Автореферат и диссертация по медицине (14.00.51) на тему:Локальное баровоздействие в коррекции клинико-биохимических и нейрофизиологических параметров при полинейропатиях конечностей

ДИССЕРТАЦИЯ
Локальное баровоздействие в коррекции клинико-биохимических и нейрофизиологических параметров при полинейропатиях конечностей - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Локальное баровоздействие в коррекции клинико-биохимических и нейрофизиологических параметров при полинейропатиях конечностей - тема автореферата по медицине
Зинякова, Дина Николаевна Москва 2007 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.51
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Локальное баровоздействие в коррекции клинико-биохимических и нейрофизиологических параметров при полинейропатиях конечностей

ЗИНЯКОВА Дина Николаевна

ЛОКАЛЬНОЕ БАРОВОЗДЕЙСТВИЕ В КОРРЕКЦИИ КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКИХ И НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ ПРИ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯХ КОНЕЧНОСТЕЙ

14.00.51 - восстановительная медицина, лечебная физкультура и спортивная медицина, курортология и физиотерапия 14.00.13- нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 2007

003057585

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования "Ставропольская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию".

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор

Лиев Адельгерий Амербиевич

Сидоров Владимир Дмитриевич Гойденко Василий Сергеевич

Ведущая организация: Московский областной научно-исследовательский клинический институт имени М.Ф. Владимирского.

Защита состоится ¿22007 г. в // часов на заседании

диссертационного совета Д.208.060.01 при Федеральном государственном учреждении "Российский научный центр восстановительной медицины и курортологии Росздрава" (121099, г. Москва, ул. Пер. Борисоглебского, 9).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГУ "Российский научный центр восстановительной медицины и курортологии Росздрава" (121099, г. Москва, ул. Пер. Борисоглебского, 9).

Автореферат разослан ¿2- 2007 года.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор биологических наук, профессо]

В.К. Фролков

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы.

В настоящее время проблема эффективного лечения неврологических заболеваний по-прежнему остается весьма актуальной, поскольку современная медицина характеризуется высокой лекарственной нагрузкой, значительным повышением, в связи с этим, числа побочных эффектов, высокой стоимостью медикаментозного лечения. Вместе с тем, в последнее время интенсивно развивается новое направление - восстановительная медицина, одним из принципов которой является разработка новых способов немедикаментозной коррекции, которые способны оказывать полисистемное воздействие на организм больного, активизируя развитие адаптационно-компенсаторных реакций и исключая риск нежелательных побочных эффектов.

Вместе с тем, широкая распространенность полинейропатий (ПНП) (более 60% заболеваний периферической нервной системы и одна четвертая всех пациентов неврологического профиля) (Жулев Н.М., 2005), длительное хрони-чески-рецидивирующее течение, наличие достаточно тяжелых субъективных и объективных проявлений вызывает существенное снижение трудоспособности и ухудшение качества жизни больных. Все это позволяет рассматривать проблему восстановительного лечения ПНП как важную медицинскую и социально-экономическую проблему.

В настоящее время в терапии ПНП ведущим является медикаментозное лечение. Учитывая сложный характер патогенных воздействий, вызывающих ПНП, представленный взаимодействием метаболического, сосудистого, аутоиммунного, генетического факторов (Котов C.B. с соавт., 2000; Stevens M.J. et al., 1995), высказывается предположение о том, что, возможно, наиболее эффективной для лечения ПНП будет комбинация препаратов, действующих на разные механизмы развития ПНП (Ziegler D. et al., 1999). Однако, несмотря на постоянное расширение арсенала используемых средств, эффективность лечебной помощи больным ПНП продолжает оставаться недостаточно высокой. В

связи с этим для лечения ПНП все большее значение приобретает использование преформированных физических факторов.

В настоящее время для лечения больных ПНП с успехом используют многие физические факторы (Жулев Н.М., 2005; Котов C.B. с соавт., 2000; То-пурия Д.И., 2004; Турова Е.А. с соавт., 2005). Однако поиск и разработка новых оптимальных методов лечения больных ПНП продолжает оставаться актуальной задачей.

Очевидно, что при лечении ПНП в острой стадии патологического процесса наиболее перспективным является поиск таких немедикаментозных технологий, которые воздействовали бы на большинство патогенетических механизмов. Учитывая, что, с одной стороны, одним из ведущих патогенетических факторов при ПНП является сосудистый и немалую роль в генезе ПНП занимает теория оксидативного стресса (Балаболкин М.И., 1997; Гурьева И.В. с соавт., 2000; Котов C.B. с соавт., 2000; Oates P.J., 1997; Thome J. et al., 1997), a, с другой стороны, имеются положительные результаты применения локальной баротерапии при ан-гиопатиях нижних конечностей (Галимзянов Ф.В., 1990; Лохвицкий C.B. с соавт., 1990), важным является изучения возможностей ее влияния как на клинико-параклинические проявления ПНП, так и на состояние гемодинамики, активность процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и выраженность антиок-сидантных реакций.

Цель исследования: научно обосновать эффективность применения локального баровоздействия с целью коррекции клинико-биохимических и нейрофизиологических параметров при ПНП конечностей.

Для достижения намеченной цели при выполнении настоящего исследования были поставлены следующие задачи:

1. Изучить особенности клинико-биохимических и нейрофизиологических нарушений у больных с ПНП нижних конечностей.

2. Изучить влияние локального баровоздействия на динамику клинических, электронейромиографических (ЭНМГ) и реовазографических (РВГ) параметров у больных с ПНП нижних конечностей.

3. Изучить динамику процессов ПОЛ и показателей активности антиок-сидантной системы (АОС) под воздействием локальной баротерапии при ПНП нижних конечностей.

4. По данным катамнестических исследований оценить длительность сохранения терапевтического эффекта локального баровоздействия при комплексном восстановительном лечении ПНП.

Научная новизна.

1. Впервые разработана методика локальной баротерапии больных с ПНП нижних конечностей в острой стадии заболевания, основанная на восстановительной коррекции регионарного кровотока и антиоксидантном эффекте.

2. Выявлено, что применение локальной баротерапии в комплексном лечении ПНП приводит к более выраженному регрессу субъективных и объективных проявлений заболевания по сравнению с пациентами, пролеченными только медикаментозно, соответственно на 42,4% и 43,0%.

3. Установлено, что использование локальной баротерапии при ПНП в острой стадии обеспечивает эффективную коррекцию ЭНМГ-параметров. Так, при ее использовании отмечается более выраженная динамика следующих показателей: амплитуды максимального М-ответа (АМакс) - на 58,0%, скорости проведения импульсов по двигательным волокнам (СПИЭфф) - на 36,0%, скорости проведения импульсов по чувствительным волокнам (СПИдфф) - на 30,2%, латентного периода Н-рефлекса - на 15,2%, отношения амплитуд Н-рефлекса и М-ответа - на 13,5% по сравнению с медикаментозным лечением.

4. Впервые выявлено, что локальная баротерапия обеспечивает эффективную коррекцию параметров системы ПОЛ-АОС. При этом установлено, что использование локальной баротерапии в комплексном лечении ПНП в острой стадии заболевания приводит к снижению активности показателей системы ПОЛ на 23,9% и повышению активности показателей АОС на 27,1%.

Практическая значимость.

1. На основании результатов исследований разработана и предложена для практического использования методика локальной баротерапии больных с ПНП

в острой стадии заболевания. Установлено, что она повышает эффективность комплексного лечения данной патологии и увеличивает длительность сохранения положительного клинического эффекта.

2. Выявлено, что включение локальной баротерапии в комплексное лечение больных с ПНП в острой стадии позволяет повысить эффективность коррекции клинико-биохимических и нейрофизиологических проявлений заболевания.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. При восстановительном лечении ПНП в острой стадии клинических проявлений в лечебный комплекс необходимо включать локальную баротерапию.

2. Применение разработанной методики локальной баротерапии в комплексном восстановительном лечении ПНП позволяет проводить более эффективную коррекцию клинико-биохимических и нейрофизиологических проявлений заболевания.

3. Применение локальной баротерапии в комплексном лечении ПНП в острой стадии клинических проявлений позволяет воздействовать на основные звенья патогенеза заболевания.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены на совместной конференции кафедры вертеброневрологии с курсом мануальной медицины ФПО Ставропольской государственной медицинской академии и неврологического отделения Кисловодской кардиологической клиники Пятигорского государственного НИИ курортологии МЗ РФ (декабрь, 2006).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 научных работ.

Внедрение результатов работы в практику.

Результаты исследования внедрены в практику работы клиники вертеброневрологии Ставропольской государственной медицинской академии, неврологического отделения ГУЗ Областной больницы № 2 и третьего терапевтического отделения МЛПУЗ «Городская поликлиника № 42» г. Ростова-на-Дону,

неврологического отделения МУЗ «ЦРБ МО Новопокровский район Краснодарского края». Разработки и положения научно-исследовательской работы внедрены в учебный процесс на кафедре вертеброневрологии с курсом мануальной медицины Ставропольской государственной медицинской академии.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 125 листах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературных источников (121 отечественных и 112 зарубежных), иллюстрирована 1 рисунком и 48 таблицами.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал исследования.

В настоящей работе отражены результаты обследования и лечения 108 больных с ПНП нижних конечностей различной этиологии, находящихся в острой стадии клинических проявлений заболевания. Среди больных преобладали женщины. На их долю пришлось 57,4% (62 наблюдения). Мужчины составили 42,6% (46 наблюдений).

Большая часть пациентов пришлась на возраст от 31 до 60 лет, что составило 83,4% (90 пациентов). Лишь 5 пациентов (4,6%) были в возрасте до 30 лет и 13 (12%) - старше 60 лет.

На долю дисметаболических ПНП приходилось наибольшее количество пациентов - 73 (67,6%), причем доминировали в данной группе ПНП, причиной которых явился сахарный диабет - 49 (67,1%) пациентов. Значительное место занимали ПНП токсического генеза, а именно алкогольная ПНП. На ее долю приходилось 29,6% (32 пациента). На долю других ПНП пришлось 2,8%.

У всех больных ПНП носили смешанный характер с вовлечением в патологический процесс как моторных, так сенсорных и вегетативных волокон. Длительность заболевания от момента постановки диагноза ПНП до настоящего исследования колебалась у большинства больных от 1 месяца до 5 лет. Так, у 6 (5,5%) больных диагноз был установлен впервые, у 14 (13%) пациентов дли-

тельность заболевания составила до 6 месяцев, у 30 (27,8%) - от 6 месяцев до 1 года, у 46 (42,6%) - от 1 года до 3-х лет, у 9 (8,3%) - от 3-х лет до 5-ти и у 3-х (2,8%) пациентов - свыше 5-ти лет. Следовательно, наибольшее число случаев составила длительность заболевания от 6 месяцев до 3 лет (70,3%). Пятьдесят три пациента (49,0%) уже ранее получали медикаментозное лечение, 37 (34,0%) больных - сочетание медикаментозных и физиотерапевтических методов; 18 (17%) пациентов не получали никакого лечения.

Методы обследования больных.

Для комплексной количественной оценки проявлений ПНП всем больным до и после курса лечения проводилось как рутинное клиническое обследование (исследование рефлексов, оценка состояния различных видов чувствительности, исследование мышечной силы), так и комплекс дополнительных методов исследования.

Проводилось определение степени выраженности боли по визуальной аналоговой шкале (Ходинка JL с соавт., 2003). Количественная оценка неврологических нарушений у больных ПНП включала оценку ахиллова и коленного рефлексов в баллах (Жукова JI.A. с соавт., 2003), мышечной силы по 5-тибалльной шкале (Хабиров Ф.А. с соавт., 2003), определение порога вибрационной чувствительности, оценку температурной, болевой, тактильной чувствительности (Жукова JI.A. с соавт., 2003). Критерием оценки степени нарушения поверхностных видов чувствительности являлся уровень распространения поражений (норма — 0 баллов, до основания пальцев — 1 балл, до середины стопы — 2 балла, до середины лодыжек - 3 балла, до середины голени - 4 балла, до колена - 5 баллов). Для комплексной количественной оценки субъективных и объективных проявлений ПНП и контроля их динамики на фоне лечения применяли стандартизированные опросники (общая шкала неврологических симптомов (ОШНС) и шкала нейропатического дисфункционального счета (ШНДС), позволяющие оценить выраженность имеющихся нарушений в баллах (Young M.J. et al., 1986; Ziegler D., 1996).

Для оценки степени и характера поражения (аксональный, демиелинизи-рующий или смешанный), определения уровня поражения невральных структур, а также контроля динамики изменений под влиянием проводимой терапии использовалась стимуляционная ЭНМГ (Гехт Б.М. с соавт.,1996; Супонева H.A. с соавт., 2003; Hahn A.F. et al., 1996). Нейрофизиологические исследования проводились с использованием 2-канального портативного компьютерного электронейромиографа "Нейро-МВП-Микро" фирмы "Нейрософт" (Россия).

При проведении стимуляционной ЭНМГ определяли AMAKCi СПИЭфф, СПИдфф, а также оценивали показатели Н-рефлекса: латентный период и отношения максимальных амплитуд Н-рефлекса и М-ответа.

Для выявления степени поражения вегетативных волокон у больных с ПНП проводилось исследование функционального состояния сосудов нижних конечностей методом РВГ. Использовали реограф-полианализатор РГПА-6/12 «РЕАН-ПОЛИ» фирмы "Медиком"- МТД (г.Таганрог).

Для количественной оценки РВГ-картины использовались следующие показатели: величина пульсового кровенаполнения, или реографический индекс (РИ), периферическое сопротивление сосудов (ПСС), тонус постакапиллярно-венулярных сосудов (ТПВС), индекс венозного оттока (ИВО).

Всем пациентам с ПНП проводили определение уровня ПОЛ. Для получения нормативных биохимических показателей также были обследованы условно здоровые лица (32 человека). Интенсивность ПОЛ оценивали путем определения концентрации в плазме крови первичных, вторичных и третичных продуктов - изолированных двойных связей (ИДС), диеновых конъюгатов (ДК), сопряженных триенов и кетодиенов (CT и КД), шиффоновых оснований (ШО) по методу И.А. Волчегорского с соавт. (1989) и Л.П. Галактионовой с соавт. (2005), малонового диапьдегида (МДА) (Стальная И.Д. с соавт., 1977).

Состояние АОС больных оценивали по содержанию в сыворотке крови а-токоферола (ТФ) и церулоплазмина (ЦП) спектрофотометрическим методом (Горбачева Ф.Е. с соавт., 2004), а также по активности каталазы (Королюк М.А.

с соавт., 1988) и супероксидцисмутазы (СОД) (Дубинина Е.Е. с соавт., 1983) в плазме крови.

О степени нарушения баланса в системе ПОЛ-АОС судили по коэффициенту К (Каган В.Е. с соавт., 1986).

Для изучения отдаленных результатов лечения больных с ПНП путем анкетирования ежемесячно в течение года проводилось субъективная оценка пациентом частоты и интенсивности основных симптомов ПНП по ОШНС (Young M.J. et al., 1986; Ziegler D., 1996). Также через 2, 4, 6 и 12 месяцев проводили объективную оценку состояния больного с использованием ШНДС (Young M.J. et al., 1986; Ziegler D., 1996) и на основании исследования выраженности двигательных расстройств (Хабиров Ф.А. с соавт., 2003).

Математическая обработка полученных данных выполнена на персональном компьютере Pentium-Ill с применением прикладной статистической программы "Statistica for windows" версии 5.5 фирмы "StatSoft". Она проводилась с использованием методов параметрической и непараметрической вариационной статистики. Количественные показатели представлены средними арифметическими значениями и их стандартными ошибками (М±ш). Для оценки достоверности различий показателей в группах использовали критерии Стьюдента (t) (при нормальном распределении значений переменных), Манна-Уитни и Вил-коксона (при распределении значений переменных, отличном от нормального). Для оценки формы распределения показателей применялся критерий %2 (хи-квадрат). Для выявления взаимосвязи переменных рассчитывали коэффициент корреляции Спирмена.

Методы лечения.

Все пациенты были разделены на две группы (контрольную и основную) в зависимости от проведенного курса лечения. В контрольной группе (42 больных, или 38,9%) проводили медикаментозное лечение, включающее препараты тиоктовой кислоты, витамины группы В, сосудистые препараты, антихолинэ-стеразные средства (Анисимова Е.И. с соавт., 2001; Гехт Б.М. с соавт., 2003;

Горбачева Ф.Е. с соавт., 2004). В основной группе (66 больных, или 61,1%) вместе с медикаментозным лечением применялся разработанный комплекс локальной баротерапии.

Пациенты исследуемых групп были сопоставимы по полу, возрасту, основным клинико-биохимическим и функциональным параметрам.

Особенности применения локальной баротерапии у больных с полиневропатиями нижних конечностей

Для регенерации поврежденных нервных волокон, восстановления функции паретичных мышц нижних конечностей и ликвидации сопутствующих нейрососудистых нарушений больным основной группы применялась локальная баротерапия с использованием барокамеры В.А. Кравченко на пораженные нижние конечности. Давление, создаваемое в используемой барокамере, контролировалось специальным прибором - высотомером с градуировкой в метрах выше и ниже уровня моря.

Суть методики, проводимой на пораженные нижние конечности, заключалась в следующем. В барокамеру горизонтально помещали обнаженную ногу на специальную подставку таким образом, чтобы подошва стопы устойчиво опиралась в упор подставки. На уровне середины бедра или чуть выше для создания герметичности закреплялась соответствующая размеру бедра надувная манжетка. Необходимо, чтобы надувная манжетка не нарушала гемодинамику в конечности за счет сильного сдавливания мышц.

Проводилось 15 процедур ежедневно. Методика проведения каждой процедуры состояла в следующем. Использовался переменный (гипо- и гипербарический) режим. Первоначально создавалось отрицательное давление до определенной высоты (исходная гипобария). По ее достижении уровень гипоба-рии уменьшали наполовину. Затем вновь гипобария доводилась до первоначальной высоты, после чего проводилось восстановление до исходного нулевого уровня. Далее процедура выполнялась в гипербарическом режиме. Достигался определенный уровень гипербарии, который удерживался в течение не-

п

скольких десятков секунд. В последующем проводилось снижение давления до нуля. После этого переходили на повторный гипобарический режим, высота которого превосходила исходный на 100 метров. Данный уровень гипобарии удерживался в течение 1 минуты, после чего проводилось восстановление до исходного нулевого уровня и процедура считалась законченной.

Параметры гипо- и гипербарии и продолжительность проведения процедур указаны в таблице 1.

Таблица 1

Параметры баротерапии, проводимой на нижнюю конечность при полинейропатиях

№ процедуры Уровень исходной гипобарии, (в метрах) Уровень гипербарии, (в метрах) Продолжительность гипербарии, (в секундах) Уровень повторной гипобарии, (в метрах) Продолжительность повторной гипобарии (в секундах)

1 700 200 20 800 60

2 700 200 20 800 60

3 800 200 20 900 60

4 800 300 30 900 60

5 900 300 30 1000 60

6 900 400 30 1000 60

7 1000 400 30 1100 60

8 1000 500 40 1100 60

9 1100 500 40 1200 60

10 1100 500 40 1200 60

11 1200 500 40 1300 60

12 1200 500 40 1300 60

13 1200 500 40 1300 60

14 1200 500 40 1300 60

15 1200 500 40 1300 60

СОБСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Выполнение указанных выше методов обследования позволило провести клинико-биохимическую и нейрофизиологическую характеристику больных с ПНП.

Так, в 108 (100%) случаях заболевание проявлялось нижним вялым пара-парезом разной степени выраженности. Двигательные нарушения наблюдались

в передней болынеберцовой мышце, разгибателе I пальца, трехглавой мышце голени, сгибателях пальцев стопы. Изменения рефлекторной сферы были представлены в большей степени снижением ахилловых рефлексов, 89 случаев (82,4%), и у 47 человек (43,5%) снижением коленных рефлексов. Чувствительные нарушения в 76 случаях (70,4%) проявлялись симптомами выпадения, а в оставшихся 32 (29,6%) - симптомами раздражения. При этом нарушения температурной чувствительности представлены в 61 наблюдении (56,5%), болевой - в 99 (91,7%), тактильной - в 53 (49,1%) и вибрационной чувствительности у 72 больных, что составило 66,7%. Наиболее частыми субъективными проявлениями были парестезии - в 103 случаях (95,3%). Болевые проявления беспокоили в 97 (89,8%) случаях. Онемение наблюдалось у 84 больных (77,8%). Реже встречалось жжение в конечностях - в 72 случаях (66,7%).

Изменения показателей стимуляционной ЭНМГ были выявлены у всех 108 больных. Так, достоверное уменьшение АМакс, характеризующее степень аксональной дегенерации, выявлено у 106 больных (98,1%) (р<0,001). Увеличение латентного периода Н-рефлекса установлено в 103 (95,4%) (р<0,01) случаях. Показатель отношения амплитуд Н-рефлекса и М-ответа снижался у 104 (96,3%) пациентов (р<0,01), СПИЭФФ - у 106 (98,1%) (р<0,001) пациентов, а СПИдфф - у 108 (100%) (р<0,001). Таким образом, по результатам проведения стимуляционной ЭНМГ у большинства больных выявлен смешанный тип поражения (с повреждением как аксона, так и миелиновой оболочки). Данные, полученные при изучении показателей стимуляционной ЭНМГ, позволяют не дифференцировать ПНП по принципу повреждения того или иного типа волокон. Вне зависимости от этиологического фактора и первично-вовлеченных структур периферического нерва, в большинстве случаев по мере прогрессиро-вания заболевания наблюдается вторичное вовлечение аксона или миелиновой оболочки. Учитывая длительность заболевания, хронически-прогредиентный тип течения и, как правило, обращение пациентов при появлении клинической симптоматики, дифференцированное разделение ПНП в зависимости от вовле-

чения в патологический процесс аксона или миелиновой оболочки на этапе клинически выраженной ПНП не является актуальным.

При изучении РВГ-показателей нарушения вегетативной иннервации сосудов были выявлены в 108 случаях (100%) как на голени, так и на стопе. Так, РИ был снижен у 103 пациентов (95,3%) (р<0,05), ПСС повышено у 106 (98,1%) (р<0,001), ТПВС повышен у 104 больных (96,3%) (р<0,01), ИВО снижен у 105 больных (97,2%) (р<0,001). Анализ РВГ-показателей позволяет сделать вывод о вовлечении вегетативных волокон в патологический процесс при ПНП и подтверждает актуальность сосудистой теории патогенеза ПНП.

Изменения показателей ПОЛ-АОС были выявлены у всех 108 больных (100%), при этом они статистически значимо отличались от показателей условно здоровых лиц. Так, достоверное увеличение показателей ИДС выявлено у 103 больных (95,3%) (р<0,01), ДК - у 105 больных (97,2%) (р<0,001), СТ и КД - у 102 (94,4%) (р<0,05), ШО - у 104 (96,3%) (р<0,01), МДА - у 108 (100%) (р<0,001). Достоверное уменьшение показателей СОД выявлены у 103 больных (95,3%) (р<0,01), каталазы - у 100 (92,6%) (р<0,05), ТФ - у 106 (98,1%) (р<0,001),ЦП-у 101 (93,5%) (р<0,05).

Таким образом, как показало клинико-биохимическое и нейрофизиологическое обследование, у больных с ПНП нижних конечностей, помимо типичных субъективных и объективных симптомов поражения периферических нервов, также выявляется ряд нарушений, напрямую не отражающих состояние невральных структур. Так, стабильным и постоянным спутником ПНП являются гемодинамические нарушения в нижних конечностях, что отражает несостоятельность вегетативных волокон периферических нервов. Интересным представляется и тот факт, что в большинстве случаев у больных с ПНП выявляются биохимические нарушения в виде активации системы ПОЛ и депрессии АОС. Проведение корреляционного анализа показало взаимозависимость основных патологических проявлений ПНП нижних конечностей, с одной стороны, гемодинамических и биохимических расстройств, с другой стороны.

Для оценки результатов лечения проводился анализ ряда клинико-биохимических и нейрофизиологических параметров. При оценке клинических параметров было выявлено, что динамика показателя выраженности боли (таблица 2) была выше на 24,0% (р<0,001) при использовании медикаментозной терапии в комбинации с локальной баротерапией по сравнению с пациентами, пролеченными только лекарственными средствами.

Таблица 2

Динамика показателя выраженности боли (в баллах) на фоне лечения

Значения показателей

После лечения

До лечения 1 группа 2 группа

(контрольная) (основная)

(п=42) (п=66)

8,16±0,39 6,21+0,21*** 4,25±0,20***

Р. — <0,001

Примечание: *** -р<0,001 в сравнении с исходными данными.

Динамика индекса общей шкалы неврологических симптомов (таблица 3) была выше на 42,4% (р<0,001) при использовании медикаментозной терапии в комбинации с локальной баротерапией по сравнению с пациентами, пролеченными только лекарственными средствами.

Таблица 3

Динамика показателя индекса общей шкалы неврологических симптомов (в баллах) на фоне лечения

Значения показателей

После лечения

До лечения 1 группа 2 группа

(контрольная) (основная)

(п=42) (11=66)

13,9710,56 10,1510,12*** 4,2310,20***

Р, — <0,001

Примечание: *** -р<0,001 в сравнении с исходными данными.

Динамика индекса шкалы нейропатического дисфункционального счета (таблица 4) была выше на 43,0% (р<0,001) при использовании медикаментозной

терапии в комбинации с локальной баротерапией по сравнению с пациентами, пролеченными только лекарственными средствами.

Таблица 4

Динамика показателя индекса шкалы нейропатического дисфункционального счета (в баллах) на фоне лечения

Значения показателей

После лечения

До лечения 1 группа 2 группа

(контрольная) (основная)

(п=42) (П=66)

26,84±0,35 15,7310,15*** 4,21±0,20***

Р> — <0,001

Примечание: *** -р<0,001 в сравнении с исходными данными.

Динамика показателя силы мышц (таблица 5) была выше на 30,0% (р<0,001) при использовании медикаментозной терапии в комбинации с локальной баротерапией по сравнению с пациентами, пролеченными только лекарственными средствами.

Таблица 5

Динамика показателя силы мышц (в баллах) на фоне лечения

Значения показателей

После лечения

До лечения 1 группа 2 группа

(контрольная) (основная)

(п=42) (п=66)

2,41 ±0,09 3,32+0,10*** 4,82±0,12***

Р. - <0,001

Примечание: *** - р<0,001 в сравнении с исходными данными.

При оценке ЭНМГ показателей было выявлено, что динамика показателей Амакс была выше на 58,0% (р<0,001), СПИЭФФ - на 36,0% (р<0,001), СПИАФФ -на 30,2% (р<0,001), латентности Н-рефлекса - на 15,2% (р<0,001), отношения максимальных амплитуд Н-рефлекса и М-ответа - на 13,5% (р<0,001) при использовании медикаментозной терапии в комбинации с локальной баротерапией

по сравнению с пациентами, пролеченными только лекарственными средствами.

Таким образом, при оценке ЭНМГ-показателей была выявлена более выраженная их динамика при комплексном использовании медикаментозных средств и разработанной методики локальной баротерапии. При этом в большей степени была выражена динамика АМакс. СПИЭфф и СПИафф, в меньшей -латентного периода Н-рефлекса и отношения максимальных амплитуд Н-рефлекса и М-ответа. Анализ ЭНМГ-параметров позволяет также сделать вывод об эффективном влиянии локальной баротерапии как на миелиновую оболочку, так и на аксон периферических нервов.

При оценке РВГ-показателей было выявлено, что динамика РИ была выше на 30,9% (р<0,001) в отведении «голень» и на 16,0% (р<0,05) в отведении «стопа», ПСС - на 33,0% (р<0,001) в отведении «голень», на 25,6% (р<0,001) в отведении «стопа», ТПВС - на 19,8% (р<0,001) в отведении «голень», на 25,7% (р<0,001) в отведении «стопа», ИВО - на 27,2% (р<0,001) в отведении «голень», на 34,2% (р<0,001) в отведении «стопа» при использовании медикаментозной терапии в комбинации с локальной баротерапией по сравнению с пациентами, пролеченными только лекарственными средствами.

Анализ РВГ-показателей выявил существенную достоверную динамику при использовании локальной баротерапии по всем показателям. Причем динамика РИ и ПСС была более выражена на голени, а ТПВС и ИВО - на стопе. Таким образом, локальная баротерапия воздействует как на посткапиллярно-венозную систему, так и на артериальные стволы. При этом отмечается более выраженное влияние локальной баротерапии на артериальные сосуды голени и на постакапиллярно-венозную систему стопы.

Полученные результаты изменения РВГ-показателей подтверждают нарушение вегетативной иннервации сосудов нижних конечностей при ПНП, а также актуальность сосудистой теории патогенеза данной патологии. При этом важной является возможность существования «порочного круга», где недостаточность кровоснабжения приводит к возникновению ПНП с вовлечением и ве-

гетативных волокон, а это, в свою очередь, ведет к неадекватной иннервации сосудистой стенки, что еще более усугубляет нарушение кровоснабжения как конечности в целом, так и периферического нерва за счет недостаточности vasa nervorum, усиливая проявления ПНП. Это подтверждает актуальность воздействия на сосудистый механизм патогенеза ПНП.

При оценке показателей ПОЛ (таблица 6) было выявлено, что динамика показателя концентрации НДС была выше на 18,1% (р<0,01), ДК - на 20,0% (р<0,01), СТ и КД - на 24,2% (р<0,01), ШО - на 41,1% (р<0,01), МДА - на 16,2% (р<0,05) при использовании медикаментозной терапии в комбинации с локальной баротерапией по сравнению с пациентами, пролеченными только лекарственными средствами.

При оценке показателей системы АОС (таблица 6) было выявлено, что динамика показателя активности каталазы была выше на 11,3% (р<0,001), СОД - на 40,2% (р<0,001), ТФ - на 28,7% (р<0,001), ЦП - на 28,5% (р<0,001) при использовании медикаментозной терапии в комбинации с локальной баротерапией по сравнению с пациентами, пролеченными только лекарственными средствами

Таблица 6

Динамика показателей системы ПОЛ-АОС на фоне лечения

Показатели Значения показателей

Нормативные (п=32) До лечения (п=108) После лечения

1 группа (контрольная) 2 группа (основная) Р.-2

ИДС, ед/мл 2,28±0,07 3,59+0,21 2,99±0,13* 2,34±0,20*** <0,01

ДК, ед/мл 0,93±0,05 2,31±0,20 1,49±0,14*** 1,03±0,12*** <0,01

СТ и КД, ед/мл 0,48±0,03 0,59+0,07 0,72±0,05** 0,49±0,03*** <0,01

ШО, ед/мл 0,38±0,02 0,73±0,04 0,68±0,06 0,38±0,02*** <0,01

МДА, мкмоль/л 2,08±0,20 3,64+0,34 2,71 ±0,21* 2,12±0,21*** <0,05

СОД, уел .ед/мл 3,54±0,19 1,39+0,04 2,16+0,08*** 3,58+0,21*** <0,001

Каталаза, млкат/л 17,23±0,34 12,06±0,39 13,09±0,33*** 16,04±0,27*** <0,001

ТФ,мкг/млхмг 3,24±0,15 1,71±0,05 2,17±0,08*** 3,10±0,18*** <0,001

ЦП,мкг/100мл 31,8±1,80 22,05±0,28 29,05±0,29*** 37,21+0,33*** <0,001

Примечание: * -р<0,05; ** -р<0,01; *** -р<0,001 в сравнении с исход-

ными данными.

Анализ биохимических данных показал, что локальная баротерапии обладает выраженным корригирующим влиянием на систему ПОЛ-АОС. При этом установлено, что использование медикаментозного лечения, даже с включением в лечебный комплекс антиоксидантов не обеспечивает такой эффективной, как при локальном баровоздействии, коррекции процессов ПОЛ и активации АОС. Причем доказана эффективность баротерапии как в плане депрессии процессов ПОЛ, так и в плане активации АОС, что подтверждает анализ показателей ПОЛ-АОС каждого в отдельности и коэффициента К. Влияние локального баровоздействия на процессы ПОЛ и активацию системы АОС позволяет рассматривать данный немедикаментозный метод эффективным в отношении основных патогенетических теорий развития ПНП.

Анализ отдаленных результатов показал, что использование при лечении больных с ПНП только медикаментозной терапии не позволяет добиваться развития продолжительной ремиссии. Включение же в комплексное восстановительное лечение локальной баротерапии по разработанной методике позволяет удлинить период ремиссии. Анализ отдаленных результатов позволил определить сроки повторных курсов терапии. Так, использование разработанной методики локального баровоздействия позволяло проводить курсы лечения один раз в шесть месяцев.

Таким образом, настоящая работа позволила расширить возможности немедикаментозного лечения поражений периферической нервной системы. При этом было установлено, что локальная баротерапия позволяет проводить не только коррекцию клинико-функциональных нарушений, но и влияет на биохимические изменения, происходящие в системе ПОЛ-АОС при ПНП. Это позволило расширить возможности терапии ПНП и влияние локального баровоздействия на организм человека в целом.

ВЫВОДЫ

1. Полинейропатии наряду с достоверными изменениями в невральных структурах, имеющие соответствующие клинико-параклинические проявления

(чувствительные, двигательные, рефлекторные нарушения, признаки аксональ-ной дегенерации и демиелинизации при ЭНМГ) характеризуются также наличием регионарных гемодинамических расстройств в нижних конечностях, накоплением продуктов ПОЛ и снижением активности АОС. Корреляционный анализ подтверждает взаимозависимость гемодинамических, биохимических нарушений и основных патологических проявлений ПНП.

2. Введение в базовый лечебный комплекс ПНП локальной баротерапии повышает эффективность терапии данного заболевания, что проявляется в виде существенной положительной динамики основных его параметров. Так, у больных, получающих наряду с лекарственной терапией локальное баровоздейст-вие, отмечается более выраженная динамика субъективных (на 42,4%) и объективных (на 43,0%) проявлений заболевания, АМАкс (на 58,0%), СПИЭфф (на 36,0%), СПИАфф (на 30,2%), латентного периода Н-рефлекса (на 15,2%), отношения амплитуд Н-рефлекса и М-ответа (на 13,5%).

3. Применение локальной баротерапии в острой стадии обеспечивает эффективную коррекцию РВГ-показателей. Так, при ее использовании отмечается более выраженная динамика следующих показателей: РИ - на 30,9% в отведении «голень» и на 16,0% в отведении «стопа», ПСС - на 33,0% в отведении «голень» и на 25,6% в отведении «стопа», ТПВС - на 19,8% в отведении «голень» и на 25,7% в отведении «стопа», ИВО - на 27,2% в отведении «голень» и на 34,2% в отведении «стопа».

4. Использование локальной баротерапии обеспечивает эффективную коррекцию параметров системы ПОЛ-АОС. Так, ее включение в комплексное лечение ПНП приводит к снижению активности показателей системы ПОЛ на 23,9% и повышению активности показателей АОС на 27,1%.

5. Включение в комплексное восстановительное лечение локальной баротерапии позволяет удлинить период ремиссии. Так, при использовании разработанной методики локального баровоздействия в комплексном лечении ПНП ремиссия удлиняется на 4 месяца по сравнению с медикаментозной терапией.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для повышения эффективности комплексного восстановительного лечения больных с ПНП в острой стадии клинических проявлений рекомендуется включение в терапевтический комплекс разработанной методики локальной баротерапии.

2. Показатели стимуляционной ЭНМГ, РВГ и системы ПОЛ-АОС могут быть использованы в качестве дополнительных информативных тестов для оценки эффективности проводимых лечебно-реабилитационных мероприятий.

3. При использовании разработанного комплекса локальной баротерапии с целью восстановительной коррекции клинико-биохимических и нейрофизиологических проявлений заболевания у больных с ПНП повторные курсы лечения рекомендуется проводить через шесть месяцев.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Зинякова, Д.Н. Влияние локального баровоздействия на процессы пе-рекисного окисления липидов при полиневропатиях нижних конечностей / Д.Н.Зинякова // Актуальные вопросы восстановительной медицины (медицинской реабилитации). - 2006. -№ 3-4. - С. 29 - 33.

2. Зинякова, Д.Н. Локальная баротерапия в коррекции клинико-биохимических и нейрофизиологических параметров при полинейропатиях нижних конечностей / Д.Н.Зинякова, А.Н.Разумов // Вестник восстановительной медицины. - 2007. -№ 1. - С. 16 - 19.

3. Зинякова, Д.Н. Влияние локальной баротерапии на реовазографиче-ские показатели при полинейропатиях нижних конечностей / Д.Н.Зинякова // Рефлексология. - 2007. - № 1. - С. 8 - 13.

4. Зинякова, Д.Н. Полинейропатии нижних конечностей: современные аспекты немедикаментозного лечения / Д.Н.Зинякова // Рефлексология. - 2007. -№ 1.-С. 16-19.

5. Зинякова, Д.Н. Возможность коррекции биохимических расстройств локальным баровоздействием при полиневропатиях конечностей / Д.Н.Зинякова, Н.Т.Зиняков // Материалы первого Всероссийского съезда врачей восстановительной медицины. - М., 2007. - С. 109.

6. Зинякова, Д.Н. Использование локальной баротерапии в нейрофизиологической коррекции при полиневропатиях конечностей / Д.Н.Зинякова, Н.Т.Зиняков, Н.Н.Зиняков // Материалы первого Всероссийского съезда врачей восстановительной медицины. - М., 2007. - С. 109-110.

7. Зинякова, Д.Н. Локальная барокоррекция гемодинамических расстройств при полиневропатиях конечностей / Д.Н.Зинякова, Н.Т.Зиняков // Материалы первого Всероссийского съезда врачей восстановительной медицины. -М., 2007.-С. 110.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ, ИСПОЛЬЗОВАННЫХ В ТЕКСТЕ

Амакс ~ амплитуда максимального М-ответа

АОС - антиоксидантная система

ДК - диеновые конъюгаты

ИВО - индекс венозного оттока

ИДС - изолированные двойные связи

МДА - малоновый диальдегид

ПНП - полинейропатия

ПОЛ - перекисное окисление липидов

ПСС - периферическое сопротивление сосудов

РВГ - реовазография

РИ - пульсовое кровенаполнение (реографический индекс)

СОД - супероксиддисмутаза

СПИдфф - скорость проведения импульса по чувствительным волокнам

СПИЭфф - скорость проведения импульса по двигательным волокнам

СТ и КД - сопряженные триены и кетодиены

ТПВС - тонус постакапиллярно-венулярных сосудов

ТФ - токоферол

ЦП - церулоплазмин

ШО - шиффовые основания

ЭНМГ - электронейромиография

Печать цифровая. Бумага офсетная Гарнитура «Тайме» Формат 60x84/16 Объем 1,0 уч -изд.-л. Заказ № 69. Тираж 100 экз. Отпечатано в КМЦ «КОПИЦЕНТР» 344006, г Ростов-на-Дону, ул Суворова, 19, тел 247-34-88

 
 

Оглавление диссертации Зинякова, Дина Николаевна :: 2007 :: Москва

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. СОВРЕМЕННЫЕ СВЕДЕНИЯ ОБ ЭТИОПАТОГЕ

НЕЗЕ, ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ПОЛИНЕЙРО-ПАТИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ (АНАЛИТИЧЕСКИЙ ОБЗОР).

1.1 Этиопатогенез полинейропатий нижних конечностей.

1.2 Методы диагностики и лечения полинейропатий нижних конечностей.

1.3. Основные принципы применения и механизмы лечебного действия методов восстановительной медицины при полинейропатиях нижних конечностей.

ГЛАВА 2. ОБЪЕКТ, МАТЕРИАЛ, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

И ЛЕЧЕНИЯ.

2.1. Объект и материал исследования.

2.2. Клинические методы исследования.

2.3. Электронейрофизиологические и биохимические методы исследования

2.3.1. Стимуляционная электронейромиография.

2.3.2. Реовазография.

2.3.3. Биохимические методы исследования

2.4. Методы анализа отдаленных результатов лечения.

2.5. Статистические методы исследования.

2.6. Методы лечения.

ГЛАВА 3. КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ И БИОХИМИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ С ПОЛИНЕЙРО-ПАТИЯМИ.

3.1. Клиническая характеристика больных с полинейропа-тиями

3.2. Функциональная характеристика больных с полинейропа-тиями.

3.3. Биохимическая характеристика больных с полинейропа-тиями.

ГЛАВА 4. ДИНАМИКА КЛИНИКО-НЕЙРОФИЗИОЛОГИ

ЧЕСКИХ И БИОХИМИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ ПРИ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯХ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ.

4.1. Непосредственные результаты применения локальной баротерапии.

4.1.1- Динамика клинических показателей.

4.1.2. Динамика биохимических показателей.

4.1.3. Динамика электронейромиографических показателей

4.1.4. Динамика реовазографических показателей.

4.2. Отдаленные результаты применения локальной баротерапии

 
 

Введение диссертации по теме "Восстановительная медицина, спортивная медицина, курортология и физиотерапия", Зинякова, Дина Николаевна, автореферат

Актуальность проблемы.

В настоящее время проблема эффективного лечения неврологических заболеваний по-прежнему остается весьма актуальной, поскольку современная медицина характеризуется высокой лекарственной нагрузкой, значительным повышением, в связи с этим, числа побочных эффектов, высокой стоимостью медикаментозного лечения. Вместе с тем, в последнее время интенсивно развивается новое направление - восстановительная медицина, одним из принципов которой является разработка новых способов немедикаментозной коррекции, которые способны оказывать полисистемное воздействие на организм больного, активизируя развитие адаптационно-компенсаторных реакций и исключая риск нежелательных побочных эффектов.

Вместе с тем. широкая распространенность полинейропатий (ПНП) (более 60% заболеваний периферической нервной системы и одна четвертая всех пациентов неврологического профиля) [50], длительное хронически-рецидивирующее течение, наличие достаточно тяжелых субъективных и объективных проявлений вызывает существенное снижение трудоспособности и ухудшение качества жизни больных. Все это позволяет рассматривать проблему восстановительного лечения ПНП как важную медицинскую и социально-экономическую проблему.

В настоящее время в терапии ПНП ведущим является медикаментозное лечение. Учитывая сложный характер патогенных воздействий, вызывающих ПНП, представленный взаимодействием метаболического, сосудистого, аутоиммунного, генетического факторов [57, 138, 206], высказывается предположение о том, что. возможно, наиболее эффективной для лечения ПНП будет комбинация препаратов, действующих на разные механизмы развития ПНП [229, 230, 231 ]. Однако, несмотря на постоянное расширение арсенала используемых средств, эффективность лечебной помощи больным ПНП продолжает оставаться недостаточно высокой. В связи с этим для лечения ПНП все большее значение приобретает использование преформированных физических факторов.

В настоящее время для лечения больных ПНП с успехом используют многие физические факторы [50, 57, 107, 109]. Однако поиск и разработка новых оптимальных методов лечения больных ПНП продолжает оставаться актуальной задачей.

Очевидно, что при лечении ПНП в острой стадии патологического процесса наиболее перспективным является поиск таких немедикаментозных технологий, которые воздействовали бы на большинство патогенетических механизмов. Учитывая, что, с одной стороны, одним из ведущим патогенетических факторов при ПНП является сосудистый и немалую роль в генезе ПНП занимает теория оксидативного стресса [7, 33, 41. 42, 57, 181, 212], а, с другой стороны, имеются положительные результаты применения локальной баротерапии при ангиопатиях нижних конечностей [25, 43, 61]. важным является изучение возможностей ее влияния как на клинико-параклинические проявления ПНП, так и на состояние гемодинамики, активность процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и выраженность антиоксидантных реакций.

Цель исследования: научно обосновать эффективность применения локального баровоздействия с целью коррекции клинико-биохимических и нейрофизиологических параметров при ПНП конечностей.

Задачи исследования.

1. Изучить особенности клинико-биохимических и нейрофизиологических нарушений у больных с ПНП нижних конечностей.

2. Изучить влияние локального баровоздействия на динамику клинических, электронейромиографических (ЭНМГ) и реовазографических (РВГ) параметров у больных с ПНП нижних конечностей.

3. Изучить динамику процессов ПОЛ и показателей активности антиок-сидантной системы (АОС) под воздействием локальной баротерапии при ПНП нижних конечностей.

4. По данным катамнестических исследований оценить длительность сохранения терапевтического эффекта локального баровоздействия при комплексном восстановительном лечении ПНП.

Научная новизна.

1. Впервые разработана методика локальной баротерапии больных с ПНП нижних конечностей в острой стадии заболевания, основанная на восстановительной коррекции регионарного кровотока и антиоксидантном эффекте.

2. Выявлено, что применение локальной баротерапии в комплексном лечении ПНП приводит к более выраженному регрессу субъективных и объективных проявлений заболевания по сравнению с пациентами, пролеченными только медикаментозно, соответственно на 42,4% и 43,0%.

3. Установлено, что использование локальной баротерапии при ПНП в острой стадии обеспечивает эффективную коррекцию ЭНМГ- параметров. Так, при ее использовании отмечается более выраженная динамика следующих показателей: амплитуды максимального М-ответа (Амдкс) ~ на 58,0%, скорости проведения импульсов по двигательным волокнам (СГТИэфф) - на 36,0%, скорости проведения импульсов по чувствительным волокнам (СПИафф) - на 30,2%, латентного периода Н-рефлекса - на 15,2%, отношения амплитуд Н-рефлекса и М-ответа - на 13,5% по сравнению с медикаментозным лечением.

4. Впервые выявлено, что локальная баротерапия обеспечивает эффективную коррекцию параметров системы ПОЛ-АОС. При этом установлено, что использование локальной баротерапии в комплексном лечении ПНП в острой стадии заболевания приводит к снижению активности показателей системы ПОЛ на 23,9% и повышению активности показателей АОС на 27,1%.

Практическая значимость.

1. На основании результатов исследований разработана и предложена для практического использования методика локальной баротерапии больных с ПНП в острой стадии заболевания. Установлено, что она повышает эффективность комплексного лечения данной патологии и увеличивает длительность сохранения положительного клинического эффекта.

2. Выявлено, что включение локальной баротерапии в комплексное лечение больных с ПНП в острой стадии позволяет повысить эффективность коррекции клинико-биохимических и нейрофизиологических проявлений заболевания.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. При восстановительном лечении ПНП в острой стадии клинических проявлений в лечебный комплекс необходимо включать локальную баротерапию.

2. Применение разработанной методики локальной баротерапии в комплексном восстановительном лечении ПНП позволяет проводить более эффективную коррекцию клинико-биохимических и нейрофизиологических проявлений заболевания.

3. Применение локальной баротерапии в комплексном лечении ПНП в острой стадии клинических проявлений позволяет воздействовать на основные звенья патогенеза заболевания.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены на совместной конференции кафедры вертеброневрологии с курсом мануальной медицины ФПО Ставропольской государственной медицинской академии и неврологического отделения Кисловодской кардиологической клиники Пятигорского государственного НИИ курортологии МЗ РФ (декабрь, 2006).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 7 научных статей.

Внедрение результатов работы в практику.

Результаты исследования внедрены в практику работы клиники вертеброневрологии Ставропольской государственной медицинской академии, неврологического отделения ГУЗ Областной больницы № 2 и третьего терапевтического отделения МЛПУЗ «Городская поликлиника № 42» г. Ростова-на-Дону, неврологического отделения МУЗ «ЦРБ МО Новопокровский район Краснодарского края». Разработки и положения научно-исследовательской работы внедрены в учебный процесс на кафедре вертеброневрологии с курсом мануальной медицины Ставропольской государственной медицинской академии.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 125 листах машинописного текста, состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературных источников (121 отечественных и 112 зарубежных), иллюстрирована 1 рисунком и 48 таблицами.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Локальное баровоздействие в коррекции клинико-биохимических и нейрофизиологических параметров при полинейропатиях конечностей"

ВЫВОДЫ

1. Полинейропатии наряду с достоверными изменениями в невральных структурах, имеющие соответствующие клинико-параклинические проявления (чувствительные, двигательные, рефлекторные нарушения, признаки аксональ-ной дегенерации и демиелинизации при ЭНМГ) характеризуются также наличием региональных гемодинамических расстройств в нижних конечностях, накоплением продуктов ПОЛ и снижением активности АОС. Корреляционный анализ подтверждает взаимозависимость гемодинамических. биохимических нарушений и основных патологических проявлений ПНП.

2. Введение в базовый лечебный комплекс ПНП локальной баротерапии повышает эффективность терапии данного заболевания, что проявляется в виде существенной положительной динамики основных его параметров. Так, у больных, получающих наряду с лекарственной терапией локальное баровоздейст-вие, отмечается более выраженная динамика субъективных (на 42,4%) и объективных (на 43,0%) проявлений заболевания, Амакс (на 58,0%), СПИэфф (на 36,0%), СПИдфф (на 30,2%), латентного периода Н-рефлекса (на 15,2%), отношения амплитуд Н-рефлекса и М-ответа (на 13,5%).

3. Применение локальной баротерапии в острой стадии обеспечивает эффективную коррекцию РВГ-показателей. Так, при ее использовании отмечается более выраженная динамика следующих показателей: РИ - на 16,0% в отведении «голень» и на 30,9% в отведении «стопа», ПСС - на 25,6% в отведении «голень» и на 33,0% в отведении «стопа», ТПВС - на 25,7% в отведении «голень» и на 19,8% в отведении «стопа», ИВО - на 34,2% в отведении «голень» и на 27,2% в отведении «стопа».

4. Использование локальной баротерапии обеспечивает эффективную коррекцию параметров системы ПОЛ-АОС. Так ее включение в комплексное лечение ПНП приводит к снижению активности показателей системы ПОЛ на 23,9% и повышению активности показателей АОС на 27,1%.

5. Включение в комплексное восстановительное лечение локальной баротерапии позволяет удлинить период ремиссии. Так, при использовании разработанной методики локального баровздействия в комплексном лечении ПНП ремиссия удлиняется на 4 месяца по сравнению с медикаментозной терапией.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для повышения эффективности комплексного восстановительного лечения больных с ПНП в острой стадии клинических проявлений рекомендуется включение в терапевтический комплекс разработанной методики локальной баротерапии.

2. Показатели стимуляционной ЭНМГ, РВГ и системы ПОЛ-АОС могут быть использованы в качестве дополнительных информативных тестов для оценки эффективности проводимых лечебно-реабилитационных мероприятий.

3. При использовании разработанного комплекса локальной баротерапии с целью восстановительной коррекции клинико-биохимических и нейрофизиологических проявлений заболевания у больных с ПНП повторные курсы лечения рекомендуется проводить через шесть месяцев.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2007 года, Зинякова, Дина Николаевна

1. Авакян Г.Н. и др. Электронейромиографические стадии алкогольной полиневропатии и возможности использования антихолинэстеразных препаратов // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - М. -1990,- №3.- С. 44-49.

2. Ангельчева О.И., Зиновьева O.E., Торопина Г.Г. и др. Сравнительный кли-нико-физиологический анализ болевого синдрома при алкогольной полиневропатии // Боль. 2005. - № 3. - С. 8-15.

3. Ангельчева О.И., Яхно H.H., Зиновьева O.E. и др. Острая и подострая полиневропатия на фоне хронического алкоголизма и дефицита тиамина // Неврологический журнал. 2005. - № 6. - С. 12-17.

4. Анисимова Е.И., Данилов А.Б. Эффективность бенфотиамина в терапии алкогольной пол и невропатии // Журнал неврологии и психиатрии. 2001. -№12.-С. 32-36.

5. Астапенко A.B. Клинико-экспериментальное обоснование применения некоторых вазоактивных препаратов и гипербарической оксигенации при алкогольной полиневропатии // Дисс.к.м.н. Минск. - 1991 г.

6. Бадалян Л.О., Дунаевская Г.Н., Скворцов И.А. О клинической систематизации и диагностике полиневропатий // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1983. - Вып. 3. - С. 321 -329.

7. Балаболкин М.И. Применение препарата «Мильгамма-100» в комплексной терапии диабетической нейропатии (методические рекомендации). М., 1997.-21 с.

8. Балаболкин М.И. Эндокринология. М., 1998. - 582 с.

9. Балаболкин М.И. Сахарный диабет. М., 1998. - 384 с.

10. Балаболкин М.И. Диабетология. М.: Медицина, 2000. - 671 с.

11. Балаболкин М.И., Креминская В.М. Диабетическая невропатия // Журнал неврол. и психиатр. 2000. - № 10. - С. 57-64.

12. Богданов Э.И., Талантов В.В., Мухамедзянов Р.З. Диабетические нейропатии // Неврологический вестник. 2000. - № 3-4. - С. 59-67.

13. Боголюбов В.М., Пономаренко Г.Н. Общая физиотерапия. Москва-Санкт-Петербург, 1998. - 480 с.

14. Бойко З.Ф., Рацбаум О.М. К вопросу о действии лазерного излучения на функциональное состояние изолированного нерва // Труды Научно-исследовательского института краев, патологии М-ва Здравоохранения КазССР. 1975. - Т. 28. - С. 202-210.

15. Буявых А.Г. Лечение больных облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей регионарным вакуум электрофорезом // Вестник хирургии. -1984. - № 2. - С. 126-127.

16. Бышевский А.Ш., Терсенов О.А. Биохимия для врача. Екатеринбург.1994. 384 с.

17. Веретенникова Н.Н., Кадырова Л.Р. Невральные ишемии, невральные инсульты при сахарном диабете // Вертеброневрология. 2004. - Т. 11, № 1-2.-С. 108-112.

18. Волчегородский И.А., Налимов А.Г., Яровинский Б.Г. // Вопросы мед. химии. 1989. - Т. 35. - № 1. - С. 127-130.

19. Воробьева О.В., Тверская Е.П. Алкогольная полиневропатия // Consilium medicum. 2005. - Т. 7, № 2. - С. 138-142.

20. Гаваа Лувсан. Традиционные и современные аспекты рефлексотерапии. -М.: Наука, 1986.-576 с.

21. Гаврилов В.Б., Гаврилова А.Р., Мажуль Л.М. Анализ методов определения продуктов перекисного окисления липидов в сыворотке крови по тесту с тиобарбитуровой кислотой // Вопр. мед. химии. 1987. - Т. 33, № 1. — С. 118-122.

22. Гапактионова Л. П. Учебно-методическое пособие по биологической химии : для студентов 2 курса фармацевт, фак. Барнаул: Параграф, 2005. - 58 с.

23. Галимзянов Ф.В. Комплексный метод регионарной баротерапии в амбулаторном лечении больных с облитерирующими заболеваниями сосудов нижних конечностей // Хирургия. Журнал им.Н.И.Пирогова. 1990. - № 11.-С. 128- 130.

24. Галимзянов Ф.В. Комплексный метод регионарной баротерапии лимфеде-мы нижних конечностей // Вестник хирургии им. И.И. Грекова. 1990. - Т. 145, № 11.-С. 150-151.

25. Галстян Г.Р. Лечение дистальной диабетической полинейропатии // Русский медицинский журнал. 2002. - Т. 10, № 11. - С. 506-508.

26. Генес С.Г., Генес B.C. Диабетическая невропатия и поражение сосудов // Архив патологии. 1981. - Т. 43, вып. 6. - С. 77-81.

27. Гехт Б.М., Меркулова Д.М., Касанкина Л.Ф. и др. Клиника, диагностика и лечение демиелинизирующих полиневропатий // Неврологический журнал. -№ 1.-1996.-С. 12-18.

28. Гехт Б.М., Меркулова Д.М., Меркулов Ю.А. и др. Лечение аксональных и демиелинизирующих полиневропатий // Лечение нервных болезней. № 1. - 2003. - С. 5-9.

29. Горбачева Ф.Е., Зиновьева O.E., Мохова О.И. и др. Сравнительная оценка эффективности антиоксидантной терапии в лечении диабетической полиневропатии // Неврологический журнал. 2004. - Т. 9, № 1. - С. 36-40.

30. Городецкий В.В. Лечение диабетической полиневропатии и других дистрофически-дегенеративных и воспалительных заболеваний периферической нервной системы метаболическими препаратами (Методические рекомендации). М.: ИД Медпрактика, 2002. - 36 с.

31. Гурьева И.В., Кузина И.В., Воронин A.B. и др. Синдром диабетической стопы (Методические рекомендации). М., 2000. - 40 с.

32. Давыдова О.Б., Турова Е. А., Головач A.B. Применение белых и желтых скипидарных ванн у больных сахарным диабетом // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. 1998. - № 3. - С. 310.

33. Давыдова О.Б., Турова Е.А., Гришина Е.В. Применение хлоридных натриевых ванн в лечении больных сахарным диабетом с микро- и макроангиопа-тиями // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. 1998. - № 5. - С. 13-17.

34. Давыдов Б.В. Нарушение процессов перекисного окисления липидов и ихкоррекция антиоксидантами при острой коронарной недостаточности (экспериментально-клиническое исследование): Дисс.докт. мед. наук. М., 1989.

35. Дамулин И.В., Шмидт Т.Е. Неврологические расстройства при алкоголизме

36. Неврологический журнал. 2004. - № 2. - С. 4-10.

37. Данилов А.Б., Анисимова Е.И., Куренков А.Л. Бенфогамма в лечении алкогольной полиневропатии // Лечение нервных болезней. 2000. - № 2. - С. 27 - 29.

38. Дашинова А„ Стоянова М. Конференция по въпросите на рехабилитациятана опорно-двигателния аппарат // Тезисы докладов конференции. Плевен, 1965.

39. Дедов И.И. Осложнения сахарного диабета (клиника, диагностика, лечение, профилактика). М., 1995. - 44 с.

40. Дедов И.И., Анциферов М.Б., Галстян Г.Р. и др. Синдром диабетическойстопы (клиника, диагностика, лечение и профилактика). М., 1998. - 142 с.

41. Дедов И.И., Фадеев В.В. Введение в диабетологию (Руководство для врачей). М„ 1998. - 200 с.

42. Длигач Д.Л., Иоффе Л.А. Локальная декомпрессия и работоспособность. -Л.: Наука, 1982. 88 с.

43. Древаль A.B. Частота диабетической нейропатии. 2001. www.diabet.ru

44. Дубинина Е.Е., Сальникова Л.А., Ефимова Л.Ф. Активность и изофермент-ный спектр супероксиддисмугазы эритроцитов и плазмы крови человека // Лаб. Дело. 1983. - № 10. - С. 30-33.

45. Ефимов A.C. Диабетическая ангиопатия. Киев, 1989. - 287 с.

46. Ефимов A.C., Скробонская H.A. Клиническая диабетология. Киев, 1998. -318 с.

47. Ефунин С.Н. Руководство по гипербарической оксигенации. М., 1986.

48. Жукова Л.А., Лебедев Т.Ю., Гуламов A.A. Количественная оценка выраженности нейропатии у больных сахарным диабетом, ее профилактика и лечение. М., 2003. - 44 с.

49. Жулев Н.М. Невропатии. Санкт-Петербург, 2005. - 415 с.

50. Захаров В.В., Яхно H.H. Применение танакана при нарушениях мозгового и периферического кровообращения // Рус. мед. жури. 2001. - Т. 9, № 5. -С. 3-9.

51. Иванов K.M., Мясникова Н.В., Овчинникова Т.И. и др. Использование чрезкожной электростимуляции в лечении диабетической ангионейропа-тии // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. 1998. - № 2. - С. 30-31.

52. Каган В.Е., Орлов В.Н., Прилипко JIJI. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов. М.: Медицина, 1986.

53. Клячкин Л.М., Виноградова М.Н. Физиотерапия. М.: Медицина, 1988. -272 с.

54. Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г., Тонарева В.Е. // Лаб. дело. -1988.-№ 1.-С. 16-19.

55. Корсаков С.С. Об алкогольном параличе. М., 1887.

56. Котов С.В., Калинин А.П., Рудакова И.Г. Диабетическая нейропатия. М.: Медицина, 2000. - 232 с.

57. Лалаян Т.В., Жулев С.Н., Пустозеров В.Г. Применение низкоинтенсивноголазерного излучения при компрессионно-ишемических синдромах // Мануальная терапия: Материалы международного конгресса мануальной меди цины. М., 2004. - С. 110-111.

58. Левин О.С. Полинейропатии. М.: ООО «Медицинское информационноеагенство», 2005. 496 с.

59. Лобзин B.C. Шапкин В.И. Принципы и методы патогенетической терапииболевых синдромов периферической локализации // Мат. 7-го Всесоюзного съезда невропатологов и психиатров. М., 1981. - Т. 2. - С. 426-429.

60. Лохвицкий C.B., Богомолов А.Д., Маламуд М.Я. Устройство для лечения вбарокамере Кравченко // Клиническая хирургия. 1990. - Т. 587, № 11. — С. 72-73.

61. Марушкин Д.В., Ермакова Г.А. Григорова Л.Г. Применение Нейромидина в комплексной терапии периферических нейропатий у подростков // Трудный пациент. 2005. - Т. 3, № 1. - С. 32-34.

62. Меркулов Ю.А., Меркулова Д.М. Аксональные и демиелинизирующие полиневропатии. Этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение. -М.: РКИ Соверо пресс, 2006. 32 с.

63. Миленькая Т.М. Оценка эффективности применения троксевазина у больных с пролиферативной диабетической ретинопатией // Трудный пациент. 2005. - Т. 3, № 5. - С. 33-36.

64. Мирютова Н.Ф., Левицкий Е.Ф. Ребилитация больных с неврологическимипроявлениями остеохондроза позвоночника // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. 2002. - №3. - С. 7-10.

65. Мозолевский Ю.В. Воспалительные демиелинизирующие полиневропатии7.й Всероссийский съезд неврологов. Новгород. - 1995. - С. 129.

66. Мозолевский Ю.В. Лечение острой и хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии // Русский медицинский журнал. -2001.-Т. 9, №7-8.

67. Неретин В.Я., Якушин М.А. Новые подходы к лечению алкогольной полиневропатии // Материалы конференции. Уфа. - 1996. - С. 28-30.

68. Николаев А.Я. Биологическая химия: Учеб. Для мед. спец. вузов. М.:1. Высш. шк., 1989.- 495 с.

69. Николова Л. Физиотерапия на нервните заболевания // Мед. и физк. 1995.

70. Новрузов Д.В. Влияние локальных баровоздействий на некоторые физиологические характеристики нервно-мышечного аппарата // Теория и практика физической культуры. 1976. -№ 4. - С. 31-35.

71. Новрузов Д.Ф., Мустафаев М.К., Курбанов Г.Г. Изменения некоторых показателей нервно-мышечного аппарата спортсменов под воздействием ЛОД // Азербайджанский медицинский журнал. 1978. - № 12. - С. 53-55.

72. Огнев Б.В. О кровоснабжении периферических нервов. Кровоснабжениецентральной и периферической нервной системы человека. М., 1950. -280 с.

73. Оржешковский В.В. Клиническая физиотерапия. Киев «Здоровья», 1984.448 с.

74. Пальчик А.Б. Об исходах алкогольной полиневропатии // Ж. вопросы наркологии. 1990. - № 1. - С. 30-33.

75. Паникарский В.Г. Алкогольная полинейропатия // Врач. дело. 1985. - № 7.-С. 104-107.

76. Панченко Д.И. Ишемические заболевания нервных стволов. Киев, 1945.181 с.

77. Панченко Д.И. Облитерирующий эндартериит и спонтанная гангрена в неврологическом освещении. Киев, 1955. - 251 с.

78. Панченко Д.И. Вопросы восстановления нервных стволов. Киев, 1961.249 с.

79. Панченко Д.И. Заболевания нервных стволов. Киев, 1966. - 173 с.

80. Пирадов М.А. Синдром Гийена-Барре. Интермедика, Москва, 2003.

81. Подчуфарова Е.В. Достижения в диагностике и лечении хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии и других иммунологи-чески опосредованных невропатий // Неврологический журнал. 2003. -№4. -С. 59-63.

82. Подчуфарова Е.В. Клиника, отдельные аспекты патогенеза, диагностики и лечения иммуноопосредованных, дисметаболических и наследственных полиневропатий // Неврол. журн. 2003. - № 6. - С. 50-57.

83. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология. В 2 т. - Казань, 1997.

84. Прихожан В.М. Поражение нервной системы при сахарном диабете // М.1. Медицина, 1981.-295 с.

85. Прихожан В.М. Поражение нервной системы при сахарном диабете // М.1. Медицина, 1991.-295 с.

86. Рахишев А., Цой В.П. Общие закономерности морфогенеза и регенерации.1. Алма-Ата, 1972. С. 82-88.

87. Реут Н.И., Кононова Т.Н. Магнитотерапия в комплексе с гипербарическойоксигенацией при облитерирующих заболеваниях артерий в поликлинике // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. -1990. № 1.- С. 41-43.

88. Руденко T.JI. Физиотерапия. Ростов н/Д: Феникс, 2000. - 352 с.

89. Садеков Р.А., Данилов А.Б., Вейн A.M. Лечение диабетической полиневропатии препаратом Мильгамма 100 // Журнал неврологии и психиатрии. -1998. № 9. - С. 30-32.

90. Северин Е.С. Биохимия.: Учебник. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. - 784 с.

91. Скляр И. А., Воробьева О.В., Шаряпова Р.Б. и др. Тиоктацид в лечении алкогольной полиневропатии // Лечение нервных болезней. 2001. - № 2. - С. 39-41.

92. Скоромец А.А., Баранцевич Е.Р., Мельникова Е.В. и др. Патогенез поражения нервной системы при сахарном диабете // Материалы международного симпозиума. СПб., 1998. - С. 25-29.

93. Соколова Н.Г., Соколова T.B. Физиотерапия. Ростов н/Д: «Феникс»,2005.-314 с.

94. Стальная И.Д., Гаришвили Т.Г. Метод определения малонового диальдегидас помощью тиобарбитуровой кислоты // Современные методы в биохимии. Под ред. В.Н. Ореховича. М.Медицина, 1977. - С. 66-68.

95. Стоилов JI., Балаболкин М.И. Клиника и диагностика диабетической автономной нейропатии // Врач. 2000. - № 1. - С. 23-26.

96. Строков И.А., Смирнова В.Ю., Мясоедов С.П. Роль окислительного стресса в развитии поражения периферического нерва при сахарном диабете // Актуальные вопросы железнодорожной медицины. М., 1997. - С. 404-406.

97. Строков И.А., Аметов А.С, Козлова H.A. и др. Клиника диабетической невропатии // Рус. мед. журн. 1998. - № 12. - С. 797-801.

98. Строков И.А., Козлова H.A., Мозолевский Ю.В. и др. Эффективность внутривенного введения трометамоловой соли тиоктовой кислоты при диабетической невропатии // Журн. неврол. и психиатр. 1999. - № 6. - С. 18-22.

99. Строков И.А. Фармакотерапия диабетической полиневропатии: реальность и перспективы // Неврологический журнал. 2001. - № 5. - С. 4-8.

100. Строков И.А., Баринов А.Н. Клиника, патогенез и лечение болевого синдрома при диабетической полиневропатии Н Неврологический журнал. -2001.-№6.-С. 47-54.

101. Строков И.А., Ишунина A.M., Новосадова М.В. и др. Антиоксидантная терапия диабетической полиневропатии и ретинопатии у больных сахарным диабетом типа 2: эффективность танакана // Неврол. журн. 2003. - № 2. -С. 43-49.

102. Сунцов Ю.И., Дедов И.И., Кудрякова C.B. и др. Государственный регистр сахарного диабета: эпидемиологическая характеристика инсулиннезависи-мого сахарного диабета // Тез. докладов I Российского диабетологического конгресса. М., 1998. - С. 303.

103. Супонева H.A., Никитин С.С., Пирадов М.А. Тяжелые острые демиелини-зирующие полиневропатии: некоторые аспекты клиники, диагностики и лечения // Русский медицинский журнал. 2003. - Т. 11, № 25. - С. 13771380.

104. Топурия Д.И. Природные и преформированные физические факторы в лечении поздних осложнений при сахарном диабете типа 2 // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. 2004. - № 4.-С. 20-22.

105. Турова Е.А., Теняева Е.А., Головач A.B. Физио- и бальнеотерапия сахарного диабета // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. 1999. - № 6. - С. 43 -48.

106. Удовеченко О.В., Курцева Т.Г. Эффективность препарата Мильгамма в лечении болевого синдрома и трофических язв при диабетической полиней-ропатии // Клиническая диабетология. 1999. -№ 2. - С. 32-34.

107. Хабиров Ф.А., Девликамова Ф.И., Нугайбекова Г.А. Синдром малоберцового нерва. Казань, 2003. - 159 с.

108. Ходос Х.Г. Нервные болезни. 2-е изд. - М.: Медицина, 1973, 1974. - 512с.

109. Шабанов П.Д., Калишевич С.Ю. Биология алкоголизма. Спб.: «Лань», 1998.

110. Шаргородская Д.В., Евтеева P.C., Алиханова Э.А. и др. Локальная баротерапия при лечении артрозов // Ревматология. 1987. - № 3. - С. 45-49.

111. Шевцов Я. Искусственные лечебные воды. Медгиз, 1975.

112. Шишова Т.В., Антонова O.A., Забелина В.Д. , Курина Н.В. Реабилитация больных с диабетической нейропатией глазодвигательного нерва // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. -1998. -№3.- С. 10-11.

113. Эсбери А.К., Джиллиатг Р.У. Заболевания периферической нервной системы: Пер. с англ. М.: Медицина, 1987. - 348 с.

114. Юрах Е.М. Действие лучей гелий-неонового лазера на интраневральные кровеносные сосуды интактного нерва. // Труды Крымского мед. института, 1982.- Т. 91., с. 43-45.

115. Ярош A.A., Ильяш Т.И. Алкогольная полиневропатия // Киев: Здоровье, 1986.-34 с.

116. Яхно H.H., Штульман Д.Р., Мельничук П.В. Болезни нервной системы. -М.: Медицина, 1995. Т. 1.-653 с.

117. Abuaisha В.В., Costanzi I.B., Boulton A.J. Acupuncture for the treatment of chronic painful peripheral diabetic neuropathy: a long-term study // Diabet. Res. Clin. Pract. 1998. - Vol. 39. - P.l 15-121.

118. AchordJ.L. Alcohol and the liver// Sei. Am. Sei. Med. 1995.-N 12.-P.16.

119. Acton G., O'Halloran D. Автономная нейропатия при сахарном диабете // Диабетография. 2000. - № 12. - С. 12-14.

120. Adams A., Godberg EL. Green Hl, Finder RM, Jonson WP. Kaugammann L. et al. Alcoholism // Clinical med. 2nd ed. St. Louis (MO), Mosby, 1996. p. 747752.

121. Alvim L.B., De Freitas M.R., Do Nascimento O.J. et al. Critical illness polyneuropathy: case report // Arq. Neuropsiquiatr. 1999. - Vol. 57. - P. 317-322.

122. Ammendola A., Tata M.B., Aurilio C. et al. Peripheral neuropathy in chronic alcoholism: a retrospective cross-sectional study in 76 subjects // Alcohol and Alcoholism. 2001. - Vol. 36, N 3. - P. 271-275.

123. Arnason B.G., B. Soliven Acute inflammatory demyelinating polyradiculineu-ropathy // Peripheral neuropathy / Eds. P.J.Dyck, P.K.Thomas 3rd Edition. Philadelphia: W.B.Saunders. 1993. Vol. 2., P. 1437-1497.

124. Baynes J.W., Thorpe S.R. Oxidative stress in diabetes // Antioxidants in Diabetes Management / Ed. L. Packer. New York: M. Dekker Inc., 2000. P. 77-92.

125. Berek K., Margreiter J., Willeit J. Polyneuropathy in the critically ill patient -critical illness polyneuropathy // Wien. Klin. Wschr. 1998. - Bd 110. - S. 243-252.

126. Bolton C.F., Laverty D.A., Brown J.D. et al. Critically ill polyneuropathy: electrophysiological studies and differentiation from Guillain Barre syndrom // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. - 1986. - Vol. 49. - P. 563.

127. Bril V. NIS-LL: The primary measurement scale for clinical trial endopoints in diabetic peripheral neuropathy // Eur. Neurol. 1999. - Vol. 41. - P. 8-13.

128. Carver N., Logan A. Critically ill polyneuropathy associated with bums: a case report // Bums. 1989. - Vol. 15, N 3. - P. 179-180.

129. Coakley J.H., Nagendran K., Yarwood G.D. et al. Patterns of neurophysiologi-cal abnormality in prolonged critical illness // Intensive Care Med. 1998. -Vol. 24,N8.-P. 801-807.

130. Cohen S.M., Matthews T. Pentoxifylline in the treatment of distal diabetic neuropathy // Angiology. 1991. - Vol. 42. - P. 741-743.

131. Conti G., Scarpini E., Baron P. Macrophage infiltration and death in the nerve during the early phases of experimental diabetic neuropathy // J. Neurol Sci. -2002. Mar. - Vol. 195, № 1. - P. 35-40.

132. Dangond F. Disorders of myelin in the Central and Peripheral nervous Systems P. 310-311 BH, 2002.

133. Diabetic polyneuropathy / Eds P.J. Dyck et al. Philadelphia: Saunbers Company, 1999.

134. Djoenaddi W., Notermans S.L., Lilisantoso A.H. Electrophysiologic examination of subclinical beriberi polyneuropathy // Electromyogr. Clin. Neuro-physiol. 1995. - Vol. 35, N 7. - P. 439-442.

135. Dyck P.J., Thomas P.K.: Peripheral neuropathy // Vol II. 1984. - W.B. Saunders Company. - P. 1912-1931.

136. Dyck P.J., Dyck P.J.B. Diabetic polyneuropathy // Diabetic Neuropathy / Eds P.J. Dyck, P.K. Thomas. 2-nd Ed. - Philadelphia: Saunders W.B., 1999. - P. 255-278.

137. Dyck P.J., Thomas P.K. Diabetic Neuropathy. Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1999.

138. Elenburg M. Diabetic neuropathy: clinical aspect // Metabolism. 1976. - Vol. 25.-P. 1627-1655.

139. Iwashchenko V.V. On the legality of the term «diabetic angiopathy of the lower extremities» // Klin. khir. 1999. - № 1. - P. 22-25.

140. Feldman E.L., Stevens M.J. Greene D.A. Pathogenesis of diabetic neuropathy // Clin. Neurosci. 1997. - Vol. 4. - P. 365-370.

141. Feldman E.L., Rüssel J.W., Sullivan K.A. et al. // Cwt. Opin. in Neurol. -1999.-Vol. 12.-P. 553-563.

142. Greb A., Bitsch R. Comparative bioavailability of various thiamine derivatives after oral administration // Int. J. Clin. Pharmacol. Ther. 1998. - Vol. 36, N 4. -P. 216-221.

143. Guidelines for Diabetes Care. Diabetic Medicine. 1999. - Vol.16 - (September).

144. Hahn A.F., Bolton C.F., Pillay N. et al. Plasma-exchange therapy in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. A double-blind, sham-controlled, cross-over study // Brain. 1996. - 119. - P. 1055-1066.

145. Hallett M., Fox J. G., Rogers A. E. et al. Controlled studies on the effects of alcohol ingestion on peripheral nerves of macaque monkeys // J. Neurol. Sci. -1987.-Vol. 80.-P. 65-71.

146. Harris M, Easmen R., Cowie C. Symptoms of sensory neuropathy in adults with NIDDM in the US population // Diabetes Care. 1993. - Vol. 16. - P. 1446-1452.

147. Hilz M.J., Zimmermann P., Claus D. et al. Thermal threshold determination in alcoholic polyneuropathy: an improvement of diagnosis // Acta Neurol. Scand. 1995. - Vol. 91, N 5. - P. 389-393.

148. Ho T.W., Mishu B., Li C. Y. Guillain-Barre syndrome in northen China: relationship to Campylobacter jejuni infection and anti-glycolipid antibodies // Brain. 1995. - Vol. 118. - P. 597-605.

149. Hund E. Critical polyneuropathy // AnSsthesiol. Intensivmed. Notfallmed. Schmerzther. 1999. - Bd 34. - S. 334 - 339.

150. Ikonomodou C., Bittigau P., Ishimaru M. I. et al. Ethanol-induced apoptotic neurodegeneration and fetal alkohol syndrome // Science. 2000. - Vol. 287, N 5455. - P. 947-948.

151. Juntunen J., Teravainen H., Eriksson K. et al. Peripheral neuropathy and myopathy. An experimental study of rats on alcohol and variable dietary thiamine // Virch. Arch. Abt A. Pathol. Anat. Histol. 1979. - Bd 383. - S. 241252.

152. Katz J.S., Barohn R.J., Kojan S. Axonal multifocal motor neuropathy without conduction block or other features of demielynation // Neurology. 2002. -Feb.26. - Vol. 58, № 4. - P. 615-620.

153. Kempler P. Neuropathies Pathomechanism, clinical presentation, diagnosis, therapy / Hungary, 2002. - 308 p.

154. Kishi Y., Schmelzer J.D., Yoa J.K. Alpha-lipoic acid: effect on glucose uptake, sorbitol pathway, and energy metabolism in experimental diabetic neuropathy // Diabetes. 1999. - Oct. - Vol. 48. № 10. - P. 2045-2051.

155. Kleijnen J. Knipschild P. Gingo biloba II Lancet. 1992. - Vol. 340. - P. 1136-1139.

156. Kobuchi H., Droy L.M., Christen Y. et al. Ginkgo biloba extract (EGb 761) : inhibitory effect on nitric oxide production in the macrophage cell line RAW 264.7 //Biochem. Pharmacol. 1997. - Vol. 53. - P. 897-903.

157. Koike H., Misu K., Hattori N. et al. Postgastrectomy polyneuropathy with thimine deficiency // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2001. - Vol. 71. N 3. -P. 357-362.

158. Krarup C., Crone C. Neurophysiological studies in malignant disease with particular reference to involvement of peripheral nerves // Ibid. 2002. - N 6. - P. 651-661.

159. Kretschmar C., Kaumeier S., Haase W. Medicamentous therapy of alcoholic polyneuropathy // Fortschr. Med. 1996. - Nov 20. - 114 (32). - P. 439-443.

160. Kucera P. Balaz M., Varsik E. Patogénesis of alcoholic neuropathy // Bratisl. Lek. Listy. 2002. - Vol. 103, N 1. - P.26-29.

161. Kumar D. Marshal H.J. Diabetic peripheral neuropathy: amelioration of pain with transcutaneous electrostimulation // Diabet. Care. 1997. - Vol. 20. - P. 1702-1705.

162. Kurita A. Katayama K., Mochio S. Neurophysiological evidence for altered higher brain functions in NIDDM// Diabetes Care. 1996. - Vol. 19, N. 4. - P. 360-364.

163. Levin A.B. A simple test of cardiac function based upon the heart rate changes induced by the Valsalva maneuver // Am. J. Cardiol. 1996. - Vol. 18. - P. 90-99.

164. Low P.A., Nicander K.K., Tritscher H.J. The role of oxidative stress and antioxidant treatment in experimental diabetic neuropathy // Diabetes. 1997. -Vol. 46. Suppl. 2. - P. 38-42.

165. Lozeron P., Nahum L., Lacroix C. et al. Symptomatic diabetic and non-diabetic neuropathies in a series of 100 diabetic patients // Ibid. 2002. - N 5. - P. 569575.

166. McCarty D., Amos A., Zimmet P. The rising global burden of diabetes and its complications: estimates and projections to the year 2010 // Diab. Med. 1997. -Vol. 14.-Suppl. 5.-P. 1-85.

167. Melzack R. The management of pain II1999. W.B.Saunders Company.

168. Meyer J.G. Uber die Beziehung zwischen alcoholischer Polyneuropathie und Vitzmin Bl, B12 und Folsaure //Nervenarzt. 1981. - Bd. 52. - S. 325-332.

169. Monforte R., Estruch R., Valls-Sole J. et al. Autonomic and peripheral neuropathies in patients with chronic alcoholism, a dose-related toxic effect of alcohol // Arch. Neurol. 1995. - Vol. 52. - P. 45-51.

170. Nauwynck M., Huyghens L. Neurological complications in critically ill patient: septic encephalopathy, critical illness polyneuropathy // Acta Clin. Belg. -1998.-Vol. 53.-P. 92-97.

171. Neundorfer В., Claus D. Differential diagnosis, pathogenesis and therapy of alcoholic polyneuropathy // Fortschr. Neurol. Psychiatr. 1986. - 54(8). - P. 241 - 247.

172. Neundorfer B. Alcohol polyneuropathy // Fortschr. Neurol. Psychiatr. 2001. - Bd 69, N 8. - S. 341-345.

173. Nicholson B.D., Woolf C.J., Attal N. Mechanisms of chronic pain // Vienna, Austria. -1999.

174. Niskanen L., Partanen J., Lehtinen J. et al. Natural history of peripheral neuropathy in NJDDM. 10-year follow-up study from the diagnosis // Eur. J. Endocrinol. -1995. Vol. 132. - P. 19.

175. Oates P.J. The polyol pathway a culprit in diabetic neuropathy? // Neuroscience Research Communication. - 1997. - Vol. 21, N. 1. - P. 33-40.

176. Ortiz-Plata A., Palencia G., Garcia E. et al. Ultrastructural changes in limb distal nerves of rats with alcoholism and/or malnutrition before and after dietary correction // J. Appl. Toxicol. 1998. - Vol. 18, N 2. - P. 89-92.

177. Packer L. New horizons in antioxidant research // In: Schmidt K., Ulrich H.(Eds): International thioktic acid workshop.-Frankfurt VerLagGmBH. -1992.-P. 35-44.

178. Packer L., Witt E.N., Tritschler H.J. Alpha-lipoic acid as a biological antioxidant // Free Radic. Biol. Med. 1995. - Vol. 19. - P. 227-250.

179. Peripheral neuropathy: a practical approach to diagnosis and management. / Ed. Didier Cross. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001. - 432 p. Communication 1.

180. Peripheral neuropathy: a practical approach to diagnosis and management. / Ed. Didier Cross. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001. - 432 p. Communication 2.

181. Perkins B.A., Ngo M., Bril V. Symmetry of nerve conduction studies in different stages of diabetic polyneuropathy // Muscle Nerve. 2002. - Feb. - Vol. 25,№2.-P. 212-217.

182. Peters H., Kieser M., Holscher U. Demonstration of the efficacy of Ginkgo bi-loba special extract Egb 761 on intermittent claudication a placebo-controlled, double-blind multicenter trial // Vasa. - 1998. - Vol. 27. - P. 106 -110.

183. Pinzur M.S., Slovenkei M.R., Trepman E. Guidelines for diabetic foot care. The Diabetes Committee of the American Orthopaedic Foot and Ankle Society // Foot Ankle Int. 1999. - Nov. - P. 695-702.

184. Piper S., Koetter K., Triem J. et al. Critically illness polyneuropathy following cardiac surgery // Scand. Cardiovasc. J. 1998. - Vol. 32. - P. 309-312.

185. Poromanski I., Fichev G. Problems in the surgical treatment of diabetic gangrens // Khirurgiia. Sofia. - 1997. - Vol. 50, № 6. - P. 23-25.

186. Quasthoff S., Hartung H.P. Chemotherapy-induced peripheral neuropathy // Ibid.-2002.-N 1.-P. 9-17.

187. Rask C.A. NGF treatment for peripheral neuropathy. Presented at the IBC Conference on NTFs. London, 19%. - May. - P. 23-24.

188. Recklnagel R.O., Glende E.A. Spectrophotometric detection of lipid conjugated dienes // Meth. Enzymol. 1984. - Vol. 105. - P. 331-337.

189. Richardson R., Sigueira E. Trascutaneous electrical neurostimulation // Illinois Med. J. 1981. - Vol. 169, № 4. - P. 227-250.

190. Ropper A.N., Eelco F.M.Wijdicks., Bradley T. Truax., M.D. Guillain-Barre Syndrome. Philadelphia, 1991. - 346 p.

191. Sabadosh R.V. The efficacy of vobenzymm in the treatment of intravascular disseminated blood coagulation syndrome in diabetic angiopathy of lower extremities // Klin. Khir. 1999. - № 1. - P. 16-18.

192. Sabatelli M., Madia F., Mignogna T. et al. Pure motor chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy // J. Neurol. 2001. - N 9. - P. 772-777.

193. Said G. Chronic inflammatory demyelinative polyneuropathy // Ibid. 2002. -N3.-P. 245-252.

194. Scholz E., Diener H.C., Dichgans J. et al. Incidence of peripheral neuropathy and cerebellar ataxia in chronic alcoholics // J. Neurol. 1986. - Vol. 233. - P. 212-217.

195. Schott K. et al. T-wave response: a sensitive test for latent alcoholic polyneuropathy // Addict Biol. 2002. - Vol. 7, N 3. - P. 315-319.

196. Schuchardt V. Alcohol and the peripheral nervous system // Umsch. 2000. -V. 57(4).-P. 196-199.

197. Sies H. (Ed) Antioxidants in Disease Mechanisms and Therapy. San. Diego: Academic Press, 1997.

198. Singleton C.K., Martin P.R. Molecular mechanisms of thiamine utilization // Curr. Mol. Med. 2001. - Vol. 1, N 2. - P. 197-207.

199. Stevens M.J., Feldman E.L., Greene D.A. The aetiology of diabetic neuropathy: the role of metabolic and vascular defects // Diabet. Med. 1995. - Vol. 12.-P. 566-579.

200. Storstein A., Vedeler C. Neuropathy and malignancy: a retrospective survey // Ibid. 2001. - N 4. - P. 322-327.

201. Tabaraud F., Vallat J.M., Hugon J. et al. Acute or subacute alcoholic neuropathy mimicking Guillain-Barre syndrome // J. Neurol. Sei. 1990. - Vol. 97, N 2-3.-P. 195-205.

202. Testfaye S., Watt J., Benbow S. Et al. Electrical spinal cord stimulation for painful diabetic peripheral neuropathy // Lancet. 1996. - Vol. 348. - P. 1698.

203. The Diabetes Controle and Complication Trial Research Group. The effect of intensive diabetes therapy on the development and progression of neuropathy // Ann. Intern. Med. 1995. - Vol. 122. - P. 561-568.

204. Thome J., Foley P., Gsell W. Et al. Increased concentration of manganese superoxide dismutase in serum of alcohol-dependent patients // Alcoholism -1997. Vol. 32, N 1. - P. 65-69.

205. Tomlinson D.R. Role of aldose reductase inhibitors in the treatment of diabetic polyneuropathy // Diabetic Neuropathy Eds P.J. Dyck, P.K.Tomas. 2nd Philadelphia: W.B. Saunders, 1999. - P. 330-340.

206. Tutuncu N.B., Bayraktar M., Varli K. Reversal of nerve condation with vitamin E supplementation in type 2 diabetes // Diabetes Care. 1998. - Vol. 21, N11.-P. 1915-1918.

207. Uberall M.A., Renner C., Edl S., et al. Vep and ERP abnormalities in children and adolescents with prepuberal onset of insulindependent diabetes mellitus // Neuropediatrics. 1996. - Vol. 27, N. 2. - P. 568 - 572.

208. Victor M., Adams R.D. On the etiology of the alcoholic neurologic diseases // Am. J. Clin. Nutr. 1961. - Vol. 9. - P. 379-397.

209. Victor M. Polyneuropathy deu to nutritional deficiency and alcoholism // Peripheral Polyneuropathy / Eds P.J. Dyck et al. 2nd Ed. - Philadelphia: W.B.Saunders Co, 1984.-P. 1899.

210. Vinic A.I. Diabetic neuropathies // Diabetologia. 2000. - Vol. 43. - P. 957973.

211. Vittadini G., Buonocore M., Colli G. et al. Alcoholic polyneuropathy: a clinical and epidemiological study // Alcohol & Alcoholism. 2001. - Vol. 36, N 5. -P. 393-400.

212. Wieling W. Smith A.A.J., Karemaker J.M. Diabetic autonomic neuropathy: cardiovascular laboratory testing and new developments // Neuroscience Research Communications. 1997. - Vol. 21, N. 1. - P. 67-74.

213. Woelk H., Lehrl S., Bitsch R. et al. Benfotiamine in treatment of alcoholic polyneuropathy: an 8-week randomized controlled study (BAP 1 Study) // Alcohol & Alcoholism. 1998. - Vol. 33, N 6. - P. 631-638.

214. Young M.J., Zhou Y.Q., Rodriguez E., et al. Variable relationship between peripheral somatic and autonomic neuropathy in patients with different syndromes of diabetic polyneuropathy // Diabetes. 1986. - V. 35. - P. 192-197.

215. Zhang W., Fu S., Liu S. et al. The theraputic effect of Ginkgo biloba extract in SHR rats and its possible mechanisms based on cerebral microvascular flow and vasomotion // Clin. Hemorheol. Microcirc. 2000. - Vol. 23. - P. 133138.

216. Zhang W., Slusher B., Murakawa Y. Inhibition prevents long-term diabetic neuropathy in type 1 diabetes // J. Neurol. Sci. 2002. - Feb. 15. - Vol. 194, № 11.-P. 21-28.

217. Ziegler D. Diagnosis and Management of Diabetic Peripheral Neuropathy // Diabetic Medicine. 1996. - V. 13. S. 1. - P. 34-38.

218. Ziegler D., Schatz H., Conrad F., et al. The DEKAN Study Group. Effects of treatment with the antioxidant alpha-lipoic acid on cardiac autonomic neuropathy in NIDDM patients // Diabetes Care. 1997. - Vol. 20. - P. 369-373.

219. Ziegler D. Hanefeld M., Rejianovic M. et al. a -Lipoic acid in the treatment of diabetic polyneuropathy in Germany: Current evidence from clinical trials // Exp. Clin. Endocrinol. Diabet. 1999. - Vol. 107. - P. 421-430.

220. Ziegler D., Hanefeld M. Ruhnau K.J. et al. The ALADIN III Study Group. Treatment of symptomatic diabetic polyneuropathy with the antioxidant a-lipoic acid // Diabetes Care. 1999. - Vol. 22. - P. 1296-1301.

221. Ziegler D., Reljanovic M., Mehnert H., et al. a-Lipoic acid in treatment of diabetic polyneuropathy in Germany : Current evidence from clinical trials // Exp.Clin.Endocrinol.Diabetes. 1999. - Vol. 107. - P. 421-430.

222. Zifko U.A., Zifko H.T., Bolton C.F. Clinical and electrophysiological findings in critical illness polyneuropathy // J. Neurol. Sci. 1998. - Vol. 159. - P. 186 -193.

223. Zochodne D.W. Bolton C.T., Well G.A. et al. Critical illness polyneuropathy. A complication of sepsis and multiple organ failure // Brain. 1987. - Vol. 110.-P. 819-842.