Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Липидвысвобождающая способность лейкоцитов как предиктор и один из патофизиологических механизмов атеротромботического инсульта
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.13
Оглавление диссертации Теплова, Ольга Викторовна :: 2006 :: Пермь
Список сокращений и статистические критерии.
Введение.
Глава 1. Воспалительная концепция патогенеза атеросклероза и роль лейкоцитов крови в атерогенезе: обзор литературы.
1.1. атеросклеротическое поражение сонных артерий как фактор риска ишемического инсульта в каротидном бассейне.
1.2. участие лейкоцитов крови в атерогенезе с позиций современной иммуновоспалительной концепции развития атеросклероза.*.
1.3. дислипидемия как фактор риска инсульта. Использование ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы (статинов) в лечении и профилактике ишемического инсульта.
Глава 2. Общая характеристика собственных наблюдений, методы обследования и лечения больных.
2.1. Общая характеристика наблюдений.
2.1.1. характеристика группы здоровых лиц и группы наблюдений с асимптомным поражением магистральных артерий головы.
2.1.2. клинико-неврологическая характеристика больных инсультом.
2.1.3. факторы риска сердечно-сосудистых событий и ишемический инсульт.
2.2. Методы обследования больных.
2.2.1. клинико-неврологическое обследование.
2.2.2. исследование экстракраниальных артерий.
2.2.3. результаты дуплексного сканирования магистральных артерий головы у больных ишемическим инсультом.
2.2.4. определение липидвысвобождающей способности лейкоцитов сыворотки крови больных ишемическим инсультом.
2.3. Изучение липидвысвобождающей способности лейкоцитов при лечении больных ишемическим инсультом с использованием гиполипидемических препаратов - ингибиторов редуктазы 3-гидрокси-3-метилглютарил-кофермента А
Глава 3. Липидвысвобождающая способность лейкоцитов и дислипидемия и у больных атеротромботическим инсультом.
3.1. характеристика показателей липидного обмена в группе здоровых лиц и у лиц с асимптомным течением каротидного атеросклероза
3.2. липидвысвобождающая способность лейкоцитов in vitro при ишемическом инсульте.
3.3. характеристика показателей липидного спектра сыворотки крови у больных ишемическим инсультом.
Глава 4. Влияние симвастатина на липидвысвобождающую способность лейкоцитов и липидный спектр крови больных, перенесших ишемический инсульт.
Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Теплова, Ольга Викторовна, автореферат
Актуальность исследования. В связи с высокой медико-социальной значимостью, обусловленной значительным удельным весом в структуре общей заболеваемости, смертности и инвалидизации больных, ишемические инсульты (ИИ) прочно удерживают одно из лидирующих положений среди актуальных проблем ангионеврологии [11, 14, 18, 20, 24, 26, 36, 37, 40, 42, 46, 49, 75, 77, 88, 93, 97, 131]. Так, ежегодно в мире инсульт поражает около 6 млн. человек, а в России - более 450 тыс., т.е. каждые 1,5 минуты у кого-то из россиян впервые развивается это заболевание [37, 93]. Летальность в остром периоде инсульта в России составляет в среднем 30-40% и увеличивается еще на 12-15% к концу первого года после перенесенного инсульта [75]. При этом восстановление прежней трудоспособности после инсульта нередко проблематично; перспективы значительного снижения частоты этой патологии невелики из-за продолжающегося повышения- в популяции удельного веса лиц пожилого возраста [40, 49; 133]. Полный контроль за основными патологическими состояниями, лежащими в основе цереброваскулярных заболеваний (прежде всего за артериальной гипертонией, атеросклерозом, сахарным диабетом), не всегда возможен.
Особое медико-социальное значение инсульта обусловило огромный интерес к его изучению. В России- в последние годы предпринимаются активные шаги по разработке и осуществлению мер профилактики заболевания, в том числе, на Федеральном уровне (например, создание Национальной ассоциации по борьбе с инсультом; работа по регистру инсульта в регионах и др.) [20, 75].
Внедрение в практику новейших методов диагностики, среди которых особое место занимают методы нейровизуализации и ультразвуковые методы исследования мозгового кровотока, значительно расширило представления о природе различных форм острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), обозначило исключительное многообразие причин и механизмов инсульта, определяющих чрезвычайный полиморфизм структурных поражений головного мозга и его клинических проявлений. Согласно современной концепции гетерогенности ишемического инсульта, ОНМК -заболевание многофакторное [14-17, 24, 42, 44, 46, 77, 93, 97]. Предложена этиопатогенетическая классификация ИИ, подразделяющая его на подтипы -атеротромботический, кардиоэмболический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии [14, 19, 24, 42, 77, 97, 118, 136, 179, 227]. Установлено, что существенный вклад в этиологической структуре ИИ принадлежит атеросклеротическому поражению магистральных артерий головы (МАГ): связанные с ним атеротромбоз и атероэмболия являются причиной развития 50%-70% ишемических ОНМК [24, 77, 89, 93, 97].
Процесс формирования атеротромботического поражения сосуда сложен, многокомпанентен и зачастую очень длителен, что обусловливает достаточно продолжительный бессимптомный период. Атеротромбоз МАГ, так же как и атеротромбоз в других сосудистых бассейнах, начинается с дестабилизации атеросклеротической бляшки (АСБ), которая* за счет пристеночного тромбообразования может увеличиться-в объеме вплоть до полной закупорки1 просвета артерии. Кроме того, свежие тромботические массы при условии сохранности фибринолитического потенциала сосудистой стенки и крови способны подвергаться полному лизису либо фрагментации. В последнем случае формируется тромбоэмбол, устремляющийся с током крови в более мелкие дистальные артерии. При этом наличие проявлений атеротромбоза в одном сосудистом русле резко повышает риск развития ишемических осложнений в другом. Так, комбинированный риск возникновения ИИ, инфаркта миокарда или смерти от сосудистой причины у пациентов с атеротромботическим поражением двух сосудистых бассейнов на 25% выше, а при вовлечении трех сосудистых бассейнов - соответственно на 51% выше по сравнению с поражением единственного сосудистого бассейна [136]. Зачастую одно атеротромботическое событие может быть сопряжено с другим, в связи с чем частое мультифокальное поражение сосудистого русла еще раз подтверждает важность изучения механизмов развития и прогрессирования атеротромбоза.
Междисциплинарный характер проблемы ИИ определил развитие таких направлений в медицине, как кардионеврология и ангионеврология. Тем не менее, несмотря на повышение диагностических возможностей, этиология, а следовательно, и патогенетический подтип инсульта до 40% случаев остаются клинически неясными [15]. Накоплен большой материал по факторам риска и исходам ИИ, но как единого заболевания, без дифференциации его подтипа. Существует также несоответствие между диагностическими подходами и отсутствием конкретных рекомендаций по тактике ведения больного в зависимости от подтипа. Это затрудняет сопоставление результатов, полученных разными авторами. Поскольку группы больных с инсультами в различных исследованиях обычно неоднородны, актуальными являются работы, направленные на изучение факторов риска, патогенеза, клинических проявлений и исходов в зависимости от подтипа ИИ. Это имеет определяющее значение для разработки адекватных, дифференцированных методов . лечения и профилактики ишемических повреждений мозга.
Так как реальная коррекция атеросклеротического поражения МАГ в настоящее время возможна лишь хирургическим путем, идет активный поиск альтернативных консервативных способов лечения атеросклероза, основанный на изучении механизмов поражения этим процессом сосудистой , стенки. Одним из направлений в терапевтическом подходе выступает изучение эффективности гиполипидемических препаратов класса ингибиторов ГМГ-Ко А-р еду ктазы (статинов) - основного фермента, регулирующего синтез холестерина на стадии превращения ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту. Патогенетическая роль изменений липидного метаболизма и вопрос о целесообразности применения гиполипидемической терапии при сосудистой патологии головного мозга остаются на данный момент спорными [76, 86, 153, 201]. Они приобрели особую актуальность в связи с открытием плейотропных (нелипидных) свойств препаратов класса статинов, -позволяющих рассматривать их не только как липидкорригирующие, но и как антиатеросклеротические средства [3-6, 13, 29-31, 45, 54, 55, 92,166].
Прогресс в изучении атеросклероза, как системного заболевания, привел к созданию иммуновоспалительной теории его развития [53, 54, 70-74, 84, 103, 132, 180, 181, 198, 241, 280]. В качестве иммунологических маркеров атеросклеротического поражения изучается клиническое значение белков острой фазы воспаления (наиболее важными из которых являются СРП и сывороточный амилоид А), провоспалительных цитокинов, органоспецифических антител и иммунных комплексов [43, 66, 74, 84, 109, 124, 126, 141, 147, 155, 172, 173, 182, 218, 229, 235-238, 268]. Эти показатели рассматриваются как маркеры выраженности воспалительного процесса и морфологической нестабильности (следовательно, высокого эмбологенного потенциала) атеросклеротической бляшки [73, 84].
В качестве маркера активности клинического, течения^ атеросклероза в 2002: году был предложен способ оценки функции лейкоцитов? венозной крови по высвобождению холестерина в условиях культивирования их in vitro [100]. Кардиологами установлено^ что показатель, обозначенный как липидвысвобождающая способность лейкоцитов. (ЛВСЛ), коррелирует с некоторыми клиническими параметрами нестабильности течения ИБС и распространенности атеросклероза [100, 101]. Патогенетическое значение ЛВСЛ в развитии мозговых атеротромботических инсультов не раскрыто.
Междисциплинарный характер инсульта в свете последних представлений об атерогенезе предопределил актуальность проблемы и область наших интересов - изучение при инсульте ключевых звеньев развития атеросклеротического процесса МАГ и возможности воздействия на них с помощью гиполшшдемической терапии.
Цель исследования. Изучить значение липидвысвобождающей способности лейкоцитов крови и показателей липидного профиля в патогенезе ишемического инсульта.
Для ее достижения поставлены следующие задачи:
1. Исследовать количественное содержание (концентрацию) холестерина в образцах супернатантов 3-суточных культур лейкоцитов венозной крови (показатель липидвысвобождающей способности лейкоцитов) у практически здоровых и лиц из группы риска по ишемическому инсульту.
2. Изучить состояние липидвысвобождающей способности лейкоцитов у больных с разными патогенетическими подтипами ишемического инсульта в остром и восстановительном его периодах.
3. Предпринять сопоставительный анализ показателей липидвысвобождающей способности лейкоцитов и данных нейровизуализации атеросклеротического поражения магистральных артерий головы.
4. Исследовать и сопоставить показатели липидного спектра крови- и липидвысвобождающую- способность лейкоцитов у здоровых, больных с асимптомным поражением каротидных артерий и с разными патогенетическими подтипами ишемического инсульта.
5. Оценить характер влияния ингибитора ГМГ-КоА-редуктазы (симвастатина) на липидвысвобождающую способность лейкоцитов и показатели липидного спектра крови у больных ишемическим инсультом.
Научная новизна исследования. Получены данные, свидетельствующие об участии лейкоцитов в развитии и прогрессировании атеросклероза магистральных артерий головы и одного из его осложнений -атеротромботического инсульта. Показано, что для больных атеротромботическим инсультом характерно изменение функционального состояния лейкоцитов — повышение продукции ими белково-липидных комплексов (что отражает высокий уровень JIBCJI), а также количественного содержания лейкоцитов в периферической крови - лейкоформула при данном подтипе ИИ характеризуется высоким уровнем общего количества лейкоцитов, преимущественно за счет нейтрофильных форм.
Установлена патогенетическая значимость липидвысвобождающей способности лейкоцитов как иммунологического маркера выраженности атеросклеротического поражения каротидных артерий и атеротромботического подтипа ишемического инсульта: больные атеротромботическим инсультом имеют достоверно высокий, по сравнению с инсультом лакунарным, показатель J1BCJI, причем ее уровень прямо коррелирует с выраженностью атеросклеротического- поражения каротид (степенью стеноза, наличием окклюзии сонных артерий или диффузного их поражения) и наличием нестабильных атеросклеротических бляшек.
Показано, что высокий уровень ЛВСЛ может рассматриваться в качестве предиктора и фактора риска, а также одного из патофизиологических механизмов мозгового инсульта: у больных с выраженным, но клинически асимптомным- течением каротидного атеросклероза (группа «риска» атеротромботического инсульта) показатель ЛВСЛ значимо- превышал контрольные значения.
Получены данные о корригирующем влиянии-уже краткосрочного курса симвастатина (с приближением к контрольным значениям) на функциональный показатель - липидвысвобождающую способность лейкоцитов in vitro, что подтверждает патогенетическую обоснованность назначения препаратов класса статинов при атеротромботическом инсульте даже у пациентов с неизмененным липидным профилем, а также позволяет рекомендовать их в качестве превентивных средств в первичной и вторичной профилактике ИИ.
Практическая значимость работы.
Показана роль иммунного воспаления - увеличение числа некоторых субпопуляций лейкоцитов периферической крови и изменение их функционального показателя (ЛВСЛ) - в развитии осложненного атеросклероза каротидных артерий.
Предложен иммунологический способ диагностики атеротромботического инсульта - определение липидвысвобождающей способности лейкоцитов in vitro.
Получены данные о корригирующем влиянии на функциональный показатель - липидвысвобождающую способность лейкоцитов in vitro - уже краткосрочного курса симвастатина, что подтверждает патогенетическую обоснованность назначения препаратов класса статинов в качестве средств первичной и вторичной профилактики атеротромботического инсульта даже у пациентов с неизмененным липидным профилем.
Научная новизна работы и ее практическая значимость подтверждены патентом на. изобретение «Способ диагностики атеротромботического подтипа ишемического инсульта» № 2266545 от 20.12.2005 г.
Внедрение результатов работы. Основные положения диссертации внедрены в практическую работу клиники неврологии ГОУ ВПО «ПГМА им. акад. Е.А. Вагнера Росздрава» на базе Пермской Ордена «Знак Почета» краевой клинической больницы и специализированного неврологического отделения^ по долечиванию больных, перенесших ишемический инсульт ЗАО «Курорт Усть-Качка". Теоретические положения работы используются в лекционных курсах и практических занятиях, проводимых на кафедре неврологии лечебного факультета ГОУ ВПО «ПГМА Росздрава» со студентами, врачами-интернами и клиническими ординаторами. Получен ч патент на изобретение «Способ диагностики атеротромботического подтипа ишемического инсульта» № 2266545 от 20.12.2005 (приложение 1).
Положения, выносимые на защиту: 1. Липидвысвобождающая способность лейкоцитов крови in vitro сопряжена с характером атеросклеротического поражения каротидных артерий. Высокий уровень ЛВСЛ служит патофизиологической основой, определяющей нестабильное течение атеросклероза и риск развития атеротромботического подтипа ИИ.
2. Синдром дислипидемии, ассоциирующийся с тяжестью атеросклеротического поражения сонных артерий и высокой JIBCJI, выявляется у большинства больных атеротромботическим инсультом, и в континууме с другими (в том числе, провоспалительными) факторами определяет осложненное течение каротидного атеросклероза.
3. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины) оказывают корригирующее влияние на показатель функции лейкоцитов высвобождать холестерин in vitro (противовоспалительный нелипидный эффект), что позволяет рассматривать их в качестве средств первичной и вторичной профилактики атеротромботического инсульта, в том числе у лиц с неизмененным липидным профилем.
Структура И' объем диссертации. Диссертация изложена на 174 страницах машинописного текста и состоит из введения, главы обзора литературы, главы материалов и методов исследования, главы собственных наблюдений, обсуждения результатов (заключения), выводов и практических рекомендаций. Библиография содержит 106 работ отечественных и 175 -зарубежных авторов. Работа, иллюстрирована.24 рисунками, 15'таблицами и 11 клиническими наблюдениями.
Заключение диссертационного исследования на тему "Липидвысвобождающая способность лейкоцитов как предиктор и один из патофизиологических механизмов атеротромботического инсульта"
выводы
1. Высокие, по сравнению с группой здоровых лиц, значения липидвысвобождающей способности лейкоцитов у больных с клинически асимптомным течением каротидного атеросклероза, а также сопряженность уровня ЛВСЛ с тяжестью и нестабильностью течения каротидного атеросклероза позволяют рассматривать повышение уровня показателя ЛВСЛ у лиц данной группы риска в качестве предиктора каротидного инсульта.
2. Для больных в остром и восстановительном периодах атеротромботического инсульта характерна высокая способность лейкоцитов накапливать и высвобождать белково-липидные комплексы при культивировании их in vitro (липидвысвобождающая способность лейкоцитов), которая коррелирует с высоким количественным содержанием лейкоцитов за счет нейтрофильных их форм в периферической крови. Это свидетельствует об участии нейтрофилов в каскаде клеточных и биохимических реакций in situ, приводящих к прогрессированию каротидного атеросклероза и его клиническому проявлению -атеротромботическому подтипу ишемического инсульта.
3. Высокий показатель липидвысвобождающей способности лейкоцитов сопряжен с распространенностью атеросклеротического поражения (количеством бляшек в общей и внутренней сонных артериях, наличием стеноза, окклюзии, диффузного атеросклеротического поражения магистральных артерий головы), а также с наличием бляшек неоднородной структуры с признаками гипоэхогенности, то есть с активным воспалением, что позволяет рассматривать данный показатель в качестве дополнительного диагностического критерия атеротромботического подтипа ишемического инсульта и нестабильного течения каротидного атеросклероза.
4. Большинство как практически здоровых лиц, так и больных с асимптомным поражением каротидных артерий и с атеротромботическим инсультом в возрасте 40-60 лет имеют изменения липидного профиля. Степень деформации липидного профиля сопряжена с тяжестью атеросклеротического поражения каротид и отражает патогенетическое место дислипидемии в его развитии. Липидвысвобождающая способность лейкоцитов не зависит от системных изменений липидного обмена, и ее влияние на развитие каротидного атеросклероза реализуется посредством местных механизмов воздействия лейкоцитов крови на сосудистую стенку.
5. Непосредственная эффективность уже краткосрочной терапии статинами выражается в положительной динамике не только всех показателей липидограммы (липидкорригирующие эффекты статинов), но также в снижении показателя функции лейкоцитов высвобождать белково-липидные комплексы in vitro с приближением его уровня к контрольным значениям (нелипидный противовоспалительный эффект), что подтверждает патогенетическую обоснованность назначения статинов больным с целью первичной и вторичной профилактики атеротромботического ишемического инсульта.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Липидвысвобождающая способность лейкоцитов является одним из лабораторных маркеров атеросклеротического поражения прецеребральных артерий головы, выступает как новый показатель тяжести и нестабильности течения каротидного атеросклероза при развитии ишемического инсульта и может быть использована в качестве вспомогательного способа подтверждения атеротромботического его подтипа.
2. Высокая способность лейкоцитов высвобождать холестерин свидетельствует о высоком риске атеротромботического инсульта и рассматривается как предиктор декомпенсации мозгового кровообращения у больных с асимптомным течением каротидного атеросклероза.
3. Применение препаратов группы статинов при атеротромботическом подтипе ишемического инсульта является патогенетически обоснованным как для первичной, так и для вторичной его профилактики, и может иметь целью коррекцию как липидного профиля больных, так и иммунологических воспалительных маркеров, к которым относится, в том числе показатель липидвысвобождающей способности лейкоцитов. на изобретение
Па'гснтоо6л;1латеяь(ли): Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Пермская государственная медицинская академия Министерства Здравоохранения Российской Федерации " (RU) —н—а—
Щ Ш Ш Ш Ш в
Ш Автор(ы): см. на обороте
Ы'у •:
Заявка №2004116739
Приоритет изобретения 01 июня 20Q4 Г; Ж
За ре нитрирован о в Государственном реестре изобретений Российской Федерации 20 декабря $005 г.
Срок действия патента истекает 01 июня 2024 г.
Pi/ководитель Федеральной службы по интеллектуал собственности, патентам и товарным знакам
Б. П. Симонов й ж й % й ^ 58 й й й й
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Минздрава России «Пермская государственная медицинская академия»
ИНФОРМИРОВАННОЕ СОГЛАСИЕ ПАЦИЕНТА НА УЧАСТИЕ В
ИССЛЕДОВАНИИ
В соответствии с международными и российскими законодательными актами о юридических и этических принципах медико-биологических исследований
Я, нижеподписавшийся, фамилия), возраст), адрес), заявляю, что добровольно участвую в клиническом исследовании. Я подтверждаю, что врач, проводящий исследование, полно и всесторонне информировал меня относительно целей и методики исследования, частоты планируемых вмешательств, возможных и ожидаемых побочных эффектов и возможного риска, связанного с этим исследованием.
Я также был информирован, что имею право по своему желанию отказаться в любой момент от участия в исследовании и могу сделать соответствующее заявление устно.
Место проведения исследования:
Клиника неврологии ГОУВПО "ПГМА Росздрава"
Фамилия врача, проводящего исследование:
Сюткина Ольга Викторовна
Подпись пациента
Подпись врача, проводящего исследование
Дата
ЭКСПЕРТНАЯ ОЦЕНКА» - ^ Клинического исследования, проводимого Ch ^ f Kx-tt-^-t* Cj^^ftfoaJ
По теме ^ Sk-cta zUiPCtJZc <к {'^ъЫг-сги' fegjcZ^T^^cXS^^^^ ~~ ^
1 1аучньш руководи гель ■•/, .ил, /(^Д О Ми цо^г/^Т '
Этический комитет ГОУ ВПО «ПГМА Минздрава России» в составе. Председателя этического комитета Кваскова Владимира Николаевича, доцента, к ф н , зав кафедрой философии ГОУ ВПО «ПГМА Минздрава России» Членов личесною комитета
1 - Горячева Юрия Емельяновича - д м.и, профессора, зав кафедрой глазных болезней
ГОУ ВПО «ПГМА Минздрава России»
2 Ефимовой Надежды Самсоновиы - д м н, профессора кафедры шиологической анатомии ГОУ ВПО «ПГМА Минздрава России»
3 Коза Натальи Михаиловны - д м.и., профессора кафедры эпидемиологии ГОУ ВПО «ПГМА Минздрава России»
4 Мамунца Алексея Хачатуровича - д м.н , профессора кафедры детских болезней, детских инфекций и педиатрии ФУВ %
5 Циммермана Якова Сауловнча -дм и., профессора кафедры факультетской терапии, клинической фармакологии, физиотерапии, и традиционных методов лечения ^ ^
На своем заседании от « оО » UmJ^-^ A^ 20 О Y г рассмотрели заявку на проведение клинических исследований О^/^Ъи zj^h <Э и пришли к выводу, что данное клиническое исследование соответствует Хельсинкской декларации Всемирной ассоциации «Рекомендации для врачей, занимающихся биомедицинскими исследованиями с участием людей», Конституции Российской Федерации (12 12.93 г), федеральному закону «О лекарственных средствах» от 22 06.98 г; Стандарту отрасли ОСТ 42-511-99 «Правила проведения качественных клинических испытаний в Российской Федерации от 29 12 98 г., Приказу Минздрава России «О порядке принятия решения о проведении клинических исследований лекарственных средств» -N"2 ЮЗ от 24 03 2000 г ст. 43 основ Законодательства Российской Федерации об о/{>ане здоровья граждан, в котором говорится, что «Любое медицинское исследование с привлечением человека в качестве объекта может проводиться только после получения письменного согласия гражданина. .При получении согласия на биомедицинское исследование гражданину должна быть представлена информация о целях, методах, побочных эффектах, возможном риске, продолжительности и ожидаемых результатах исследования» При проведении клинических исследований с участием уязвимых пациентов должно быть получено информированное согласие со стороны родителей, опекунов ит д.
Проводя экспертную оценку представленным документам Этический комитет
ГОУ В ПО «ПГМА Минздрава России» считает, что представленноеСУ-о <ГКс* -у
-Aslitr u" клиническое исследование/ может быть проведено, так как не противоречит вышеприведенным документам и законодательству РФ.
Председатель Этического комитета, зав, кафедрой философии, доцент, к ф. н КваскиР В.Н г Пермь
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Теплова, Ольга Викторовна
1. Отечественная литература:
2. Ананьева Н.И. Комплексная лучевая диагностика нарушений мозгового кровообращения / Н.И. Ананьева // Дис.д-ра мед. наук.- СПб., 2001.- 243 с.
3. Аничков Н.Н. Атеросклероз и инфаркт миокарда / Н.Н. Аничков. М.: Медгиз, 1956. - С. 63-68.
4. Аронов Д.М. Каскад терапевтических эффектов статинов / Д.М. Аронов // Кардиология. 2004. - № 10. - С. 85-94.
5. Аронов Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза / Д.М. Аронов. — М.: ТриадаХ, 2000.-411 с.
6. Аронов Д.М. Новые подходы к применению статинов в лечении атеросклероза / Д.М. Аронов // Лечащий врач. 2003. - № 6. - С. 42-45.
7. Арутюнов Г.П. Новые уроки исследования 4 S и перспективы применения статинов / Г.П. Арутюнов, А.К. Рылова // Клиническая фармакология и терапия. 2000. - № 9(4). - С. 12-15.
8. Бархатова В.П. Изменение содержания липидов, липопротеинов и аполипопротеинов плазмы крови при ишемическом инсульте / В.П. Бархатова, З.А. Суслина, В.Г. Ионова и др. // Журнал неврол. и психиатр. -1998.-№8.-С. 34-38.
9. Бархатов Д.Ю. Значение гемодинамических факторов при различных формах атеросклеротического поражения магистральных артерий головы / Д.Ю. Бархатов, Д.Н. Джибладзе, Ю.М. Никитин // Ангиология и сосудистая хирургия. 1998. - № 2. - С. 36-46.
10. Бархатов Д.Ю. Оценка гемодинамических и эмболических факторов в комплексном обследовании больных с атеросклеротическим поражением сонных артерий: Сб.тр. НИИ неврологии РАМН / Бархатов Д.Ю., Томилин А А. и др. М., 2002. - с. 46.
11. Белова Л.А. Биохимия процессов воспаления и поражения сосудов. Роль нейтрофилов / Л.А. Белова // Биохимия. 1997. - Т 62. - № 6. - С. 659 - 668.
12. Бриттов А.Н. Профилактика инсульта реальная задача в практике кардиологов и терапевтов: Обзор / Бриттов А.Н., Быстрова М.М., Орлов А.А. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2002. - № 1. — С. 53-60.
13. Варакин Ю.Я. Кардионеврология и профилактика инсульта / Ю.Я. Варакин, Е.В. Ощепкова // Атмосфера. Кардиология. 2004. - № 4. - С. 1-5.
14. Ваулин Н.А. Антиатеросклеротические эффекты статинов: обзор клинических исследований / Н.А.Ваулин // Фарматека . 2004. - № 6. - С. 5660.
15. Верещагин Н.В. Гетерогенность инсульта: взгляд с позиций клинициста / Н.В. Верещагин // Журн. неврол. и психиатр. 2003. - № 9. - С. 8-9.
16. Верещагин Н.В. Инсульт: оценка проблемы / Н.В. Верещагин, М.А. Пирадов // Неврол. журн. 1999. - № 5. - С. 4-7.
17. Верещагин Н.В. Клиническая ангионеврология на рубеже веков / Н.В. Верещагин // Журнал неврол. и психиатр. 1996. — Т. 96. - № 1. - С. 11-13.
18. Верещагин Н.В. Нейронауки и клиническая ангионеврология: проблема гетерогенности ишемических поражений мозга / Н.В. Верещагин // Вестн. РАМН. 1993. - № 7. - С. 40-42.
19. Верещагин Н.В. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии / Н.В. Верещагин, В.А. Моргунов, Т.С. Гулевская. -М.: Медицина, 1997.-288 с.
20. Верещагин Н.В. Принципы диагностики и лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения. / Н.В. Верещагин, З.А. Суслина, М.А. Пирадов и др. М., НИИ неврологии РАМН. - 2000. - 32 с.
21. Верещагин Н.В. Регистры инсульта в России: результаты и методологические проблемы / Н.В.Верещагин, Ю.А.Варакин // Инсульт. — 2001. № 1.-С. 34-40.
22. Вермель А.Е. Применение сатинов в клинической практике / А.Е. Вермель // Клиническая медицина. 2002. - № 5. - С. 8-13.
23. Виленский Б:С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение / Б.С. Виленский.-СПб:, 2002.-396 с.
24. Ворлоу Ч.П. Инсульт: Практическое руководство для ведения больных / Ч.П. Ворлоу, М;С. Денис, Ж. Ван Гейн и др.; Под ред. А.А. Скоромца и В.А. Сорокоумова. Gii6.: Политехника, 1998. - 629 с.
25. Герасимова М.М. Участие антител к ДНК в механизмах ишемического повреждения- головного мозга / М.М: Герасимова, Г.Н. Жданов // Журн. неврол. и психиатр. — 2001. Вып. 4., прил. - С. 45-50.
26. Гехт А.Б. Ишемический инсульт: вторичная профилактика и основные направления; фармакотерапии в восстановительном периоде / А.Б. Гехт // Consilium medicum.- 2001.- Т. 3; № 5: - С. 227-232.'
27. Гиляревский С.Р. Клинические требования к более широкому применению гиполипидемической терапии; для лечения и профилактики ишемической болезни сердца./ С.Р; Гиляревский // Международ, мед. журн. -2003. -Т.6: № 1. — С. 43-47.
28. Гиляревский С.Р: Современные тенденции в лечении сердечнососудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом: эффективность интенсивных режимов применения статинов / С.Р. Гиляревский // Сердце. — 2005.-ТА № 2. - С. 3-6.
29. Грацианский Н.А. Статины как противовоспалительное средство / G.P. Гиляровский // Кардиология; 2001% - № 12. - С. 14-26.
30. Грацианский Н.А. Уроки, церивастатина и результаты исследования «Защита сердца» / Грацианский Н.А. // Consilium medicum. 2002. - Т. 4. - № 3.— С. 3-6.
31. Грозовский Ю.Л. Экстракраниальные операции при проксимальных поражениях ветвей дуги аорты: Автореф. дисс. . д-ра мед. наук. М., 1985. -35 с.
32. Гуревич М.А. Лечение статинами базисная терапия коронарной болезни сердца / М.А. Гуревич // Клиническая медицина. - 2003. - Т. 81.- № 12; — С. 60-62.
33. Гусев Е.И. Банк данных по ишемическому инсульту основные результаты / Е.И. Гусев, Г. Шимригк, А. Хаас и соавт. // Невролог, журн. — 2002.-№4.- С. 8-12.
34. Гусев Е.И. Эпидемиология инсульта в России / Е.И. Гусев, В .И. Скворцова, Л.В. Стаховская и др. // Consilium medicum. Специальный выпуск «Неврология». 2003-г. - С. 5-7.
35. Дамбинова G.A. Лабораторные методы при эпилепсии и. нарушениях мозгового кровообращения / С.А. Дамбинова, М.М. Одинак, Д.И: Скулябин и соавт. // Журн. неврол. и психиатр-2001. Том 101, № Г. - С. 58-64.
36. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения, атеросклероза:, Рекомендации Комитета экспертов
37. Исмагилов М.Ф. Распространенность цереброваскулярной патологии / М.Ф. Исмагилов, Н.С. Шаповал // Казанский мед. журн. 2000.- № 3. - С. 223-225.
38. Казанчан П.О. Диагностика и лечение патологической извитости сонных артерий / П.О. Казанчан, В.А. Попов, Е.Н. Гапонова, Т.В. Рудакова // Ангиология и сосудистая хирургия. 2001. - № 2. - С. 93-103.
39. Казанчан П.О. Клинико-морфологические аспекты каротидных бляшек и информативность цветного дуплексного сканирования / П.О. Казанчан, И.А. Казанцева, О.А. Алуханян // Ангиология и сосудистая хирургия. 2000. - № 1.-С. 22-33.
40. Калло И.Дж. Механизмы и клинические проявления разрывов атеросклеротических бляшек. / И.Дж. Калло, В.Д. Эдварде, Р.С. Шварц // Международ, журн. мед. практики. 2000. - № 5. - С. 17-27.
41. Карпов Р.С. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение / Р.С. Карпов, В.А. Дудко. Томск: SST, 1998.- 656 с.
42. Карпов Ю.А. Атеросклероз и факторы воспаления: нелипидные механизмы действия статинов / Ю.А. Карпов, Е.В. Сорокин // Росс. мед. журн. 2001. - № 9. с. 418-422.
43. Карпов Ю.А. Статины у больных после коронарного шунтирования: необходимость раннего применения / Карпов Ю.А., Буза В.В. Кардиология. -2005. -№ 1.-С. 94-97.
44. Климов А.Н. Липиды, липопротеиды и атеросклероз / А.Н. Климов, Н.Г. Никуличева. СПб.: Питер, 1995. - 298 с.
45. Климов А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения / А.Н. Климов, Н.Г. Никуличева. СПб: Питер Ком, 1999.- 512с.
46. Кузнецов А.Н. Кардиогенная и артерио-артериальная церебральная эмболия, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика: Автореф.дисс. . д-ра мед.наук. СПб.: ВМА, 2001. — 32 с.
47. Кухарчук В. Современные подходы к терапии и профилактике атеросклероза / В. Кухарчук // Врач. 2005. - № 4. - С. 15-17.
48. Кухарчук В.В. Эффективность и безопасность симвастатина у пациентов с гиперхолестеринемией (результаты многоцентрового клинического исследования) / В.В. Кухарчук, М.Г. Бубнова, Л.И. Кательницкая и др. // Кардиология. 2003. - № 5. - С. 42-47.
49. Лагода О.В. Дуплексное сканирование в диагностике патологии сосудов / О.В. Лагода, А.О. Чечеткин // Атмосфера. Нервные болезни. 2004. - № 3. — С. 19-24.
50. Лагода О.В. Дуплексное сканирование в оценке атеросклеротической патологии сонных артерий / О.В. Лагода, В.Ю. Белецкий, Д.Н. Джибладзе // Ангиология сегодня. 2001. - № 8. - С. 2-5.
51. Лякишев А.А. Применение статинов для лечения больных атеросклерозом / А.А. Лякишев // Русс. мед. журн. (Кардиология). 2000. -Т. 1. - № 1.-С. 28-32.
52. Майрон Д. Современные перспективы применения статинов / Д. Дж. Майрон, С. Фазио, М. Ф. Линтон // Международ, мед. журн. 2000.- № 6. -С. 516-521.
53. Маянский А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А.Н. Маянский, Д.Н. Маянский. Изд-е 2-е, перераб. и доп. - Новосибирск: Наука. Сиб. отд-ние, 1989. - 344 с.
54. Маянский А.Н. Кондиционирование нейтрофила / А.Н. Маянский // Успехи соврем, биологии. -1990. Т. 109. - Вып.1. - С.90-105.
55. Моисеев B.C. Фенотипические и генотипические факторы риска у больных с артериальной гипертензией // Medical Market.- 1998. № 1. - С. 911.
56. Нагорнев В.А. Атерогенез как отражение развития иммунного воспаления в сосудистой стенке / В.А. Нагорнев, О.А. Яковлева, С.В. Мальцева // Вестн. РАМН. 2000. - № 10. - С. 45-50.
57. Нагорнев В.А. Современные взгляды на проблему атеросклероза с позиции инфекционной патологии / В.А. Нагорнев, П.В. Пигаревский, А.Н. Восканьянц и др. // Вестн. РАМН. 2002. - № 12. - С. 9-15.
58. Нагорнев В.А. Эволюция взглядов на роль макрофагов в атерогенезе: от Н.Н. Аничкова до наших дней / В.А. Нагорнев, С.В. Мальцева, А.Н. Восканьянц // Арх. патологии. 2003. - № 2. - С. 8-12.
59. Насонов E.JL Иммунологические маркеры атеросклероза / E.JL Насонов // Терапевт, архив. 2002. - № 5 - С. 80-85.
60. Насонов E.JL Маркеры активации эндотелия (тромбомодулин, антиген фактора Виллебранда и ангиотензинпревращающий фермент): клиническое значение / Е.Л. Насонов, А.А. Баранов, Н.П. Шилкина // Клиническая медицина. 1998. - № 11. - С. 4-10.
61. Национальная ассоциация по борьбе с инсультом: история развития, настоящее и будущее // Инсульт. 2001. - № 1. - С. 3-5.
62. Парфенов В.А. Вторичная профилактика церебрального инфаркта /В.А. Парфенов // Лечение нервных болезней. 2005. - Т. 6. - № 1 (15). - С. 3-6.
63. Парфенов В.А. Острые цереброваскулярные заболевания. Инсульт / Парфенов В.А., Яхно Н.Н. // www.Instroke.ru. 2002.
64. Парфенов В.А. Факторы риска и профилактика ишемических цереброваскулярных заболеваний // Русс. мед. журн. 2002. - Т.10, № 17. — С. 770-772.
65. Пигаревский В.Е. Зернистые лейкоциты и их свойства / В.Е. Пигаревский. -М.: Медицина, 1978,- 164с.
66. Покровский А.В. Возможности сосудистой хирургии в предотвращении ишемического инсульта мозга / А.В. Покровский // Российские медицинские вести. 2003. - № 3. - С. 9-13.
67. Покровская Е.В. Атеросклероз и иммунная система (По материалам семинара Европейского общества атеросклероза) / Е.В. Покровская // Кардиология. 2001. - № 10. - С. 69-73.
68. Раскин И.М. Липидсодержащие лейкоциты при ишемической болезни сердца/И.М. Раскин.- М.: Медицина, 1977.- 155 с.
69. Ребров А.П. Роль воспалительных и инфекционных факторов в развитии атеросклероза / А.П. Ребров, И.В. Воскобой // Терапевт, архив. 2004. - № 1. - С. 78-82.
70. Сидлина И. Уровень липидов и поражение экстракраниальных артерий атеросклерозом у мужчин моложе 50 лет / И. Сидлина, И. Фомина, В. Швейкина // Врач. 2003. - № 9 . - С. 27-30.
71. Симоненко В.Б. Совершенствование профилактики инсульта требует пересмотра концепции факторов риска / В.Б. Симоненко, Е.А. Широков, Б.С. Виленский // Неврол. журн. 2006. - № 2. - С. 39-44.
72. Скворцова В.И. Ишемический инсульт: патогенез ишемии, терапевтические подходы / В.И. Скворцова // Неврол. журн,- 2001.- № 3. С. 4-9.
73. Сорокоумов В.А. Практическая ангионеврология сегодня. Инсульт. / В.А. Сорокоумов // Мир медицины. 1999. - № 1-2.
74. Стаховская JI.B., Скворцова В.И., Чазова И.Е. Вторичная профилактика ишемического инсульта // Consilium medicum. Специальный выпуск «Неврология». 2003 г. - С. 35-38.
75. Сусеков А.В. Комментарий к Российским рекомендациям ВНОК «Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза» / А.В. Сусеков // Справ, поликлин, врача. 2005. - № 1. - С. 3-7.
76. Сусеков А.В. Применение статинов у больных с исходно нормальным или низким уровнем холестерина или липопротеидов низкой плотности / А.В. Сусеков // Сердце. 2003. - Т.2. - № 6. - С. 18-24.
77. Суслина З.А. Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромботическая терапия / З.А. Суслина, М.М. Танашян, В.Г. Ионова. — М.: Медицинская книга, 2005. 248 с.
78. Суслина З.А. Особенности антигипертензивной терапии при цереброваскулярных заболеваниях / З.А. Суслина, Л.А. Гераскина, А.В. Фонякин //Клиническая фармакология и терапия. 2002-№ 11(5).- С. 83-87.
79. Суслина З.А. Статины и инсульт / З.А. Суслина, С.В. Моисеев // Клиническая фармакология и терапия. 2004. - № 13 (3). - С. 19-23.
80. Теплова Н.В. Вазилип в лечении атеросклероза и гиперлипидемий / Н.В. Теплова // Русс. мед. журн. 2005. - № 2. - С. 94-95.
81. Тихомирова О.В. Патогенез, церебральная гемодинамика и исходы при различных подтипах полушарного ишемического инсульта / О.В. Тихомирова: Дис. . д-ра мед.наук. СПб, 2000. — 281 с.
82. Тодуа Ф.И. Влияние ряда атерогенных факторов риска на состояние комплекса интима-медиа общей сонной артерии / Ф.И. Тодуа, Д.Г.
83. Гачечеладзе, М.Б. Балавадзе, М.В. Ахвледиани // Кардиология. Т. 43. - № 3. -С. 50-53.
84. Томпсон Р.Г. Руководство по гиперлипидемии / Р.Г. Томпсон. Лондон, 1991.-255 с.
85. Туев А.В. Способ диагностики прогрессирующей стенокардии у больных ишемической болезнью сердца / А.В. Туев, В.Ю. Мишланов: Патент на изобретение № 2194995, зарегистр. 20 декабря 2002 г.
86. Чазова Л.В. Многофакторная профилактика ИБС среди населения / Л.В. Чазова: Автореф. дис. . докт. мед. наук. М., 1984. 28 с.
87. Чазов Е.И. К вопросу об атеротромботической болезни / Е.И. Чазов // Кардиология. 2001. - № 4. - С. 4-7.
88. Широков Е.А. Проблемы и перспективы превентивной ангионеврологии / Е.А. Широков // Журн. неврол. и психиатр. 2004. - Т. 104, № 7. - С. 4-9.
89. Штульман Д.Р. Справочник практического врача по неврологии / Д.Р. Штульман, О.С. Левин. -М.: Советский спорт, 2001. 720 с.
90. Щербакова И.В. Взаимосвязь воспалительных и аутоиммунных факторов при ишемическом инсульте / И.В. Щербакова, Т.П. Клюшник, С.А. Ермакова и соавт. // Журн. неврол. и психиатр.- 2001. Вып. 4., прил. - С. 39-44.1. Иностранная литература:
91. Alvares Garcia B. High-sensitivity C-reactive protein in high-grade carotid stenosis: risk marker for unstable carotid plaque / B. Alvares Garcia, C. Ruiz, P. Chacon et al. // J. Vase. Surg. 2003. - Vol. 38. - № 5. - P. 1018 - 1024.
92. Alvares-Sabin J. Stroke Patterns on diffusion-MRI related to cerebral microembolism from symptomatic carotid artery disease / J. Alvares-Sabin, A. Molinac, A. Rovira et al. // Cerebrovasc. Dis. 2000. - V. 10, suppl. 2. - P. 27.
93. Amarenco P. The prevalence of ulcerated plaques in the aortic arch in patients with stroke / P. Amarenco, C. Duyckaerts, C. Tzourio et al. // N. Engl. J. Med. -1992.-V. 326.-P. 221-225.
94. Anderson T.J. The effect of cholesterol-lowering and anti-oxidant therapy on endothelium dependent coronary vasomotion / T.J. Anderson, I.T. Meredich, A.C. Yeung et al. // N. Engl. Med. 1995. - V. 332. - P. 488-493.
95. Aronov H.D. Effect of lipid-lowering therapy on early mortality after acute coronary syndromes: an observational study / H.D. Aronov, EJ. Topol, M.T. Roe et al.// Lancet. 2001. - V. 336. - P. 1196-1199.
96. Azar R.R. The inflammatory etiology of unstable angina / R.R. Azar, D.D. Waters//Am. Heart J.-1996.-V. 132.-P. 1101-1106.
97. Babikian V.L. Clinical correlates of high-intensity signals detected on transcranial Doppler sonography in patients with cerebrovascular disease / V.L. Babikian, C. Hyde, V. Pochay, M.R. Winter // Stroke. 1994. - V. 25, № 8. - P. 1570-1573.
98. Barinagarrementeria F. Stroke in very old people / F. Barinagarrementeria, C. Cantu // Cerebrovasc. Dis. 2000. - V. 10, suppl 2. - P. 36.
99. Benfante R. Elevated serum cholesterol is a risk factor for both coronary heart disease and thrombotic stroke in Hawaiian Japanese men: implications of shared risk / R. Benfante, K. Yano, L-J. Hwang et al. // Stroke. 1994. - V. 25. - P. 814820.
100. Bevilacqua M. Effect of fluvastatin on lipids and fibrinolisis in coronary artery disease / M. Bevilacqua, P. Bettica, M. Milani et al. // Am. J. Cardiol. -1997.-V. 79.-P. 84-87.
101. Bhakdi S. On the pathogenesis of atherosclerosis: enzymatic transformation of human low density lipoprotein to an atherogenetic moiety / S. Bhakdi, B. Dorweiler, R. Kirchmann et al. // J. Exp. Med. 1993. - V. 182. - P. 1959-1971.
102. Bickel C. Influence of HMG-CoA reductase inhibitors on markers of coagulation, systemic inflammation and soluble cell adhesion / C. Bickel, H.J. Rupprecht, S. Blankenberg et al. // Int. J. Cardiol. 2002. - V. 82 (1). - P. 25-31.
103. Blankenhorn D.H. The MARS Research Group "Coronary angiographic changes with lovastatin therapy. The Monitored Atherosclerosis Regression Study
104. MARS)" / D.H. Blankenhorn, S.P. Azen, D.K. Kramsch et al. // Ann. Intern. Med.- 1993. V. 119. - P. 969-976.
105. Blaser T. Risk of stroke, transient ischemic attack, and vessel occlusion before endarterectomy in patients with symptomatic severe carotid stenosis / T. Blaser, K. Hofmann, T. Buerger et al. // Stroke. 2002. - V. 33 (4). - P. 10571062.
106. Blaw GJ. Stroke, statins and cholesterol: a meta-analysis of randomized, placebo-controlled, double-blind trials with HMG-CoA reductase inhibitors / G J.
107. Blaw, A.M. Lagaay, A.H.M. Smelt, R.G.J. Westendorp // Stroke. 1997. - V. 28.- P. 946-950.
108. Boisvert W. A. The participation of inflammatory cells in atherosclerosis / W.A. Boisvert // Drugs Today (Bare). 2001. - V. 37 (3). - P. 173-179.
109. Bots M. Common Carotid artery intima-media thickness predict stroke. The Rotterdam study / M. Bots, A. Hoes // Cerebrovasc. Dis. 1996. - V. 6 (2). - P. 29-31.
110. Brainin M. Organization of stroke care: education, referral, follow-up / M. Brainin, T.S. Olsen, A. Chamorro et al. // Cerebrovasc. Dis. 2004. - V. 17 (2). -P. 1-14.
111. Braunwald E. Shattuek lecture cardiovascular medicine at the turn of millenium: triumphs, concerns and opportunities / E. Braunwald // New Engl. Jurn. Med. - 1997. - V. 337. - P. 1360-1369.
112. Brown R.B. A population-based study of first-ever and total stroke rates in Rochester, Minnesota: 1990-1994 / R.B. Brown, J.P. Whisnant, J.D. Sicks et al. // Stroke. 2000. -№31.- Abstr: P. 279.
113. Bucher H.C. Effect of HMG-CoA reductase inhibitors on stroke: a metaanalysis of randomized, controlled trials / H.C. Bucher, L.E. Griffith, G.H. Guyatt // Ann. Int. Med. 1998. - V. 128. - P. 89-95.
114. Byington R.P. Reduction of stroke events with pravastatin / R.P. Byington R.P., B.R. Davis, J.F. Plehn J.F. // Circulation. 2001. - V. 103. - P. 387-392.
115. Caro J. The Bartel Index: the strongest predictor of shot-term stroke costs? / J. Caro, K. Huybrechts, H. Kelley // Cerebrovasc. Dis. 2000. - V.l 0, suppl. 2. - P. 89.
116. Cave E.M. Carotid artery duplex scanning: does plaque echogenecity correlate with patients symptoms? / E.M. Cave, N.D. Pugh, R.J. Wilson et al. // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1995. -V. 10. - P. 77-81.
117. Chan K.A. Inhibitors of hydroxymethylglutaryl-coenzyme A reductase and risk of fracture among older women / K.A. Chan, S.E. Andrade, M. Boles // Lancet. -2000. -V. 355. P. 2185-2188.
118. Cholesterol, diastolic blood pressure, and stroke: 13000 strokes in 450 000 people in 45 prospective cohorts. Prospective studies collaboration // Lancet. -1995.-V. 346.-P. 1647-1653.
119. Cines D.B. Endotelial cells in physiology and in the pathophysiology of vascular disorders / D.B. Cines, E.S. Pollak, C.A. Buck et al. // Blood. 1998. - V. 91.-P. 3528-3561.
120. Cipollone F. Simvastatin stabilizes atherosclerotic plaques by inhibiting cyclooxygenase dependent metalloproteinase activity / F. Cipollone, M. Fazia, M. Lezzi et al II Atherosclerosis. 2002. - V. 3. - P. 92.
121. Collins R. HPS Simvastatin and antioxidants / R. Collins, S. Yusuf // American Heart Association Scientific Sessions; November 11-14, 2001; Anabein, California. Plenary Session VII: Late-Breaking Clinical Trials.
122. Crisby M. Pravastatin Treatment Increases Collagen Content, Inflammation, Metalloproteinases, and Cell Death in Human Carotid Plaques / M. Crisby, G. Nordin-Fredriksson, P.K. Shan et al. // Circulation. 2001. - V. 103. - P. 926933.
123. Crouse J.R. Reductase inhibitor monotherapy and stroke prevention / J.R. Crouse, R.P. Byington, H.M. Hoen, C.D. Furberg // Arch. Int. Med. 1997. - V. 157.-P. 1305-1310.
124. Cupini L.M. Carotid artery intima-media thickness and lacunar versus nonlacunar infarcts / L.M. Cupini, P. Pasqualetti, M. Diomedi // Stroke. 2002. -V. 33. - № 3. - P. 689-694.
125. Cusack M. Can systemic markers of inflammation accurately predict shot-term outcome in patients with unstable coronary syndrome? / M. Cusack, S. Odemuyiwa, K. Kamalvand et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2001. - V. 37 (suppl. A).-P. 359 A.
126. Daffertshofer M. High-intensity transient signals in patients with cerebral ischemia / M. Daffertshofer, S. Ries, U. Schminke, M. Hennerici // Stroke. 1996. -V. 27. - № 10.-P. 1844-1849.
127. Davies M.J. Stability and instability: two faces of coronary atherosclerosis: The Paul Dudley White Lecture 1995 / M.J. Davies // Circulation. 1996. - V. 94. -P. 2013-2020.
128. Dawson D.A. Polymorphonuklear leukocytes and microcirculatory perfusion in acute stroke in the SHR / D.A. Dawson, C.A. Ruetzer, T.M. Carlos et al. // Keio J. Med. 1996. - V. 45 (3). - P. 248-253.
129. Del Sette M. Microembolic signals with serial transcranial Doppler monitoring in acute focal ischemic deficit. A local phenomenon? / M. Del Sette, S. Angeli, I. Stara et al. // Stroke. 1997. - V. 28, № 7. - P. 1311-1313.
130. Demchuk A.M. Is cholesterol a risk factor for stroke? Yes. / A.M. Demchuk, D.S. Hess, L.M. Brass, F.M. Yatsu // Arch. Neurol. 1999. - V. 56. - P. 15181520.
131. De Sutter J. Lipid lowering drugs and recurrences of life-threatening ventricular arrhythmias in high-risk patients / J. De Sutter, R. Tavernier, M. De Buyezere et al. // Am. J. Coll. Cardiol. 2000. - V. 36. - P. 773-775.
132. Deswal A. Cytokines and cytokine receptors in advanced heart failure: An analysis of the cytokine database from the Vesnarione Trial (VEST) / A. Deswal, N.J. Petersen, A.M. Feldman et al // Circulation. 2001. - V. 103 (16). - P. 20552059.
133. Di Mascio. Cholesterol reduction and stroke occurrence: an overview of randomized clinical trials / Di Mascio, R. Marchioli, G. Tognoni // Cerebrovasc. Dis. 2000. - V.10. - P. 85-92.
134. Dotani M.I. Effects of preoperative statin therapy and cardiac outcomes after coronary artery bypass grafting / M.I. Dotani, D.M. Einicki, A.C. Jaiu, C.M. Gibson // Am. J. Cardiol. 2000. - V. 86. - P. 1128-1130.
135. Downs J.R. Primary prevention of acute coronary events with lovastatin in men and women with average cholesterol levels. Results of AFCAPS/TexCAPs / J.R. Downs, M. Clarfield, S. Weis et al. // JAMA. 1998. - V. 279. - P. - 16151622.
136. Eastern Stroke and Coronary Heart Disease Collaborative Research Group. Blood pressure, cholesterol, and stroke in eastern Asia // Lancet. 1998. - V. 352. -P. 1801-1807.
137. Edwards С J. Oral statins, and increased bone-mineral density in postmenopausal women / C.J. Edwards, D.J. Hart, N.D. Spector // Lancet. 2000. -V.355.-P. 2218-2219.
138. Eichstadt H.W. Improvement of myocardial perfusion by shot-term fluvastatin therapy in coronary artery disease / H.W. Eichstadt, H. Eskotter, I. Hoffman et al. // Am. J. Cardiol. 1995. -V. 76. - P. 122A-125A.
139. European Carotid Plaque Study Grope. Carotid artery plaque composition -relationship to clinical presentation and ultrasound B-mode imaging // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1995. - V. 10. - P. 23-30.
140. Fareleira F. Asymptomatic carotid bruit / F. Fareleira, M. Juliao, A. Roque, A.V. Carneiro // Rev. Port. Cardiol. 2005. - V. 24(2). - P. 285-294.
141. Ferrier K.E. Intensive cholesterol reduction lowers blood pressure and large artery stiffness in isolated systolic hypertension / K.E. Ferrier, M.H. Muhlmann, J.-Ph. Baguet et al. // Am. J. Cardiol. 2002. - V. 39. - P. 1020-1025.
142. Ferro D. Simvastatin reduces monocyte-tissue-factor expression type Ila hypercholesterolemia / D. Ferro, S. Basili, C. Alessandri et al. // Lancet. 1997. -V. 350.-P. 1222.
143. Fine-Edelstein J.S. Precursors of extracranial carotid atherosclerosis in the Framingham Study / J.S. Fine-Edelstein, P.A. Wolf, D.H. OTearly et al. // Neurology. 1994. - V. 44. - P. 1046-1050.
144. Fisher C.M. Occlusion of the carotid arteries / C.M. Fisher // Arch. Neurol. Psychiatr. 1954. -V. 72. - P. 187-204.
145. Fisher C.M. Occlusion of the internal carotid artery / C.M. Fisher // Arch. Neurol. Psychiatr. 1951. - V. 65. - P. 346-377.
146. Forteza A.M. Effect of time and cerebrovascular symptoms of the prevalence of microembolic signals in patients with cervical carotid stenosis / A.M. Forteza, V.L. Babikian, C. Hyde et al. // Stroke. 1996. - V. 27, № 4. - P. 687-690.
147. Fox R. Statins: the new aspirin? / R. Fox // Circulation. 2001. - V. 104. - P. e9051-e9052.
148. Gabay C. Acute-phase protein and other systemic responses to inflammation / C. Gabay, L. Kushnewr // N. Engl. J. Med. 1999. - V. 340. - P. 448-454.
149. Garcia-Moll N. Serum neopterin and complex stenosis morphology in patients with unstable angina / N. Garcia-Moll, F. Coccolo, D. Cole et al. // Ibid. 2000. -V.35.-P. 956-962.
150. Grady D. Postmenopausal hormone therapy increases risk for venous thromboembolic disease: the Heart and Estrogen/progestin Replacement Study / D. Grady, N.K. Wenger, D. Herrington et al. // Ann. Intern. Med. 2000. - V. 132. -P. 689-696.
151. Grandy S.M. Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult treatment Panel III guidelines // Circulation. ~ 2004. -V. 110.-P. 227-239.
152. Gumming S.R. Do statins prevent both cardiovascular disease and fracture / S.R. Gumming, D. Bauer // JAMA. 2000. - V. 283. - P. 3255-3257.
153. Hansson G.K. Cell-mediated immunity in atherosclerosis / G.K. Hansson // Curr. Opin. Lipidol. 1997. -V. 8. - P. 301-311.
154. Hansson G.K. Localization of T-lymphocytes and macrophages in fibrous and complicated human atherosclerotic plaques / G.K. Hansson, L. Jonasson, B. Lojsthed et al. // Atherosclerosis. 1988. - V. 72. - P. 135-141.
155. Hashimoto H. C-reactive protein is an independent predictor of the rate of increase in early carotid atherosclerosis / H.Hashimoto, K.Kitagava, H.Hougaku et al. // Circulation.- 2001.- Vol. 104 . № 1 . - p. 63 - 67.
156. Haumer M. Association of neutrophils and future cardiovascular events in patients with peripheral artery disease / M. Haumer, J. Amighi, M. Exner et al. // J.Vase. Surg. 2005. - V. 41 (4). - P. 610-617.
157. Heart Protection Study Collaborative Group. MRS/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20536 high-risk individuals: a randomized placebo-controlled trial // Lancet. 2002. - V. 360. - P. 7-22.
158. Herbert P.R. Cholesterol lowering with statin drugs, risk of stroke, and total mortality: an overview of randomized trials / P.R. Herbert, J.M. Gasiano, K.S. Chan, C.H. Hennekens //JAMA. 1997. -V. 278. - P. 313-321.
159. Hertzer N.R. Surgical and non-operative treatment of asymptomatic carotid stenosis / N.R. Hertzer, R.A. Flanigan, P.J. CTHara // Am. Surg. 1986. - V. 204. -P. 163-171.
160. Hofinan F.M. Endothelin-1 induces production of the neutrophil chemotactic factor interleukin-8 by brain-derived endothelial cells / F.M. Hofinan, P. Chen, R. Jeyaseelan et al. // Blood. 1998. - V. 92 (9). - P. 3064-3072.
161. Holdsworth R.H. Symptoms, Stenosis and Carotid plaque morphology. Is plaque morphology relevant? / R.H. Holdsworth, P.T. MacCollum., J.S. Bryce et al. // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1995. - № 9. - P. 80-85.
162. Homer D. Serum lipids and lipoproteins are less powerful predictors of extracranial carotid artery atherosclerosis than are cigarette smoking and hypertension / D. Homer, T.J. Ingall, H.L. Baker et al. // Mayo. Clin. Proc. 1991. -V. 66.-P. 259-267.
163. Home B.D. Which white blood cell subtypes predict increased cardiovascular risk? / B.D. Home, J.L. Anderson, J.M. John et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. -V. 45 (10).-P. 1638-1643.
164. Iso H. Serum cholesterol levels and 6-year mortality from stroke in 350 977 men screened for the Multiple Risk Factor Intervention Trial / H. Iso, D.R. Jacobs, D. Wentworth et al. // N. Eng. J. Med. 1989. - V. 320. - P. 904-910.
165. Jick H. Statins and the risk of dementia / H. Jick, G.L. Zorgberg, S.S. Jick et al. // Lancet. 2000. - V. 356. - P. 1627-1631.
166. Johnson J.H. Natural history of asymptomatic carotid plaque / J.H. Johnson, M.M. Kennelly, D. Decesare, S. Morgan // Arch. Surg. 1985. - V. 120. - P. 1010-1012.
167. Kappele L.J. Importance of intracranial atherosclerotic disease in patients with symptomatic stenosis of the internal carotid artery / L.J. Kappele, M. Eliasziw, A.J. Fox et al. // Stroke. 1999. - V. 30, № 2. - P. 282-286.
168. Kessler C. Ultrasound for the assessment of the embolic risk of carotid plaques / C. Kessler, M. Von Maravic, H. Bruckmann, D. Kompf // Acta Neurol. Scand. 1995. - V. 92, № 3. - P. 231-234.
169. Kleindienst R. Atherosclerosis as an autoimmune condition / R. Kleindienst, G. Schett, A. Amberger // Israel J. Med. Sci. 1995. - V. 3. - P. 596.
170. Lacoste L. Comparative effect of pravastatin on platelet thrombus formation in hypercholesterolemic patients / L. Lacoste, J.Y.T. Lam et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1996. - V. 27, suppl. 4. - P. 13 A.
171. Lacoste L. Hyperlipidemia and coronary disease. Correction of the increased thrombogenic potential with cholesterol reduction / L. Lacoste, J.Y.T. Lam, J. Hung et al. // Circulation. 1995. - V. 92. - P. 3172-3177.
172. Landau W.M. Is cholesterol a risk factor for stroke? No / W.M. Landau // Arch. Neurol. 1999. - V. 56. - P. 1521-1524.
173. Lassen N.A. Regional cerebral blood flow in cerebrovascular disease by SPECT / N. A. Lassen// J. Neuroradiol. 1983. -V. 10.-P. 181-184.
174. Laufs U. Upregulation of endothelial nitric oxide synthase by HMG-CoA reductase inhibitors / U. Laufs, V. La Fata, J. Plutzky, J. Liao // Circulation. -1998.-V. 97.-P. 1125-1135.
175. Law M.R. Quantifying effect of statins on low density lipoprotein cholesterol, ischemic heart disease, and stroke: systematic review and meta-analysis / M.R. Law, N.J. Wald, A.R. Rudnicka // BMJ. 2003. - V. 326. - P. 1423-1430.
176. Libby P. Molecular basic of the acute coronary syndromes / P. Libby // Ibid. -1995. V. 91. - P. 2844-2850.
177. Lindenstrom E. Influence of total cholesterol, high density lipoprotein cholesterol, and triglycerides in risk of cerebrovascular disease: the Copenhagen City Heart Study / E. Lindenstrom, G. Boysen, J. Nyboe // Br. Med. J. 1994. - V. 309.-P. 11-15.
178. Liu L.H. The effect of hypertension, diabetes mellitus, atrial fibrillation, transient ischemic attack and smoking on stroke in Chinese people / L.H. Liu, L.G.
179. Chia // Chung. Hua. I. Hsuch. Ysa. Chih. Taipei. 1991. - V. 47, № 2. - P. 110115.
180. Mach F. Statins as a newly recognized type of immunomodulator / F. Mach // European atherosclerosis society workshop on the immune system in atherosclerosis. Geneva (Switzerland), 2001. P. 7.
181. Marcus R. Influence of lifestyle on atherosclerotic progression determined by ultramicroscopic change in the common carotid artery intima-media thickening /, R. Marcus, W. Mack // Am. Saurs. Clin. Nutr. 1996. - V. 65. - P. 1000-1004.
182. Mazzone A. Increase expression of neutrophils and monocyte adhesion molecules in unstable coronary artery disease / A. Mazzone, S. De Servi, G. Ricevuti et al. // Circulation 1993.- Vol. 88.- P. 358 - 363.
183. Meskauskiene A. Carotid artery atherosclerotic stenosis, plaque structure and stroke / A. Meskauskiene, E. Barkauskas, V. Gaigalaite // Medicina (Kaunas). -2005.-V. 41(4).-P. 335-342.
184. Miralles M. The role of the circle of Willis in carotid occlusion: assessment with phase contrast MR angiography and transcranial duplex / M. Miralles, J.L. Dolz, J. Cotillas // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1995. - V. 10, № 4. - P. 427430.
185. MRC/BNF Heart Protection Study web site (http://www.ctsu.ox.ac.uk.).
186. Mustafa A. Circulating Immune Complexes in 50-years old men as strong and independent risk factor for myocardial infarction. / A. Mustafa, S. Nityanand, L. Berglund et al. // Circulation. - 2000. - V. 102. - P. 2576-2581.
187. Nadareishvili Z.G. Long-term risk of stroke and other vascular events in patients with asymptomatic carotid artery stenosis / Z.G. Nadareishvili, P.M. Rothwell, V. Beletsky et al. // Arch. Neurol. 2002. - V. 59 (7). - P. 1162-1166.
188. Nakashima Y. Simvastatin increases plasma N02 and N03 levels in patients with hypercholesterolemia / Y. Nakashima, A. Toyokawa, S. Tanaka et al. // Atherosclerosis. 1996. -V. 127. - P. 43-47.
189. Nandalur K.R. Calcified carotid atherosclerotic plaque is associated less with ischemic symptoms than is noncalcified plaque on MDCT / K.R. Nandalur, E. Baskurt, K.D. Hagspiel et al. // Am. J. Roentgenol. 2005. - V.l 84 (1). - P. 295298.
190. Norris J.W. Vascular risks of asymptomatic carotid stenosis / J.W. Norris, C.Z. Zhu, N.M. Bornstein, B.R. Chambers // Stroke. 1991. - V. 22. - P. 14851490.
191. O'Halleran L.W. Natural history of asymptomatic carotid plaque: five year follow-up study / L.W. CTHalleran, M.M. Kenelly, M. McClukken, J.M.Johnson // Am. J.Surg. 1987. - V. 154. - P. 659-662.
192. Plehn J.F. Reduction of stroke incidence after myocardial infarction with pravastatin: the Cholesterol and Recurrent Events (CARE) study / J.F. Plehn, B.R. Davis, F.M. Sacks et al. // Circulation. 1999. - V. 28. - P. 946-950.
193. Polychronopoulos P. Family history of stroke and the role of hypertension in stroke types and subtypes / P. Polychronopoulos, I.C. Metallinos, J. Ellul et al. // Cerebrovasc. Dis. 2000. - V. 10, suppl. 2. - P. 102.
194. PROGRESS Collaborative Grope. Randomized trial of perindopril-based blood-pressure lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient ischemic attack//Lancet.-2001.-V. 358.-P. 1033-1041.
195. Puisieux F. Association between anticardiolipin antibodies and mortality in patients with peripheral arterial disease / F. Puisieux, P. de Groote, E. Masy et al. // Am. J. Med. 2000. - V. 109. - P. 63 5-641.
196. Qizilbash N. Cholesterol, diastolic blood pressure and stroke. 13000 strokes in 450 000 people in 45 prospective cohorts: Prospective Studies Collaboration / N. Qizilbash, S. Lewington, S. Duffy et al. // Lancet. 1995 . - V. 346. - P. 16471653.
197. Quisilbash N. Fibrinogen and lipids as risk factors for transient ischemic attacks and minor ischemic strokes. / N. Quisilbash, L. Jones, C. Warlow, J. Vann //Br. Med. J. 1991.-V. 303.-P. 605-609.
198. Randomized trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final results of the MRC European Carotid Surgery Trial (ECST). -Lancet. 1998. -V. 351. - P. 1379-1387.
199. Reed D.M. A prospective study of cerebral artery atherosclerosis / D.M. Reed, J.A. Resch, T. Hayashi, C. MacLean, K. Yano // Stroke. 1988. - V. 19. -P. 820-825.
200. Reuck J.L. The controversy concerning the existence of periventricular arterial border zones / J.L. Reuck // Cerebrovasc. Dis. 2000. - V. 10., suppl. 2. -P. 102.
201. Ridker P. C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovascular disease in women / P. Ridker, C. Hennekens, J.E. Buring, N. Rifai // N. Engl. J. Med. 2000. - V. 342. - P. 836-843.
202. Ridker P.M. Inflammatory Biomarkers, Statins and the Risk of Stroke / P.M. Ridker //Circulation.- 2002. V. 105.-P. 2583-2585.
203. Ridker P.M. Should statin therapy be considered for patients with elevated C-reactive protein? The need for a definitive clinical trial / P.M. Ridker // Eur. Heart J. -2001. -V. 22. -P. 2135-2137.
204. Ries S. High intensity transient signals (HITS) in patients with carotid artery disease // S. Ries, U. Schminke, M. Daffertshofer, M. Hennerici // Stroke. 1996. -V. 27, №7.-P. 328-330.
205. Ringelstein E.B. Noninvasive assessment of C02-indused cerebral vasomotor response in normal individual and patients with internal carotid artery occlusions / E.B. Ringelstein, C, Sievers, S. Ecker et al. // Stroke. 1988. - V. 19. - P. 963969.
206. Ross R. Atherosclerosis an inflammatory disease / R. Ross // N. Engl. J. Med. - 1999. - V. 340. - P. 115-126.
207. Ross S.D. Clinical outcomes in statin treatment trials: a meta-analysis / S.D. Ross, I.E. Alien, J.E. Connelly et al. // Arch. Int. Med. 1999. - V. 159. - P. 17931802.
208. Sager P. C-reactive protein is reduced during ezetimible coadministration with simvastatin in patients with primary hypercholesterolemia / P. Sager, L. Melani, L. Lipka et al. // Eur. Heart J. 2003. - V. 24., suppl. - P. 690.
209. Scandinavian Simvastatin Survival Study Grope. Randomized trial of cholesterol lowering in 4444 patients in men with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) // Lancet. 1994. - V. 344. - P. 1383-1389.
210. Schwartz G.G. Effects of Atorvastatin on early recurrent ischemic events in acute coronary syndromes. The MIRACL study: a randomized controlled trial / G.G. Schwartz, A.G. Olsson, M.D. Ezekowitz et al. // JAMA. 2001. - V. 285. -P. 1711-1718.
211. Sela S. The involvement of peripheral polymorphonuclear leukocytes in the oxidative stress and inflammation among cigarette smokers / S. Sela, R. Shurtz-Swirski, J. Awad et al. // Isr. Med. Assoc. 2002. - V. 4 (11). - P. 1015-1019.
212. Semb A.G. Pleotropic effects of statins. Increased central inflammatory marker CD40 ligand early in atherosclerosis in familial hypercholesterolemic patients / A.G. Semb, S. Van Wissen, T. Ueland et al. // Eur. Heart J. 2003. - V. 24.-P. 689.
213. Shepard J. For the West of Scotland Coronary Prevention Study Group. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia / J. Shepard, S.M. Cobb, I. Ford et al. // N. Engl. J. Med. -1995.-V. 333.-P. 1301-1307.
214. Shepard J. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia / J. Shepard, S. Cobb, I. Ford et al. // N. Engl. J. Med. -1995.-V. 138.-P. 11-24.
215. Siebler M. Cerebral microembolism in symptomatic and asymptomatic high-grade internal carotid artery stenosis (see comments) / M. Siebler, A. Kleinschmidt, M. Sitzer et al. //Neurology. 1994. -V. 44, № 4. - P. 615-618.
216. Sliwka U. Do chronic middle cerebral artery stenoses represent an embolic focus? A multirange transcranial Doppler study / U. Sliwka, C. Klotzsch, O. Popescu et al. // Stroke. 1997. - V. 27, № 7. - P. 1324-1327.
217. Spence J.D. Point: uses of carotid plaque measurement as a predictor of cardiovascular events / J.D. Spence // Prev. cardiol. 2005. - V. 8. - № 2. - P. 118-121.
218. Spieker L.E. High-density lipoprotein restores endothelial function in hypercholesterolemic men / L.E. Spieker, I. Sudano, D. Hurlimann et al. // Circulation.-2002.-V. 105.-P. 1399-1402.
219. Stenestrand U. Early statin treatment following acute myocardial infarction and 1-year survival / U. Stenestrand, L. Wallentin // JAMA. 2000. - V. 285. - P. 430-436.
220. Stoll G. Inflammation and glial responses in ischemic brain lesions / G. Stoll, S. Jander, M. Schroeter // Prog. Neurobiol. 1998. - V. 56 (2). - P. 149-171.
221. Straus S.E. New evidence for stroke prevention . S.E. Straus, S.R. Majumdar, F.A. McAlister // JAMA. 2002.-V. 288.-P. 1388-1395.
222. Su Sh-F. Effects of pravastatin on left ventricular mass in patients with hyperlipidemia and essential hypertension / Sh-F. Su, Sh.-L. Hsiao, Ch.W. Chu et al. // Am. J. Cardiol. 2000. - V. 86. - P. 514-518.
223. Takeshita S. Systemic inflammatory responses in acute coronary syndrome: increased activity observed in polymorphonuclear leukocytes but not T lymphocytes / S. Takeshita, T. Isshiki, M. Ochiai et al. // Atherosclerosis. 1997. -Vol. 135.-P. 187-192.
224. Tong D.S. Transcranial Doppler-detected microemboli in patients with acute stroke / D.S. Tong, G.W. Albers // Stroke. 1995. - V. 26, № 9. - P. 1588-1592.
225. Torzewski M. C-reactive protein in the arterial intima: role of C-reactive protein receptor-dependent monocyte recruitment in atherogenesis / Torzewski M., Rist C., Mortensen R.F. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. - V. 20(9). -P. 2094-2099.
226. Valantine H.A. HMG-CoA reductase inhibitors reduce transplantant coronary artery disease and mortality. Evidence for antigen-independent mechanism / H.A. Valantine, J.S. Schroeder // Circulation. -1997. V. 96. - P. 1370-1373.
227. Vanderlaan P.A. Thematic review series: the immune system and atherogenesis. The unusual suspects: overview of the minor leukocyte populations in atherosclerosis / P.A. Vanderlaan, C.A. Reardon // J. Lipid. Res. 2005. — V. 46' (5).-P. 829-838.
228. Van Eck M. Role of macrophage-derived lipoprotein lipase in lipoprotein metabolism and atherosclerosis. M. Van Eck, R. Zimmermann, P.H. Groot et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000 - V. 20(9). - P. 53-62e.
229. Van Oostrom A.J. Postprandial recruitment of neutrophils may contribute to endothelial dysfunction / A.J. van Oostrom, T.P. Sijmonsma, C. Verseyden et al. // J. Lipid. Res. 2003. - V. 44 (3). - P. 576-583.
230. Wang P.S. HMG-CoA reductase inhibitors and risk of hip fractures in elderly patients / P.S. Wang, D.H. Solomon, J. Mogan // JAMA. 2000. - V. 283. - P. 3211-3216.
231. Wassmann S. Cellular antioxidant effects of atorvastatin in vitro and in vivo / S. Wassmann, U. Laufs et al. // Atheroscler. Thromb. Vase. Biol. 2002. - V. 22. -P. 300-305.
232. Wilson S.H. Simvastatin preserves coronary endothelial function in hypercholesterolemia in the absence of lipid lowering / S.H. Wilson, R.D. Simari, P.J. Best et al. // Atheroscler. Thromb. Vase. Biol. 2001. - V. 21. - P. 122-128.
233. Wolf P. A. Current status of risk factors for stroke / P. A. Wolf, W.B. Kannel, J. Verter // Neurol. Clin. 1983. - V. 1. - P. 317-343.
234. Wolozin B. Decreased prevalence of Alzheimer disease associated with 3-hydro-3-methylglutaryl-coenzyme A reductase inhibitors / B. Wolozin, W. Kellman, G.G. Celesia et al. // Arch. Neurol. 2000. - V. 57. - P. 1439-1443.
235. Woo J. Hypertension, lipoprotein (a), and apolipoprotein A-I as risk factors for stroke in the Chinese / J. Woo, E. Lau, C.W. Lam et al. // Stroke. 1991. - V. 22.-P. 203-208.
236. Zhou X. Evidence for a local immune response in atherosclerosis. CD4+T cells infiltrate lesions of apolipoprotein-E-deficient mice / X. Zhou, S. Stemme, G.K. Hansson // Am. J. Pathol. 1996. - V. 149. - P. 359-366.
237. Zvezdara K.B. Correlation between echo morphological carotid plaque characteristics and neurological symptoms / K.B. Zvezdara // Vojnosanit. Pregl. — 2004.-V. 61(6).-P. 613-619.