. среднее значение показателя за 16 сердечных сокращений. По данным фирмы производителя погрешность в работе кардиодинамического монитора составляет ± 20% от действительных значений, что мало отличается от других неинвазивных методов исследования УО и МОК.

Исходя из концепции о сердечно-сосудистой системе, как индикаторе адаптационно-приспособительных механизмов, при рассмотрении адекватности обезболивания следует обратиться к анализу изменений ритма сердца, как реакции организма на любую нагрузку. Систему управления сердечным ритмом можно представить в виде двух контуров: центрального и автономного (Баевский P.M., 1979). Контур центральной регуляции - источник корригирующих воздействий на синусовый узел через нейрогуморальные каналы, и контур автоматической регуляции - система, обеспечивающая динамическую перенастройку уровня функционирования синусового узла.

Дельта X (dX) - показатель деятельности контура автоматической регуляции ритма сердца, который целиком связан с дыхательными колебаниями тонуса блуждающего нерва. Таким образом dX отражает уровень активности парасимпатического звена вегетативной нервной системы.

Мо - наиболее часто встречающееся значение R-R интервала, которое соответствует наиболее вероятному для данного периода времени уровню функционирования систем регуляции. Характеризует гуморальный канал регуляции ритма сердца.

АМо - число значений соответствующих Мо, выраженное в процентах от общего числа кардиоинтервалов; отражает активность симпатического отдела вегетативной нервной системы..

ИН вычисляется по формуле: ИН = AMo(%)/2Mo*dX. Учитывает соотношение между основными показателями ритма сердца и отражает степень централизации процессов регулирования ритма сердечной деятельности. При напряжении механизмов адаптации происходит включение в процесс управления более высоких уровней, что приводит к значительной централизации управления и соответственно индекса напряжения.

ИВР (индекс вегетативного равновесия) - указывает на соотношение между активностью симпатического и парасимпатического отделов нервной системы и вычисляется по формуле: ИВР = AMo/dX.

Увеличение симпатического тонуса при напряжении механизмов адаптация приводит к увеличению АМо при уменьшении Мо и dX Дискоординированные

изменения показателей: увеличение Мо при снижении dX указывает на неудовлетворительное состояние механизмов адаптации.

С целью сравнения седативного эффекта при различных методиках была использована система оценки уровня седации по шкале Cook and Palma (1989 г) см. таблицу 1.

Таблица 1

Оценка седативного эффекта по шкале Cook and Palma в баллах (1989)

Глаза открыты: Кашель:

спонтанно. 4 спонтанный сильный 4

при разговоре 3 спонтанный слабый 3

в ответ на боль 2 только при отсасывании 2

закрыты 1 нет 1

Реакция на манипуляции: Дыхание:

выполняет команды 4 спонтанное через

целесообразные движения 3 интубационную трубку 4

нецелесообразные движения 2 вМУ/ВИВ Л 3

нет реакции 1 сопротивление вентилятору 2

нет дыхательных усилий 1

Градация седативного эффекта (в баллах)

Бодрствование 17-19

Легкий седативный эффект 15-16

Умеренный седативный эффект 12-14

Глубокий седативный эффект 8-11

Сон 5-7

Анестезия 4

Характеристика методик медикаментозной седации

Для обеспечения медикаментозной седации при проведении ИВЛ были использованы следующие методики седации:

1. Болюсное введение оксибутирата натрия.

2. Болюсное введение тиопентала натрия.

3. Микроструйное введение мидазолама.

Методика медикаментозной седации оксибутиратом натрия: внутривенно болюсно вводили раствор оксибутирата натрия 20%, используя дозы 75 -100 мг/кг.

Методика медикаментозной седации тиопенталом натрия: внутривенно болюсно вводили раствор тиопентала натрия 1%, используя дозы 5-7 мг/кг.

Методика медикаментозной седации мидазоламом: микроструйное введение мидазолама в дозе 0,1 мкг/кг*час, в течение 3 часов 30 минут, после болюсной дозы насыщения 0,05 мкг/кг*час.

Исследования показателей гемодинамики, кардиоинтервалографии и уровня седации проводили на следующих этапах: I этап - до введения препарата; II этап -через 30 мин после введения препарата; III этап - через 1 час после введения препарата; IV этап - через 2 часа; V этап - через 4 час после введения препарата.

Изменение уровня седации

На I этапе исследования (до введения препарата), у больных всех групп отмечалось выраженное двигательное беспокойство, сопротивление вентилятору, реакция на интубационную трубку. Больные без патологического нарушения сознания могли выполнять команды, глаза были открыты. Уровень седации на данном этапе соответствовал 18 баллам, что определялось по шкале Cook and Palma, как бодрствование.

На II этапе, через 30 минут после введения препарата, угнетение сознания наблюдалось во всех группах (Рис.1). Достоверной статистической разницы во времени до угнетения сознания во всех трех. группах не отмечалось, и в среднем составляло - 227 сек (3 мин 47 сек) ± 10,5. Однако уровень седации на данном этапе был различным. Наиболее глубокий уровень седации, соответствующий по шкале градации анестезии, отмечался при применении тиопентала натрия. После введения оксибутирата натрия уровень седации соответствовал сну. При применении дормикума (3 группа), уровень седации соответствовал глубокому эффекту, по шкале градации. Во всех группах у больных глаза были закрыты, реакция на интубационную трубку

отсутствовала. В 1(оксибутират натрия) и во 2 (тиопентал натрия) группах, не наблюдалось реакции на манипуляции, в 3 группе (дормикум) больные могли открывать глаза в ответ на действие медицинского персонала. Полное угнетение дыхательных усилий отмечалось в 1 и во 2 группе. В 1 группе это составляло 5% от общего числа наблюдений, во 2 группе - 41,64% от общего числа наблюдений. В 3 группе полного угнетения самостоятельного дыхания не наблюдалось ни в одном случае. При применении дормикума больные могли совершать нецелесообразные движения.

Через 1 час после введения седативного препарата (на III этапе) происходило достоверное изменение уровня седации только во 2 группе (тиопентал натрия). Появлялись дыхательные усилия, предыдущие критерии оценки глубины седации сохранялись без изменений. Уровень седации во 2 группе соответствовал сну. В группах, где с целью седации применялись оксибутират натрия и дормикум, существенных изменений в седативном статусе в сравнении с предыдущим этапом не произошло. В 1 группе (оксибутират натрия) седация соответствовала сну, а в 3 группе (дормикум) уровень седации оставался глубоким.

Рис 1 Динамика уровня седации.

На IV этапе, через 2 часа после введения препарата, изменения уровня седации происходили следующим образом: в 1 и во 2 группе отмечалось уменьшение глубины

седации, а в 3 группе уровень седации сохранялся без изменений. В группе с использованием аксибутирата натрия, больные могли совершать нецелесообразные движения и оказывать сопротивление вентилятору в ответ на болевое раздражение. Уровень седации был глубоким. В группе с применением тиопентала натрия, больные в ответ на боль могли открывать глаза, совершать нецелесообразные движения и оказывать сопротивление вентилятору. Также, при санации ТБД появлялся кашель. Уровень седации во 2 группе на данном этапе был умеренным. В группе с использованием дормикума, через 2 часа после введения, не происходило существенных изменений в седативном статусе. Больные могли открывать глаза и совершать нецелесообразные движения на болевой раздражитель, однако были полностью синхронизированы с вентилятором, и не наблюдалось реакции на интубационную трубку. Седация сохранялась на глубоком уровне по шкале градации.

Четвертый час после введения препарата (V этап), характеризовался изменениями во всех трех группах. Наибольшие изменения- в сравнении с предыдущими этапами происходили в группе с использованием дормикума. Уровень седации уменьшался до легкого седативного эффекта. Больные спонтанно открывали * глаза, могли совершать целенаправленные движения и выполнять команды. Реакции на интубационную трубку в данной группе не отмечалось, но появилась реакция при санации ТБД. В группах оксибутирата натрия и тиопентала натрия, уровень седации также соответствовал легкому эффекту.

Динамика уровня седации в 1 группе коррелирует с показателями ИН и ИВР, также отмечается обратная корреляционная связь с Мо и Ж.

Таким образом, все используемые препараты обеспечивают медикаментозную седацию при проведении ИВЛ. Однако - уровень седативного эффекта, его продолжительность и глубина не одинакова при применении данных веществ. Более: глубокий уровень седации, позволявший, проводить болезненные кратковременные манипуляции, наблюдался при использовании тиопентала- натрия.. Однако глубина седативного эффекта, достигаемая уже на П этапе и явно превышавшая требуемую, постепенно уменьшалась к первому часу после введения препарата и была недостаточной через два часа (IV этап). Через четыре часа (V этап) уровень седации был неадекватным для проведения ИВЛ.

Применение оксибутирата натрия обеспечивало стабильный уровень седативного эффекта, основываясь на клинической картине, в течении П и III этапов, уменьшаясь на IV этапе. Применение дормикума обеспечивало стабильный уровень глубины седативного эффекта достаточного для проведения ИВЛ на всех этапах наблюдения, и уменьшалась до легкой степени к V этапу, через 30 мин после прекращения микроструйной инфузии.

Изменения артериального давления После начала медикаментозной седации в группах с применением тиопентала натрия и дормикума (2; 3) произошло равномерное снижение как АДс, так и АДд. Снижение систолического артериального давления во 2 группе (тиопентал натрия) не превышало 12,4% (р<0.05), в 3 группе (дормикум), снижение составило 7,6% (р<0.05). Наиболее выраженными являются изменения со стороны диастолического артериального давления. Во 2 и 3 группе максимальное снижение достигало 23,4% от исходных цифр. В группе с применением оксибутирата натрия происходил рост артериального давления, АДс на 12,2% (р<0.05) и АДц на 10,6% (р<0.05). Несмотря на различную динамику артериального давления в группах, абсолютные цифры со П по IV этап не имели существенных-отличий и соответствовали норме. Высокая степень корреляции изменения средних величин артериального давления и индексом напряжения, амплитудой моды доказывает значительную роль симпатической нервной системы при формировании прессорного ответа.

Таким образом, применение с целью седации оксибутирата натрия, оказывает корригирующее влияние на АД при относительной пгаотензии. Можно предположить, что на динамику артериального давления воздействует сохраняющийся высокий тонус симпатического отдела ВНС.

Проведение медикаментозной седации тиопенталом натрия способствует предотвращению гипертензионных эффектов, за счет уменьшения симпатического влияния. Высокая степень корреляции АД с СИ, ИПКМ, подтверждает отрицательное ионотропное действие тиопентала натрия на миокард, что может проявляться гипотензивным эффектом.

1 2 3 4 5 этапь|

Рис. 2 Динамика систолического АД.

1 2 3 4 5 этапы

Рис. 3 Динамика диастолического АД.

Применение дормикума в качестве препарата для медикаментозной седации, способствует предотвращению гипертензионных эффектов, за счет стабилизации тонуса симпатического отдела ВНС и снижения ОПС.

Центральная гемодинамика, индекс потребления кислорода мио кардо м На фоне проводимой медикаментозной седации уменьшение числа сердечных сокращений отмечено у больных всех групп. Максимальное снижение ЧСС происходило через 30 мин-во всех группах, сохраняясь с незначительными колебаниями до IV этапа во 2 и 3 группах. В группе с использованием дормикума снижение ЧСС было самым значительным и составляло 26,4% (р<0.05) через час после введения препарата (III этапе). При этом в группах тиопентала натрия и дормикума определялась корреляция с АМо и ИН, а в группе оксибутирата натрия отмечалась корреляция с dX и ИН. К четвертому часу наблюдений (V этап) частота сердечных сокращений увеличивалась до исходных значений во всех группах.

1 2 3 4 5

этапы

Рис. 4 Динамика ЧСС.

Таким образом, снижение активности симпатической ВНС в условиях медикаментозной седации тиопенталом натрия и дормикумом приводило к уменьшению частоты сердечных сокращений. При проведении седации оксибутиратом натрия большее влияние на динамику сердечного ритма оказывала активация парасимпатического звена ВНС.

Увеличение ударного объема на фоне проводимой седации произошло при использовании оксибутирата натрия и дормикума, максимально на 25,7% (р<0.05) при применении дормикума, и на 24,5% (р<0.05) при применении оксибутирата натрия. Колебания значений УО на П, III и IV этапах были незначительными. Причиной повышения УО при применении оксибутирата натрия (1 группа), на наш взгляд, послужило увеличение работы сердца и уменьшение постнагрузки. Иллюстрацией этому может служить сильная корреляционная связь изменений средних величин УО и ОПС, РЛЖ. Уменьшение постнагрузки приводило к увеличению УО в 3 группе (дормикум). Определялась корреляция с САД, АДц и ОПС. Также, в обеих группах определялась сильная корреляция изменений средних величин УО и ЧСС, что также могло привести к увеличению УО за счет удлинения сердечного цикла. На V этапе, через 4 часа после введения препарата, отмечалось уменьшение УО в обеих группах, на фоне тахикардии и возрастающего сосудистого прессинга. При применении тиопентала натрия мы наблюдали иную картину динамики УО. Ударный объем снижался на II, III и IV этапах наблюдения. Абсолютные значения УО в данной группе оставались ниже, чем в 1 и 3 группах. Снижение УО происходило на фоне относительно небольшого увеличения ОПС и снижения АД. Однако на всех этапах отмечалось снижение работы левого желудочка. Можно предположить, что причиной снижения УО явилось отрицательное ионотропное действие тиопентала на миокард.

Рис. 5 Динамика ударного объема (УО).

Исходный сердечный индекс в группах колебался в пределах от 4,1 - 4,5 л/мин/м2, что соответствовало норме. После начала седации наблюдался рост показателя в 1 группе. В 3 группе СИ имел тенденцию к снижению. Полученные цифры сохранялись в течение трех этапов без существенных колебаний. Увеличение МОК в 1 группе происходило за счет увеличения УО. В 3 группе колебания изменения МОК не превышали 7,5% в сторону уменьшения. К четвертому часу наблюдений МОК снижался и соответственно уменьшался СИ в 1 группе. Объяснением данного изменения служит увеличение ЧСС и ОПС, и как следствие снижение УО. В 3 группе МОК увеличивался за счет синхронной тахикардии. Изменение работы левого желудочка в 1 группе произошло в сторону увеличения. В 3 группе отмечено снижение РЛЖ, максимально на Ш этапе на 17,4%. Но в группе с применением дормикума прирост МОК и РЛЖ был пропорциональным, что говорит об эффективном использовании энергии. В группе с применением ГОМКа, рост работы левого желудочка превышал рост МОК, соотношение составляло 0,89. Индекс потребления кислорода миокардом при применении ГОМКа, повышался пропорционально МОК до IV этапа включительно. При применении дормикума ИПКМ снижался уже на II этапе, оставаясь стабильным до IV этапа включительно и соответствовал приросту МОК.

6 .4

Рис. 6 Динамика сердечного индекса (СИ).

При применении тиопентала натрия происходило снижение минутного объема кровообращения и пропорциональное снижение сердечного индекса. Снижение МОК на II и III этапах было пропорционально снижению УО и снижению РЛЖ. На IV этапе МОК оставался без изменений, за счет возросшей ЧСС, т.к. УО продолжал снижаться. Индекс потребления кислорода миокардом в данной группе, также снижался на II и III этапах. Однако снижение произошло относительно в меньшей степени, чем МОК. Дальнейшая динамика ИПКМ свидетельствует о менее рациональном использовании кислорода миокардом по сравнению с 1 и 3 группой.

Рис. 7 Динамика МОК.

На V этапе показатели МОК, СИ, РЛЖ и ИПКМ во всех группах приближались к исходным данным. В 1 группе происходило уменьшение МОК при равнозначном снижении РЛЖ и СИ, однако, индекс потребления кислорода миокардом сохранялся на прежнем уровне. Во 2 группе МОК увеличился, за счет синхронной тахикардии и более высокого значения УО. Пропорционально росту МОК произошло увеличение РЛЖ. Индекс потребления кислорода миокардом в связи с переходом гемодинамики в гиперкинетический режим, возрастает, но в большей степени, чем МОК. В 3 группе

МОК увеличивается, также за счет синхронной тахикардии. Индекс потребления кислорода миокардом РЛЖ увеличивались пропорционально росту МОК.

20 18 16 14 12

8 6 4 2 0

Рис. 10 Динамика ИПКМ.

1 2 3 4 5

Рис 11 Динамика ОПС.

Исходное значение ОПС во всех группах находилось в пределах нормы. Наибольшее изменение ОПС отмечалось в 3 группе. ОПС достоверно снижалось на II

этапе 9,5% и дальнейшее изменение не превышало 2,5 - 3,3% в сравнении со II этапом. Во 2 группе изменение ОПС происходило в сторону увеличения показателя, сохраняясь в пределах нормы. Максимальное увеличение достигало 15,2%, и было зафиксировано на IV этапе. В 1 группе показатель снижался на II этапе на 6,5%, на III этапе возвращаясь к исходным величинам и увеличиваясь к V этапу на 27,3%.

Таким образом, анализируя изменение показателей гемодинамики во время седации оксибутиратом натрия, можно отметить снижение сердечного ритма и увеличение УО, не смотря на рост артериального давления при стабильном ОПС, что можно объяснить специфичностью действия препарата. Минутный объем кровообращения соответствовал режиму гипердинамии, определяемой увеличением ударного объема, и обеспечивался пропорциональным увеличением работы левого желудочка и сниженным расходованием кислорода.

Тиопентал натрия снижает симпатическую активность ВНС, о чем свидетельствовало достоверное снижение индекса напряжения и амплитуды моды. Это приводило к снижению сердечного ритма и гипертензионных эффектов. Вместе с тем, полностью адекватной седацию тиопенталом назвать нельзя. Это подтверждалось ростом ОПС, что при снижении венозного возврата приводило к снижению ударного объема. Минутный объем кровообращения также снижался, определяемый снижением частоты сердечных сокращений и ударного объема, и обеспечивался пропорциональным изменением работы левого желудочка, при возросшем потреблении кислорода.

Таким образом,: применение дормикума в большей степени стабилизирует симпатическую ВНС, что проявляется снижением частоты сердечных сокращений и прессорных реакций. При этом происходит снижение общего периферического сопротивления, благодаря чему на фоне сдерживаемой гипертеязии происходит увеличение ударного объема и стабилизация минутного объема кровообращения. Изменения МОК обеспечивались пропорциональными затратами энергии миокардом и потреблением кислорода.

Изменения показателей кардиоинтервалографии во время седации

На первом этапе исследований во всех группах мы - наблюдали увеличение индекса напряжения, которое составляло 200 - 800% от нормальных значений. Мода исходно проходила в пределах 0,40 - 1,08 и имела обратную зависимость от индекса

напряжения. Амплитуда моды варьировала в пределах 65,71 - 98,57%. Вариационный размах исходно был представлен вариантами от 0,08 - 0,16. Данные показатели говорят о явной активации симпатического отдела вегетативной нервной системы и централизации контура регуляции сердечного ритма.

1 2 3 4 5

этапы

Рис. 12 Динамика индекса напряжения (ПН).

После введения препаратов, уже через 30 мин (II этап) происходило снижение индекса напряжения во всех группах. Причем, данное изменение протекало неравномерно. Наибольшее снижение отмечено в 3 группе, показатель ИН максимально приближался к нормальному значению. Во 2 группе снижение ИН также было значительным и максимальным для всех этапов, однако превышало норму на 34,2%. В 1 группе показатель ИН также превышал норму на 34,6%. Мода увеличивалась в 1 и 3 группах. Но в 3 группе, где абсолютные цифры были ниже, в процентном соотношении изменение было более выраженным. Во 2 группе Мо оставалась без изменении. Амплитуда моды снижалась в среднем на 50% во 2 и 3 группах, что свидетельствует об уменьшении симпатического влияния. В 1 группе такого снижения АМо не произошло, наоборот мы наблюдали увеличение значения данного показателя. Вариационный размах значительно увеличивался во всех группах.

Последующий анализ значений индекса напряжения показал, что в 1 группе на III этапе не произошло существенных изменений, ИН оставался на прежнем уровне. Во 2 группе происходило увеличение ИН на 10%. В 3 группе ИН продолжал снижаться, и

последующие его колебания не превышали нормальных значений. Мода на данном этапе увеличивалась в 1 и 3 группах, а во 2 группе произошло ее снижение на 6%. Амплитуда Мо в 1 и 2 группах не изменялась, а в 3 группе снизилась на 35% (р<0.05). Вариационный размах в 1 группе сохранялся на прежнем значении, во 2 группе уменьшился, а в 3 группе увеличение продолжилось.

1.4

Рис. 13 Динамика моды (Мо).

На IV этапе индекс напряжения, амплитуда моды существенно не менялись во 2 и 3 группах, превышая норму во 2 и сохраняясь в пределах нормы в 3 группе. В 1 группе отмечалась тенденция к увеличению данных показателей.

V этап характеризовался увеличением индекса напряжения во всех группах, но не достигал первоначальных значений. Отмечалось снижение Мо в 1 и 3 группах. Во 2 группе Мо принимала первоначальное значение. Амплитуда моды возрастала во всех группах, не достигая первоначальных значений во 2 и 3 группах, и превышала исходную цифру в 1 группе. Вариационный размах не изменялся во всех группах.

этапы

Рис 14 Динамика амплитуды моды (АМо).

Подводя итог оценки динамики показателей кардиоинтервалографии можно отметить, что проведение медикаментозной седации предотвращало чрезвычайное симпатическое напряжение, о чем свидетельствовало изменение индекса напряжения. Однако адекватность нейровегетативной защиты была неравноценна в данных группах.

При применении оксибутирата натрия наблюдалось снижение ИН, однако данные изменения происходили за счет большей активации парасимпатической нервной системы, что подтверждается увеличением Мо и dX и сильной корреляционной связью изменений средних величин ИН с Мо и dX (R = -0,76; р<0,05). Сохраняющийся рост амплитуды моды говорит о синхронном напряжении тонуса симпатического отдела ВНС. Данные изменения могут говорить о дисрегуляции управления сердечным ритмом.

При применении тиопентала натрия наблюдались меньшие сдвиги ВНС, что подтверждалось определенной стабильностью ИН и АМо на II, III этапах после введения препарата. Постепенный рост АМо, ИН и снижение Мо с Ш этапа, указывал на повышение тонуса симпатической нервной системы, с последующей централизацией регуляции ритма сердца.

Наибольшее снижение показателей КИТ и приближение их значений к норме наблюдалось при применении дормикума. Сохраняющееся равновесие в течение П, Ш

и IV этапа, следует рассматривать как признак большей адекватности проводимой седации. Корреляционно-регрессионный анализ выявил сильную корреляцию изменений средних величин ИН и АДс ^ = 0,78; р<0,05); ИН и ОПС ^ - 0,74; р<0,05).

Выводы

1.. Изменения частоты сердечных сокращений отражают глубину и уровень седации: при глубоком уровне седации частота сердечных сокращений снижается на 20 - 30 %, при выходе из седации отмечается развитие тахикардии.

2. На высоте действия тиопентала натрия и дормикума отмечается снижение активности симпатического отдела вегетативной нервной системы с усилением парасимпатического влияния. В условиях применения оксибутирата натрия -усиление парасимпатического влияния при сохраняющейся активности симпатического отдела вегетативной нервной системы.

3. В условиях, медикаментозной седации отмечается: нормодинамия при использовании дормикума, гипердинамия - оксибутирата натрия, гиподинамия -тиопентала натрия.

4. Индекс потребления кислорода миокардом при использовании дормикума и оксибутирата натрия указывает на рациональное использование кислорода миокардом, а при седации тиопенталом натрия отмечается повышение потребления кислорода миокардом.

5. Снижение индекса напряжения, индекса вегетативного равновесия и амплитуды моды, нормодинамия, постоянный уровень глубины седации в условиях дормикума свидетельствует о преимуществе данной методики при проведении продленной искусственной вентиляции легких.

Практические рекомендации

1. Увеличение частоты сердечных сокращений на 20 - 30 % указывает на снижение глубины уровня седации.

2. Отсутствие активной реакции больного на манипуляции, синхронизация с аппаратом искусственной вентиляции легких и оценка уровня сознания позволяет практическому анестезиологу - реаниматологу ориентироваться в глубине седации.

3. Применение тиопентала натрия в дозе 5-7 мг/кг, вызывает снижение артериального давления, что необходимо учитывать при его применении у больных с гиповолемией.

4. Дормикум в дозе - 0,1мкг/кг*час, обеспечивает необходимый уровень седации при проведении искусственной вентиляции легких.

5. Оксибутират натрия в дозе 75 - 100 мг/кг, обеспечивает седацию в течение 2,5 часов после введения-

6. При повторном введением препаратов отмечается укорочение времени действия, что требует увеличения дозы или комбинации средств.

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ

1. Петрова Ж.И. Изучение влияния препарата ГОМК на центральную гемодинамику при проведении ИВЛ у детей 112 научно-практическая конференция "Молодые ученые Якутии в стратегии устойчивого развития Российской Федерации": Тез. Докл. - С-Пб., 2001. - С.372-373.

2. Петрова Ж.И. Причины дезадаптации детей к ИВЛ в отделении реанимации // Научно-практическая конференция молодых ученых Российской медицинской академии последипломного образования: Тез. докл. - М, 2002. - С.48.

3. Петрова Ж.И. Применение препарата ГОМК для достижения седации при проведении ИВЛ у детей //8 Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов: Тез. докл. - Омск, 2002. - С. 93.

4. Петрова Ж.И., Штатное М.К., Никитин В.В., Тарасов СВ., Острейков И.Ф. Центральная гемодинамика при медикаментозной седации детей подвергающихся ИВЛ // Анест. и реаниматол. - 2003. № 3. - С.60-62.

Принято к исполнению 27/02/2004 Заказ № 60

Исполнено 01/03/2004

Тираж: 100 экз.

ООО «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 Москва, Балаклавский пр-т, 20-2-93 (095)318-40-68 www.autoreferat.ru

»-425t

Оглавление диссертации Петрова, Жанна Иннокентьевна :: 2004 :: Москва

Список сокращений С.

Введение С.

Глава 1. Обзор литературы. С.

Медикаментозная седация.

1.1 Стресс, седация. С.

1.2 Оксибутират натрия. С.

1.3 Барбитураты. С.

1.4 Пропофол. С. 18 1.5Дормикум. С. 21 1.6 Наркотические анальгетики. С.

Глава 2. Характеристика больных, методов исследования С. 27 и седации.

2.1 Характеристика групп обследуемых больных. С.

2.2 Методы исследования. С.

2.3 Характеристика методов седации. С.

Глава 3. Характеристика течения седации при проведении ИВЛ у детей: состояние гемодинамики, показателей кардиоинтервалографии и уровня седации.

3.1 Характеристика течения седации при применении С. 33 оксибутирата натрия.

3.2 Характеристика течения седации при применении С. 45 тиопентала натрия.

3.3 Характеристика течения седации при применении С. 57 дормикума.

Глава 4. Сравнительная характеристика различных методов седации.

4.1 Изменение уровня седации. С.

4.2 Сравнительная характеристика динамики С. 72 артериального давления.

4.3 Сравнительная характеристика показателей С. 75 центральной гемодинамики.

4.4. Сравнительная характеристика динамики показателей кардиоинтервалографии С.

Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Петрова, Жанна Иннокентьевна, автореферат

Актуальность проблемы.

Психоэмоциональные реакции больных в реанимационном отделении, могут оказывать существенное влияние, как на скорость выздоровления, так и на конечный исход заболевания [19, 123, 134]. Вынужденная разлука с близкими людьми, незнакомая обстановка, болезненные манипуляции и просто нарушение режима, оказывают отрицательное воздействие на психоэмоциональный статус ребенка. Выраженность психоэмоциональных реакций колеблется от легкой тревоги и напряжения до настоящих психозов [33, 132].

Проведение ИВЛ усиливает тревожно-депрессивное состояние. Невозможность речевого контакта создают крайне тревожное чувство зависимости без реальной возможности помощи со стороны самого себя и родителей. Проведение таких неприятных процедур, как санация трахеобронхиального дерева, перкуторный массаж и других специфических манипуляций, которые могут сопровождаться болью. Следствием является активация стрессорных реакций, приводящих к увеличению потребности в кислороде, гиперкатаболизму, снижению иммунного статуса [83]. На основании литературных данных выявлена гиперфункция эндокринной системы (выброс кортизола, катехоламинов и других медиаторов), резкая стимуляция сердечно-сосудистой (тахикардия, повышение артериального давления) и дыхательной систем (тахипное, снижение рС02) и др. [208, 240] Несомненно, что устранение или ослабление психоэмоциональных реакций и торможение напряжения функции основных систем организма необходимо для обеспечения благоприятного исхода и предупреждения возможных осложнений [33, 78].

Понимание этиопатогенеза нежелательных психоэмоциональных и физиологических реакций определяет показания к медикаментозной седации при проведении ИВЛ.[19, 212] А рациональный подбор седативного препарата может изменить восприятие пациентом болевых ощущений, снизить уровень эмоционального дискомфорта. [83]

Традиционные методы седации в ряде случаев, оказываются недостаточно эффективными, при ликвидации означенных проблем. Вместе с тем, в работах, посвященных проведению медикаментозной седации, рассматриваются лишь отдельные вопросы применения препаратов преимущественно у взрослых пациентов.

Цель исследования:

Рационализация тактики медикаментозной седации при проведении искусственной вентиляции легких у детей.

Задачи исследования:

Для реализации данной цели были поставлены следующие задачи:

Положения, выносимые на защиту

Научная новизна работы.

Практическая значимость

Внедрение в практику

ТДГБ) г. Москвы, также были использованы при проведении лекций и практических занятий на кафедре анестезиологии, реаниматологии и токсикологии детского возраста РМАПО.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 4 печатные работы, в т.ч. 1 в центральной печати.

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены и обсуждены:

- научно-практической конференции молодых ученых РМАПО (ноябрь 2001);

- совместной научно-практической конференции кафедр РМАПО: анестезиологии, реаниматологии и токсикологии детского возраста, ЛОР болезней, нейрохирургии, отдела детской хирургии НИЦ РМАПО (17.ноября 2003 г);

- конференция МНОАР (март 2004).

Объем и структура диссертации

Заключение диссертационного исследования на тему "Медикаментозная седация при проведении искусственной вентиляции легких у детей"

Выводы.

1. Изменения частоты сердечных сокращений отражают глубину и уровень седации: при глубоком уровне седации частота сердечных сокращений снижается на 20 - 30 %, при выходе из седации отмечается развитие тахикардии.

3. В условиях медикаментозной седации отмечается: нормодинамия при использовании дормикума, гипердинамия - оксибутирата натрия, гиподинамия - тиопентала натрия.

Практические рекомендации

1. Увеличение частоты сердечных сокращений на 20 - 30 % указывает на снижение глубины уровня седации.

2. Отсутствие активной реакции больного на манипуляции, синхронизация с аппаратом искусственной вентиляции легких и оценка уровня сознания позволяет практическому анестезиологу -реаниматологу ориентироваться в глубине седации.

3. Применение тиопентала натрия в дозе 5 - 7 мг/кг, вызывает снижение артериального давления, что необходимо учитывать при его применении у больных с гиповолемией.

5. Оксибутират натрия в дозе 75 - 100 мг/кг, обеспечивает седацию в течение 2,5 часов после введения.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Петрова, Жанна Иннокентьевна

1. Агзамходжаев Т.С., Попова Т.Г., Булгакова Е.М. и др. Сравнительная оценка некоторых видов вводного наркоза у детей // Матер. VI Пленума Всерос. Научн. мед. общества анестез. реаниматол. -Иркутск. 1983.-С.111-112.

2. Азбаров A.A. Выбор оптимальных режимов ИВЛ при лапароскопической холецистэктомии. // Автореф. к.м.н. М. 1999.

3. Акулов М.С. Фармакологические эффекты неингаляционных анестетиков при комбинированном их применении. // Автореф. д.м.н. Купавна. 2000.

4. Архипов В.И., Азарошвили A.A. Диссоциированное обучение с Na оксибутиратом. // Фармак. и токсикол. 1981. - Т.44. - №6. - С.667-670.

5. Асланукова А.Н., Буров Н.Е., Молчанов И.В. Влияние различных режимов рспираторной поддержки на гемодинамику у нейрохирургических больных. // Анест. и реаним. — 2000. №4 - С.49-54.

6. Бабаджанов A.C. Клинико-экспериментальное обоснование применения оксибутирата натрия в остром периоде инфаркта миокарда. // Кандидатская диссертация, Ташкент. 1982.

7. Багдатьев В.Е., Гриненко Т.Д., Соколова Н.П. Влияние общей анестезии фторотаном на сердечно-сосудистую систему // Анест. и реаним. 1978. - N.6 - С.10-14.

8. Баевский P.M. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии. //М: Медицина. 1979. - Гл.7. - С. 107-116.

9. Баевский P.M., Кириллов С.И., Клецкии С.З. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. // М.: Наука. 1984. - с.221

10. Батрак Г.Е., Зленко Е.Т. Влияние морфина и промедола на электрические ответы коры головного мозга в онтогенезе. // Материалы 10-й научной конференции по вопросам морфологии, физиологии и биохимии. Москва. 1971. - Т.2. - 4.1. - С.58-59.

11. Белоусов Ю.Б. Клиническая фармакология и фармакотерапия. // 1993. С.353-3, 366.

12. Белоконь H.A., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей. Руководство для врачей. // М: Медицина. 1987. - Гл.7. - С.111-117.

13. Беляева Г.А. Применение оксибутирата натрия для мононаркоза в хирургической клинике. // Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. 1968. -20 с.

14. Беляков В.А., Белякова Е.А., Мокеев Н.М. и др. Современный небарбитуровый наркоз при неотложных оперативных вмешательствах. //Анест. и реаниматол. 1978. - № 4. - С.24-28.

15. Беляков В.А., Максимов Г.А., Шубин Б.В. и др. Применение оксибутирата натрия при оперативных вмешательствах для анестезии у больных с массивной кровопотерей. // Вести хирургии. 1981. -Т. 126. - № 6. - С. 120-128.

16. Беляков В.А., Максимов Г.А., Шубин Б.В. и др. Применение оксибутирата натрия при оперативных вмешательствах у больных с разлитым перитонитом. // Вестн. хирургии. 1983. - Т. 131. - № 8.1. С.79-82.

17. Боргит А. Влияние еедации на состояние тревоги и депрессии у реанимационных больных. // Освежающий курс лекций, Архангельск-Тромсе. 1997. - С. 147-149.

18. Борисевич Я. А. Внутривенное новокаиновое обезболивание с искусственной вентиляцией легких. // Автореф. дисс. канд. мед. наук. Донецк. 1967. - 19 с.

19. Бунятян A.A., Мещеряков A.B., Санто К. Нейролептанальгезия (клинико-экспериментальное исследование). // Будапешт. 1972. - 153 с.

20. Бунятян A.A., Мизиков В.М., Кардашян Е.А., Кочнева A.B. Диприван (пропофол) в анестезиологическом обеспечении эндоскопических операций на трахеобронхиальном дереве. // Анест. и реаниматол. -1994. -№6. -С.4-7.

21. Бунатян A.A., Рябов Г. А., Маневич А.З. Анестезиология и реаниматология. // М: Медицина. 1977. - С.9-13, 215-217.

22. Вальдман A.B., Звартац Э.Э. и др. Фармакологическое воздействие на эмоциональный стресс и его патогенетические механизмы. // Кишинев. 1973.-С. 15-19.

23. Валъдман A.B., Игнатов Ю.Д. Центральные механизмы боли. // Л.: Наука. 1975.-c.191

24. Вейн A.M. Заболевания вегетативной нервной системы. // М.: Медицина. 1991. - с.621

25. Витвам Дж. Мидазолам флумазенил: современное состояние. // Освежающий курс лекций, Архангельск-Тромсе. - 1997. - С.68-75.

26. Воскерчян А.Э. Пропофол: клинико-фармакологическая характеристика и использование в детской анестезиологии. // Анест. и реаниматол. 1996. - № 6. - С.72-75.

27. Гадалов В.П., Сало М., Мансикка М. и др. Механизмы влияния общей анестезии барбитуратами на иммунитет. // Анест. и реаниматол. 1990. - № 3. - С.26-29.

28. Гелъфанд Б.Р., Гологорский В.А., Гриненко Т.Ф. и др. Влияние дипривана на липиды крови у хирургических больных. // Диприван -приложение к журналу «Вестн. интенсивн. терапии». 1995. - С. 16.

29. Геодакян О.С. Применение клофелина в сочетании с бупивакаином и промедолом для каудальной анестезии у детей. // Автореф.к.м.н. Москва. 2000.

30. Глазман Л.Ю. и др. Влияние тиопентала натрия на регионарный мозговой кровоток у больных с травматическим поражением головного мозга. // Физиология, патофизиология и фармакология мозгового кровообращения. Ереван. 1984. - С.48-49.

31. Гологорский В.А. Проблема седации в интенсивной терапии // Вестн. инт. тер. (прил.) 1998.-С. 7-13.

32. Гологорский В.А., Вишневская Д.Н., Соколова Н.Л. Влияние неингаляционных анестетиков (барбитураты, кетамин) на механику дыхания во время вводного наркоза. // Грудн. хирургия. 1975. - № 6. - С.75-79.

33. Гологорский В.А., Гриненко Т.Ф., Багдатьев В.Е., Соколова Н.П. Сравнительная оценка влияния вводного наркоза кетамином, таламоналом и тиопенталом натрия на сердечно-сосудистую систему. // Анест. и реаниматол. 1979. - № 1. - С.34-38.

34. Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р., Гриненко Т.Ф. и др. Клинический опыт применения дормикума в анестезиологии и интенсивной терапии. // Вестник интенсивной терапии. 1994. - С.9-12.

35. Гусель В.А., Маркова И.В. Справочник педиатра по клинической фармакологии. // Л: Медицина. 1990. - С.37-38.

36. Давыдов Д.Е. Опиоидная аналгезия в хирургии позвоночника и спинного мозга. // Автореферат к.м.н. СПб. 2000.

37. Дамир Е.А., Николаев Л.Л., Молчанов И.В., Щелбайс И.Ю. Параметры ИВЛ в условиях медикаментозной адаптации больных к респиратору. // 3-й Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. Москва. 1988. - 54 с.

38. Дарбинян Т.М., Магицкая Л.Г. Изменение гемодинамики при таламонал-эпонтоловом, фентанил-эпонтоловом, кетаминовом и тиопенталовом наркозе. // Вестн. хирургии. 1976. - Т.П. - № 7. -С.100-105.

39. Долгих В.М. Использование ГОМК для предупреждения постреанимационных метаболических нарушений мозга и сердца. //

40. Актуальные вопросы терминальных состояний. Омск. 1985. - С.13-16.

41. Долгих В.Т., Меерсон Ф.А. Применение гамма-оксибутирата натрия для предупреждения повреждения сердца при острой смертельной кровопотере. // Анест. и реаниматол. 1982. - № 5. - С.71 -74.

42. Ермоленко C.B. Варианты нарушений системной гемодинамики и кислородного бюджета у больных с гнойными заболеваниями лица и шеи, и принципы их коррекции. // Автореферат к.м.н. Воронеж. -1998.

43. Жданов Г.Г., Шубин А.Г., Фисун A.M. Диприван анестетик выбора при полостных эндоскопических операциях. // Диприван 2 -приложение к журналу «Вестн. интенсивн. терапии». - 1996. - С. 1314.

44. Иванов О.Н. Внутри венный комбинированный наркоз сочетанием ГОМК и калипсола с сохранением самостоятельного дыхания у детей. // Автореферат к.м.н. Москва. 1999.

45. Каннуникова Н.П. Механизмы действия и роль ГОМК в мозге. // (Обзор). Нейрохимия. 1997. - 14 - №4. - С.344-354.

46. Карпелова Т.С. Влияние промедола и морфина на углеводный обмен в условиях измененного функционального состояния вегетативной нервной системы. // Фарм-ая регуляция обменных процессов. Ленинград. 1972. - С.87-88.

47. Кассиль В.Л. Высокочастотная вентиляция легких. // Москва. 1992.- 193 с.

48. Клецкин С.З. Вариационная пульсометрия. // Инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой системы. Москва. Медицина. 1986.-С.156-163.

49. Клецкин С.З. Математический анализ ритма сердца. // М. ВНИИМИ.- 1979.- 166с.

50. Клигуненко E.H. Центральная регуляция вегетативных функций. // Материалы науч. практич. конференций. Тбилиси. 1984. - 204 с.

51. Козлов И.А., Маркин С.М. Пропофоловая общая анестезия в кардиохирургии от имплантации электростимуляторов до операций на открытом сердце. // Диприван - приложение к журналу «Вестн. интенсивн. терапии». - 1995. - С.9-15.

52. Колоцкая О.Д., Бицунов Н.С., Цветкова H.A. Внутривенная анестезия с сохраненным спонтанным дыханием в экстренной травматологии. // Анест. и реаниматол. 1979. - № 2. - С. 11-13.

53. Кондрашин А.Д. Влияние оксибутирата натрия на болевую чувствительность животных и человека. // Фармакол. и токсикол. -1969. № 5. - С.539-542.

54. Кондрашкин А.Д. Исследование возможности развития перекрестного привыкания к оксибутирату натрия, морфину и промедолу. // Тезисы доклада 7-й Уральской научной конференции. Ижевск. 1973. - С.335-336.

55. Краузе В.Э. ИВЛ и дифференцированная нейровегетативная защита в комплексном лечении больных с тяжелыми травмами. // Диссертация к.м.н. Прокопьевск. 1988.

56. Кузин М.И., Сачков В.И., Плохой Л.Д., Беляев Г.А. Применение оксибутирата натрия в хирургической клинике. // Оксибутират натрия. Под ред. В. В. Закусова. М.: Медицина. 1968. - С.76-92.

57. Кузин М.И., Сачков В.И., Постолов П.М. Применение гемитиамина в анестезиологии. // Вестн. хирургии. 1968. - Т. 101. - № 7. - С. 106109.

58. Кукушкин М.Л., Решетняк В.К. Механизмы патологической боли. // Боль и ее лечение. 1999. - № 11. - С. 2-6.

59. Лапин Г.А. Влияние оксибутирата натрия на активность некоторых наркотических и не наркотических анальгетиков. // Автореферат. -1973.

60. Лихванцев В.В., Субботин В.В., Ситников A.B., Пашкова И.Л. Применение дипривана в комплексе анестезиологической защиты при лапароскопических операциях. // Диприван 2 приложение к журналу «Вестн. интенсивн. терапии». - 1995. - С.6-8.

61. Лекманов А.У., Розанов Е.М. Тотальная внутривенная анестезия на основе пропофола в педиатрической анестезиологии.// Вестн. инт. тер -1999. -%1.-С.27-32.

62. Мамин С.Л. Патофизиологический анализ гемодинамики реанимационных больных общего профиля с использованием мониторно-компьютерных средств. // Автореферат к.м.н. Москва. -2000.

63. Мамчур В.И. Сравнительный нейрофизиологический анализ механизма действия кетамина и тиопентала натрия. // Анест. и реаниматол. 1982. - № 5. - С.3-5.

64. Малышев В.Д., Жданов A.M., Джабраилова О.Г., Кулакова М.В. Влияние некоторых неингаляционных анестетиков на функцию автоматизма и проводимость сердца у больных с синдромом слабости синусового узла. // Анест. и реаниматол. 1991. - № 6. - С.42-46.

65. Маркин С.М., Козлов И.А. Новый общий анестетик ультракороткого действия пропофол. // Анест. и реаниматол. 1994. - № 6. - С.49-53.

66. Матеша A.M. Сравнительная характеристика действия Тиопентала натрия и ГОМК на ЦНС. // Здравоохранение Белоруссии. 1982. - №5. - С.54-57.

67. Мизиков В.М. Диприван (пропофол): Фармакокинетика, фармакодинамика, применение. // Диприван 2 приложение к журналу «Вестн. интенсивн. терапии». - 1995. - С.3-8.

68. Михайлин С.П. Дормикум как компонент . И Актуальные вопросы неотложной медицины: Материалы конференции 22-23 апреля 1999г. Липецк. 1999. - 4.2. - С.37-39.

69. Михельсон В.А. Применение дормикума в премедикации у детей. // Детская хирургия. 1998. - №4. - С.47-50.

70. Михельсон В.А., Острейков И.Ф., Попова Т.Г. и др. Сравнительная оценка эффективности различных видов премедикации с применением кетамина у детей. // Анест. и реаним. 1980. - № 3. - С.22-25.

71. Мишунин Ю.В., Острейков И.Ф. Анестезия и седация в амбулаторной стоматологии.// Смоленск Москва. - 2002.

72. Мудрова O.A. Вегетативная регуляция в различные периоды ЧМТ у детей. (Клинико-психофизический анализ). // Автореферат д.м.н. Иваново. 1995.

73. Назаров И.П. Тяжелая ЧМТ как экстремальное состояние организма. // Вестник И.Т. 2000. - №3 - С. 14-20.

74. Островский В.Ю., Петровская Э.Л. Применение оксибутирата натрия в детской анестезиологии. // Оксибутират натрия. Под ред. В.В. Закусова. М.: Медицина. 1968. - С.92-106.

75. Папин A.A., Карелин A.A. Опиатные рецепторы, эндорфины и их антагонисты. // Анест. и реаниматол. 1984. - № 3. - С.52-61.

76. Педаченко Е.Г., Омельченко В.В. Черепно-мозговые повреждения -патогенез, диагностика, лечение. // Журнал практического врача. -1996. -№2.-С.7-10.

77. Плотников М.Б. Влияние ГОМК на кровообращение мозга. // Анестезиология и реаниматология. 1985. - №5. - С.33-36.

78. Плохой Л.Д. Особенности применения оксибутирата натрия в хирургической клинике. // Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. 1968. -18 с.

79. Равуссин П., Брудер Н. Раннее пробуждение или продолжительная седатация после нейроанестезии: что лучше для больного? // Анестезиология и реаниматология. 2000. - №4. - С.38-40.

80. Ризоев М.М. Метаболическая активность легких и коррекция ее нарушений при тяжелой ЧМТ. // Автореферат к.м.н. Москва. 1999.

81. Самойлов К.А., Страшнов В.И., Крючкова A.B. и др. О влиянии оксибутирата натрия на рефлекторную гемодинамическую реакцию. // Вестн. хирургии. 1979. - Т. 123. - № 10. - С. 18-21.

82. Сачков В.И., Абрамов Ю.Б. Судорожный механизм развития общей анестезии. // Вестн. АМН СССР. 1976. -№11.- С. 18-22.

83. Сачков В.И., Осипова H.A., Светлов В.А. и др. Проблема вводного наркоза в современной анестезиологии. // Анест. и реаниматол. 1977. - № 6. - С.7-12.

84. Сачков В.И., Абрамов Ю.Б., Вахрамеев Л.А., Шарыгин В.Л. О выборе компонентов и средств современной общей анестезии. // Анест. и реаниматол. 1980. - № 4. - С.3-6.

85. Селезнев М.В., Юловский М.С., Бунятян A.A. Влияние некоторых неингаляционных анестетиков на центральную гемодинамику во время вводного наркоза. // Анест. и реаниматол. 1977. - № 4. - С.24-28.

86. Сенькин В,В, Длительная ИВЛ в интенсивной терапии после ликвидации дефекта межпредсердной перегородки сердца. // Вопросыреконструктивной и восстановительной . Республиканская конференция 12-13 октября 1994г. Ташкент. 1994. - 31 с.

87. Сергиенко Н.И., Федоренко В.А. Анестезия оксибутиратом натрия и препаратами для нейролептанальгезии с применением воздуха для искусственной вентиляции легких. // Анест. и реаниматол. 1982. - № 5. - С.55—56.

88. Синицин Л.Н., Беляков В.А. К вопросу о механизмах гипертензии при оперативных вмешательствах на фоне наркоза оксибутиратом натрия. // Вестн. хирургии. 1977. - Т.118. - № 4. - С. 110-114.

89. Стернин М.О. Тиопентал-натриевый наркоз у больных с нарушенной функцией печени. // Вестн. хирургии. 1960. - Т.84. - № 4. - С.94-96.

90. Фазулин Б.Р., Амчеславский В.Г., Исхаков О.С., Чернышева М.А., Кцоев P.C., Строганов И.А., Никитин В.В. Принципы ИТ в остром периоде тяжелой ЧМТ у детей. // Анестезиология и реаниматология. -2000. №4. - С.57-59.

91. ЮЗ.Хватова Е.М., Мартынов Н.В. Метаболизм острой гипоксии. Горький: Волго-Вятское кн. изд-во. 1977. - 158 с.

92. Хныкина В.И. Гемодинамика при вводном барбитуратном наркозе, миорелаксации и интубации трахеи. // Автореф. дисс. канд. мед. наук. Л. 1970.-23 с.

93. Хныкина В.И., Шанин Ю.Н. Гемодинамические сдвиги при вводном наркозе тиопентал-натрием. // Эксперимент, хирургия и анестезиол. -1970. № 3. - С.69-72.

94. Юб.Хныкина В.И. Влияние интубации трахеи на кровообращение в условиях барбитурового наркоза. // Сов. медицина. 1971. № 7. - С.95-98.

95. Цыпин Л.Е., Острейков И.Ф., Айзенберг В.Л. Послеоперационное обезболивание у детей. // М. "Олимп".-1999

96. Шевырев А.Б. Прогнозирование изменений Системной гемодинамики во время общей анестезии у онкологических больных. //Автореферат к.м.н. Ростов-на-Дону. 1998.

97. Шифрин Г. А., Шноль В.Я., Хижняк А. А. Концентрации оксибутирата натрия в крови при повторном его применении. // А пест, и реаниматол. 1978. - № 1. - С. 19-22.

98. Ю.Шифрин Г.А., Шноль В.Я., Хижняк А.А. Зависимость концентрации оксибутирата натрия в крови от его дозы. // Анест. и реаниматол. -1977.-№ 1. С.60-62.

99. Ш.Шифрин Г.А., Гриценко С.Н. Транспорт кислорода при общей анестезии оксибутиратом натрия и фторотаном. // Вестн. хирургии. -1982. Т. 130. - № 6. - С. 108-111.

100. Лабори Г. (Laborit Н.) Метаболические и фармакологические основы нейрофизиологии. //М.: Медицина. 1974. - 168 с.

101. Adams P., Gelman S., Reves J.P. Midasolam: pharmacodynamics pharmacokinetics during acute hypovolemia. // Anesthesiology. 1985. -V.63 -N.l - P.140 -146.

102. Aitkenhead A.R. Intravenous anaesthetic agents. // Aitkenhead A.R., Smith G. (eds.) Textbook of Anaesthesia, 2ed. Edinburgh, Churchill Livingstone. - 1990 - P.175-192.

103. Alexander C.M., Teller L.E., Gross J.B. Slow injection does not prevent midazolam induced ventilatory depression. // Anesth. Analg. 1992. - V.74. - N.2 - P.260-264.

104. Amrein R., Hetzel W. Pharmacology of Dormicum and Anexate. // Acta Anaesth. Scand. (Suppl.). 1990. - Vol.92. - P.6-15.

105. Amrein R., Hetzel W., Harmann D., Lorsheid T. Clinical pharmacology of flumazenil. //Eur. J. Anaesthesiol. (Suppl). 1988. - N.2. - P.65-80.

106. Ashburn M, Love G, Pace N. Respiratory-related critical events with intravenous patient-controlled analgesia. // Clin. J. Pain. 1994. - V.10. P. 52-56.

107. Aveling W., Bradshaw A.D., Crankshaw D.P. The effect of speed of injection on the potency of anaesthetic induction agents. // Anaesth. Intens. Care. 1978. - Vol.6. - N.2 - P.l 16-119.

108. Barr J., Zaloga G., Haupt M. Cation metabolism with and without EDTA during propofol sedation of patient with impaired renal function // Intens. Care Med. 2000. - V.26. - P. 433-442.

109. Barrientos-Vega R., Sanchez-Soria M., Morales-Garcia C. Pharmacoeconomic assessment of propofol 2% used for prolonged sedation // Critical Care Medicine. 2001. - V.29. - P. 317-322.

110. Bennett S., McNeil M., Bland L. Postoperative infections traced to contamination of an intravenous anesthetic, propofol. // N. Engl. J. Med. -1995.-V.I33.-P. 147-154.

111. Bertolini G., Melotti R., Romano P. Use of sedative and analgesic drugs in the first week of ICU stay. A pharmaco-epidemiological perspective. // Minerva Anestesiol. 2001. - V.67. - P. 97-105.

112. Bion J., Ledingham I. Sedation in intensive care a postal survey. // Intensive Care Med. 1987. - V.13 - P. 215-216.

113. Blacher R.S. «Minor» psychological hazards of critical care. // Crit. Care Med. 1980. - V.8. - N.6. - P.365-366.

114. Booij L.H.D.J. Pharmacokinetics an overview. // J. Drug. Develop. -1989. - V.2. - Suppl.2. - P.25-28.

115. Breivik H. Pain management. // Baillere's Clin. Anaesthesiol. 1995. -V.9. - P. 775-795.

116. Brodie B.B., Mark L.C., Papper E.M. et al. The fate of thiopental in man and a method for its estimation in biological material. // J. Pliannaeol. Exp. Ther. 1950. - Vol.98. - N.l. - P.85-96.

117. Brown D.L., Mackey D.C. Management of postoperative pain: influence of anesthetic and analgesic choice. //Mayo Clin. Proc. 1993. -V.68. - P. 768-777.

118. Brown C.R., Sarnquist F.H., Canup C.A., Pedley T.A. Clinical electroencephalographic and pharmacokinetic studies of water-soluble benzodiazepine, midazolam maleat. // Anesthesiology. 1979. - V.50. -P.467.

119. Burch P.O., Stanski D.R. The role of metabolism and protein binding in thiopental anesthesia. // Anesthesiology. 1983. - Vol.58. -N.2. - P. 146-149.

120. Burstein C. Fundamental considerations in anaesthesia, 2ed. // New York. 1955.-P.275.

121. Bursztein S. Sedation and reversal of sedation in intensive care. // Acta Anaesth. Belg. 1989. - V.40. - N.l. - P. 11-16.

122. Celuruer E., Rivat C. et al. Long-lasting hyperalgesia induced by fentanyl in rats. Preventive effect of ketamine. // Anesthesiology 2000. -V.92. - P. 465-472.

123. Chia Y. Intraoperative high dose fentanyl induces postoperative fentanyl tolerance. // Can. J. Anaesth. 1999. - V.46. - P. 872-877.

124. Christensen B., Thunedborg P. Use of sedatives, analgesics and neuromuscular blocking agents in Danish ICUs 1996/97. A national survey // Intensive Care Med. 1999. - V.25 - P. 186-91.

125. Christensen J.H., Andreasen F., Jansen J.A. Pharmacokinetics of thiopentone in a group of young women and a group of young men. // Br. J. Anaesth. 1980 - Vol.52. - N.9. - P.913-918.

126. Christensen J.H., Andreasen F., Jansen J.A. Influence of age and sex on the pharmacokinetics of thiopentone. // Br. J. Anaesth. 1981. -Vol. 53. P. 1189-1195.

127. Christensen J.H., Andreasen F. Individual variation in response to thiopental. // Acta Anaesthesiol. Scand. 1978. - Vol.22. - N.3. - P.303-313.

128. Christensen J.H., Andreasen F., Kristoffersen M.B. Comparison of the anesthetic and haemodynamic effects of chlormethiazole and thiopentone. // Br. J. Anaesth. 1983. - Vol.55. - N.5. - P.391 -397.

129. Corssen G., Reves J.G., Stanley T.H. Dissociative anesthesia. // Intravenous Anesthesia and Analgesia Philadelphia, Lea & Fibiger. 1988. -P.99.

130. Corssen G., Miyasaka M., Domino E.F. Changing concept in pain control during surgery: dissociative anesthesia with CI-581: a progress report. // Anesth. Analg. 1968. - Vol.47. - N.6. - P.746-759.

131. Cousin M.T., Maneglia R. Les anesthesies de longue duree en chimrge variations hemodinamiques. // Anesth. Analg. Reanim. 1980. -V.37. - N.9/10. - P.501-512.

132. Croughwell N., Reves J.G., Hawkins E. Cardiovascular changes after midazolam in patients with aortic stenosis: effects of nitrous oxide. // Anesth. Analg. (Suppl.). 1988. - Vol.67. - P. 17-22.

133. Cunitz G., Danhauser I., Wicrbold J. Vergleichende Untersuchunger uber Einflus von Etomidate, Thiopental und methohexital auf den intrakranealen Druck des Patient. // Anaesthesist. 1978. - H.27. - Bd.l. - P.64-70.

134. Dirksen M., Vree T., Driessen J. Clinical pharmacokinetics of long-term infusion of midazolam in critically ill patients preliminary results // Anaesth. Intensive Care. - 1987. - V. 15 - P. 440-444.

135. Durbin C. Sedation in the critically ill patient // New Horiz. 1994. - V.2. - P. 64-74.

136. Eckstein J.W., Hamilton W.K., McCammod G.M. The effect of thiopental on peripheral venous tone. // Anesthesiology 1961. - Vol.22. - N.5. -P.525-528.

137. Eisenach J. Preemptive hyperalgesia, not analgesia? // Anesthesiology. -2000. V. 92. - P. 308-309.

138. Finfer S., O'Connor A., Fisher M. A prospective randomised pilot study of sedation regimens in a general ICU population: a reality-based medicine study. // Intensive Care Med. 2000. - V. 26 - P. 922-8.

139. Flickinger H., Fraimow W., Cathcart R.T. et al. Effect of thiopental induction on cardiac output in man. // Anesth. Analg. 1961. - Vol.40. -N.7. - P.694-700.

140. Forster A., Gardaz J.P., Suter P.M., Gemperle M. I.V. midazolam as an induction agent for anesthesia: a study in volunteers. // Br. J. Anaesth. -1980. V.52. - N.9. - P.907-911.

141. Forster A., Gardaz J.P., Suter P.M., Gemperle M. Respiratory depression by midazolam and diazepam. // Anesthesiology. 1980. -Vol.53. - N.6. - P.494-497.

142. Forster A., Juge O., Morel D. Effects of midazolam on cerebral blood flow in human volunteers. // Anesthesiology. 1982. - V.56. - N.6. -P.453-455.

143. Forster A., Morel D., Bachmann M., Gemperle M. Respiratory depressant effects of different doses of midazolam and lack of reversal with naloxone: a double-blind randomized study. // Anesth. Analg. 1983. - V.62. -N.10. - P.920-924.

144. Francl W.S., Poole-Wilson P. A. Effects of thiopental on tension development, action potential, and exchange of calcium and potassum in rabbit ventricular myocardium. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1981. -Vol.3. -N.3. -P.554-565.

145. Ghoneim M.M., Pandya H. Plasma protein binding of thiopental in patients with impaired renal or hepatic function. // Anesthesiology. -1975. Vol.42. - N.5. - P.545-549.

146. Ghouri A.F. et al. Phamacokinetic and pharmacodynamic modeling of sedation in the ICU. // In. Vincent J.-L. (ed.). Update in intensive care and emergency medicine. Springer-Verlag., Berlin. 1990. - V.10. -P.730-738.

147. Godsiff L. Et al. Propofol versus propofol with midazolam for laryngeal mask insertion. // Europ. J Anaesth. 1995. - V.12. - Suppl.12. -P.35-40.

148. Greenblatt D.J., Abemethy D.R., Locniskar A. et al. Effect of age, gender, and obesity on midazolam kinetics. // Anesthesiology. 1984. -Vol.61.-N.1.-P.27-35.

149. Gross J.B., Zebrowski M.E., Carel W.D. Time course of ventilatory depression after thiopental and midazolam in normal subjects and in patients with chronic obstructive pulmonary disease. // Anesthesiology. -1983. V.58. - N.6. - P.540-544.

150. Guignard B., Bossard A. et al. Acute opioid tolerance. // Anesthesiology. 2000. - V.93. -P.409-417.

151. Haefely W. The preclinical pharmacology of flumazenil. // Eur. J. Anaesthesiol. (Suppl.2). 1988. - P.25-36.

152. Haefely W.E. The story and activity of flumazenil (an-exate). // Acta

153. Anaesth. Belg. 1989. - V.40. - N.l. - P.3-9.

154. Hall RI., Sandham D., Cardinal P. Propofol vs midazolam for ICU sedation: a Canadian multicenter randomized trial // Chest 2001. V. 119 -P. 1151-9.

155. Hansen-Flaschen J., Brazinsky S., Basile C., Lanken P. Use of sedating drugs and neuromuscular blocking agents in patients requiring mechanical ventilation for respiratory failure. A national survey. // JAMA. 1991. V.266. P. 2870-2875.

156. Harmer M. Postoperative pain relief time to take out heads out of the sand? // Anaesthesia. - 1991. - V.46(3). - P. 167-168.

157. Hart B. Diprivan a change of formulation // Eur. J. Anaesthesiol. 2000. V.17.-P. 71-73.

158. Heikkila H., Jalonen J., Arola M., et al. Midazolam as adjunct to highdose fentanyl anaesthesia for coronary artery bypass grafting operation. // Acta Anaesth. Scand. 1984. - Vol.28. - N.6. - P.683-689.

159. Herr D., Kelly K., Hall J. Safety and efficacy of propofol with EDTA when used for sedation of surgical intensive care unit patients // Intens. Care Med. 2000. - V.26. - P. 452-462.

160. Hickey R.F., Graf P.D., Nadel J.A. et al. The effects of halothane and cyclpropane on total pulmonary resistence in the dog. // Anesthesiology. -1969. Vol.31. - N.4. - P.334-343.

161. Hirshman C.A., Bergman N.A. Halothane and enflurane protect against bronchospasm in an asthma model. // Anesth.Analg. 1978. - Vol.57. - N.6. - P.629-633.

162. Hirshman C.A., McCulloudh R.E., Cohen P.J. Hypoxic ventilatory drive in dogs during thiopental, ketamine, or pentobarbital anesthesia. // Anesthesiology. 1975. - Vol.43. - N.6. - P.628-634

163. Hoch H. H., Fichtner D., Krischewski J. Hemodynamic changes during the induction phase of halothane-nitrous oxide anesthesia in childhood // Anesthesiol. Reanim. 1990.-Vol. 15.-N.1 - P. 37- 42.

164. Hopf H., Weitz J. Postoperative pain management. // Arch. Surg. 1994. -V.129.-P. 128-132.

165. Jonmarker C., Westrin P., Larsson S., Werner O. Thiopental requirements for induction of anesthesia in children. // Anesthesiology. 1987. - Vol.67.- N.l. P. 104-107.

166. Joshi C., Bruce D.L. Thiopental and succinylcholine action on intraocular pressure. // Anesth. Analg. 1975. - Vol.54. - N.4. - P.471-475.

167. Jurado R. Iron, infections and the anemia of inflammation. // Clin. Infect.- 1997.-V.25.-P. 885-895.

168. Kehlet H. Surgical stress: the role of pain and analgesia // Br. J. Anaesth.- 1989.-V.63.-P. 189-195.

169. Kehlet H., Dahl J.B. Postoperative pain // World J. Surg. 1993. - V. 17. -P. 215-219.

170. Kehlet H., Holte K. Effect of postoperative analgesia on surgical outcome. // Br. J. Anaesth. -2001. V.87. - P. 62-72.

171. Kehlet H. Ropivacaine for postoperative pain relief and incisional anesthesia / analgesia // Am. J. Anesthesiol. 1997. - V.24 (5; Suppl). - P. 26-30.

172. Kelly D., Goodale D., Williams J. // J. Neurosurg. 1999. - Vol. 90. - P. 452-462.

173. Kissin I, Motomura S., Aultman D.F. et al. Inotropic and anesthetic potencies of etomidate and thiopental in dogs. // Anesth. Analg. 1983. -Vol.62. - N.l 1. - P.961-965.

174. Komai H., Rusy B.F. Differences in myocardial depressant action of thiopental and halothane. // Anesth. Analg. 1984. - Vol.63. - N.3. - P.313-318.

175. Kornfeld D.S. Psychiatric problems of an Intensive Care Unit. // Med. Clin. North. Amer. -1971. V.55. - N.5. - P.1353-1364.

176. Kuch K. Anxiety disorder and the ICU. // Clin. Intens. Care. 1990. - V.l. -N.l. - P.7-11.

177. Langevin P., Gravenstein N., Doyle T. Growth of staphylococcus aureus in diprivan and intralipud. // Anesthesiology. 1999. -V.91. - P. 13941400.

178. Macintyre P. Safety and efficacy of patient-controlled analgesia. // Br. J. Anaesth. 2001. - V.87. - P. 36-46.

179. MacLeod S.M., Giles H.G., Bengert B. Age- and gender-related differences in diazepam pharmacokinetics. // J. Clin. Pharmacol. 1979. -Vol.19. -N.l. -P.15-19.

180. Mark L.C., Brank L., Kamvyssi S., at el. Thiopental metabolism by human liver in vivo and in vitro. // Nature (Lond.). 1965. - Vol.206. -P.117.

181. Marty J., Gauzit R., Lefevre P. et al. Effects of diazepam and midazolam on baroreflex control of heart rate and on sympathetic activity in humans. // Anesth. Analg. 1986. - V.65. -N.2. - P.l 13-119.

182. McCollam J., O'Neil M., Norcross E. Continuous infusions of lorazepam, midazolam, and propofol for sedation of the critically ill surgery trauma patient: a prospective, randomized comparison. // Crit Care Med. 1999. -V.27. - P. 2584.

183. Melvin M.A., Johnson B.H., Quasha A.L., Eger E.I. Induction of anesthesia with midazolam decreases halothane MAC in humans. // Anesthesiology. 1982. -V.57. - N.3. - P.238.

184. Mendelson W.B. Neuropharmacology of sleep induction by benzodiazepines. // Crit. Rev. Neurobiol. 1992. - Vol.6. - N.4. - P.221-232.

185. Mitchell V., Grande C., Black A., Train J. A comparison of midazolam with trimeprazine as an oral premedicant for children. // Anaesthesia. -1997. Vol.52. - N.5. - P.416-421.

186. Mitsuhata H., Hirabayashi Y., Saiton K. et al. Postoperative pain therapy: A survey of patient attitudes to postoperative relief. // JpN. J. Anesthesiol. -1993.-V.42.-P. 1769-1775.

187. Mohler H., Richards J.G. The benzodiazepine receptor: a pharmacological control element of brain function. // Eur. J. Anaesthesiol. (Suppl.). 1988. -N.2. - P. 15-24.

188. Montravers P., Dureil B., Desmonts J.M. Effects of midazolam on upper airway resistances. // Br. J. Anaesth. 1992. - V.68. - N. 1. - P.27-31.

189. Mora C.T., Torjman M., White P.F. Sedative and ventilatory effects of midazolam infusion: effect of flumazenil reversal. // Can. J. Anaesth. -1995. V.42. - N.8. - P.677-684.

190. Morel D.R., Forster A., Bachmann M., Suter P.M. Effect of I.V. midazolam breathing pattern and chest wall mechanics in humans. // J. Appl. Physiol. 1984. - V.57. - N.4. - P. 1104-1110.

191. Morgan D.J., Blackman J.L., Paul J.D., et al. Pharmacokinetics and plasma binding of thiopental. // Anesthesiology. 1981. - Vol.54. - N.5. -P.468-473.

192. MuraKen S., Cohen A. Intensive care sedation a review of current British practice. // Intensive Care Med. 2000. - V.26. - P. 922-8.

193. Nilsson A., Persson M.P., Hartvig P., Wide L. Effect of total intravenous anaesthesia with midazolam/alfentanil on the adrenocortical andhyperglycaemic response to abdominal surgery. // Acta Anaesth. Scand. -1988. V.32. - N.6. - P.441-446.

194. Nolli M., Apolone G., Nicosia F. Postoperative analgesia in Italy. National survey on the anaesthesist's beliefs, opinions, behavior and techniques in postoperative pain control in Italy. // Acta Anaesthesiol. Scand. 1997. - V.41. - P. 573-580.

195. Owen H., McMillan V., Rogowski D. Postoperative pain therapy: a survey of patients' expectations and their experiences. // Pain. 1990. -V.41.-P. 303-309.

196. Park G. Pharmacology of sedation and analgesia in ICU. // Refresher course lectures 9th ESA Annual Meeting, Gothenburg, 2001. P. 241-244.

197. Perkins F., Kehlet H. Chronic pain as an outcome of surgery. A review of predictive factors. // Anesthesiology. 2000. - V.91. - P. 1121 -1133.

198. Price H.L., Kovnat P. J., Safer J.N. et al. The uptake of thiopental by body tissues and its relation to the duration of narcosis. // Clin. Pharmacol. Ther.- 1960.-Vol.1.-N.1.-P.16-18.

199. Ramsay M.A.E.et al. Controlled sedation with alphaxa-lone-alphadolone. //Brit. Med. J. -1974. V.2 - P.657-659.

200. Rawal N. 10 years of acute pain series achievements and challenges. // Reg. Anesth. Pain. Med. - 1999. - V.24. - P. 68-73.

201. Reiz S., Balfors E., Friedman A., et al. Effects of thiopentone on cardiac performance, coronary hemodynamics, and myocardial oxygen consumption in chronic ischemic heart disease. // Acta Anaesth. Scand. -1981. Vol.25. - N.2. - P.103-110.

202. Reves J.G., Vinik R., Hirschfield A.M. et al. Midazolam compared with thiopentone as a hypnotic component in balanced anesthesia: a randomized, double-blind study. // Can. J. Anaesth. 1979. - Vol.26. - N.l. - P.42-49.

203. Reves J.G. Benzodiazepines. // Farmacokinetics of anaesthesia. Boston, Blackwell Scientific Publications. 1984. - P. 157.

204. Reves J.G., Fragen R.S., Vinik H.R., Greenblatt D.S. Midazolam: pharmacology and uses. // Anesthesiology. 1985. - V.62. - N.3. - P.310-324.

205. Reves J.G., Gelman S. Cardiovascular effects of intravenous anesthetic drags. // Covino B.G., Fozzard H.A., Rehder K., Strichartz G. Effects of anesthesia. -American Phisiological Society, Bethesda, MD. 1985. -P. 179.

206. Reves J.G. Sladen R.N. Anesthesia and sedation by Continuous infusion. Proceedings of Symposium Princeton, NJ, May 31 - June 1, 1991. // Experta Medica, Princeton, NJ. - 1992.

207. Samuelson P.N., Reves J.G., Kouchoukos N.T. Hemodinamic responses to anesthetic induction with midazolam or diazepam in patients with ischemic heart disease. //Anesth. Armlg. 1981. - V.60. - N.ll. - P.802-809.

208. Scull T., Motamed C., Carli F. The stress response and preemptive analgesia. // In M.A. Ashburn and L.J.Rice (Eds). The Management of Pain. Churchill Livingstone, 1998. - 714 P.

209. Sear J.W., Cooper J.M., Kumar V. The effect of age on recovery. A comparison of kinetics of thiopentone and althesin. // Anaesthesia. 1983. -Vol.38.-P.l 158-1161.

210. Seltzer J.L., Gerson J.L., Allen F.B. Comparison of the cardiovascular effects of bolus incremental administration of thiopentone. // Br. J. Anaesth. 1980. - Vol.52. -N.5. - P.527-530.

211. Semple P. et al. Postoperative pain control. A survey of current practice. // Anaesthesia. 1991. - V.46(12). - P. 1074-1076.

212. Shelly M.P. Reducing stress in both patients and staff in the ICU. // Clin. Intens. Care. 1996. - V.7. - Suppl. To N.6. - P.5-8.

213. Sidebotham D., Dijkhuizen M., Schug S. The safety and utilization of patient-controlled analgesia. // J. Pain. Symptom Manage. 1997. - V.14. -P. 202-209.

214. Splinter W.M., MacNeil H.B. Midazolam reduces vomiting after tonsillectomy in children. // Can. J. Anaesth. 1995. - Vol.42. - N.3. -P.210-213.

215. Sonntag H., Hellberg J.S., Schenk H.D. Effects of thiopental (Trapanal) on coronary blood flow and myocardial metabolism in man. // Acta Anaesth. Scand. 1975. - Vol. 19. - N. 1. - P.69-78.

216. Stanley T.H. Hemodinamic effects of narcotics. // Clevel. Clin. Quart. -1981.-V.48.-N1.-P.22-29.

217. Strange P.G. D1/D2 dopamine receptor interaction at the biochemical level // Trends Pharmacol. Sci. -1991. Vol.12 -N.2 -P. 48-49

218. Sunzel M., Paalzow L., Berggren L., Eriksson I. Respiratory and cardiovascular effects in relation to plasma levels of midazolam and diazepam. // Br. J. Clin. Pharmacol. 1988. - V.25. - N.5. - P.561-569.

219. Tanelian D.L., Kosek P., Mody I., Maciver M.B. The role of the GABA receptor/chloride channel complex in anesthesia // Anesthesiology 1993. -Vol. 78-N.4-P. 43-45.

220. Thompson K., Goodale D. The recent development of propofol. // Intens. Care Med. 2000. - V.26 - P. 400-404.

221. Tomichek R.C., Rosow C.E., Schneider R.C. et al. Cardiovascular effects of diazepam-fentanyl anesthesia in patients with coronary artery disease. //Anesth. Analg. 1982. - V.61. - N.2. - P.217.

222. Vazquez C., Arufe G., Latorre U., Lopez F., Catoira M. Patients' sleep in intensive care units and sleep-modifying factors. // Enferm. Intensiva. -2000.-V.11.-P. 10-16.

223. Verlaecki M., Judong M., Van Canneut J. et al. // II Congress EFIC "Pain in Europe". Barselona, Spain, 1997. - P. 142.

224. Vincent J.-L Discussion. // J. Drug develop. 1989. - V.2. - Suppl.2. -P.23-24.

225. Virtue R.W., Alanis J.M., Mori M. et al. An anesthetic agent: . CI-581. // Anesthesiology. 1967. - Vol.28. - N.5. - P.823-833.

226. Wall P.D. The prevention of postoperative pain. // Pain. 1988. - Vol.33. -N.3. - P.289-290.

227. Wallace P.G.M. Sedation in intensive care current practice. // J. Drug develop. - 1989. - V.2. - Suppl.2. - P.9-14.

228. Wang S., Hsu K., Uang Y. Long-term continuous infusion of propofol as a means of sedation for patients in intensive care unit: relationship between dosage and serum concentration. // Acta Anaesthesiol. Sin. 1998. - V.36.

229. White P.P. Comparative evaluation of intravenous agents for rapid sequence induction thiopental, ketamine, and midazolam. // Anesthesiology. - 1982. - Vol.57. - N.4. - P.279-284.

230. Woolf C.J., Chong M.S. Preemptive analgesia Treating postoperative pain by preventing the establishment of central sensitization. // Anesth. Analg. - 1993. - V.77. - P. 1-18.

231. Wulfsohn N.L., Joshi C.W. Thiopentone dosage based on lean body mass. // Br. J. Anaesth. 1969. - Vol.41. - N.6. - P.516-521.

232. Yeh F.C., Hsu C.S., So E.G., Chan Y.F., Chen J.Y., Shieh J.P. Low dose ketamine and midazolam as supplements for spinal anesthesia. // Acta Anaesth. Sin. 1999. - Vol.37. - N.l. - P.15-19.

233. Young C., Knudsen N., Hilton A., Reves J. Sedation in the intensive care unit. // Critical Care Med. 2000. - V.28. - P. 854-866.

234. Ziegler W.H., Schalch E., Leislmian B. et al. Comparison of effects of intravenously administered midazolam, triazolam and their hydroxy metabolites. // Br. J. Clin. Pharmacol. (Suppl.l). 1983. - Vol.16. - P.63-69.1. P. 93-8.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.37) на тему:Медикаментозная седация при проведении искусственной вентиляции легких у детей

Автореферат диссертации по медицине на тему Медикаментозная седация при проведении искусственной вентиляции легких у детей

Оглавление диссертации Петрова, Жанна Иннокентьевна :: 2004 :: Москва

Введение диссертации по теме "Анестезиология и реаниматология", Петрова, Жанна Иннокентьевна, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Медикаментозная седация при проведении искусственной вентиляции легких у детей"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Петрова, Жанна Иннокентьевна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций