Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Малые гипертензивные внутримозговые супратенториальные кровоизлияния (клинико-томографическое исследование)

На правах рукописи

БРЮХОВ ВАСИЛИЙ ВАЛЕРЬЕВИЧ

МАЛЫЕ ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ ВНУТРИМОЗГОВЫЕ СУПРАТЕНТОРИАЛЬНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ (клинико-томографическое исследование)

14 00 13 - нервные болезни 14 00 19 - лучевая диагностика, лучевая тер чиня

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва 2007

□□3176645

003176645

Работа выполнена в Государственном учреждении Научном центре неврологии Российской академии медицинских наук

Научные руководители.

доктор медицинских наук

кандидат медицинских наук

Максимова Марина Юрьевна Кротенкова Марина Викторовна

Официальные оппоненты.

доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор

Кадыков Альберт Серафимович Пронин Игорь Николаевич

Ведущая организация

Московский Государственный Медико-Стоматологический Университет

Защита диссертации состоится « 18 » декабря 2007 года в 12 часов на заседании совета по защите докторских и кандидатских диссертаций Д 001006 01 при Государственном учреждении Научном центре неврологии Российской академии медицинских наук по адресу 125367, г Москва, Волоколамское шоссе, 80.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГУ НЦН РАМН

Автореферат разослан « 16 » ноября 2007 года

Ученый секретарь совета по защите докторских и кандидатских диссертаций

кандидат медицинских наук МА Домашенко

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Внутримозговые кровоизлияния (ВМК), обусловленные артериальной гипертензией (АГ), относятся к одной из наиболее распространенных и тяжелых клинических форм геморрагического инсульта Смертность при ВМК остается высокой и достигает 50% [Виленский Б С, 2000] Согласно проведенным исследованиям, она связана со степенью угнетения сознания по шкале комы Глазго, объемом гематомы, прорывом крови в желудочки мозга и возрастом больных [Верещагин Н В , 1997, Fleming К D, 1999, Lihang Р С, 2001, Matthew Е, 2003, Nader Р, 2003, Zuccarello М, 1999]

Малые ВМК супратенториальной локализации клинически могут протекать как церебральный гипертонический криз, ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака, а также иметь бессимптомное течение [Верещагин Н В, 2002]

Многочисленные данные литературы и многолетний опыт ГУ Научного центра неврологии РАМН показали, что наиболее информативным методом диагностики кровоизлияний в мозг в острой стадии является рентгеновская компьютерная томография (KT) [Верещагин Н В, 1986, 2002, Скворцова В И, 2005] В последнее время с этим методом все успешнее конкурирует магнитно-резонансная томография (МРТ) Этому немало способствует как появление магнитно-резонансных томографов с высокой индукцией магнитного поля, так и совершенствование методов получения изображений и программного обеспечения обработки данных

Диагностические возможности МРТ при малых шпертензивных супратенгориальных ВМК к настоящему времени исследованы еще недостаточно полно, отсутствуют общепринятые алгоритмы анализа полученных результатов Большинство работ, посвященных диагностическим возможностям МРТ при малых гипертензивных супратенгориальных ВМК, носят описательный фрагментарный характер и ограничиваются, в основном, визуальным анализом данных Практически отсутствуют работы, в которых определена чувствительность различных режимов МРТ в диагностике ВМК

Использование ДВ-МРТ и МРТ перфузии в клинической практике стало возможным только в последние годы благодаря появлению сверхбыстрых импульсных последовательностей В настоящее время получена высокая оценка возможностей практического использования ДВ-МРТ и МРТ перфузии в визуализации очага повреждения мозга в острейшем периоде ишемического инсульта (ИИ) В ботыпинстве исследований указывается на 94% чувствительность и 100% специфичность ДВ-МРТ в диагностике ИИ в

первые 6 ч его развитая [Gonzalez R., 1999, Lovblad К 0,1998, Stadmk Т W, 2003]

Сообщения о применении ДВ-МРТ и МРТ перфузии в диагностике малых ВМК единичны Результаты исследований, посвященных оценке функционального состояния зоны перифокальных изменений при ВМК противоречивы В них не утихают споры о характере отёка и вторичного повреждения ткани мозга при ВМК

Как известно, в ткани мозга, окружающей интрацеребральную гематому, развиваются отек и выраженные перифокальпые изменения Объем зоны перифокальных изменений может в несколько раз превышать объем гематомы, поэтому зона перифокальных изменений может даже в большей степени влиять на неврологическую симптоматику и состояние больных, чем сама гематома. По мнению ряда авторов, в этой зоне функции нейронов могут быть нарушены как в результате масс-эффекга, так и метаболических нарушений, обусловленных лизисом эритроцитов, влиянием продуктов распада гемоглобина и др [Carhuapoma J R., 2000, Kidwell С S, 2001 ; Schellinger P D, 2004]

Таким образом, определение диагностической значимости МРТ в оценке области гематомы и степени диффузионных/перфузионных нарушений в зоне перифокальных изменений с учетом хронометрирования малых ВМК послужило основанием для проведения данного исследования

Цель исследования. Анализ клинических особенностей малых гипертензивных супратенториальных ВМК и оценка информативности МРТ в их диагностике

Задачи исследования:

1) Исследование вариантов клинического течения малых ВМК при АГ в остром периоде заболевания,

2) Провести анализ СМАД у больных с ВМК, обследованных в острый период

3) Определить чувствительность и специфичность различных режимов МРТ (Т2-ВИ, Т1-ВИ, T2d-f (FLAIR), Т2*-ВИ (T2hemo)) в диагностике ВМК в зависимости от сроков проведения исследования (первые 48ч, 3,7,14,21 сутки заболевания),

4) Провести количественную оценку области гематомы и зоны перифокальных изменений в различных режимах МРТ в динамике ВМК (первые 48ч, 3, 7, 14, 21 сутки заболевания),

5) Сопоставить объемы ВМК при использовании КТ и МРТ,

6) Определить функциональное состояние зоны перифокальных изменений с учетом хронометрирования ВМК (по данным ДВ-МРТ и МРТ перфузии),

А

7) Выявить изменения в веществе головного мозга, сопутствующие малым

гипертензивным супратенториальным ВМК, Научная новизна Установлено, что МРТ с использованием различных режимов (Т2-ВИ, Т1-ВИ, T2d-f (FLAIR), 12*-ВИ (T2hemo)) исследования позволяет диагностировать малые ВМК как в острейшей стадии заболевания, так спустя многие месяцы и годы

Временные изменения интенсивности MP-сигнала от гематомы в различных режимах МРТ зависят от формы превращения гемоглобина, преобладающей в очаге кровоизлияния (стадии организации гематомы) Определена информативность различных режимов МРТ в острой, подострых и хронической стадиях малых ВМК

Проведена количественная оценка малых ВМК и степени функциональных нарушений в зоне перифокальных изменений, окружающей гематому На основании ДВ-МРТ у больных с малыми ВМК в зоне перифокальных изменений, окружающей гематому, установлено повышение ИКД и rADC (> 1,1) и развитие вазогенного отека Изменений перфузии в зоне, окружающей гематому, у больных с малыми ВМК не обнаружено

Практическая значимость. Современные неипвазивные методы нейровизуализации, в первую очередь КТ и МРТ, позволяют дифференцировать малые ВМК от инфарктов головного мозга, нередко протекающих со сходной неврологической симптоматикой.

Установлена высокая чувствительность и специфичность МРТ в режиме Т2*-ВИ (T2hemo) для диагностики малых ВМК в острейшую и острую стадии их развития, в режиме Т1-ВИ - для хронической стадии организации гематом Наиболее чувствительным режимом МРТ для выявления «старых» гематом является режим Т2*-ВИ (T2hemo) Наиболее чувствительным режимом для качественной и количественной оценки зоны перифокальных изменений является T2d-f (FLAIR)

Выявлено, что объем кровоизлияния, рассчитанный по МРТ в режиме Т2*-ВИ (T2hemo) сопоставим с объемом кровоизлияния по КТ Разработан алгоритм визуализации малых ВМК с помощью МРТ в зависимости от сроков исследования

В остром периоде малых ВМК выявлена высокая частота нарушений нормального двухфазного суточного ритма АД, в связи с чем мониторирование АД является обязательным условием успешного лечения больных с малыми ВМК Основные положения, выносимые на защиту 1 Малые пшертензивные супратенториальные ВМК являются одной из клинических форм НМК и сопровождаются клинической картиной острого инсульта с обратимыми или

стойкими неврологическими нарушениями, преходящих НМК или протекают асимпгомно

2 Клиническая диагностика малых гипертензивных супратенториальных ВМК на основе только неврологической симптоматики затруднительна Современные неинвазивные методы нейровизуализации позволяют диагностировать малые гипертензивные супратенториальные ВМК, в том числе в остром периоде инсульта, и дифференцировать эти кровоизлияния с инфарктами головного мозга, нередко протекающими со сходной неврологической симптоматикой

3 Клинический полиморфизм малых гипертензивных супратенториальных ВМК характеризуется как острым, так и подосгрым началом заболевания, превалированием очаговой неврологической симптоматики над общемозговой, локализацией очага кровоизлияния и относительно быстрым регрессом нарушенных неврологических функций

4 Малые гипертензивные супратенториальные ВМК связаны с длительным кризовым течением АГ и ДЭ Острый период малых ВМК характеризуется высокой частотой нарушений нормального двухфазного суточного ритма АД

5 МРТ с использованием различных режимов исследования позволяет диагностировать ВМК как в острейшей стадии заботевания, так спустя многие месяцы и годы Наиболее чувствительными режимами для диагностики ВМК в острейшую и острую стадии их развития является режим Т2*-ВИ (T2hemo), в хроническую стадию организации ВМК - Т1-ВИ, для выявления «старых» гематом - Т2*-ВИ (T2hemo) Наиболее чувствительным режимом для качественной и количественной оценки зоны перифокальных изменений является режим T2d-f (FLAIR)

Апробация работы состоялась на совместном заседании научных сотрудников 1-го, 2-го, 3-го сосудистых, ангионейрохирургического, нейроинфекционного и нейрореанимационного отделений, отделения лучевой диагностики, лабораторий клинической физиологии, клинической нейрохимии, экспериментальной патологии нервной системы, патологической анатомии, нейроурологии, гемореологии и гемостаза, медицинской информатики ГУ Научного центра неврологии РАМН 14 сентября 2007 г

Материалы диссертации были представлены и обсуждены на научной конференции ГУ НЦН РАМН (Москва, 2007г), на ежегодном Невском радиологическом форуме «Новые горизонты 2007» (Санкт-Петербург, 2007г), на Международной конференции «Высокие медицинские технологии XXI века» (Испания, Бенидорм, 2007г) Кроме того, различные фрагменты диссертации докладывались на Московском

рентгенологическом обществе (2005-2006 гг )

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 13 научных работ

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 177 страницах машинописного текста, включает 22 таблицы и 52 рисунка Работа состоит из введения, обзора литературы, главы материал и методы исследования, главы собственных результатов, обсуждения, выводов Указатель литературы насчитывает 271 источник (в том числе 44 отечественных и 227 иностранных работ)

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Пациенты. С 2004 по 2007гг было обследовано 30 больных с геморрагическим инсультом (основная группа) в возрасте от 44 до 77 лет (средний возраст 59 [55, 64] лет), из них 17 мужчин и 13 женщин, поступивших в ГУ Научный центр неврологии РАМН в первые 48 часов от начала заболевания При поступлении у всех больных нарушений витальных функций отмечено не было (счет по шкале Глазго 12 -15 баллов)

Группу сравнения составили 2 подгруппы

1 32 больных с ИИ в возрасте от 43 до 81 года (средний возраст 67 [59, 70] лет), из них 18 мужчин и 14 женщин, также поступивших в ГУ Научный центр неврологии РАМН в первые 48 часов от начала заболевания

2 28 больных с АГ (длительностью > 5 лет) без инсультов в анамнезе и постинсультных изменений по данным МРТ в возрасте от 50 до 69 лет (средний возраст 60 [54, 62] лет), из них 15 мужчин и 13 женщин

Основным сосудистым заболеванием у всех больных была АГ

Методы. Для объективизации степени выраженности имеющихся клинических симптомов и оценки тяжести состояния больного при поступлении и в динамике нами применялись следующие международные шкалы

1 NIH Stroke Scale - с диапазоном значений от 0 до 36 баллов (норма - 0 баллов),

2 Modified Barthel Index (BI) - с диапазоном значений от 0 до 100 баллов (норма 100 баллов) - дающая представление о повседневной функциональной активности,

3 Modified Rankm Scale с диапазоном значений от 0 до 5 баллов (норма 0 баллов)

Помимо клинического обследования каждому больному проводился ряд инструментальных исследований 1) 24-часовое мониторирование АД (с помощью портативного аппарата "BP 340"), 2) ЭКГ и ЭХО-КГ, 3) ДС МАГ, при необходимости -МР-ангиография, 4) Локализация и характер изменений головного мозга,

диагностированных клинически, уточнялись данными КТ и МРТ головного мозга.

КТ головного мозга проводилась больным с малыми ВМК однократно при поступлении на одном из томографов (Tomoscan SR 7000 и Brilliance 16Р, Philips, Голландия) При анализе КТ определялись локализация, объем ВМК, отношение ее к прилежащим структурам головного мозга и другие сопутствующие изменения Для определения локализации малых ВМК мы использовали клшшко-томографическую классификацию, разработанную в 1975 году в ГУ НЦН РАМН [Колтовер А Н, 1975]

МРТ исследования выполнялись в динамике (при поступлении, на 3, 7, 14, 21-е сутки) в стандартных (Т1-ВИ, Т2-ВИ, T2d-f, Т2+-ВИ) режимах на МР-томографе Magnetom Symphony, Siemens (Германия) с величиной магнитной индукции 1,5Т Кроме этого, выполнялась МРТ с получением функциональных изображений, которые включали ДВ-МРТ с автоматическим построением ИКД-карт, а также проводилась МРТ перфузия с болюсным внутривенным введением контрастного вещества (KB) (Гадовист 0,1 ммоль/л - 7,5 мл, Schenng, Германия) с помощью автоматического инъектора (Medrad, Spectns, США) со скоростью введения контрастного вещества 5,0 мл/сек

При МРТ определялись

1) локализация кровоизлияния (полушарие, глубина расположения),

2) объем внутримозговой гематомы в каждом отдельном стандартном режиме (Т2-ВИ, Т1-ВИ, T2d-f и Т2*-ВИ) и при каждом повторном исследовании в динамике (1, 3,7,14,21 сутки), в см3,

3) отношение гематомы к прилежащим структурам головного мозга и объемное воздействие, которые количественно оценивались в соответствии с 4-м и 5-м пунктами,

4) наличие смещения структур головного мозга ниже большого затылочного отверстия и от срединной линии, в мм;

5) объем желудочковой системы, рассчитывался в режиме T2d-f (FLAIR) при каждом повторном исследовании в динамике (1,3,7,14,21 сутки), в см3,

6) объем зоны перифокальных изменений, рассчитывался в режимах Т2-ВИ и T2d-f при каждом повторном исследовании в динамике (1,3,7,14,21 сутки),

7) прорыв крови в желудочковую систему и/или субарахноидальное пространство,

8) сопутствующие изменения постгеморрагические псевдокисты (как последствия кровоизлияний), малые глубинные (лакунарные) инфаркты, очаги глиозной трансформации (как следствие гипертонической микроангиопатии), лейкоареоз,

9) ИКД по ИКД-карте в зоне перифокальных гаменений (на расстоянии 1см от внешней границы гематомы), а также в симметричной области противоположного, заведомо «здорового» полушария при каждом повторном исследовании в динамике (1, 3, 7,14,21 сутки), в *10'5 мм2/сек,

10) ИКД по ИКД-карте в зоне ишемии, а также в симметричной области противоположного, заведомо «здорового» полушария в динамике (1 и 21 сутки) у больных ишемическим инсультом, в *105 мм2/сек,

11) ИКД по ИКД-карте в симметричных областях больших полушарий мозга, шириной до 1см у больных АГ, в *10"5 мм2/сек,

12) относительный ИКД (rADC) - отношение ИКД в «пораженном» полушарии к ИКД в «здоровом» полушарии у больных с малыми ВМК, ИИ и АГ,

13) среднее время прохождения контрастного вещества (гМТТ) и время достижения пика концентрации контрастного вещества (гТТР) при МРТ перфузии в зоне перифокальных изменений, окружающей ВМК (на расстоянии 1 см от внешней границы гематомы), а также в симметричной области противоположного, «здорового» полушария в динамике (1 и 14 сутки), в сек,

14) гМТТ и гТТР при МРТ перфузии в зоне ишемии, а также в симметричной области противоположного, заведомо «здорового» полушария в динамике (1 и 21 сутки) у больных ишемическим инсультом, в сек,

15) тМТТ и гТТР при МРТ перфузии в симметричных областях зрительного бугра (серое вещество), лобных долях (белое вещество) у больных АГ, в сек,

16) качественная (визуальная) оценка зоны перифокальных изменений вокруг гематомы на ДВИ с фактором диффузионного взвешивания Ы000 и на перфузионных (гМТТ, гТТР, rCBV, rCBF) картах

Измерение объема повреждения производилось двумя способами по Kothan [Kothan, 1996] и геометрическим (полуавтоматический) способом

Для количественной оценки зоны перифокальных изменений использовали геометрический (полуавтоматический) способ Лучше всего зона перифокальных изменений визуализируется в режиме T2d-f (FLAIR) Объем зоны перифокальных изменений, окружающей гематому, определяли путем вычитания из общего объема повреждения объема гематомы Определение объема желудочковой системы для оценки степени объемного воздействия также проводилось геометрическим

(полуавтоматическим) способом

Статистическая обработка результатов проводилась на персональном компьютере с применением программ Microsoft Excel, а также пакета компьютерных прикладных программ Statistica, версия 6 0 (StatSoft, 2003) [Реброва О Ю, 2006] Данные представлены в виде медианы, 25% и 75% квартилей (Me [25%, 75%]) Статистически значимыми считались результаты при р<0 05

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Клиническая характеристика больных с малыми гипертензивными супратенториальными ВМК

В настоящей работе щучены клинические особенности острого периода малых гипертензивных супратенториальных ВМК, не требующих хирургического вмешательства.

Обследовано 30 больных с малыми гипертензивными ВМК полушарной локализации У половины больных (50%) они располагались в правом полушарии мозга, а остальные - в левом (50%) По отношению к внутренней капсуле ВМК у наших больных распределились следующим образом (Таблица 1)

Таблица 1

Распределение ВМК по локализации

"'/.V." * Локализация ВМК „> ' -ХсС .¿У; Число больных '-"'Г* •

латеральные 11 больных (36,7%)

медиальные 7 больных (23,3%)

смешанные 9 больных (30%)

лобарные 3 больных

Все включенные в исследование пациенты страдали АГ Длительность АГ варьировала от 2 до 30 лет На основании анамнестических сведений, а также с учетом уровня АД, полученного при офисном измерении, больные были распределены по степени АГ в соответствии с критериями ВОЗ/МОАГ (1999) Среди изучаемых пациентов преобладали больные АГ 2 и 3 степени (Таблица 2)

У 19 (63,3%) больных АГ имела кризовое течение, из них 10 (52,6%) пациентов принимали антигипертензивные препараты нерегулярно, только при повышении АД, регулярно лечились 2 больных, остальные 7 (36,8%) человек - не контролировали уровень

АД У 11 (36,7%) пациентов АД было стабильно повышено, из них 6 (54,5%) не лечились, трое - изредка принимали антиптертензивные средства, остальные 2 больных лечились регулярно, однако целевой уровень АД (менее 140/90 мм рт ст ) достигнут не был

Таблица 2

Распределение больных с ВМК по степени АГ

'-."•••-• . Степень АГ ~\'1г ,■ 'Число больных,% (п=30) • ^

1 степень (140-159/ 90-99 мм рт ст) 3

2 степень (160-179/ 100-109 мм рт ст ) 12(40%)

3 степень (>180/ >110мм рт ст) 15(50%)

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) была диагностирована у 27 больных на основе общепринятых критериев (Шмидт Е В, Лунев Д К и др, 1976) ДЭ I стадии - у 3 больных, ДЭ II стадии - у 19 больных и ДЭ Ш стадии - у 5 пациентов

Существующее представление о редкости предшествующих НМК у больных с ВМК является не совсем обоснованным У большинства больных (60%) данное НМК было первым и единственным Однако у остальных больных (40%) были получены сведения о бывших ранее НМК В эту группу вошли 9 больных с частыми церебральными гипертоническими кризами, сопровождающимися подъемами АД, головной болью, рвотой, плохим общим самочувствием и 3 больных, у которых в анамнезе были отмечены НМК, сопровождающиеся очаговой неврологической симптоматикой преходящего или стойкого характера

Частота и выраженность предшествующих НМК находятся в прямой зависимости от давности АГ У больных с давностью повышения АД свыше 10 лет число наблюдений с предшествующими НМК составило 7 (23,3%) Среди больных с давностью АГ 5-10 лет такие наблюдения составили 17,7% Этот факт можно объяснить нарастанием тяжелых структурных изменений в стенках сосудов, свойственных АГ

Вышеизложенное еще раз подтверждает роль АГ в развитии паренхиматозных кровоизлияний, устанавливает связь между длительностью повышения АД и частотой повторных НМК и позволяет поставить вопрос о повторности и переживаемости ВМК

Сопоставление данных клинического обследования больных с анамнестическими сведениями показало, что в большинстве случаев предшествующие церебральные 1физы, НМК протекали у больных легко и не сопровождались утратой сознания

Для объективизации степени выраженности имеющихся клинических симптомов и

оценки тяжести геморрагического инсульта была использована шкала Национального института здоровья - National Institute of Health Stroke Scale [NIHSS]

В шкале NIHSS с диапазоном значений от 0 до 36 баллов (норма - 0 баллов) оценивается выраженность нарушений сознания, высших корковых функций, черепной иннервации (дизартрия, парез мимической мускулатуры), двигательных, координаторных и чувствительных функций

В неврологическом статусе пациентов с малыми ВМК отмечались двигательные нарушения - у 30 больных (гемипарез или гемиплегия у 27 (90%), изолированный парез ноги у 3 больных),речевые нарушения - 18 пациентов (60%) (афазия у 6 пациентов (33,3%), дизартрия у 12 (66,7%)), нарушения чувствительности - 24 пациента (80%), нарушения иннервации черепных нервов -у 21 пациентов (90%)

Степень тяжести неврологического дефицита у пациентов с малыми ВМК при поступлении в среднем по группе составила 6 баллов [2,5, 12] по NIHSS, индекс активности повседневной жизни по шкале Бартель - 48 баллов [45, 53]

У всех больных с малыми гипертензивными супратенториальными ВМК выявлено повышение уровня САД, ДАД, АДср как, в среднем за сутки, так и при раздельной оценке в дневное и ночное время (Таблица 3)

Таблица 3

Среднесуточпый уровень показателей АД и ЧСС у больных с ВМК

Л . Параметры; 1 ;';<, > - - * - вмк (iv-so) _ ,г,

САД*,ммрт ст,М±ст 169,2+23,1

ДАД*, мм рт ст,М+ст 107,5+15,2

АДср*, мм рт ст, М+а 122,8+21,1

ЧСС*, М+а 70,9+8,6

Примечание * - оценка различий проводилась по ^критерию Стыодента для выборок с различными дисперсиями

При оценке величины и скорости подъема АД в утренние часы (от 6 до 12 часов утра) в качестве критериев нормы нами использовались нормативы, принятые в институте клинической кардиологии РКНПК, согласно которым нормальная величина утреннего подъема (УП) АД не превышает 56,5 мм рт ст, а скорость - 10 мм рт ст/час Величина утреннего повышения АД у больных с ВМК колебалась в среднем в пределах 40 - 50 мм рт ст для САД, 30 - 35 мм рт ст для ДАД и 30 - 40 мм рт ст для

АДср Скорость утреннего повышения АД при ВМК была выше, чем в контрольной группе (11,23 мм рт ст/ч) и колебалась в среднем в пределах 19 - 25 мм рт ст/ч для САД и 14 - 23 мм рт ст /ч для ДАД и АДср (р<0,002)

Анализ вариантов суточных ритмов АД в зависимости от значения суточного индекса АД позволил отнести больных к различным группам По степени ночной редукции АД больные составили группы dippers (нормальное физиологическое снижение АД в пределах 10-20%, суточный индекс или индекс день-ночь 11-12), non-dippers (снижение АД 0 - 10%, суточный индекс 10-1 1), over-dippers (снижение АД более 20%, суточный индекс >1 2), mght-peakers (ночное повышение АД, суточный индекс <1 0)

У больных с малыми ВМК были обнаружены существенные изменения такого параметра АД, как суточный индекс (Таблица 4) выявлено увеличение доли больных как с недостаточным ночным снижением (14 - 46,7%), так и с ночным увеличением АД (9 - 30%)

Таблица 4

Распределение больных с ВМК по суточному индексу САД

'.г - -Параметры^ ' ;.BMK (n -30) '-f-^K , Котродьная'фута^п^Ф)* -у

Dippers 6 (20%) 13 (65%)

Non-dippers 14 (46,7%) 2 (10%)

Night-peakers 9 (30%) 2 (10%)

Over-dippers 1 (3,3%) 3 (15%)

Таким образом, анализ результатов СМАД у больных с малыми ВМК, обследованных в острый период, показал высокую частоту нарушений нормального двухфазного суточного ритма АД с преобладанием больных с недостаточным снижением АД в ночные часы (non-dippers) и даже ночным его повышением (mght-peakers), а также увеличение скорости утреннего подъема АД

Отмеченное преобладание больных с нарушенным циркадным ритмом АД указывает на нарушение аугорегуляции мозгового кровотока Вероятно, что имеющаяся взаимосвязь носит двусторонний характер Изменения циркадного ритма АД выступают как один из факторов, ускоряющих структурные изменения сосудов и способствующих развитию церебральных сосудистых расстройств, и в то же время, вполне возможно, их причиной могут быть проявления гипертонической ангиопатии

Визуальная (качественная) и количественная оценка малых гипертензивных супратенториальных ВМК Среднее время от момента появления неврологических симптомов до первого МРТ исследования составило 25 [13, 37] часов

При визуальной (качественной) оценке ВМК на 1-2 сутки заболевания было установлено, что в режимах Т2-ВИ и T2d-f (FLAIR) у 54% больных выявлялся гипоингенсивный сигнал от гематомы, характерный для острой стадии ВМК, у 29% - слабо гиперинтенсивный сигнал, характерный для острейшей стадии ВМК, и у 8,5% -гетерогенный сигнал В режиме Т1-ВИ у большинства пациентов гематома имела изоингенсивный сигнал В режиме ДВИ (Ы000) у 2/3 больных определялся МР-сигнал пониженной шггенсивности от гематомы и у 1/3 больных - гетерогенный сигнал В режиме Т2*-ВИ (T2hemo) у всех больных отмечено отчетливое снижение MP-сигнала от гематомы Для вычисления площади ВМК необходима визуальная оценка как области гематомы, так и зоны перифокальных изменений, окружающей ее Нередко в случаях прорыва крови в желудочковую систему границы и объем ВМК определить трудно Хронометрически скорости эволюции крови в мозге и крови в желудочках отличаются Так, начиная с 14 суток (поздняя подострая стадия), кровь в желудочках мозга, как правило, не визуализируется и она, соответственно, больше не «мешает» количественному определению объема ВМК

Прорыв крови в ликворосодержащие пространства определялся у 15 больных (50%) в боковой желудочек - у 8 больных, субарахноидальное пространство - у 3-х и во все отделы желудочковой системы - у 4-х больных

Прорыв крови при ВМК хорошо визуализировался как при КТ, так и при МРТ практически во всех режимах, но лучше всего - в Т2*-ВИ (T2hemo) У больных с лобарными гематомами прорыв крови в субарахноидальное пространство выявлялся только в режиме Т2*-ВИ Второе место по чувствительности к определению крови в субарахноидальном пространстве и к оболочечным кровоизлияниям, на наш взгляд, занимает режим T2d-f (FLAIR), который необходимо использовать при отсутствии возможности проведения исследования в режиме Т2*-ВИ

Как известно, в острейшую стадию заболевания (первые часы) область гематомы и зона перифокальных изменений, окружающая ее, в ряде случаев имеют слабо гиперинтенсивный MP-сигнал в режимах Т2-ВИ и T2d-f Поэтому в этот период

разграничение и, следовательно, точное определение обьемов обеих зон затруднительно. Затем сигнал от гематомы меняется на гипоинтенсивный, и проблем в расчетах нет. Через некоторое время в эволюции ВМК наблюдаются так называемые «визуализачионные ножницы». В некоторых случаях на 7 сутки от начала заболевания, когда параллельно с продолжающимся образованием внутриклеточного метгемоглобина начинается гемолиз эритроцитов и выход его во внеклеточное пространство, в режимах Т2-ВИ и T2d-f происходит постепенное изменение MP-сигнала от гипоинтенсивного до гиперинтенсивного. На определенном этапе организации ВМК наблюдается «усреднение» MP-сигнала, т.е. интенсивность сигналов от гематомы и от зоны перифокальных изменений практически не отличаются, что затрудняет разграничение этих областей и точное определение площади (объема) гематомы и зоны отёка.

Режим Т2*-ВИ (T2hemo) в ИП GRE является приоритетным для диагностики ВМК в острейшую и острую стадию их развития (Рис. 1). По мере организации гематомы чувствительность Т2*-ВИ (T2hemo) постепенно падает, т.к. происходит трансформация дезоксигемоглобина, к которому он и обладает чувствительностью (сил. чувствительно-взвешенные изображения, susceptibility-weighted imaging - SWI). К 14-м суткам МР-сигнал от гематомы в режиме Т2*-ВИ становится изо- или слабо гиперинтенсивным. Чувствительность же стандартных режимов, таких как Т2-ВИ. Т1-ВИ и T2d-f, значительно возрастает благодаря парамагнитным свойствам внеклеточной формы метгемоглобина.

1 сутки 3 сутки 7 сутки 14 сутки 21 сутки

Рис. 1 Эволюция малого ВМК по данным МРТ в режимах Т2*-ВИ и Т1-ВИ. Тонкими стрелками обозначена гематома, толстой стрелкой - каёмка гемосидернна вокруг гематомы в хроническую стадию организации ВМК. В проекции базалышх ядер правого полушария большого мозга в режиме Т2*-ВИ обращает на себя внимание наличие множественных микрокровоизлияний (очаги размерами до 0.2 см сильно гипоинтенсивного МР-сигнала), которые в других режимах не определяются.

На 21 сутки заболевания в результате образования конечных форм гемоглобина, в частности гемосидерина, который также обладает парамагнитными свойствами, в режиме Т2*-ВИ определяется специфическая сильно гипоинтенсивная каемка (ободок) вокруг области гематомы (Рис 1) В эту стадию эволюции диагностика ВМК по данным стандартных режимов не представляет большого труда

В отличие от МРТ чувствительность КТ для диагностики ВМК в позднюю подострую и хроническую стадии организации гематомы значительно ниже, поэтому «диагностическое окно» для ВМК намного шире при МРТ Исходя из вышесказанного, при подозрении на геморрагический инсульт необходимо учитывать сроки от начала заболевания и чувствительность и специфичность каждого из методов нейровизуализации (Рис 2)

КТ

I 1 1

1час 2-3 дня 20-< ОднеЗ >6 месяцев

МРТ (без Т2*-ВИ)

МРТ (с Т2*-ВП)

Рис. 2 Чувствительность и специфичность методов нейровизуализации (КТ и МРТ) для диагностики ВМК в зависимости от сроков развития заболевания

Для количественной оценки ВМК мы вычисляли объемы гематом по изображениям, полученным при КТ и при МРТ в режимах Т2-ВИ, Т1-ВИ, T2d-f (FLAIR) и Т2*-ВИ (T2hemo) Все расчеты производились геометрическим (полуавтоматическим) способом

На 1 сутки заболевания средний объем ВМК по данным рентгеновской КТ составил 14,93 [9,14, 23,52] см3, по данным МРТ в режиме Т2-ВИ- 16,67 [7,7, 28,07] см3, в режиме Т2*-ВИ (T2hemo), как последовательности, наиболее чувствительной к дезоксигемоглобину - 18,33 [10,52, 34,07] см3 Создавалось впечатление об его визуальном увеличении на 18,6% при расчетах в режиме Т2*-ВИ (T2hemo) и на 10,4% - в Т2-ВИ При сравнении объемов кровоизлияний, определяемых по КТ и различных режимах МРТ (тест Mann-Whitney), статистически значимых различий не получено При МРТ в различных режимах на 3 день заболевания по сравнению с 1 сутками

статистически значимых изменений объемов ВМК и желудочковой системы не отмечено В режимах Т2-ВИ и Т1-ВИ выявлено статистически значимое увеличение объема ВМК на 7 сутки по сравнению с объемом ВМК на 1 и 3 сутки заболевания В режиме T2d-f (FLAIR) также обнаружено увеличение объема ВМК к 7 суткам по сравнению с объемом ВМК на 3 сутки заболевания На 21 сутки отмечено статистически значимое уменьшение объемов ВМК в режимах Т2-ВИ и T2d-f (по сравнению с 3 и 14 сутками), в режиме Т1-ВИ (по сравнению с 7 и 14 сутками) и в режиме Т2*-ВИ (по сравнению с 14 сутками) Объем желудочковой системы к 21 суткам заболевания увеличился (по сравнению с 1, 3, 7,14 сутками)

Как известно, развитие гематомы не останавливается тотчас после разрыва стенки сосуда в результате коагуляционных процессов 26% гематом увеличиваются в объеме в течение ближайших 3 ч от начала инсульта, а 12% гематом - в течение 20 ч Дальнейшего нарастания объема гематомы ие происходит

Визуальное увеличение объема ВМК в динамике (1-3-7 сутки) в различных режимах можно объяснить изменением интенсивности MP-сигнала от гематомы в зависимости от преобладания различных форм превращения гемоглобина в очаге кровоизлияния В подострую стадию ВМК образуется метгемоглобин, начинается гемолиз эритроцитов и выход метгемоглобина во внеклеточное пространство В режимах Т2-ВИ и T2d-f интенсивность MP-сигнала меняется от гипоинтенсивного до гиперингенсивного («визуализационные ножницы»), что нередко приводит к погрешностям в количественной оценке ВМК Увеличение объема ВМК к 7 суткам заболевания в режиме Т1-ВИ, также связано с образованием метгемоглобина, который независимо от локализации во внутриклеточном или внеклеточном пространстве создает гиперинтенсивный MP-сигнал от гематомы Следовательно, в стандартных режимах МРТ по мере образования и накопления метгемоглобина в процессе организации гематомы происходит визуальное увеличение объема ВМК

Небольшое различие в расчетах объема гематомы, полученного при КТ и МРТ в первые 48 ч НМК, объясняется различной чувствительностью этих методов нейровизуализации Высокие показатели плотности гематомы при КТ в большей степени определяются белковой частью гемоглобина, а «вклад» железа в общий коэффициент поглощения в ней составляет 7,8% Основными факторами, определяющими интенсивность MP-сигнала от гематомы, являются форма гемоглобина

или стадия его превращения и состояние мембраны эритроцита. Кроме того, при МРТ от железа, содержащегося в молекуле гемоглобина, возникают небольшие артефакты (хорошо определяемые на ДВИ). что также вносит свой вклад в увеличение объема гематомы при визуальной оценке ВМК.

Сравнение геометрического (полуавтоматического) способа оценки объемов ВМК и способа по Kothari мы проводили по изображениям, полученным при КТ и при МРТ в режиме Т2*-ВИ (T2hemo) (Таблица 5).

Таблица 5

Сравнение способов оценки объемов ВМК

Геометрический способ Способ по Kothari

КТ 14.93 [9.14; 23,52] 10.29 ¡5.98; 20.93]

Т2*-ВИ 18.33 [10.52: 34.07] 13.92 [8.42:24,86]

Объемы ВМК. полученные геометрическим (полуавтоматическим) способом измерения и способом по Kothari статистически не различались.

Качественная и количественная оценка зоны перифокальных изменений проводилась в режимах Т2-ВИ и T2d-f (FL.A1R). в которых она наиболее четко отграничивается от области гематомы, с одной стороны, и интактного вещества головного мозга, с другой стороны (Рис. 3). Зона перифокальных изменений вокруг гематомы визуализируется как область гиперинтенсивного MP-сигнала на Т2-ВИ. T2d-f (FLAIR) и на ИКД-картах. Наиболее чувствительным режимом среди используемых является T2d-f (FLAIR). Это особенно актуально при медиальных кровоизлияниях (когда гематома непосредственно прилежит к боковому или третьему желудочкам) и лобарных гематомах (когда наблюдается поверхностная по отношению к субарахноидалыюму пространству локализация).

Рис, 3 Зон а перифокальных изменений по данным МРТ в режимах Т2-ВИ и T2d-f ( 1 сутки). 11аиболсе чувствительный режим визуализации - T2d-f. а, б - медиальное ВМК: в, г -лобариое ВМК.

Согласно проведенным расчетам, в режимах Т2-ВИ и T2d-f (FLAIR) выявлено постепенное увеличение объема перифокальных изменений с 1 по 7 сутки ВМК, к 21 суткам заболевания установлено уменьшение зоны перифокальных изменений Таким образом, максимальный объем перифокальных изменений в среднем по группе наблюдается на 7 сутки заболевания (Рис 4) Однако, у 4-х из 30 больных он был максимальным на 3 сутки заболевания, у 5 (16,7%) - на 14 сутки заболевания и у 4-х больных - на 21 сутки заболевания

Рис. 4 Динамика объемов зоны перифокальных изменений в среднем по группе у больных с ВМК, полученных по изображениям в режиме T2d-f (FLAIR) (где *,# - р<0,05)

Объемы перифокальных изменений, рассчитанные в режимах Т2-ВИ и T2d-f (FLAIR) между собой статистически не отличались

Объем желудочковой системы в динамике рассчитывался для оценки объемного воздействия как самой гематомы, так и зоны перифокальных изменений на ликворосодержащие пространства Его количественная оценка проводилось на изображениях в режиме T2d-f (FLAIR) К 21 суткам ВМК происходило увеличение объема желудочковой системы, отражающее уменьшение объемного воздействия области перифокальных изменений

У всех больных малые гипертензивные супратенториальные ВМК развились на фоне уже имеющейся цереброваскулярной патологии Развитию геморрагического инсульта, как правило, предшествовали церебральные гипертонические кризы и ДЭ Поэтому помимо качественной оценки самого кровоизлияния нами проводился анализ изменений, сопутствующих ВМК Выявлены 4 вида изменений

1) «Старые» гематомы, включающие постгеморрагические псевдокисты, кровоизлияния в хронической (отдаленной) стадии организации, и микрокровоизлияния

19

(Рис. 5) обнаружены у 16 больных (533%) с острыми ВМК. Размеры их варьировали от 0.2 см до 2,4 см. Наиболее часто они были связаны с длительным кризовым течением А1, высокими САД и ДАД. Эти изменения лучше всего визуализировались в режиме Т2*-ВИ.

Рис. 5 Множественные «старые» микрокровоизлияиния в обоих полушариях большого мозга, полушариях мозжечка, а также постге.чоррагические псевдокисты в проекции оазальных ядер (тонкие стрелки). Острое медиальное ВМК (1 сутки) в зрительном бугре справа обозначено толстой стрелкой.

«Старые» гематомы распределились по количеству: единичные (1-3) - у 9 больных (56.2%) и множест венные (>3) - у 7 больных (43,8%): по локализации: в контра.латеральном полушарии - у 9 больных (56.2%) и в обоих полушариях большого мозга - у 7 больных (43,8%). У 2 больных старые гематомы также обнаружены в стволе мозга и в мозжечке.

2) У 27 больных (90%) определялись очаги неполного некроза (глиозной трансформации) (Рис. 6). размерами до 0.7 см. в количестве от 1-2 до 30 и более, имеющие на 'Г2-ВИ и Т2с!4' повышенную интенсивность МР-сигнала. У некоторых больных эти очаги имели сливной характер и проявлялись диффузным изменением МР-сигнала.

Рис. 6 Очаги глиозной трансформации (стрелки) в белом веществе обоих полушарий большого мозга у разных больных (а-г). Вблизи передних и задних рогов боковых желудочков определяется лейкоареоз (обозначено овалом). МРТ-изображения представлены в режиме T2d-f.

3) Помимо указанных изменений у 13 больных (43.3%) обнаружены малые глубинные (лакунарные) инфаркты головного мозга. Малые [дубинные инфарюы на МРТ имеют типичные признаки и представляю1! собой очаги размером до 1 см, повышенной интенсивности MP-сигнала в режиме Т2-ВИ. пониженной и окруженные

зоной повышенной интенсивности MP-сигнала в режиме T2d-f Они локализовались в базальных ядрах, внутренней капсуле, белом веществе полушарий большого мозга и были немногочисленными (от 1 до 3) По локализации малые глубинные инфаркты распределились следующим образом

• гомолатеральное полушарие - у 4 больных,

• контралатеральное полушарие - у 5 больных (38,4%),

• оба полушария - у 4 больных

4) Лейкоареоз (диффузное изменение перивентрикулярного белого вещества) определялся у 18 больных (60%)

Объемное воздействие ВМК оценивали качественно по компрессии желудочков мозга и субарахноидального пространства и количественно по смещению структур головного мозга вертикальное и латеральное смещение Вертикальное смещение (пролабирование миндалин мозжечка ниже большого затылочного отверстия) установлено у 1 больного Латеральное смещение (смещение относительно середины линии, соответствующей максимальному расстоянию между внутренними пластинами черепа на этом уровне) наблюдалось у 20 больных (66,7%) По степени латерального смещения больные распределились следующим образом

1) 1 степень (2-3 мм) - у 11 больных (55%),

2) 2 степень (4-7 мм) - у 7 больных (35%),

3) 3 степень (> 7 мм) - у 2 больных

Визуальная (качественная) и количественная оценка зоны перифокалъных изменений

Визуализация зоны перифокалъных изменений и ее отграничение от области гематомы, с одной стороны, и неповрежденной ткани мозга, с другой стороны, осуществляется в режимах Т2-ВИ и T2d-f (FLAIR) и на ИКД-картах, где от нее определяется гиперинтенсивный MP-сигнал Выделение зоны перифокалъных изменений на ДВИ (Ь=0, 500, 1000) в острейшую и острую стадии ВМК затруднено из-за артефактов в периферической зоне гематомы Для количественной оценки зоны перифокальных изменений, окружающей гематому, проводился анализ изображений, полученных при ДВ-МРТ и МРТ перфузии

Измеряемый коэффициент диффузии (ИКД) определялся на ИКД-картах в зоне перифокальных изменений (на расстоянии 1 см от внешней границы гематомы), а также

в симметричной области противоположного, «здорового» полушария большого мозга при поступлении и повторных исследованиях (на 3,7,14, 21 сутки) (Таблица 6)

У больных с малыми гипергензивными ВМК установлено статистически значимое повышение ИКД в «пораженном» полушарии большого мозга по сравнению со «здоровым», как при поступлении, так и при повторных исследованиях (р<0,001) В «пораженном» полушарии на 7 - 21 сутки отмечено постепенное статистически значимое снижение ИКД Показатели ИКД в «здоровом» полушарии на 1, 3, 7, 14, 21 сутки статистически значимо не различались При анализе показателей гАБС в динамике выявлено статистически значимое снижение г АБС, начиная с 7 суток заболевания

Таблица 6

ИКД и г АБС в динамике ВМК (*10"5 мм2/сек)

Ж Д (сутки) , "" -1 сутки ; сутю{~" , - 7суткй' 14-суткп 21 еуда *

«пораженное» полушарие 160,4 * [153,0, 165,9] 158,7 * [146,3, 167,2] 148,0 *# [134,4,159,0] 143,4 *#& [137,0, 154,8] 137,1 *#&$@ [131,8,147,8]

«здоровое» полушарие 81,4 [79,4, 82,8] 78,5 [76,0, 84,1] 81,4 [77,8, 86,0] 82,3 [78,5, 84,8] 81,8 [77,0, 85,2]

гАОС 1,94 [1,82,2,09] 2,01 [1,81,2,13] 1,76 #& [1,65,2,00] 1,78 #& [1,66, 1,95] 1,69 #&$@ Г1.57, 1,851

* - р<0,001 - между «пораженным» и «здоровым» полушариями

# - р<0,05 - между 1 сутками и данными в динамике &- р<0,05 - между 3 сутками и данными в динамике $ - р<0,05 - между 7 сутками и данными в динамике @ - р<0,05 - между 14 и 21 сутками

С целью выявления маркеров ишемии у больных с ишемическим инсультом ИКД определялся в зоне ишемии, а также в симметричной области противоположного, «здорового» полушария (в 1 и 21 сутки) (Таблица 7)

Таблица 7

ИКД и г АБС в динамике ИИ (*10'5 мм2/сек)

•; ~ ИКД (СУТКИ) "сутки-"" " " - V ЛТ-суткй. • ....... 1 "" "".....

«пораженное» полушарие 36,4 [28,9, 42,6] * 82,6 [65,8, 107,3] #

«здоровое» полушарие 77,0 [74,7, 81,1] 78,9 [72,1,81,6]

гАОС 0,46 [0,38,0,55] 1,00 [0,87, 1,33] #

* - р<0,001 - между «пораженным» и «здоровым» полушарием большого мозга

# - р<0,001 - между 1 и 21 сутками

У больных с ИИ на 1 сутки заболевания установлено статистически значимое снижение ИКД в «пораженном» полушарии по сравнению со «здоровым» полушарием большого мозга (р=0,00001). При сравнении показателей ИКД в «здоровом» и «пораженном» полушариях на 21 сутки заболевания статистически значимых различий не получено. На 21 сутки заболевания в «пораженном» полушарии большого мозга определялось статистически значимое повышение ИКД (по сравнению с 1 сутками). При сравнении показателей ИКД в («здоровом» полушарии на 1 и 21 сутки статистически значимых различий между ними не выявлено. При сравнительном анализе гАГ>С в динамике выявлено статистически значимое увеличение показателя на 21 сутки заболевания.

При сравнительном анализе показателей ИКД в правом и левом полушариях большого мозга у больных АГ (без очаговой неврологической симптоматики, инсультов в анамнезе и постинсультных изменений в ткани мозга) статистически значимых различий не выявлено, гАБС составил 0,99 [0,95; 1,05].

При сопоставлении показателей ИКД и г АЭС у пациентов АГ с аналогичными показателями у здоровых лиц по данным отечественной и зарубежной литературы каких-либо различий не установлено. Кроме того, ИКД у пациентов АГ и ИКД в «здоровом» полушарии у больных с ВМК и ИИ статистически значимо не различались.

При сравнительном анализе показателей ИКД в «пораженном» полушарии у пациентов с малыми ВМК и ИИ на 1 и 21 сутки заболевания, а также аналогичных показателей у больных АГ получены следующие данные (Рис. 7):

ШВМК ■ ИИ ШАГ

1 сутки 21 сутки

Рис. 7 Показатели ИКД (* Ю-5 мм2/сек) в «пораженном» полушарии у больных с ВМК и ИИ на 1 и 21 сутки заболевания и ИКД у пациентов с АГ (где * - р<0,001 - между ВМК, ИИ и АГ; # -р<0,001 - между ИИ и АГ).

Из рис 7 видно, что ИКД в «пораженном» полушарии у больных с малыми ВМК на 1 сутки заболевания значительно превышает ИКД у пациентов АГ (р<0,001) ИКД в «пораженном» полушарии у больных с ИИ на 1 сутки заболевания значительно ниже ИКД у пациентов АГ (р<0,001) Соответственно, показатели ИКД в «пораженном» полушарии на 1 сутки заболевания у больных с малыми ВМК и ИИ статистически значимо отличаются друг от друга Более того, изменения ИКД в зоне перифокальных изменений вокруг гематомы противоположны по направленности таковым в зоне ишемии

У больных с малыми ВМК к 21 суткам заболевания ИКД в перифокальной зоне несколько снижается Однако он статистически значимо превышает ИКД у пациентов с АГ (р<0,001) У больных с ИИ к 21 суткам заболевания ИКД в зоне ишемии повышается и достигает значения ИКД у пациентов с АГ

При сопоставлении показателей г АБС у больных с малыми ВМК, ИИ на 1 сутки заболевания и АГ также установлены статистически значимые различия гАЛС у больных с малыми ВМК значительно выше показателей гЛЕ>С у больных с ИИ и АГ (р<0,001) По данным ДВ-МРТ гАОС выше 1 1 свидетельствует о развитии вазогенного отека (Рис 8) г АБС у больных с ИИ (0,46) шоке показателей гАБС, соответствующих нормальным величинам (0,9-1,1) (р<0,001) и является признаком цитотоксического отека (ишемии)

цитотоксическиГ! отек вазогенный отек

I (ишеипй) I I (кровоизлияние) |

НОРМА

Рис 8 Изменения относительного ИКД (гЛОС) Показатели rA.DC < 0,9 соответствуют ишемии, г АБС > 1,1 - свидетельствуют о развитии вазогенного отека

Визуальная (качественная) оценка мозгового кровотока (перфузии) проводится по «сырым» данным и по получаемым, с помощью прикладных программ, перфузионным картам

Вычисление показателей перфузии у больных с малыми ВМК проводили в зоне перифокальных изменений, окружающей гематому, шириной около 1см от внешней границы гематомы, а также в симметричной области противоположного полушария на 1 и 14 сутки (Таблица 8) При анализе полученных данных у больных с малыми ВМК статистически значимых различий между полушариями, а также в динамике отмечено не было При качественной (визуальной) оценке перфузионных карт у больных с малыми

ВМК каких-либо существенных изменений в перфузии также выявлено не было

Таблица 8

Показатели перфузии в динамике ВМК

•,.• • J суткп ■>■• f 2 "riv'i"^ "" 14 сутки • : '

' .«пораженное»,;' • ? ~ ткшушарие".' '•>1-<рд(?ровое>>'; Э&вяушарие-- - .--«пораженное» --яйлушарие -> 1" -«здоровое» - Г, 'J ~ полушарие.

11 [10,13] 11 Г10,131 13 [13, 14] 11 [10,13]

гТйГ.. 31 [28, 341 31 [30, 32] 32,5 [31, 37] 31 [28,34]

' , гМТТ . 19,5 [18, 21] 19,5 [18,211 20 [17,5, 221 20 [18, 231

■ гттн 19 [17, 201 18 [17,201 18,5 [18,21,5] 18 [17,20,51

! -ДМТТ " ОГ-1,11 0 Г-2, 0,51

ЛТТР.» 0[0,0] 0Г0,21

Для определения маркеров ишемии по данным МРТ перфузии проводили вычисление указанных показателей в зоне ишемии, а также в симметричной области здорового полушария большого мозга у больных с ИИ в остром периоде его развития (на 1 и 21 сутки) (Таблица 9)

Таблица 9

Показатели перфузии в динамике ИИ

••• -' 1 сутки! - < * • "21 сутки" -

_ «пораженное»^ * ЛадушариеТ"*' - „«Здоровое»,- . г тпрдушзриё г- «поражжнное>>,' „v им^шариё - «здоровье» *"* тюлухпарис' п

¿/ТА-W 16 [13; 21] 13 [10,16] 13 [10,171 12 [10, 16]

»" Тн*-" .* - 57 [41,66]* 35 [31,42] 35 [32, 39] 34 [31, 42]

- гмтт - 36 [26,47] # 22 [20,28] 22 [21, 251 24 [21,26]

гТТР - г- - 28 [21, 38] & 21 [17,27] 20 [18, 271 20 [18,25]

-* ДМТТ i' - *г 8 [4, 231 0 [-2, 01

7 [3, 141 0 [0,1]

* - р<0,05 - 'Грр между больным и здоровьм

# - р<0,05 - гМТТ между больным и здоровым &. - р<0,05 - гТТР между больным и здоровым

При анализе показателей перфузии у больных с ИИ на 1 сутки заболевания установлено статистически значимое удлинение Трр, гМТТ и гТТР в «пораженном» полушарии по сравнению со «здоровым» Среднее время задержки КВ (ДМТТ) в «пораженном» полушарии составило 8 сек [4, 23], а разница во времени достижения пика КВ в «пораженном» полушарии и временем в «здоровом» полушарии (АТТР) - 7 сек [3,14] При сравнении показателей перфузии на 21 сутки заболевания статистически значимых различий между ними не выявлено При визуальной оценке перфузионных

карт у больных с ИИ отмечается изменение всех показателей.

При качественной и количественной оценке перфузионных данных у больных АГ каких-либо существенных изменений перфузионных характеристик не отмечалось.

При сравнительном анализе показателей перфузии в «пораженном» полушарии у пациентов с малыми ВМК и ИИ на 1 сутки заболевания, а также показателей перфузии у больных АГ были получены следующие данные (Рис. 9). На рис. 9 видно, что время прохождения КВ через область интереса и время достижения пика КВ в зоне ишемии (гМТТ и гТТР) у больных с ИИ на 1 сутки заболевания значительно превышают по длительности таковые у больных с малыми ВМК (р=0,002 и р=0,01, соответственно) и у пациентов АГ (р<0,01).

Я ВМК ■ ИИ т АГ

Рис. 9 Показатели перфузии у больных с ВМК, ИИ (на 1 сутки заболевания) и АГ (где * -р<0,01 между ИИ, ВМК и АГ).

Показатели ДМТТ и ДТТР у больных с ИИ также превышают по длительности аналогичные показатели у больных с малыми ВМК и АГ (р<0,00007) и свидетельствуют о наличии гипоперфузии, исход которой определяется степенью задержки КВ (Рис. 10).

отсутствие гипоперфузии

I-----»

«необратимая» гипоперфузия

2 сек 1_

6 сек

«обратимая» гипоперфузия Рис. 10 Исходы степени задержки контрастного вещества.

ДМТТ < 2 сек свидетельствует об отсутствии гипоперфузии, ДМТТ от 2 до 6 сек соответствует «обратимой» гипоперфузии, ДМТТ > 6 сек - «необратимой» гипоперфузии Показатели перфузии у больных с ВМК и АГ статистически значимо не различаются

Таким образом, характерными признаками зоны перифокальных изменений, 01фужающей малую внутримозговую гематому, являются увеличение ИКД и отсутствие признаков гипоперфузии На основании ДВ-МРТ и МРТ перфузии установлено, что отек мозга у больных с малыми гипертензивными ВМК является вазогенным по своему происхождению

ВЫВОДЫ

1 Малые гипертензивные супратенториальные внутримозговые кровоизлияния (ВМК) являются особой формой нарушений мозгового кровообращения (НМК) Малые гипертензивные супратенториальные ВМК чаще всего развиваются при артериальной гипертензии (АГ) с длительным кризовым течением и сопровождаются клинической картиной острого инсульта с обратимыми или стойкими неврологическими нарушениями, преходящих НМК или протекают асимптомно

2 В остром периоде малых гипертензивных ВМК выявлена высокая частота нарушений нормального двухфазного суточного ритма АД с недостаточным снижением АД в ночные часы и/или его повышением, а также увеличение скорости утреннего подъема АД

3 Установлена высокая чувствительность и специфичность МРТ головного мозга в режиме Т2*-ВИ (T2hemo) для диагностики малых ВМК в острейшую и острую стадии их развития, в режиме Т1-ВИ - для хронической стадии организации ВМК Наиболее чувствительным режимом МРТ для выявления «старых» гематом является режим Т2*-ВИ (T2hemo)

4 Объем кровоизлияния, рассчитанный по МРТ в режиме Т2*-ВИ (T2hemo) в импульсной последовательности градиентное эхо, наиболее чувствительной к дезоксигемоглобину, сопоставим с объемом кровоизлияния по КТ Прорыв крови в желудочки мозга при ВМК визуализируется во всех режимах МРТ, но лучше всего -в Т2*-ВИ (T2hemo), в субарахноидальное пространство - только в Т2*-ВИ (T2hemo)

5 Зона перифокальных изменений визуализируется как область гиперинтенсивного МР-сигнала в режимах Т2-ВИ, T2d-f (FLAIR) Наиболее чувствительным режимом для

качественной и количественной оценки зоны перифокальных изменений является T2d-f (FLAIR), в котором происходит подавление сигнала от цереброспинальной жидкости Максимальный объем зоны перифокальных изменений, окружающей гематому, определяется на 7 сутки геморрагического инсульта.

6 Зона перифокальных изменений, окружающая внутримозговую гематому, характеризуется повышением f измеряемого коэффициента диффузии (ИКД) и отсутствием признаков гипоперфузии На основании ДВ-МРТ и МРТ перфузии установлено, что отёк мозга у больных с малыми гипертензивными супратенториальными ВМК является вазогенным по своему происхождению

7 Обнаружение «старых» гематом и микрокровоизлияний различных размеров и давности у больных с острыми ВМК свидетельствует о повторности и «переживаемости» кровоизлияний в мозг, которые нередко расцениваются как церебральные гипертонические кризы или нарушения мозгового кровообращения ишемического характера

8 Полиморфизм очаговых изменений при малых гипертензивных ВМК (гематомы различной давности, очаги неполного некроза и малые глубинные инфаркты головного мозга) у больных с длительной АГ свидетельствует об их патогенетической гетерогенности, развивающейся вследствие многообразия изменений сосудов мозга при гипертонической ангиопатии

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1 Для диагностики ВМК в различные сроки заболевания могут проводиться как КТ, так и МРТ в стандартных режимах с использованием Т2*-ВИ (T2hemo)

2 С целью дифференциальной диагностики малых ВМК от инфарктов мозга в остром периоде их развития, нередко протекающих со сходной неврологической симптоматикой, рекомендуется проведение высокопольной МРТ с использованием режима Т2*-ВИ (T2hemo) и ДВ-МРТ

3 Объем ВМК, рассчитанный по МРТ в режиме Т2*-ВИ (T2hemo), сопоставим с объемом ВМК по данным КТ

4 Способ измерения объема ВМК по Kothari является достаточным для практического применения

гг.

5 Для качественной и количественной оценки зоны перифокалышх изменений целесообразно использовать МРТ в режиме T2d-f (FLAIR)

6 Диагностика ВМК в подострый и хронический периоды заболевания возможна лишь при проведении МРТ в стандартных режимах исследования

7 Всем больным с малыми ВМК необходимо проведение суточного мониторирования АД, что позволяет оптимизировать базисную антигипертензивную терапию

Список научных работ, опубликованных по теме диссертации:

1 Брюхов В В , Кротенкова М В , Максимова М Ю Значение МРТ-мониторинга для оценки тяжести течения гипертензивных супратенториальных кровоизлияний // Материалы IX Всероссийского съезда неврологов Ярославль, 2006 г

2. Максимова М Ю, Брюхов В В, Кротенкова М В Полиморфизм очаговых изменений при гипертензивных супратенториальных внутримозговых кровоизлияниях (по результатам МРТ) // Материалы Невского радиологического форума Санкт-Петербург, 2007 г

3 Брюхов В В , Кротенкова М В , Максимова М Ю Практическое использование МРТ в диагностике постгеморрагических псевдокист II Материалы Невского радиологического форума Санкт-Петербург, 2007 г

4 Брюхов В В , Кротенкова М В , Максимова М.Ю Роль МРТ в диагностике острых гипертензивных супратенториальных внутримозговых 1фовоизлияний // Материалы Невского радиологического форума Санкт-Петербург, 2007 г

5 Брюхов В В, Кротенкова М В, Максимова М Ю, Коновалов Р Н Сопоставительный анализ объемов супратенториальных внутримозговых кровоизлияний по данным КТ и МРТ // Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» Санкт-Петербург, 2007 г

6 Максимова М Ю, Брюхов В В Параметры АД у больных с гипертензивными супратенториальными внутримозговыми кровоизлияниями // Материалы международного научного конгресса «Бехтерев - основоположник нейронаук творческое наследие, история и современность», приложение к журналу «Неврологический вестник», том XXXIX, выпуск 1, Казань, 2007 г

7 Брюхов В В, Кротенкова М В, Максимова М Ю Диагностика острых гипертензивных супратенториальных внутримозговых кровоизлияний небольших размеров с помощью МРТ II Материалы международного научного конгресса «Бехтерев - основоположник нейронаук творческое наследие, история и современность», приложение к журналу «Неврологический вестник», том XXXIX, выпуск 1, Казань, 2007 г.

8 Лаврентьева А Н , Суслин А С, Брюхов В В , Сергеев Д В , Коновалов Р Н, Кротенкова М В Возможности КТ перфузии в диагностике острого ишемического инсульта // Материалы конференции «II Российский Международный конгресс «Цереброваскулярная патология и инсульт» Санкт-Петербург, 2007 г

9 Брюхов В В , Кротенкова М В, Максимова М Ю МРТ при острых гипертензивных супратенториальных внутримозговых кровоизлияниях // Материалы конференции «II Российский Международный конгресс «Цереброваскулярная патология и инсульт» Санкт-Петербург, 2007 г

10 Кротенкова М В , Брюхов В В , Максимова МЮ , Коновалов Р Н Современные методы диагностики гипертензивных супратенториальных внутримозговых кровоизлияний // Материалы международной конференции «Высшие медицинские технологии» Испания, Бенидорм, 2007 г

11 Кистенев Б А, Максимова М Ю , Брюхов В В Варианты нарушений мозгового кровообращения при артериальной гипертонии // Анналы клинической и экспериментальной неврологии - 2007 - №3 - С 49-55

12 Брюхов ВВ, Максимова МЮ, Коновалов РН, Кротенкова МВ Современные возможности визуализации гипертензивных супратенториальных внутримозговых кровоизлияний//Неврологический журнал -2007 -№6 -С 36-42

13. Брюхов ВВ, Максимова МЮ, Коновалов РН, Кротенкова МВ Приоритеты визуализации внутримозговых гематом // Медицинская визуализация - 2007 - №6

Список сокращений

ВМК внутримозговое кровоизлияние

ИИ ишемический инсульт

ОНМК острое нарушение мозгового кровообращения

АГ артериальная гипертензия

АД артериальное давление

СМАД суточное мониторирование АД

САД систолическое АД

ДАД диастолическое АД

МРТ магнитно-резонансная томография

КТ компьютерная томография (рентгеновская)

KB контрастное вещество

Т1-ВИ MP-изображения, взвешенные по Т1

Т2-ВИ MP-изображения, взвешенные по Т2

FLAIR частный случай ИП IR с подавлением сигнала от свободного ликвора

T2d-f dark-fluid, синоним FLAIR

Т2*-ВИ быстрые Т2 изображения (ИП GRE)

дви диффузионно-взвешенные изображения

ДВ-МРТ диффузионно-взвешенная МРТ

икд измеряемый (методом ДВ-МРТ) коэффициент диффузии

ип импульсная последовательность

ADC apparent diffusion coefficient

GRE gradient echo - импульсная последовательность градиентное эхо

SE spin echo - импульсная последовательность спиновое эхо

Подписано в печать 14 11 2007 г

Формат 60/84 1x16 Бумага офсетная Печать офсетная Уел п л 1 5 Тираж 100 экз Заказ №П-671

Типография «Телер» 127299, Москва, ул Космонавта Волкова, 12 Тел (495) 937-8664,156-4084

Внутримозговые кровоизлияния (ВМК), обусловленные артериальной гипертензией (АГ), относятся к одной из наиболее распространенных и тяжелых клинических форм геморрагического инсульта. Смертность при ВМК остается высокой и достигает 50% [10]. Согласно проведенным исследованиям, она связана со степенью угнетения сознания по шкале комы Глазго, объемом гематомы, прорывом крови в желудочки мозга и возрастом больных [4, 120, 178, 188, 198, 271].

Малые ВМК супратенториальной локализации клинически могут протекать как церебральный гипертонический криз, ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака, а также иметь бессимптомное течение [7].

Многочисленные данные" литературы и многолетний опыт ГУ Научного центра неврологии РАМН показали, что наиболее информативным методом диагностики кровоизлияний в мозг в острой стадии является рентгеновская компьютерная томография (КТ) [2, 7, 13]. В последнее время с этим методом все успешнее конкурирует магнитно-резонансная томография (МРТ). Этому немало способствует как появление магнитно-резонансных томографов с высокой индукцией магнитного поля, так и совершенствование методов получения изображений и программного обеспечения обработки данных.

Диагностические возможности МРТ при малых гипертензивных супратенториальных ВМК к настоящему времени исследованы еще недостаточно полно, отсутствуют общепринятые алгоритмы анализа полученных результатов. Большинство работ, посвященных диагностическим возможностям МРТ при малых гипертензивных супратенториальных ВМК, носят описательный фрагментарный характер и ограничиваются, в основном, визуальным анализом данных. Практически отсутствуют работы, в которых определена чувствительность различных режимов МРТ в диагностике ВМК.

Использование ДВ-МРТ и МРТ перфузии в клинической практике стало возможным только в последние годы благодаря появлению сверхбыстрых импульсных последовательностей. Метод диффузионно-взвешенных МР-изображений основан на способности диффузионного движения молекул воды в тканях изменять MP-сигнал. Основной характеристикой диффузии воды является измеряемый коэффициент диффузии - ИКД или ADC (apparent diffusion coefficient). В основе MPT перфузии лежит динамическое сканирование мозга с целью визуализации прохождения контрастного вещества (KB), введенного внутривенно, по сосудистому руслу, что дает возможность оценить мозговой кровоток на интересующем участке в момент исследования.

В настоящее время получена высокая оценка возможностей практического использования ДВ-МРТ и МРТ перфузии в визуализации очага повреждения мозга в острейшем периоде ишемического инсульта. В большинстве исследований указывается на 94% чувствительность и 100% специфичность ДВ-МРТ в диагностике ИИ в первые б ч его развития [131, 181, 239].

Сообщения о применении ДВ-МРТ и МРТ перфузии в диагностике малых гипертензивных ВМК единичны. Результаты исследований, посвященных оценке функционального состояния зоны перифокальных изменений при ВМК противоречивы. В них не утихают споры о характере отёка и вторичного повреждения ткани мозга при ВМК.

Как известно, в ткани мозга, окружающей интрацеребральную гематому, развиваются отёк и выраженные перифокальные изменения. Объем зоны перифокальных изменений может в несколько раз превышать объем гематомы. Таким образом, зона перифокальных изменений может даже в большей степени влиять на неврологическую симптоматику и состояние больных, чем сама гематома. По мнению ряда авторов, в этой зоне функции нейронов могут быть нарушены как в результате масс-эффекта, так и метаболических нарушений, обусловленных лизисом эритроцитов, влиянием продуктов распада гемоглобина, активацией свободнорадикального окисления липидов, высвобождением цитокинов и др. [85,158, 234].

Таким образом, определение диагностической значимости МРТ в оценке области гематомы и степени диффузионных/перфузионных нарушений в зоне 5 перифокальных изменений с учетом хронометрирования малых гипертензивных ВМК послужило основанием для проведения данного исследования.

Цель работы. Анализ клинических особенностей малых гипертензивных супратенториальных ВМК и оценка информативности МРТ в их диагностике.

Задачи работы.

1) Исследование вариантов клинического течения малых ВМК при АГ в остром периоде заболевания;

2) Провести анализ СМАД у больных с ВМК, обследованных в острый период.

3) Определить чувствительность и специфичность различных режимов МРТ (Т2-ВИ, Т1-ВИ, T2d-f (FLAIR), Т2*-ВИ (T2hemo)) в диагностике ВМК в зависимости от сроков проведения исследования (первые 48ч, 3, 7, 14, 21 сутки заболевания);

4) Провести количественную оценку области гематомы и зоны перифокальных изменений в различных режимах МРТ в динамике ВМК (первые 48ч, 3, 7, 14, 21 сутки заболевания);

5) Сопоставить объемы ВМК при использовании КТ и МРТ;

6) Определить функциональное состояние зоны перифокальных изменений с учетом хронометрирования ВМК (по данным ДВ-МРТ и МРТ перфузии);

7) Выявить изменения в веществе головного мозга, сопутствующие малым гипертензивным супратенториальным ВМК;

Научная новизна.

Установлено, что МРТ с использованием различных режимов (Т2-ВИ, Т1-ВИ, T2d-f (FLAIR), Т2*-ВИ (T2hemo)) исследования позволяет диагностировать малые ВМК как в острейшей стадии заболевания, так спустя многие месяцы и годы.

Временные изменения интенсивности MP-сигнала от гематомы в различных режимах МРТ зависят от формы превращения гемоглобина, преобладающей в очаге кровоизлияния (стадии организации гематомы).

Определена информативность различных режимов МРТ в острой, подострых и хронической стадиях малых ВМК.

Проведена количественная оценка малых ВМК и степени функциональных нарушений в зоне перифокальных изменений, окружающей гематому.

На основании ДВ-МРТ у больных с малыми ВМК в зоне перифокальных изменений, окружающей гематому, установлено повышение ИКД и rADC (> 1,1) и развитие вазогенного отёка. Изменений перфузии в зоне, окружающей гематому, у больных с малыми ВМК не обнаружено.

Практическая значимость.

Современные неинвазивные методы нейровизуализации, в первую очередь рентгеновская компьютерная и магнитно-резонансная томография, позволяют дифференцировать малые ВМК от инфарктов головного мозга, нередко протекающих со сходной неврологической симптоматикой.

Установлена высокая чувствительность и специфичность МРТ в режиме Т2*-ВИ (T2hemo) для диагностики малых ВМК в острейшую и острую стадии их развития; в режиме Т1-ВИ - для хронической стадии организации гематом. Наиболее чувствительным режимом МРТ для выявления «старых» гематом является режим Т2*-ВИ (T2hemo).

Выявлено, что объем кровоизлияния, рассчитанный по МРТ в режиме Т2*-ВИ (T2hemo) сопоставим с объемом кровоизлияния по КТ.

Наиболее чувствительным режимом для качественной и количественной оценки зоны перифокальных изменений является T2d-f (FLAIR).

Разработан алгоритм визуализации малых ВМК с помощью МРТ в зависимости от сроков исследования.

В остром периоде малых ВМК выявлена высокая частота нарушений нормального двухфазного суточного ритма АД, в связи с чем мониторирование АД является обязательным условием успешного лечения больных с ВМК.

Считаю своим приятным долгом выразить глубокую благодарность и признательность научным руководителям - старшему научному сотруднику II сосудистого отделения ГУ Научного центра неврологии РАМН, доктору медицинских наук Максимовой Марине Юрьевне и руководителю отделения 7 лучевой диагностики ГУ Научного центра неврологии РАМН, кандидату медицинских наук Кротенковой Марине Викторовне — за неоценимую помощь при написании этой работы.

Отдельно хотелось бы поблагодарить директора ГУ Научного центра неврологии РАМН, академика Суслину Зинаиду Александровну и дирекцию центра (в том числе академика Верещагина Николая Викторовича, к сожалению, не дожившего до окончания этой работы) за возможность трудиться в стенах учреждения и выполнения настоящей диссертационной работы.

Большое спасибо научному сотруднику отделения лучевой диагностики ГУ Научного центра неврологии РАМН, кандидату медицинских наук Коновалову Родиону Николаевичу, врачам-рентгенологам того же отделения Суслину Александру Станиславовичу, Трифановой Вере Анатольевне, Пугачевой Ольге Витальевне, кандидату медицинских наук Левшаковой Антонине Валерьевне, Лаврентьевой Анастасии Николаевне, рентген-лаборантам Паниной Валентине Николаевне и Антоновой Елене Леонидовне, Ковалевой Людмиле Дементьевне (к сожалению, не дожившей до окончания этой работы), научному сотруднику II сосудистого отделения ГУ Научного центра неврологии РАМН, кандидату медицинских наук Домашенко Максиму Алексеевичу, врачу-неврологу того же отделения, кандидату медицинских наук Лоскутникову Марку Алексеевичу, руководителю научно-консультативного отделения того же центра, кандидату медицинских наук Шведкову Виктору Васильевичу, руководителю лаборатории нейроурологии научно-консультативного отделения, кандидату медицинских наук Шварцу Павлу Геннадьевичу, старшему научному сотруднику отделения лучевой диагностики, кандидату медицинских наук Чечеткину Андрею Олеговичу и всем сотрудникам моего родного отделения лучевой диагностики родного же Научного центра неврологии за свой отдельный посильный вклад на каждом этапе подготовки диссертации.

И, наконец, огромная бесценная благодарность и низкий поклон моей семье в лице мамы, папы, сестры, жены и доченьки (последняя явилась музой, сподвигшей меня на окончательный этап написания диссертации).

выводы

1. Малые гипертензивные супратенториальные внутримозговые кровоизлияния (ВМК) являются особой формой нарушений мозгового кровообращения (НМК). Малые гипертензивные супратенториальные ВМК чаще всего развиваются при артериальной гипертензии (АГ) с длительным кризовым течением и сопровождаются клинической картиной острого инсульта с обратимыми или стойкими неврологическими нарушениями, преходящих НМК или протекают асимптомно.

2. В остром периоде малых гипертензивных ВМК выявлена высокая частота нарушений нормального двухфазного суточного ритма АД с недостаточным снижением АД в ночные часы и/или его повышением, а также увеличение скорости утреннего подъема АД.

3. Установлена высокая чувствительность и специфичность МРТ головного мозга в режиме Т2*-ВИ (T2hemo) для диагностики малых ВМК в острейшую и острую стадии их развития; в режиме Т1-ВИ - для хронической стадии организации ВМК. Наиболее чувствительным режимом МРТ для выявления «старых» гематом является режим Т2*-ВИ (T2hemo).

4. Объем кровоизлияния, рассчитанный по МРТ в режиме Т2*-ВИ (T2hemo) в импульсной последовательности градиентное эхо, наиболее чувствительной к дезоксигемоглобину, сопоставим с объемом кровоизлияния по КТ. Прорыв крови в желудочки мозга при ВМК визуализируется во всех режимах МРТ, но лучше всего - в Т2*-ВИ (T2hemo); в субарахноидальное пространство — только в Т2*-ВИ (T2hemo).

5. Зона перифокальных изменений визуализируется как область гиперинтенсивного MP-сигнала в режимах Т2-ВИ, T2d-f (FLAIR). Наиболее чувствительным режимом для качественной и количественной оценки зоны перифокальных изменений является T2d-f (FLAIR), в котором происходит подавление сигнала от цереброспинальной жидкости. Максимальный объем зоны перифокальных изменений, окружающей гематому, определяется на 7 сутки геморрагического инсульта.

6. Зона перифокальных изменений, окружающая внутримозговую гематому, характеризуется повышением измеряемого коэффициента диффузии (ИКД) и отсутствием признаков гипоперфузии. На основании ДВ-МРТ и МРТ перфузии установлено, что отёк мозга у больных с малыми гипертензивными супратенториальными ВМК является вазогенным по своему происхождению.

7. Обнаружение «старых» гематом и микрокровоизлияний различных размеров и давности у больных с острыми ВМК свидетельствует о повторности и «переживаемости» кровоизлияний в мозг, которые нередко расцениваются как церебральные гипертонические кризы или нарушения мозгового кровообращения ишемического характера.

8. Полиморфизм очаговых изменений при малых гипертензивных ВМК (гематомы различной давности, очаги неполного некроза и малые глубинные инфаркты головного мозга) у больных с длительной АГ свидетельствует об их патогенетической гетерогенности, развивающейся вследствие многообразия изменений сосудов мозга при гипертонической ангиопатии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для диагностики ВМК в различные сроки заболевания могут проводиться как КТ, так и МРТ в стандартных режимах с использованием Т2*-ВИ (T2hemo).

2. С целью дифференциальной диагностики малых ВМК от инфарктов мозга в остром периоде их развития, нередко протекающих со сходной неврологической симптоматикой, рекомендуется проведение высокопольной МРТ с использованием режима Т2*-ВИ (T2hemo) и ДВ-МРТ.

3. Объем ВМК, рассчитанный по МРТ в режиме Т2*-ВИ (T2hemo), сопоставим с объемом ВМК по данным КТ.

4. Способ измерения объема ВМК по Kothari является достаточным для практического применения.

5. Для качественной и количественной оценки зоны перифокальных изменений целесообразно использовать МРТ в режиме T2d-f (FLAIR).

6. Диагностика ВМК в подострый и хронический периоды заболевания возможна лишь при проведении МРТ в стандартных режимах исследования.

7. Всем больным с малыми ВМК необходимо проведение суточного мониторирования АД, что позволяет оптимизировать базисную антигипертензивную терапию.