Воспалительные механизмы атеросклеротического поражения магистральных артерий головы в развитии атеротромботического импульса и возможности их терапевтической коррекции статинами

Байдина, Татьяна Витальевна

Диссертации по медицине → Нервные болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Воспалительные механизмы атеросклеротического поражения магистральных артерий головы в развитии атеротромботического импульса и возможности их терапевтической коррекции статинами

ДИССЕРТАЦИЯ

Воспалительные механизмы атеросклеротического поражения магистральных артерий головы в развитии атеротромботического импульса и возможности их терапевтической коррекции статинами - диссертация, тема по медицине

Байдина, Татьяна Витальевна Пермь 2006 г.

Ученая степень: доктора медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.13

Оглавление диссертации Байдина, Татьяна Витальевна :: 2006 :: Пермь

Список сокращений.

Введение.

Глава 1. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АТЕРОСКЛЕРОТИ-ЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ГОЛОВЫ У БОЛЬНЫХ АТЕРОТРОМБОТИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ И ВОЗМОЖНОСТИ ИХ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ (обзор литературы).

1.1. Маркеры воспаления при атеротромботическом инсульте.

1.2. Противовоспалительные эффекты статинов.

Глава 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика обследованных больных.

2.1.1. Клиническая характеристика больных основной группы.

2.1.2. Клиническая характеристика группы сравнения.

2.1.3. Общая характеристика контрольной группы.

2.1.4. Общая характеристика контрольной группы и группы сравнения для анализа психометрических данных.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Биохимическое исследование.

2.2.2. Дуплексное сканирование сонных артерий.

2.2.3. Исследование эндотелийзависимой вазодилатации.

2.2.4. Исследование маркеров воспаления.

2.3. Лечение больных ишемическим инсультом с использованием статинов.

2.4. Статистическая обработка результатов исследования.

Глава 3. УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АТЕРОСКЛЕРО-ТИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ СОННЫХ АРТЕРИЙ, ПОКАЗАТЕЛИ ЛИ-ПИДНОГО ОБМЕНА И СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ ОСНОВНОЙ ГРУППЫ И ГРУППЫ СРАВНЕНИЯ.

3.1. Ультразвуковая характеристика атеросклеротического поражения сонных артерий у больных основной группы и группы сравнения.

3.2. Показатели липидного обмена у больных основной группы и группы сравнения.

3.3. Состояние системы гемостаза у больных основной группы и группы сравнения.

Глава 4. МАРКЕРЫ ВОСПАЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ.

4.1. С-реактивный протеин у больных ишемическим инсультом.

4.1.1. Влияние факторов риска инсульта на С-реактивный протеин.

4.1.2. С-реактивный протеин при атеротромботическом инсульте.

4.2. Липидвысвобождающая способность лейкоцитов у больных ишемическим инсультом.

4.2.1. Влияние факторов риска инсульта на липидвысвобождающую способность лейкоцитов.

4.2.2. Липидвысвобождающая способность лейкоцитов при атеротром ботическом инсульте.

4. 3. Фибриноген сыворотки крови у больных ишемическим инсультом.

4.3.1 .Влияние факторов риска инсульта на уровень фибриногена.

4.3.2.Фибриноген при атеротромботическом инсульте.

4. 4. Липопротеин(а) у больных ишемическим инсультом.

4.4.1.Влияние факторов риска инсульта на сывороточный липопроте ин(а).

4.4.2. Липопротеин(а) при атеротромботическом инсульте.

4.5. Лейкоциты крови и СОЭ у больных ишемическим инсультом. 145 4.5.1. Влияние факторов риска инсульта на лейкоцитарную формулу и СОЭ.

4.5.2 Лейкоциты крови и СОЭ при атеротромботическом инсульте.

Глава 5. ЭНДОТЕЛИЙЗАВИСИМАЯ ВАЗОДИЛАТАЦИЯ У БОЛЬНЫХ

ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ.

5.1. Влияние факторов риска инсульта на эндотелийзависимую вазо дилатацию.

5.2. Эндотелийзависимая вазодилатация при атеротромботическом инсульте.

Глава 6. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ ИНСУЛЬТ, НА ЭТАПЕ РАННЕГО ВОССТАНОВИТЕЛЬНОГО ПЕРИОДА С ПРИМЕНЕНИЕМ СТАТИНОВ.

6.1. Динамика клинических показателей больных, перенесших инсульт, в процессе восстановительной терапии в специализированном неврологическом отделении.

6.2. Динамика лабораторных показателей у больных, перенесших инсульт, при лечении статинами.

6.3. Динамика маркеров воспаления у больных, перенесших инсульт, при лечении статинами.

Глава 7. ДАННЫЕ ГОДИЧНОГО КАТАМНЕЗА БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ ИНСУЛЬТ.

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Байдина, Татьяна Витальевна, автореферат

Актуальность проблемы. Ежегодно в мире инсульт переносят 6 млн. чел, в России - 450 тыс. По данным Национального регистра (2004 г.), он занимает второе место в структуре смертности населения. Ежегодная смертность от инсульта в России составляет 123 на 100 000 населения, по этому показателю ей принадлежит одно из первых мест в мире. Ранняя 3-дневная летальность после острого нарушения мозгового кровообращения достигает 34,6%, а в течение года умирает около половины больных. Инсульт является лидирующей причиной инвалидизации населения: 31% больных требуется постоянный уход, 20% не могут самостоятельно ходить. Лишь около 20% выживших способны вернуться к прежней работе. Инсульт накладывает особые обязательства на членов семьи больного и ложится тяжелым социально-экономическим бременем на общество [88]. Ожидается, что в ближайшие годы значимость проблемы еще более возрастет, что связывается с увеличением в популяции числа людей с факторами риска и постарением населения [89].

Лечение острых нарушений мозгового кровообращения остается недостаточно эффективным. Это объясняется ограниченной способностью нервной ткани к регенерации и узостью терапевтического окна. Поэтому особенно острой становится проблема профилактики цереброваскулярных заболеваний. Она ведется в направлении модификации факторов риска, одним из которых является атеросклероз прецеребральных артерий. Острые нарушения мозгового кровообращения, развившиеся вследствие этой патологии, составляют в структуре инфаркта мозга от 34 до 75 % [90, 134, 215, 345, 422, 432]. Идет активный поиск консервативных способов лечения атеросклероза, основанный на изучении воспалительных механизмов поражения сосудистой стенки и формирования органных осложнений этого заболевания, в частности, коронарной болезни сердца. Многие аспекты каротид-ного атеросклероза не исследованы, существующие пробелы в знаниях не могут быть восполнены простым переносом данных, полученных в отношении коронарного атеросклероза, на патологию сонных артерий [16, 91] и нуждаются в изучении. В клинической практике для предсказания сердечнососудистых событий особенно актуально определение активного течения атеросклероза с формированием нестабильных бляшек. Одним из новых походов к их диагностике является исследование маркеров воспаления в крови [149, 369, 394], их значение при цереброваскулярной патологии изучено недостаточно.

Стратегия вторичной профилактики инсульта базируется на современной концепции его гетерогенности [23], подразумевающей многообразие этиологических и патогенетических механизмов развития. В реальной клинической практике точное их определение не всегда возможно, поэтому актуальна разработка дополнительных диагностических критериев подтипов ишемического инсульта, в том числе наиболее частого - атеротромботиче-ского.

В настоящее время основными противоатеросклеротическими препаратами являются ингибиторы ГМК-КоА редуктазы (статины), два из них - в десятке самых продаваемых препаратов в мире. Вклад неврологов в их назначение составляет лишь 0,3 % [9]. Механизмы влияния статинов-на осложнения каротидного атеросклероза не изучены в достаточной мере, не выделены группы больных, подлежащие лечению данными препаратами. Требуется уточнение тактики их применения у больных цереброваскулярными заболеваниями.

Цель настоящего исследования - установить значение воспалительных механизмов в формировании атеросклеротического поражения прецеребральных артерий и его осложнения — атеротрсмботического инсульта; определить возможности использования маркеров воспаления для t уточнения механизма развития острого нарушения мозгового кровообращения и определения тактики его вторичной профилактики.

Задачи исследования: 1. Представить клиническую, в том числе ней-ропсихологическую характеристику больных, в динамике восстановительного периода ишемического инсульта.

2. Определить характер атеросклеротического поражения прецеребральных артерий у больных атеротромботическим инсультом по данным дуплексного сканирования и диагностические возможности метода в отношении идентификации "ранимых" бляшек.

3. Охарактеризовать особенности липидного обмена в восстановительном периоде атеротромботического инсульта.

4. Изучить особенности системы гемостаза в восстановительном периоде атеротромботического инсульта.

5. Констатировать состояние эндотелийзависимой вазодилатации у больных атеротромботическим инсультом.

6. Оценить патогенетическое значение С-реактивного протеина в формировании каротидного атеросклероза и его диагностические возможности при развитии церебрального сосудистого осложнения.

7. Определить патогенетическую роль липидвысвобождающей способности лейкоцитов при каротидном атеросклерозе и ее диагностическое значение для определения характера течения этой патологии.

8. Уточнить патогенетическое и диагностическое значение различных субпопуляций лейкоцитов и СОЭ при каротидном атеросклерозе и его осложнениях.

9. Оценить роль традиционных факторов риска в развитии атеротромботического инсульта с позиции их взаимодействия с провоспалительными механизмами заболевания.

10. Установить возможности коррекции воспалительных механизмов атеротромботического инсульта в восстановительном периоде ингибиторами ГМК-КоА редуктазы (статинами) и разработать показания к их назначению.

11. Оценить прогностическое значение показателей воспаления, эндотелий-зависимой вазодилатации, липидного обмена и гемостаза у больных, перенесших ишемический инсульт, в отношении повторных сердечно-сосудистых событий.

12. Сформулировать воспалительную концепцию атеросклеротического поражения магистральных артерий головы и развития атеротромботического подтипа инсульта.

Результаты собственных исследований позволили сформулировать воспалительную концепцию атеротромботического поражения магистральных артерий головы у больных с атеротромботическим подтипом ишемического инсульта. Согласно предложенной концепции атеросклеротическое поражение у больных атеротромботическим инсультом является следствием особого варианта воспаления сосудистой стенки, в котором участвуют активированные нейтрофилы, оказывающие местное повреждающее воздействие на сосудистую стенку за счет способности продуцировать белки, в частности апо(а), с образованием атерогенных и протромбогенных фракций холестерина.

Нарушения в системе гемостаза и протромбогенный статус больных является следствием воспаления сосудистой стенки с участием нейтрофилов и синтезируемых ими белков, а также системного воспаления с реакцией белков острой фазы. Инициация воспалительного процесса в сонных артериях происходит вследствие повреждения эндотелия повышенными гемодинами-ческим нагрузками (область бифуркации), дислипидемией, другими факторами риска (курение) и поддерживается генетически детерминированной чувствительностью к воспалительным стимулам.

Восстановительный период атеротромботического инсульта, представленный клинически стабильным состоянием с симптомами неврологического дефицита, постинсультной депрессией и астенией, реально характеризуется воспалительным статусом, который коррелирует с нарушенииями гемостати-ческого и липидного гомеостаза и является базой для рецидивов нарушения регионального кровотока. Способом клинической диагностики такого нестабильного состояния является определение маркеров воспаления, а вариантом патогенетической коррекции - ингибиторы ГМК-КоА редуктазы (статины).

Научная новизна исследования. У больных атеротромботическим инсультом впервые исследована способность культивируемых лейкоцитов высвобождать белково-липидные комплексы, один из которых идентифицирован как липопротеид(а). Доказано его местное проатерогенное и протромбо-генное воздействие на сосудистую стенку. Определена роль активированных нейтрофилов в формировании атеросклеротических бляшек в сонных артериях. Предложен новый маркер воспаления при каротидном атеросклерозе -липидвысвобождающая способность лейкоцитов.

Предложен новый способ диагностики атеротромботического подтипа ишемического инсульта путем определения величины ЛВСЛ.

Впервые произведена комплексная оценка маркеров воспаления в динамике восстановительного периода атеротромботического инсульта.

Впервые показано, что у больных в восстановительном периоде инсульта развивается стойкая соматогенная астения, описана ее структура и клиническое значение. Предложен способ оценки социальной и трудовой дезадаптации в восстановительном периоде малого инсульта по уровню постинсультной астении.

Предложен способ оценки тяжести раннего восстановительного периода мозгового инсульта по уровню депрессии.

Впервые исследована эндотелийзависимая вазодилатация плечевой артерии у больных с атеротромботическим подтипом инсульта. Показана связь дисфункции эндотелия с каротидным атеросклерозом, определены факторы, влияющие на ее формирование.

Впервые исследовано влияние краткосрочной терапии симвастатином на эндотелийзависимую вазодилатацию и динамику маркеров воспаления у больных, перенесших атеротромботический инсульт.

Практическая значимость работы. Предложен новый способ диагностики атеротромботического подтипа ишемического инсульта по уровню ли-пидвысвобождающей способности лейкоцитов (Патент на изобретение № 2266545, дата регистрации 20 декабря 2005г.).

Предложен способ оценки социальной и трудовой дезадаптации в восстановительном периоде малого инсульта по уровню астении по шкале MFI-20 (Свидетельство на регистрацию интеллектуального продукта ФГУП "ВНТИЦ" № 732000400076 от 15 апреля 2004 г.).

Предложен способ оценки тяжести мозгового повреждения при инсульте раннего восстановительного периода мозгового инсульта в случае отсутствия или легко выраженных очаговых невропатологических расстройств по уровню депрессии и обоснована необходимость назначения антидепрессантов больным, перенесшим тяжелый инсульт, без психометрического тестирования // Свидетельство на регистрацию интеллектуального продукта ФГУП "ВНТИЦ" №73200400185 от 19 октября 2004 г.

Уточнены показания для назначения статинов больным, перенесшим атеротромботический инсульт.

Определены критерии диагностики тяжести и характера атеросклеро-тического поражения сонных артерий по маркерам воспаления у больных атеротромботическим инсультом.

Разработаны дополнительные критерии диагностики атеротромботического подтипа мозгового инсульта по маркерам воспаления.

Определено прогностическое значение в отношении риска повторных сердечно-сосудистых событий маркеров воспаления у больных, перенесших атеротромботический инсульт.

Обоснована необходимость выделения курящих лиц, перенесших атеротромботический инсульт, в отдельную группу, требующую особого внимания в процессе проведения мероприятий по вторичной профилактике ОНМК.

Внедрение результатов работы в практику. Основные положения работы внедрены в практическую работы клиники неврологии ГОУ ВПО

ПГМА Росздрава" на базе Пермской Ордена "Знак Почета" краевой клинической больницы и неврологического отделения МСЧ № 4 г.Перми, специализированного неврологического отделения по долечиванию больных, перенесших ишемический инсульт, курорта "Усть-Качка". Теоретические положения используются в лекционных курсах и на практических занятиях, проводимых на кафедре неврологии лечебного факультета ГОУ ВПО "ПГМА Росздрава" со студентами, врачами интернами и клиническими ординаторами, и доводятся до сведения курсантов, обучающихся на кафедре неврологии факультета последипломного образования ГОУ ВПО "ПГМА Росздрава".

Основные положения, выносимые на защиту:

1. В восстановительном периоде атеротромботического инсульта имеются признаки системного воспаления, коррелирующие с выраженностью и течением атеросклеротического поражения сонных артерий.

2. Маркеры системного воспаления в восстановительном периоде атеротромботического инсульта ассоциируются с дислипидемией, нарушениями в системе гемостаза и дисфункцией эндотелия.

3. Воспалительный статус, явившийся основным фактором развития атеротромботического инсульта, представляет собой и в постинсультном периоде стойкое патологическое состояние и служит патофизиологической основой для повторных сердечно-сосудистых событий.

4. Маркеры воспаления являются способом констатации нестабильного течения каротидного атеросклероза, а ингибиторы ГМК-КоА редуктазы (ста-тины) - средством коррекции провоспалительных механизмов и вторичной профилактики атеротромботического инсульта.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены и обсуждены на научных сессиях ГОУ ВПО "ПГМА Росздрава" (2004, 2005); на межрегиональной научной конференции в санатории "Ключи" (2004); на научных конференциях курорта "Усть-Качка" (2004, 2005); на 9 Конгрессе Европейской федерации неврологических обществ (Афины, Греция) (2005); на Пермской городской конференции неврологов (2005).

Публикации. По материалам диссертации опубликована 24 научная работа, в том числе 5 - в рецензируемых изданиях, рекомендованных ВАК.

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 267 страницах машинописного текста (приложение 7 страниц), состоит из введения, обзора литературы, главы описания материалов и методов исследования, 5 глав результатов исследования, раздела обсуждения полученных данных, выводов и практических рекомендаций, указателя литературы и приложения. Список литературы включает 118 отечественных и 315 иностранных источников. Диссертация иллюстрирована 88 таблицами, 77 рисунками и 3 клиническими примерами.

Заключение диссертационного исследования на тему "Воспалительные механизмы атеросклеротического поражения магистральных артерий головы в развитии атеротромботического импульса и возможности их терапевтической коррекции статинами"

выводы

1. Клиническая картина ишемического инсульта в восстановительном периоде представлена очаговой неврологической симптоматикой, более активно регрессирующей в ранние сроки острого нарушения мозгового кровообращения и при левополушарной его локализации, постинсультной астенией и депрессией. Постинсультная астения является соматогенной по своей природе и носит стойкий характер, при легких инсультах определяет тяжесть состояния больного. Постинсультная депрессия имеет смешанную (психогенную и соматогенную) природу, зависит от тяжести перенесенного инсульта, почти облигатна для тяжелого инсульта и в этом случае нуждается в терапии антидепрессантами.

2. Атеросклеротический процесс в магистральных артериях головы по данным дуплексного сканирования бывает преимущественно двусторонним и множественным, с закономерным повреждением бифуркации общей сонной артерии и начального сегмента внутренней сонной артерии как области наибольшего гемодинамического напряжения. Степень стеноза не является определяющим механизмом развития атеротромботического инсульта (23 % больных не имели стенозирующего процесса в магистральных артериях головы). Дуплексное сканирование недостаточно информативно в определении признаков нестабильности бляшек.

3. Изменения показателей липидного обмена в восстановительном периоде обусловлены системной реакцией на острое нарушение мозгового кровообращения и не соответствуют своему исходному состоянию. Их средние значения устойчиво сохраняют практически нормальный уровень и не могут являться критерием для назначения статинов. Атерогенная и антиатерогенная фракции липопротеидов больных, перенесших инсульт, коррелируют с ультразвуковыми признаками тяжести атеросклероза, демонстрируя роль дислипидемии в его развитии. Значение высокого содержания липопротеида (а) в развитии инсульта опосредовано активацией факторов внешнего коагуляционного каскада и дисфункцией эндотелия.

4. В восстановительном периоде инсульта имеется стойкая гемостатическая активация с укорочением тромбинового и протромбинового времени, гиперфибриногенемией и усилением спонтанной агрегации тромбоцитов. Эти изменения не являются специфическими для атеротромботического подтипа острого нарушения мозгового кровообращения. Гиперфибриногенемия восстановительного периода инсульта обусловлена исходно высоким уровнем показателя, а также состоявшейся мозговой деструкцией, коррелирует с тяжестью атеротромботического поражения сонных артерий и возрастом больных.

5. У больных в постинсультном восстановительном периоде нарушена эндотелийзависимая вазодилатация. Дисфункция эндотелия возникает при высокой концентрации липопротеида(а) в сыворотке крови, снижении холестерина липопротеидов высокой плотности, нейтрофильном лейкоцитозе и курении. Парадоксальная потокзависимая вазодилатация сопряжена с ультразвуковыми признаками тяжести каротидного атеросклероза.

6. С-реактивный протеин является надежным маркером тяжести каротидного атеросклероза и нестабильного его течения, а также интегральным показателем риска развития сердечно-сосудистых заболеваний при скрининговом обследовании больных. Он может быть использован как дополнительный критерий диагностики атеротромботической природы инсульта. Уровень С-реактивного протеина сопряжен со снижением фибринолитической активности крови, увеличением спонтанной агрегации тромбоцитов и снижением антиатерогенной фракции липидов, подтверждая взаимообусловленность воспалительного, липидного и гемостатического статусов в восстановительном периоде инсульта.

7. В восстановительном периоде атеротромботического инсульта нейтрофилы периферической крови активированы и оказывают местное повреждающее действие на сосудистую стенку, выделяя белково-липидные комплексы, одним из которых является липопротеид(а). Показатель липидвысвобождающей способности лейкоцитов коррелирует с тяжестью каротидного атеросклероза, с активацией внешнего коагуляционного каскада и с ультразвуковыми признаками окклюзии внутренней сонной артерии. Способность нейтрофилов высвобождать холестерин при культивации может быть использована в качестве дополнительного диагностического критерия атеротромботического подтипа инсульта и нестабильного течения атеросклероза.

8. В восстановительном периоде атеротромботического инсульта отмечается стойкий лейкоцитоз за счет увеличения нейтрофильной фракции. Общее количество лейкоцитов надежно ассоциируется с ультразвуковыми признаками тяжести каротидного атеросклероза, с симптомным его течением и с атеротромботическим подтипом инсульта, что свидетельствует об активности провоспалительных механизмов и позволяет использовать данный показатель в качестве диагностического маркера этих состояний. Нейтрофильный лейкоцитоз коррелирует со снижением антиатерогенной фракции липидов крови. Показатель СОЭ не информативен в отношении тяжести и характера течения каротидного атеросклероза.

9. Из традиционных факторов риска для атеротромботического инсульта значимыми являются возраст, мужской пол и курение. Курение, снижая антиатерогенные фракции липидов и вызывая дисфункцию эндотелия, способствует инициации и прогрессированию атеросклеротического поражения магистральных артерий головы. Его провоспалительные эффекты дестабилизируют атеросклеротическую бляшку, а прокоагуляционные могут явиться реализующим механизмом реализации тромбоза.

10. Симвастатин при краткосрочной терапии вызывает выраженный дозозависимый гиполипидемический эффект. Его противовоспалительное действие проявляется снижением концентрации С-реактивного протеина, липидпродуцирующей способности культивируемых лейкоцитов и СОЭ. Симвастатин препятствует естественному росту концентрации липопротеина(а) в постинсультном периоде и нормализует функцию эндотелия. Плейотропные эффекты статинов являются самостоятельными, не связанными гиполипидемическим действием. Они не зависят от фонового уровня холестерина сыворотки крови и максимально выражены у больных с исходно высокими значениями маркеров воспаления.

11. Повторные нарушения регионального (коронарного, мозгового) кровообращения чаще возникают после атеротромботического инсульта. Они не имеют жесткой связи с выраженностью каротидного атеросклероза и ультразвуковыми характеристиками бляшек. Прогностически неблагоприятными для их развития являются высокие уровни С-реактивного протеина, фибриногена сыворотки крови, способности культивируемых лейкоцитов высвобождать холестерин и особенно - отрицательная динамика маркеров воспаления в восстановительном периоде инсульта.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В восстановительном периоде ишемического инсульта дополнительными критериями диагностики его атеротромботического подтипа могут быть повышение в сыворотке крови концентрации С-реактивного протеина (>3 кг/мл), липидвысвобождающей способности лейкоцитов (>0,158 ммоль/л) и нейтрофильный лейкоцитоз.

2. У больных с ультразвуковыми признаками каротидного атеросклероза данные показатели могут быть использованы в качестве лабораторных тестов нестабильного его течения и потенциальной угрозы мозгового инсульта.

3. При скрининговом обследовании больных, перенесших инсульт, С-реактивный протеин может служить интегральным показателем риска развития повторных сердечно-сосудистых событий.

4. Концентрации С-реактивного протеина и фибриногена в сыворотке крови, величина липидвысвобождающей способности лейкоцитов, изменения лейкоцитарной формулы и эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии позволяют косвенно оценить тяжесть поражения магистральных артерий головы у больных, перенесших атеротромботический инсульт.

5. Больные, перенесшие атеротромботический инсульт, должны постоянно принимать статины даже при нормальном липидном спектре сыворотки крови. Особенно настоятельно они должны быть рекомендованы после перенесенного инсульта курящим лицам, а также больным с высокими уровнями С-реактивного протеина, фибриногена сыворотки крови, способности культивируемых лейкоцитов высвобождать холестерин и при отрицательной динамике маркеров воспаления.

6. Стойкие изменения показателей гемостаза в постинсультном периоде, в том числе у больных, принимающих статины, указывают на целесообразность длительного применения антиагрегантов.

7. В восстановительном периоде инсульта показано назначение противоасте-нических препаратов.

8. Оценка трудоспособности больных в восстановительном периоде малого инсульта должна проводиться с учетом выраженности постинсультной астении.

9. В комплекс восстановительной терапии больных, перенесших тяжелый инсульт, рекомендуется включать антидепрессанты.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Байдина, Татьяна Витальевна

1. Адо А.Д. Воспаление/ А. Д. Адо, Н.А.Клименко// Патологическая физиология. Томск, 1994. - С. 152 - 177.

2. Алмазов В.А. Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютом ишемиче-ской болезни сердца в разном возрасте/ В.А.Алмазов, О.А.Беркович, М.Ю.Ситникова и др. //Кардиология. 2001. - № 5. - С. 26 - 29.

3. Арлеевский И.П. Персистирующая микоплазменная инфекция как фактор риска инфаркта миокарда / И.П.Арлеевский, Л.А.Ганеева, И.Н.Сафин // Кардиология. 2001. - № 3. - С.45 - 46.

4. Аронов Д.М. Каскад терапевтических эффектов статинов /Д.М.Аронов // Кардиология. 2004. - № 10. - С. 85 - 94.

5. Арутюнов Г.П. Розувастатин (Крестор). Клинические аспекты применения / Г.П.Арутюнов// Москва, 2004. 79 с.

6. Бархатов Д.Ю. Гемодинамический резерв (аналитический обзор) /Д.Ю.Бархатов, Д.Н.Джибладзе// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова.- 2005 .- вып. 13. С. 63 - 71.

7. Бархатова В.П. Изменение содержания липидов, липопротеинов и аполи-попротеинов плазмы крови при ишемическом инсульте/ В.П.Бархатова, З.А.Суслина, В.Г.Ионова и др. // Журнал неврологии и психиатрии им С.С.Корсакова.- 1998 .- Т.98. № 8. - С.34 - 38.

8. Беленков Ю.Н. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента/ Ю.Н Беленков., В.Ю.Мареев, Ф.Т. Агеев // Кардиология. 2001. - № 5.-С. 100- 104.

9. Беленков Ю.Н. Весь мир убежден в необходимости назначения статинов. Уверены ли в этом мы? ЯО.Н.Беленков // Сердечная недостаточность: ежегодный общероссийский съезд. 2004. - С. 1-2.

10. Белоусов Ю.Б. Эндотелиальная дисфункция как причина атеросклеротического поражения артерий при артериальной гипертензии: методы коррекции/ Ю.Б. Белоусов, Ж.Н Намсараев //Фарматека. 2004. - № 6. - С. 62- 72.

11. Берсенев А.В. Клеточная терапия дислипидемий и атеросклероза (аналитический обзор)/А.В. Берсенёв, М.Е. Крашенинников, А.Н. Онищенко// Вестник трансплантологии и искусственных органов. — 2001. № 2. - С. 4653

12. Бубнова М.Г. Аторвастатин: гиполипидемическая активностьб плейотропные свойства и эффективность в профилактике атеросклероза и коронарной болезни сердца / М.Г.Бубнова // Кардиология. 2004. - № 8. - С. 96 -104.

13. Бувальцев В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний / В.И.Бувальцев// Международный медицинский журнал. 2001. - № 3. — С. 202 — 208.

14. Бокерия JI.A. Хирургическое лечение больных ишемической болезнью сердца с поражением брахиоцефальных артерий/ Л.А.Бокерия, В.А.Бухарин, В.С.Работников, М.Д.Алшибая. М.: Издательство НЦССХ им.А.Н.Бакулева РАМН, 1999.

15. Бритаева В.В. Липопротеин(а) и ишемическая болезнь сердца у больных гипертонической болезнью/ В.В.Бритаева, О.И.Афанасьева, А.Б.Добровольский и др.// Кардиология. 2002. - № 5. - С. 4 -8.

16. Булашова О.В. Мультифокальный атеросклероз у больных ишемической болезнью сердца / О.В.Булашова, И.М.Игнатьева, Р.А.Бредихин// Клиническая медицина. 2003. - № 12.- С. 32-36.

17. Бурцева Е.А. Оценка гемодинамики и структуры атеросклеротической бляшки у больных с окклюзирующим поражением внутренних сонных артерий по данным комплексного ультразвукового исследования/ Е.А.Бурцева: Автореф.дис. . канд.мед.наук. М., 2002.- 36 с.

18. Варакин Ю.Я. Кардионеврология и профилактика инсульта/ Ю.Я.Варакин, Е.В.Ощепкова// Атмосфера. Кардиология. 2004. - № 4. - С. 1-5.

19. Ваулин Н.А. Антиатеросклеротические эффекты статинов: обзор клинических исследований/ Н.А.Ваулин// Фарматека. — 2004. № 6. - С. 56 - 60.

20. Вейн A.M. Энерион в лечении астении в рамках психовегетативного синдрома (мультицентровое исследование)/ А.М.Вейн, А.В.Густов, В.А.Руднев и др.// Лечение нервных болезней. 2003. - № 2. - С. 2 - 3.

21. Верещагин Н.В. Мозговое кровообращение. Современные методы исследования в клинической неврологии/ Н.В.Верещагин, В.В.Борисенко, А.Г.Власенко. -М.: Интер-Весы, 1993.

22. Верещагин Н.В. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики /Н.В. Верещагин, М.А.Пирадов, З.А.Суслина. — М.: Интермедика, 2002. -208 с.

23. Верещагин Н.В. Гетерогенность инсульта: взгляд с позиций клинициста /Н.В.Верещагин// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова.-2003. вып.9 (Инсульт).- С.8 - 9.

24. Верещагин Н.В. Профилактика нарушений мозгового кровообращения /Н.В.Верещагин, З.А.Суслина, Ю.Я.Варанкин.- М., 2003.-С.32.

25. Ворлоу Ч.П. Инсульт /Ч.П.Ворлоу, М.С.Деннис, Ж.ван Гейн и др.// СПб.: Политехника, 1998. — 629 с.

26. Гавриленко А.В. Тактика лечения больных с атеросклеротическим поражением сонных артерий в зависимости от ультразвуковых характеристик бляшки / А.В.Гавриленко, В.А.Сандриков, С.И. Скрылев и др. // Анналы хирургии. 2001. - №4. - С.49-56.

27. Гаджиева З.Г. CHLAMIDIA PNEUMONIAE как фактор риска ишемиче-ской болезни сердца /З.Г. Гаджиева // Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения: Материалы Российского национального конгресса кардиологов.- Москва, 2001,- С.85-86.

28. Галкин П.В. Показания к хирургическому лечению больных с поражением сонных артерий в зависимости от структуры атеросклеротических бляшек/ П.В.Галкин: Автореф. дис. .канд.мед.наук. -М., 2001. 23 с.

29. Ганнушкина И.В. Новое в патогенезе нарушений мозгового кровообращения/ И.В.Ганнушкина, А.Л.Алтелава, М.В.Баранчикова и др.// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 1997 .- Т. 97. - № 9. - С. 4 - 8.

30. Гехт А.Б. Депрессия после инсульта: опыт применения ципрамила /А.Б.Гехт, А.Н.Боголепова, И.Б.Сорокина// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2002. - № 5. - С. 36 - 39.

31. Грацианский Н.А. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. Некоторые факты о патогенезе и их значение для лечения/ Н.А.Грацианский //Кардиология. - 1996. - Т. 36. - № 11. - С. 4 - 16.

32. Грацианский Н.А. Статины как противоспалительные средства / Н.А. Грацианский //Кардиология. 2001. - № 12. - С. 14 - 26.

33. Дегтярева Е.А. Современные генетические аспекты атеросклероза. Обзор литературы/ Е.А. Дегтярева, Е.В.Тозлиян, Л.З.Казанцева, Г.Г.Осокина// Международный медицинский журнал. 2000. - № 1. — С. 80 — 86.

34. Джанашия П.Х. Дислипопротеидемии: клиника, диагностика, лечение/ П.Х.Джанашия, В.А.Назаренко, С.А.Николенко. М.: Рос. госуд. медиц. университет, 2000 - 47 с.

35. Джибладзе Д.Н. Детекция церебральной эмболии у больных с атероскле-ротическими стенозами внутренних сонных артерий/Д.Н.Джибладзе, А.А.Томилин, О.В.Лагода // Ангиол. и сосуд, хир. 2000. - № 2. - С. 28-36.

36. Д.Н. Джибладзе. Катамнез больных с экстракраниальной патологией сонных артерий и ишемическими нарушениями мозгового кровообращения / Д.Н.Джибладзе, А.Г.Аминтаева, О.В.Лагода, В.Г. Ионова // Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. - Т.9.- №1.- С.21-26.

37. Джурич Д. Применение тестов реактивности плечевой артерии при оценке дисфункции эндотелия в процессе старения/ Д.Джурич, Е.Стефанович, Н.Тасич и др.//Кардиология. 2001. - № 11. - С. 24 - 27.

38. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция / Под ред. Н.Н.Петрищева. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2003. - 184 с.

39. Добжианский Н.В. Реконструктивная хирургия сосудов мозга при церебральной ишемии/ Н.В.Добжианский, Н.В.Верещагин, Л.П.Метелкина и др.//Атмосфера. Нервные болезни. 2004. - № 2. — С. 13-21.

40. Елисеев О.М. Сердечно-сосудистые заболевания и современные возможности профилактики инсульта/ О.М.Елисеев, Е.В.Ощепкова // Терапевтический архив. 2002. - № 9. - С. 73 - 78.

41. Затейщиков Д.А. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца/ Д.А.Затейщиков, Л.О.Минушкина, О.Ю. Кудряшова и др.// Кардиология. 2000. - № 6. - С. 14 -17.

42. Ильина Л.Н. Связь уровня липопротеина(а) с проходимостью шунтов поеле операции коронарного шунтирования /Кардиология. 1999. - № 10. — С.7 -14.

43. Казанчян П.О. Клинико-морфологические аспекты каротидных бляшек и информативность цветного дуплексного сканирования /П.О.Казанчян, И.А.Казанцева, О.А.Алуханян // Ангиол. и сосуд, хир. 2000. - Т.6.- №1.- С. 22-33.

44. Климов А.Н. Липиды, липопротеиды и атеросклероз/ А.Н. Климов // СПб: Питер-пресс, 1995. 297 с.

45. Ковалев И.А. Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственностью /И.А.Ковалев, Г.И.Марцинкевич, Т.Е.Суслова, А.А.Соколов // Кардиология. 2004. - Т. 44. - № 1. - С. 39 - 42.

46. Кремнева Л.В. Интерлейкин-6 и молекулы клеточной адгезии: связь с факторами риска и прогнозом ишемической болезни сердца/ Л.В. Кремнева, С.В.Шалаев // Клиническая фармакология и терапия. 2004. - Том 13. - № 5. -С.78 - 81.

47. Крицкая С.И. Постинсультная депрессия: современное представление о патогенезе, диагностике, терапии / С.И. Крицкая, К.Ю.Ретюнский // Уральский медицинский журнал. 2004. - № 1. - С.6 - 8.

48. Кузнецов А.Л. Микроцеребральная эмболия и очаговое поражение головного мозга при кардиоэмболическом инсульте/ А.Л.Кузнецов, А.В.Фонякин, З.А.Суслина// Неврологический журнал. 2002. - № 3. - С. 10-12.

49. Куперберг Е.Б. Диагностическая ценность различных неинвазивных методов при выявлении стеноза сонной артерии / Е.Б. Куперберг. //Международный журнал медицинской практики.- 1996. -№1- С.44 45.

50. Кьювин Д.Т. Инфекционные причины атеросклероза / Д.Т.Кьювин, К.Д.Киммельстил// Международный медицинский журнал. 2003. - Том 6. -№ 3. -С. 201 -211.

51. Лагода О.В. Дуплексное сканирование в оценке атеросклеротической патологии сонных артерий / О.В. Лагода, В.Ю.Белецкий, Д.Н.Джибладзе // Ангиология сегодня. — 2001. № 8.- С. 2 - 5.

52. Лагода О.В. Дуплексное сканирование в диагностике патологии сосудов / О.В.Лагода, А.О.Чечеткин// Атмосфера. Нервные болезни. 2004. - № 3. -С.19 - 24.

53. Лелюк В.Г. Церебро-васкулярный резерв при атеросклеротическом поражении брахиоцефальных артерий. Этюды современной ультразвуковой диагностики. Выпуск 2/ В.Г.Лелюк, С.Э.Лелюк // Киев: Укрмед, 2001. - 180 с.

54. Лелюк В.Г. Ультразвуковая ангиология/ В.Г.Лелюк, С.Э.Лелюк — М., 2003.-320 с.

55. Любченко П.Н. Ультразвуковая характеристика общих сонных артерий у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС в отдаленном периоде/ П.Н.Любченко, Р.Н.Горенков, М.В.Агальцов, Е.Б.Широкова // Тер.архив. 2002. - Т.74. - № 4. - С.59 - 62.

56. Марцинкевич Г.И. Сопоставление результатов проб, использующихся в неинвазивной оценке функции эндотелия / Г.И.Марцинкевич, И.А.Коваленко, А.А.Соколов, В.Н.Ким// Терапевтический архив. 2002. - № 4.-С. 16-18.

57. Мишланов В.Ю. Клинико-иммунологические параллели и цитокиновая регуляция атерогенеза /В.Ю.Мишланов, Д.В.Сидоров, О.В.Обухова, В.В.Дубровина//Материалы VII Всероссийского научного форума "Дни иммунологии в Санкт-Петербурге". СПб, 2003. - С.245 - 248.

58. Нагорнев В.А. Атерогенез как отражение развития иммунного воспаления в сосудистой стенке. /В.А.Нагорнев, О.А.Яковлева, С.В.Мальцева// Вестник РАМН. 2000. - № Ю. - С. - 45 -50.

59. Нагорнев В.А. Новые представления о механизмах развития атеросклероза /В.А. Нагорнев // Российские медицинские вести. 2000. - № 1. — С. 49 -50.

60. Нагорнев В.А. Современные взгляды на проблему атеросклероза с позиции инфекционной патологии / В.А.Нагорнев, П.В.Пигалевский, А.Н.Васканьянц и соавт.// Вестник РАМН. 2002. - № 12. - С. 9 - 15.

61. Нагорнев В.А.Эволюция взглядов на роль макрофагов в атерогенезе: от Н.Н.Аничкова до наших дней / В.А. Нагорнев, С.В.Мальцева, А.Н. Васкань-янц //Архив патологии. 2003. - № 2. - С. 8 - 12.

62. Насонов E.JI. С-реактивный белок маркер воспаления при атеросклерозе (новые данные) / E.JI. Насонов, Е.В.Панюкова, Е.Н.Александрова// Кардиология. - 2002. - № 7. - С.53 - 62.

63. Насонов E.J1. Иммунологические маркеры атеросклероза / E.JI. Насонов// Терапевтический архив. 2002. - № 5. - С. 80 - 84.

64. Остроумова О.Д. Дисфункция эндотелия при сердечно-сосудистых заболеваниях (по материалам 10 Европейской конференции по артериальной ги-пертензии) / О.Д.Остоумова, Р.Э.Дубинская// Кардиология. 2005. - № 2. — С. 59 - 62.

65. Петрищев Н.Н., Власов Т.Д. Физиология и патофизиология эндотелия /Н.Н. Петрищев, Т.Д.Власов // Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция. СПб.: Изд-во СПбГМУ. - 2003. - С. 4-38.

66. Покровская Е.В. Атеросклероз и иммунная система (по материалам семинара Европейского общества атеросклероза)/ Е.В.Покровская// Кардиология. -2001.-№ 10.-С. 69-73.

67. Покровский А.В. Первичная профилактика ишемического инсульта /А.В.Покровский // Журн.неврол. и психиатр, им. С.С.Корсакова.-2003.-вып.9 (Инсульт).-С.96 99.

68. Ребров А.П. Роль воспалительных и инфекционных факторов в развитии атеросклероза /А.П.Ребров, И.В.Воскобой// Терапевтический архив. 2004. -№ 1.-С. 78-82.

69. Реброва О.Ю. Нейросетевой алгоритм диагностики патогенетических подтипов ишемического инсульта /О.Ю.Реброва, М.Ю.Максимова, М.А.Пирадов// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. 2004. - № 12. - С. 23 - 28.

70. Рямзина И.Н. Гемостазиологические и воспалительные аспектв инфаркта миокарда в остром и отдаленном периодах/ И.Н.Рямзина: Автореф.дис. .д.мед.наук. Пермь, 2003.- 38 с.

71. Савнч В.И. Патологические изменения экстра-интракраниальных артерий и инфаркт мозга/ В.И.Савич. Беларусь, 1987. — 144 с.

72. Сагач В.Ф. О механизмах вовлечения эндотелия в реакцию реактивной гиперемии/ В.Ф.Сагач, Н.М.Ткаченко // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. 1990. - № 5. - С. 420 - 422.

73. Сидлина И. Уровень липидов и поражение экстракраниальных артерий атеросклерозом у мужчин моложе 50 лет / И.Сидлина, И.Фомина //Врач. № 9.-С. 73-78.9.-С. 27-30.

74. Симоненко В.Б. Гемодинамический инсульт/ В.Б.Симоненко, Е.А.Широков// Клиническая медицина. 1999. - №6.- С. 4 - 9.

75. Скворцова В.И. Медицинская и социальная значимость проблемы инсульта /В.И.Скворцова // Качество жизни. 2004. - Т.7. - № 4. - С. 10 - 12.

76. Скворцова В.И. Современные подходы к профилактике инсульта /В.И.Скворцова, Л.В.Стаховская // Качество жизни. 2004. - Т.7. - № 4. — С. 20 -24.

77. Соколова Е.И. Сочетанное атеросклеротическое поражение экстракраниального отдела внутренних сонных артерий, коронарный артерий и нарушения липидного обмена / Е.И.Соколова: Автореф.дис. . канд.мед.наук.- М., 2000.- 19 с.

78. Суслина З.А. Тромбозы и эмболии при ишемическом инсульте/ З.А.Суслина//Врач. 2001. -№ 8. - С. 3 - 5.

79. Суслина З.А. Подтипы ишемических нарушений мозгового кровообращения: диагностика и лечение/ З.А.Суслина, Н.В.Верещагин, М.А.Пирадов// Cosilium medicum. 2001. - Т. 3. - № 5. - С.218. - 221.

80. Суслина З.А. Ишемический инсульт и сердце: от патогенеза к профилактике/ З.А.Суслина, А.В.Фонякин, Л.А.Гераскина//Клинич.фармакол. и терапия. 2003. - Т. 12. - №5. - С.47 -51.

81. Суслина З.А. Концептуальные основы профилактики сосудистых заболеваний головного мозга /З.А.Суслина, Ю.Я.Варанкин, М.Ю.Максимова, Е.В.Ощепкова//Клиническая фармакология и терапия. 2004. - № 5. -С. 3543.

82. Суслина З.А. Статины и инсульт /З.А.Суслина, С.В.Моисеев // Клиническая фармакология и терапия. 2004. - № 2. - С. 19 - 24.

83. Суслина З.А. Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитром-ботическая терапия /З.А.Суслина, М.М.Танашян, В.Г.Ионова. Москва, Медицинская книга. — 2005. - 247 с.

84. Титов В.Н. Атеросклероз как проблема общей биологии: адаптация клеток к дефициту эссенциальных жирных кислот / В.Н.Титов// Вестник РАМН. -1999.-С. 53 -57.

85. Титов В.Н. Кардинальные вопросы патогенеза атеросклероза: настоящее и перспективы/В.Н.Титов // Терапевтический архив. — 2001. № 12. - С. 78 -82.

86. Тихомирова О.В. Патогенез, церебральная гемодинамика и исходы при различных подтипах полушарного ишемического инсульта/ О.В.Тихомирова: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. СПб, 2000. - 47 с.

87. Томпсон Р.Г. Руководство по гиперлипидемии /Р.Г. Томпсон. Лондон, Ltd.- 1991.-255 с.

88. Туев А.В. Способ диагностики нестабильной стенокардии у больных ИБС / А.В.Ту ев, В.Ю.Мишланов // Патент РФ № 2194995 от 20.12.2002.

89. Туев А.В. Артериальная гипертензия: проблемы тромбофилии, эндоте-лиальная дисфункция, метаболическое обеспечение, оптимизация лечения/

90. A.В. Туев, Л.А.Некрутенко. Пермь, "Здравствуй". 2001. — 525 с.

91. Федин А.И. Профилактика инсульта /А.И.Федин// Атмосфера. Нервные болезни. 2004. - № 2. - С.2 - 12.

92. Фомин В.В. Статины и острый коронарный синдром: аргументы в пользу назначения /В.В.Фомин, Д.А.Парамонов// Клиническая фармакология и терапия. 2003. - Т. 13. - № 5. - С. 81 - 84.

93. Фритас Г.Р. Первичная профилактика инсульта /Г.Р.Фритас, Богуславский Дж.// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. — 2001. -№ 1.-С. 7-20.

94. Харджаи К.Дж. Новые факторы риска развития ишемической болезни сердца/ К.Дж.Харджаи // Международный журнал медицинской практики. — 2001. -№4. -45 -65.

95. Ю9.Чазов Е.И. К вопросу об атеротромботической болезни/ Е.И.Чазов// Кардиология. 2001. - № 4. - С. 4 - 7.

96. Чепеленко Г.В. Этиология и патогенез атеросклероза: гипотеза образования атероматозной бляшки без общей гиперлипидемии/ Г.В. Чепеленко // Международный медицинский журнал. 2001. - № 1. — С. 18-21. ШЧерешнев В.А. Иммунология воспаления: роль цитокинов/

97. B.А.Черешнев, Е.Ю.Гусев//Медицинская иммунология. 2001. - № 3. - С. 361 -368.

98. Шабалова А.В. Неврологические осложнения аортокоронарного шунтирования/ А.В.Шабалова, Джибладзе Д.Н., Казаков Э.Н. и др.// Атмосфера. Нервные болезни. 2004.- № 3.- с. 9-14.

99. Пб.Шмырев В.И. 10 Европейская конференция по инсульту/ В.И.Шмырев, С.Л.Архипов // Неврологич. журн. 2002. - Т. 7. - № 3. - С. 58 - 60.

100. Шульцев Г.П. О поражении коронарных артерий сердца у молодых при курении /Г.П.Шульцев, Н.И.Гилунова, А.Н.Висин// Клиническая медицина. -1989.-№3.-С. 49 -51.

101. Ющук Е.Н. Эндотелиальная дисфункция при заболеваниях сердечноjсосудистой системы и методы ее коррекции /Е.Н.Ющук, Ю.А.Васюк, А.Б.Хадзегова и др.// Клиническая фармакология и терапия. 2005. — Т. 14. -№ 3. - С. 85 -88.

102. Adachi T. MRI findings of small subcortical "lacunar-like" infarction resulting from large vessel disease /T.Adachi, S.Kobayashi, S.Yamaguchi, K.Okada // J. Neurol. 2000. - Vol. 247. - № 4. - P. 280 - 285.

103. Agrawal A. CRP after 2004/A.Agrawal// Mol. Immunol.- 2005. Vol. 42. -№ 8. -P. 927-930.

104. Aikawa M. An HMG-CoA reductase inhibitor, cerivastatin, suppresses growth of macrophages expressing matrix metalloproteinases and tissue factor in vivo and in vitro / M. Aikawa, E. Rabkin, S. Sugiyama et al.// Circulation. 2001. -Vol. 103.-P. 276-283.

105. Akita H. Effect of ageing on plasma lipoprotein(a) levels/ H.Akita , M.Matsubara , H.Shibuya et al.// Ann. Clin. Biochem. 2002. - Vol.39. - № 3. . -P. 237 - 240.

106. Albert M.A. for the PRINCE Investigators. Effect of statin therapy on C-reactive protein levels. The Pravastatin Inflammation/CRP Evaluation (PRINCE): a randomized trial and cohort study. JAMA. - 2001. - Vol. 286. - P. 64 - 70.

107. Allder S.J. Differences in the diagnostic accuracy of acute stroke clinical subtypes defined by multimodal magnetic resonance imaging/ SJ. Allder , A.R. Moody , A.L.Martel et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2003. - Vol. 74. №7. -P. 886 - 888.

108. Alvares G.B. High-sensitivity C-reactive protein in high-grade carotid stenosis: risk marker for unstable carotid plaque/ G. B.Alvares, C.Ruiz, P.Chacon et al. //J.Vasc.Surg. -2003. Vol. 38. - № 5. - P. 1018 - 1024.

109. Amarenco P. The prevalence of ulcerated plagues in the aortic arch in patients with stroke / P.Amarenco, C.Duyckaerts, C.Tzourio et al.// N.Engl.J.Med.-1992. -Vol.326-P.221 -225.

110. Ambrose J. A. Angiographic morphology and the pathogenesis of unstable angina pectoris/ J.A.Ambrose, S.L.Winters, A.Stern et al.// J. Am. Coll. Cardiol. -1985.-№ 5.-P. 609-616.

111. Ambrose J.A. Angiographic progression of coronary artery disease and the development of myocardial infarction / J.A.Ambrose, M.A.Tannenbaum, D. Alexopoulos et al.// J. Am. Coll. Cardiol. 1988. - № 12. - P. 56—62.

112. Andaluz N. Evidence-based surgical treatment of carotid stenosis. Literature review/ N. Andaluz, M.Zuccarcllo// J.Neurosurg.Sci. 2004. - Vol.48. - №1. -P.l-9.

113. Anderson T.J. Close relation of endothelial function in the human coronary and peripheral circulations/ T.J.Anderson, A.Uehata, M.D. Gerhard et al.// J. Am. Coll. Cardiol.-1995.-Vol. 26.-P. 1235- 1241.

114. Andresdottir M.B. Erythrocyte sedimentation rate, an independent predictor of coronary heart disease in men and women: The Reykjavik Study/

115. M.B.Andresdottir, N.Sigfusson , H.Sigvaldason , V.Gudnason//Am. J.Epidemiol. -2003.-Vol. 158.-№9.-P. 844- 851.

116. Appelros P. Poor outcome after first-ever stroke/ P.Appelros, I.Nydevik, M.Vitanen// Stroke. 2003. - Vol. 34. - № 1. - P. 122 - 126.

117. Arcaro G. Non-invasive detection of early endothelial dysfunction in hyper-cholesterolaemic subjects/ G. Arcaro , B.M. Zenere , D. Travia et al. //Atherosclerosis. 1995. - Vol. 114. - № 2. - P. 247 - 254.

118. Arenillas J.F. High lipoprotein (a), diabetes, and the extent of symptomatic intracranial atherosclerosis/ J.F.Arenillas , C.A.Molina , P.Chacon et al.// Neurology. 2004"Vol. 63. - № 1. - P. 27 - 32.

119. Athyros V.G. Treatment with atorvastatin to the National cholesterol education program goal versus "usual" care in secondary coronary heart disease prevention. cur. Med. Res. Opin. - 2002. - Vol. 18. - P. - 220 - 228.

120. Auer J. C-reactive protein and coronary artery disease/ J. Auer, R.Berent, E.Lassnig, B.Eber// Jpn. Heart J. 2002. - Vol.43. - № 6. - P.607- 619.

121. Auer J. Lack of association between plasma lipoprotein(a) concentrations and the presence or absence of coronary atherosclerosis/ J. Auer , M.Rammer , R.Berent et al.// Acta Cardiol. 2002. - Vol. 57. - № 6. - P. 409 - 414.

122. Avanzas P. Multiple complex stenoses, high neutrophil count and C-reactive protein levels in patients with chronic stable angina/ P.Avanzas , R.Arroyo-Espliguero, J.Cosin-Sales et al.//Atherosclerosis. 2004 -Vol.175. - № 1. - P.151 -157.

123. Avril G. Plaques d'endarterectomie carotidienne: correlations anatomo-cliniques/ G.Avril// Ann.Chir.Vasc.- 1991. №5. - P. 50 - 54.

124. Ballantyne C.M. Markers of inflammation and their clinical significance / C.M. Ballantyne, V.Nambi //Atheroscler. Suppl. 2005. - Vol. 6. - № 2. - P.21-29.

125. Banach M. The role of inflammation in the pathogenesis of atherosclerosis/ M.Banach , L.Markuszewski, J.Zaslonka et al. // Przegl. Epidemiol. 2004. - Vol. 58. -№4.-P. 663 -670.

126. Baumgartner R.W. Ischemic lacunar1 stroke in patients with and without potential mechanism other than small-artery disease /R.W. Baumgartner , С Sidler , M. Mosso et al. //Stroke. . 2003. - Vol. 34. - № 3. - P. 653 - 659.

127. Beck A.T. An inventory for measuring depression / A.T.Beck, C.H.Ward, M.Mendelson et al.//Arch. Gen. Psychiatry. 1961.-V. 4. -P. 561 - 571.

128. Benavente O. Carotid endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis: a meta-analysis / O. Benavente, D.Moher, B.Pham// B.J.M. 1998. - Vol.317 - № 1477-1480.

129. Berg A. Poststroke depression. An 18-month follow up /A.Berg, H.Palomaki, M.Lehtihalmes et al. // Stroke. 2003. - Vol. 34. - № 1 - P. 138-143.

130. Berliner S. A simple biomarkerto exclude the presence of low grade inflammation in apparently healthy individuals/ S.Berliner , D.Zeltser , I.Shapira// J. Car-diovasc. Risk. 2002. - Vol. 9. - № 5. - P. 281 - 286.

131. Blanco-Colio I.M. Inflammatory biomarkers and statins / I.M. Blanco-Colio, J. Tunon, J.I.Martin-Ventura, J. Egido// Timely Top. Med. Cardiovasc. Dis. 2005. -Vol. 9.-E. 16.

132. Blaser T. Risk of stroke, transient ischemic attack and vessel occlusion before endarterectomy in patients with symptomatic severe carotid stenosis/T.Blaser, K.Hofmann, T.Buerger et al.// Stroke. 2002. - Vol. 33. - P. 1057 - 1062.

133. Boffa M.B. Lipoprotein(a) as a risk factor for atherosclerosis and thrombosis: mechanistic insights from animal models / M.B.Boffa , S.M.Marcovina, M.L.Koschinsky et al.//Clin Biochem. 2004. - Vol. 37. - № 5. - P. 333 - 343.

134. Boisvert WA.The participation of inflammatory cells in.atherosclerosis/ W.A. Boisvert //Drugs Today (Bare). -2001. Vol. - 37. - № 3. - P. 173-179.

135. Bornstein N.M. Clinical significans of carotid plaque hemorrhage /N.M. Born-stein, A.Krayewski., A.J.Lewis, J.W.Norris//Arch.Neurol. 1990. - Vol.47. - P. 958-959.

136. Bossema E.R. Does carotid endarterectomy improve cognitive functioning?/ E.R. Bossema, N. Brand, F.L.Moll et al.// J.Vasc.Surg. 2005. -Vol. 41. - № 5. -P. 775 -781.

137. Bostom A.G. Elevated plasma lipoprotein(a) and coronary heart disease in men aged 55 years and younger. A prospective study/ A.G.Bostom, L.A.Cupples, J.L. Jenner et al.// JAMA. 1996. - Vol. 276. - P. 544 - 548.

138. Bots M.L. Common carotid intima-media thickness and risk of acute myocardial infarction/ M.L.Bots, D.E.Grobbee, A.Hofman et al.// Stroke. 2005. - Vol. 36. - P. 762.

139. Brott T. Baseline silent cerebral infarction in the asymptomatic carotid atherosclerosis study / T.Brott, T.Tomsick, W.Feinberg et al. // Stroke.- 1994. №25. -P. 1122- 1129.

140. Boyle J.J. Macrophage activation in atherosclerosis: pathogenesis and pharmacology of plaque rupture/ J.J. Boyle//Curr. Vase. Pharmacol. 2005. - Vol. 3. -№ 1-P. 63 -68.

141. Bucher H.B. Effect of HMG-CoA reductase inhibitors on stroke. A metaanalysis of randomized, controlled trials / H.B.Bucher, L.E.Griffith, G.H. Guyatt //Ann. Intern. Med. 1998. - Vol. 128. - P. 89—95.

142. Budoff M.J. Ultrafast computed tomograghy as a diagnostic modality in the detection of coronary artery disease: a multicenter study/ M.J. Budoff, D.Georgiou, A.Brody et al.// Circulation. 1996. - № 93. - P. 898 - 904.

143. Buechler C. Lipoprotein (a) downregulates lysosomal acid lipase and induces interleukin-6 in human blood monocytes/ C.Buechler , H.Ullrich , C.Aslanidis et al.//Biochim. Biophys. Acta. -2003. Vol.1642. - №1-2. - P. 25-31.

144. Campanella N. The probability of assessing the pathogenesis of ischemic stroke. Study of 81 patients/ N.Campanella , W.Daher , F.Pirri et al. // Recenti. Prog. Med. 2000. - Vol. 91. - № 2. - P. 63 - 66.

145. Cao J.J. C-reactive protein, carotid intima-media thickness, and incidence of ischemic stroke in the eldery: the Cardiovascular Health Study/ J.J.Cao, C.Thach, T.A.Manolio// Circulation. 2003. - Vol. 108. - № 2. - P.425—428.

146. CAPRIE Steering Committee. A randomized, blinded, trial of clopidogrel vermis aspirin in patients at risk of ischaemic events// Lancet. 1996. - № 348. - P. 1329-1339.

147. Carbone G.L. Unstable carotid plaque: biochemical and cellular marker of vulnerability/ G.L.Carbone , A.Mauriello , M.Christiansen// Ital. Heart. J. 2003. -Vol. 4,-№5.-P. 398-406.

148. Carr S. Atherosclerotic plaque rupture in symptomatic carotid artery stenosis/ S.Carr, A.Farb, W.H.Pearse/ J.Vasc.Surg. 1996. -Vol. 23. - № 5. - P. 765 - 766.

149. Casscells W. Thermal detection of cellular infdtrates in living atherosclerotic plaques: possible implications for plaque rupture and thrombosis/ W. Casscells, B.Hathorn, M.David et al.// Lancet. 1996. - Vol. 347. - P.1447 - 1451.

150. Cave E.M. Carotid artery duplex scanning: does plaque echogenicity correlate with patient symptoms? / E.M. Cave, N.D.Pugh, R.G.Wilson et al.// Eur. J. Vasc.Endovasc.Surg. 1995. - № 10. - P. 77 - 81.

151. Celermajer D.S. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis/ D.S.Celermajer, K.E.Sorensen, V.M. Gooch et al. Lancet.-1992.-Vol. 340.-P. 1111-1115.

152. Celermajer D.S. Aging is associated with endothelial dysfunction in healthy men years before the age-related decline in women/ D.S.Celermajer, K.E.Sorensen, D.G. Spiegelhalter et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. - Vol.24. - P. 471-476.

153. Chambless L.E. Coronary heart disease risk prediction in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study/L.E. Chambless , A.R.Folsom , A.R.Sharrett // J. Clin. Epidemiol. 2003. - Vol. 56. - № 9. - P. 880 - 890.

154. Chamorro A. Role of inflammation in stroke and atherothrombosis/ A.Chamorro //Cerebrovasc. Dis. 2004 - Vol. 17.-. № 3. - P. 1-5.

155. Chapman C.M. Monocyte count, but not C-reactive protein or interleukin-6, is an independent risk marker for subclinical carotid atherosclerosis/ C.M.Chapman, J.P. Beilby, B.M.McQuillan et al.// Stroke. 2004 Vol. - 35. - № 7. - P. 1619 -1624.

156. Cheng G.C./ Distribution of circumferential stress in ruptured and stable atherosclerotic lesions. A structural analysis with histopathological correlation/ G.C.Cheng, H.M.Loree, R.D.Kamm et al.// Circulation. 1993. - Vol. 87. - P. 1179- 1187.

157. Coller B.S. Leukocytosis and ischemic vascular disease morbidity and mortality: is it time to intervene?/ B.S. Coller // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2005.- Vol. 25. - № 4. - P. 658 - 670.

158. Constantinides P. Plaque fissures in human coronary thrombosis / P. Constan-tinides // J. Atheroscler. Res. 1966. - № 6. - P. 1 - 17.

159. Crouse J.R. Reductase inhibitor monotherapy and stroke prevention / J.R.Crouse, R.P.Byington, H.M.Hoen, C.D.Furberg // Arch. Intern. Med. 1997. -Vol. 157.-P.1305—1310.

160. Csiba L. The use of neurosonological methods in pharmacotherapy/ L. Csiba// 8th Congress of the European Federation of Neurological Societies. Paris, 2004. -P.l-25.

161. Cupini L.M. Carotid artery intima-media thickness and lacunar versus nonla-cunar infarcts/ L.M.Cupini, P.Pasqualetti, M. Diomedi// Stroke. 2002. - Vol. 33.- № 3. P. 689-694.

162. Curb J. C-reactive protein and the future risk of thromboembolic stroke in healthy men / J.Curb, R.Abbott, B.Rodriguez et.al.// Circulation. 2003. -Vol.107.-P. 2016-2020.

163. Danesh J. F Association of fibrinogen, c-reactive protein, albumin, or leucocyte count with coronary heart disease. Meta-analyses of prospective studies / J.F.Danesh, P.Appleby, R.Peto// JAMA. 1998. - Vol. 279. - P. 1477 - 1482.

164. Davies M.J. Plaque Assuring—the cause of acute myocardial infarction, sudden ischaemic death, and crescendo angina/ M.J.Davies, A.C.Thomas// Br. Heart. J. 1985. - Vol. 53. - P.363 - 373.

165. Davies M.J. Risk of thrombosis in human atherosclerotic plaques: role of extracellular lipid, macrophage, and smooth muscle cell content / M.J. Davies, P.D. Richardson, N.Woolf et al.// Br. Heart. J. 1993. - №69. - P. 377 - 381.

166. Deb A. Lipoprotein(a): new insights into mechanisms of atherogenesis and thrombosis/ A.Deb , N.M.Caplice // Clin. Cardiol. 2004. - Vol.27. - № 5. - P. 258 -264.

167. Del Rincon I. Association between carotid atherosclerosis and markers of inflammation in rheumatoid arthritis patients and healthy subjects/ I.Del Rincon, K.Williams, M.P. Stern et al.// Arthritis Rheum. 2003. - Vol.48 - № 7 - P. 18331840.

168. Derdeyn C.P. Conventional angiograghy remains an important tool for measurement of carotid artery stenosis/ C.P. Derdeyn// Radiology. 2005. - Vol.235. -№2.-P. 712-713.

169. Duprez D.A. Relationship between C-reactive protein and arterial stiffness in an asymptomatic population / D.A. Duprez , P.E. Somasundaram , G. Sigurdsson et al.// J. Hum. Hypertens. 2005. - Vol. 19. - №7. - P.515-519.

170. Eicke B. Carotid volume flow depends on cardiac ejection fraction/ B. Eicke, J.Von Schlichting, S.Mohr-Kahaly et al.// Cerebrovasc.Dis. 1999. - Vol.9. - № 2.-P. 43.

171. Elkind M.S. Interleukin-2 levels are associated with carotid artery intima-media thickness/ M.S. Elkind, T.Rundek, R.R.Sciacca et al.// Atherosclerosis. -2005.-Vol. 180.-№ l.-p. 181-187.

172. Erikssen G. Erythrocyte sedimentation rate: a possible marker of atherosclerosis and a strong predictor of coronary heart disease mortality/ G.Erikssen , K. Liestol, J.V.Bjornholt et al. //Eur.Heart. J. 2000.-Vol.- 21.- № 19. - P.1614 -1620.

173. Falk E. Coronary plaque disruption /Е. Falk, P.K.Shan, V.Fuster// Ibid. -1995. Vol. 92. - P.657 - 671.

174. Fan J. Inflammatory reactions in the pathogenesis of atherosclerosis/ J.Fan , T.Watanabe //J. Atheroscler. Thromb. 2003. - Vol. 10. - № 2. - P. 63-71.

175. Fareleira F. Asymptomatic carotid bruit/ F.Fareleira, M.Juliano, A.Roque, A.V.Carneiro// Rev.Port.Cardiol. 2005. - Vol.24. - № 2 - P.285-294.

176. Feigin V.L. Systemic inflammation, endothelial dysfunction, dietary fatty acids and micronutrients as risk factors for stroke: a selective review / V.L. Feigin, C.S.Anderson, C.N.Mhurchu// Cerebrovasc. Dis. 2002. - Vol. 13. - P. 219 -224.

177. Feinberg W.M. Hemostatic markers in acute ischemic stroke. Association with stroke type, severity, and outcome/ W.M. Feinberg, L.P.Erickson, D.Bruck// Stroke. 1996. - Vol.27. - № 8. - P. 1296 - 1300.

178. Ferroni P. Platelet activation, inflammatory mediators and hypercholes-terolemia/P.Ferroni, S.Basili, G.Davi //Curr. Vase. Pharmacol. 2003 .- Vol. - 1. -№2.-P. 157- 169.

179. Fishbein M.C., Lee R.T. Distribution of circumferential stress in ruptured and stable atherosclerotic lesions. A structural analysis with histopathological correlation. Circulation. 1993. - Vol. 87. - P. 1179 - 1187.

180. Fogelman A.M. From fatty streak to myocardial infarction: an inflammatory response to oxidated lipids/ A.M. Fogelman// Circulation. 1994. - Vol. 90 - 1-B.

181. Frostegard J.Autoimmunity, oxidized LDL and cardiovascular disease/ J.Frostegard // Autoimmun. Rev. 2002. - Vol.1. - № 4. - P. 233 - 237.

182. Furberg C. Effect of lovastastin on early carotid atherosclerosis and cardiovascular events. Asymptomatic Carotid Artery Progression Study Research Group. / C. Furberg, H.Adams, W.Applegate et al.// Circulation. 1994. - Vol. 90. - № 4. -P. 1679- 1687.

183. Gabay C. Acute-phase proteins and other systemic responses to inflamma-tion/C.Gabay, I.Kushnewr// N.Engl.J. Med. 1999. - Vol. 340. - P. 448 -454.

184. Gaunt M.E. Unstable carotid plaques: preoperative identification and association with intraoperative embolisation detected by transcranial Doppler/ M.E. Gaunt, L.Brown et al.// J.Vasc.Surg. 1996. - Vol. 11. - P. 78 - 82.

185. Gertz S.D. Hemodynamic shear force in rupture of coronary arterial atherosclerotic plaques / S.D.Gertz, W.C.Roberts// Am. J. Cardiol. 1990. - №66. -P.1368- 1372.

186. Gibbs J.M. Evaluation of cerebral perfusion in patients with carotid artery occlusion/ J.M.Gibbs, R.J.S.Wise, K.L.Leenders, T.Jones// Lancet.- 1984. i. — P.310 —314.

187. Ginsberg H.N. Noninvasive imaging of 99m technetium-labeled low density lipoprotein uptake by tendon xanthomas in hypercholesterolemic patients/ H.N. Ginsberg, S.J.Goldsmith, S.Vallabhajosula// Atherosclerosis. 1990. - № 10. - P. 256-262.

188. Golledge J. The symptomatic carotid plaque / J.Golledge , R.M. Greenhalgh , A.H.Davies //Stroke. 2000. Vol. 31. - № 3. - P. 774-81.

189. Gorelick P. B. Prevention of a first stroke. A review of guidelines and a mul-tidisciplinary consensus statement from the National Stroke Association. / P.B. Gorelick, R. L.Sacco, D. B.Smith et al. // JAMA. 1999. - № 281. - P. 1112— 1120.

190. Gray W.A. Endovascular treatment of extra-cranial carotid artery bifurcation disease/ W.A. Gray// Minerva Cardioangiol. 2005. - Vol. 53. - № 1. - P. 69 -77.

191. Gray-Weal A.C. Carotid artery atheroma: comparison of preoperative B-modeultrasound appearance with carotid endarterectomy specimen pathology/ A.C. Gray-Weal, J.C.Graham, J.R.Burnett, R.J.Lusby// J.Cardiovasc.Surg. 1988. -Vol. 29.- P. 676-681.

192. Gronholdt M.L. B-mode ultrasound and spiral CT for the assessment of carotid atherosclerosis/ M.L.Gronholdt // Neuroimaging Clin. N. Am. — 2002. -Vol.12. -№3- P. 421-35.

193. Habib S.S. Lipoprotein(a). The bad cholesterol/ S.S.Habib //Saudi Med. J. -2004 . Vol. 25. - № 4. - P. 429 - 433.

194. Hackett M.L. Management of Depression After Stroke. A Systematic Review of Pharmacological Therapies/ M.L.Hackett, C. S. Anderson, A.O. House// Stroke. 2005. - Vol. 36. —P.1092.

195. Hallerstam S. Carotid atherosclerosis is correlated with the extent and severity of coronary artery disease evaluated by myocardial perfusion scintigraphy/ S. Hallerstam, P.T.Larsson, E.Zuber, S.Rosfors// Angiology. 2004.- Vol.55. - № 3.-P. 281-288.

196. Haumer M. Association of neutrophils and future cardiovascular events in patients with peripheral artery disease/ M.Haumer , J.Amighi , M.Exner et al. // J. Vase. Surg. 2005 -Vol. 41.-№4.-P. 610-617.

197. Heart Protection Study Collaborative Group. Effects of cholesterol-lowering with sivastatin on stroke and other major events in 20536 people with cerebrovascular disease or other high-risk conditions. Lancet. - 1995. — Vol. 363. — P. 757 — 767.

198. Herzig R. Comparison of ultrasonography, CT angiography, and digital subtraction angiography in severe carotid stenoses/R Herzig, S'Burval, В Krupkaeet al.//Eur. J. Neurol. 2004. - Vol. 11. - № 11 - p. 774 -781.

199. Hill M.D. Simultaneous carotid endarterectomy and coronary bypass surgery in Canada/ M.D. Hill, Shrive F.M., Kennedy J. et al.// Neurology. 2005. -Vol.64.-№ 8.-P. 1435-1437.

200. Hoffman M. Too much lumping in ischemic stroke a new classification / M. Hoffman, R.Chichkova, M.Ziyad, A.Malek// Med. Sci. Monit. - 2004. - Vol. 10. -№7.-P. 285-287.

201. Hoffmeister A./Role of novel markers of inflammation in patients with stable coronary heart disease// A.Hoffmeister , D.Rothenbacher , U.Bazner et al. //Am. J. Cardiol. 2001. - Vol. 87. - № 3. - P. 262 - 266.

202. Home B.D.Which white blood cell subtypes predict increased cardiovascular risk?/ B.D. Home, J.L. Anderson, J.M. John et al. //J. Am. Coll. Cardiol. 2005.-Vol. - 45.-№Ю.-P. 1638- 1643.

203. Hoshi T. Relations of serum high-sensitivity C-reactive protein and inter-leukin-6 levels with silent brain infarction/ T. Hoshi; K.Kitagawa, H.Yamagami // Stroke. 2005. - Vol. 36.- P. 768.

204. Huang Z.S. Correlations between peripheral differential leukocyte counts and carotid atherosclerosis in non-smokers/ Z.S.Huang , J.S.Jeng , C.H.Wang et al. //Atherosclerosis. 2001 .- Vol. - 158. - № 2. - P. 431 -436.

205. Hugh S. Asymptomatic embolization detected by Doppler ultrasound predicts stroke risk in symptomatic carotid artery stenosis /S.Hugh, H.S.Markus, A.MacKinnon// Stroke. 2005. - Vol. 36 - № 5. - P.971 - 975.

206. Ichikawa T. Lipoprotein(a) promotes smooth muscle cell proliferation and dedifferentiation in atherosclerotic lesions of human apo(a) transgenic rabbits / T.Ichikawa , H.Unoki, H.Sun // Am. J. Pathol. 2002. - Vol.160. - №1 - p. 227 -236.

207. Ikata J. Leukocyte counts and concentrations of soluble adhesion molecules as predictors of coronary atherosclerosis/ J.Ikata , T.Wakatsuki , Y.Oishi et al.// Coron. Artery. Dis. 2000 .- Vol. - 11. - № 6. - P. 445 - 449.

208. Ilzecka J. Practical significance of ischemic stroke OCSP (Oxfordshire Community Stroke Project) classification/ J. Ilzecka , Z. Stelmasiak // Neurol. Neuro-chir. Pol. 2000. - Vol. 34 - № 1. - P. 11 - 22.

209. Iwamoto T. Long-term effects of lipoprotein(a) on carotid atherosclerosis in elderly Japanese/T.Iwamoto, S.Fukuda , S.Shimizu et al.// J. Gerontol. A. Biol. Sci. Med. Sci. 2004 . - Vol. 59. - № 1. - P. 62 - 67.

210. Jackson C. Are lacunar strokes really different? A systematic review of differences in risk factor profiles between lacunar and nonlacunar infarcts /C.Jackson, C. Sudlow// Stroke. 2005. - Vol. 36. - P. 891.

211. Jahn J. Time-dependent changes of hs-CRP serum concentration in patients with non-ST elevation acute coronary syndrome/ J.Jahn, I.Hellmann, M.Maass// Herz. 2004. - Vol.29. - № 8. - P.795-801.

212. Jander S. Inflammation in high-grade carotid stenosis: a possible role for macrophages and T cells in plaque destabilization/ S.Jander, M.Sitser, R.Schuman et al.// Stroke. 1998. - Vol.29. - № 8. -P.1625-1630.

213. Jovin I.S. Interrelationships between the fibrinolytic system and lipoproteins in the pathogenesis of coronary atherosclerosis/ I.SJovin , G.Muller-Berghaus // Atherosclerosis. 2004. - Vol.174. - № 2. - P. 225 -233.

214. Kang D.W. Association of ischemic lesion patterns on early diffusionweighted imaging with TOAST stroke subtypes/ D.W.Kang , J.A.Chalela ,i

215. M.A.Ezzeddine et al. //Arch Neurol. 2003. - Vol. 60. - № 12. - P. 1730 - 1734.

216. Kang S.M. Relation of vasodilator response of the brachial artery to inflammatory markers in patients with coronary artery disease/ S.M. Kang , N. Chung , J.Y. Kirn et al.// Echocardiography 2002.- Vol.19. - № 8. - P. 661-7.

217. Klein I.F. High resolution MRI identifies basilar artery plaques in paramedian pontine infarct/ I.F.Klein, P.C.Lavallee, E.Schouman-Claeyes, P.Amarenco// Neurology. 2005. - Vol.64.- № 8. - P. 551-552.

218. Koschinsky M.L. Lipoprotein(a) and the link between atherosclerosis and thrombosis/ M.L. Koschinsky // Can. J. Cardiol. 2004. - Vol.20. - Suppl B. - P. 37B - 43B.

219. Kostner K.M. Factors affecting plasma lipoprotein(a) levels: role of hormones and other nongenetic factors/ K.M. Kostner , G.M.Kostner // Semin. Vase. Med. -2004.- Vol.4. -№2. -P. 211-4.

220. Kougias P. Defensins and cathelicidins: neutrophil peptides with roles in inflammation, hyperlipidemia and atherosclerosis/ P.Kougias , H.Chai , P.H.Lin et al.// J. Cell. Mol. Med. 2005.- Vol. 9. - № 1. - P.3-10.

221. Kronenberg F. Role of lipoprotein(a) and apolipoprotein(a) phenotype in atherogenesis: prospective results from the Bruneck study/ F.Kronenberg , M.F.Kronenberg , S.Kiechl et al.// Circulation. 1999. - Vol. 100. - № 11. - P. 1154-1160.

222. Kullo I.J. Vulnerable plaque: pathobiology and clinical implications /I.J. Kullo, W.D.Edwards, R.S.//Schwartz. Ann. Intern. Med. 1998;- №129. -P.1050—1060.

223. Lalouschek W. Determination of lipid profiles and use of statins in patients with ischemic stroke or transient ischemic attack/ W. Lalouschek, W. Lang, S. Greisenegger// Stroke. 2003. - Vol. 34. - № 1. - P. 105—110.

224. Larsson P.T. Circulating markers of inflammation are related to carotid artery atherosclerosis/P.T. Larsson , S. Hallerstam , S. Rosfors et a.// Int. Angiol. 2005. - Vol.24.-№ 1.-P. 43-51.

225. Lastas A. Carotid artery atherosclerotic plaque: clinical and morphological-immunohistochemical correlation / A.Lastas , V.Graziene , E.Barkauskas et al.// Med. Sci. Monit. 2004. - Vol. 10. - № 11 - P. 606- 614.

226. Lee R.T., Kamm R.D. Vascular mechanics for the cardiologist/ R.T.Lee, R.D. Kamm // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. - № 23. -P.1289 - 1295.

227. Lee L.J. Impact on stroke subtype diagnosis of early diffusion-weighted magnetic resonance imaging and magnetic resonance angiography /L.J.Lee , C.S.Kidwell, J.Alger et al. //Stroke. 2000. - Vol. 31. - № 5. - P. 1081 - 1089.

228. Leeson P. Non-invasive measurement of endothelial dysfunction: effect of brachial artery dilatation of graded endothelial dependent and independent stimuli/ P.Leeson, S.Thorn, A.Donald / Heart. 1997. - Vol. 78. - P. 22 - 27.

229. Lefkowitz D. Asymptomatic carotid artery desease in the eldery. Diagnosis and management strategies/ D. Lefkowitz// Clin. Geriatr. Mud. 1991. - Vol. 7. -№ 3. -P.417 —428.

230. Leira E.C. Can we predict early recurrence in acute stroke? / E.C. Leira, K.C.Chang, P.H.Davis et al.// Cerebrovasc. Dis. 2004. - Vol. 18. - № 2. - P. 139 -144.

231. Lekakis J.P. Atherosclerotic changes of extracoronary arteries are associated with the extent of coronary atherosclerosis/ J.P.Lekakis, C.M.Papamichael, A.T.Cimponeriu et al.// Am J.Cardiol. 2000.-Vol. 85. - № 8. - P. 949-952.

232. Lennihan L. Lack of association between carotid plaque hematoma and ischemic cerebral symptoms. Stroke. - 1987. - Vol. 18. - P. 879 - 881.

233. Lewis R.F. Predictive power of duplex ultrasonography in asymptomatic carotid disease/ R.F. Lewis, M.Abrahamowicz, R.Cote// Ann. Intern. Med. 1977. -Vol.127.-P. 13-20.

234. Libby P. Molecular bases of acute coronary syndromes / P. Libby // Ibid. -1995. Vol. 91 - P.2844 - 2850.

235. Libby P. Inflamation and atherosclerosis / P. Libby, P.M.Ridker, A.Maseri // Circulation.-2002.-Vol. 105-P. 1135 1143.

236. Lind L. Circulating markers of inflammation and atherosclerosis/ L.Lind // Atherosclerosis. 2003. - Vol. 169. - Vol. 2. - P. 203 - 214.

237. Lindsberg P.J. Inflammation and infections as risk factors for ischemic stroke/ P.J. Lindsberg, A.J.Grau// Stroke. 2003. - Vol. 34. - №10. - P. 2518 - 2532.

238. Little W.C. Can coronary angiography predict the site of a subsequent myocardial infarction in patients with mild-to-moderate coronary artery disease?/ W.C.Little, M.Constantinescu, R.J.Applegate et al.// Circulation. 1988. - Vol. 78.-P.1157- 1166.

239. Liu X.F. Analysis of risk factors in 3901 patients with stroke / X.F.Liu, G.van Melle, J.Bogousslavsky // Clin. Med. Sci. J. 2005. - Vol. 1. - P. 35 - 39.

240. Lo Presti R. Polymorphonuclear leukocyte integrin profile in vascular atherosclerotic disease/ R.Lo Presti , B.Canino , M.Montana //Clin. Hemorheol. Micro-circ. 2004. - Vol. 30. - № 1. - P. 53-60.

241. Loree H.M. Mechanical properties of model atherosclerotic lesion lipid pools/ H.M.Loree, B.J.Tobias, L.J. Gibson et al.// Arterioscler. Thromb. 1994. - №14. -P. 230 - 234.

242. Lovelace T.D. Optimizing duplex follow-up in patients with an asymptomatic internal carotid artery stenosis of less than 60%/ T.D.Lovelace, G.L.Moneta, A.M.Jr.Abou-Zam-zam et al.// J.Vasc.Surg. 2001. - Vol. 33. - № 1. - P. 56 -61.

243. Lowe G.D. The relationship between infection, inflammation, and cardiovascular disease: an overview/ G.D.Lowe //Ann. Periodontol. 2001 .- Vol. - 6. - № 1. -P. 1-8.

244. Maat M.P. Inflammation, thrombosis and atherosclerosis: results of the Glos-trup study/ M.P.Maat , E.M. Bladbjerg , T. Drivsholm // J. Thromb. Haemost. -2003. Vol. 1- №5. - P. 950 - 957.

245. Маскеу A.E. Outcome of asymptomatic patients with carotid disease. Asymptomatic Cervical Bruit Study Groupe/ A.E. Mackey, Abrahamowicz M., Langlois Y. et al.// Neurology. 1997. - Vol.48. - № 4. - P. 896 - 903.

246. Macleod M.R. Atheroma of the aortic arch: an important and poorly recognized factor in the aetiology of stroke/ M.R. Macleod, P.Amarenco, S.M.Davis, G.A.Donnan// Lancet Neurol. 2004. - Vol. 3. - №7. - P. 408- 414.

247. Maclsaac A.I. Toward the quiescent coronary plaque/ A.I.Maclsaac, J.D.Thomas, E.J.Topol //J. Am. Coll. Cardiol. 1993. - № 22. - P. 1228 - 1241.

248. Magyar M.T. Early-onset carotid atherosclerosis is associated with increased intima-media thickness and elevated serum levels of inflammatory markers /М.Т Magyar, Z .Szikszai, J .Balla et al.// Stroke. 2003. - Vol. 34. - № 1.- P. 58 - 63.

249. Mahoney F.I. Functional evaluation: the Barthel Index/ F.I.Mahoney, D.W. Barthel // Md. State Med. J. 1965. - Vol. 14. - P. 61 - 65.

250. Mannhein D. Carotid endarterectomy with a polyurethane patch versus primary closure: a prospective randomized study/ D. Mannhein, B.Weller, F.Vahadim, R.Karmeli// J.Vasc.Surg. 2005. -Vol. 41. - № 3. - P. 403 - 407.

251. Marcucci R. Thrombophilic risk factors in patients with severe carotid atherosclerosis / R.Marcucci, F.Sofi, S.Fedi et al.// J. Thromb. Haemost. 2005. - Vol. 3. - № 3. - P. 502-507.

252. Markus H.S. Relationship between lipoprotein (a) and both stroke and carotid atheroma/ H.S.Markus , R.Kapadia , R.A.Sherwood //Ann. Clin. Biochem. 1997. - Vol. 34. - № 4. - P. 360 - 365.

253. Maruyama Y. Inflammation and oxidative stress in ESRD the role of myeloperoxidase/ Y.Maruyama , B.Lindholm , P.Stenvinkel et al. // J. Nephrol. -2004.- Vol. 17 . - № 8. - P. 72 - 76.

254. Mascio R.D. Cholesterol reduction and stroke occurence: an overview of randomised clinical trials / R.D. Mascio, R. Maschioli, G.Tognoni// Cerebrovasc. Dis. -2000.-№ 10.-P. 85-92.

255. Mazer S.P. Evidence for C-reactive protein's role in (CRP) vascular disease: atherothrombosis, immuno-regulation and CRP/ S.P.Mazer , L.E. Rabbani // J. Thromb. Thrombolysis. 2004. - Vol. 17. - № 2. - P. 95 - 105.

256. McKinney A.M. Carotid bifurcation calcium and correlation with percent stenosis of the internal carotid artery/ A.M. McKinney, S.O.Casey, M.Teksam et al.// Neuroradiology. 2005. - Vol. 47. - № 1. - P. 1 - 9.

257. Merlini P.A. Persistent activation of coagulation mechanism in unstable angina and myocardial infarction/ P.A. Merlini, K.Bauer, L.Oltrona et al.// Circulation. 1994.-Vol. 90-P.61 - 68.

258. Meskauskiene A. Carotid artery atherosclerotic stenosis, plaque structure and stroke/ A. Meskauskiene, E.Barkauskas, V.Gaigalaite// Medicina (Kaunas).- 2005. -Vol.41.-№4.-P.335-342.

259. Mirat J. Inflammation markers in acute coronary syndrome/J.Mirat, M.Raguz, Z.Romic et al.//Acta.Med.Croatica. 2004. -Vol. 58.- № 2.- P. 115 - 117.

260. Misirli H. Relation of lipid and lipoprotein(a) to ischaemic stroke/ H.Misirli, G.Somay , N.Ozbal et al.// J. Clin. Neurosci. 2002 . - Vol. 9. - № 2. -P. 127- 132.

261. Mitra B. High sensitive C-reactive protein: a novel biochemical markers and its role in coronary artery disease/ B.Mitra, M.Panja// J. Assoc. Physicians. India. -2005-Vol.53-P.25-32.

262. Molloy J. Asymptomatic embolization predicts stroke and TIA risk in patients with carotid artery stenosis/ J. Molloy, H.S.Markus // Stroke. 1999. - Vol. 30 -№7.-P. 1440- 1443.

263. Molloy J. Unstable carotid plaques exhibit raised matrix metalloproteinase-8 activity/ J. Molloy, M.M.Tompson, J.L.Jones et al. //Circulation. 2004. - Vol. 110. - № 3. - P. 337-343.

264. Nadareishvili Z.G. Long-term risk of stroke and other vascular events in patients with asymptomatic carotid artery stenosis/ Z.G.Nadareishvili, P.M.Rothwell, V.Beletsky et al.// Arch. Neurol. 2002. - Vol.59.- P. 1162 - 1166.

265. Nadular K.R. Calcified carotid atherosclerotic plaque is associated less with ischemic symptoms than is noncalcified plaque on MDCT/ K.R. Nadular, E.Baskurt, K.D.Hagspiel et a I.// Am.J.Roentgenol. 2005. - Vol. 184. - № 1 - P. 295-298.

266. Nakagomi A. Interferon and lipolysaccharide potentiate monocyte tissue factor induction by c-reactive protein/ A. Nakagomi, S.B.Freedman, C.L.Geczy // Circulation. 2000. - Vol. 101.-P. 1785 - 1791.

267. Natali A. Erythrocyte sedimentation rate, coronary atherosclerosis, and cardiac mortality/ A.Natali, A.L'Abbate, E.Ferrannini //Eur.Heart J. 2003. - Vol. 24.- № 7.-P. 639-648.

268. Nehler M.R. Improving selection of patients with less than 60% asymptomatic internal carotid artery stenosis for follow-up carotid artery duplex scanning/ M.R. Nehler, G.L.Moneta, R.W.Lee et al.// J.Vasc.Surg. 1996. - Vol. 24. - № 4. -P. 580 -587.

269. Neunteufl T. Systemic endothelial dysfunction is related to the extent and severity of coronary artery disease/T. Neunteufl , R. Katzenschlager , A. Hassan et al.//Atherosclerosis. 1997. - Vol. 129. - № l.):l 11-8.

270. Newman D.C. Combined carotid and coronary artery surgery: a review of literature/ D.C.Newman, R.G.Hicks// Ann.Thorac.Surg. 1988. - Vol.45. - № 5- P. 574 -581.

271. Nicolaides A.N. Asymptomatic carotid stenosis and risk of stroke. Identification of high risk group (ACSRS). A natural history study/ A.N. Nicolaides// International Angiology. 1995. - Vol. 14. -P.21.

272. Nissen S.E. Statin therapy, LDL cholesterol, C-reactive protein and coronary artery disease / S.E.Nissen, E.M.Tuzcu, P.Schoenhagen et al.// N.Engl.J.Med. -2005. Vol. 352. - № 1. - P. 29 - 38.

273. Niu Y.H. Relationship between infection burden and atherosclerosis and plaque feature/ Y.H Niu, C.F.Xu , J.H.Shi et al.// Zhonghua Xin Xue Guan Bing ZaZhi. 2005 - Vol. 33. - № 4. -P.303-306.

274. Nourae S.A. Carotid endarterectomy impairs blood pressure homeostasis by reducing the physiologic baroreflex reserve/ S.A. Nourae, P.G. Al-Rawi, D.Siguado-Roussel et al.// J.Vasc.Surg. 2005. - Vol. 41. - P. 631 -637.

275. Ovbiagele B. Expanding indications for statins in cerebral ischemia: a quantitative study /В. Ovbiagele, C.S.Kidwell, J.L.Saver// Arch. Neurol. 2005. - Vol. 62.-№ l.-P. 67-72.

276. Paciaroni M. Neurovascular territory involved in different etiological subtypes of ischemic stroke in the Perugia Stroke Registry /M.Paciaroni , G.Silvestrelli , V.Caso et al. //Eur. J. Neurol. 2003. - Vol. 10. - № 4. - P. 361 - 365.

277. Parhofer K.G. Homocysteine CRP - lipoprotein (a). When do you evaluate the "new" risk factors / K.G. Parhofer// M.M.W.Forschr. Med. - 2001. - Vol. 143. - № 4. - P. 22 - 24.

278. Park K.G. Prevention and treatment of macroangiopathy: focusing on oxidative stress/ K.G.Park , MJ.Kim , H.S.Kim et al. // Diabetes Res. Clin. Pract. -2004 .- Vol. 66.-№1 l.-P. 57-62.

279. Pasceri V. Direct proinflammatiry effect of C-reactive protein on human endothelial cells/ V.Pasceri, J.T.Willerson, E.T.Yeh. Circulation. - 2000. - Vol. 102. -P. 2165-2099.

280. Paultre F. Relation of Apo(a) size to carotid atherosclerosis in an elderly multiethnic population/ F.PauItre , C.H.Tuck , B.Boden-Albala et al.// Arterioscler. Thromb.Vasc. Biol.-2002.-Vol. 22.-№ l.-P. 141 146.

281. Pedro L.M. Carotid plague characterization. A new ultrasonographic activityindex / L.M.Pedro, M.M.Pedro, I.Goncalves et al. //Cerebrovasc. Dis. 2001. - V. 11.-P. 19.

282. Petty G.W. Ischemic stroke subtypes: a population-based study of incidence and risk factors/ G.W. Petty, R.D. Jr. Brown, J.P. Whisnant et al.//Stroke. -1999 -Vol.30-№12- P. 2513-2516.

283. Pinto A. Cerebrovascular risk factors and clinical classification of Stroke/ A. Pinto, A.Tuttolomodo, D.Di Raimodo et al. //Semin. Vase. Med. 2004. - Vol. 4.- № 3. P. 287-303.

284. Plenge J.K. Simvastatin lowers C-reactive protein within 14 days. An effect independent of low-dencity lipoprotein cholesterol reduction/ J.K.Plenge, T.L.Hernander, K.M.Weil// Circulation. 2002. - Vol.106. - P. 1447 - 1452.

285. Postorino G. Is there a relationship between sex, age, Lp(a) blood levels, lipid values, and atherosclerotic carotid lesions? / G.Postorino, R.Altavilla, G.Fantozzi et al.// Minerva Med. 1996. - Vol. 87. - № 9. - P. 379 - 383.

286. Prasad K. C-reactive protein increases oxygen radical generation by neutrophils/K.Prasad // J. Cardiovasc. Pharmacol. Ther. 2004. - Vol.9. - № 3. - P. 203 -209.

287. Prospective studies collaboration. .Cholesterol, diastolic pressure, and- stroke: 13,000 strokes in 450,000 people in prospective cohorts/ Lancet. 1995. - Vol. 346.-P. 1647-1653.

288. Rancic Z. Early detection of asymptomatic carotid disease in patients with obliterative atherosclerosis of lower extremities/ Z. Rancic, D.Radac, D.Stojanovic// Srp. Arh.Celok.Lek. 2002.- Vol.130.- № 7-8. - P. 258-264.

289. Randomised trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final results of the MRC European Carotid Surgery Trial (ECST). Lancet. -1998.-Vol. 351.-P. 1379- 1387.

290. Reilly L.M. Carotid plaque histology using real-time ultrasonography: clinical and therapeutic implication/ L.M. Reilly, R.J.Lusby, L.Hughes et al.// Am.J.Surg.- 1983.-Vol. 146.-P. 188- 193.

291. Reinhart W.H. Fibrinogen marker or mediator of vascular disease?/ W.H.Reinhart / Vase. Med. - 2003. - Vol.8 - № 3 - P. 211- 216.

292. Ridker P.M. Inflammation, aspirin, and the risk of cardiovascular disease in apparently healthy men/ P.M Ridker, M.Cushman, M.J. Stampfer et al.// N. Engl. J. Med. 1997 - Vol.336. -P.973—979.

293. Ridker P.M. Plasma concentration of C-reactive protein and risk of developing peripheral vascular disease / P.M.Ridker, M.Cuschman, M.J.Stampfer et al.//Circulation. 1998. - Vol. 97.- P.425—428.

294. Ridker P.M. Cholesterol and Recurrent Events (CARE) Investigators. Long-term effects of pravastatin on plasma concentration of C-reactive protein / P.M. Ridker, N. Rifai, M.A. Pfeffer et al.// Circulation. 1999. - Vol. 100.- P.230 - 235.

295. Roberts W.L. Evaluation of nine automated high sensitive C-reactive protein methods: implications for clinical and epidemiological applications/ W.L.Roberts, L.Moulton, T.C.Law et al.// Clin. Chem. 2000. - Vol. 47. - P. 418 - 423.

296. Romer T.J. Histopathology of human coronary atherosclerosis by quantifying its chemical composition with Raman spectroscopy/ T.J. Romer, J.F.Brennan, M.Fitzmaurice et al.// Circulation. 1998. - Vol. 97. - P. 878 - 885.

297. Roquer J. Association of lacunar infarcts with small artery and large artery disease: a comparative study/ J.Roquer , A.R.Campello , M.Gomis // Acta Neurol. Scand. 2004. - Vol. 110. - № 6. - P. 350 - 354.

298. Rosenson R.S. Utility of inflammatory markers in the management of coronary artery disease/ R.S.Rosenson , W.Koenig //Am. J. Cardiol. 2003. - Vol.92. -№ 1A.-P. 10-18.

299. Rosvall M. Incident coronary events and case fatality in relation to common carotid intima-media thickness/ M. Rosvall, L.Janson, G.Berglund et al.// J.Intern.Med. 2005. - Vol. 257. - № 5 - P. 430 - 437.

300. Russell D. Embolus detection and differentiation using multifrequency transcranial doppler/ D. Russell, R.Brucher //Stroke. 2005. - Vol. 36. - P. 706.

301. Rovira A. Distribution territories and causative mechanisms of ischemic stroke / A.Rovira, E.Grive // Eur. Radiol. 2005. - Vol. 15. - № 3. - P. 416 - 426.

302. Saadeddin S.M. Markers of inflammation and coronary artery disease/ S.M. Saadeddin , MA Habbab , GA Ferns// Med. Sci. Monit. 2002. - Vol. 8. - 1. - P. 5-12.

303. Santilli J.D. Prevention of stroke caused by carotid bifurcation stenosis/ J.D.Santilli, S.M.Santilli, J.E.Rodnick// Am. Fam. Physician. 1996. -Vol.53. -№2.-P. 481 -491.

304. Scandinavian Stroke Study Group. Multicenter trial of hemodilution in ischemic stroke: background and study protocol // Stroke. 1985. - Vol. 16 - P. 885 - 890.

305. Schillinger M. Inflammation and Carotid Artery- Risk for Atherosclerosis Study (ICARAS)/ M Schillinger, M.Exner, W.Mlekusch// Circulation. 2005. -Vol.111. - №17. -P.2203-2209.

306. Schillinger M. Relation of small artery compliance and lipoprotein (a) in patients with atherosclerosis/ M.Schillinger , W.Mlekusch , M.Haumer et al.// Am. J. Hypertens. 2002. - Vol. 15.-№ 11.-P. 980-985.

307. Schmermund A. Intracoronary thermography/ A. Schmermund, J.Rodermann, R.Erbel// Herz. 2003. - Vol. 28. - № 6. - P.505-512.

308. Cardiology, Annual General Meeting of the Association of European Pediatric Cardiologist 24-28 August 1997, Stockholm, Sweden 1997.- V. 18.- P. 630.- № P3639.

309. Shindo N. Intracoronary temperature in patients with coronary artery disease / N.Shindo , N.Tanaka , Y. Kobori// J. Cardiol. 2005. - Vol. 45. - № 5. - P. 185191.

310. Spence J.D. Point: uses of carotid plague measurement as a predictor of cardiovascular events / J.D. Spence// Prev. cardiol. 2005. - Vol. 8. - № 2. - P. 118-121.

311. Sramek A. Lipoprotein(a) and ultrasonographically determined early atherosclerotic changes in the carotid and femoral artery/A. Sramek, J.H.Reiber, R.Baak

312. Pablo et al.// J. Thromb Haemost. 2003. - Vol. 1. - № 2. - P. 374 - 379.

313. Sterpetti A.V. Importance of ulceration of carotid plaque in determining symptoms of cerebral ischemia/ A.V. Sterpetti, W.J.Huntr, R.D.Schultz// J. Car-diovasc. Surg. (Torino) 1991. - Vol. 32 - P. 46 - 53.

314. Sugano R. Polymorphonuclear leukocytes may impair endothelial function: results of crossover randomized study of lipid-lowering therapies/ R.Sugano , H.Matsuoka, N.Haramaki et al.// Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2005. - Vol. 25. №6.-P. 1262- 1267.

315. Suwaidi J.A. Long-term follow-up of patients with mild coronary artery disease and endothelial dysfunction. /J.A .Suwaidi, S. Hamasaki, S.T. Higano et al. //Circulation. 2000. - Vol.101. - № 9. - P. 948 - 954.

316. Tei H. Correlation between symptomatic, radiological and etiological diagnosis in acute ischemic stroke/ H.Tei, S.Uchiyama , K.Koshimizu et al. // Acta Neurol. Scand. -1999. Vol. 99. - № 3. - P. 192- 195.

317. Thomas W.S. Tissue factor contributes to microvascular defects after focal cerebral ischemia/ W.S. Thomas, E.Mori, B.R.Copeland et al.// Stroke. 1993. -Vol.24.-P. 847-854.

318. Torzewski M. C-reactive protein in the arterial intima: role of C-reactive protein receptor-dependent monocyte recruitment in atherogenesis / M.Torzewski, C.Rist, R. F.Mortensen et al.// Arteroscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. - Vol. 20. -P. 2094-2098.

319. Toussaint J.F. Magnetic resonance images lipid, fibrous, calcified, hemorrhagic, and thrombotic components of human atherosclerosis in vivo/ J.F. Tous-saint, G.M.LaMuraglia, J.F.Southern// Circulation. 1996. - № 94. -P.932 - 938.

320. Touze E. Atherosclerosis of carotid and vertebrobasilar arteries// Rev. Prat.2004.-Vol. 54. -№ 10.-P. 1083- 1093.

321. Urabe T. Differential diagnosis of acute ischemic stroke and management on the basis of acute ischemic stroke subtype / T. Urabe // Rinsho. Shinkeigaku. -2004. Vol. 44. - № 11. - P. 914 - 917.

322. Vanderlaan P.A. Thematic review series: the immune system and atherogene-sis. The unusual suspects:an overview of the minor leukocyte populations in atherosclerosis/ P.A.Vanderlaan , C.A.Reardon // J. Lipid. Res. 2005.- Vol. 46. -№ 5. -P.829 - 838.

323. Van Der Wal A.C. Lipid-related T-cell mediated immune response and progression of angina pectoris/ A.C.Van Der Wal, P. Teeling, K.T.Koch et al.//Eur.Heart J. 1996.-Vol. 17.-P.231.

324. Van Oostrom O. Age-related changes in plaque composition: a study in patients suffering from carotid artery stenosis / O.Van Oostrom , E.Velema , A. H. Schoneveld// Cardiovasc. Pathol. 2005.-Vol.14.-№ 3.-P. 126- 134.

325. Van Oostrom A J. Postprandial recruitment of neutrophils may contribute to endothelial dysfunction/ AJ. van Oostrom , T.P. Sijmonsma , C. Verseyden , //J. Lipid. Res. 2003 . - Vol. 44. - № 3. - P.576-583.

326. Van Wissen S. Differential hs-CRP reduction in patients with familiai hyper-holesterolemia treated with with aggressive or conventional statin therapy / S. Van

327. Wissen, M.D.Trip, TJ.Smidle I I Atherosclerosis. 2002. - Vol. 165. - № 2. - P. 361 -366.

328. Van Wissen S. Long term statin treatment reduces lipoprotein(a) concentrations in heterozygous familial hypercholesterolaemia/ S.Van Wissen, T.J. Smilde, M.D.Trip // Heart. 2003. - Vol. 89. - № 8. - P. 893 - 896.

329. Vgontzas A.N. Chronic systemic inflammation in overweight and obese adults/ A.N. Vgontzas, E.O.Bixler, D.A.Papanicolaou et al.// JAMA. 2000. -Vol. 283.-P. 2235.

330. Viktor B. Unique localization of matrix metalloproteinase expression in ruptured vs.un ruptured human coronary arteries/ B. Viktor, M.L.Ginkel, M.J.Gaulf et al.// J.Am.Coll.Cardiol. 1996. - Vol. 27.-38 A.

331. Volpe M. Association and cosegregation of stroke with impaired endothelium-dependent vasorelaxation in stroke prone, spontaneously hypertensive rats/ M. Volpe , G. Iaccarino , C. Vecchione et al.//J. Clin. Invest. 1996. - Vol. 98. - № 2.-P. 256-261.

332. Wang T.J. Association of C-reactive protein with carotid atherosclerosis in men and women: the Framingham Heart Study/ T.J. Wang, B.H. Nam, P.W. Wilson et al.// Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2002. - Vol.22. - № 10 - P.1662-1667.

333. Weiller C. Clinical fnd hemodinamic aspects of low-flow infarcts/ C. Weiller, E.Ringelstein, W.Reiche, U.Buell// Stroke. 1991. - Vol. 22. - P. 1117 - 1123.

334. Weinstein R. Noninvasive carotid duplex ultrasound imaging for the evaluation and management of carotid atherosclerotic disease / R. Weinstein// Hematol. Oncol. Clin. North. Am. 1992. - Vol. 6. - № 5. - P. 1131 - 1139.

335. White H. Ischemic stroke subtype incidence among whites, blacks, and His-panics: the Northern Manhattan Study / H.White, B.Boden-Albala, C.Wang et al.// Circulation.-2005.-Vol. lll.-№ 10.-P. 1327-1331.

336. Willcox B.J. C-reactive protein, cardiovascular disease and stroke: new roles for an old biomarker/ B.J.Willcox , R.D.Abbott, K.Yano et al.// Expert. Rev. Neu-rother.- 2004. Vol. 4. - № 3. -507-518.

337. Winbeck K. Elevated C-reactive protein is associated with an increased intima to media thickness of the common carotid artery /K.Winbeck, C.Kukla, H.Poppert et al. // Cerebrovasc. Dis. 2002. - Vol.13. - P.57- 63.

338. Wolf P.A. Asymptomatic carotid bruit and risk of stroke/ P.A.Wolf, W.B.Kannel, P.Sorlie, P.Mc.Namara// Jama. 1981. - Vol. 14. - № 10.- P. 1117 -1123.

339. Wolff B. Relation of parity with common carotid intima-media thickness among women of Study Health in Pomerania/ B. Wolff, H.Volzke, D.Robinson et al. // Stroke. 2005. - Vol. 36. -№ 5. - P. 938 - 943.

340. Woods A. Genetics of inflammation and risk of coronary artery disease: the central role of interleukin-б/ A. Woods, D.J. Brull, S.E. Humphries, H.E.Montgomery// Eur. Heart J. 2000. - Vol. 21 - P. 1574 - 1583.

341. Wykretowicz A. Augmentation index, pulse pressure amplification and superoxide anion production in patients with coronary artery disease/ A.Wykretowicz , P.Guzik , R.Kasinowski et al.// Int. J. Cardiol. 2005.- Vol. 99. - № 2. - P.289-294.

342. Zhou H. TOAST subtyping of acute ischemic stroke / H.Zhou, S.X.Wang, Y.J. Wang, X.Q.Zhao// Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2004. - Vol.43. - № 245. - P. 495 -498.

343. Zvezdara K.B. Correlation between echo morphological carotid plaque characteristics and neurological symptoms / K.B. Zvezdara// Vojnosanit. Pregl. 2004. - Vol. 61,-№6.-P. 613-619.

344. Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Минздрава России Пермская государственная медицинская академия ИНФОРМИРОВАННОЕ СОГЛАСИЕ ПАЦИЕНТА НА УЧАСТИЕ В ИССЛЕДОВАНИИ

345. В соответствии с международными и российскими законодательными актами о юридических и этических принципах медико-биологических исследований

346. Я также был информирован, что имею право по своему желанию отказаться в любой момент от участия в исследовании и могу сделать соответствующее заявление устно.

347. Место проведения исследования:

348. Фамилия врача, проводящего исследование: Байдина Т.В.1. Подпись пациента

349. Подпись врача, проводящего исследование1. Дата1. ЭКСПЕРТНАЯ ОЦЕНКА 0

350. Клинического исследования, проводимого . С L G

351. По темеДг^^.^у-Ьи & f^ 'Ги^с lUZbt^ogb./? -Рк^лд-^ис,Л LLшчный руководитель y>, jff ЛСс^Т^ъ vt^f1. S to ^CCM^ /t&fis^ ~

352. Этический комитеггГОУ ВПО «ПГМА Минздрава России» в составе: Председателя этического комитета Квас ков а Владимира Николаевича, доцента, к.ф.н., зав. кафедрой философии ГОУ ВПО «ПГМА Минздрава России» Членов этического комитета:

353. JL Горячева Юрия Емельяновича д.м.н., профессора, зав кафедрой глазных болезней

354. ГОУ ВПО «ПГМА Минздрава России». 2 Ефимовой Надежды Самсоновны д.м,н. профессора кафедры патологической анатомии ГОУ ВПО «ПГМА Минздрава России».

355. Коза Натальи Михайловны д.м.н., профессора кафедры эпидемиологии ГОУ ВПО «ПГМА Минздрава России»,

356. Мамуица Алексея Хачатуровича д.м.н., профессора кафедры детекпгч болезней, детских инфекций и педиатрии ФУВ

357. Циммермана Якова Сауловича д.м.н, профессора кафедры факультетской терапии, клинической фармакологии, физиотерапии и традиционных методов лечения ^

358. Председатель Этического комиц-тн, зав, кафедрой философии, доцеии к.ф, н Квасков В IIг. Пермь

Оглавление диссертации Байдина, Татьяна Витальевна :: 2006 :: Пермь

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Байдина, Татьяна Витальевна, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Байдина, Татьяна Витальевна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций