Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Магнитно-резонансная томография в комплексной диагностике дисциркуляторной энцефалопатии

ДИССЕРТАЦИЯ
Магнитно-резонансная томография в комплексной диагностике дисциркуляторной энцефалопатии - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Магнитно-резонансная томография в комплексной диагностике дисциркуляторной энцефалопатии - тема автореферата по медицине
Жарков, Алексей Николаевич Санкт-Петербург 2005 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.13
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Магнитно-резонансная томография в комплексной диагностике дисциркуляторной энцефалопатии

ЖАРКОВ Алексей Николаевич

МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ В КОМПЛЕКСНОЙ ДИАГНОСТИКЕ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

14.00.13 - нервные болезни 14.00Л 9 - лучевая диагностика, лучевая терапия

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург 2005

Работа выполнена в ГОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия» Росздрава и Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор Бутко Дмитрий Юрьевич доктор медицинских наук, доцент Ратников Вячеслав Альбертович

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, доцент Живолупов Сергей Анатольевич доктор медицинских наук, профессор Амосов Виктор Иванович

Ведущее учреждение - Национальный медико-хирургический центр им. Н.И. Пирогова

Защита диссертации состоится «10» октября 2005 года в 10 часов на ■заседании диссертационно! о совета Д 208.087.03 при ГОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия» Росздрава (194100, г. Санкт-Петербург, ул. Литовская, д.12).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Санкт-Петербургской государственной педиатрической медицинской академии Росздрава (194100, г. Санкт-Пеэербург, ул. Кантемировская, д. 16)

Автореферат разослан " s^, 2005 года.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор Чухловииа MJI.

ттъ

ъ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы. Профилактика и лечение сосудистых заболеваний головного мозга остаются одними из наиболее актуальных и до конца нерешенных вопросов клинической неврологии. В первую очередь это касается дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ), актуальность которой обусловлена широкой распространенностью заболевания и полиморфными клиническими проявлениями (Акимов Г.А., 1983; Одинак М.М. с соавт., 1995; Яхно H.H. с соавт., 1995). Головокружение, головная боль, снижение памяти, быстрая утомляемость, расстройство сна - вот далеко не полный перечень начальных симптомов, снижающих качество жизни человека, затрудняющих его адаптацию к повышенным психоэмоциональным и физическим нагрузкам, делающих невозможным или затруднительным дальнейшее продолжение профессиональной деятельности (Боголепов Н.К., 1969; Шмидт Е.В., 1975; Верещагин Н.В., 1980; Ганушкина И.В., Лебедева Н.В., 1987; Гусев Е.И., 1993; Кухтевич И.И., 1998; Дамулин И.В., Захаров В.В., 2000).

Не так давно единственным диагностическим инструментом невролога был неврологический молоток, дополняющий умение анализировать и сопоставлять симптомы болезни, тщательно собирать анамнез. В последние десятилетия значительно возросли диагностические возможности таких методов визуализации, как рентгенография и комплексная ультразвуковая диагностика. Большое значение в диагностике дисциркуляторных энцефалопатий в настоящее время придается современным методам нейровизуализации, в первую очередь рентгеновской компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии. Более чем в половине наблюдений при компьютерно-томографическом и, особенно, магнитно-резонансно-томографическом исследованиях выявляются изменения в ткани мозга, которые необходимо сопоставлять с имеющейся клинической симптоматикой. Своевременно поставленный правильный диагноз в значительной мере способствует адекватному лечению заболевания и обеспечивает благоприятный прогноз (Трошин В.Д., 1992; Михайлова Г.И., 1998; Губских Л.В., 2003).

Использование магнитно-резонансной томографии (МРТ) в клинической практике имеет сравнительно короткую историю - с 80-х годов прошлого столетия. Но в настоящее время именно МРТ развивается быстро и обеспечивает наиболее широкие возможности для диагностики цереброваскулярной патологии (Трошин В.Д., 1992; Хоружик С.А., 2000). Диагностические возможности МРТ определяются набором выполняемых режимов исследования, что в значительной степени связано с напряжённостью магнитного поля томографа и его программным обеспечением. Арсенал возможных МРТ-режимов сейчас существенно расширился за счет разработки и внедрения быстрых импульсных последовательностей, позволивших, в частности, получать за короткое время МРТ-изображения высокого разрешетмш (Weluli ГЖ, 1988; Холин A.B., 2000; Губских Л.В., 2003). I

' ' библиотека

С-Петерь^г/ о® па/.к

В настоящее время мнения по поводу использования высокопольной МРТ в диагностике дисциркуляторной энцефалопатии неоднозначны. В то же время, принято считать, что в топической диагностике мелких очагов демелинизации низко- и среднепольная магнитно резонансная томография является недостаточно информативной (Fujiwara Т., 1993; Холин A.B., 2000).

Использование современных программ анализа результатов МРТ в динамике лечения позволяет контролировать течение структурных изменений в зоне повреждения, что открывает новые возможности в выборе наиболее адекватных методов терапевтического воздействия и в контроле эффективности методов коррекции нарушений мозгового кровообращения (Холип A.B., 2000; Губских Л.В., 2003).

Таким образом, анализ современных данных литературы свидетельствует о том, что магнитно-резонансная томография в диагностике дисциркуляторной энцефалопатии играет важную роль. При этом значение МРТ в комплексе методов клинико-лучевой диагностики стадий ДЭ изучено недостаточно.

Цель исследования.

Оценить роль магнигно-резонансной томографии в комплексной диашостике поражений головного мозга у больных с различными стадиями дисциркуляторной энцефалопатии.

Задачи исследования.

1. Провести анализ возможностей клинических, инструментальных и лучевых методов исследования в диагностике стадий дисциркуляторной энцефалопатии.

2. Уточнить особенности клинического течения дисциркуляторной энцефалопатии с учётом стадий заболевания и характера органических изменений головного мозга, выявленных при магнитно-резонансной томографии.

3. Разработать методику качественного и количественного анализа результатов магнитно-резонансной томографии у пациент ов с дисциркуляторной энцефалопатией.

4. Дополнить магнитно-резонансную семиотику стадий дисциркуляторной энцефалопатии.

5 Определить комплексные дифференциально-диагностические критерии клинико-инструментальной и магнитно-резонансной диагностики стадий дисциркуляторной энцефалопатии.

Научная новизна.

Впервые выполнено обобщающее научное исследование, посвященное целенаправленному изучению и совершенствованию комплексной диагностики стадий ДЭ с применением МРТ.

На статистически значимом материале дополнены представления о структурных изменениях головного мозга при ДЭ с учётом стадий заболевания и особенностей его клинического течения.

Разработана методика качественной и количественной оценки

результатов MPT головного мозга больных ДЭ, исследована динамика выявленных изменений при прогрессировании заболевания.

Выполнен сравнительный анализ диагностических возможностей высокопольной (1,5 Т) и низкопольной (0,2 Т) магнитно-резонансной томографии в выявлении структурных изменений головного мозга при ДЭ.

Предложены критерии комплексной дифференциальной диагностики стадий ДЭ.

Практическое значение исследования.

Результаты проведенного исследования уточняют и дополняют представление о структурных изменениях головного мозга у пациентов с ДЭ, динамике данных изменений при прогрессировании заболевания, взаимосвязи выявленных изменений и клинических проявлений заболевания.

Анализ результатов клинического, инструментального и магнитно-резонансного исследований позволил определить критерии дифференциальной диагностики стадий ДЭ.

Использование предложенной методики анализа результатов МРТ позволяет определять количественные параметры структурных изменений головного мозга, объективизировать данные клинических исследований и проводить адекватное динамическое наблюдение за больными ДЭ в процессе лечения.

Результаты исследования способствуют достоверной диагностике стадий ДЭ, что обеспечивает индивидуальный оптимизированный лечебный подход к больным, повышает эффективность лечения и сокращает трудопотери.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. ДЭ по данным комплексного клинико-лучевого исследования имеет стадийное течение, обусловленное нарушениями метаболизма и структурными изменениями головного мозга.

2. МРТ позволяет визуализировать органические изменения головного мозга при ДЭ, качественный и количественный анализ которых обеспечивает объективную диагностику стадий заболевания.

3. Имеется выраженная зависимость между клинике-лабораторными Проявлениями различных стадий ДЭ и характером структурных изменений головного мозга и интракраниальных сосудов, обнаруживаемых с помощью МРТ.

4. Рациональное применение МРТ в комплексном обследовании больных ДЭ обеспечивает дифференциальную диагностику стадий заболевания и способствует определению оптимальной тактики лечения.

Реализация результатов исследования.

Результаты диссертационного исследования используются в практической работе кафедры интегративной медицины Санкт-Петербургской государственной педиатрической медицинской академии, отделения магнитно-резонансной томографии кафедры рентгенологии н радиологии Военно-медицинской Академии, лечебно-диагностического центра

Международного института биологических систем, международной медицинской клинике «Медем».

Апробация работы и публикации.

Материалы настоящего исследования доложены на следующих конференциях и съездах: юбилейной научной конференции молодых учёных северо-западного региона, посвящённой 60-летию Российской Академии медицинских наук (г. Санкт-Петербург, 2004); международном форуме молодых ученых и студентов (г.Анталия, 2004); юбилейной конференции «Современная лучевая диагностика в многопрофильном лечебном учреждении», посвящённой 75-летию кафедры рентгенологии и радиологии Военно-медицинской Академии; Невском радиологическом форуме (г. Санкт-Петербург, 2005).

По теме диссертации опубликовано 5 работ в центральных научных журналах, сборниках материалов научных конференций.

Структура и объем диссертации.

Диссертация изложена на 133 страницах машинописного текста, состоит из введения, 5 глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 192 источника (из них 100 отечественных и 92 зарубежных авторов). Текст сопровожден тремя клиническими примерами, иллюстрирован 22 таблицами и 13 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал и методы исследований

Для решения поставленных задач в период с 2001 по 2005 год проведено комплексное клинико-лучевое обследование 109 больных дисциркуляторной энцефалопатией, большинство из которых проходили стационарное обследование в клинике нервных болезней Военно-медицинской академии им. С М Кирова, а также в неврологическом отделении больницы Российской академии наук. Возраст больных колебался от 31 до 86 лет и составил в среднем 59,4+18,8 лет. Среди обследованных пациентов были 32 женщины (29,6 %) и 77 мужчин (70,4 %). Контрольную группу составили 15 здоровых волонтеров (9 мужчин и 6 женщин), у которых после комплексного обследования патология головного мозга и сосудистые заболевания выявлены не были (средний возраст - 41,6+4,2 года).

Систематизация больных по степени выраженности и стадии дисциркуляторной энцефалопатии проводилась на основании классификации сосудистых поражений головного мозга Е.В. Шмидта (1985), в модифицированном варианте (Одинак М.М. с соавт., 1997).

На этапе первичной диагностики все больные были осмотрены неврологом. При этом особое внимание уделялось наличию жалоб на снижение работоспособности, преимущественно во второй половине дня, тяжесть в голове, головную боль, головокружения (чаще несистемного характера), неустойчивость при ходьбе, пошатывание, шум в голове, расстройства сна, снижение памяти и внимания, рассеянность,

эмоциональную лабильность и т.д. При оценке неврологического статуса использовался классический клинический неврологический осмотр по методике, описанной М.М. Одинаком с соавт. (1997). В неврологическом статусе выявляли рассеянные симптомы органического поражения нервной системы в виде оживления рефлексов орального автоматизма, центральную недостаточность лицевого и подъязычного нервов, координаторные и глазодвигательные расстройства, пирамидную недостаточность. Также выявлялись доминирующие неврологические синдромы дискоординаторный, пирамидный, дисмнестический, которые существенно снижали профессиональную и социальную адаптацию больных.

В дальнейшем больным проводили лабораторные исследования (общеклинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови), электрокардиографию, ультразвуковую доплерографию сосудов головы и шеи, рентгенографию шейного отдела позвоночника, электроэнцефалографию, реоэнцефалографию по общепринятым методикам. Заключительным этапом диагностики была магнитно-резонансная томография, которую выполнили 74 больным (67,9%), в том числе высокопольную - 56 пациентам (75,7%), низкопольную - 18 больным (24,3%).

Ультразвуковую допплерографию проводили при помощи ультразвукового допплеровского прибора "Сономед" С-300 фирмы "Спектромзд" (Россия) с набором датчиков, генерирующих ультразвуковые волны частотой 2, 4 и 8 МГц, которые представляют широкие возможности для оценки экстра- и интракраниальных сосудов.

Кровоток в сосудах оценивался по качественным (аудиовизуальным) и количественным характеристикам. При изучении качественных показателей рассматривались форма допплерограммы, соотношение элементов в допплерограмме, распределение частот в спектре, направление кровотока, звуковые характеристики допплеровского сигнала. Количественный анализ допплерограммы строился на основе оценки линейной скорости кровотока в систолу, линейной скорости кровотока в диастолу, средней линейной скорости кровотока, показателя цереброваскулярной реактивности, индекса циркуляторного сопротивления (индекс сопротивления Пурцелоха), систоло-диастолического отношения Экстра- и интракраниальные сосуды шеи и головного мозга исследовались по стандартной методике.

Рентгенологические исследования шейного отдела позвоночника выполнены с целью диагностики изменений в телах позвонков, суставных отростках, межпозвонковых дисках, а также в костных каналах, образованных этими элементами. Спондилография шейного отдела и краниовертебральной области выполнена в двух взаимоперпендикулярных проекциях - прямой и боковой. В ряде случаев для выявчения патологии межпозвонковых суставов и отверстий прибегали к выполнению снимков в косых проекциях и при функциональных пробах. Все перечисленные исследования производились в положении больного стоя.

На рентгенограммах в прямой проекции оценивали состояние

межпозвонковых суставов и унковертебральных сочленений, при этом же исследовании исключали наличие шейных ребер и сколиоза. В боковой проекции оценивали тела позвонков и межнозвонковые диски, физиологический изгиб (лордоз), а также наличие аномалий краниовертебральной области, которые могут клинически проявляться вертебрально-базилярной недостаточностью (Одинак М.М. и соавт., 1993).

Реоэнцефалографическое исследование проводили на аппарате "Риста-И1" по общепринятой методике- применяли постоянное усиление 0,1 Ом В процессе записи реоэнцефалограмм использовали фронто- и окцкпитомастоидальные отведения для оценки состояния сосудов каротидного и вертебрально-базилярного бассейнов.

Дополнительно применяли функциональные нагрузочные пробы (наклоны и повороты головы, сублингвальный прием нитроглицерина 0,05 мг). Применение функциональных проб при проведении реоэнцефалографии (РЭГ) позволило выявить скрытую (компенсированную) недосхашчность мозгового кровообращения и отличить функциональную природу сосудистых изменений от органической.

Анализ реографических кривых проводился по двум направлениям: выполнен анализ, основанный на трактовке внешней формы реографической волны и ее отдельных деталей (визуальный анализ) и анализ с использованием специальных цифровых расчетов (цифровой анализ).

При визуальном анализе реоэнцефалограмм учитывали форму кривой, характер вершины, расположение инцизуры и дикротического зубца.

При проведении количественного анализа определяли реографический индекс, дикротический индекс, диастолический индекс, коэффициент асимметрии, отношение длительности восходящей части реографической волны к длительности всей пульсовой волны, i.e. сердечного цикла.

Для электроэнцефалографии использовался электроэнцелограф "Телепат - 104А". Электроды на голове обследуемых располагались в соответствии с международной схемой "10-20%". Описание электроэнцефалограмм проводили по общепринятой методике.

Электрокардиография (для выявления нарушений сердечного ритма, признаков гипертрофии левого желудочка, рубцовых изменений миокарда), эхокардиофафическое исследование (определялась степень гипертрофии левого желудочка, размеры камер сердца, состояние клапанного аппарата, состояние магистральных сосудов), УЗИ органов брюшной полости (дня выявления сопутствующей патологии) проводились по общепринятым методикам.

Магнитно-резонансную томографию проводили по общепринятым методикам (Холин A.B., 2000) с использованием модифицированного подхода к анализу полученных результатов. Обследование на высокопольном МР-томографе Magnetom Symphony (1,5 Т) начинали применением быстрой поисковой программы (Scout) с получением ориентировочных срезов головного мозга в сагиттальной, аксиальной и корональной плоскостях.

Параметры этой программы следующие. TR=21 мс, ТЕ=6 мс, FOV-300 мм, матрица - 128x256, толщина среза - 10 мм, время сканирования - 9 с. Эти изображения в дальнейшем использовали для позиционирования и выполнения срезов в других плоскостях.

Послойные срезы головного мозга в аксиальной плоскости с получением Т2-томограмм и томограмм, взвешенных по протонной плогности, осуществляли, применяя импульсную последовательность TURBO SE с параметрами TR=2500 мс, ТЕ=14/85 мс, FOV-230 мм, матрица -205x256, угол отклонения - 180 градусов, толщина среза - 5 мм, количество срезов - 22, время сканирования - 1 мин 45 с.

Затем, через History, с соблюдением параметров предыдущего исследования, получали аксиальные Т1-томограммы с использованием SE-последовательности со следующими параметрами- TR=608 мс, ТЕ=15 мс, FOV-230 мм, матрица - 205x256, угол отклонения - 90 градусов, толщина среза - 5 мм, количество срезов - 22, время сканирования - 2 мин 08 с.

После анализа аксиальных изображений, используя импульсную SE-последовательность с параметрами TR=550 мс, TF.-14 мс, FOV- 250 мм, матрица 190x256. угол отклонения - 70 градусов, толщина среза - 5 мм, количество срезов - 19, время - 1 мин 49 с, получали Т1-взвешенные томограммы в сагиттальной плоскости.

Далее выполнялось исследование с применением последовательности TURBO SE с параметрами TR=4388 мс, ТЕ=96 мс, FOV- 350 мм, матрица 259x512, угол отклонения - 180 градусов, толщина среза - 4 мм, количество срезов - 24, время - 2 мин 48 с получением Т2-томограмм в корональной плоское ги.

Низкопольную магнитно-резонансную томографию проводили на МР-томо!рафе Magnetom Concerto (0,2 Т). Обследование также начинали применением быстрой поисковой программы (Scout).

TI-взвешенные томограммы в аксиальной и сагиттальной плоскостях получали с использованием импульсной последовательности SE с параметрами: TR=367 мс, ТЕ=9 мс, FOV-230 мм. матрица 192x256, толщина среза - 5 мм, время сканирования - 4 мин 41 с.

Далее выполнялось исследование с применением последовательности TURBO SE с параметрами TR=5000 мс, ТЕ=118 мс, FOV- 180x338 мм, матрица 232x512, толщина среза - 5 мм, время - 2 мин 10 с получением Т2-юмограмм в аксиальной и корональной плоскостях.

На следующем этапе исследования определяли показания к проведению МРТ с контрастным усилением. С целью дифференциальной диагностики очаговых изменений выполняли Т1 -взвешенные томограммы и сравнивали с ранее полученными изображениями. В качестве парамагнитною контрастного вещества использовали «Омнискэн». Препарат вводили внутривенно в дозировке 0,1 ммоль/кг веса (не более 20 мл).

Исследование артерий головного мозга осуществляли при использовании программы TOF-3D с параметрами: TR=36 мс, ТЕ=7 мс,

матрица - 180x512, угол поворота вектора намагниченности - 25 градусов Время программы при этом зависело от FOV и составляло от 5 мин 34 сек до б мин 44 сек Следует отметить, что для данной программы не требовалось внутривенное введение контрастного препарата. После получения данных выполнялась трехмерная реконструкция изображений с помощью программы М1Р (Maximal Intensity Projection) в корональной и аксиальной плоскостях.

Заключительным этапом исследования была качественная и количественная оценка полученных изображений с помощью программного обеспечения MP-томографа. Для этого применялись программы "Statistics" и "Profile", а также программа субтракции до- и постконтрастных изображений.

Оценка выявленных при МРТ изменений по предложенной нами методике включала определение количества, локализации и размеров территориальных и лакунарных очагов, измерение средней ширины конвекситальных борозд (для оценки наружной церебральной атрофии), определение индексов III желудочка и передних рогов боковых желудочков (для оценки внутренней атрофии). Планиметрические показатели, отражающие размеры желудочковой системы, были ранжированы путем деления на площадь внутричерепного пространства на этом же уровне.

Полученные результаты подвергались статистической обработке в среде пакетов прикладных программ Microsoft Excel и Statistica 5.0 на персональном компьютере. Учитывая, что изучавшиеся показатели следовали закону нормального распределения, использовались параметрические методы статистического анализа. Применялись методы статистического описания переменных и корреляционный анализ. Определялись числовые характеристики переменных (среднее арифметическое значение), точность и надежность среднего значения (средняя квадратическая ошибка среднею значения), точность, чувствительность и специфичность методов. Достоверное ib различий переменных в связанных и независимых выборках оценивали по t-критерию Стьюдента (достоверным считалось отличие при р<0,05). Конечной целью корреляционного анализа являлось получение значимых, достоверных коэффициентов корреляции Пирсона (г) при р<0,05, характеризующих линейную связь между исследуемыми параметрами.

Результаты исследования и их обсуждение

Причины развития заболевания у больных обследованной выборки определялись на основе тщательного опроса пациентов, всестороннего комплексного обследования с применением лабораторных и инструментальных методов. Несмотря на это, выделить какой-либо один ведущий фактор в этиологии ДЭ не представилось возможным.

Атеросклероз был причиной ДЭ у 11 пациентов (10,1%), артериальная гипертензия - у 29 больных (26,6%), в 60 случаях (55%) имело место сочетание этих факторов. В 9 случаях (8,3%) выявлены другие этиологические факторы.

и

Установлено, что у пациентов с ДО 1 стадии превалировали жалобы на головные боли (66,7%), головокружения (55,6%), нарушения сна (44,4%) и повышенную утомляемость (85,2%) Жалобы больных с ДЭ II стадии в основном были схожи с жалобами пациентов первой группы, нарастала частота нарушений памяти (48,3%), интенсивность головокружения (75,9%), неустойчивость при ходьбе (53,4%). У пациентов с III стадией ДЭ количество жалоб на головную боль (41,7%), головокружения (58,3%), нарушения сна (12,5%), повышенную утомляемость (25%) было меньше, чем в других группах, что сочеталось со снижением критики больных к своему состоянию. В то же время увеличилось количество жалоб на снижение памяти (70,8%), неустойчивость при ходьбе (83,3%), шум в ушах (52,4%).

При неврологическом осмотре у пациентов с ДЭ I стадии выявлены легкие, но достаточно стойкие объективные расстройства в виде слабости конвергенции (11,1%), нистагма (18,5%), снижения реакции зрачков на свет (7,4%), нарушения центральной иннервации мимической мускулатуры (22,2%), девиации языка (11,1%), анизорефлексии (59,3%), дискоординаторных явлений (14,8%), симптомов орального автоматизма (29,6%) и патологических рефлексов как с верхних (7,4%), так и с нижних (3,7%) конечностей. Изменения со стороны вегетативной нервной системы выявлены у 74,!% пациентов данной группы. У пациентов с ДЭ I стадии не выявлены отчетливые неврологические синдромы.

В группе пациентов с ДЭ II стадии выявлена более отчетливая очаговая симптоматика. В данной ipynne значительно чаще выявлялись i лазодвигательные расстройства (слабость конверт енции - 58,6%, нистагм -44,8%, снижение реакции зрачков на свет - 36,2%), рефлексы орального автоматизма (58,6%), патологические рефлексы (с верхних конечностей -37,9%, с нижних - 15,5%). У пациентов данной группы выделены доминирующие неврологические синдромы - дискоординаторный, пирамидный, амиостатический, дисмнестический, достаточно часю выявлялись астенический (60,3%) и астенодепрессивный синдромы (15,5%)

Значительно более выраженные объективные неврологические расстройства выявлены у больных с ДЭ III стадии. У пациентов данной группы, в отличие от пациентов с ДЭ II стадии, одновременно выявляли несколько клинических синдромов. Гораздо чаще встречались интеллектуально-мнестические нарушения, у ряда (70,8%) пациентов данные нарушения достигали степени деменции.

При биохимическом исследовании крови у пациентов с ДЭ отмечалось повышение средних значений уровня холестерина, b-липопротеидов, глюкозы и протромбина. Необходимо отметить, что в группах пациентов с ДЭ II и III стадии повышение уровня холестерина в крови по сравнению с контрольной группой было статистически достоверным (р < 0,05). Полученные нами данные соответствуют данным литературы (Зинченко А.П., 1978; Виленский БС, 1992; Анисимова A.B., 1995; Верещагин Н.В., 1997) и ещё раз подтверждают теорию о роли нарушений липидного обмена в развитии ДЭ.

Таким образом, анализ выявленных клинико-лабораторных изменений при ДЭ показал, что клиническая картина заболевания полиморфна и имеет прогрессирующее развитие. Отличительной особенностью заболевания является динамика клинических проявлений ДЭ в зависимости от ее стадии и длительности болезни. Если при ДЭ 1 стадии при большом количестве жалоб у пациентов выявлена скудная неврологическая симптоматика, то при про грассировании заболевания неврологическая симптоматика нарастает -формируются отчётливые неврологические синдромы (цефалгический, вестибулярно-атактический, пирамидный, амиостатический,

псевдобульбарный, психопатологический), а объём жалоб значительно снижается, что может быть обусловлено нарастанием когнитивного дефекта.

По данным рентгенографии у 82 больных из 87 обследованных (94,3%) выявлены дегенеративно-дистрофические изменения шейного отдела позвоночника, что подтверждает данные литературы (Салазкина В.М., 1977; Джалкхи A.M., 1995) о роли состояния шейного отдела позвоночника в развитии вертебрально-базилярной недостаточности. Однако, при анализе результатов рентгенографии, достоверных различий между группами пациентов с различными стадиями ДЭ и контрольной группой выявлено не было.

Нарушения мозгового кровотока в нашем исследовании выявлены с высокой частотой, которая нарастала при прогрессировании заболевания. Как показал анализ полученных результатов доплерографии и реоэнцефалографии, уже на начальных стадиях ДЭ выявляются существенные изменения мозгового кровотока. Отклонения в линейной скорости кровотока по позвоночным артериям от нормальных значений были выявлены у 19 пациентов с ДЭ I стадии (86,4%), у 46 больных с ДЭ II стадии (93,9%) и у 17 (94,4%) человек с третьей стадией заболевания, Изменения линейной скорости кровотока по средним мозговым артериям обнаруживались у 50 (56,2%) пациентов (в 27,3%, 59,2%, 83,3% случаев, соответственно). Выявлено статистически значимое по сравнению с контрольной группой снижение средней линейной скорости кровотока по средним мозговым артериям во всех группах обследованных пациентов, при этом выявлена достоверная разница по этому показателю у больных с ДЭ II и III стадии по сравнению с первой стадией заболевания. Средняя линейная скорость кровотока по основной артерии также была ниже, чем в контрольной группе. Также отмечено увеличение систоло-диастолического отношения, увеличение индекса сопротивления Пурцелота и снижение показателя цереброваскулярной реактивности при исследовании позвоночных артерий и артерий головного мозга, при этом в группах пациентов со второй и третьей стадиями ДЭ различия по ряду показателей с контрольной группой были статистически достоверными (р < 0,05).

Наличие затрудненного мозгового кровотока, а также повышенного периферического сопротивления подтверждает выявленное нами при проведении реоэнцефалографии увеличение дикротического и

диастолического индексов.

Таким образом, УЗДГ сосудов головы и шеи является достаточно информативным методом диагностики и широко применяется с целью диагностики атеросклеротических поражений интракраниальных артерий, определения спазма мозговых аргерий и наблюдения за ними в процессе лечения, для объективной оценки функционального резерва сосудов мозга и других изменений.

Однако данные, полученные при использовании таких меюдик как УЗДГ, РЭГ, ЭЭГ, позволяют судить только о функциональных изменениях, происходящих в головном мозге при ДЭ, вещество головного мозга при этом не визуализируется.

Для визуализации изменений вещества головного мозга у больных мы проводили МРТ, в процессе которой уже на ранних стадиях ДЭ у больных выявлена церебральная атрофия в виде расширения желудочков мозга и конвекситальных борозд (в 1,3 - 1,5 раза).

По данным ряда авторов церебральная атрофия может быть признаком как нормального старения, так и является морфологическим субстратом достаточно большого количества неврологических заболеваний и клинических синдромов. Результаты ряда исследований показали, что по мере старения происходит расширение желудочковой системы головного мозга, при этом сохраняются характерные для более молодого возраста соотношения размеров различных ее отделов, в то время как при ДЭ все изучавшиеся линейные размеры желудочков головного мозга также достоверно превышают аналогичные показатели для здоровых лиц юго же возраста.

Количественная оценка критериев церебральной атрофии у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией представлена в таблице 1.

Таблица 1

Количественная оценка церебральной атрофии у пациентов с ДЭ

Параметры ДЭ 1 стадии ДЭ II стадии ДЭ III стадии Контрольная группа

Индекс третье1 о желудочка % 3,48±0,05 3,70±0,07#* 4,61i0,08#* 3,46+0,04

Индекс передних рогов боковых желудочков % 25,9+0,8 28,2±0,6#* 32,7+0,8#* 25,4±0,7

Средняя ширина конвекситальных борозд, мм 3,2+0,5 3,6+0,7 4,2+0,3#* 2,8+0,6

Примечание: * - значения достоверно различаются с группой пациентов с ДЭ 1 стадии (р < 0,05);

# - значения достоверно различаются с контрольной группой (р < 0,05). Для количественной оценки церебральной атрофии в своём

исследовании мы определяли индексы третьего желудочка и передних рогов боковых желудочков, а также среднюю ширину конвекситальных борозд. При этом выявлено статистически значимое увеличение индексов третьего желудочка и передних рогов боковых желудочков, характеризующих внутреннюю церебральную атрофию, у пациентов с ДЭII и III стадии, а также статистически значимое увеличение средней ширины конвекситальных борозд, характеризующей наружную церебральную атрофию, у пациентов с третьей стадией заболевания.

Таким образом, увеличение значений церебро-вентрикулярных индексов и средней величины конвекситальных борозд у пациентов с ДЭ свидетельствует о достоверно более выраженном уменьшении суммарного объема вещества головного мозга по сравнению с соответствующей возрасшой нормой и позволяет достоверно объективизировать прогрессирование дегенеративно-дис t рофического процесса мозгового вещества при прогрессировании заболевания

В нашем исследовании на МР-томо1раммах 67,6% пациентов с ДЭ II стадии и всех пациентов с ДЭ III стадии выявлены зоны разрежения белого вещества (лейкоареоза), при этом установлено достоверное (р 0,05) увеличение площади лейкоареоза у пациентов с ДЭ III стадии (8,62+1,51 кв см) по сравнению с пациентами с ДЭ II стадии (3,48+1,07 кв.см). У пациентов с ДЭ I стадии и в контрольной группе лейкоареоз выявлен не был

При прогрессировании заболевания увеличивается как частота встречаемости лейкоареоза, так и его суммарная площадь. Так же необходимо отметить, что при прогрессировании ДЭ расширяется и локализация лейкоареоза. Так, если у пациентов с ДЭ II стадии он выявлен в виде «шапочек» около рогов боковых желудочков или тонких линий вдоль желудочков, то у пациентов с третьей стадией заболевания лейкоареоз выявлен ещё и в виде зон повышенной интенсивности сигнала неправильной формы, распространяющихся на глубинные отделы белого вещества (рис.1).

Рис.1 Больной JL, 75 лет. Дисциркуляторная энцефалонагия III с г Визуализируются очаги лейкоареоза сливного характера (длинная стрелка), атрофия извилин головного мозга (короткая стрелка). Т2-взвешенное изображение, аксиальная плоскость

Основным нейровизуализационным феноменом, выявленным у пациентов с ДЭ, являются микроочаговые изменения гиперинтенсивного характера на Т2-ВИ и гипоитенсивного характера на Т1-ВИ. Анализ очаговых изменений головного мозга у пациентов с различными стадиями дисциркуляторной энцефалопатии представлен в таблице 2.

Таблица 2

Анализ очаговых изменений головного мозга у пациентов с различными __стадиями ДЭ_

Параметры ДЭ I стадии ДЭ II стадии ДЭ III стадии

Минимальный размер очагов, кв.см 0,16+0,07 0,21+0,09 0,57+0,12

Максимальный размер очагов, кв.см 0,83+0,21 3,2341,74* 9,91+3,27*

Средняя интенсивность сигнала от очагов на Т2-ВИ, ед 549,2+93,2 633,4±129,8 701,7+147,7

Единичные локальные мелкие очаги (% от обследованных) 57,1 24,3 —

Множественные мелкие очаги (% от обследованных) 9,5 67.6 93,8

Крупные очаги (% от обследованных) 14,3 56,8 87,5

Сливающиеся очаги (% от обследованных) — 21,6 62,5

11римечание:

* - значения достоверно различаются с группой пациентов с ДЭ i стадии (р < 0.05).

У большинства пациентов с ДЭ I стадии выявлены единичные локальные мелкие очаги неправильной формы с нечёткими контурами, достаточно однородного гиперинтенсивного сигнала, локализующиеся, в основном, паравентрикулярно.

При прогрессировании заболевания выявлено достоверное (р < 0,05) увеличение размеров очагов, усиление интенсивности сигнала от них. У пациентов с ДЭ II и ДЭ III стадий очаги чаще имели округлую или щелевидную форму, однородный гиперинтенсивный сигнал на Г2-ВИ (данные очаговые изменения расценивались нами как лакунарные инфаркты). Так же при прогрессировании ДЭ значимо увеличивалось количество очаговых изменений вещества головного мозга, появлялись сливающиеся очаги. При

этом очаги выявлены не только паравентрикулярно, но 1ак же в подкорковых зонах и в полушариях головного мозга.

Прогрессирование ДЭ по данным МРТ характеризуется увеличением количества, площади ишемических очагов, а так же усилением интенсивности сигнала от них (рис.2).

Рис.2 Больной Г., 61 год. Дисциркуляторная энцефалопатия И ст. Визуализируются множественные очаги изменения интенсивности сшнала (стрелки) и расширенные боковые желудочки. Т2-взвешенное изображение, аксиальная плоскость.

Рис.3. Больной К., 80 лет. Дисциркуляторная энцефалопатия III ст.

На фоне врожденной двусторонней задней грифуркации визуализируется обеднение сосудистого рисунка по периферии головного мозга (длинные стрелки) и окклюзия правой позвоночной артерии (короткая стрелка). Бесконтрасгная МР-аш иофафия, аксиальная плоскость.

При проведении бесконтрастной МР-ангиографии уже на начальных стадиях заболевания выявлены признаки начальных атеросклеротических изменений интракраниальиых артерий, в виде снижения интенсивности сигнала от них. При прогрессировании заболевания выраженность атеросклеротических изменений артерий возрастает (таб.3), и у пациентов с ДЭ III стадии выявляются значимые признаки атеросклеротических изменений сосудов в виде обеднения сосудистого рисунка по периферии головного мозга, патологической извитости артерий, снижения интенсивности сигнала от сосудов, окклюзии интракраниальиых артерий (рис.3).

Таблица 3

Анализ изменений магистральных артерий головного мозга у пациентов с ___различными стадиями ДЭ____

Изменения сосудов головного мозга ДЭ I стадии (п- 14) ДЭ II стадии (я = 29) ДЭ III стадии (п = 9)

Сужение артерий 2 (14,3%) 7 (24,1%) 4 (44,4%)

Извитость артерий 3 (21,4%) 11 (37,9%) 6 (66,7%)

Разомкнутый Виллизиев круг 1 (7,1%) 6 (20,7%) 3 (33,3%)

«Изъеденность» контуров сосудов — 2 (6,9%) 5 (55,6%)

Локальная окклюзия сосудов — 2 (6,9%) 4 (44,4%)

Отсутствие визуализации магистральной артерии — — 2 (22,2%)

Таким образом, полученные данные позволяют утверждать, что при ДЭ магнитно-резонансные характеристики претерпевают динамику от нормальных показателей или минимальных атрофических признаков в I стадии к более выраженным мелкоочаговым изменениям вещества мозга и атрофическим (наружным и внутренним) проявлениям во II стадии до резко обозначенной корковой атрофии и гидроцефалии с множес!венными дегенеративными очагами в полушариях при Ш стадии заболевания.

Для сравнения диагностических возможностей низкопольной и высокопольной МРТ 7 пациентам с различными стадиями ДЭ в динамике выполнили исследование как на MP-томографе с напряженное 1ью магнитного поля 1,5 Т, так и на низкопольном (0,2 Т) МР-томографе. Существенной разницы между полученными MP-изображениями нами выявлено не было, однако при исследовании на низкопольном томографе, для более чёткой визуализации структурных изменений головного мозга, приходилось увеличивать количество сборов данных, вследствие чего увеличивалось время обследования, что приводило к возрастанию количества двигательных артефактов у больных с третьей стадией заболевания. Кроме этого использование высокопольного томографа позволяло более отчетливо

визуализировать изменения интракраниальных сосудов, особенно в начальной стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

Важным представляется то, что далеко не всегда выявляемые при МР-исследованиях изменения мозговой ткани сопровождаются клиническими проявлениями. Это ставит под сомнение их изолированную диагностическую значимость и требует совместного анализа с клинической картиной и данными других инструментальных исследований. Поэтому диагностика ДЭ должна быть комплексной, включающей в себя клинические, инструментальные и лучевые исследования.

Установлению диагноза способствует выявление сочетания ряда признаков, которыми являются: характерные для ДЭ жалобы, наличие у пациента сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы или признаков системного атеросклероза, выявленные при неврологическом осмотре рассеянные неврологические симптомы или отчётливые доминирующие синдромы, признаки нарушения липидного и углеводного обмена, выявленные при биохимическом исследовании крови, признаки нарушения мозгового кровотока, тонуса интракраниальных сосудов, выявленные при использовании дополнительных методов обследования ГУЗДГ, РЭГ, ЭЭГ), характерные структурные изменения вещества головного мозга и интракраниальных сосудов, выявляемые методом комплексной МРТ.

Как и ранее, анализ клинических проявлений и анамнеза заболевания имеет принципиально важное значение. Однако, учитывая полиморфность и неспецифичность клинических симптомов ДЭ, этот этап позволяет только предварительно поставить диагноз и предположить стадию заболевания.

Данные, полученные при использовании клинико-лабораторных и клинико-инструментальных методов, позволяют оценить функциональное состояние головного мозга, прогнозировать течение и исход заболевания, контролировать эффективность проводимой терапии. Однако, для постановки окончательного диагноза и выработки оптимальной тактики лечения необходимо применение методов нейровизуализации.

На основании результатов проведённого исследования нами предложены комплексные дифференциально-диагностические критерии различных стадий ДЭ, представленные в таблице 4.

Как видно из таблицы 4, ДЭ имеет чётко выраженное стадийное течение. На I стадии заболевания не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов, доминируют субъективные расстройства, сопровождающиеся легкой рассеянной неврологической симптоматикой и признаками астенизации. При клинико-инструментальных исследованиях выявляются признаки незначительного увеличения тонуса мозговых сосудов, повышения периферического сопротивления, затруднения артериального и венозного оттока. По данным МРТ у больных этой группы выявлены минимальные изменения головного мозга, в виде умеренной внутренней церебральной атрофии и единичных мелких локальных ишемических очагов.

Таблица 4

Комплексные дифференциально-диагностические критерии различных стадий ______дисциркуляторной энцефалопатии ____

Критерий дэ I ст. дэ И ст. ДЭ III ст.

Головная боль ++ 4 + +

Головокружения ++ +++ ++

Снижение памяти + ++ +++

Астенический синдром +++ ++ +

Г лазодвигательные расстройства + ++ +++

Рефлексы орального автоматизма + ++ ++-1

Ослабление поверхностных рефлексов + ++ -Н-+

Патологические рефлексы с конечностей + + ++

Нарушения статики и координации - +

Интеллектуально-мнестические расстройства - + +++

Г иперхолестеринемия + ++ ++

Снижение линейной скорости кровотока по мозговым и позвоночным артериям + ++

Увеличение систоло-диастолического отношения + ++ +++

Увеличение индекса сопротивления Пурцелота + ++ -н-ь

Снижение показателя цереброваскулярной реактивности + ++

Увеличение дикротического и диастолического индексов + ++ +++

Снижение реографического индекса + ++ +++

Увеличение индекса передних рогов боковых желудочков головного мозга + ++ +++

Увеличение средней ширины конвекситальных борозд + + ++

Лейкоареоз - + +++

Очаги повышенной интенсивности сигнала в режиме Т2: мелкие локальные крупные локальные сливающиеся ± ++ + + +++ +++ +4 +

Изменения интракраниальных сосудов, по данным бесконтрастной МР-ангиографии: вазоспазм сужение сосудов «итьеденность» контуров сосудов окклюзия сосудов + + + + ++ +++ +++ ++

При ДЭ П стадии выявлены определенные доминирующие неврологические синдромы - дискоординаторный, пирамидный, амиостатический, которые могут стать причиной существенного снижения профессиональной и социальной адаптации больных. Эти клинические проявления сочетаются со снижением линейной скорости кровотока по мозговым и позвоночным артериям по данным доплерографии, дальнейшим увеличением тонуса мозговых сосудов и затруднением кровотока по ним. МРТ-картина второй стадии ДЭ характеризуется наличием множественных мелких и единичных крупных ишемических очагов, тенденцией к расширению желудочковой системы головного мозга, наличием небольших зон лейкоареоза.

В III стадии ДЭ значительно снижается объем жалоб, однако более выраженными оказываются неврологические расстройства, существенно ограничивающие профессиональную пригодность. В анамнезе этих больных отмечены эпизоды преходящих или перенесенных острых нарушений мозгового кровообращения. По данным инструментальных исследований у пациентов данной группы выявляются значительные нарушения мозгового кровотока. На МР-томограммах отмечены смешанная гидроцефалия, атрофия вещества головного мозга и выраженные изменения в веществе мозга сливного характера, сочетающиеся с наличием постишемических кист и изменениями В стволе мозга очагового характера, а также с изменениями интракраниальных сосудов.

ВЫВОДЫ

1. Основу дифференциальной диагностики стадий дисциркуляторной энцефалопатии по данным клинико-лучевого исследования составляют комплексные критерии, включающие характерные жалобы, рассеянные неврологические симптомы или отчётливые доминирующие синдромы, признаки нарушения липидного и углеводного обмена, структурные изменения вещества головного мозга в виде церебральной атрофии, лейкоареоза, очаговых изменений вещества головного мозга, а так же признаки атеросклеротического поражения интракраниальных артерий различной степени выраженности.

2. Магнитно-резонансная томография является эффективным методом выявления очагов глиоза и лейкоареоза в веществе головного мозга, позволяет изучить состояние интракраниальных артерий, оценить желудочковую систему и субарахноидальное пространство в трёх ортогональных проекциях. Общая точность метода в диагностике стадий дисциркуляторной энцефалопатии составила 90,2%.

3. Методика оценки результатов магнитно-резонансной томографии должна включать качественное изучение структурных изменений головного мозга и количественный анализ площади участков изменения интенсивности сигнала, размеров желудочковой системы головного мозга, церебро-вентрикулярных индексов, диаметров интракраниальных

артерий.

4. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии характеризуется полиморфизмом жалоб, отсутствием очаговой неврологической симптоматики, незначительным увеличением тонуса мозговых сосудов, повышением периферического сопротивления, затруднением артериального и венозного оттока, умеренной гидроцефалией, единичными мелкими очагами дистрофии вещества головного мозга и начальными атеросклеротическими изменениями интракраниальных артерий.

5. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуем жалобами астенического характера, рассеянной неврологической симптоматикой, сочетающейся со снижением линейной скорости кровотока по мозговым и позвоночным артериям, нарастанием тонуса мозговых сосудов и затруднением кровотока по ним, наличием множественных мелких и единичных крупных ишемических очагов, тенденцией к расширению желудочковой системы головного мозга, наличием небольших зон лейкоареоза, а также неравномерным сужением интракраниальных артерий.

6. Диагностическими критериями дисциркуляторной энцефалопатии III стадии являются грубые очаговые неврологические синдромы псевдобульбарный, паркинсонический, альномнестический, выраженные изменения интракраниальных артерий, значительное ухудшение кровотока по ним, множественные участки изменения интенсивности сигнала от вещества головного мозга, в том числе сливные, в сочетании с наличием смешанной гидроцефалии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Анализ результатов магнитно-резонансной томографии у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией целесообразно выполнять с применением количественных критериев оценки состояния головного мозга и артерий, разработанных для дифференциации стадий заболевания.

2. При использовании низкопольных МР-томографов для более отчётливой визуализации структурных изменений головного мозга целесообразно увеличивать количество сборов данных, при анализе состояния артерий изучать сырые аксиальные томограммы.

3. Динамическое МР-исследование пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией рекомендуется проводить: при I стадии заболевания - 1 раз в год, при II стадии - 1 раз в 8-12 месяцев. При III стадии дисциркуляторной энцефалопатии контрольная магнитно-резонансная томография показана 1 раз в полгода с обязательным изучением состояния интракраниальных артерий.

4. Пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией III стадии, с целью снижения двигательных артефактов, динамическое исследование

рекомендуется проводить на высокопольном МР-томографе. СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Жарков А.Н. Состояние шейного отдела позвоночника у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией/ А.Н. Жарков// Фундаментальные исследования. - 2004. - № 4. - с. 64.

2. Жарков А.Н. Клиническая оценка прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии/ А.Н. Жарков// Медицинский академический журнал. - 2004. - Т.4, №3, приложение 5. - с. 216.

3. Жарков А.Н. Комплексная клинико-лучевая оценка прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии/ А.Н. Жарков// Современная лучевая диагностика в многопрофильном лечебном учрежден™: Материалы юбилейной конференции, посвященной 75-летию кафедры рентгенологии и радиологии ВМедА. - СПб, 2004. - с. 111.

4. Жарков А.Н. Дисциркуляторная энцефалопатия: комплексная клинико-лучевая диагностика/ А.Н.Жарков, Д.Ю. Бутко, В.А. Ратников, С.М. Березин// Невский радиологический форум: Материалы форума. - СПб, 2005. - с. 179.

5. Жарков А.Н. Магнитно-резонансная томография в комплексной клинико-лучевой оценке прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии/ А.Н.Жарков, В.А. Ратников, Д.Ю. Бутко// Медицинская визуализация. - 2005. - № 2 - с. 23 - 27.

Формат 60x84 1/16. Объем Усл. печ. л 1,0 Тираж 120 экз Заказ 08-05. Бесплатно.

Подписано в печать 14.05.05 Отпечатано с готового оригинал-макета. Издательство «Система».

19 1 4 S 2 %

РНБ Русский фонд

2006-4 8979

 
 

Оглавление диссертации Жарков, Алексей Николаевич :: 2005 :: Санкт-Петербург

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Современные представления об этиологии и патогенезе дисциркуляторной энцефалопатии

1.2. Клиническая картина дисциркуляторной энцефалопатии.

1.3. Патоморфологические • проявления дисциркуляторной энцефалопатии.

1.4 Современные возможности магнитно-резонансной томографии в диагностике дисциркуляторной энцефалопатии

ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ

ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика обследованных больных.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Клинико-лабораторные и инструментальные исследования

2.2.2. Методика комплексной магнитно-резонансной томографии головного мозга.

2.3. Методы статистической обработки результатов исследования

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИКО - ИНСТРУМЕНТАЛЬНОГО

ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ.

3.1. Клинико-лабораторные особенности дисциркуляторной энцефалопатии в зависимости от стадии заболевания.

3.2. Данные инструментальных методов исследования при различных стадиях дисциркуляторной энцефалопатии.

ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ МРТ-ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ

ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ.

4.1. Особенности МРТ-картины при дисциркуляторной энцефалопатии I стадии.

4.2. Особенности МРТ-картины при дисциркуляторной энцефалопатии II стадии.

4.3. Особенности МРТ-картины при дисциркуляторной энцефалопатии III стадии.

4.4 Сравнительная характеристика МРТ-картины при различных стадиях дисциркуляторной энцефалопатии.

 
 

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Жарков, Алексей Николаевич, автореферат

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

Сосудистые заболевания головного мозга в клинической неврологии по праву считаются проблемой номер один, что объясняется высокими уровнями заболеваемости и летальности, длительной утратой трудоспособности [1, 13,59, 68,79].

Профилактика и лечение сосудистых заболеваний головного мозга остаются одними из наиболее актуальных и до конца не решенных вопросов в клинической неврологии. В первую очередь, это касается дисциркуляторной энцефалопатии, актуальность которой обусловлена широкой распространенностью заболевания и полиморфными клиническими проявлениями [1, 68, 76, 95]. Головокружение, головная боль, снижение памяти, быстрая утомляемость, расстройство сна - вот далеко не полный перечень начальных симптомов, снижающих качество жизни человека, затрудняющих его адаптацию к повышенным психоэмоциональным и физическим нагрузкам, делающих невозможным или затруднительным дальнейшее продолжение профессиональной деятельности [17, 20, 25, 49].

На протяжении последнего десятилетия отмечается значительный рост числа сосудистых заболеваний головного мозга у людей молодого и среднего возраста, которые на ранних стадиях трудно объективизировать, а на поздних - эффективно лечить [18, 26, 61].

Принято считать, что частота дисциркуляторных расстройств в вертебрально-базилярной системе составляет 25-30% всех нарушений мозгового кровообращения и около 70% преходящих нарушений [4, 7, 14, 72, 93].

Не так давно единственным диагностическим инструментом невропатолога был неврологический молоток, дополняющий умение анализировать и сопоставлять симптомы болезни, тщательно собирать анамнез. В последние десятилетия значительно возросли диагностические возможности таких методов визуализации, как рентгенография и комплексная ультразвуковая диагностика. Большое значение в диагностике дисциркуляторных энцефалопатий в настоящее время придается современным методам нейровизуализации, в первую очередь рентгеновской компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии. Более чем в половине наблюдений при компьютерно-томографическом и особенно магнитно-резонансно-томографическом исследованиях выявляются изменения в ткани мозга, обычно соответствующие имеющейся клинической симптоматике. Своевременно поставленный правильный диагноз в значительной мере способствует адекватному лечению заболевания и обеспечивает благоприятный прогноз [24, 64, 80].

Использование магнитно-резонансной томографии в клинической практике имеет сравнительно короткую историю — с 80-х годов прошлого столетия. Но в настоящее время именно магнитно-резонансная томография развивается быстро и предлагает наиболее широкие возможности для диагностики различных аспектов цереброваскулярной патологии [80; 83]. Диагностические возможности МРТ определяются набором выполняемых режимов исследования, что в значительной степени связано с напряжённостью магнитного поля томографа и его программным обеспечением. На первых этапах развития МРТ использовались медленные режимы сканирования, однако в 90-е годы арсенал возможных МРТ-режимов существенно расширился за счет разработки способов управления тканевым контрастом путем подавления сигнала от определенных тканевых компонентов, например воды или жира, и внедрения быстрых импульсных последовательностей, позволивших, в частности, получать за короткое время МРТ-изображения высокого разрешения [24, 81, 189].

В настоящее время мнения по поводу использования высокопольной магнитно-резонансной томографии неоднозначны. С одной стороны аппараты со средним и низким магнитным полем отличаются от высокопольных систем компактностью и экономичностью при удовлетворительном качестве изображений, с другой - в некоторых клинических ситуациях, в частности, когда речь идет о топической диагностике, низко- и среднепольная магнитно-резонансная томография является недостаточно информативной [81, 141, 189].

В это же время были разработаны различные варианты МР-ангиографии и накоплен материал о диагностических возможностях данных методов исследования, особенно при сосудистых заболеваниях мозга [68, 81]. В целом, современный уровень развития магнитно-резонансной диагностики способствует успешному решению большинства диагностических задач при сосудистых заболеваниях головного мозга. Использование современных программ анализа результатов магнитно-резонансной томографии в динамике лечения позволяет контролировать течение структурных изменений в зоне повреждения, что открывает новые возможности в выборе наиболее адекватных методов терапевтического воздействия и в контроле эффективности методов коррекции нарушений мозгового кровообращения [23].

Таким образом, анализ современных данных литературы свидетельствует о том, что магнитно-резонансная томография в диагностике дисциркуляторной энцефалопатии играет важную роль. При этом значение МРТ в комплексе методов клинико-лучевой диагностики стадий ДЭ изучено недостаточно.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Оценить роль магнитно-резонансной томографии в комплексной диагностике поражений головного мозга у больных с различными стадиями дисциркуляторной энцефалопатии.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Провести анализ возможностей клинических, инструментальных и лучевых методов исследования в диагностике стадий дисциркуляторной энцефалопатии.

2. Уточнить особенности клинического течения дисциркуляторной энцефалопатии с учётом стадий заболевания и характера органических изменений головного мозга, выявленных при магнитно-резонансной томографии.

3. Разработать методику качественного и количественного анализа результатов магнитно-резонансной томографии у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией.

4. Дополнить магнитно-резонансную семиотику стадий дисциркуляторной энцефалопатии.

5. Определить комплексные дифференциально-диагностические критерии клинико-инструментальной и магнитно-резонансной диагностики стадий дисциркуляторной энцефалопатии.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Впервые выполнено обобщающее научное исследование, посвященное целенаправленному изучению и совершенствованию комплексной диагностики стадий дисциркуляторной энцефалопатии с применением магнитно-резонансной томографии.

На статистически значимом материале дополнены представления о структурных изменениях головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии с учётом стадий заболевания и особенностей клинического течения.

Разработана методика качественной и количественной оценки результатов магнитно-резонансной томографии головного мозга больных дисциркуляторной энцефалопатией, исследована динамика выявленных изменений при прогрессировании заболевания.

Проведён сравнительный анализ диагностических возможностей высокопольной (1,5Т) и низкопольной (0,2Т) магнитно-резонансной томографии в выявлении структурных изменений головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии.

Впервые на основании анализа статистически значимых результатов проведенного исследования предложены критерии комплексной дифференциальной диагностики стадий дисциркуляторной энцефалопатии.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Результаты проведенного исследования уточняют и дополняют представление о структурных изменениях головного мозга у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией, динамике данных изменений при прогрессировании заболевания, взаимосвязи выявленных изменений и клинических проявлений заболевания.

Анализ результатов клинического, инструментального и магнитно-резонансного исследований позволил определить критерии дифференциальной диагностики стадий дисциркуляторной энцефалопатии.

Использование предложенной методики анализа результатов магнитно-резонансной томографии позволяет определять количественные параметры структурных изменений головного мозга, объективизировать данные клинических исследований и проводить адекватное динамическое наблюдение за больными дисциркуляторной энцефалопатией в процессе лечения.

Результаты исследования способствуют достоверной диагностике стадий дисциркуляторной энцефалопатии, что обеспечивает индивидуальный оптимизированный лечебный подход к больным, повышает эффективность лечения и сокращает трудопотери.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Дисциркуляторная энцефалопатия по данным комплексного клинико-лучевого исследования имеет стадийное течение, обусловленное нарушениями метаболизма и структурными изменениями головного мозга.

2. Магнитно-резонансная томография позволяет визуализировать органические изменения головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии, качественный и количественный анализ которых обеспечивает объективную диагностику стадий заболевания.

3. Имеется выраженная зависимость между клинико-лабораторными проявлениями различных стадий ДЭ и характером структурных изменений головного мозга и интракраниальных сосудов, обнаруживаемых с помощью магнитно-резонансной томографии.

4. Рациональное применение магнитно-резонансной томографии в комплексном обследовании больных дисциркуляторной энцефалопатии обеспечивает дифференциальную диагностику стадий заболевания и способствует определению оптимальной тактики лечения.

РЕАЛИЗАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ Результаты диссертационного исследования используются в практической работе кафедры интегративной медицины Государственной Педиатрической медицинской Академии, отделения магнитно-резонансной томографии кафедры рентгенологии и радиологии Военно-медицинской Академии, лечебно-диагностического центра Международного института биологических систем, международной клинике «Медем».

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ Материалы настоящего исследования доложены на следующих конференциях и съездах:

• Юбилейной научной конференции молодых учёных северозападного региона, посвященной 60-летию Российской Академии медицинских наук (г. Санкт-Петербург, 2004);

• Международном форуме молодых ученых и студентов (г.Анталия, 2004);

• Юбилейной конференции «Современная лучевая диагностика в многопрофильном лечебном учреждении», посвящённой 75-летию кафедры рентгенологии и радиологии Военномедицинской Академии;

• Невском радиологическом форуме (г. Санкт-Петербург, 2005). По теме диссертации опубликовано 5 работ в центральных научных журналах, сборниках материалов научных конференций.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ Диссертация изложена на 134 страницах машинописного текста, состоит из введения, 5 глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 192 источника (из них 100 отечественных и 92 зарубежных авторов). Текст сопровожден тремя клиническими примерами, иллюстрирован 23 таблицами и 13 рисунками.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Магнитно-резонансная томография в комплексной диагностике дисциркуляторной энцефалопатии"

выводы.

1. Основу дифференциальной диагностики стадий дисциркуляторной энцефалопатии по данным клинико-лучевого исследования составляют комплексные критерии, включающие характерные жалобы, рассеянные неврологические симптомы или отчётливые доминирующие синдромы, признаки нарушения липидного и углеводного обмена, структурные изменения вещества головного мозга в виде церебральной атрофии, лейкоареоза, очаговых изменений вещества головного мозга, а так же признаки атеросклеротического поражения интракраниальных артерий различной степени выраженности.

2. Магнитно-резонансная томография является эффективным методом выявления очагов глиоза и лейкоареоза в веществе головного мозга, позволяет изучить состояние интракраниальных артерий, оценить желудочковую систему и субарахноидальное пространство в трёх ортогональных проекциях. Общая точность метода в диагностике стадий дисциркуляторной энцефалопатии составила 90,2%.

3. Методика оценки результатов магнитно-резонансной томографии должна включать качественное изучение структурных изменений головного мозга и количественный анализ площади участков изменения интенсивности сигнала, размеров желудочковой системы головного мозга, церебро-вентрикулярных индексов, диаметров интракраниальных артерий.

4. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии характеризуется полиморфизмом жалоб, отсутствием очаговой неврологической симптоматики, незначительным увеличением тонуса мозговых сосудов, повышением периферического сопротивления, затруднением артериального и венозного оттока, умеренной гидроцефалией, единичными мелкими очагами дистрофии вещества головного мозга и начальными атеросклеротическими изменениями интракраниальных артерий.

5. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется жалобами астенического характера, рассеянной неврологической симптоматикой, сочетающейся со снижением линейной скорости кровотока по мозговым и позвоночным артериям, нарастанием тонуса мозговых сосудов и затруднением кровотока по ним, наличием множественных мелких и единичных крупных ишемических очагов, тенденцией к расширению желудочковой системы головного мозга, наличием небольших зон лейкоареоза, а также неравномерным сужением интракраниальных артерий.

6. Диагностическими критериями дисциркуляторной энцефалопатии III стадии являются грубые очаговые неврологические синдромы — псевдобульбарный, паркинсонический, альномнестический, выраженные изменения интракраниальных артерий, значительное ухудшение кровотока по ним, множественные участки изменения интенсивности сигнала от вещества головного мозга, в том числе сливные, в сочетании с наличием смешанной гидроцефалии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Анализ результатов магнитно-резонансной томографии у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией целесообразно выполнять с применением количественных критериев состояния головного мозга и артерий, разработанных для дифференциации стадий заболевания.

2. При использовании низкопольных MP-томографов для более отчётливой визуализации структурных изменений головного мозга целесообразно увеличивать количество сборов данных, при анализе состояния артерий изучать сырые аксиальные томограммы.

3. Динамическое MP-исследование пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией рекомендуется проводить: при I стадии заболевания -1 раз в год, при II стадии - 1 раз в 8-12 месяцев, при III стадии ДЭ - 1 раз в полгода, с обязательным изучением состояния интракраниальных артерий.

4. Пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией III стадии, с целью снижения двигательных артефактов, динамическое исследование рекомендуется проводить на высокопольном МР-томографе.

114

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Жарков, Алексей Николаевич

1. Акимов Г.А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга / Г.А. Акимов Л.: Медицина, 1983. - 224 с.

2. Акимов Г.А. Преходящие нарушения мозгового кровообращения / Г.А. Акимов Л.: Медицина, 1974. - 168 с.

3. Анисимова А.В. Клинико-биохимические особенности у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения / А.В. Анисимова, Р.Н. Сатдинов, А.Н. Ясаманова // Материалы VII Всерос. съезда неврологов. -Новгород, 1995.-С. 162.

4. Барсуков С.Ф. Состояние вертебрально-базилярного кровообращения головного мозга при наличии аномалии Киммерле / С.Ф. Барсуков, Г.П. Гришин // Воен.-мед. журн. 1991. - N6. - С.42-45.

5. Бердичевский М.Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга / М.Я. Бердичевский М.: Медицина, 1990. - 432 с.

6. Богданов А.И. О синдроме транзиторной вертебробазилярной недостаточности в клинике ишемического инсульта / А.И. Богданов // Невропатология практического врача: Тезисы докладов IY съезда невропатологов. Пермь, 1991. - С. 10-22 .

7. Борисенко Р.И. Клинические варианты дисциркуляторной энцефалопатии сосудистого генеза/ Р.И. Борисенко, Л.А. Воронкова, Т.В. Миньковская и др. // Материалы VII Всерос. съезда неврологов. Н.Новгород, 1995.-С. 176.

8. Бурцев Е.М. Дисциркуляторная энцефалопатия (классификация, клинико-морфологические и электрофизиологические сопоставления,патогенез, лечение) / Е.М. Бурцев// Материалы VII Всерос. съезда неврологов. Н.Новгород, 1995. - С. 182.

9. Ю.Бурцев Е.М. Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия / Е.М. Бурцев // Журн. неврол. и психиатр. 1998. - Т. 98, № 1. - С. 45-48.

10. П.Вейн A.M. Заболевания вегетативной нервной системы: руководство для врачей / A.M. Вейн Москва, 1991. - 278 с.

11. Верещагин Н.В. Вопросы диагностики нарушений кровообращения в вертебрально-базиллярной системе / Н.В. Верещагин // Клинич. медицина. -1983. N9. - С.3-9.

12. Верещагин Н.В. Клиническая ангионеврология на рубеже веков / Н.В. Верещагин // Журн. неврологии и психиатрии. 1996. - T.96,N1. - С.11-13.

13. И.Верещагин Н.В. Недостаточность кровообращения в вертебрально-базилярной системе / Н.В. Верещагин // Consilium medicum. 2003. - Т.5, №5 -С.8-11

14. Верещагин Н.В. Патология вертебрально-базиллярной системы и нарушения мозгового кровообращения / Н.В. Верещагин М.: Медицина, 1980.-312 с.

15. Верещагин Н.В. Болезнь Бинсвангера и проблема сосудистой деменции / Н.В. Верещагин, JI.A. Калашникова, Т.С. Гулевская, Ю.К. Миловидов // Журн. невропатол. и психиатр. 1995. - Т. 95, № 1. - С. 98 - 103.

16. П.Верещагин Н.В. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертензии / Н.В. Верещагин, В.А. Моргунов, Т.С. Гулевская -М.: Медицина, 1997. 194 с.

17. Виленский Б.С. Диспансеризация больных с начальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения (методические рекомендации) / Б.С. Виленский Санкт-Петербург, 1992. - 42 с.

18. Вознюк И.А. Церебральная гемодинамика у лиц с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга: Дис. канд. мед. наук / И.А. Вознюк СПб.: ВМедА, 1994. - 157 л.

19. Ганнушкина И.В. Патофизиологические механизмы нарушений мозгового кровообращения и новые направления в их профилактике и лечении / И.В. Ганнушкина // Журн. неврологии и психиатрии. 1996. - T.96,N1. -С.14-18.

20. Губских JI.B. Диагностика острых нарушений мозгового кровообращения методами компьютерной и магнитно-резонансной томографии / JI.B. Губских, Н.А. Шамалов, А.Т. Абдурасулов, Д.В. Буренчев // Consilium medicum. 2003.- Т.5, N5 - С.24-29

21. Губских JI.B. Магнитно-резонансная томография/ JI.B. Губских, В.Н. Ярных// Consilium medicum. 2003.- Т.7, N5 - С.2-8

22. Гусев Е.И. Сосудистые заболевания головного мозга / Е.И. Гусев М., 1985. - 184 с.

23. Гусев Е.И. Церебральная и центральная гемодинамика у больных вертебрально-базилярным инсультом / Е.И. Гусев, Л.И. Пышкина, Ф.К. Дзугаева, А.А. Кабанов // Журн. невропатологии и психиатрии. 1994. - T.94,N 2. - С.9-12.

24. Дамулин И.В. Падения в пожилом и старческом возрасте / И.В. Дамулин // Consilium medicum. 2003.- Т.5, N 12 - С. 18-20

25. Дамулин И.В. Сосудистая деменция / И.В. Дамулин // Неврол. журн. — 1999. — Т. 4, № 3. — С. 4—11.

26. Дамулин И.В. Хроническая сосудистая мозговая недостаточность у пожилых / И.В. Дамулин // VII Всероссийский съезд неврологов (тезисы докладов). Н. Новгород, 1995, с.74

27. Дамулин И.В. Нарушения равновесия и походки у пожилых / И.В. Дамулин, Т.Д. Жученко, О.С. Левин // Достижения в нейрогериатрии / Под ред. Н. Н. Яхно, И. В. Дамулина. — М., 1995.-С. 71-97.

28. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. Метод, рекомендации / И.В. Дамулин, В.В. Захаров // Под ред. Н. Н. Яхно. — М.: ММА, 2000., 68 с.

29. Дамулин И.В. Сравнительная оценка нарушений высших мозговых функций при различных типах церебральной атрофии / И.В. Дамулин, Н.Н. Яхно, О.А. Гончаров // Журн. невропатол. и психиатр. 1990. - Т. 90, № 9. - С. 35-39.

30. Демиденко Т.Д. Реабилитация при цереброваскулярной патологии / Т.Д. Демиденко Л., 1989. - 84 с.

31. Джалкхи A.M. Спондилогенные нарушения кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне (клинические варианты, комплексное лечение): Дис. канд. мед. наук / A.M. Джалкхи СПб.: Б.и., 1995. - 170 л.

32. Евстигнеев В.В. Компьютерно-томографическая характеристика дисциркуляторной энцефалопатии / В.В. Евстигнеев, Е.А. Юршевич, Г.И. Михайлова, О.А. Бузуева // Новости лучевой диагностики 2000.- № 2, приложение. - С.25 - 26

33. Ежова В.А. Использование физических методов в лечении больных с начальными проявлениями нарушения мозгового кровообращения / Ежова В.А. Н., 1987.- 112 с.

34. Захаров В.В. Использование инстенона при дисциркуляторнойэнцефалопатии / В.В. Захаров, И.В. Дамулин, Н.А. Орышич //Невролог, журн. 1999. -Т.4, .6. -С.39-45

35. Иванов Ю.С. Патогенетические аспекты сосудистой мозговой недостаточности/ Ю.С. Иванов, А.А. Михайленко, Г.Ф. Сёмин// Материалы VII Всерос. съезда неврологов. Н.Новгород, 1995. - С.88

36. Куликова Т.Н. Ультразвуковая допплерография в диагностикехронической недостаточности мозгового кровообращения / Т.Н. Куликова, JI.A. Кабанова, О.Н. Воскресенская, Е.А. Бурова // Материалы VII Всерос. съезда неврологов. -Н.Новгород, 1995.-С.102

37. Кухтевич И.И. Церебральная ангиодистония в практике невропатолога и терапевта / И.И. Кухтевич М., 1994. - 66 с.

38. Кухтевич И.И. Церебральный атеросклероз. Этиология взглядов, терапевтические выводы / И.И. Кухтевич -Москва: Медицина, 1998. 183 с.

39. Лачкепиани А.Н. Дисциркуляторные нарушения в вертебрально-базилярной системе при наличии аномалии Киммерле / А.Н. Лачкепиани, Л.С. Курдюкова-Ахвледиани // Журн. невропатологии и психиатрии. 1990. - Т.90, N 1. - С.23-28.

40. Левин О.С. Клинико-магнитнорезонансно-томографическое исследование дисциркуляторной энцефалопатии: Дис. . канд. мед. наук /О.С. Левин -М., 1996.

41. Левин О.С. Сосудистый паркинсонизм / О.С. Левин // Неврол. журн. — 1997. — Т. 2, № 4. — С. 42—51.

42. Левин О.С. Диффузные изменения белого вещества и проблема сосудистой деменции / О.С. Левин, И.В. Дамулин // Достижения в нейрогериатрии / Под ред. Н. Н. Яхно, И. В. Дамулина. М.: ММА, 1995. - С. 189-228.

43. Лобзин B.C. Вегетативно-сосудистые кризы и симпаталгические синдромы при остеохондрозе позвоночника / B.C. Лобзин, Н.М. Жулев, А.Б. Тюкаркина //Пароксизмальные состояния в неврологии. Киев, 1991. - С. 65.

44. Лобзин С.В. Комплексная диагностика очаговых поражений головного мозга у больных цереброваскулярными заболеваниями: Дис. . канд. мед. наук / С.В. Лобзин СПб.: ВМедА, 1993. - 153 л.

45. Лурия А. Р. Основы нейропсихологии/ А.Р. Лурия — М.: Изд-во МГУ, 1973.-285 с.

46. Маджидов Н.М. Доинсультные цереброваскулярные заболевания (Диагностика, лечение и профилактика) / Н.М. Маджидов, В.Д. Трошин -Ташкент: Медицина, 1985. 319 с.

47. Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Классификация психических и поведенческих расстройств: Клиническое описание и указания по диагностике. СПб : Адис, 1994. -304 с.

48. Михайленко А.А. Ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы и мозга в практике врача военного госпиталя / А.А. Михайленко, Ю.С. Иванов, Г.Ф. Сёмин СПб.: ВМедА, 1994. - 74 с.

49. Михайлова Г.И. Визуализация головного мозга: все познается в сравнении / Г.И. Михайлова, С.А. Хоружик // Новости лучевой диагностики -1998,- № 2. С.25-26

50. Панов А.Г. История болезни в неврологической клинике / А.Г. Панов, А.И. Шварев Л., 1964.- 124 С.

51. Рудских О.П. Неврологические особенности недостаточности мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне с позиции оценки системы равновесия: Дис. . канд. мед. наук / О.П. Рудских СПб.: Б.и., 1996.- 196 л.

52. Салазкина В.М. Дисциркуляция в вертебро-базилярной системе при патологии шейного отдела позвоночника / В.М. Салазкина, JI.K. Брагина, И .Я. Калиновская М.: Медицина, 1977. - 152 с.

53. Сандригайло Л.И. Вспомогательные методы диагностики в невропатологии и нейрохирургии: Атлас / Под ред. И.П.Антонова. Минск: Вышэйш. шк., 1986.- 271 с.

54. Сидоров A.M. Некоторые аспекты эпидемиологии цереброваскулярной патологии по данным вызовов бригад Скорой медицинской помощи г. Москвы/ A.M. Сидоров, А.И. Федин, Н.С. Подобедова // Материалы VII Всерос. съезда неврологов. Н.Новгород, 1995. - с. 121

55. Ситель А.Б. Диагностика и лечение больных с сосудистымисиндромами шейного остеохондроза / А.Б. Ситель // Журн. невропатологии и психиатр, им. С.С.Корсакова. 1990. - Т. 90, вып. 5. - С. 39-42.

56. Скоромец А.А. Сосудистые заболевания головного мозга и их профилактика/ А.А. Скоромец Ленинград, 1987. - 218 с.

57. Скоромец А.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы : Рук. для врачей. 2-е изд. / А.А. Скоромец, Т.А. Скоромец - СПб.: Политехника, 1996. - 320 с.

58. Сменс Г.В. Реактивность сосудистой системы мозга при сочетании ГБ с вертебральным синдромом шейного остеохондроза / Г.В. Смене // Актуальные вопросы кардиологии. Сб.ст. Томск, вып. 6. -С. 6175.

59. Трошин В.Д. Сосудистые заболевания нервной системы / В.Д. Трошин Н. Новгород: НГТИИ, 1992. - 301 с.

60. Холин А.В. Магнитно резонансная томография при заболеваниях центральной нервной системы / А.В. Холин - СПб: Гиппократ - 2000. — 191 с.

61. Хоружик С.А. Алгоритмы медицинской визуализации: голова и шея / С.А. Хоружик, Ю.Ф. Полойко // Новости лучевой диагностики 2000.- № 1. — С.23-25.

62. Чухрова В.А. Функциональная электроэнцефалография при поражении магистральных сосудов головы / В.А. Чухрова М.: Медицина, 1973.

63. Шестаков В.В. Гемодинамические факторы формирования хронической мозговой сосудистой недостаточности / В.В. Шестаков // Материалы VII Всерос. съезда неврологов. Н.Новгород, 1995. - С.134

64. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного испинного мозга / Е.В. Шмидт // Журн. невропатологии и психиатрии 1985. -T.85,N9. - С. 1284-1288.

65. Шмидт Е.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга / Е.В. Шмидт, Д.К. Лунев, Н.В. Верещагин М.: Медицина, 1976. - 283 с.

66. Шмидт И.Р. Остеохондроз позвоночника / И.Р. Шмидт Новосибирск, 1992. 204 с.

67. Шпрах В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия: Факторы риска. Варианты клин, течения. Дифференцир. лечение. Профилактика / В.В. Шпрах -Иркутск: Изд-во Иркут. ун-та, 1997. 144 с.

68. Шток В.Н. Дополнительные подходы и классификация типа и степени нарушений тонуса краниоцеребральных сосудов / В.Н. Шток, М.А. Ронкин, В.А. Анзимиров // Журн. неврологии и психиатрии. 1996. - Т. 96, N 1.-С. 79-82.

69. Эминя Г.И. Действие медикаментов на показатели мозгового кровообращения / Г.И. Эминя М., 1984. - 98 с.

70. Юнкеров В.И. Основы математико-статистического моделирования и применения вычислительной техники в научных исследованиях / В.И. Юнкеров // Лекции для адъюнктов и аспирантов / Под ред. В.И.Кувакина.-СПб, 2000.-140с.

71. Ярош А.А. Нарушения кровообращения в вертебро-базилярной системе / А.А. Ярош, Г.Д. Бобровская, A.M. Тяжкороб Киев: Здоров'я, 1979. -128 с.

72. Яхно Н.Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии / Н.Н. Яхно // Достижения в нейрогериатрии / Под ред. Н. Н. Яхно, И. В. Дамулина. — М.: ММА, 1995. — С. 9—29.

73. Яхно Н.Н. Неврология деменции / Н.Н. Яхно // VII Всероссийский съезд неврологов. — Н. Новгород, 1995. — С. 136

74. Яхно Н.Н. Неврологическая характеристика церебральной атрофии у пациентов старших возрастных групп / Н.Н. Яхно, И.В. Дамулин // Журн.невропатологии и психиатрии — 1990. — Т. 90, № 9. — С. 30—35.

75. Яхно Н.Н. Клинико-гемодинамические особенности атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии / Н.Н. Яхно, М.А. Лаврентьева// Журн. невропатологии и психиатрии. 1994. - Т.94, N 1. - С. 3-5.

76. Яхно Н.Н. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 1: двигательные нарушения / Н.Н. Яхно, О.С. Левин, И.В. Дамулин // Неврол. журн. 2001. - Т.6. -№.2. -С.1016.

77. Яхно Н.Н. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 2: когнитивные нарушения / Н.Н. Яхно, О.С. Левин, И.В. Дамулин //Неврол. журн. 2001. - Т.6. -№.3.1. C.1019.

78. Ackerstaff R.G. Investigation of the vertebral artery in cerebral atherosclerosis / R.G. Ackerstaff, B.C. Eikelboom, F.L. Moll // European J. of Vascular Surgery. 1991. - Vol.5, N3. - P.229-235.

79. Baloh R.W. Vertebrobasilar insufficiency and stroke / R.W. Baloh // Otolaryngology Head & Neck Surgery. - 1995. - Vol. 112, N1. - P.l 14-117.

80. Bennett D.A. White matter changes: Neurobehavioral manifestations of Binswanger's disease and clinical correlates in Alzheimer's disease. / D.A. Bennett,

81. D.W. Gilley, S. Lee, E.J. Cochran // Vascular Dementia. Etiological, Pathogenetic, Clinical and Treatment Aspects./ Ed. by L.A.Carlson, C.G.Gottfries, B.Winblad. -Basel etc.: S.Karger, 1994. -P.20-24

82. Bennett D.A. Clinical diagnosis of Binswanger's disease / D.A. Bennett,

83. R.S. Wilson, D.W. Gilley, J.H. Fox //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. -1990. -Vol.53, N.2. -P. 961-965

84. Boone K.B. Neuropsychological correlates of white matter lesions in healthy elderly subjects / K.B. Boone, B.L. Miller, I.M. Lesser et al. // Arch. Neurol. — 1992. — Vol. 49., N5 — P. 549—554.

85. Bradley W.G. Jr Physical principles of NMR / W.G. Bradley Jr, L.E. Crooks, Т.Н. Newton // Modern Neuroradiology Vol. 2. San Francisco: Clavadel, 1983. - P.15 - 61.

86. Brant-Zawadzki M. Basic principles of magnetic resonance imaging in cerebral ischaemia and initial clinical experience / M. Brant-Zawadzki et al. // Neuroradiology 1985. Vol. 27, N5 - P. 517-520.

87. Butler R. Differentiation between Alzheimer's disease and multi-infarct dementia: SPECT vs MR imaging / R. Butler, D. Costa, A. Greco et al. // Int. J. Geriatr. Psychiatr. — 1995. Vol. 10, N 2. -P. 121-128.

88. Chang L. Magnetic resonance spectroscopy and single photon emission computed tomography in Alzheimer's disease: New directions / L. Chang, G.G. Yener, B.L. Miller, M. Mehringer // Facts Res. Gerontol. — 1994. Suppl.2 — P. 39—51.

89. Charletta D. CT and MRI findings among African-Americans with Alzheimer's disease, vascular dementia, and stroke without dementia / D. Charletta, P.B. Gorelick, T.J. Dollear, S.Freels, Y. Harris. //Neurology. 1995. - Vol. 8, N 45 -P. 1456-1461.

90. Chawluk J.B. Neuroimaging of normal brain aging and dementia / J.B. Chawluk, A. Alavi // Neuroimaging: A companion to Adams and Victor's Principles of neurology / Ed. J.O.Greenberg. -New York: McGraw-Hill, Inc. -1995. -P. 253282

91. Chimowitz M.I. Common vascular problems in office practice / M.I. Chimowitz, D.W. Thompson, A.J. Furlan // Office Practice of Neurology. / Ed. by M.A.Samuels, S.Feske. -New York etc.: Churchill Livingstone, 1996. -P.334-341

92. Chui H.C. Criteria for the diagnosis of ischemic vascular dementia, proposed by the State of California Alzheimer's Disease Diagnostic and treatment Centers / H.C. Chui, J.I. Victoroff, D. Margolin et al. //Neurology. -1992. -Vol.42, N4. -P.473-480

93. Clinical magnetic resonance imaging /Ed. by Edelman R.R., Heeselink J.R., Zlatkin M.B., Vol.1, N.Y.:W.B. Saunders company 1996 - 1150 p.

94. De Maria A.A. Jr. Positional compression of vertebral artery shown by magnetic resonance angiography / A.A. De Maria Jr. // Southern Medical Journal. -1995. Vol.88, N8. - P.871-872.

95. Delcker A. Die verschiedenen Ultraschallmethoden zur Untersuchung der Arteria vertebralis / A. Delcker, H.C. Diener // Ultraschall in der Medizin. -1992. Bd.13, N5. - S.213-220.

96. De Reuck J. Does the severity of leukoaraiosis contribute to senile dementia? A comparative computerized and positron emission tomographic study / J. De Reuck, D. Decoo, K. Strijckmans, I. Lemahieu // Eur. Neurol. — 1992. — Vol. 32, N1. —P. 199—205.

97. Dommisse G.F. The vertebral arteries and the human brain / G.F. Dommisse // South African Medical Journal. 1992. - Vol.81, N1. - P.5-6.

98. Doody R.S. Other extrapyramidal dementia / R.S. Doody, P.J. Massman // Handbook of Demented Illnesses / Ed. by J.C.Morris. -New York etc.: Marcel Dekker, Inc., 1994. -P.319-334

99. Doody R. Psychometric profiles of Alzheimer's disease with/without white-matter changes compared to subcortical ischemic vascular dementia / R. Doody, P. Massmun, M. Nance // Neurology. — 1994. Vol. 44, N 4. - Suppl. 2. -P. A196.

100. Double K.L. Topography of brain atrophy during normal ageing and Alzheimer's disease / K.L. Double, G.M. Halliday, J.J. Kril et al. // IPA Congress, 7th: Abstracts. — Sydney, 1995. — P. 98.

101. Emery V.O.B. Reclassification of the vascular dementias: Comparisons of infarct and noninfarct vascular dementias / V.O.B. Emery, E.X. Gillie, J.A. Smith //Internat. Psychogeriatr. -1996. -Vol.8, N.l. -P.33-61

102. Eriksson S.E. Binswanger disease. A blood pressure-related dementia / S.E. Eriksson, I. Johansson, B. Lind, J.E. Olsson. // Lakartidningen. 1994 - Vol. 11, N12.-P. 4393-4397.

103. Erkinjuntti T. Diagnosis and management of vascular cognitive impairment and dementia / T. Erkinjuntti // J Neural Transm Suppl. 2002. -Vol.63,N1.-P. 91-109.

104. Erkinjuntti T. Lack of difference in brain hyperintensities between patients with early Alzheimer's disease and control subjects / T. Erkinjuntti, F. Gao, D. Lee et al. // Arch. Neurol. — 1994. — Vol. 51, N 3. — P. 260-268.

105. Erkinjuntti T. Rethinking vascular dementia / T. Erkinjuntti, V. Hachinski // Cerebrovasc. Dis. — 1993. — Vol. 3, N1. — P. 3—23.

106. Erkinjuntti T. Do white matter changes on MRI and CT differentiate vascular dementia from Alzheimer's disease? / T. Erkinjuntti, L. Ketonen, R. Sulkava et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. — 1987. Vol. 50, N1. - P. 37-42.

107. Erkinjuntti T. Cerebral NMR and CT imaging in dementia / T.

108. Erkinjuntti, J.T. Sipponen, M. Iivanainen et al. // J Comput Assist Tomogr. 1984 -Vol. 8,N4-P. 614-618.

109. Erkinjuntti T. Computed tomography and magnetic resonance imaging in the diagnosis and differential diagnosis of dementia / T. Erkinjuntti, R. Sulkava // New Concepts in Vascular Dementia. — Barcelona, 1993. — P. 57-63.

110. Fazekas F. MR signal abnormalities at 1,5 T in Alzheimer's dementia and normal aging / F. Fazekas, J.B. Chawluk, A. Alavi et al. // Amer. J. Neuroradiol.- 1987. Vol. 8, N3. - P. 421-426.

111. Fazekas F. Pathologic correlates of incidental MRI white matter signal hyperintensities / F. Fazekas, R. Kleinert, H. Offenbacher et al. // Neurology. — 1993. —Vol. 43, N9. —P. 1683—1689.

112. Fisher C.M. Lacunar strokes and infarcts / C.M. Fisher // Ibid. — 1982.

113. Vol. 32, N6. — P. 871—876.

114. Folstein M. Mini-mental state: a practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician / M. Folstein, S. Folstein, P.R. McHugh // J. Psychiatr. Res. — 1975. — Vol. 12, N1. — P. 189—198.

115. Forette F. Hypertension and the risk of dementia in the elderly / F. Forette,F. Boiler//Am J Med.-1991 Vol. 3, N1. -P.14-19

116. Fox M.W. Anterolateral decompression of the atlantoaxial vertebral artery for symptomatic positional occlusion of the vertebral artery / M.W. Fox, D.G. Piepgras, J.D. Bartleson // Journal of Neurosurgery. 1995. - Vol.83,N4. - P.737-740.

117. Frisoni G.B. Vertebrobasilar ischemia after neck motion / G.B. Frisoni, G.P. Anzola // Stroke. -1991. Vol.22,N11.-P. 1452-1460.

118. Frisoni G.B. Computed tomography in the detection of the vascular component in dementia / G.B. Frisoni, A. Beltramello, G. Binetti et al. //Gerontology. 1995.- Vol. 41, N 2 - P. 121-128.

119. Fujiwara T. Vertebrobasilar insufficiency: correlation of clinical and radiologic findings / T. Fujiwara, K. Tanohata, Y. Hagiwara et al. // Angiology.1993. Vol.44, N11.-P.853-861.

120. Gomori J.M. Intracranial haematomas: imaging by high field MR / J.M. Gomori et al. //Radiology 1985. P. 87-92.

121. Graybiel A. Evaluation of the relationships between motion sickness symptomatology and blood pressure, heart rate and body temperature / A. Graybiel, J.R. Lackner //Aviat. Spase and Environ. Med.1990. Vol.51, N1. - P.211-214.

122. Griffeth L.K. Neuroimaging in dementia. II. Positron emission tomography and single photon emission tomography / L.K. Griffeth, H.D. Royal // Handbook of Demented Illnesses / Ed. J. C. Morris. — New York, 1994. P. 157188.

123. Haaxma R. Neurobehavioural changes in a patient with bilateral lesions of the globus pallidus / R. Haaxma, T.W. Robbins, M. James et al. // Behav. Neurol. — 1993. — Vol. 6, N2. — P. 229—237.

124. Hachinski V.C. Vascular dementia: A radical redefinition. / V.C. Hachinski // Vascular Dementia. Etiological, Pathogenetic, Clinical and Treatment Aspects. / Ed. by L.A.Carlson, C.G.Gottfries, B.Winblad. -Basel etc.: S.Karger,1994. -P.2-4

125. Hachinski V.C. Cerebral blood flow in dementia / V.C. Hachinski, L.D. Iliff, E. Zilkha et al. // Arch. Neurol. 1975. — Vol. 32, N4. — P. 632-637.

126. Hachinski V.C. Multi-infarct dementia. A case of mental deterioration in the elderly / V.C. Hachinski, N.A. Lassen, J. Marshall //Lancet. 1974. -Vol.2, N2. -P.207-210

127. Hachinski V.C. Leukoaraiosis / V.C. Hachinski, P. Potter, H. Merskey // Arch. Neurol. — 1987. — Vol. 44. — P. 21—23.

128. Harada K. Pathogenesis and clinical aspects of vertebrobasilar TIA / K.

129. Harada, M. Kinoshita, Y. Sako // Japanese Journal of Clinical Medicine. 1993. -Vol.15, N51.-P.954-959.

130. Hershey L.A. Ischemic vascular dementia. / L.A. Hershey, W.A. Olszewski // Handbook of Demented Illnesses / Ed. by J.C.Morris. -New York etc.: Marcel Dekker, Inc., 1994. -P.335-351

131. Hughes C.P. A new scale for the staging of dementia / C.P. Hughes, L. Berg, W.L. Danziger et al. // Br. J. Psychiat. — 1982. — Vol. 140, N3. — P. 566— 572.

132. Ishii N. Why do frontal lobe symptoms predominate in vascular dementia with lacunes? / N. Ishii, Y. Nishihara, T. Imamura // Neurology. — 1986. — Vol. 36, N2. — P. 340—345.

133. Johnson M.H. Posterior circulation infarction: anatomy, pathophysiology, and clinical correlation / M.H. Johnson, C.W. Christman // Seminars in Ultrasound, CT & MRI. 1995. - Vol. 16, N3. - P.237-252.

134. Leys D. Morphological imaging in the diagnosis of dementia. II. Vascular dementia / D. Leys, P. Scheltens, P. Vermersch, J.P. Pruvo // Rev. Med. Interne. 1995- Vol. 16, N 3 - P. 195-200.

135. Liu C.K. A quantitative study of vascular dementia / C.K. Liu, B.I. Miller, J.L. Cummings et al. // ibid. — 1992. — Vol. 42. — P. 138—143.

136. Loeb C. Binswanger's disease is not a single entity / C. Loeb // Neurol Sci. — 2000 Vol. 21, N 6 - P.343-348.

137. Loeb C. Pseudobulbar palsy: A clinical computed tomography study / C. Loeb, C. Gandolfo, C. Caponnetto, M. Del Sette //Eur. Neurol. -1990. -Vol.30, N7. -P.42-46

138. Loeb C. Dementia associated with lacunar infarction / C. Loeb, C. Gandolfo, R. Croce et al. // Stroke. — 1992. — Vol. 23, N8. — P. 1225—1229.

139. Mascalchi M. Computed tomography, magnetic resonance imaging and pathological correlations in a case of Binswanger's disease / M. Mascalchi, D. Inzitari, G. Dal Pozzo et al. // Can J Neurol Sci. 1989 - Vol. 16, N 2 - P.214-218.

140. Matthews M.K. Neuroimaging and behavioral neurology / M.K. Matthews // Neuroimaging: A Companion to Adams and Victor's Principles of Neurology / Ed. J. 0. Greenberg. — New York, 1995. — P. 177-224.

141. Meder J.F. Dementia: role of imaging / J.F. Meder, M.C. Henry-Feugeas, C. Oppenheim et al. // J. Radiol. 2003 - Vol. 11, N 2 - P. 1819-1828.

142. Merkli H. Clinical characteristics of subcortical arteriosclerotic encephalopathy (Binswanger's disease) / H. Merkli, E. Pal, V.I. Horvathne //Orv Hetil. 2001 - Vol. 10, N 2. - P. 1221-1226.

143. Morris J.C. Evaluation of the demented patient. / J.C. Morris // Handbook of Demented Illnesses / Ed. by J.C.Morris. -New York etc.: Marcel Dekker, Inc., 1994. -P.71-87

144. O'Brien M.D. How does cerebrovascular disease cause dementia? / M.D. O'Brien // Vascular Dementia. Etiological, Pathogenetic, Clinical and Treatment Aspects / Ed. by L.A.Carlson, C.G.Gottfries, B.Winblad. -Basel etc.: S.Karger, 1994. -P.5-8

145. Pantoni L. The significance of cerebral white matter abnormalities 100 years after Binswanger's report. A review / L. Pantoni, J.H. Garcia // Stroke. 1995. -Vol. 7, N9.-P. 1293-1301.

146. Ramos-Estebanez C. Binswanger disease: a common type of vascular dementia / C. Ramos-Estebanez, M.R. Rebollo Alvarez-Amandi // Rev Neurol. -2000 Vol. 6, N1 - P. 53-58.

147. Rancurel G. Vertebro-basilar ischaemic disease: one or more entities? / G. Rancurel, E. Kieffer, A. Arzimanoglou // Neurological Research. 1992. -Vol.14, N2.-P.174-176.

148. Ritchie K. The measurement of incapacity in the severely demented elderly: the validation of a behavioural assessment scale / K. Ritchie, B. Ledesert // Intern. J. Geriat. Psychiat. — 1991. — Vol. 6, N 2. — P. 217—226.

149. Roman G.V. Vascular dementia: Diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS-AIREN Work Group / G.V. Roman, Т.К. Tatemichi, T.

150. Erkinjuntti et al. // Neurology. — 1993. — Vol. 43, N1. — P. 250—260.

151. Rosengart A. Intermittent downbeat nystagmus due to vertebral artery compression / A. Rosengart, T.R. Hedges, P.A. Teal et al. // Neurology. 1993. -Vol. 43, N1. - P.216-218.

152. Ross G.W. Vascular dementias. / G.W. Ross, J.L. Cummings // Cognitive Disorders: Pathophysiology and Treatment / Ed. by L.J.Thai, W.H.Moos, E.R.Gamzu. -New York etc.: Marcel Dekker, Inc., 1992. -P.271-289

153. Rossitti S. The transoccipital approach for transcranial Doppler ultrasonography of the vertebrobasilar circulation / S. Rossitti, R. Volkmann, H. Stephensen //Neurochirurgia. 1993. - Vol.36, N5. - P.148-150.

154. Schneider P. A. Noninvasive evaluation of vertebrobasilar insufficiency / P.A. Schneider, M.E. Rossman, E.F. Bernstein et al. // Journal of Ultrasound in Medicine. 1991. - Vol.10, N7. - P.373-379.

155. Scheinberg P. Dementia due to vascular disease — a multifactorial disorder / P. Scheinberg // Stroke. — 1988. — Vol. 19, N6. — P. 1291—1299.

156. Simon H. Einfluss der Halsdrehung auf das vertebrobasilare System. Ein transkraniell-dopplersonographischer Beitrag zur Physiologie / H. Simon, K. Niederkorn, S. Horner et al. // HNO. 1994. - Vol.42, N10. - P.614-618.

157. Sipponen J.T. Nuclear magnetic resonance (NMR) imaging of intracerebral haemorrhage in the acute and resolving phases / J.T. Sipponen, R.E. Sepponen, A. Sivula //J. Comput Assist Tomogr.- 1983- Vol.4, N7. 959 p.

158. Supprian T. White matter alterations in neurodegenerative and vascular dementia / T. Supprian, H. Kessler, W. Retz et al. // Radiologe. 2003. - Vol. 7, N2.-P. 543-51.

159. Takahashi I. Rotational occlusion of the vertebral artery at the atlantoaxial joint: is it truly physiological? /1. Takahashi, S. Kaneko, K. Asaoka, T. Harada // Neuroradiology. 1994. - Vol. 36, N4. - P.273-275.

160. Takasato Y. Duplicated origin of right vertebral artery with rudimentary and accessory left vertebral arteries / Y. Takasato, H. Hayashi, T. Kobayashi, Y.

161. Hashimoto //Neuroradiology. 1992. - Vol.34, N4. - P.287-289.

162. Tinnetti M.E. Performance-orient assessment of mobility problems in elderly patients / M.E. Tinnetti //J. Amer. Geriatr. Soc. -1986. -Vol.34, N9. -P. 119126

163. Tomlison B.E. Observations on the brains of demented old people / B.E. Tomlison, G. Blessed, M. Roth // J. Neurol. Sci. — 1970. — Vol. 11, N1. — P. 205—242.

164. Valencia C. Leukoaraiosis. Clinical importance and prognosis / C. Valencia, J. Marti-Fabregas, R. Belvis, J.L. Marti-Vilalta // Neurologia. 2003. -Vol.3, N18. -P.149-57.

165. Van Swieten J.C. Periventricular lesions in the white matter on MRI in the elderly / J.C. Van Swieten, J.H. van den Hout, B.A. van Ketel et al. // Brain. — 1991. —Vol. 114, Pt 2. — P. 761—774.

166. Wahlund L.-O. Brain imaging and vascular dementia. / L.-O. Wahlund //Vascular Dementia. Etiological, Pathogenetic, Clinical and Treatment Aspects / Ed. by L.A.Carlson, C.G.Gottfries, B.Winblad. -Basel etc.: S.Karger, 1994. -P.65-68

167. Wallin A. Subcortical symptoms predominate in vascular dementia / A. Wallin, K. Blennow, C.-G. Gottfriest // Intern. J. Geriat. Psychiat. — 1991. — Vol. 6, N1. — P. 137—145.

168. Wallin A. White matter low attenuation on computed tomography in Alzheimer's disease and vascular dementia—diagnostic and pathogenetic aspects / A. Wallin, K. Blennow et al. // Acta Neurol Scand. 1989. - Vol. 6, N2. - P. 518-523.

169. Wehrli F.W. Principles of magnetic resonance / F.W. Wehrli // Magnetic resonance Imaging / Ed. by D.D. Stark, W.G. Bradley Jr. St Louis: Mosby, 1988- P.3-23.

170. Wetterling T. How to diagnose vascular dementia? / T. Wetterling // Europ. J. Neurol. -1997. -Vol.4, Suppl.l. -P.S30

171. Yang Y.J. Vertebrobasilar insufficiency related to cervical spondylosis. A case report and review of the literature / Y.J. Yang, Y.Y. Chien, W.C. Cheng // Chang Gung Medical Journal. 1992. - Vol. 15, N2. - P. 100-104.