Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Малые повреждения миокарда при плановом стентировании коронарных артерий сердца

На правах рукописи

Авакян Эсма Ивановна

«Малые повреяедения миокарда» при плановом стентировании коронарных артерий сердца.

14 00 06 - кардиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 2007

003052967

Работа выполнена в ГОУ ВПО Московская Медицинская Академия им. И.М. Сеченова Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию

Научные руководители' доктор медицинских наук,

профессор Сулимов Виталий Андреевич

доктор медицинских наук,

профессор Абугов Сергей Александрович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Фомина Ирина Георгиевна

доктор медицинских наук, профессор Самко Анатолий Николаевич

Ведущее учреждение: ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет

Защита диссертации состоится: «_12_»_03_2007г._13_часов

на заседании диссертационного совета Д.208.040.05 ГОУ ВПО Московской Медицинской Академии им. И.М. Сеченова Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию Адрес: 119992, Москва, ул. Трубецкая, д.8, строение 2

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ММА им. И. М. Сеченова Адрес: 117998, Москва, Нахимовский проспект, д. 49

Автореферат разослан «_»_2007г.

Ученый секретарь диссертационного совета,

Доктор медицинских наук, профессор Елена Васильевна Волчкова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Ишемическая болезнь сердца - самое распространенное и инвалидизирующее заболевание, поражающее преимущественно мужчин активного возраста. По своей непредсказуемости, тяжести проявлений и продолжающемуся омоложению ее можно назвать главной болезнью человечества.

Эндоваскулярная хирургия, в частности транслюминальная баллонная ангиопластика (Gruentzig А., 1977г), коронарное стентирование (Puel J., Sigwart U., 1987r) сегодня являются ведущими методами лечения ИБС.

Однако, несмотря на широкое внедрение новых технологий чрескожных коронарных вмешательств, появление стентов с лекарственным покрытием, улучшение результатов вмешательства, по мере увеличения мирового опыта стало ясно, что являясь методом лечения тяжелой категории больных, ангиопластика и стентирование таят в себе потенциальную опасность развития осложнений как во время операции, так и после нее. Относительно недавно в литературе появился термин «малые повреждения миокарда» (МПМ), которые возникают у пациентов при выполнении им интервенционных вмешательств, без клинических и электрокардиографических признаков ишемии миокарда, и выявляются исключительно повышением кардиоспецифических ферментов. Это имеет большое клиническое значение, поскольку с формальной точки зрения, согласно новому определению инфаркта миокарда, предложенному АСС/АНА в 2002г, у таких больных процедура стентирования коронарных артерий осложнилась развитием инфаркта миокарда, который должен быть вынесен в заключительный клинический диагноз. По данным зарубежной литературы, МПМ у больных с хронической ишемической болезнью сердца, подтвержденные повышением уровня кардиоспецифических биохимических маркеров, встречаются приблизительно в 8-15% случаев после проведения плановых неосложненных чрескожных коронарных вмешательствах.

Получаемые результаты непосредственной и отдаленной ангиографической и клинической эффективности коронарного стентирования при условии развития МПМ, довольно противоречивы В частности нет единого мнения о прогностической ценности малых повреждений миокарда. Некоторые авторы считают, что у пациентов с повышенными значениями биохимических маркеров в послеоперационном периоде, увеличивается риск развития сердечных событий в отдаленном периоде. По мнению других специалистов, повышение сердечных тропонинов коррелирует с неблагоприятным прогнозом в ближайшем

послеоперационном периоде, и не является причиной сердечных событий в отдаленные сроки.

В настоящее время данной проблеме уделяется повышенный интерес, изучается возможность влияния некоторых лекарственных форм при проведении ангиопластики в целях предупреждения развития ишемического повреждения миокарда (ТОРБТАЯ 1па1 -изучение влияния антагониста ПЬ/Ша рецепторов тромбоцитов - тирофибана при проведении плановой ангиопластики, эптифибатида и т.д.)

Цель исследования: изучить клиническое значение возникновения «малых повреждений миокарда» при стентировании коронарных артерий у больных с хроническими формами ишемической болезни сердца.

Задачи исследования:

1) Изучить частоту возникновения малых повреждений миокарда при проведении планового стентирования коронарных артерий сердца у больных с хроническими формами ИБС на основании динамического наблюдения за уровнем тропонина Т и МВ-КФК в плазме крови на протяжении первых 48 часов после вмешательтства;

2) Изучить частоту возникновения малых повреждений миокарда в зависимости от рентген-морфологических характеристик поражения коронарных артерий и от технических особенностей выполнения стентирования;

3) Выявить факторы, способствующие развитию малых повреждений миокарда при проведении планового стентирования коронарных артерий у больных с хроническими формами ИБС;

4) Сравнить чувствительность двух маркеров ишемического повреждения миокарда (сердечный тропонин Т и МВ-КФК) в отношении их способности выявлять развитие малых повреждений миокарда при проведении коронарного стентирования;

5) На основании отдаленных результатов планового коронарного стентирования у больных с хроническими формами ИБС изучить клиническое значение возникновения малых повреждений миокарда;

6) Изучить влияние эптифибатида (интегреллина) - одного из антагонистов ИЬ-Ша-рецепторов тромбоцитов - в дополнении к стандартной 2-х компонентной антитромбоцитарной терапии (АСК+клопидогрель), на предупреждение развития малых повреждений миокарда при выполнении планового стентирования коронарных артерий.

Теоретическое обоснование работы:

Учитывая, что использование методов анализа тропонина Т для выявления наличия в крови кардиального тропонина Т позволило существенно повысить специфичность, чувствительность и надежность при диагностике повреждения миокарда у пациентов с ОКС, нами впервые в России была предпринята попытка расширить область применения тропонина Т у категории пациентов с хроническими формами ИБС, которым проводились плановые ЧКВ, в целях диагностики МПМ. Полученные результаты мы попытались сопоставить с вероятностью развития тяжелых сердечно-сосудистых осложнений в отдаленном периоде после вмешательства. Наряду с оценкой клинической значимости данного феномена, мы попытались оценить потенциал фармакотерапии - использование одного из антагонистов ПЬ-Ша рецепторов тромбоцитов - в профилактике развития малых повреждений миокарда.

Научная новизна:

В нашем исследовании впервые изучена динамика биохимических маркеров повреждения миокарда (тропонин Т, МВ-КФК) после проведения планового стентирования коронарных артерий, в зависимости от рентген-морфологических характеристик поражения коронарных артерий, от технических особенностей выполнения ангиопластики, от введения интегреллина.

Патофизиологически обоснованы наиболее вероятные механизмы развития МПМ. Также установлено возникновение данного феномена на фоне отсутствия видимых ангиографических осложнений

Впервые в России в клинической практике оценивали роль одного из антагонистов НЬ-Ша рецепторов тромбоцитов - эптифибатида (интегреллина), в профилактике МПМ у больных с хроническими формами ИБС, подвергшихся плановому стентированию коронарных артерий. Были оценены отдаленные результаты планового коронарного стентирования у больных с хроническими формами ИБС в зависимости от характера изменений тропонина Т, МВ-КФК. Проведена оценка влияния возникновения МПМ на непосредственные и отдаленные результаты коронарного стентирования.

Практическая значимость:

Полученные данные комплексного обследования и длительного наблюдения позволяют выявить факторы риска в отношении развития МПМ, и тем самым способствуют усовершенствованию результатов стентирования. Так в частности, выявлено, что независимыми факторами риска в развитии МПМ является окклюзия боковой ветви в ходе

стентирования линейного сегмента коронарной артерии с отхождением боковой ветви, развитие временного ухудшения коронарного кровотока до степени Т1М1 1-11 в магистральной артерии или ее боковой ветви при планируемом бифуркационном стентировании.

Уточнены технические возможности и приемы, позволяющие осуществить коронарное эндопротезирование более эффективно и с меньшим количеством осложнений: даны практические рекомендации по предпочтительному использованию методики прямого стентирования с целью снижения вероятности развития МПМ. В ходе исследования было выявлено, что в группе больных, ' кому было проведена предварительная баллонная ангиопластика стеноза с последующим стентированием, частота развития МПМ была достоверно выше.

Определено отсутствие влияния феномена МПМ на отдаленные клинические результаты вмешательства.

Данная работа также позволяет оценить эффективность применения антагонистов ПЬ-Ша рецепторов тромбоцитов в профилактике возникновения МПМ.

На защиту выносятся следующие положения:

1. Плановое успешное стентирование одной или нескольких коронарных артерий в группе больных с хроническими формами ИБС, может осложниться развитием малых повреждений миокарда, без клинических и ЭКГ - признаков ишемии миокарда;

2. Факторами риска МПМ является развитие окклюзии боковой ветви, а также временное ухудшение коронарного кровотока до степени Т1М1 1-П в магистральной артерии или ее боковой ветви в ходе выполнения планового коронарного стентирования;

2. Возникновение малых повреждений миокарда при плановом стентировании коронарных артерий сердца у больных с хроническими формами ИБС не влияет на отдаленные результаты;

3. Использование антагониста ПЬ-Ша рецепторов тромбоцитов - эптифибатида (интегреллина) - не предупреждает развитие малых повреждений миокарда

Внедрение результатов работы в практику:

Методические подходы к оценке и клиническому значению малых повреждений миокарда у больных с хроническими формами ИБС после проведения плановых чрескожных коронарных вмешательств внедрены в практику Клиники Кардиологии, Клиники

Факультетской терапии и интервенционной кардиологии им В Н Виноградова ММА им. И М Сеченова. Апробация диссертации:

проведена 21 ноября 2006 года на совместном заседании Кафедры факультетской терапии № 1, Отдела кардиологии НИЦ ММА им. И.М. Сеченова, отделения рентгено-хирургических методов диагностики и лечения ГУ РНЦХ им. академика Б.В. Петровского РАМН. Материалы работы были представлены на XIII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» в рамках открытого конкурса научных работ молодых ученых по специальности «Кардиология »(Москва, апрель 2006 г.), на втором Российском конгрессе и восьмом Московском международном курсе по рентгенэндоваскулярной хирургии врожденных и приобретенных пороков сердца, коронарной и сосудистой патологии (Москва, июнь 2006г.), на конференции молодых ученых, посвященной 160-летию Факультетской терапевтической клиники им. В Н. Виноградова и 75-летию члена-корреспондента РАМН профессора В.И. Маколкина (Москва, сентябрь 2006г)

Публикации: по теме диссертации опубликовано 7 печатных работ.

Структура и объем диссертации: диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, изложения результатов и их обсуждения, выводов, практических рекомендаций и указателя списка литературы. Работа изложена на 120 страницах машинописного текста, содержит 19 таблиц и 19 рисунков. Указатель литературы включает 2 отечественных и 115 зарубежных источников.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОД Ы ИССЛЕДОВАНИЯ План исследования

В исследование было включено 85 последовательно набранных больных с хроническими формами ИБС: стенокардия напряжения П-Ш ФК, госпитализированных в Клинику кардиологии и Клинику факультетской терапии и интервенционной кардиологии им. В.Н. Виноградова ММА им. И.М.Сеченова с января 2002г. по декабрь 2005г. и имевших показания к проведению коронарной ангиопластики и стентирования Всем пациентам было выполнено плановое стентирование одной или нескольких коронарных артерий.

Критерии вкл/очения в исследование;

1. Наличие клинической картины стенокардии напряжения II-III функционального класса;

2. И/или объективно доказанной ишемии миокарда, подтвержденное ангиографически с выраженностью стенозов более 75% диаметра сосуда;

3. Отрицательный тест на тропонин Т в периферической крови до манипуляции.

Критерии исключения из исследования:

1. Острый коронарный синдром в течение 30 дней до включения в исследование;

2. Положительный тест на тропонин Т в периферической крови до манипуляции;

3. Хроническая почечная недостаточность с нарушением азот-выделительной функции почек (креатинин > 1,4мг/дл);

4. Полная блокада левой и правой ножек пучка Гиса.

Общая характеристика обследованных больных представлена в таблицах 1 - 4.

Таблица 1. Характеристика больных (демографические и анамнестические данные)

Показатель п(%)

Общее количество 85

Средний возраст, лет (М±ш) 55,4±0,85

Мужчины 72 (85%)

Женщины 13(15%)

Сахарный Диабет 9(11%)

Артериальная гипертензия 74 (87%)

Гиперлипидемия 70 (82%)

Курение 42 (49%)

Стенокардия 85 (100%)

Постинфарктный кардиосклероз 34 (40%)

ЧТКА со стентироваиием 2 (2,4%)

АКШ в анамнезе 5 (5,9%)

Рестеноз в анамнезе 1 (1,2%)

Прием препаратов

Бета-адреноблокаторы 83 (97,6%)

Ингибиторы АПФ 41 (48,2%)

Блокаторы кальциевых каналов 12(14,1%)

Статипы 66 (77,6%)

Аспирин 85 (100%)

Плавике 85 (100%)

Методика имплантации стента

Методика п (%)

Предварительная ЧТКА + Стент 30 (35,3%)

Прямое стентирование 55 (64,7%)

Использование Интегриллина 23 (27%)

Тип стеноза

АСС/АНА А 16(19%)

АСС/АНА BI 22 (26%)

АСС/АНА В2 28 (33%)

АСС/АНА С 19(22%)

Однососудистое поражение 54 (63,5%)

Многососудистое поражение 31 (36,5%)

СурЬег-стент 56 (65,9%)

Стенты без покрытия 29 (34,1%)

Таблица 2. Характеристика больных при поступлении.

Показатель Значения

Систолическое АД, мм.рт.ст. (М±м) 128,59±5,25

ЧСС, уд./мин, (М±м) 68,40±5,64

ЭКГ

В пределах нормы - п (%) 51 (60%)

Очаговые изменения: Наличие зубца <2 (ч) - п (%) Изолированные изменения зубца Т - п (%) 15(17,6%) 19(22,4%)

2 группы сравнения: группа I - больные, которым был назначен эптифибатид (23 человека); группа II - больные, которым эптифибатид назначен не был (62 человека).

Таблица 3. Сравнительная характеристика больных по группам.

Показатель 1-группа (п= 23) Ii-группа (п=62) Р

Средний возраст, лет (М±ш) 56,23±2,34 55,12±1,89 0,748

Мужчины, п (%) 20 (87) 52 (83,8) 0,475

Женщины, п (%) 3(13) 10(16,1) 0,328

Гиперлипидемия, п (%) 18(78,3) 52 (83,9) 0,701

Сахарный диабет, п (%) 1 (4,3) 8(12,9) 0,105

Артериальная гипертензия, п (%) 18(78,3) 56 (90,3) 0,796

Курение 13 (56,5) 29 (46,8) 0,314

Таблица 4. Сравнительная характеристика больных по группам (ангиографические данные)

Показатель 1-группа (п=23) Ii-группа (п=62) Р

Тип стеноза

АСС/АНА А п(%) 4 (17,4) 12(19,4) >0,05

АСС/АНА В1 п(%) 7 (30,4) 15 (24,2) >0,05

АСС/АНА В2 п(%) 8 (34,5) 20 (32,3) >0,05

АСС/АНА С п (%) 4 (17,4) 15(24,2) >0,05

Метод стентирования

Прямое стентирование п(%) 16(69,6) 39 (62,9) >0,05

ЧТКА+стент п (%) 7 (30,4) 24 (38,7) >0,05

Длина стеноза (мм) 14,3±2,05 16,2±1,89 >0,05

Суммарное время раздутия баллона (сек) 92,4±3,4б 106,5±2,15 >0,05

Мах время раздутия баллона (атм) 15± 1,09 13± 1,2 >0,05

Как видно из таблиц 3 и 4, группы достоверно не различались по всем исследованным критериям.

Непосредственно перед вмешательством больные, методом генерации случайных чисел, были рандомизированы на 2 группы по использованию одного из антагонистов ПЬ-Ша

рецепторов тромбоцитов - эптифибатида (интегреллина) (см. главу «Интегреллин»), Больным 1 группы на фоне в/в введения нефракционированного гепарина, а также минимум 7-дневным приемом перорально плавикса в дозе 75мг/сут и аспирина 100мг/сут, непосредственно перед началом манипуляции вводился Эптифибатид. Первый в/в болюс Эптифибатида вводился в дозе 180мкг/кг. Через 10 мин после первого болюса, препарат вводился повторно в дозе 180мкг/кг в виде второго болюса. В дальнейшем в течение 18-24ч продолжалась непрерывная в/в инфузия Эптифибатида в дозе 2мкг/кг/мин. Н-ая группа 62 человека - (73%) получала аналогичную терапию, за исключением Эптифибатида.

Также перед проведением вмешательства проводился количественный анализ на тропонин Т и МВ-КФК, т.к. наличие их в крови являлось критерием исключения из исследования.

В течение трех суток после вмешательства, за больными вели тщательный мониторинг: оценка клинического статуса, анализ ЭКГ, измерение уровней биохимических маркеров повреждения миокарда (тропонин Т, МВ-КФК).

Конечная точка исследования, оценивавшая влияние феномена МПМ на отдаленные результаты стентирования, была комбинированной и включала:

- смерть от любой причины;

- нефатальный инфаркт миокарда;

- рецидив стенокардии и/или необходимость в повторной реваскуляризации миокарда.

Комбинированная конечная точка оценивалась в сроки 1, 6 и 12мес. При подозрении на рестенозирование, больным проводилась повторная КАГ. Критериями рестеноза являлось увеличение степени сужения просвета артерии более 50%.

С клинической точки зрения, рестеноз определялся как рецидив стенокардии и необходимость повторной реваскуляризации.

Дизайн исследования представлен на рис 1.

1 ДтлЛи

Беиыщле со ст еноклрди rfl ишр^жеиня 1Ы11ФК .

ПОКНкНИИ 1£1СЕТ»отр1«>И (НГИО^Пепке п ЛШГ)1р[ЛВНН№

ТРОПОМИН Т. МВ-К4«. ЭКГ ДОВК^тд-тТуЛЬСТВА

РАНДОМИЗАЦИЯ

1 К(Я*01 1А 1*1 IA5I А1 ni IOTL1АГ111КЛ11 I t-1IdJllIPOItAllllI-: с- liTKTF'EJlJJTUfOlVl

ЭКГ- 1 - ГРУППА

Л( 1II in 111 1ГШМ г ICHOI llt lOl Г 1_Ч1. 75 Ml' ГЫ1АГ11И70- inii i;i/]vT ю

KOl'OI tA Р11АЯ ЛШ11 СИЛ АСГ111КА II ! erariiII1 a«tAIniKi.Ki inrrt:tТЕЛЩUIA

II-ГРУППА »-62 -ЭКГ

Л("111II'III 1 miMI' 1С.1|(Л[]1ДОПЧ'Л1. IT 11A Mill TII-limliA'ICr t o 1|ГММ ЦШКГ^-рЫ

1мес

б мве

ТРЕДМНЛ

■ХОТТТЕР

ОИРИЫ» кТОООГнТОТИТ о Т1

Методы обследования Сольны!

1. сбор анамнеза;

2. анализ крови с определением уровня тропонина Т и МВ-КФК, Анализ МВ-КФК и Тропонина Т определяли в образцах крови, до и спустя 12, 24 и 48ч после ингракоронарного вмешательства.

Количественный анализ Тропонина Т проводился с использованием Roche Diagnostics «Cardiac-reader». Для анализа использовали пепари визированную венозную кровь (] 50мкл| Прибор выдает количественный результат в диапазоне от 0,1нг/мл яо 3,0нг/мл. Признаком повреждения миокард з считалось повышение тропонина Т>0,1нг/мл или МВ-КФК>9,5х2 ед/л в течение первых двух суток после операции;

3. биохимический анализ крови с определением содержания креат инина к

исследованием лшшдного спектра;

4. регистрация ЭКГ покоя проводилась при поступлении, перед проведением вмешательства, в течение всей процедуры, а также спустя 12,24, 48ч после вмешательства,

5. Тредмнл-тест проводили через 1-б-12мес после коронарной ангиопластики н стентирования. За 24ч. до проведения нагрузочного теста всем больным отменялись

антиангинальные препараты Исследование проводили по стандартной методике непрерывно ступенчато возрастающих нагрузок. При интерпретации результатов тредмил-теста критериями положительной пробы считали наличие приступа стенокардии, динамика ЭКГ (горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST более 1 мм или косовосходящая более 1,5мм продолжительностью 0,08 с от точки J, подъем сегмента ST более 1 мм), а также снижение систолического АД на 30% во время нагрузки;

6 Коронарография Коронарная артериография выполнялась по стандартной методике селективной поочередной катетеризации устьев левой и правой коронарных артерий. Доступ осуществляли через бедренную артерию. Мы оценивали степень атеросклеротического поражения коронарных артерий, когда возможно проведение коронарной ангиопластики и планового стентирования;

7. Хронометраж. В ходе выполнения коронарной ангиопластики и стентирования фиксировалось время перекрытия кровотока в коронарной артерии при раздутии баллона, имплантации стента, развитии осложнений с угнетением антеградного кровотока по классификации TIMI, учитывалось общее количество раздутий баллона, максимальное и суммарное время раздутия баллона, а также максимальное атмосферное давление раздутия баллона. Точкой отсчета, при измерении уровня тропонина через 12ч, являлось первичное перекрытие кровотока в коронарной артерии.

Статистический анализ результатов.

Статистическая обработка полученных данных проводилась с помощью программы SPSS 12. Для оценки результатов исследования использовался статистический метод средней квадратической ошибки - mean ± SD. При сравнении средних использовался метод Вилкоксона для нормально и не нормально распределенных данных. Для выявления различий между группами использовались непараметрические тесты (Манна-Уитни -сравнение протяженных величин), критерий хи-квадрат Макнемара (для оценки статистической значимости качественных критериев), точный критерий Фишера. Различия считались достоверными при уровне значимости р<0,05 Для оценки выживаемости использовался метод Каплана-Мейера.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

Частота повышения сердечного тропонина Т и МВ-КФК в плазме крови после проведения клинически успешной ангиопластики и стентирования.

У 12 из В5 обследованных больных отмечалось повышение уровня тропонина Т >0,1 нг/мл, у 3 больных отмечалось повышение МВ-КФК (14,1% против 3,5%, р< 0,001), (рис. 2) При этом клинические и ЭКГ признаки инфаркта миокарда выявлены не были.

14,14

н I

М.Н1

Л

Т*-Т МВ-КФК

■ МВ-КФК □ Тн-Т

Частота повышения сердечного тропонина Т в зависимости от количества имплантированных стеитов.

Повышение тропонина Т достоверно чаще было выявлено в группе больных, которым была выполнена имплантация 2 И более стентов, Так из 54 пациентов, кому была выполнена имплантация одного стента повышение тропонина Т отмечалось в 3 случаях, что составило 5,6%. В группе больных, которым была выполнена имплантация 2 н более стентов - 31 человек, повышение тропонина Т отмечалось в 9 случаях, что составило 29% (р<0,05).

Рис, 3 Тропоннн Т и количество стентов.

1етакт 2СТ»нг* Зет» нт» 4 стента

(п=54) (п«22) (п-6) (л-3)

■ Тн-Т

Данная диаграмма наглядно демонстрирует, что повышение тропонина Т отмечалось во всех случаях в группе 4 стентов, в половине случаев в группе 3 стентов, в 13,6% (у 3 из 22 пациентов) в группе 2 стентов, в 5,6% (у 3 из 54 пациентов) в группе 1 стента.

Частота развития малых повреждений миокарда при использовании методики прямого стентирования и предварительной баллонной ангиопластики стеноза.

Повышение Троп они на Т достоверно чаще наблюдалось у больных, которым была выполнена предварительная баллонная ангиопластика стеноза, по сравнению с больными, у которых выполнялось прямое стентирование. Получены достоверные различия. (Рис. 4)

Рис. 4 Распределение биохимических маркеров повреждения миокарда в зависимости от методики имплантации стентя.

ЧТКА+стемт Прямое

(и=30) стентирование

(п»55|

На данном [рафике показано, что в группе больных, которым била выполнена предварительная ннгиопластика стеноза с последующим стентированием, повышение тропонина Т отмечено у 8 больных (8/30, 26,7%), в этой же группе было отмечено повышение МВ-КФК (3/30, 10%). В группе больных, подверженных методике прямого стентирования, повышение тропоинна Т было отмечено у 4 больных (4/55, 7,2%, р<0,05), повышение МВ-КФК отмечено не было. Данный феномен (МПМ в группе прямого стентирования развивались достоверно реже, чем в группе предварительной баллонной ангиопластики) в можно объяснить дополнительной агрессией на стенку сосуда в ходе выполнения баллонной ангиопластики, что может явиться причиной развития спазма коронарной артерии, В его основе лежит неизбежная травма стенки коронарной артерии при выполнении процедуры - разрыв интимы и надрывы меди сосудистой стенки. При этом происходит выделение вазоактнвных веществ, в частности серотонина, которые вызывают спазм стенки коронарной артерии, а также усиление тромбообразования.

Методика предварительной баллонной дилятацни стеноза использовалась нами в случае наличия рентгенан атомических (исходная коронаро графическая картина поражения коронарного русла) риск-факторов развития осложнений:

- бифуркационные поражения (с вовлечением в стеноз крупной боковой ветви калибром 2,5мм и более);

- артерии малого калибра (2,5мм и менее) калибра;

- диффузное поражение коронарного русла с множественными сегментарными сужениями до 50% тракта оттока (сегментов, расположенных дистальнее стентированного сегмента);

- кальцинированная, ригидная бляшка;

- выраженная извитость проксимального сегмента стентируемой артерии;

- невозможность проведения доставляющей системы со стентом до места предполагаемой имплантации.

Таким образом, в нашем исследовании развитие МПМ было отмечено в 14% случаев. Повышение тропонина Т было достоверно выше в группе больных, кому была выполнена предварительная баллонная ангиопластика стеноза, а также имплантация 2 и более стентов.

Влияние наличия бифуркационных поражений на развитие МПМ.

Для лучшего понимания процессов, лежащих в основе развития МПМ, условно разделим когорту больных, включенных в исследование, на 3 группы:

1-ая группа-. 29 человек, что составляет 34,1% от общего числа больных, были подвергнуты элективному стентированию линейного сегмента коронарной артерии, от которой отходила боковая ветвь (1<2мм, что означает отсутствие необходимости в ее сохранении. В данной группе повышение тропонина Т бьио выявлено у 3 (10,3%) больных;

2-ая группа-. 16 человек - 18,8% от общего числа, больные, которым было выполнено планируемое бифуркационное стентирование. Повышение тропонина Т выявлено у 5 (31,2%) больных;

3-ая группах 40 человек - 47,1% от общего числа больных, которым выполнялось стентирование магистральной артерии, без отхождения боковой ветви. Повышение тропонина Т - у 4 (10%) больных.

Как уже упоминалось выше, повышение тропонина Т было отмечено у 12 из 85 больных (14,1%). У 5 из 12 (41,7%) пациентов (рис. 5) основной причиной малых повреждений миокарда при планируемом бифуркационном стентировании являлось развитие временного ухудшения антеградного кровотока по магистральной и/или боковой ветви до степени Т1М1 Ы1, связанное с техническими сложностями вмешательства.

Рис. 5 Этиологическая структура МПМ

0 временная ухудшение коронарного кровоток* нагиетральноЯ артерии ни л ^ боковой ветеи(при ЛНВнИру* ЩОМ бифуркацнонкокг сгентмроваиии) до Т1М1 0 свлзанно*

О ОККЛниин боковой яетвн 4<2мм, отодящай от линейного сегманта коронарной артерии

■ ли стальная эмболкмцня

Временное ухудшение коронарного кровотока до степени Т1М1 1-11 возникало в следующих ситуациях; при проведении коронарного проводника через субтотальный стента, диссекциях интимы, преходящего спазма коронарной артерии, длительного раздувания баллона. У 2 из 5 пациентов мы проводили методику прямого бифуркационного стентировання, у 3 пациентов ввиду значительного количества кальция в области устья, для облегчения раскрытия стента, проводилась предилятация стеноза баллоном высокого давления для разрушения части кальцинированной ткани.

Возможно, наряду с развитием временного ухудшения коронарного кровотока магистральной артерии или боковой ветви до степени Т1М1 1-11, у пациентов также имело место развитие л и сталь ной эмбопизации фрагментами атеро склеротической бляшки. У 3 пациентов (25%) (рис, 5), причиной МПМ являлось развитие окклюзии боковой ветви с1<2мм при стентнровании линейного сегмента коронарной артерии. В этой группе у 2 пациентов МЫ проводили предварительную баллонную дняятацию стеноза. По данным различных работ риск окклюзии боковой ветвн во время ангиопластики магистральной артерии довольно высок и составляет 14-34%, а ухудшение кровотока по боковой ветаи может возникнуть в 27-41% случаев.

Однако необходимо подчеркнуть, что не все случаи развития малых повреждений миокарда можно объяснить развитием окклюзии боковой или магистральной ветви при выполнении бифуркационного стентировання коронарных артерий.

Так в нашей работе, у 4 пациентов (33%) (рис,5), на фоне отсутствия видимых ангиографическнх осложнений, а также клинических и ЭКГ-признаков инфаркта миокарда, развивались малые повреждения миокарда, диагностированные повышением уровня тропоннпв Т в крови. Данный феномен приводит нас к выводу, что этиология МПМ не ограничивается лишь ролью механического фактора, связанного с техническими сложностями вмешательства, или ролью самого стента, как некой заслонки, препятствующей

току крови в русло боковой ветви. Возможно у этих больных имело место развитие дистальной микроэмболизации фрагментами атеросклеротической бляшки, и как следствие, угнетение дистального кровотока, с развитием небольших очагов некроза При сравнении первых 2 групп, мы получили интересный результат. Так в 1 группе - 29 человек, развитие окклюзии боковой ветви отмечалось у 3 больных, что составляет 10,3%, во 2 группе - 16 человек, временное ухудшение коронарного кровотока в боковой ветви было выявлено у 5 больных - 31,2% (р<0,05). Это подтверждает данные зарубежной литературы: планируемое бифуркационное стентирование достоверно выше сопряжено с риском развития окклюзии боковой ветви, нежели стентирование линейного сегмента магистральной артерии, без вмешательства на отходящей от нее боковой ветви ё<2мм. При сравнении групп с положительным и отрицательным тропонином в отношении развития осложнений были выявлены достоверные различия, (табл.5)

Таблица 5. Развитие осложнений в группе Тропонин Т позитивных и Тропонин Т негативных больных (однофакторный анализ).

Осложнения Тропонин Т+ (п=12) Тропонин Т-(п=73) Р

Абс % Абс %

Окклюзия боковой ветви 3 25* 0 0 0,022

Временное ухудшение коронарного кровотока до степени Т1М11-И 5 41,7* 5 6,8 0,004

Мы не обнаружили достоверной зависимости частоты повышения тропонина Т от времени ишемия и давления, под которым осуществлялась имплантация стента, а также от типа и локализации стеноза. Достоверно значимым параметром оказалась длина стеноза (р<0,04), что отражает диффузность поражения, наличие множественных фокусов стенозирования.

Отдаленные результаты коронарного стентирования.

Перед обсуждением отдаленных результатов, необходимо отметить, что на госпитальном этапе ни у одного из пациентов не развились случаи рецидива стенокардии, ОИМ, необходимости повторной реваскуляризации миокарда или АКШ, летального исхода. Отдаленные результаты были прослежены у 85 пациентов. Из 56 (65,9%) больных, которым были имплантированы стенты с лекарственным покрытием - Cypher, к моменту достижения конечной точки оценки отдаленных результатов, через 12 мес. после вмешательства стенокардия отсутствовала у 56 пациентов (100%), а развитие ОИМ было отмечено у 1 пациента (1,8%), при этом повышения уровня тропонина Т после коронарного стентирования у пациента не отмечалось Таким образом отсутствие ТССО составило 98,2% (рис 6) Из 29 (34,1%) пациентов, кому были имплантированы стенты без покрытия, к моменту достижения конечной точки оценки отдаленных результатов, через 12 мес. после вмешательства, стенокардия отсутствовала у 23 (79,3%) пациентов, рецидив стенокардии различного функционального класса отмечен у 4 пациентов (13,8%), один пациент (3,4%) умер спустя 6 мес после вмешательства от тромбоэмболии легочной артерии; одна пациентка (3,4%) умерла спустя 12 мес после вмешательства от ТССО, при этом повышения уровня тропонина Т после проведения коронарного стентирования у этих больных не отмечалось. Таким образом отсутствие ТССО составило 76,7% (рис. 7) Рис. 6 Отсутствие ТССО (первичная конечная точка в течение 12 мес после вмешательства: частота смертей + нефатальный ИМ + рецидив стенокардии) в группе СурЬег-стентов.

1001

98 ■

96 ■

94 •

98,2%

---

98,2%

92 ■

60

120

180 ВРЕМЯ, ДНИ

240

300

360

—■—Тропонии Т+ —Тропонин Т-

Рис.7 Отсутствие ТССО (первичная конечная точка в течение 12 мес после вмешательства: частота смертей + нефатальный ИМ + рецидив стенокардии) в группе стентов без покрытия.

И 100

о 95

ё 90

• I 85

1 80

75

70

*-- — -4 ♦ -♦- » ■>

96,2% \

\

84,7%

N л

Г 6,Г/> I I1 1 1 1 ' 1 ........- 1 1

60 120 180 240

ВРЕМЯ, ДНИ

300

360

■Тропонин Т+ —* - Тропонин Т-

Эптифибатид и развитие ангиографических осложнений.

Частота развития ангиографических осложнений (табл.б) в общей группе больных составила 15,3% из 85 пациентов, которые были подвергнуты интракоронарному вмешательству. В группе I не зафиксированы значимые различия по частоте возникновения ангиографических осложнений: частота развития окклюзии боковой ветви в группе I составила 4,3% против 3,2% в группе II (р>0,05); частота развития временного ухудшения коронарного кровотока в группе I составила 8,6% и 12,9% в группе II (р>0,05). Однако, несмотря на отсутствие достоверно значимых различий в частоте возникновения ангиографических осложнений (13% в группе I и 16,1% в группе II), отмечалась отчетливая положительная тенденция - разница между группами составила 28%.

Таблица б. Частота развития ангиографических осложнений

Ангиографические осложнения Группа I (п=23) Группа II (п=62) Р Общее (п=85)

Окклюзия боковой ветви 1 (4,3%) 2 (3,2%) 0,71 3 (3,5%)

Временное ухудшение коронарного кровотока 2 (8,6%) 8 (12,9%) 0,78 10(11,8%)

Всего 3(13,04%) 10(16,1%) 0,65 13(15,3%)

Повышение Тропонина Т было отмечено у 3 больных в группе I - 3/23 (13,04%), у 9 больных в группе Н - 9/62 (14,5%). Различия статистически не достоверны.

Рис. 8 Повышение сердечного тропонина Т в группах I и Н.

. -----■ -------—

13,ми

14,6%

р>0,06,

□ группа I

* фуппа II

ТпТ + ТпТ ♦

Несмотря на отсутствие достоверной разницы, интересным остается тот факт, что в группе эптифибатида повышение уровня Тропонина Т при отсутствии ангиографических осложнений было отмечено на 18 относительных % меньше (4,8% случаев против 5,3% в группе без эптифибатида), Это может косвенно указывать на роль эптифибатида в профилактике дистальных микроэмболизаций.

Таким образом, учитывая, что одной из ведущих причин «малых повреждений миокарда» являлось развитие окклюзии боковой ветви при выполнении планового стентирования коронарных артерий у больных с хроническими формами ншемической болезни сердца, прн отсутствии видимых признаков тромбоза нлн диссекции, может указывать на роль механического фактора в развитии МПМ - обструкция витком стента, при котором механизм действия антагонистов ПЬ-Ша рецепторов тромбоцитов не реалнзовьшается.

выводы

1. Малые повреждения миокарда, проявляющиеся повышением уровня биохимических маркеров (сердечного тропонина Т и МВ-КФК) при отсутствии их клинических и ЭКГ-признаков, возникали достаточно часто (14,1%) при выполнении планового стентирования коронарных артерий у больных с хроническими формами ишемической болезни сердца;

2. Одной из технических особенностей выполнения планового стентирования коронарных артерий, достоверно снижающей вероятность возникновения малых повреждений миокарда (с 27% до 7,2%, р<0,05) является прямое стентирование (без предварительной баллонной ангиопластики стеноза); из рентген-морфологических характеристик поражений коронарных артерий, достоверная связь выявлена только в отношении длины стеноза;

3. Факторами, способствующими развитию малых повреждений миокарда, являются: окклюзия боковой ветви (<1<2мм) при стентировании линейного сегмента коронарной артерии; временное ухудшение коронарного кровотока при выполнении бифуркационного стентирования; имплантация двух и более стентов

4. Сердечный тропонин Т является более чувствительным маркером в диагностике малых повреждений миокарда, чем МВ-КФК. Повышение уровня МВ-КФК до диагностических значений отмечен лишь у 3,5% больных с повышенным уровнем сердечного тропонина Т;

5. Возникновение малых повреждений миокарда при плановом стентировании коронарных артерий сердца у больных с хроническими формами ишемической болезни сердца не сопровождается повышением риска развития тяжелых сердечнососудистых осложнений в течение 12 месяцев после вмешательства;

6. Применение Эптифибатида при проведении планового стентирования коронарных артерий в дополнение к стандартной 2-х компонентной антитромбоцитарной терапии (клопидогрель + АСК) у больных с хроническими формами ишемической болезни сердца не предупреждает возможность развития малых повреждений миокарда

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1 Для диагностики малых повреждений миокарда при плановом стентировании коронарных артерий сердца целесообразно ориентироваться на значения сердечного тропонина Т, являющегося более чувствительным маркером повреждения миокарда, чем МВ-КФК;

2. Для снижения вероятности развития малых повреждений миокарда у больных с хроническими формами ишемической болезни сердца, целесообразно использовать метод прямого стентирования коронарных артерий без предварительной баллонной ангиопластики стеноза;

3 Включение Эптифибатида в комплексную антиагрегантную терапию не целесообразно с целью предупреждения возникновения малых повреждений миокарда при проведении планового стентирования коронарных артерий у больных с хроническими формами ишемической болезни сердца, применение

По теме диссертации опубликованы научные работы:

1. Сулимов В.А , Сыркин A.JI., Абугов С.А., Удовиченко А Е., Кузьменков Д В., Авакян Э.И. Малые повреждения миокарда при стентировании коронарных артерий // Материалы конгресса «Перспективы российской кардиологии», 18-20 октября 2005г, Россия, Москва, 311с.

2. Авакян Э.И, Сулимов В.А., Сыркин A.JI., Абугов С.А., Удовиченко А Е , Кузьменков Д.В., Малова Е.В. Малые повреждения миокарда при элективном стентировании коронарных артерий. Роль интегреллина в профилактике малых повреждений миокарда // Материалы VII всероссийского научно-образовательного форума «Кардиология 2006», 24 -27 января 2006г., Россия, Москва, 3-4с.

3. Авакян Э.И., Сулимов В.А., Сыркин А.Л., Абугов С.А, Удовиченко А.Е., Кузьменков Д.В., Малова Е.В. Роль интегреллина в профилактике повреждений миокарда при элективном стентировании коронарных артерий // Сборник материалов конгресса «XIII Российский национальный конгресс «Человек и лекарство», 3-7 апреля 2006г, Россия, Москва, 348с.

4. Авакян Э.И. Выявление малых повреждений миокарда при элективном стентировании коронарных артерии // XIII Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». Материалы конкурса научных работ молодых ученых по специальности «Кардиология», 3-7 апреля 2006г., Россия, Москва, 13-14с.

5. Авакян Э И., Сулимов В.А., Сыркин А.Л, Абугов С.А., Удовиченко А.Е, Кузьменков Д.В. Выявление малых повреждений миокарда при элективном стентировании коронарных артерий // Сердце. - 2006. №6(30).Том 5. - 280-283 с.

6. Авакян Э.И., Сулимов В.А, Абугов С.А., Удовиченко А Е., Кузьменков Д.В Тропонин Т в диагностике малых повреждений миокарда при плановом стентировании коронарных артерий // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН -2006. № 3. Том 7. Приложение - Второй Российский конгресс и Восьмой Московский международный курс по рентгенэндоваскулярной хирургии врожденных и приобретенных пороков сердца, коронарной и сосудистой патологии, 7-10 июня 2006г., Россия, Москва, 39 с.

7. Авакян Э.И., Сулимов В.А., Сыркин АЛ., Абугов С.А., Саркисова Э.А, Зайкина А. Малые повреждения миокарда при элективном стентировании коронарных артерий. Роль интегреллина в профилактике малых повреждений миокарда // Материалы российского национального конгресса кардиологов «От диспансеризации к высоким технологиям», 10-12 октября 2006г., Россия, Москва, 13-14с.

СПИСОК ОСНОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АГ - артериальная гипертония

АД - артериальное давление

АКШ - аорто-коронарное шунтирование

АСК - ацетилсалициловая кислота

АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время

ВТК О А - ветвь тупого края огибающей артерии

ДВ ЛКА - диагональная ветвь левой коронарной артерии

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИМ - инфаркт миокарда

КА - коронарная артерия

КАГ - коронароангиография

ЛЖ - левый желудочек

ЛКА - левая коронарная артерия

МПМ - малые повреждения миокарда

ОА - огибающая артерия

ПКА - правая коронарная артерия

ПМЖА - передняя межжелудочковая артерия

ТЛБАП - транслюминальная баллонная ангиопластика

ТССО - тяжелые сердечно-сосудистые осложнения

ФК - функциональный класс

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЧТКА - чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика ЭКГ - электрокардиограмма

Г - сокращенное обозначение диаметра катетеров по французской шкале Шарьера: 0,33мм

СР ПВЛИА ингибитор - блокатор ИВ/1НА гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов ГШЬВ1 - Национальный институт сердца, легких и крови США Т1М1 - Тромболизис при инфаркте миокарда

ММЛ им. II. M. Сечением I luitiincniio в печать . 2007 г.

|прпж IUU экэеммллроо

Актуальность исследования

Ишемическая болеть сердца - самос распространенное и самое ннвалидн'знруюшее заболевание» поражающее преимущественно мужчин активного возраста. По своей непредсказуемости, тяжести проявлений и продолжающемуся омоложению ее можно назвать главной болезнью человечества.

Эндоваскулярная хирургия, а частности траислюмннальиая баллонная ангиопластика (Gruemzig А., 1977г), коронарное етеитирование (Puel J-, Sigwait U., 1987г) сегодня являются ведущими методами лечения ИБС. Так в последнее десятилетие наметился устойчивый рост количества проведенных процедур транслюмннальной баллонной ангиопластики (ТЛБАЩ а в 1995г. их число впервые превысило число операций коронарного шунтирования в мире [t]. По данным Европейского института сердца, доля эндоваскулярных методов лечения ИБС прогрессирующе увеличивается по отношению к другим методам реваскулярнзацин миокарда (рис. 1)

Рис.1 Процедуры реваскуляризацни миокарда в странах Европы (в расчете на I млн. населения) АКШ ■ ТЛБАЛ

1993 1994 199S 1996 1997 1993 1999

AKIU - аорто-коронарное шунтирование: ТЛБАЛ - транслюмннальная баллонная ангиопластика.

Баллонная ангиопластика и сгенгнрованне - значительно более щадящие и органосохраняющие методы лечения, не требующие применения искусственного кровообращения и искусственной вентиляции легких. Кроме того, в отличие от коронарного шунтирования возможно многократное применение методов, что дает возможность поэтапного лечения атеросклероза коронарных артерий.

Однако, несмотря на широкое внедрение новых технологий чрескожных коронарных вмешательств, появление стентов с лекарственным покрытием, улучшение результатов вмешательства, по мере увеличения мирового опыта стало ясно, что являясь методом лечения тяжелой категории больных, ангиопластика н стентнрованне таят в себе потенциальную опасность развития осложнений как во время операции, так и после нее 1,16,17], Относительно недавно в литературе появился термин «малые повреждения миокарда» (МПМ), которые возникают у пациентов при выполнении им интервенционных вмешательств, без клинических и электрокардиографических признаков ишемии миокарда. и выявляются исключительно повышен нем кардноспецифнческнх ферментов. Это имеет большое клиническое значение, поскольку с формальной точки зрения, согласно новому определению инфаркта миокарда, предложенному АСС/АНА в 2002г, у таких больных процедура етентнронинкя коронарных артерий осложнилась развитием инфаркта миокарда, который должен быть вынесен в заключительный клинический диагноз.

По данным зарубежной литературы. МПМ у больных с хронической ншемнческой болезнью сердца, подтвержденные повышением уровня карднослецнфически х биохимических маркеров, встречаются приблизительно в g-15% случаев после плановых неосложненных чрескожных коронарных вмешательствах (3-Я].

Получаемые результаты непосредственной и отдаленной ангнографнческон н клинической эффективности коронарного стентнровання при условии развития МПМ, довольно противоречивы, В частности нет единого мнения о прогностической ценности малых повреждения миокарда. Некоторые авторы считают, что у пациентов с повышенными значениями биохимических маркеров в послеоперационном периоде, увеличивается риск развития сердечных событий в отдаленном периоде [5-9]. По мнению других специалистов, повышение сердечных тропонннов коррелирует с неблагоприятным прогнозом в ближайшем послеоперационном периоде, и не является причиной сердечных событий в отдаленные сроки [10-13], В настоящее ерем* данной проблеме уделяется повышенный интерес, изучается возможность влияния некоторых лекарственных форм при проведении ангиопластики в целях предупреждения развития ншемнческого повреждения миокарда (TOPSTAR trial - изучение влияния антагониста ПЬЛПа рецепторов тромбоцитов - тирофнбана при проведении плановой ангиопластики, интегреллина и т.д.)

Актуальность темы обусловлена тем, что несмотря на совершенствование но&ых методов диагностики и лечения, в структуре заболеваемости н смертности tto-прежкему лидируют сердечно-сосудистые заболевания.

Цель исследования: изучить клиническое значение возникновения «малых повреждений миокарда» при стентнроваини коронарных артерий у больных с хроническими формами ишсмической болезни сердца.

Чадачн исследовании:

1) Изучить частоту возникновения малых повреждений миокарда при проведении планового стентнровання коронарных артерий сердца у больных с хроническими формами ИБС на основании динамического наблюдения зд уровнем трогюн ина Т н МВ-КФК в плазме крови на протяжении первых 48 часов после вмешатсльтства.

2) Изучить частоту возникновения малых повреждений миокарда в зависимости от рентген-морфологических характеристик поражения коронарных артерий и от технических особенностей выполнения стентнровання,

3) Выявить факторы, способствующие развитию малых повреждений мнокарда при проведении планового стентнровання коронарных артерий у больных с хроническими формами ИБС.

4) Сравнить чувствительность двух маркеров ншемнческого повреждения миокарда (сердечный тропокин Т и МВ-КфК) в отношении их способности выявлять развитие малых повреждений миокарда при проведении коронарного стентнровання,

5) На основании отдаленных результатов планового коронарного стентнровання у больных с хроническими формами ИБС изучить клиническое значение возникновения малых повреждений миокарда.

6) Изучить влияние эптифнбатнда (интегреллина) - одного из антагонистов lib-Ilia-рецепторов тромбоцитов - в дополнении к стандартной 2-х компонентной аититромбоцнтарной терапии (АСК+клонндогрсль), на предупреждение развития малых повреждений миокарда при выполнении планового стентнровання коронарных артерий.

Теоретическое обоснование работы:

Учитывая, что использование методов анализа тропонина Т для выявления наличия в крови кардиального тропонина Т позволило существенно повысить специфичность, чувствительность и надежность при диагностике повреждения миокарда у пациентов с ОКС, нами впервые в России была предпринята попытка расширить область применения тропонина Т v категории пациентов с хроническими формами ИБС. которым проводились плановые 4KB. в целях диагностики МПМ. Полученные результаты мы попытались сопоставить с вероятностью развития тяжелых сердечно-сосудистых осложнений в отдаленном периоде после вмешательства- Наряду с оценкой клинической значимости данного феномена, мы попытались оценить потенциал фармакотерапии - использование одного из антагонистов llb-llla рецепторов тромбоцитов - в профилактике развития малых повреждений миокарда.

Научная новизна:

В нашем исследовании впервые изучена динамика биохимических маркеров повреждения миокарда (тропонни Т. МВ-КФК) после проведения планового стентнровання коронарных артерий, в зависимости от рентген-морфологических характеристик поражения коронарных артерий, от технических особенностей выполнения ангиопластики, от введения нктегреллина.

Патофизиологически обоснованы наиболее вероятные механизмы развития МПМ.

Также установлено возникновение данного феномена на фоне отсутствия видимых ангио]рафнческих осложнений.

Впервые в России в клинической практике оценивали роль одного из антагонистов МЬ-Ша рецепторов тромбоцитов - эптифнбатида (интегреллина), в профилактике МПМ у больных с хроническими формами ИБС, подвергшихся плановому стентированню коронарных артерий.

Были оценены отдаленные результаты планового коронарного стентнровання у больных с хроническими формами ИБС в зависимости от характера изменений трононина Т, МВ-КФК. Проведена оценка влияния возникновения МПМ на непосредственные и отдаленные результаты коронарного стемтировам ни

Практическая значимость:

Полученные данные комплексного обследования и длительного наблюдения позволяют выявить факторы риска в отношении развития МПМ. и тем самым способствуют усовершенствованию результатов стентнровання. Так в частности, выявлено, что независимыми факторами риска в развитии МПМ является окклюзия боковой ветви в холе етентировання линейною сегмента коронарной артерии с отхождением боковой ветви, развитие временного ухудшения коронарного кровотока до степени TIMI I-II в магистральной артерии или ее боковой ветви при планируемом бифуркационном стентировании.

Уточнены технические возможности и приемы, позволяющие осуществить коронарное зндонротезированнс более эффективно и с меньшим количеством осложнений. Так в частности, даны практические рекомендации по предпочтительному использованию методики прямого етентировання с целью снижения вероятности развития МПМ,

Определено отсутствие влияния феномена МПМ на отдаленные клинические результаты вмешательства,

Данная работа также позволяет оценить эффективность применения антагонистов ПЬ-Ша рецепторов тромбоцитов в профилактике возникновения МПМ.

На защиту выносятся следующие положения:

Плановое успешное стентнроааннс одной или нескольких коронарных артерий в группе больных с хроническими формами ИБС, может осложниться развитием малых повреждений миокарда, без клинических и ЭКГ - признаков ишемии миокарда

2. Возникновение малых повреждений мнокарда при плановом стентировании коронарных артерий сердца у больных с хроническими формами ИБС не является прогностически ценным в отношении отдаленных результатов.

3. Использование антагониста llb-llla рецепторов тромбоцитов - эптифнбатнда (ннтегреллина) - не предупреждает развитие малых повреждений миокарда.

ВЫВОДЫ:

1. Малые повреждения миокарда, проявляющиеся повышением уровня биохимических маркеров (сердечного тропонина Т и МВ-КФЮ при отсутствии их клинических и ЭКГ-признаков, возникали достаточно часто (14,1%) при выполнении планового стентирования коронарных артерий у больных с хроническими формами шиемической болезни сердца;

2. Одной из технических особенностей выполнения планового стентирования коронарных артерий, достоверно снижающей вероятность возникновения малых повреждений миокарда (с 27% до 7,2%, р<0,05) является прямое стентированне (без предварительной баллонной ангиопластики стеноза); кз рентген-морфологических характеристик поражений коронарных артерий, достоверная свят» между вероятностью развития малых повреждений миокарда выявлена только в отношении длины стеноза;

3. Факторами, способствующими развитию малых повреждений миокарда, являются: окклюзия боковой ветви (й<2мм) при стентированнн линейного сегмента коронарной артерии; временное ухудшение коронарного кровотока при выполнении бифуркационного стентирования; имплантация двух и более стентов,

4. Сердечный тропоннн Т является более чувствительным маркером в диагностике малых повреждений миокарда, чем МВ-КФК- Повышение уровня МВ-КФК до диагностических значений отмечен лишь у 3,5% больных с повышенным уровнем сердечного тротгонина Т;

У Возникновение малых повреждений миокарда при плановом стентнровання коронарных артерий сердца у больных с хроническими формами ишемнческой болезни сердца не сопровождается повышением риска развития тяжелых сердечно-сосудистых осложнений в течение 12 месяцев после вмешательства;

6. Применение Эптифнбатида при проведеннн планового стентнровання коронарных артерий в дополнение к стандартной 2~х компонентной антитромбоцнтарной терапии (клопндотрель + АСК) у больных с хроническими формами ншемнческой болезни сердца не предупреждает возможность развития малых повреждений миокарда. п РАКТИЧЕС КИЕ РЕ КОМ К НДАЦИИ.

I. Для диагностики малых повреждений миокарда при плановом стентировании коронарных артерий сердца целесообразно ориентироваться на значения сердечного тропонина Т, являющегося более чувствительным маркером повреждения миокарда, чем МВ-КФК;

2, Для снижения вероятности развития малых повреждений миокарда у больных с хроническими формами ищсмической болезни сердца, целесообразно использовать метод прямого етентировання коронарных артерий без предварительной баллонной ангиопластики стеноза;

3. Включение Эптнфибатида в комплексную антнагрегантную терапию не целесообразно с целью предупреждения возникновения малых повреждений миокарда при проведении планового етентировання коронарных артерий у больных с хроническими формами испемической болезни сердца» применение

4. Возникновение малых повреждений миокарда, при окклюзии боковой ветви малого диаметра ((1<2мм), развивающейся при выполнении етентировання линейного сегмента коронарной артерии, а также временное ухудшение коронарного кровотока при проведении бифуркационного етентировання у больных с хроническими формами ишемнческой болезни сердца при плановом стентировании коронарных артерий, не влияет на отдаленные клинические результаты вмешательства: