Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Легочное кровообращение у больных ишемической болезнью сердца и митральным стенозом

На правах рукописи

БОДРОВ Виктор Ефимович

ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА И МИТРАЛЬНЫМ СТЕНОЗОМ

14.00.16 - патологическая физиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

САНКТ - ПЕТЕРБУРГ 2005

Работа выполнена на кафедре клинической физиологии и функциональной диагностики ГОУ ДПО "Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и

социальному развитию"

Научный консультант доктор медицинских наук профессор

Тюкавин Александр Иванович

Официальные оппоненты: член - корреспондент РАМН доктор

медицинских наук профессор Симбирцев Семен Александрович доктор медицинских наук профессор Петршцев Николай Николаевич доктор медицинских наук Ситникова Мария Юрьевна

Ведущая организация:

ГОУ ВПО "Военно-медицинская академия им. С.М Кирова"

Защита диссертации состоится «_»_ 2005 г. в_часов на заседании диссертационного совета Д 208.089.02 при ГОУ ДПО "Санкг - Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию" (191015, Санкт - Петербург, ул. Кирочная, д. 41).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ГОУ ДПО "Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию" по адресу: 195196, Санкт-Петербург, Заневский пр., д. 1/82.

Автореферат разослан «_»_2005 г.

Ученый секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук доцент

jfip&L Мбчооч

fo6£{ з

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Сердечная недостаточность (СН) продолжает оставаться главной причиной потери трудоспособности и смерти бальных с патологией сердечно-сосудистой системы, причем на долю ишемической болезни сердца (ИБС) как причину хронической СН по данным разных авторов приходится от 52% до 63,7% случаев [Терещенко С.Н. и соавт., 1999; Kannel W.B. et aL, 1994; Коули А.Д., 1997; Fox K.F. et al., 2001].

К началу 80-х годов накопилось множество клинических подтверждений, ставящих под сомнение "монопольную" роль систолической дисфункции как главной и единственной гемодинамической причины, ответственной за возникновение, клинические проявления и прогноз СН [Беленков Ю.Н. и соавт., 2000]. Выяснилось, что у 33% больных развитие застойной СН связано с нарушением не систолической, а диастолической функции, определяющей наполнение сердца [Nishimura R.A. et al., 1989]. В нарушении наполнения левого желудочка (ЛЖ) при ИБС важную роль играют: замедление активного расслабления миокарда, его гипертрофия, рубцовые изменения, а также снижение систолической функции левого предсердия [Хейнонен И.М., Денисов Р.Е., 1996; Обрезан А.Г., 1999; Новиков В.И., 2001; Cooper R. et al., 1991; Grossman W., 1991; Bonow R.O., Udelson J.E., 1992]. Однако, значение каждого из этих факторов и их совокупности в патогенезе нарушений оттока из малого круга кровообращения (МКК), легочной микроциркуляции (ЛМКЦ) и легочной артериальной гипер-тензии (ЛАГ) у больных ИБС с сохранной и сниженной систолической функцией ЛЖ не установлено.

Перфузионная сцинтшрафия легких (ПСЛ) является методом выбора для диагностики левожелудочковой недостаточности при невозможности выполнить зондирование сердца [Карпов Р.С. и соавт., 1989]. Вместе с тем, результаты оценки ЛМКЦ при ИБС с использованием этого метода отражены неполно, а сведения о регионарной перфузии легких в покое и в условиях нагрузки у больных без клинических проявлений недостаточности кровообращения (НК) в литературе практически отсутствуют [Усов В.Ю. и соавт., 1992; Симбирцев С.А., Лойт А.А., 1997; Лишманов Ю.Б. и соавт., 2003; Tanaka Т., et al., 1989].

Разрозненно представлены и результаты исследований механизмов ЛАГ при ИБС, хотя именно легочная гипертензия во многом определяет клинический статус больных ИБС, прогноз заболевания и является фактором риска развития острой правожелудочковой недостаточности донорского сердца [Бокарев И.Н., Матвеева Г.К., 1989; Cooper R. et al., 1991; Murali S. et al., 1991]. Течение ИБС нередко осложняется фибрилляцией предсер^^й также сочетается

с гипертонической болезнью (ГБ). Тем не менее, ВЯмЁНиДОВКРком-

| ^CdmpfprI/fir I

плексно оценивалось состояние левых отделов сердца, легочной микроциркуляции и давление в легочной артерии у больных ИБС на фоне фибрилляции предсердий или в комбинации с ГБ практически нет.

Нарушения гемодинамики МКК при митральном стенозе (МС) подробно изучены у больных подлежащих оперативному лечению [Herrmann Н.С. et at., 1993; Ray S. et al., 1994; Messner-Pollence P., et al., 1996; Stefanadis C. et al., 1998; Ha J.W. et al., 2000]. В тоже время результаты этих и других исследований не позволяют с уверенностью говорить об идентификации всех механизмов затруднения оттока из МКК и ЛАГ при МС. Можно полагать, что расстройства циркуляции в малом круге кровообращения у больных митральным стенозом зависят не только от площади митрального отверстия (МО), но и от характера трансмитрального потока, которому в зависимости от ламинарного или турбулентного, одинаковое по площади отверстие клапана будет оказывать разное сопротивление. Однако, вопрос о влиянии на гемодинамику малого круга при МС ретроградной нагрузки, создаваемой турбулентным трансмитральным потоком, не разработан, а влияние антероградной нагрузки на легочное кровообращение пациентов с площадью левого атриовентрикулярного отверстия > 2,0 см2 изучено недостаточно.

Цель исследования: анализ закономерностей и механизмов расстройств циркуляции в малом круге кровообращения у больных ИБС с систолической дисфункцией левого предсердия, гипертрофией и замедлением расслабления миокарда левого желудочка с сохранной и сниженной систолической функцией, а также у пациентов с митральным стенозом для усовершенствования принципов диагностики и коррекции нарушений легочного кровообращения.

Задачи исследования

1. Установить распространенность и причины затруднения оттока из малого круга кровообращения и его влияние на систему легочной микроциркуляции, показатели общего легочного сопротивления, давления в легочной артерии и выраженность клинических проявлений недостаточности кровообращения у пациентов с ИБС и сохранной систолической функцией левого желудочка.

2. Оценить роль морфофункциональных нарушений левых отделов сердца в генезе расстройств легочной микроциркуляции, повышения давления в легочной артерии, общего легочного сопротивления, а также выраженность клинических проявлений недостаточности кровообращения у больных ИБС со сниженной систолической функцией левого желудочка и затрудненным оттоком крови из малого круга.

3. Проанализировать состояние оттока крови из легочных вен у больных ИБС со сниженной систолической функцией левого желудочка и синусовым ритмом и у пациентов с фибрилляцией предсердий и оценить его взаимосвязь с

клиническими проявлениями недостаточности кровообращения.

4. Выделить типовые изменения легочной микроциркуляции у больных ИБС и исследовать зависимость проявления паттернов расстройств органного кровотока от функционального состояния левых отделов сердца и их связь с легочной артериальной гипертензией.

5. Изучить у пациентов с ИБС и разной степенью выраженности клинических проявлений недостаточности кровообращения состояние оттока из легочных вен, легочную микроциркуляцию, давление в легочной артерии, а также оценить роль отдельных нарушений функций левых отделов сердца в генезе изменений гемодинамики малого круга.

6. Сопоставить состояние легочного кровообращения с изменениями функций левых отделов сердца у больных коронарной болезнью сердца с нормальным системным артериальным давлением и в сочетании с эссенциальной артериальной гипертензией 1-2 степени по классификации WHO - ISH (1999).

7. Изучить и сравнить изменения легочной микроциркуляции и параметров центральной гемодинамики в ответ на физическую нагрузку мощностью в 75 Вт у больных ИБС без клинических проявлений недостаточности кровообращения в покое и показатели центральной гемодинамики больных митральным стенозом, а также у контрольных испытуемых.

8. Оценить состояние оттока из малого круга кровообращения, уровень давления в легочной артерии и частоту легочной артериальной гипертензии у больных митральным стенозом с ламинарным и турбулентным трансмитральным потоком.

Научная новизна. Получены новые сведения о роли морфофункциональ-ных изменений левых отделов сердца, некоторых механизмов и условий в генезе растройств гемодинамики малого круга кровообращения у больных ИБС и митральным стенозом.

У пациентов с ИБС гипертрофия и замедление расслабления миокарда левого желудочка, а также систолическая дисфункция левого предсердия приводят к затруднению оттока крови из легочных вен. У пациентов с сохранной систолической функцией левого желудочка затруднение оттока из легочных вен не сопровождается повышением давления в легочной артерии и клиническими проявлениями недостаточности кровообращения в покое. С присоединением систолической дисфункции в сочетании с увеличением конечного диастоличе-ского объема левого желудочка наблюдается повышение общего легочного сопротивления, давления в легочной артерии и значительное нарастание клинических проявлений недостаточности кровообращения.

Нагрузка на левый желудочек сердца у больных ИБС в виде эссенциальной артериальной гипертензии 1-2 степени не вызывает изменений гемодина-

мики малого круга кровобращения и выраженности клинических признаков недостаточности кровообращения. Под влиянием велоэргометрической нагрузки (75 Вт) у больных ИБС без клинических проявлений недостаточности кровообращения в покое наблюдалось нарастание затруднения оттока крови из легочных вен. Ретроградная нагрузка на малый круг кровообращения, создаваемая у пациентов с митральным стенозом турбулентным трансмитральным потоком, приводит к более значительному, чем на фоне ламинарного трансмитрального потока затруднению оттока крови, а также к повышению давления в легочной артерии.

Теоретическая и практическая значимость работы. Полученные данные расширяют представления о патогенезе расстройств гемодинамики малого круга кровообращения при ИБС и митральном стенозе. Установлены механизмы и характер расстройств легочного кровообращения у больных ИБС с сохранной и сниженной систолической функцией левого желудочка, выявление которых позволяет проводить дифференцированную коррекцию нарушений гемодинамики малого круга. Сохранность систолической функции левого желудочка не исключает затруднения оттока крови из легочных вен, поскольку оно может быть обусловлено гипертрофией и замедлением расслабления миокарда левого желудочка, а также систолической дисфункцией левого предсердия. В случае присоединения систолической дисфункции и увеличения конечного диастолического объема левого желудочка нарушения легочного кровообращения резко усиливаются. Установлены типовые изменения легочной микроциркуляции у пациентов с ИБС, которые являются маркерами снижения показателей ударного выброса или легочной артериальной гипертензии. Оценка влияния нагрузки (велоэргометрическая проба, 75 Вт; ретроградная нагрузка за счет турбулентного трансмитрального потока) на состояние легочного кровообращения больных митральным стенозом позволяет прогнозировать снижение толерантности к физической нагрузке и наличие легочной артериальной гипертензии.

Личный вклад автора в проведенное исследование. На основании результатов анализа отечественной и зарубежной литературы автором определено принципиальное направление настоящего исследования, сформулированы его цель и задачи, намечены пути их решения. Обследование больных и контрольных испытуемых, за исключением радионуклидного исследования, а также статистическая обработка материала, его группировка в виде таблиц и иллюстраций, их анализ и описание выполнены автором.

Положения, выносимые на защиту

1. У 60% больных ИБС с сохранной систолической функцией левого желудочка гипертрофия и замедление расслабления миокарда, систолическая

дисфункция левого предсердия сочетаются с нарушением оттока из малого круга кровообращения без повышения давления в легочной артерии и клинических проявлений недостаточности кровообращения в покое.

2. Снижение систолической функции и увеличение конечного диастоли-ческого объема левого желудочка у больных ИБС с его гипертрофией, замедлением расслабления миокарда, а также с систолической дисфункцией левого предсердия приводят к развитию легочной артериальной гипертензии и выраженных клинических проявлений недостаточности кровообращения.

3. Общим для больных коронарной болезнью сердца с синусовым ритмом (фракция выброса левого желудочка < 55%) и с фибрилляцией предсердий является увеличение общего сопротивления легочному кровотоку и повышение давления в легочной артерии, а нарушение оттока крови из легочных вен при этом зависит от выраженности снижения систолической функции и степени увеличения конечного диастолического объема левого желудочка

4. Эссенциальная гипертензия 1-2 степени не влияет на состояние гемодинамики малого круга кровообращения и выраженность клинических проявлений недостаточности кровообращения у больных ИБС.

5. Турбулентный трансмитральный поток у больных митральным стенозом с площадью левого атриовентрикулярного отверстия от 1,6 до 3,6 см2 выступает в качестве самостоятельного патогенетического механизма динамической обструкции левого атриовентрикулярного отверстия и предиктора легочной артериальной гипертензии.

Апробация работы. По материалам диссертации сделан доклад на научной конференции, посвященной 75-летию кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии и 15-летию НИО экспериментальной пульмонологии СПбМАПО (Санкт-Петербург, 1995 г.), научно-практической конференции "Профилактика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний" (Санкт-Петербург, 1997 г.). По теме диссертации опубликована 31 научная работа, на основе ее результатов разработан способ определения правожелудочковой недостаточности (авторское свидетельство на изобретение № 1604352 от 8.07.1990 г.) и способ определения недостаточности левых отделов сердца (патент на изобретение № 2032188 от 27.03.1995 г.).

Внедрение в практику. Результаты проведенного исследования внедрены в работу лечебных учреждений Санкт-Петербурга: МСЧ № 144 и Мариин-ской больницы. Материалы диссертации используются в учебном процессе кафедры клинической физиологии и функциональной диагностики Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования и кафедры патологической физиологии с курсами теоретической иммунологии и медицинской информатики ГОУ ВПО СПбГПМА Росздрава.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, 8 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Текст диссертации изложен наЛЭ 2 машинописных страницах, иллюстрирован 77 таблицами и 20 рисунками. Список литературы включает 382 источника: 147 отечественных и 235 зарубежных.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы. Объектом исследования явилось 332 пациента (240 мужчин и 92 женщины) в возрасте от 27 до 84 лет, разбитых на 3 группы, первую из которых составили 250 больных ИБС с синусовым ритмом (CP). Ведущим проявлением заболевания в 205 случаях был синдром стенокардии, у 23 пациентов диагностирована подострая стадия инфаркта миокарда, а у 22 - имел место постинфарктный кардиосклероз.

Вторая группа включала 51 больного ИБС с ФП, продолжительность которой в 6 случаях была менее, а в 37 - более 6 недель; установить время появления аритмии у 8 пациентов не представлялось возможным. Нормосистоличе-скую форму ФП имели 39 больных, тахисистолическую - 12. У 25 пациентов отмечался синдром стенокардии, у 11 постинфарктный кардиосклероз и у 14 на электрокардиограмме (ЭКГ) наблюдались признаки ишемии миокарда.

Из 301 пациента с ИБС у 126 клинические проявления НК отсутствовали, у 120 наблюдалась НК I ст. и у 55 НК II А-Б ст. по классификации Н.Д. Страже-ско и В.Х. Василенко (1935). В 107 случаях ИБС сочеталась с 1-2 степенью эс-сенциальной артериальной гипертензии по классификации WHO - ISH (1999).

В третью группу вошел 31 больной МС с CP без клинических проявлений в покое НК по большому или малому кругу, обследованный в неактивную фазу ревматизма. Площадь МО у 7 пациентов колебалась от 1,6 до 1,9 см2 и у 24 от 2,0 до 3,6 см2. В 7 случаях имел место изолированный МС и в остальных 24 случаях он сочетался с митральной недостаточностью, которая по данным импульсной допплерографии сопровождалась трансмитральной регургитацией 1-Й степени. В двух случаях МС и в пяти сочетанный митральный порок комбинировался с аортальным. У троих больных это был аортальный стеноз с уменьшением раскрытия полулуний до 1,0 см и у пяти аортальная недостаточность с регургитацией, не превышавшей II степени. У 10 пациентов по данным импульсной допплерографии имел место ламинарный трансмитральный поток (ЛТП), у 16 - турбулентный (ТТЛ) и в 5 случаях трансмитральный поток носил переходный характер.

Пациенты с аневризмой сердца и сопутствующими заболеваниями дыхательной системы в исследование не включались.

Контрольные испытуемые представлены 129 лицами в возрасте от 26 до 71 года без сердечно-сосудистой и легочной патологии.

Исследование легочной мнкроциркуляции. Для исследования ЛМКЦ у больных и контрольных испытуемых использовалась ПСЛ с микросферами человеческого альбумина (препарат ТСК - 5), меченными "Тс, которая осуществлялась с помощью гамма-камеры МВ - 9100 венгерского производства в соответствии с рекомендациями Минздрава СССР (1987). Окончательная информация в виде интенсивности ЛМКЦ (%) в трех равных по вертикали зонах левого и правого легкого была получена путем усреднения их средних активностей в передней и задней проекциях [Наше О.КЛ\ # а1., 1981]. Исследование ЛМКЦ в покое выполнялось пациентам всех групп и 37 лицам контрольной группы. Кроме того, ПСЛ была проведена 30 больным ИБС с СР через двое суток повторно, а 20 контрольным испытуемым однократно тотчас после работы на ве-лоэргометре в положении сидя в течение трех минут при мощности 75 Вт. Ввиду отсутствия в литературе нормативов интенсивности ЛМКЦ, они были выведены для трех зон каждого легкого на основе данных, полученных при исследовании контрольных испытуемых в покое и после велоэргометрической нагрузки (75 Вт).

Оценка венозного оттока из малого круга кровообращения. Состояние оттока из МКК у больных ИБС с СР сердца и пациентов с МС оценивалось по результатам количественного анализа диастолического отрезка реопульмо-нограмм (РПГ), зарегистрированных по методике Ю.Т. Пушкаря (1970) с помощью реографической приставки РГ4-01 синхронно с ЭКГ и фонокардио-граммой на кардиополиграфе 3 НЕК с использованием некоторых нормативов Г.П. Матвейкова и С.С. Пшоника (1976).

Определение давления в легочной артерии. Систолическое (СДЛА), среднее гемодинамическое (СГДЛА) и диастолическое (ДДЛА) давление в легочной артерии определялось у пациентов всех групп и 39 контрольных испытуемых на эхокардиографе вип - 5000 по методике М. ЬоЬе е1 а1. (1986); ЛАГ устанавливалась при значениях СДЛА > 30 мм рт.ст. Кроме того, у больных ИБС рассчитывалось общее легочное сопротивление (ОЛС в дин • с • см"5) по формуле: ОЛС = СГДЛА / МОК х 80, где МОК - минутный объем крови в л • мин"1,80 - коэффициент для перевода мм рт.ст. в дин • с • см"5.

Исследование морфофункционального состояния сердца. С целью оценки у пациентов всех групп морфофункционального состояния сердца использовалась эхокардиография (ЭХОКГ) Исследование проводилось по общепринятой методике; измерения выполнялись в соответствии с рекомендациями

Американского эхокардиографического общества (1978). Определялись конечный систолический (КСР) и конечный диастолический (КДР) размеры ЛЖ, толщина его задней стенки (ТЗСЛЖ), межжелудочковой перегородки (ТМЖГТ), передней стенки правого желудочка (ПЖ), скорость расслабления задней стенки ЛЖ (СРЗС ЛЖ), наибольший (ТТЗРЛП шах) и наименьший (ПЗРЛП min) пе-реднезадний размеры левого предсердия (ЛП). По значениям КСР и КДР рассчитывались показатели фракции укорочения переднезаднего размера ЛЖ (% AS ЛЖ). Конечный систолический (КСО) и конечный диастолический (КДО) объемы, фракция выброса (ФВ), ударный и минутный объемы крови (УО и МОК) определялись по L.E. Teicholz et al. (1976). Масса миокарда ЛЖ (ММ) вычислялась по формуле B.L. Troy et al. (1972): MM = 1,05 x [(КДР + ТМЖП + ТЗСЛЖ)3 - (КДР)3]. За верхнюю границу нормы индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) для мужчин принималось значение, равное 150 г • м"2; для женщин -120 г • м"2 [Levy D. et al., 1987]. Относительная толщина миокарда (ОТМ) ЛЖ определялась по формуле: ОТМ (ед.) = 2 • ТЗСЛЖ / КДР ЛЖ. Если ИММЛЖ превышал норму, а ОТМ была больше 0,45 ед. - гипертрофия ЛЖ расценивалась как концентрическая; при ОТМ < 0,45 ед. гипертрофия квалифицировалась как эксцентрическая. Систолическая функция ЛП оценивалась по показателю укорочения его переднезаднего размера в систолу [Мухарлямов Н.М. и соавт., 1987]. Нормативы показателей СРЗС ЛЖ и укорочения передне-заднего размера ЛП (% AS ПЗРЛП) были выведены путем статистической обработки данных 39 лиц контрольной группы.

Сократительную функцию правого желудочка у пациентов с МС и 33 контрольных испытуемых оценивали по хронокардиограмме систолы и величинам межфазовых показателей ПЖ в соответствии с критериями синдромов фазовых сдвигов [Карпман В.Л., 1965]. Продолжительность фаз систолы ПЖ определялась по РПГ, кинетокардиограммам перемещения, флебограммам и записанным синхронно с ними ЭКГ и фонокардиограмме. Кроме того, состояние сократительной функции ПЖ изучалось по оригинальной авторской методике, принцип которой основан на выявлении правожелудочковой недостаточности по уменьшению глубины систолического коллапса югулярной флебограммы (авторское свидетельство на изобретение № 1604352 от 8.07.1990 г.).

Определение параметров центральной гемодинамики. У 156 больных ИБС с CP, 22 пациентов с МС и 32 лиц контрольной группы до и после работы на велоэргометре в положении сидя при мощности 75 Вт в течение 3 минут параметры центральной гемодинамики регистрировались методом тетраполярной грудной реографии по W.G. Kubicek et al (1974) в модификации Ю Т Пушкаря и соавт. (1977). Этим же методом они определялись у всех больных МС в покое.

и

Методы статистической обработки. Результаты исследования обработаны с помощью стандартного пакета прикладных программ STATISTTCA FOR WINDOWS, версия 5,0 фирмы Statsoft Inc. (США). Достоверность различий количественных показателей определялась с помощью t-критерия Стьюдента; приемы непараметрической статистики включали точный метод Фишера и оценку данных по критерию х2. Цифровой материал представлен в виде средних значений и их стандартной ошибки.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

Легочное кровообращение у больных ИБС с сохранной систолической функцией левого желудочка

В качестве критерия сохранности систолической функции (СФ) ЛЖ принимались значения ФВ > 55%. У каждого из 85 больных ИБС, отобранных на этой основе, по данным ПСЛ и РГТГ оценивалось состояние оттока из легочных вен.

Состояние оттока из легочных вен. Отток из легочных вен у пациентов считался ненарушенным, если удовлетворялись следующие условия: во-первых, показатели интенсивности ЛМКЦ в базальных зонах легких не выходили за пределы нижней границы нормы, а в верхних и средних зонах за пределы верхней границы нормы. Во-вторых, значения трех использованных показателей РПГ, отражающих состояние легочного венозного оттока, находились в диапазоне нормальных значений. Если хотя бы одно из этих условий нарушалось, то констатировалось затруднение оттока из легочных вен.

Результаты анализа состояния оттока из малого круга показали, что у 36 из 85 больных он не нарушался (первая группа), а у 49 пациентов отток был затруднен (вторая группа). Для определения основного варианта изменений ЛМКЦ у пациентов с затрудненным оттоком усредненные данные РПГ и ПСЛ группы сравнивались с контрольными значениями, а также со средними величинами этих показателей у пациентов с ненарушенным оттоком.

Оказалось, что показатели РПГ и ПСЛ у больных первой группы достоверно не отличались от соответствующих показателей у контрольных испытуемых.

У пациентов второй группы 2 из 3 РПГ показателей состояния легочного венозного оттока были изменены. Это соответствовало увеличению амплитуды пресистолических волн, площади под нисходящей частью реограмм и свидетельствовало о затруднении легочного венозного оттока. Затруднение оттока из легочных вен по данным ПСЛ у пациентов второй группы отразилось в виде

гиперперфузии средней и гипоперфузии нижней зоны левого легкого (рис. 1).

Таким образом, для больных ИБС с сохранной систолической функцией ЛЖ при затруднении оттока из малого круга типовым изменением легочной микроциркуляции является гиперперфузия средней и гипоперфузия нижней зоны левого легкого.

Давление в легочной артерии и общее легочное сопротивление. У пациентов с ненарушенным и затрудненным оттоком из легочных вен показатели ОЛС и давления в легочной артерии достоверно не различались между собой и не отличались от средних значений в контроле. Следовательно, затруднение оттока из малого круга у пациентов второй группы было небольшим. Морф «функциональное состояние левых отделов сердца. Для выяснения причин затруднения оттока из малого круга у больных второй группы и его со-

Контрольные испытуемые и Больные ИБС с затрудненным

больные ИБС с ненарушенным оттоком из малого круга

оттоком из малого круга

Рис. 1. Состояние легочной микроциркуляции у контрольных испытуемых и больных ИБС с ненарушенным и затрудненным оттоком из малого круга. Примечания: ШЦ - микроциркуляция данной зоны не изменена Ц - гипоперфузия | | - гиперперфузия

хранности у пациентов первой - были проанализированы результаты ЭХОКГ. Из данных, представленнных в таблице 1 видно, что у пациентов с затрудненным оттоком из легочных вен по сравнению с контролем не было снижения глобальной СФ ЛЖ и локальной сократимости его задней стенки и МЖП, что исключало у них затруднение оттока из МКК во время систолы. Между тем, у этих больных имелись причины нарушения оттока из легочных вен в период диастолы, в качестве которых выступали систолическая дисфункция расширенного ЛП и снижение податливости ЛЖ вследствие замедления расслабления и

гипертрофии его миокарда. Увеличение у пациентов второй группы КДО ЛЖ являлось косвенным подтверждением того, что он заполнялся под повышенным давлением. В ответ на более значительное растяжение миокарда ЛЖ его сократимость в соответствии с законом Франка-Старлинга возросла, что подтверждалось наличием гиперкинезии МЖГГ и увеличением ударного индекса (УИ) у бальных второй группы. Вместе с тем, средний показатель КДО ЛЖ у пациентов второй группы достоверно не отличался от его среднего показателя у бальных первой группы, что позволяло исключить увеличение КДО как фактор нарушения оттока из легочных вен.

Отсутствие затруднения оттока из МКК у пациентов первой группы определялось сохранностью систолической функции ЛП, нормальным темпом расслабления миокарда ЛЖ и менее выраженной его гипертрофией, чем у боль-

Таблица 1

Данные эхокардиографии левых отделов сердца больных ИБС с ненарушенным и затрудненным оттоком из малого круга кровообращения

Показатель Контроль (п = 39) Состояние оттока из малого круга Р

не нарушен (п = 36) затруднен (п = 49)

УИ 43,0 ± 1,2 45,9 ± 2,0 50,5 ± 1,9** -

ФВ 66,3 ± 1,2 65,0 ± 1,4 65,5 ± 1,2 -

КДО 117,2± 3,7 131,2 ±6,9 141,8 ± 5,6* -

ЭМЖП 0,70 ± 0,02 0,79 ±0,05 0,93 ± 0,05* -

ЭЗСЛЖ 1,07 ±0,03 1,06 ± 0,05 1,05 ±0,04 -

ИММЛЖ 107 ±2,6 132 ±6,8** 155 ±6,4* <0,05

СРЗСЛЖ 6,39 ±0,20 5,66 ± 0,40 5,17 ±0,37* -

ПЗРЛП 3,45 ±0,06 3,83 ±0,07* 3,99 ±0,05* -

%ДБ ПЗРЛП 28,8 ± 1,1 31,3 ± 1,1 23,3 ±1,2** <0,001

Примечание: в данной и последующих таблицах * - достоверность различий по сравнению с контролем при р < 0,001, ** - при р < 0,01, *** - при р < 0,05.

ных второй группы.

При сопоставлении значений диастолических факторов затруднения оттока из легочных вен у больных обеих групп с пограничными значениями нормы выяснилось, что систолическая дисфункция ЛП, замедление СРЗС ЛЖ и его гипертрофия (в 70% случаев эксцентрическая и в 30% концентрическая) наблюдались по отдельности или в сочетании не только у 37 из 49 пациентов с затрудненным оттоком из легочных вен, но и у 22 из 36 больных с ненарушенным оттоком.

Чтобы ответить на вопрос, почему диастолические факторы в одних случаях приводили к затруднению оттока из малого круга, а в других нет, были сопоставлены их средние значения у пациентов этих групп между собой и со средними значениями у контрольных испытуемых. Из материалов таблицы 2 видно, что гипертрофия ЛЖ явилась единственным из перечисленных изменений у больных с сохранным оттоком из легочных вен. У пациентов с затрудненным оттоком гипертрофия ЛЖ была более выраженной и сочеталась с замедлением расслабления его миокарда и снижением систолической функции левого предсердия. Отсюда следует, что наличие гипертрофии ЛЖ не всегда приводит к затруднению оттока из легочных вен.

Присутствием диастолических факторов затруднения оттока из малого круга легочный венозный застой объяснялся только у 37 из 49 больных второй группы или в 76% случаев. У 7 из оставшихся 12 больных затруднение оттока из МКК в период диастолы было обусловлено снижением податливости ЛЖ вследствие постинфарктного кардиосклероза или замедления расслабления миокарда ЛЖ вне области его задней стенки за счет ишемии. Рубцовые измене-

Таблица 2

Состояние факторов оттока из легочных вен у больных с ненарушенным и с затрудненным оттоком из малого круга кровообращения

Показатель Состояние оттока из малого круга Р

не нарушен (п=22) затруднен (п = 37)

ФВ 65,6 ±1,8 63,4 ±1,3 -

КДО 138,8 ±8,1*** 144,9 ±7,1** -

иммлж 145± 7,0* 166 ±7,6* <0,05

СРЗСЛЖ 5,44 ±0,61 4,54 ± 0,40* -

%AS ГОРЛП 28,2 ±2,4 22,5 ±1,5** -

ния миокарда (3 случая) и его ишемия (4 случая) подтверждались результатами ЭКГ исследования. В 5 случаях причина нарушения оттока из легочных вен осталась не установленной.

Как видно из данных таблицы 2, у пациентов обеих групп имело место увеличение КДО ЛЖ - потенциально возможного фактора затруднения оттока из легочных вен во время диастолы. Его средние значения не превышали верхней границы нормы (150 мл) и были практически одинаковыми у больных сравниваемых групп. Это явилось еще одним аргументом против того, чтобы придавать данному фактору гемодинамическую значимость у больных ИБС с сохранной СФ ЛЖ.

Клинические проявления недостаточности кровообращения отсутствовали

у 64% больных с ненарушенным и у 69% пациентов с затрудненным оттоком из МКК; в остальных случаях наблюдалась НКI ст. Как видно затруднение оттока из легочных вен в большинстве случаев клиническими признаками НК не сопровождалось, а в остальных случаях они появлялись только при физических нагрузках.

Легочное кровообращение у больных ИБС со сниженной систолической функцией левого желудочка

Снижение СФ ЛЖ констатировалось при значениях ФВ < 55%. У каждого из 131 больного ИБС, отобранного по этому критерию, по данным ПСЛ и РПГ оценивалось состояние оттока из легочных вен.

Состояние оттока из легочных вен. Результаты анализа состояния оттока из легочных вен показали, что у 35 пациентов он был не нарушен (первая группа) и у 96 затруднен (вторая группа). При этом средние значения РПГ показателей и показателей интенсивности ЛМКЦ во всех зонах легких у больных первой группы достоверно не отличались от их средних значений в контроле.

У пациентов второй группы все три РПГ показателя, характеризующие состояние оттока из легочных вен, по сравнению с контрольными испытуемыми были изменены. Наблюдалось увеличение амплитуды пресистолических и диастолических волн, а также площади под нисходящей частью реограмм, свидетельствующих о затруднении легочного венозного оттока.

Затруднение оттока (по данным ПСЛ) приводило к типовому изменению ЛМКЦ в виде гиперперфузии обеих верхних зон и средней зоны левого легкого в сочетании с гипоперфузией нижней зоны левого и правого легкого (рис. 2).

Рис. 2. Состояние легочной микроциркуляции у больных ИБС с сохранной (слева) и сниженной систолической функцией (справа) левого желудочка и затрудненным оттоком из малого круга. Примечание: цифрами показана интенсивность легочной микроциркуляции средних и нижних зон; остальные обозначения те же, что и на рис. 1.

29,9 ±0,41%

При сопоставлении состояния ЛМК1Д у больных с сохранной и сниженной СФ ЛЖ и затрудненным оттоком из МКК было выявлено, что у пациентов обеих групп имела место гипоперфузия нижней и гиперперфузия средней зоны левого легкого, причем их выраженность у них достоверно не различалась. В тоже время у пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ наряду с изменениями ЛМКЦ в нижней и средней зоне левого легкого отмечались гиперперфузия обеих верхних зон и гипоперфузия нижней зоны правого легкого. Доказано, что зона гиперперфузии тем дальше смещается от основания легких, чем выше давление в левом предсердии [J.M.D. Hughes et al., 1969]. Это свидетельствует, что у пациентов со сниженной СФ ЛЖ затруднение оттока из легочных вен было более значительным, чем у больных с сохранной СФ ЛЖ. Результаты ПСЛ согласовались с данными РПГ: у пациентов с сохранной СФ ЛЖ положительными оказались 2 признака затруднения легочного венозного оттока, а у больных с систолической дисфункцией ЛЖ - все 3.

Давление в легочной артерии и общее легочное сопротивление. Материалы, представленные в таблице 3 свидетельствуют, что повышение давления в легочной артерии и увеличение ОЛС имело место не только у больных с затрудненным, но и у пациентов с ненарушенным оттоком из МКК.

Таблица 3

Давление в легочной артерии и общее легочное сопротивление у больных ИБС с систолической дисфункцией левого желудочка и с разным состоянием оттока из малого круга кровообращения

Показатель Контроль (п = 39) Состояние оттока из малого круга Р

не нарушен (п =35) затруднен (п=95)

СДЛА 19,7 ±0,6 24,7 ±1,3** 32,0 ±1,4* <0,001

СГДЛА 12,0 ±0,4 15,3 ±0,9** 20,0 ±0,9* <0,001

ДДЛА 7,3 ± 0,3 9,8 ± 0,6** 13,3 ± 0,7* < 0,001

ОЛС 197 ± 10 294 ±18* 370 ±22* <0,01

Как видно, изменения легочного кровообращения у больных ИБС с систолической дисфункцией ЛЖ встречались в виде двух вариантов: при первом из них отгок крови из МКК был не нарушен, а ОЛС и давление в легочной артерии повышены При втором варианте затруднение оттока из легочных вен сочеталось с увеличением ОЛС и повышением давления в легочной артерии.

Представляется, что отсутствие затруднения оттока из легочных вен исключало увеличение посткапиллярного сопротивления малого круга у больных с первым вариантом гемодинамики. Возрастание ОЛС у них могло произойти

лишь за счет его второй составляющей — легочного артериолярного сопротивления. Это приводило с одной стороны к ограничению притока крови в венозный отдел малого круга, с другой - вызывало повышение давления в легочной артерии. Различия между выделенными вариантами легочного кровообращения носили не только качественный, но и количественный характер. Из данных таблицы 3 видно, что давление в легочной артерии и ОЛС при втором варианте были выше, чем при первом варианте.

Сведения о давлении в легочной артерии и ОЛС у больных с сохранной и сниженной СФ ЛЖ и затрудненным оттоком из легочных вен представлены в таблице 4. Как видно из материалов таблицы 4, у пациентов с сохранной СФ ЛЖ показатели давления в легочной артерии и ОЛС достоверно не отличались от соответствующих показателей у лиц контрольной группы. У больных с систолической дисфункцией ЛЖ наблюдалось увеличение ОЛС и повышение давления в легочной артерии.

Морфофункционалыгое состояние левых отделов сердца. В предыдущем разделе было показано, что если средний показатель КДО ЛЖ у больных ИБС не превышает верхней границы нормы, то этот фактор на состояние оттока из МКК не влияет. У пациентов с первым и вторым вариантами легочного кровообращения КДО ЛЖ превышал верхнюю границу нормы и был достоверно больше, чем у больных с сохранной СФ ЛЖ и затрудненным оттоком из малого

Таблица 4

Давление в легочной артерии и общее легочное сопротивление у больных ИБС с сохранной и сниженной систолической функцией левого желудочка и затрудненным оттоком из легочных вен

Показатель Контроль (п = 39) Больные с сохранной СФ ЛЖ ( п = 45) Больные со сниженной СФ ЛЖ (п = 45)

СДЛА 19,7 ±0,6 22,3 ±1,3 30,6 ± 1,7*

СГДЛА 12,0 ± 0,4 13,7 ±0,8 19,2 ±1,1*

ДДЛА 7,3 ± 0,3 8,6 ± 0,6 12,7 ±0,8*

ОЛС 197 ± 10 226 ± 26 353 ±24*

Примечание: СФ ЛЖ - систолическая функция левого желудочка.

круга.

Для того чтобы определить влияет или нет увеличение КДО ЛЖ на состояние оттока из легочных вен в условиях сниженной систолической функции ЛЖ, из числа пациентов со вторым вариантом легочного кровообращения были сформированы две группы. При этом у больных одной из групп КДО ЛЖ не превышал верхней границы нормы, а у пациентов другой - был больше 150 мл.

По степени выраженности снижения систолической функции, гипертрофии и замедления расслабления миокарда ЛЖ, а также систолической дисфункции левого предсердия больные этих групп не различались. Результаты сравнительного анализа выявили более значительное затруднение оттока из легочных вен и более высокий уровень давления в легочной артерии у больных с увеличенным КДО ЛЖ, чем у пациентов, у которых он не превышал нормы.

Как видно из данных таблицы 5, у пациентов с первым и вторым вариантами легочного кровообращения имелся еще один фактор затруднения оттока из малого круга в период диастолы - увеличение КДО ЛЖ, которое у больных со вторым вариантом гемодинамики было более значительным. Из других факторов затруднения оттока в период диастолы у больных обеих групп отмечались одинаково выраженные гипертрофия (в 90% случаев эксцентрическая и в 10% концентрическая) и замедление СРЗС ЛЖ, а также систолическая дисфункция расширенного ЛП, причем более значительная у пациентов со вторым вариантом легочного кровообращения.

Из материалов таблицы 5 следует, что ФВ ЛЖ была снижена у больных со вторым вариантом гемодинамики в большей степени, чем у пациентов с первым вариантом. Нарушение локальной сократимости ЛЖ у больных с первым вариантом легочного кровообращения заключалось в гипокинезии его задней стенки, к которой у пациентов со вторым вариантом гемодинамики присоединилась гипокинезия межжелудочковой перегородки.

Таблица 5

Данные эхокардиографии больных ИБС с систолической дисфункцией левого желудочка и разным состоянием оттока из малого круга кровообращения

Показатель Контроль (п = 39) Состояние оттока из малого круга Р

не нарушен (п = 35) затруднен (п = 96)

УИ 43,0 ± 1,2 37,2 ± 2,2*** 36,9 ±1,1* -

ФВ 66,3 ± 1,2 41,9 ± 1,6* 37,2 ±0,9* <0,05

КДО 117,2± 3,7 167,6± 11,2* 194,0 ±6,6* <0,05

эмжп 0,70 ± 0,02 0,60 ± 0,05 0,54 ± 0,03* -

эзслж 1,07 ±0,03 0,63 ± 0,06* 0,61± 0,03* -

иммлж 107 ±2,6 155 ±8,4* 172 ±7,0* -

СРЗС ЛЖ 6,39 ± 0,20 3,89 ±0,36* 3,56 ±0,25* -

ПЗРЛП 3,45 ± 0,06 3,85 ± 0,10** 4,31 ±0,06* < 0,001

%AS ПЗРЛП 28,8 ± 1,1 25,1 ± 1,4*** 19,4 ±1,0* <0,01

Снижение УИ имело место у больных с обоими вариантами изменений легочного кровообращения, но происходило оно в силу разных причин. У пациентов с первым вариантом гемодинамики УИ снижался за счет уменьшения притока крови к ЛЖ под влиянием увеличения артериолярной составляющей ОЛС. Уменьшение ударного выброса у больных со вторым вариантом гемодинамики малого круга явилось следствием систолической дисфункции ЛЖ и его "выхода из подчинения" закону Франка — Старлинга в условиях выраженной дилатации.

Таким образом, как по факторам, ответственным за затруднение оттока из малого круга во время диастолы, так и в период систолы, пациенты со вторым вариантом легочного кровообращения были более отягощенными, чем больные с первым вариантом. Данные различия, по-видимому, и определили вариант, по которому развивались у больных ИБС с систолической дисфункцией ЛЖ изменения гемодинамики МКК.

Своеобразной расплатой за разгрузку венозного отдела малого круга у больных с первым вариантом легочного кровообращения явились повышение давления в легочной артерии и гипертрофия правого желудочка, толщина передней стенки которого у них составила в среднем 0,46 ± 0,02 см против 0,34 ± 0,01 см в контроле (р < 0,001).

Данные ЭХОКГ больных с сохранной и сниженной СФ ЛЖ и затрудненным оттоком из МКК представлены в таблице 6. Группы были сформированы

Таблица 6

Данные эхокардиографии рольных ИБС с сохранной и сниженной систолической функцией левого желудочка и затрудненным оттоком из малого круга кровообращения

Показатель Контроль (п = 39) Больные с сохранной СФЛЖ ( п = 45) Больные со сниженной СФЛЖ (п = 45) Р

ФВ 66,3 ±1,2 65,0 ± 1,2 39,0 ±1,3* <0,001

кдо 117,2 ±3,7 141,0 ±5,5* 181,0± 8,1* < 0,001

ИММЛЖ 107 ± 2,6 158 ±6,7* 158 ±8,1* -

СРЗСЛЖ 6,39 ±0,20 5,00 ± 0,38** 4,33 ± 0,30* -

%AS ПЗРЛП 28,8 ±1,1 22,7 ±1,3* 21,0 ±1,3* -

Примечание: СФЛЖ - систолическая функция левого желудочка.

таким образом, что по степени выраженности систолической дисфункции ЛП, гипертрофии и замедления СРЗС ЛЖ они не различались. Это позволяло оце-

нить вклад в изменения легочного кровообращения у больных ИБС перечисленных факторов и комбинации сниженной систолической функции и увеличенного КДО ЛЖ по отдельности. Единственными изменениями со стороны гемодинамики МКК у пациентов с сохранной СФ ЛЖ были гиперперфузия средней и гипоперфузия нижней зоны левого легкого, которые не отличались от аналогичных изменений ЛМКЦ у больных со сниженной СФ ЛЖ. Поэтому были все основания связать данные изменения ЛМКЦ у пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ с влиянием гипертрофии и замедления расслабления его миокарда, а также снижения систолической функции ЛП.

В таком случае становилось очевидным, что гиперперфузия обеих верхних зон в сочетании с гипоперфузией нижней зоны правого легкого, увеличение ОЛС и повышение давления в легочной артерии у них обусловлены систолической дисфункцией и увеличением КДО ЛЖ.

Итак, гипертрофия, замедление расслабления миокарда ЛЖ и систолическая дисфункция ЛП приводили у больных ИБС со сниженной СФ ЛЖ к небольшому затруднению оттока из легочных вен. Основную роль в патогенезе затруднения оттока крови из легочных вен, увеличения ОЛС и повышения давления в легочной артерии у данного контингента больных играли систолическая дисфункция и увеличение КДО ЛЖ.

Клинические проявления недостаточности кровообращения. Отсутствие у пациента клинических проявлений НК обозначалось через 0 баллов, наличие НКI ст. через 1 и НК П А-Б ст. через 2 балла и на этой основе сравнивалась выраженность НК у больных с первым и вторым вариантом изменений гемодинамики малого круга. Суммарный балл НК у них составил соответственно 0,51 ± 0,11 и 1,02 ± 0,08 (р < 0,001). Обнаруженные различия в клиническом статусе определялись отсутствием легочного венозного застоя у пациентов с первым вариантом легочного кровообращения и его присутствием у больных со вторым вариантом, а также наличием у последних более высокого уровня давления в легочной артерии.

Выраженность проявлений НК у пациентов с сохранной СФ ЛЖ в среднем составила 0,27 ± 0,07 балла и у пациентов со сниженной СФ ЛЖ - 0,93 ± 0,11 балла (р < 0,001). Основную роль в происхождении клинических проявлений НК у больных с систолической дисфункцией ЛЖ играли расстройства гемодинамики МКК, обусловленные увеличением КДО и снижением СФ ЛЖ.

Выделенные варианты изменений легочного кровообращения у больных ИБС с СР, встретились у пациентов с ФП: первый вариант наблюдался в 47% случаев, второй - в 53%. Как и у пациентов с СР, у больных с ФП и вторым вариантом гемодинамики малого круга средние показатели ОЛС, давления в легочной артерии и суммарный балл НК были достоверно выше, а среднее значе-

ние ФВ ЛЖ достоверно ниже, чем у больных с ФП и первым вариантом гемодинамики.

Недостаточность кровообращения и гемодинамика малого круга у

больных ИБС

Состояние оттока из легочных вен. Типовые изменения ЛМКЦ у больных с разной выраженностью НК отражены на рисунке 3. Как видно, у пациентов без клинических проявлений ПК имели место гиперперфузия средней и гипоперфу-зия нижней зоны левого легкого. У больных с НК I ст. наблюдались гиперперфузия обеих верхних и гипоперфузия обеих нижних зон легкого. Эти изменения сочетались с гиперперфузией средней зоны левого легкого. У пациентов с НК II А-Б ст. отмечалось дальнейшее увеличение интенсивности ЛМКЦ в верхней зоне и ее снижение в нижней зоне левого и правого легкого. Расширение топографии и выраженности изменений ЛМКЦ, происходившие по мере прогрессирования НК, указывали на нарастание затруднения оттока из легочных вен. Об этом же свидетельствовали и данные РПГ: у больных без клинических признаков НК легочный венозный застой подтверждался изменениями двух показателей, что соответствовало увеличению площади под нисходящей

27,5 ±0,24% 29,5 ± 0,21% 30,6 ±0,66%* 32,2 ± 0,49%*

Рис. 3. Состояние легочной микроциркуляции у больных ИБС с разной выраженностью недостаточноста кровообращения. Примечания: обозначения те же, что и на рис. 1, остальные объяснения в тексте.

частью реопульмонограмм и амплитуды пресистолических волн. У пациентов с НК I ст. один из этих показателей увеличился еще в большей степени, отражая нарастание амплитуды пресистолических волн, а у больных с НК II А-Б ст. происходило дальнейшее увеличение площади под нисходящей частью кривых, амплитуды пресистолических и кроме того, диастолических волн, то есть, на-

33,7 ± 0,32% 30,5 ±0,23% 30,7 ± 0,62%* 28,5 ±0,63%**

НК0

НК I

НК II А-Б

личие венозного застоя в малом круге подтверждали все 3 показателя. От стадии к стадии НК количество больных с нарушенным оттоком из легочных вен увеличивалось. Так, по данным ПСЛ и РПГ затруднение оттока у больных без клинических признаков НК, с НК I ст. и НК II А-Б ст. было выявлено в 56%, 72% и 91% случаев соответственно.

Давление в легочной артерии и общее легочное сопротивление. Прогресси-рование НК сопровождалось увеличением у больных ИБС общего легочного сопротивления и повышением давления в легочной артерии и свидетельствовало о нарастании легочного венозного застоя (табл. 7). Возрастало и количество лиц с ЛАГ: среди больных без клинических проявлений НК их было 9%, с НК I ст. - 33%, а в группе пациентов с НК II А-Б ст. - 84%. Затруднение оттока из малого круга и ЛАГ свидетельствовали о наличии у пациентов без клинических проявлений НК доклинической стадии недостаточности левых отделов сердца. Она выявлялась по данным ПСЛ в сочетании с РПГ в 6 раз чаще, чем при непрямой манометрии легочной артерии, что не позволяет рассматривать последнюю в качестве информативного метода диагностики доклинической стадии недостаточности левых отделов сердца.

Морфофункциональное состояние левых отделов сердца. Результаты исследований, представленные в предыдущих разделах, свидетельствуют, что фак-

Таблица 7

Давление в легочной артерии и общее легочное сопротивление у больных ИБС с разной выраженностью недостаточности кровообращения

Показатель Контроль (п=39) Стадия недостаточности кровообращения

НК0 (п=111) НК I ст. (ii=92) НК II А-Б ст. (п=31)

СДЛА 19,7 ± 0,6 22,1 ± 0,7*** 27,0 ± 1,2** 41,5 ±2,3**

СГДЛА 12,0 ±0,4 13,6 ±0,4** 16,8 ±0,8** 26,2 ±1,5**

ДДЛА 7,3 ±0,3 8,5 ± 0,3** 10,9 ±0,6** 17,9 ± 1,1**

ОЛС 197 ± 10 239 ±11** 310 ±21*** 458 ±50***

Примечания: * - достоверность различий по сравнению с больными без клинических проявлений НК при р < 0,001, ФФ - при р < 0,01; ♦ - достоверность различий по сравнению с пациентами с НК I ст. при р < 0,001, ** - при р < 0,01.

торами затруднения оттока из легочных вен являются гипертрофия и замедление расслабления миокарда ЛЖ, снижение его СФ и увеличение КДО, а также систолическая дисфункция ЛП. Для того чтобы определить какие из этих факторов вызывали затруднение оттока из малого круга и обусловленное им повышение давления в легочной артерии у пациентов с разной выраженностью НК больные без клинических проявлений НК и с НК I ст. были разделены на

две подгруппы: с ненарушенным и затрудненным оттоком из легочных вен. Пациенты с НКII А-Б ст. на подгруппы не делились, поскольку у абсолютного большинства из них имело место нарушение оттока из легочных вен. Результаты ЭХОКГ больных разделенных на подгруппы сравнивались друг с другом, с контролем и данными пациентов с сохранными СФ ЛЖ и оттоком из малого круга. Результаты ЭХОКГ больных с НК II А-Б ст. и затрудненным оттоком сравнивались с результатами ЭХОКГ пациентов с нарушенным оттоком из МКК и НК I ст.

Из материалов, представленных в таблице 8, видно, что показатели ФВ и КДО ЛЖ у пациентов без клинических признаков НК с сохранным и нарушенным оттоком из легочных вен достоверно не различались. Отсутствовали статистически значимые различия и между значениями КДО ЛЖ у больных с затрудненным и ненарушенным оттоком (без клинических проявлений НК) и у пациентов с сохранными систолической функцией ЛЖ и оттоком из малого круга. Это указывало, что систолическая дисфункция и увеличение КДО ЛЖ на состояние оттока из легочных вен у пациентов без клинических проявлений НК не влияет.

Таблица 8

Д анные эхокардиографии больных ИБС с сохранными систолической функцией левого желудочка и оттоком из малого круга и пациентов без клинических проявлений недостаточности кровообращения и разным состоянием оттока

Показатель Больные с сохранными СФ ЛЖ и оттоком из малого круга (п = 36) Больные без клинических проявлений НК

состояние оттока из малого круга Р

сохранный (п = 49) нарушенный (п = 63)

ФВ 65,0 ±1,4 53,5 ± 2,2* 55,8 ±2,0* -

КДО 131,2 ±6,9 146,3 ± 5,2** 148,2 ±5,4* -

иммлж 132 ± 6,8** 135 ±5,8* 149 ±5,8* -

СРЗСЛЖ 5,66 ± 0,40 4,93 ± 0,38** 4,05 ±0,31** -

ПЗРЛП 31,3 ±1,1 27,4 ± 1,4* 22,8 ±1,2** <0,05

Примечания: * - достоверность различий по сравнению с больными с сохранными СФЛЖ и оттоком из малого круга при р < 0,001, ♦ - р < 0,01, ♦ - р < 0,05.

Результаты аналогичного анализа 3 оставшихся факторов (расслабление и гипертрофия миокарда ЛЖ, систолическая функция ЛП) показали, что у больных без проявлений НК затруднение оттока из малого круга определялось за-

медлением расслабления миокарда ЛЖ и снижением систолической функции ЛП. Обращает на себя внимание снижение показателя укорочения переднезад-него размера ЛП не только у пациентов без клинических проявлений НК и затрудненным оттоком из легочных вен, но и у пациентов с ненарушенным оттоком по сравнению с больными с сохранными СФ ЛЖ и оттоком из малого круга. Однако, это не давало оснований считать, что у пациентов без клинических признаков НК и ненарушенным оттоком из легочных вен систолическая функция ЛП была снижена. Как видно, показатель фракции укорочения передне-заднего размера ЛП у них существенно не отличался от идентичного показателя у контрольных испытуемых.

У больных с НК I ст. и нарушенным оттоком из легочных вен наблюдалось снижение ФВ ЛЖ по сравнению с пациентами соответствующей подгруппы. У них же отмечалось более выраженное увеличение КДО ЛЖ, чем у пациентов с сохранной систолической функцией ЛЖ и ненарушенным оттоком из малого круга кровообращения (табл. 9). Гемодинамически значимыми у больных с НК I ст. оказались и 3 оставшихся фактора: гипертрофия ЛЖ, замедление расслабления его миокарда и систолическая дисфункция ЛП.

Таблица 9

Данные эхокардиографии больных ИБС с сохранными систолической функцией левого желудочка и оттоком из малого круга и пациентов с НК I ст. и разным состоянием оттока

Показатель Больные с сохранными СФ ЛЖ и оттоком из малого круга (п = 36) Больные с НК I ст.

состояние оттока из малого круга Р

сохранный (п = 26) нарушенный (п = 66)

ФВ 65,0 ±1,4 53,3 ± 2,4* 45,7 ±1,8* <0,05

КДО 131,2 ±6,9 154,8 ± 11,9** 175,3 ±7,3** -

ИММЛЖ 132 ±6,8** 150 ±8,1* 165 ±7,1** -

СРЗСЛЖ 5,66 ± 0,40 4,58 ± 0,49** 4,05 ±0,33** -

»/»ДБ ПЗРЛП 31,3 ±1,1 26,7 ± 1,7* 20,7 ± 1,1** <0,01

Примечание: обозначения те же, что и в таблице 8.

Затруднение легочного венозного оттока и ЛАГ у больных с НК II А-Б ст. развивались на фоне более выраженного снижения глобальной систолической функции, увеличения КДО, гипертрофии ЛЖ и более значительной систолической дисфункции ЛП, чем у пациентов с НК I ст. и нарушенным оттоком из легочных вен.

Итак, расстройства легочного кровообращения у больных без клинических проявлений НК обусловлены замедлением расслабления миокарда ЛЖ и снижением систолической функции ЛП С учетом результатов исследований, изложенных в предыдущем разделе, нарушения гемодинамики МКК у пациентов с НК I ст. и НК II А-Б ст связаны главным образом с систолической дисфункцией и увеличением КДО ЛЖ.

Легочное кровообращение у больных ИБС с нормальным системным артериальным давлением и в сочетании с гипертонической болезнью

У 158 больных ИБС артериальное давление в большом круге не превышало нормы, а у 92 пациентов ИБС сочеталась с мягкой или умеренной формой эссенциальной артериальной гипертензии (WHO - ISH, 1999). Для оценки влияния на легочное кровообращение ГБ, у больных этих групп был проведен сравнительный анализ состояния гемодинамики малого круга и левых отделов сердца.

Состояние оттока из легочных вей. У больных ИБС в сочетании с ГБ и без ГБ изменения ЛМКЦ не различались по локализации и интенсивности, что указывало на одинаковую выраженность у них затруднения оттока из легочных вен (рис. 4). Об этом же свидетельствовали результаты анализа данных РПГ.

27,4 ± 0,24% 29,3 ±0,21% 28,0 ±0,28% 29,6 ±0,25%

Больные ИБС с нормальным Больные ИБС в сочетании с

системным артериальным давлением гипертонической болезнью

Рис. 4. Состояние легочной микроциркуляции у больных ИБС с нормальным системным артериальным давлением и в сочетании с гипертонической болезнью. Примечания: на рисунке показаны средние значения интенсивности легочной микроциркуляции заинтересованных зон легких; остальные обозначения см. рис.1.

Давление в легочной артерии и общее легочное сопротивление. Пациенты с ГБ и без таковой имели практически равные уровни повышенного давления в легочной артерии. Так, среднее значение СДЛА у больных с нормальным системным артериальным давлением равнялось 26,4 ±1,0 мм рт.ст., у пациентов с ГБ - 25,6 ± 1,1 мм рт.ст. против 19,7 ± 0,6 мм рт.ст. в контроле (р < 0,001). Показатели ОЛС были увеличены у больных ИБС без ГБ и с ГБ (307 ± 18 и 279 ±15 дин • с • см"5 соответственно), но достоверные различия между ними отсутствовали.

Морфофункцнональное состояние левых отделов сердца. Из материалов представленных в таблице 10 видно, что по сравнению с контролем у больных обеих групп имели место снижение ФВ и систолической экскурсии задней стенки ЛЖ, свидетельствовавшие о наличии его систолической дисфункции. Выраженность перечисленных изменений не различалась, то есть, систолическая функция ЛЖ у них была снижена практически в одинаковой степени, что создавало равные условия для затруднения оттока из легочных вен во время систолы. По выраженности увеличения КДО ЛЖ, замедления расслабления его миокарда и систолической дисфункции расширенного ЛП пациенты сравниваемых групп также не различались. Это исключало у них различия в степени влияния данных факторов на отток из малого круга в период диастолы. Как и следовало ожидать, гипертрофия ЛЖ у больных с ГБ была более выраженной, чем у пациентов без ГБ, однако на состоянии гемодинамики МКК отмеченное различие не отразилось.

Таблица 10

Данные эхокардиографии левых отделов сердца больных ИБС с нормальным системным давлением и в сочетании с гипертонической болезнью

Контроль Больные ИБС Больные ИБС

Показатель (п = 39) без ГБ и ГБ Р

II £ ЧО ■■— (п = 88)

УИ 43,0 ±1,2 41,6 ±1,2 41,1 ± 1,3 -

ФВ 66,3 ± 1,2 47,9 ±1,3* 50,9 ± 1,7* -

КДО 117,2±3,7 172,5± 5,2* 158,1 ± 5,9* -

ЭМЖП 0,70 ± 0,02 0,68 ±0,03 0,68 ± 0,04 -

ЭЗСЛЖ 1,07 ±0,03 0,75 ±0,03* 0,84± 0,04* -

ИММЛЖ 107 ± 2,6 147 ±3,9* 177 ±6,9* <0,001

СРЗСЛЖ 6,39 ± 0,20 4,22 ± 0,22* 4,53 ± 0,27* -

ПЗРЛП 3,45 ± 0,06 4,06 ±0,04* 4,12 ±0,06* -

%AS ПЗРЛП 28,8 ±1,1 22,9 ±0,8* 23,6 ±1,1* -

Результаты сравнительного анализа показали, что постнагрузка на левый желудочек в виде легкой или умеренной артериальной гипертензии на легочное кровообращение больных ИБС не влияет.

Клинические проявления недостаточности кровообращения. Одинаковые изменения со стороны гемодинамики малого круга кровообращения у больных ИБС без ГБ и в сочетании с ГБ определили одинаковую выраженность клинических проявлений НК, которая по суммарным данным составила 0,64 ± 0,05 и 0,77 ± 0,07 балла соответственно.

Синдром легочной артериальной гипертензии у больных ИБС

Легочная артериальная гипергензия была зарегистрирована у 104 из 234 больных ИБС. Из 104 пациентов с ЛАГ у 28,2% наблюдался синусовый ритм и у 79,2% фибрилляция предсердий. Анализ состояния гемодинамики МКК и левых отделов сердца проведен у 60 больных с ЛАГ и СР и у 38 пациентов с ФП. Состояние оттока из легочных вен. У больных с ЛАГ и СР в 52 случаях отток из легочных вен был затруднен, а в 8 - не нарушен. Нарушение оттока у больных с ЛАГ и ФП наблюдалось в 21 случае, в 17 - он был сохранным.

В зависимости от состояния СФ ЛЖ, наличия или отсутствия затруднения оттока из малого круга и ФП, выделено 3 варианта ЛАГ у больных ИБС. Первый из них формировался на фоне нарушенного оттока у 6 пациентов с СР и сохранной СФ ЛЖ. Два других варианта наблюдались у 54 пациентов с СР и сниженной СФ ЛЖ и у 38 пациентов с ФП. В группе больных с ФП 35 из 38 имели систолическую дисфункцию ЛЖ. При втором варианте ЛАГ развивалась несмотря на отсутствие затруднения оттока из легочных вен, при третьем - она сочеталась с нарушенным оттоком (табл. 11).

Давление в легочной артерии и общее легочное сопротивление. Уровень ЛАГ был наименьшим у больных с первым вариантом и наибольшим у пациентов с третьим вариантом ЛАГ. Промежуточное положение по степени повышения давления в легочной артерии занимали больные со вторым вариантом ЛАГ (табл. 11). При всех типовых вариантах ЛАГ отмечалось увеличение ОЛС. При втором варианте повышение ОЛС, вероятнее всего, происходило за счет увеличения тонуса артериол, поскольку отток из малого круга нарушен не был. Морфофункциональное состояние левых отделов сердца. В таблице 12 представлены результаты ЭХОКГ пациентов с тремя вариантами ЛАГ. Как видно из данных таблицы, у больных с первым вариантом ЛАГ по сравнению с контролем наблюдалось снижение ФВ ЛЖ. Однако это не свидетельствовало о систолической дисфункции ЛЖ, так как значения его ФВ у всех 6 пациентов были равны или превышали критерий сохранности - 55%. Как оказалось, отсут-

Таблица 11

Давление в легочной артерии и общее легочное сопротивление у больных ИБС с типовыми вариантами легочной артериальной гипертензии

Показатель Контроль (п = 39) Типовой вариант легочной гипертензии

первый (п = 6) второй (п = 8/ 17) третий (п = 46 / 21)

СДЛА 19,7 ± 0,6 34,0 ± 0,9* 37,1 ± 1,1** 43,4 ±1,2**

СГДЛА 12,0 ±0,4 21,4 ±0,6* 23,5 ± 0,7** 27,6 ±0,8**

ДЦЛА 7,3 ± 0,3 14,3 ± 0,4* 15,7 ±0,5** 18,8 ±0,6**

олс 197 ± 10 388 ±55** 400 ±31* 513 ±29****

Применения: слева от косой черты показано количество больных с синусовым ритмом сердца, справа - с фибрилляцией предсердий, 4 - достоверность различий между больными со вторым вариантом гипертензити при р < 0,001, ** - при р < 0,05; ♦ - с первым вариантом гипертензии при р < 0,05.

ствовало у них и снижение локальной сократимости МЖП и задней стенки ЛЖ, что вместе взятое исключало затруднение оттока из малого круга в период систолы. Затруднение оттока наблюдалось во время диастолы, оно было обусловлено гипертрофией и замедлением расслабления миокарда ЛЖ, а также систолической дисфункцией ЛП.

Из материалов таблицы 12 видно, что у больных со вторым вариантом ЛАГ отмечалось уменьшение ФВ, свидетельствовавшее о снижении СФ ЛЖ, увеличение его КДО, гипертрофия и замедление расслабления миокарда, яв-

Таблица12

Данные эхокардиографии левых отделов сердца больных ИБС с типовыми вариантами легочной артериальной гипертензии

Показатель Контроль (п = 39) Типовой вариант легочной гипертензии

первый (п = 6) Второй (п = 8 / 17) третий (п = 46/21)

УИ 43,0 ± 1,2 41,8 ±6,5 38,2 ±2,0*** 36,3 ±1,4*

ФВ 66,3 ± 1,2 60,3 ±2,5*** 40,7 ±2,0* 32,4 ±1,2***

КДО 117,2 ±3,7 124,8 ±14,8 182,8 ±13,0* 214,2 ±8,6**

ИММЛЖ 107 ± 2,6 162 ±12,0* 171 ±9,1* 195 ± 8,4*

СРЗСЛЖ 6,39 ±0,20 3,26 ±0,87** 3,47 ± 0,59* 3,16 ±0,36*

%Д8 ПЗРЛП 28,8 ±1,1 15,4 ±2,1* 25,7 ±3,5 15,9 ± 1,2**

Примечания: ♦ - достоверность различий между больными со вторым вариантом ЛАГ при р < 0,05, ♦♦ - при р < 0,001. Показатели СРЗСЛЖ и %Д8 ПЗРЛП относятся к больным с синусовым ритмом сердца.

ляющиеся факторами затруднения оттока из легочных вен. Вместе с тем, нарушения оттока из малого круга не наблюдалось. Это могло быть связано с ограничением притока в венозный отдел малого круга за счет повышения легочного артериолярного сопротивления Косвенным подтверждением тому явилось снижение УИ.

У больных с третьим вариантом ЛАГ наблюдалась тяжелая систолическая дисфункция, значительное увеличение КДО, гипертрофия, замедление расслабления миокарда ЛЖ и снижение систолической функции ЛП (табл. 12). По сравнению с пациентами со вторым вариантом ЛАГ, функциональная отяго-щенность левых отделов сердца у больных с третьим вариантом была более выраженной. Это определило иной генез третьего варианта ЛАГ: затруднение оттока из легочных вен в период систолы и диастолы.

Таким образом, ЛАГ у больных ИБС наблюдается в виде 3 типовых вариантов, первый из которых встречается на фоне СР, сохранной СФ ЛЖ и затруднения оттока из малого круга в период диастолы. Второй и третий варианты имеют место у пациентов с СР (со сниженной СФ ЛЖ), и с ФП (в абсолютном большинстве случаев с систолической дисфункцией ЛЖ). При втором варианте ЛАГ развивается в условиях сохранного оттока из легочных вен, а при третьем - она сочетается с затрудненным оттоком во время систолы и диастолы. Клинические проявления недостаточности кровообращения. Выраженность клинических проявлений НК у больных с первым вариантом ЛАГ составила 0,33 ± 0,21 балла, со вторым -1,08 ± 0,13 балла (р < 0,01) и у пациентов с третьим вариантом ЛАГ - 1,50 ± 0,07 балла (р < 0,01). Отсюда следует, что тяжесть клинических проявлений НК у больных ИБС с различными вариантами ЛАГ определяется степенью расстройств гемодинамики МКК.

Реакция системы легочной микроциркуляцин на физическую нагрузку у

больных ИБС

Оценка ЛМКЦ до и после нагрузки (75 Вт) проводилась у 30 больных ИБС, 21 из которых клинических проявлений НК не имел, а у 9 наблюдалась НК I ст. Контрольную группу составили 20 испытуемых. Состояние оттока из легочных вен. Состояние ЛМКЦ в покое и после нагрузки у контрольных испытуемых и больных ИБС показано на рис 5 Как видно из рисунка, в ответ на нагрузку интенсивность ЛМКЦ у лиц контрольной группы в верхних зонах легких снизилась, в нижних возросла, а в средних не изменилась, что свидетельствовало о снижении сопротивления для возросшего кровотока в системе микроциркуляции нижних зон легких.

По сравнению с контролем у больных ИБС до нагрузки имели место ги-

перперфузия средней и гипоперфузия нижней зоны левого легкого, что указывало на затруднение оттока крови из легочных вен. Под влиянием нагрузки к гиперперфузии средней и гипоперфузии нижней зоны левого легкого у пациентов с ИБС присоединились аналогичные изменения ЛМКЦ в правом легком и гиперперфузия верхней зоны левого легкого (рис. 5). Это свидетельствовало о нарастании у них затруднения оттока из легочных вен в условиях антероград-ной нагрузки на МКК.

При индивидуальной оценке изменений ЛМКЦ на нагрузку выяснилось, что до нагрузки затруднение оттока из малого круга имело место у 12 (40%) из 30 больных, а после нагрузки количество больных с нарушенным оттоком увеличилось до 27 (90%), то есть, в 2 раза (р = 0,0001). Отсюда следует, что при получении отрицательного результата в покое, ПСЛ целесообразно повторить после нагрузки.

Давление в легочной артерии и общее легочное сопротивление. Давление в легочной артерии до нагрузки у 30 больных было повышено, что согласовалось с наличием у них затруднения оттока из легочных вен. Так, величина СДЛА составила 23,8 ± 1,3 мм рт.ст. против 19,7 ± 0,6 мм рт.ст. в контроле (р < 0,01). Общее легочное сопротивление у больных было увеличено до 269 ± 23 динссм"5.

26,2 ±0,48% 28,2 ± 0,42% 24,8 ± 0,50% 26,0 ±0,47%

35,1 ±0,45% 33,5 ± 0,43% 37,4 ±0,64% 36,4 ±0,59%

I II I II

Рис. 5. Состояние легочной микроциркуляции в покое (I) и после нагрузки (II) у контрольных испытуемых (слева) и больных ИБС (справа). Цифры над рисунком отражают интенсивность микроциркуляции в верхних зонах, под рисунком - в нижних зонах легких. Остальные обозначения те же, что и на рис. 1.

Сердечный выброс. У лиц контрольной группы МОК в ответ на нагрузку увеличился на 2,52 ± 0,22 л • мин"1, при этом повышение производительности сердца сочеталось с возрастанием интенсивности микроциркуляции в нижних зонах легких.

Прирост МОК в ходе нагрузки у больных ИБС составил 2,22 ± 0,26 л • мин"1. В отличие от контрольных испытуемых, увеличение МОК у них сочеталось с гиперперфузией обеих средних зон и верхней зоны левого легкого (рис. 5).

Легочное кровообращение у больных митральным стенозом

Гемодинамика малого круга кровообращения исследована у 31 больного митральным стенозом (площадь митрального отверстия 1,6 - 3,6 см2) без клинических проявлений недостаточности кровообращения в покое. Для оценки влияния турбулентного траснсмитрального потока на легочное кровообращение обследованы 10 пациентов с ламинарным и 16 - с турбулентным трансмитральным потоком. Переносимость нагрузки при невыраженном митральном стенозе изучена у 22 больных (велоэргометрия,75 Вт, 3 мин).

Состояние оттока из легочных вен. Отток из легочных вен у всех больных МС был нарушен. Результаты сравнительного анализа показали, что по данным ПСЛ и РПГ затруднение оттока из малого круга у пациентов с ГШ выражено в большей степени, чем у больных с ЛТП.

Давление в легочной артерии. Легочная артериальная гипертензия (СДЛА 32,6 - 49,4 мм рт.ст.) была зарегистрирована у 15 из 31 пациента, то есть, практически в половине случаев. У остальных больных затруднение оттока из МКК повышением давления в легочной артерии не сопровождалось.

Уровень давления в легочной артерии у пациентов с ЛТП был практически таким же, как и у контрольных испытуемых, тогда как у больных с ТТП по суммарным данным имела место ЛАГ. Так, СДЛА у последних составило 36,0 ± 1,8 мм рт.ст. против 20,4 ± 2,1 и 19,7 ± 0,6 мм рт.ст. у пациентов с ЛТП и у лиц контрольной группы соответственно. Из 10 пациентов с ЛТП ЛАГ с систолическим давлением, равным 36,7 мм рт.ст., наблюдалась лишь у одного, в то время как из 16 больных с ТТП гипертензия с уровнем систолического давления от 32,6 до 49, 4 мм рт. ст. была зарегистрирована у 12 больных, т.е. в 7,5 раз чаще (р = 0,0036).

Морфофункциональное состояние левых отделов сердца. По данным ЭХОКГ у больных МС имели место гипертрофия и замедление расслабления миокарда ЛЖ, гиперкинез МЖП, снижение систолической функции расширенного ЛП, а также показателей ударного выброса на фоне сохранной СФ ЛЖ. Для оценки гемодинамической значимости первых трех из перечисленных факторов их средние значения у пациентов с МС были сопоставлены с таковыми у больных ИБС с сохранными СФ ЛЖ и оттоком из легочных вен. Результаты сравнительного анализа показали, что в генезе нарушения оттока из малого

круга у пациентов с МС важную роль играет систолическая дисфункция ЛП Кроме того, снижение пропульсивной способности ЛП приводило к уменьшению систолического выброса. Гиперкинез МЖП определялся митральной недостаточностью, которая в 24 из 31 случая сочеталась с МС.

Таким образом, затруднение оттока из легочных вен и снижение ударного выброса у обследованных больных были обусловлены не только МС, но и снижением систолической функции ЛП.

Известно, что турбулентный поток создает сопротивление в 10 раз выше, чем ламинарный. Отсюда следует, что к механической обструкции МО, создаваемой его сужением, у 16 пациентов присоединялась динамическая обструкция за счет турбулентности потока. Поскольку у пациентов сравниваемых групп площадь МО, выраженность митральной недостаточности и систолической дисфункции ЛП не различались, то можно утверждать, что именно турбулентность приводила к дополнительному затруднению оттока из малого круга и повышению давления в легочной артерии. Результаты проведенных исследований позволяют рассматривать ГШ в качестве самостоятельного механизма затруднения оттока из МКК и предиктора ЛАГ у больных МС.

Толерантность к физической нагрузке. Из 22 пациентов только двое с площадью МО 2,1 и 3,0 см2 смогли выполнить нагрузку в полном объеме. У остальных 5 больных с площадью МО от 1,6 до 1,9 см2 и 15 - с площадью МО > 2,0 см2 нагрузка оказалась чрезмерной и была прервана досрочно из-за развития выраженной одышки.

Изменение параметров центральной гемодинамики под влиянием нагрузки у лиц контрольной группы и больных МС отражено в таблице 13. Из данных таблицы видно, что увеличение МОК при нагрузке у контрольных лиц происходило за счет учащения ритма сердца при практически неизменном ударном

Таблица 13

Показатели центральной гемодинамики до и после нагрузки мощностью 75 Вт у лиц контрольной группы и больных митральным стенозом

Показатель Контрольная группа (п = 32) Больные митральным стенозом (п = 22)

до нагрузки после до нагрузки после

УО 69,0 ±3,2 64,7 ± 3,4 51,7 ±4,2 30,1 ± 2,3*

УИ 38,2 ±1,6 35,7 ±1,7 29,8 ±2,1 17,5 ± 1,2*

ЧСС 76 ±2 122 ±4* 72 ±2 140 ±4*

МОК 5,18 ±0,25 7,70 ±0,36* 3,66 ±0,31 4,20 ± 0,32

СИ 2,86 ±0,12 4,26 ±0,18* 2,10 ±0,15 2,43 ±0,16

Примечание: ЧСС - частота сердечных сокращений, * - достоверность различий по сравнению с показателем до нагрузки при р < 0,001; остальные обозначения те же, что и в табл. 1.

выбросе. В отличие от контрольных испытуемых, производительность сердца у больных МС под влиянием нагрузки не изменилась. У пациентов с МС в ответ на нагрузку тахикардия сочеталась со снижением ударного выброса, что привело к феномену фиксированного минутного объема крови.

Представляется, что снижение толерантности к нагрузке у больных МС определялось нарастанием расстройств легочного кровообращения вследствие диспропорции между увеличенным притоком крови в малый круг за счет усиления исходно сохранной сократительной функции правого желудочка и дальнейшим затруднением оттока из него в условиях укороченной диастолы левого желудочка.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Результаты проведенных исследований показали, что нарушение гемодинамики малого круга кровообращения в ввде затруднения оттока из легочных вен в период диастолы развивается у 60% больных ИБС с сохранной систолической функцией левого желудочка. В большинстве случаев в качестве диасто-лических факторов легочного венозного застоя выступают по отдельности или в сочетании замедление расслабления и гипертрофия миокарда левого желудочка, а также снижение систолической функции левого предсердия. Вместе с тем, следует отметить, что гемодинамическая значимость перечисленных факторов зависит от степени их выраженности и может быть определена у отдельно взятого больного с помощью перфузионной сцинтиграфии легких в сочетании с реопульмонографией. Коррекция расстройств легочного кровообращения до развития систолической дисфункции левого желудочка представляется весьма своевременной, поскольку на этом этапе заболевания отсутствуют легочная артериальная гипертензия, а в большинстве случаев и клинические проявления НК.

Изменения гемодинамики малого круга у больных ИБС с систолической дисфункцией левого желудочка встречаются в виде двух вариантов. При первом из них отток из легочных вен не нарушен, но имеют место увеличение общего легочного сопротивления и повышение давления в легочной артерии. Данный вариант изменений легочного кровообращения формируется на фоне умеренного снижения систолической функции левого желудочка, гипертрофии, замедления расслабления его миокарда, увеличения конечного диастолического объема и систолической дисфункции левого предсердия, которые являются потенциальными факторами затруднения оттока из легочных вен. Отсутствие последнего определяется ограничением притока крови в систему легочной микроциркуляции и к левым отделам сердца, шуочтнре яре го, чя счет повышения

«•ОС НАЦИОНАЛЬНА» : БИБЛИОТЕК* | СЯстсрвург I

ОЭ КО иг к

—-

тонуса артериол малого круга. Разгрузка венозного отдела малого круга при первом варианте гемодинамики достигалась ценой повышения давления в легочной артерии и гипертрофии правого желудочка.

Второй вариант изменений гемодинамики малого круга включает затруднение оттока из легочных вен, увеличение общего легочного сопротивления и повышение давления в легочной артерии. Уровень давления в легочной артерии у пациентов со вторым вариантом легочного кровообращения выше, а клинические проявления НК более выраженные, чем у больных с первым вариантом. "Монопольная" роль в генезе изменений гемодинамики по второму варианту принадлежит тяжелой систолической дисфункции и значительному расширению левого желудочка.

Ишемическая болезнь сердца у 37% пациентов сочеталась с легкой или умеренной эссенциальной артериальной гипертензией. Насколько присоединение артериальной гипертензии к ИБС влияло на состояние гемодинамики малого круга во многом оставалось неясным. В ходе сравнительного анализа были выявлены одинаковые изменения легочного кровообращения у больных без и в сочетании с гипертонической болезнью. Это свидетельствует, что постнагрузка на левый желудочек в виде артериальной гипертензии 1-2 степени на состояние гемодинамики малого круга кровообращения у пациентов с ИБС не влияет.

Иными оказались результаты исследования антероградной нагрузки объемом на малый круг у больных ИБС без клинических проявлений НК в покое. В ответ на велоэргометрическую нагрузку мощностью в 75 Вт в течение трех минут предсуществующее затруднение оттока из легочных вен у обследованных пациентов усилилось.

Отдельные авторы сообщают о наличии легочной артериальной гипертензии после митральной комиссуротомии [Е.В. Привалова и соавт., 2000, F. Alfonso et al., 1992]. Можно полагать, что одной из причин резидуальной гипертензии является сохранение турбулентности на уровне митрального отверстия после оперативного вмешательства. Влияние ретроградной нарузки на малый круг кровообращения в виде турбулентного трансмитрального потока изучено у больных митральным стенозом. Показано, что турбулентный трансмитральный поток является самостоятельным фактором затруднения оттока из легочных вен и предиктором легочной артериальной гипертензии у пациентов с площадью митрального отверстия от 1,6 до 3,6 см2.

Показано, что и велоэргометрическая нагрузка (75Вт, 3 мин) на малый круг кровообращения является гемодинамически значимой. Выявлено, что у 90% больных с площадью митрального отвесртия > 2,0 см2 она приводила к выраженной одышке, заставившей прервать тест досрочно. Это не позволяет согласиться с мнением Н. Шиллера и М.А. Осипова (1993), которые квалифи-

цируют митральный стеноз с площадью левого атриовентрикулярного отверстия > 2,0 см2 как гемодинамнчески незначимый.

Вместе с тем остаются до конца неясными механизмы повышения давления в легочной артерии у больных ИБС с ненарушенным оттоком из легочных вен. Необходимо уточнение причин возникновения турбулентности трансмитрального потока у пациентов с митральным стенозом и условий его трансформации в ламинарный поток. Решение этих проблем позволит расширить представления о патогенезе расстройств легочного кровообращения у больных ИБС и устранять ретроградную нагрузку на малый круг у пациентов с митральным стенозом путем перевода вихревого трансмитрального потока в ламинарный.

ВЫВОДЫ

1. Затруднение оттока крови из малого круга кровообращения у 60% больных ИБС с сохранной систолической функцией левого желудочка происходит без повышения давления в легочной артерии и клинических проявлений недостаточности кровообращения в покое. Расстройства легочного кровотока определяются выраженностью гипертрофии левого желудочка, замедлением расслабления миокарда и систолической дисфункцией левого предсердия.

2. Присоединение к гипертрофии левого желудочка, замедлению расслабления его миокарда и систолической дисфункции левого предсердия снижения систолической функции и увеличения конечного диастолического объема левого желудочка вызывает у больных ИБС усиление нарушения оттока крови из малого круга, увеличение общего легочного сопротивления, повышение давления в легочной артерии и значительное нарастание клинических проявлений недостаточности кровообращения.

3. Для больных ИБС с синусовым ритмом и сниженной систолической функцией левого желудочка и пациентов с фибрилляцией предсердий характерны 2 варианта нарушений легочного кровообращения. Увеличение общего легочного сопротивления и повышение давления в легочной артерии без нарушения оттока из малого круга (25% больных с синусовым ритмом и 50% пациентов с фибрилляцией предсердий). У 75% больных без аритмии и у 50% пациентов с аритмией увеличение общего легочного сопротивления и повышение давления в легочной артерии в сочетании с затруднением оттока крови из легочных вен.

4. Изменения топографии легочной микроциркуляции у больных ИБС со сниженной систолической функцией левого желудочка коррелируют с изменениями параметров центральной гемодинамики и величиной давления в легочной артерии. Гипоперфузия одной, либо обеих нижних зон и / или гиперперфу-

зия средней зоны левого и правого легкого в 56% случаев сочетаются с уменьшением систолического объема сердца < 60 мл. Преобладание легочной микроциркуляции в верхней зоне над ее интенсивностью в нижней зоне левого или правого легкого (50% пациентов) и наличие данных изменений в обоих легких (85% больных) свидетельствуют о легочной артериальной гипертензии.

5. У больных ИБС без клинических проявлений недостаточности кровообращения в покое в ответ на физическую нагрузку к гипоперфузии нижней и гиперперфузии средней зоны левого легкого присоединяются аналогичные изменения микроциркуляции в правом легком и гиперперфузия верхней зоны левого легкого. Эти изменения свидетельствуют о нарастании затруднения оттока из малого круга кровообращения.

6. У больных ИБС без клинических проявлений недостаточности кровообращения ведущими механизмами нарушений циркуляции в малом круге являются замедление расслабления миокарда левого желудочка и систолическая дисфункция левого предсердия. При недостаточности кровообращения I ст. и П А-Б ст. основное значение в патогенезе расстройств гемодинамики малого круга принадлежит снижению систолической функции и дилатации левого желудочка.

7. У больных ИБС с нормальным системным артериальным давлением и в сочетании с мягкой или умеренной формой эссенциальной артериальной гипертензии степень затруднения оттока из малого круга, показатели увеличенного общего легочного сопротивления, уровни повышенного давления в легочной артерии и выраженность клинических проявлений недостаточности кровообращения достоверно не различаются, что связано с одинаковым влиянием на состояние гемодинамики малого круга этих пациентов систолической дисфункции, увеличения конечного диастолического объема и замедления расслабления миокарда левого желудочка, а также снижения систолической функции левого предсердия.

8. Выраженность легочной артериальной гипертензии у больных ИБС зависит от состояния левых отделов сердца. При сохранной систолической функции левого желудочка уровень гипертензии наименьший и она определяется затруднением оттока из легочных вен, обусловленного систолической дисфункцией левого предсердия, гипертрофией и замедлением расслабления миокарда левого желудочка. При умеренно выраженной систолической дисфункции ги-пертензия более высокая и развивается за счет увеличения общего легочного сопротивления без затруднения оттока из малого круга Тяжелая систолическая дисфункция в сочетании с выраженным расширением левого желудочка приводит к затруднению оттока из легочных вен, который сочетается с наибольшими значениями легочной артериальной гипертензии.

9. Турбулентный трансмитральный поток крови у больных митральным стенозом с площадью митрального отверстия от 1,6 до 3,6 см2 является независимым механизмом динамической обструкции левого атриовентрикулярного отверстия и предиктором легочной артериальной гипертензии. Легочная артериальная гипертензия встречается в 7,5 раз чаще у пациентов с турбулентным, чем у больных с ламинарным трансмитральным потоком.

10. Предъявление физической нагрузки мощностью 75 Вт больным митральным стенозом с площадью мшрального отверстия от 1,6 до 3,0 см2 на фоне предсуществукяцего затруднения оттока из малого круга кровообращения в вертикальном положении приводит к снижению ударного выброса и появлению

! феномена фиксированного минутного объема крови; 90% пациентов оказыва-

ются не в состоянии осуществлять нагрузку данной мощности в течение 3-х минут и только 10% больных с площадью митрального отверстия > 2 см2 способны выполнить ее в полном объеме.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При наличии по данным эхокардиографии гипертрофии, замедления расслабления миокарда левого желудочка и систолической дисфункции левого предсердия у больных ИБС на фоне сохранной систолической функции левого желудочка целесообразно с помощью перфузионной сцинтиграфии легких в сочетании с реопульмонографией исключить затруднение аггока крови из легочных вен. В случае затруднения оттока рекомендуется ликвидация венозного застоя под контролем перфузионной сцинтиграфии легких в сочетании с реопульмонографией.

2. Затруднение оттока крови из легочных вен диагностируется, если по данным перфузионной сцинтиграфии наблюдается гипоперфузия хотя бы одной из нижних зон легких без или в сочетании с гиперперфузией вышележащих зон. Информативность диагностики венозного застоя повышается в случае дополнения перфузионной сцинтиграфии реопульмонографией.

> 3. Следует учитывать, что легочная артериальная гипертензия встречает-

ся у 50% больных ИБС с преобладанием на сцинтиграммах кровотока в верхней зоне над кровотоком в нижней зоне легкого и в 85% случаев, если данные » изменения наблюдаются в обоих легких. При установлении с помощью метода

импульсной допплерографии у пациентов с митральным стенозом и площадью левого атриовентрикулярного отверстия от 1,6 до 3,6 см2 турбулентного трансмитрального потока легочная артериальная гипертензия определяется в 75% случаев.

4. При выработке рекомендаций по двигательному режиму для больных

митральным стенозом с площадью левого атриовентрикулярного отверстия > 2 см2 следует принимать во внимание, что 90% из них имеют сниженную толерантность к физической нагрузке, они не способны выполнить работу эквивалентную велоэргометрической пробе мощностью 75 Вт в течение 3 мин.

5. В связи с большой вариабельностью легочной микроциркуляции у больных ИБС без клинических признаков недостаточности кровообращения в покое при статистической оценке её изменений в ответ на нагрузку мощностью 75 Вт в течение 3 мин целесообразно использовать следующий методический прием: сравнивать результаты обследования больных ИБС с нормой как до, -так и после нагрузки соответственно.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Способ определения правожелудочковой недостаточности: а.с.

1604352 СССР: МКИ А 61 В 5 / 02 / В.Е. Бодров (СССР). - № 4445605; заявл. 20.06.1988; опубл. 07.11.90, Бюл. № 41. - 2 с.

2. Бодров В.Е. Состояние микроциркуляции в системе легочной артерии и растяжимость легких больных ИБС / В.Е. Бодров // П Всесоюз. контр, по болезням органов дыхания: сб. резюме. - Челябинск, 1991. - Публ. 490.

3. Бодров В.Е. Методические аспекты изучения кровообращения в системе легочной артерии / В.Е. Бодров, Т.Н. Трофимова, М.В. Шилов // Кардиология: успехи, проблемы и задачи (актуальные вопросы ишемической болезни сердца и артериальных гипертензий): тез. докл. Всерос. науч. конф., г. Санкт-Петербург, 1993 г. - СПб., 1993. - С. 263 - 264.

4. Бодров В.Е. Гемодинамика малого круга кровообращения у больных ИБС в сочетании с гипертонической болезнью / В.Е. Бодров // Современные аспекты артериальных гипертензий: материалы Всерос. науч. конф., г. Санкт-Петербург, 19-21 дек. 1995 г. - СПб.: Изд-во ВНИИГ, 1995. - С. 125.

5. Бодров В.Е. Перераспределение легочной микроциркуляции как маркер состояния сократительной функции левых отделов сердца / В.Е. Бодров // Хирургическая анатомия, техника и патофизиология: сб. тр. науч. конф., посвящ. 75-летию каф. оперативн. хирургии и топограф, анатомии и 15-летию НИО экс- » перимент. пульмонологии СПбМАПО, г. Санкт-Петербург, 13-14 дек. 1995 г. -

СПб., 1995. - С. 35 - 36.

6. Бодров В.Е. Гемодинамика малого круга при митральном пороке серд- г ца / В.Е. Бодров, Е.Г. Волгин // Там же. - С. 36 - 37.

7. Способ определения недостаточности левых отделов сердца: пат. 2032188 Рос. Федерация: МПК G 6 01Т 1 /16, А 61 В 5 / 02 / В.Е. Бодров, М.В. Шилов. - № 5028440; заявл. 29.08.1991; опубл. 27.03.95, Бюл. №9.-5 с.

8. Бодров В.Е. Возможности инфузионной сцинтиграфии легких в выявлении доклинической стадии недостаточности левых отделов сердца / В.Е. Бод-

ров // III нац. конгр. по профилакт. медицине и валеологии, г. Санкт-Петербург, 28-31 мая 1996 г.: тез. докл. - СПб., 1996. - С. 31.

9. Бодров, В.Е. Опыт применения флебографии для диагностики скрытой правожелудочковой недостаточности / В.Е Бодров, В.Г. Бейлин // Там же. - С. 31-32.

10. Бодров В.Е. Опыт применения метода импульсного допплера для диагностики гипертензии малого круга кровообращения / В.Е. Бодров // Актуальные вопросы современной эхокардиографии: материалы II междунар. симп. "Клинич. Эхокардиография", г. Санкт-Петербург, 30-31 мая 1996 г. - СПб.: Изд-во СПбГМУ, 1996. - С. 17 - 21.

11. Бодров В.Е. Диастолическая функция правого желудочка у больных ИБС с гипертензией малого круга кровообращения / В.Е. Бодров // Профилактика и лечение сердечно - сосудистых заболеваний: материалы науч.- практ. конф., г. Санкт-Петербург, 21-23 янв. 1997 г. - СПб., 1997. - С. 8 - 9.

12. Бодров В.Е. Гемодинамика малого круга кровообращения у больных ИБС с латентной левожелудочковой недостаточностью / В.Е. Бодров // Там же. - С. 9 -10.

13. Бодров В.Е. Соотношение легочной венозной и артериальной гипер-тензий и состояния микроциркуляции в малом круге кровообращения у больных ишемической болезнью сердца / В.Е. Бодров // Артериальная гипертензия. -1997. - Т. 3, № 1: прил. - С. 20 - 21.

14. Бодров В.Е. Гемодинамика малого и большого круга кровообращения в покое и при физической нагрузке у больных ИБС с латентной левожелудочковой недостаточностью / В.Е. Бодров // Современные аспекты медицины и здравоохранения крупного города: сб. науч.- практ. работ. - СПб.- Изд-во СПбГМУ: Елизавет, больница, 1997. - С. 177 -181.

15. Бодров В.Е. Гемодинамика малого круга кровообращения и функция внешнего дыхания у больных ишемической болезнью сердца / В.Е. Бодров, В.Г. Бейлин, Н.Д. Попова, Е.В. Акимова // Вопросы практической медицины: тр. науч.- практ. конф., посвящ. 20-летию каф. хирургии № 3 С.-Петерб. мед. акад. последиплом. образования. - СПб.: Изд-во СПбГУЭФ, 1997. - С. 127 -131.

16. Бодров В.Е. Гемодинамика малого круга кровообращения у больных ИБС с фибрилляцией предсердий / В.Е. Бодров // Там же. - С. 131 -134.

17. Бодров В.Е. Гемодинамика малого и большого круга кровообращения и толерантность к физической нагрузке при митральном пороке сердца / В.Е. Бодров, Е.Г. Волгин, JI.B. Козлова // Там же. - С. 134 - 138.

18. Бодров В.Е. Опыт применения инфузионной сцинтиграфии легких в клинической кардиологии / В.Е. Бодров, М.В. Шилов // Там же. - С. 139 -141.

19. Бодров В.Е. Значение исследования легочной микроциркуляции в клинической кардиологии / В.Е. Бодров, Л.Д. Балашов // Актуальные вопросы преподавания военной и экстремальной медицины в вузах: сб. материалов меж-

вуз. науч. - практ. конф., г. Санкт-Петербург, 20 марта 1998 г. - СПб., 1998. - С. 66.

20. Бодров В.Е. Исследование гемодинамики малого круга кровообращения в клиничекской кардиологии / В.Е. Бодров // Метод, пособие для врачей. -СПб.: СПбГПМА, 1998. - 24 с.

21. Bodrov V.E. State of pulmonary microcirculation in case of ischemic disease of heart / V.E. Bodrov // ExConsilio. - 1998. - Vol. 2, N 3. - P. 194 -199.

22. Bodrov V.E. Pulmonary blood circulation in case ischemic disease of heart with sinus rhythm and with constant form of atrium fibrillation / V.E. Bodrov // ExConsilio. - 1998. - Vol. 2, N 4. - P. 231 - 236.

23. Бодров В.Е. Условия сочетания венозной и артериальной составляющих гипертензии малого круга у больных ИБС / В.Е. Бодров, Л.Д. Балашов // Педиатрия на рубеже веков. Проблемы, пути развития: сб. материалов конф. -СПб: Изд-во СПбГПМА, 2000. - Ч. 2. - С. 139 - 140.

24. Бодров В.Е. Взаимосвязь между состоянием функции внешнего дыхания и легочного кровообращения у больных с ИБС / В.Е. Бодров // Там же. - С. 141 -142.

25. Бодров В.Е. Влияние физической нагрузки на состояние легочной микроциркуляции в норме и при ИБС / В.Е. Бодров, Н.Д. Попова // Актуальные проблемы диагностики и лечения в условиях городской многопрофильной больницы: материалы юбилейн. науч. - практ. конф., посвящ. 65-летию совмести. работы Мариинской больницы и СПбГПМА. - СПб.: Изд-во СПбГПМА, 2000. - С. 15 -16.

26. Бодров В.Е. Новые аспекты патогенеза легочной гипертензии при митральном стенозе / В.Е. Бодров // Эфферентная терапия. - 2001. - № 2. - С. 49 -51.

27. Бодров В.Е. Диагностика начальной стадии недостаточности левых отделов сердца / В.Е. Бодров // Terra Medica nova. - 2001. - № 1. - С. 46 - 48.

28. Бодров В.Е. Оценка клинической значимости митральных пороков сердца в практике интерниста / В.Е. Бодров // Новые Санкт - Петербургские врачебные ведомости. - 2001. - N° 4. - С. 54 - 55.

29. Бодров В.Е. Трансмитральный турбулентный поток - предиктор легочной артериальной гипертензии у больных митральным стенозом / В.Е. Бодров // Артериальная гипертензия. - 2001. - № 2. - С. 55 - 57.

30. Бодров В.Е. Варианты гемодинамики малого круга кровообращения у больных ишемической болезнью сердца с фибрилляцией предсердий / В.Е. Бодров // Вестник аритмологии. - 2002. - № 29. - С. 33 - 36.

31. Бодров В.Е. Гемодинамика малого круга и толерантность к физической нагрузке у больных митральным стенозом с площадью митрального отверстия > 2 см2 / В.Е. Бодров // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. -2002,-№4.-С. 23-26.

32. Бодров В.Е. Гемодинамика малого круга кровообращения у больных

ишемической болезнью сердца с фракцией выброса левого желудочка >55% /

B.Е. Бодров // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. - 2003. - № 3. -

C. 22 - 27.

33. Бодров В.Е. Распространенность и патогенетические варианты легочной артериальной гипертензии у больных ИБС / В.Е. Бодров // Актуальные проблемы диагностики, лечения и профилактики заболеваний: тр. Мариинской больницы. - СПб.: Изд-во СПбГПМА, 2004. - Вып. Ш,- С. 71 - 77.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ, ИСПОЛЬЗОВАННЫХ В ТЕКСТЕ

ГБ — гипертоническая болезнь

КДО - конечный диастолический объем

ЛАГ - легочная артериальная гипертензия

ЛЖ - левый желудочек

ЛМКЦ - легочная микроциркуляция

ЛП - левое предсердие

ЛТП - ламинарный трансмитральный поток

МЖП - межжелудочковая пре городка

МКК - малый крут кровообращения

МО - митральное отверстие

МОК - минутный объем крови

МС - митральный стеноз

НК - недостаточность кровообращения

ОЛС - общее легочное сопротивление

ПСЛ - перфузионная сцинтиграфия легких

РПГ — реопульмонография, реопульмонографический

СДЛА - систолическое давление в легочной артерии

СН - сердечная недостаточность

СР - сунусовый ритм

СРЗС ЛЖ - скорость расслабления задней стенки левого желудочка

СФ - систолическая функция

ТТЛ - турбулентный трансмитральный поток

УИ - ударный индекс

ФВ - фракция выброса

ФП - фибрилляция предсердий

ЭКГ - электрокардиограмма

ЭХОКГ - эхокардиография

Бодров Виктор Ефимович. Легочное кровообращение у больных ишеми-ческой болезнью сердца и митральным стенозом // Автореф. дис. ... д-ра мед. наук: 14.00.16 - патологическая физиология. - Санкт-Петербург, 2005. - 41 с.

Тип."Издательский дом СПбМАПО", Зак.470. Тираж 100 экз. Подписано в печать 27.04.05 г.

m 0348

РНБ Русский фонд

2006-4 10681

Актуальность проблемы. Сердечная недостаточность (СН) продолжает оставаться главной причиной потери трудоспособности и смерти больных с патологией сердечно-сосудистой системы, причем на долю ишемической болезни сердца (ИБС) как причину хронической СН по данным разных авторов приходится от 52% до 63,7% случаев [Терещенко С.Н. и соавт., 1999; Kannel W.B. et al., 1994; Коули А.Д., 1997; Fox K.F. et al., 2001].

К началу 80-х годов накопилось множество клинических подтверждений, ставящих под сомнение "монопольную" роль систолической дисфункции как главной и единственной гемодинамической причины, ответственной за возникновение, клинические проявления и прогноз СН [Беленков Ю.Н. и соавт., 2000]. Выяснилось, что у 33% больных развитие застойной СН связано с нарушением не систолической, а диастолической функции, определяющей наполнение сердца [Nishimura R.A. et al., 1989]. В нарушении наполнения левого желудочка (ЛЖ) при ИБС важную роль играют: замедление активного расслабления миокарда, его гипертрофия, рубцовые изменения, а также снижение систолической функции левого предсердия [Хейнонен И.М., Денисов Р.Е., 1996; Обрезан А.Г., 1999; Новиков В.И., 2001; Cooper R. et al., 1991; Grossman W., 1991; Bonow R.O., Udelson J.E., 1992]. Однако, значение каждого из этих факторов и их совокупности в патогенезе нарушений оттока из малого круга кровообращения (МКК), легочной микроциркуляции (ЛМКЦ) и легочной артериальной гипертензии (ЛАГ) у больных ИБС с сохранной и сниженной систолической функцией ЛЖ не установлено.

Перфузионная сциитиграфия легких (ПСЛ) является методом выбора для диагностики левожелудочковой недостаточности при невозможности выполнить зондирование сердца [Карпов Р.С. и соавт., 1989]. Вместе с тем, результаты оценки ЛМКЦ при ИБС с использованием этого метода отражены неполно, а сведения о регионарной перфузии легких в покое и в условиях нагрузки у больных без клинических проявлений недостаточности кровообращения (НК) в литературе практически отсутствуют [Усов ВЛО. и соавт., 1992; Снмбирцев С.А., Лонт А.А., 1997; Лишманов Ю.Б. и соавт., 2003; Tanaka Т., et al., 1989].

Разрозненно представлены и результаты исследований механизмов ЛАГ при ИБС, хотя именно легочная гипертензия во многом определяет клинический статус больных ИБС, прогноз заболевания и является фактором риска развития острой правожелудочковой недостаточности донорского сердца [Бо-карев И.Н., Матвеева Т.К., 1989; Cooper R. et al., 1991; Murali S. et al., 1991]. Течение ИБС нередко осложняется фибрилляцией предсердий (ФП), а также сочетается с гипертонической болезнью (ГБ). Тем не менее, работ, в которых бы комплексно оценивалось состояние левых отделов сердца, легочной микроциркуляции и давление в легочной артерии у больных ИБС на фоне фибрилляции предсердий или в комбинации с ГБ практически нет.

Нарушения гемодинамики МКК при митральном стенозе (МС) подробно изучены у больных подлежащих оперативному лечению [Herrmann Н.С. et al., 1993; Ray S. et al., 1994; Messner-Pollence P., et al., 1996; Stefanadis C. et al., 1998; Ha J.W. et al., 2000]. В тоже время результаты этих и других исследований не позволяют с уверенностью говорить об идентификации всех механизмов затруднения оттока из МКК и ЛАГ при МС. Можно полагать, что расстройства циркуляции в малом круге кровообращешш у больных митральным стенозом зависят не только от площади митрального отверстия (МО), но и от характера трансмитралыюго потока, которому в зависимости от ламинарного или турбулентного, одинаковое по площади отверстие клапана будет оказывать разное сопротивление. Однако, вопрос о влиянии на гемодинамику малого круга при МС ретроградной нагрузки, создаваемой турбулентным трансмитральным потоком, не разработан, а влияние антероградной нагрузки на легочное кровообращение пациентов с площадью левого атриовентрикулярного отверстия > 2,0 см2 изучено недостаточно.

Цель исследования: анализ закономерностей и механизмов расстройств циркуляции в малом круге кровообращения у больных ИБС с систолической дисфункцией левого предсердия, гипертрофией и замедлением расслабления миокарда левого желудочка с сохранной и сниженной систолической функцией, а также у пациентов с митральным стенозом для усовершенствования принципов диагностики и коррекции нарушений легочного кровообращения.

Задачи исследования:

1. Установить распространенность и причины затруднения оттока из малого круга кровообращения и его влияние на систему легочной микроциркуляции, показатели общего легочного сопротивления, давления в легочной артерии и выраженность клинических проявлений недостаточности кровообращения у пациентов с ИБС и сохранной систолической функцией левого желудочка.

2. Оценить роль морфофункциональных нарушений левых отделов сердца в генезе расстройств легочной микроциркуляции, повышения давления в легочной артерии, общего легочного сопротивления, а также выраженность клинических проявлений недостаточности кровообращения у больных ИБС со сниженной систолической функцией левого желудочка и затрудненным оттоком крови из малого круга.

3. Проанализировать состояние оттока крови из легочных вен у больных ИБС со сниженной систолической функцией левого желудочка и синусовым ритмом и у пациентов с фибрилляцией предсердий и оценить его взаимосвязь с клиническими проявлениями недостаточности кровообращения.

4. Выделить типовые изменения легочной микроциркуляции у больных ИБС и исследовать зависимость проявления паттернов расстройств органного кровотока от функционального состояния левых отделов сердца и их связь с легочной артериальной гипертензией.

5. Изучить у пациентов с ИБС и разной степенью выраженности клинических проявлений недостаточности кровообращения состояние оттока из легочных вен, легочную микроциркуляцию, давление в легочной артерии, а так же оценить роль отдельных нарушений функций левых отделов сердца в генезе изменений гемодинамики малого круга.

6. Сопоставить состояние легочного кровообращения с изменениями функций левых отделов сердца у больных коронарной болезнью сердца с нормальным системным артериальным давлением и в сочетании с эссенциальной артериальной гипертензией 1-2 степени по классификации WHO - ISH (1999).

7. Изучить и сравнить изменения легочной микроциркуляции и параметров центральной гемодинамики в ответ на физическую нагрузку мощностью в 75 Вт у больных ИБС без клинических проявлений недостаточности кровообращения в покое и показатели центральной гемодинамики больных митральным стенозом, а также у контрольных испытуемых.

8. Оценить состояние оттока из малого круга кровообращения, уровень давления в легочной артерии и частоту легочной артериальной гипертензии у больных митральным стенозом с ламинарным и турбулентным трансмитральным потоком.

Научная новизна. Получены новые сведения о роли морфофункциональ-ных изменений левых отделов сердца, некоторых механизмов и условий в ге-незе растройств гемодинамики малого круга кровообращения у больных ИБС и митральным стенозом.

У пациентов с ИБС гипертрофия и замедление расслабления миокарда левого желудочка, а также систолическая дисфункция левого предсердия приводят к затруднению оттока крови из легочных вен. У пациентов с сохранной систолической функцией левого желудочка затруднение оттока из легочных вен не сопровоиодается повышением давления в легочной артерии и клиническими проявлениями недостаточности кровообращения в покое. С присоединением систолической дисфункции в сочетании с увеличением конечного диа-столического объема левого желудочка наблюдается повышение общего легочного сопротивления, давления в легочной артерии и значительное нарастание клинических проявлений недостаточности кровообращения.

Нагрузка на левый желудочек сердца у больных ИБС в виде эссенциальной артериальной гипертензии 1-2 степени не вызывает изменений гемодинамики малого круга кровобращения и выраженности клинических признаков недостаточности кровообращения. Под влиянием велоэргометрической нагрузки (75 Вт) у больных ИБС без клинических проявлений недостаточности кровообращения в покое наблюдалось нарастание затруднения оттока крови из легочных вен. Ретроградная нагрузка на малый круг кровообращения, создаваемая у пациентов с митральным стенозом турбулентным трансмитральным потоком, приводит к более значительному, чем на фоне ламинарного трансмитрального потока затруднению оттока крови, а также к повышению давления в легочной артерии.

Теоретическая и практическая значимость работы. Полученные данные расширяют представления о патогенезе расстройств гемодинамики малого круга кровообращения при ИБС и митральном стенозе. Установлены механизмы и характер расстройств легочного кровообращения у больных ИБС с сохранной и сниженной систолической функцией левого желудочка, выявление которых позволяет проводить дифференцированную коррекцию нарушений гемодинамики малого круга. Сохранность систолической функции левого желудочка не исключает затруднения оттока крови из легочных вен, поскольку оно может быть обусловлено гипертрофией и замедлением расслабления миокарда левого желудочка, а также систолической дисфункцией левого предсердия. В случае присоединения систолической дисфункции и увеличения конечного диастоли-ческого объема левого желудочка нарушения легочного кровообращения резко усиливаются. Установлены типовые изменения легочной микроциркуляции у пациентов с ИБС, которые являются маркерами снижения показателей ударного выброса или легочной артериальной гипертензии. Оценка влияния нагрузки (велоэргометрическая проба, 75 Вт; ретроградная нагрузка за счет турбулентного трансмитрального потока) на состояние легочного кровообращения больных митральным стенозом позволяет прогнозировать снижение толерантности к физической нагрузке и наличие легочной артериальной гипертензии. Личный вклад автора в проведенное исследование. На основании результатов анализа отечественной и зарубежной литературы автором определено принципиалыюе направление настоящего исследования, сформулированы его цель и задачи, намечены пути их решения. Обследование больных и контрольных испытуемых, за исключением радионуклидного исследования, а также статистическая обработка материала, его группировка в виде таблиц и иллюстраций, их анализ и описание выполнены автором.

Положения, выносимые на защиту:

1. У 60% больных ИБС с сохранной систолической функцией левого желудочка гипертрофия и замедление расслабления миокарда, систолическая дисфункция левого предсердия сочетаются с нарушением оттока из малого круга кровообращения без повышения давления в легочной артерии и клинических проявлений недостаточности кровообращения в покое.

2. Снижение систолической функции и увеличение конечного диастоли-ческого объема левого желудочка у больных ИБС с его гипертрофией, замедлением расслабления миокарда, а также с систолической дисфункцией левого предсердия приводят к развитию легочной артериальной гипертензии и выраженных клинических проявлений недостаточности кровообращения.

3. Общим для больных коронарной болезнью сердца с синусовым ритмом (фракция выброса левого желудочка < 55%) и с фибрилляцией предсердий является увеличение общего сопротивления легочному кровотоку и повышение давления в легочной артерии, а нарушение оттока крови из легочных вен при этом зависит от выраженности снижения систолической функции и степени увеличения конечного диастолического объема левого желудочка.

4. Эссенциальная пшертензия 1-2 степени не влияет на состояние гемодинамики малого круга кровообращения и выраженность клинических проявлений недостаточности кровообращения у больных ИБС.

5. Турбулентный трансмитральный поток у больных митральным стенозом с площадью левого атриовентрикулярного отверстия от 1,6 до 3,6 см2 выступает в качестве самостоятельного патогенетического механизма динамической обструкции левого атриовеитрикулярного отверстия и предиктора легочной артериальной пшертензии.

Апробация работы. По материалам диссертации сделан доклад на научной конференции, посвященной 75-летию кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии и 15-летию НИО экспериментальной пульмонологии СПбМАПО (Санкт-Петербург, 1995 г.), научно-практической конференции "Профилактика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний" (Санкт-Петербург, 1997 г.). По теме диссертации опубликована 31 научная работа, на основе ее результатов разработан способ определения правожелудочковой недостаточности (авторское свидетельство на изобретение № 1604352 от 8.07.1990 г.) и способ определения недостаточности левых отделов сердца (патент на изобретение № 2032188 от 27.03.1995 г.).

Внедрение в практику. Результаты проведенного исследования внедрены в работу лечебных учреждений Санкт-Петербурга: МСЧ № 144 и Мариинской больницы. Материалы диссертации используются в учебном процессе кафедры клинической физиологии и функциональной диагностики Санкт - Петербургской медицинской академии последипломного образования и кафедры патологической физиологии с курсами теоретической иммунологии и медицинской информатики ГОУ ВПО СПбГПМА Росздрава.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит го введения, 8 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Текст диссертации изложен на 292 машинописных страницах, иллюстрирован 77 таблицами и 20 рисунками. Список литературы включает 382 источника: 147 отечественных и 235 зарубежных.

ВЫВОДЫ

1. Затруднение оттока крови из малого круга кровообращения у 60% больных ИБС с сохранной систолической функцией левого желудочка происходит без повышения давления в легочной артерии и клинических проявлений недостаточности кровообращения в покое. Расстройства легочного кровотока определяются выраженностью гипертрофии левого желудочка, замедлением расслабления миокарда и систолической дисфункцией левого предсердия.

2. Присоединение к гипертрофии левого желудочка, замедлению расслабления его миокарда и систолической дисфункции левого предсердия снижения систолической функции и увеличения конечного диастолического объема левого желудочка вызывает у больных ИБС усиление нарушения оттока крови из малого круга, увеличение общего легочного сопротивления, повышение давления в легочной артерии и значительное нарастание клинических проявлений недостаточности кровообращения.

3. Для больных ИБС с синусовым ритмом и сниженной систолической функцией левого желудочка и пациентов с фибрилляцией предсердий характерны 2 варианта нарушений легочного кровообращения. Увеличение общего легочного сопротивления и повышение давления в легочной артерии без нарушения оттока из малого круга (25% больных с синусовым ритмом и 50% паци-егггов с фибрилляцией предсердий). У 75% больных без аритмии и у 50% пациентов с аритмией увеличение общего легочного сопротивления и повышение давления в легочной артерии в сочетании с затруднением оттока крови из легочных вен.

4. Изменения топографии легочной микроциркуляции у больных ИБС со сниженной систолической функцией левого желудочка коррелируют с изменениями параметров центральной гемодинамики и величиной давления в легочной артерии. Гипоперфузия одной, либо обеих нижних зон и / или гиперперфузия средней зоны левого и правого легкого в 56% случаев сочетаются с уменьшением систолического объема сердца < 60 мл. Преобладание легочной микроциркуляции в верхней зоне над ее интенсивностью в нижней зоне левого или правого легкого (50% пациентов) и наличие данных изменений в обоих легких (85% больных) свидетельствуют о легочной артериальной гипертензии.

5. У больных ИБС без клинических проявлений недостаточности кровообращения в покое в ответ на физическую нагрузку к гипоперфузии нижней и гиперперфузии средней зоны левого легкого присоединяются аналогичные изменения микроциркуляции в правом легком и гиперперфузия верхней зоны левого легкого. Эти изменения свидетельствуют о нарастании затруднения оттока из малого круга кровообращения.

6. У больных ИБС без клинических проявлений недостаточности кровообращения ведущими механизмами нарушений циркуляции в малом круге являются замедление расслабления миокарда левого желудочка и систолическая дисфункция левого предсердия. При недостаточности кровообращения I ст. и II А-Б ст. основное значение в патогенезе расстройств гемодинамики малого круга принадлежит снткению систолической функции и дилатации левого желудочка.

7. У больных ИБС с нормальным системным артериальным давлением и в сочетании с мягкой или умеренной формой эссенциалыюй артериальной гипертензии степень затруднения оттока из малого круга, показатели увеличенного общего легочного сопротивления, уровни повышенного давления в легочной артерии и выраженность клинических проявлений недостаточности кровообращения достоверно не различаются, что связано с одинаковым влиянием на состояние гемодинамики малого круга этих пациентов систолической дисфункции, увеличения конечного диастолического объема и замедления расслабления миокарда левого желудочка, а также снижения систолической функции левого предсердия.

8. Выраженность легочной артериальной гипертензии у больных ИБС зависит от состояния левых отделов сердца. При сохранной систолической функции левого желудочка уровень гипертензии наименьший и она определяется затруднением оттока из легочных вен, обусловленного систолической дисфункцией левого предсердия, гипертрофией и замедлением расслабления миокарда левого желудочка. При умеренно выраженной систолической дисфункции пшертензия более высокая и развивается за счет увеличения общего легочного сопротивления без затруднения оттока из малого круга. Тяжелая систолическая дисфункция в сочетании с выраженным расширением левого желудочка приводит к затруднению оттока из легочных вен, который сочетается с наибольшими значениями легочной артериальной гипертензии.

9. Турбулентный трансмитральный поток крови у больных митральным стенозом с площадью митрального отверстия от 1,6 до 3,6 см2 является независимым механизмом динамической обструкции левого атриовентрикулярного отверстия и предиктором легочной артериальной гипертензии. Легочная артериальная шпертензия встречается в 7,5 раз чаще у пациентов с турбулентным, чем у больных с ламинарным трансмитральным потоком.

10. Предъявление физической нагрузки мощностью 75 Вт больным митральным стенозом с площадью митрального отверстия от 1,6 до 3,0 см2 на фоне предсуществующего затруднения оттока из малого круга кровообращения в вертикальном положении приводит к снижению ударного выброса и появлению феномена фиксированного минутного объема крови; 90% пациентов оказываются не в состоянии осуществлять нагрузку данной мощности в течение 3-х минут и только 10% больных с площадью митрального отверстия > 2 см2 способны выполнить ее в полном объеме.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При наличии по данным эхокардиографии гипертрофии, замедления расслабления миокарда левого желудочка и систолической дисфункции левого предсердия у больных ИБС на фоне сохранной систолической функции левого желудочка целесообразно с помощью перфузионной сцшггиграфии легких в сочетании с реопульмонографией исключить затруднение оттока крови из легочных вен. В случае затруднения оттока рекомендуется ликвидация венозного застоя под контролем перфузионной сцинтиграфии легких в сочетании с реопульмонографией.

2. Затруднение оттока крови из легочных вен диагностируется, если по данным перфузионной сцинтиграфии наблюдается гипоперфузия хотя бы одной из нижних зон легких без или в сочетании с гиперперфузией вышележащих зон. Информативность диагностики венозного застоя повышается в случае дополнения перфузионной сцинтиграфии реопульмонографией.

3. Следует учитывать, что легочная артериальная гипертензия встречается у 50% больных ИБС с преобладанием на сцинтиграммах кровотока в верхней зоне над кровотоком в нижней зоне легкого и в 85% случаев, если данные изменения наблюдаются в обоих легких. При установлении с помощью метода импульсной допплерографии у пациентов с митральным стенозом и площадью левого атриовентрикулярного отверстия от 1,6 до 3,6 см2 турбулентного транс митрального потока легочная артериальная гипертензия определяется в 75% случаев.

4. При выработке рекомендаций по двигательному режиму для больных митральным стенозом с площадью левого атриовентрикулярного отверстия > 2 см2 следует принимать во внимание, 1гго 90% из них имеют сниженную толерантность к физической нагрузке, они не способны выполнить работу эквивалентную велоэргометрической пробе мощностью 75 Вт в течение 3 мин.

5. В связи с большой вариабельностью легочной микроциркуляции у больных ИБС без клинических признаков недостаточности кровообращения в покое при статистической оценке её изменений в ответ на нагрузку мощностью 75 Вт в течение 3 мин целесообразно использовать следующий методический прием: сравнивать результаты обследования больных ИБС с нормой как до, -так и после нагрузки соответственно.