Автореферат и диссертация по медицине (14.01.17) на тему:Лечение воспалительных заболеваний поджелудочной железы, осложненных ферментативным перитонитом

На правах рукописи

ГАРАЕВ ЮСУП АХМЕДОВИЧ

ЛЕЧЕНИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, ОСЛОЖНЕННЫХ ФЕРМЕНТАТИВНЫМ ПЕРИТОНИТОМ.

14.01.17. - Хирургия

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

?£ГАР ¿013

Москва — 2013

005051032

Работа выполнена в ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава РФ

Научный руководитель:

Доктор медицинских наук Ачкасов Евгений Евгеньевич

Официальные оппоненты:

Зав. отделом хирургии печени и метаболической хирургии ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, доктор медицинских наук, профессор

Дюжев а Татьяна Геннадьевна Главный хирург Военно-медицинского управления ФСБ РФ, доктор медицинских наук, профессор Буткевич Александр Цезаревич

Ведущее учреждение: НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского

Защита состоится « 2013 г. в /у"! С С часов на заседании

диссертационного совета Д 208.040.03 при ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава РФ по адресу: 119991, г. Москва, ул. Трубецкая д.8, стр. 2.

С диссертацией можно ознакомиться в ГЦНМБ ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава РФ по адресу: 117998, г. Москва, Нахимовский проспект, д.49.

Автореферат разослан «

Я1 » -/ 7_2012 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук,

профессор Шулутко Александр Михайлович

2

Актуальность темы исследования.

Острый деструктивный панкреатит является одним из наиболее распространённых и тяжёлых ургентных заболеваний, которое сопровождается ферментативным перитонитом в 75-90% наблюдений (А.Ю. Анисимов 2000; С.А. Совцов, 2001; В.М. Седов, 2002; H.A. Яицкий, 2003).

В последнее время наблюдается неуклонный рост числа больных с острым панкреатитом (ОП) и его деструктивными формами (В .К. Гостищев и соавт., 2003; Э.И Гальперин, Т.Г. Дюжева, 2007; Летальность при деструктивном ОП многие годы не становится ниже 15-30% (A.C. Ермолов и соавт., 2007; М.В. Лысенко и соавт., 2007; S. Isaji et al., 2006), достигая при тяжёлом ОП 73% (А.Н. Плеханов, А.И. Товаршинов, 2007). В ранние сроки у 75% выявляется ферментативный перитонит (ФП) (Ю.А. Нестеренко и соавт., 2004), который является одной из причин развития и прогрессирования панкреатогенного шока (АЛ. Коровин и соавт., 2008).

Возникновение ФП манифестируется выраженным синдромом эндогенной интоксикации и обуславливает неблагоприятный прогноз ОП (Ф.Б. Алиджанов и соавт., 2006). Летальность при ОП, несмотря на применяемый комплекс современной интенсивной терапии, высока и колеблется в пределах 20-45% (B.C. Савельев и соавт., 2006; В.И: M.L. Schoenberg at al., 1999).

Отсутствие единого алгоритма дооперационной дифференциальной диагностики между стерильным и инфицированным некрозом поджелудочной железы (ПЖ), нередко приводит к ошибочным хирургическим вмешательствам при асептическом процессе, увеличивающие частоту гнойных осложнений (ГО) (A.B. Пугаев, Е.Е. Ачкасов, 2007)

Прогресс в лечении ОП, осложненного ФП, наметился в связи с внедрением эндовидеохирургии и других малоинвазивных методик (И.Н Боровков и соавт., 2006; M.G. Besselink et al., 2006; S. Connor et al., 2003).

Hollander et al. (1983) утверждают, что панкреатический асцит следует отличать от экссудации и брюшную полость, обусловленную известными причинами. Авторы считают, что накопление ферментативного выпота, характерного для панкреатогенного асцита обусловлено фистулами протоков ПЖ или дефектами в cisterna chili, что менее вероятно (А.В Пугаев, 1989; L.F. Hollender et al., 1983)

Таким образом, ФП может развиваться в разные фазы воспаления ПЖ, а клинические проявления и характер течения таких перитонитов обусловлен различными патогенетическими механизмами. Отсутствие четкого алгоритма дифференциальной диагностики, а также исследований, обосновывающих ту или иную тактику лечения ФП, присущего ОП и его осложнениям, а главное высокая летальность при ОП, являются причиной постоянного внимания специалистов к данному разделу хирургии, что делает проблему актуальной. Цель исследования:

Разработать и обосновать комплекс эффективных лечебных мероприятий при ФП, вызванных воспалительными заболеваниями поджелудочной железы со снижением частоты осложнений и летальности. Задачи исследования:

1. Выявить этиопатогенетические особенности ферментативного перитонита у больных с воспалением поджелудочной железы.

2. Выявить особенности клинического течения различных форм ферментативного перитонита у пациентов с воспалением поджелудочной железы.

3. Разработать лечебно-диагностическую тактику в зависимости от этиологии ферментативного перитонита.

4. Провести сравнительную оценку различных способов хирургического лечения ферментативного перитонита.

Научная новизна.

Определены характерные клинические признаки и особенности течения энзимных перитонитов с учетом форм и причин возникновения.

4

Разработан и обоснован алгоритм дифференцированного подхода к выбору хирургической тактики при лечении воспалительных заболеваний ПЖ, осложненных ферментативным перитонитом.

Доказана эффективность и преимущество малоинвазивных методов хирургического лечения больных с ферментативным перитонитом по сравнению с лапаротомией.

Практическая значимость работы.

В клиническую практику внедрена оптимальная хирургическая тактика лечения ФП при ОП, продолженном панкреатите и при разрыве ложных кист поджелудочной железы (ЛКПЖ) основанная на видеолапароскопической санации и дренировании брюшной полости, которые часто являются окончательным методом лечения, со снижением летальности и уменьшением частоты гнойных осложнений при ОП.

Внедрение в практику результатов исследования.

Методические и тактические подходы, созданные на основе диссертационной работы, внедрены в клиническую практику хирургических отделений Городской клинической больницы №67 им. Л.А. Ворохобова ДЗ г. Москвы. Результаты диссертационной работы используются на кафедре госпитальной хирургии №1 лечебного факультета ГБОУ ВПО Первый МГМУ им И.М. Сеченова Минздрава РФ.

Апробация работы.

Основные положения и результаты диссертационной работы доложены и обсуждены на Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Заболевания поджелудочной железы» г. Сочи, Краснодарский край, 7-10 декабря 2007 г; VII Московской ассамблее «Здоровье столицы» 8-19 декабря 2008 г; научной конференции ГКБ №67 г. Москвы 6-8 июнь 2008г; конференции кафедры госпитальной хирургии №1 лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова №9 от 29 июня 2009 г.; Всероссийском форуме «Пироговская хирургическая неделя» 24-27 ноября 2010 г. (г. Санкт-Петербург); конференции кафедры госпитальной

5

хирургии №1 лечебного факультета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова № 2 от 14 сентября 2012 г.; XV Конгрессе с международным участием «Парентеральное и энтералыюе питание» 15-16 ноября 2012 г. (Москва)

Личное участие автора в получении результатов.

Автором проведена работа по анализу результатов лечения 204 больных с ФП, обусловленном воспалительными заболеваниями поджелудочной железы. Автор лично принимал участие в лечении, проведении клинических, эндоскопических и лабораторных исследований.

Положения, выносимые на защиту:

1. Особенностью ФП при ОП является энзимная токсемия с расстройствами системного кровообращения, обусловленная активацией ферментов ПЖ, тогда как ФП, вызванный продолженным ОП или разрывами ЛКПЖ, протекает без явлений энзимной токсемии вследствие поступления в брюшную полость неактивных ферментов.

2. Клиническая картина ФП при ОП развивается постепенно в течение первых суток после возникновения приступа, а после перфорации кисты в ближайшие часы. При продолженном ОП клинические проявления развиваются после первого приема воды и пищи через рот, после отмены полного парентерального питания.

3. Основой хирургического лечения ФП при воспалительных заболеваниях ПЖ являются лапароскопические вмешательства, позволяющие улучшить результаты лечения.

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 16 научных работ, 5 из которых в центральной печати.

Объем и структура работы.

Диссертационная работа состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка используемой литературы.

Материалы диссертации изложены на 156 страницах текста Times New Roman №14 (Microsoft Word), иллюстрирована 31 таблицами и 20 рисунками.

6

Список литературы включает 306 источников (в том числе 185 работ отечественных и 121 иностранных авторов).

Использовали непараметрический (ранговый) метод статистической обработки данных с использованием IBM PC - Pentium 4 и программы Epi Info 5.0.

Работа выполнена на кафедре госпитальной хирургии №1 лечебного факультета Первого МГМУ им И. М. Сеченова (зав. кафедрой - проф. C.JI. Дземешкевич) на базе ГКБ № 67 им. JI.A. Ворохобова ДЗ г. Москвы (гл. врач — д.м.н. A.C. Шкода).

Содержание работы.

В работе обобщены результаты обследования и лечения 204 больных с воспалительными заболеваниями ПЖ, осложненных ферментативным перитонитом, которые находились на лечении в ГКБ №67 им. JI.A. Ворохобова г. Москвы с января 1999 по декабрь 2011 г.

Из общего количества больных было 73(35,8%) женщины и 131(64,2%) мужчины. Средний возраст - 45,3±4,7 лет. Основным этиологическим фактором ОП были прием алкоголя у 142(69,6%) и желчнокаменная болезнь (ЖКБ) у 32(15,7%) больных, а сочетание ЖКБ и злоупотребление алкоголя выявляли у 30(14,7%) больных. У женщин этиологическим фактором ОП чаще была ЖКБ, а у мужчин - прием алкоголя. Пациентов разделили на IV группы в зависимости от причины ФП (табл.1).

Таблица 1

Данные о распределении больных на группы в зависимости от характера ФП.

№ группы Нозологическая форма заболевания Количество больных %

I Острый панкреатит с ферментативным перитонитом 139 68,1

II ОБП с ферментативным холециститом и диапедезом желчи в перитонеальном выпоте 32 15,7

III Ферментативный перитонит при прорыве ЛКПЖ в брюшную полость 18 8,8

IV ФП при продолженном панкреатите 15 7,3

Тяжесть состояния больных с установленным диагнозом ФП при ОП до и после операции оценивали по шкале APACHE II. Для оценки тяжести прогноза ОП использовали, разработанную в клинике схему (модификация прогностических критериев Ranson, 1979 г. и прогностической системы Санкт-Петербургского НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе, 1994г.).

I группу составили 139(68,1%) больных с ФП вследствие алкогольного ОП. Во II группу включили 32(15,7%) пациента с жёлчным окрашиванием перитонеального выпота. В III группу объединили 18(8,8%) больных с ФП, обусловленным прорывом в брюшную полость ЛКПЖ. IV группу составили 15(7,4%) пациентов с ФП на фоне продолженного ОП, которые перенесли первый приступ воспаления ПЖ на фоне благоприятного его течения и после отмены полного парентерального питания и начала приема пищи через рот вновь возник кратковременный рецидив приступа болей с последующим постепенным поступлением панкреатического сока в брюшную полость через деструкцию протока ПЖ. Всем больным проводили комплексное консервативное лечение, включающее антибиотикотерапию, подавление секреции ПЖ, разрешение динамической кишечной непроходимости (ДКН).

Большинство пациентов с ФП I и II групп при поступлении имели нормальный трофический статус (ТС) (74,8% -1 гр.; 71,9% - II гр.) (табл. 2).

Таблица 2

Данные о степени нарушения питания у больных с ферментативным

перитонитом при поступлении.

№ группы Степень недостаточности питания

Легкая Средняя Тяжелая Всего

I 18(12,9%) 17(12,2%) 0(0%) 35(17,1%)

II 7(21,8%) 3(9,4%) 0(0%) 10(4,9%)

III 6(33,3) 12(66,6) 0(0%) 18(8,8%)

IV 0(0%) 6(40%) 9(60%) 15(7,3%)

Всего п=204 31(15,2%) 38(18,6%) 9(4,4%) 78(38,2%)

Причем если в фазе энзимной токсемии ОП чаще отмечали легкую (12,9% - I гр.; 21,8% - II гр.) и среднюю степень нарушения ТС (12,2 % - I гр.; 9,4% - II гр.), то у больных с ФП при разрыве ЛКПЖ в два раза чаще встречали среднюю степень недостаточности питания (66,6%), а при продолженном панкреатите с ФП у подавляющего большинства больных выявляли среднюю (24,0%) и тяжелую (76%) степень нарушения питания.

Клиническая картина ФП у пациентов I и II группы была схожа. Характерными жалобами являлись внезапно возникшая острая боль в эпигастрии, тошнота, многократная рвота не приносящая облегчения.

Во всех наблюдениях (100%) боль сопровождалась напряжением мышц передней брюшной стенки с маловыраженными симптомами раздражения брюшины, и вздутие живота отмечено у (53,3%) больных I и (88,8%) больных II группы

Для больных II группы помимо вышеперечисленных жалоб имела место транзиторная механическая желтуха. Желтушность кожных покровов и истеричность склер выявлены у 100% больных II группы.

Клиническая картина у больных III группы так же проявлялась острой внезапной болью в животе с присущими симптомами раздражения брюшины, однако у этих пациентов имелся четкий анамнез перенесенного ОП с исходом в ЛКПЖ.

У больных IV группы с ФП на фоне продолженного панкреатита клиническая картина существенно отличалась от клинических проявлений у пациентов других групп. Ведущими жалобами являлись тяжесть в животе и его увеличение, вздутие, диспепсические расстройства, слабость, уменьшение массы тела и длительный анамнез.

Для удобства анализа результатов лечения больные были разделены на подгруппы в зависимости от тактики лечения (табл. 3).

Лечебно-диагностическую лапароскопию у 67(57,8%) больных в п/гр. 1А, выполнили под местной анестезией с внутривенным потенцированием, а у 49(42,2%) больных использовали эндотрахеальный наркоз (ЭТН).

9

Таблица 3

Данные о распределении больных на подгруппы в зависимости от тактики

лечения

№ группы Подгруппа Кол-во больных Тактика лечения

I 1А 116 Лапароскопическая санация и дренирование брюшной полости сроком на 6 часов

1Б 23 Лапаротомия, санация и дренирование брюшной полости

II НА 17 Лапароскопическая санация и дренирование желчного пузыря из мини-доступа

ПБ 15 Лапаротомия, холецистэктомия, дренирование общего желчного протока и дренирование брюшной полости

III ША 10 Лапароскопическая санация, наружное дренирование ЛКПЖ и брюшной полости

ШБ 8 Лапаротомия, наружное дренирование ЛКПЖ и брюшной полости

IV 15 Лапароскопическая санация и дренирование брюшной полости

Лапароскопию завершали санацией и дренированием брюшной полости сроком на 6-12 часов. При санации брюшной полости эвакуировали 756,4±111,2 мл выпота с содержанием а-амилазы 2890±270 МЕ/л.

Показаниями к лапаротомии, в последствии оказавшейся ошибочной, у 23(16,5%) больных подгруппы 1Б послужило отсутствие достоверных признаков ОП на основании клинических данных и данных лапароскопии, при которой в брюшной полости был обнаружен мутный выпот, расцененный как гнойный, и отсутствие возможности исключения других острых хирургических заболеваний.

Механическая желтуха с билиарной гипертензией и ферментативный

холецистит с диапедезом желчи в перитонеалыюм выпоте служили

показаниями к операции у больных II группы. В п/гр 11А 17(100%) пациентам

под ЭТН выполнена лапароскопическая санация и дренирование брюшной

полости сроком от 12 до 24 часов с дренированием желчного пузыря из

мини-доступа. В п/гр ПБ 15(100%) больным под ЭТН выполнена

10

лапаротомия, холецистэктомия, дренирование общего желчного протока и брюшной полости.

В III группе 10(55,6%) пациентам с ФП, обусловленным прорывом ЛКПЖ в брюшную полость, выполнена видеолапароскопическая санация и дренирование брюшной полости (подгруппа ША), у 8(44,4%) пациентов произведена лапаротомия, санация и дренирование брюшной полости и дренирование ЛКПЖ двухпросветным дренажем (подгруппа ШБ).

Показаниями к лапаротомии была клиническая картина перитонита при отсутствие достоверных признаков ФП во время диагностической лапароскопии.

Показаниями к видеолапароскопической санации и дренированию брюшной полости у 4(40%) больных были перфорация кисты с перфоративным отверстием при диагностической видеолапароскопии, с подтеканием его содержимого. У 6(60%) больных диагноз установлен на основании анамнеза и дооперационного обследования. Оперативное вмешательство завершали санацией и дренированием брюшной полости с установкой дренажей из трех точек: 1 - к Винслову отверстию, 2 - в малый таз, 3 — к месту перфорации или в левый латеральный канал к хвосту ПЖ. Количество эвакуированного выпота составило в среднем от 1370±248 мл.

Всем больным IV группы 100%) выполнили видеолапароскопическую санацию и дренирование брюшной полости на длительное время. Показанием к этой операции являлась свободная жидкость в брюшной полости и амилаземия при отсутствии клинической картины ОП.

Большинство больных (94,0%) п/гр 1А экстубированы

непосредственно после операции. Продленная искусственная вентиляция

легких (ИВЛ) потребовалось лишь 7(6,0%) больным п/гр 1А и большинству

пациентам п/гр 1Б (15 больных - 65,2%), что было связано с исходно

тяжелым прогнозом ОП, пониженным насыщением артериальной крови

кислородом, признаками компенсированного метаболического ацидоза

капиллярной крови и депрессией дыхания на фоне с энзимной токсемии

11

Однако, санационная лапаротомия была неблагоприятным фактором для улучшения насыщения артериальной крови кислородом, транспорта кислорода и в меньшей степени способствовала восстановлению микроциркуляции по сравнению с лапароскопической санацией, о чём свидетельствовал метаболический ацидоз несмотря на адекватную инфузионную терапию и ИВЛ.

Исходные показатели тяжести состояния по критериям APACHE II до санации брюшной полости в п/гр IA и 1Б составили 13,5±2,5 и 13,7±2,4 балла, соответственно. Лапароскопическая санация энзимного выпота не ухудшала состояния больных и количество баллов по системе APACHE II (13,2±1,2) достоверно не отличалось от исходных. После лапаротомии показатели APACHE II были достоверно хуже исходных (17,6±1,6; р<0,05).

В обеих подгруппах I группы выявили снижение уровня НЬ и Ht после операции, что объясняли гемодилюцией. В раннем послеоперационном периоде отметили достоверное (р<0,05) снижение НЬ в п/гр 1Б по сравнению с п/гр IA, что объясняли состоявшимся кровотечением из острых язв и эрозий желудка и 12-перстной кишки у пациентов п/гр ГБ. К 2-3 суткам после операции отметили снижение общего белка и альбумина крови в п/гр IA и 1Б, что объясняли не только гемодилюцией, но и метаболическими нарушениями, обусловленными расстройствами кровообращения и катаболизмом характерным для фазы энзимной токсемии.

В п/гр IA ДКН отмечали в 11,2% наблюдений, которая разрешилась на 2 сутки после отмывания кишечника холодным физиологическим раствором через назоинтестинальный катетер. В п/гр 1Б ДКН наблюдали у 100% больных. В 50% наблюдений был гастростаз в среднем 1140±345 мл/сут.

В послеоперационном периоде у 25(18,0%) больных выявляли различные осложнения, причем у некоторых из них более одного. Послеоперационные осложнения выявляли в 4,7 раза чаще в п/гр 1Б -11(56,5%), чем в п/гр IA - 14(12,1%) (табл.4).

Таблица 4

Данные о некоторых показателях у больных I группы, характеризующих течение послеоперационного периода

Показатели Подгруппа Всего в I группе (п=139)

IA (п=116) 1Б (п=23)

ИВЛ в послеоперационном периоде, кол-во больных (%) 7(6,0%) 15(65,2%) 22(15,8%)

Длительность ИВЛ, часы 18Д±2,1 36,5±2,4 21,3±2,9

APACHE II (баллы) до операции 13,5±2,5 13,7±2,4 13,5±1,6

1-е сутки после операции 13,2±1,2 17,6±1,6 14,6±1,3

Послеоперационные осложнения ПОН 10(8,6%) 4(17,3%) 14(10,1%)

Инфицирование забрюшинной клетчатки 12(10,3%) 10(43,4%) 12(8,6%)

Нагноение послеоперационной раны 4(3,4%) 3(13,0%) 7(5,0%)

Инфаркт миокарда 2(1,7%) 0(0%) 2(1,4%)

Гипостатическая пневмония 3(2,6%) 6(26,1%) 9(6,5%)

Аррозивное кровотечение 0(0%) 1(4,3%) 1(0,7%)

Эвентрации 0(0%) 2(8,7%) 2(1,4%)

Итого 14(12,1%) 1(56,5%) 25(18,0%)

Летальность 17(14,6%) 9(39,1%) 26(18,7%)

Длительность госпитализации у выздоровевших больных, сутки 23,3±4,3 34,4±3,6 27,7±4,8

Нагноеиие послеоперационной раны выявили у 7(5,0%) больных: 4(3,4%) в н/гр IA и 3(13%) больных в п/гр 1Б. Гнойные поражения забрюшинной клетчатки диагностированы у 12(10,3%) пациентов п/гр IA и 10(43,4%) - п/гр 1Б. Эвентрация наступила у 2(8,7%) пациентов п/гр 1Б. Острый инфаркт миокарда развился у 2(1,7%) пациентов п/гр IA, а неоднократное аррозивное кровотечение на фоне гнойных осложнений - у 1(4,3%) больного п/гр 1Б.

Если продлённая ИВЛ в послеоперационном периоде понадобилась 7(6,0%) больным п/гр IA продолжительностью 18,2±2,1 часов, то в п/гр 1Б она была длительнее (Зб,5±2,4 часов) и потребовалась 15(65,2%) больным.

Продлённая ИВЛ у 3(2,6%) больных п/гр. 1А и 6(26,1%) в п/гр 1Б способствовала развитию гипостатической пневмонии.

Из 116 больных п/гр 1А умерли 17(14,6%), а из 23 пациентов п/гр 1Б умерли 9(39,1%), т.е. летальность в 2,7 раза была выше в п/гр 1Б.

Общая летальность в I группе - 18,7% (26 больных). Причиной смерти в п/гр 1А были: полиорганная недостаточность (ПОН) при исходно тяжелом течении ОП - 10(8,6%), гнойно-резорбтивное истощение на фоне нагноения забрюшинной клетчатки у 5(4,3%), инфаркт миокарда у 2(1,7%). Причиной смерти в п/гр 1Б были: ПОН при исходно тяжелом течении ОП - 3(13,0%), гнойно-резорбтивное истощение на фоне нагноения забрюшинной клетчатки - 5(21,7%), аррозивное кровотечение - 1(4,3%).

Длительность госпитализации в п/гр 1А (23,3±4,3 суток) была достоверно ниже, чем в п/гр 1Б (34,4±3,6 суток) (р<0,05).

В обеих подгруппах выявили выраженные нарушения функции внутренних органов и гомеостаза. Санационная лапароскопия в отличие от лапаротомии способствовала более быстрой коррекции полиорганных нарушений и стабилизации общего состояния пациентов, тогда как лапаротомия неблагоприятно влияла на течение ОП, что проявлялось длительной (ДКН), увеличением длительности гастростаза и частоты гнойных поражений ПЖ и забрюшинпого пространства, которые способствовали увеличению летальности.

В II группе непосредственно после операции экстубированы 18 пациентов (56,5%) из них в п/гр 11А - 13(76,5%), в п/гр ИБ - 5(33,3%) пациентов, а продленная ИВЛ потребовалось у 4(23,5%) пациентов п/гр ИА и 10(66,4%) пациентам п/гр НБ.

При ОП с ФП и диапедезом желчи в обеих подгруппах II группы выявляли нарушение функции внутренних органов и показателей гомеостаза.

В 1-е сутки послеоперационного периода в обеих подгруппах сохранялись расстройства гемодинамики, обусловленные нарушением макро-и микроциркуляции крови вследствие энзимной токсемии и водно-

14

электролитных нарушений. Показатели АДер в 1-3 суток свидетельствовало о гипотонии. Снижение показателей Hb и Ht в 1-3 и на 8-10 сутки в обеих подгруппах в послеоперационном периоде связывали с сохраняющейся интоксикацией и операционной травмой. Однако у больных в п/гр НА после малоинвазивных вмешательств отмечено незначительное снижение этих показателей, в отличие от п/гр IIB.

Повышение а-амилазы были как до, так и после операции. С 4-7 суток наблюдали тенденцию к нормализации а-амилазы, в обеих подгруппах.

Повышение связанного билирубина, свидетельствовало о транзиторной механической желтухе в обеих подгруппах. С 4-7 суток в п/гр IIA отмечали снижение общего билирубина почти в 2 раза от исходного. В п/гр НБ билирубинемия сохранялась дольше. Нормальные показатели общего билирубина крови отмечены в п/гр IIA на 8-10 сутки, а в п/гр ПБ на 11-16 сутки после операции.

Лейкоцитоз и гипертермия были характерны для всех больных II группы. В 1-3 сутки после операции отмечали повышение уровня лейкоцитов и гипертермии в обеих подгруппах.

Длительную ДКН после операции наблюдали у подавляющего числа пациентов 13(86,6%) в п/гр ИБ, что было связано с большой операционной травмой, тогда как в п/гр НА разрешение ДКН отмечено на 1-3 сутки.

Если до операции показатели Apache II практически не различались (12,5±2,4 - п/гр IIA; 12,4±2,5 - п/гр ИБ), то в первые сутки после операции различия были достоверны (13,4±2,1 - п/гр IIA и 16,8±2,2 - п/гр ПБ) (р<0,05).

Если в послеоперационном периоде 4(23,5%) больным п/гр IIA понадобилась ИВЛ продолжительностью 16,4±6,3 часов, то в п/гр НБ ИВЛ после операции проводили 10(66,6%) больным продолжительностью 32,4±2,1 часа. Продлённая ИВЛ способствовала развитию гипостатической пневмонии у 2(11,7%) п/гр IIA и у 5(33,3 %) пациентов п/гр НБ. Послеоперационные осложнения в п/гр IIA выявили у 4(23,5%) пациентов и в 3,1 раза чаще в п/гр

ПБ - 11(73,3%). В структуре послеоперационных осложнений преобладали гнойные осложнения ОП.

В п/гр ПА нагноения забрюшинной клетчатки выявили у 3(17,6%) пациентов, которым в последствии выполнена санация и дренирования гнойников через мини-лапаротомию. В п/гр ПБ гнойные осложнения в забрюшинном пространстве диагностированы почти у каждого второго пациента - 9(60%) (табл. 5).

Таблица 5

Данные о некоторых показателях у больных II группы, характеризующих

течение послеоперационного периода

Показатели Подгг )уппа Всего во II группе (п=32)

IIA (п=17) ІІБ (п=15)

ИВЛ в послеоперационном периоде, кол-во больных (%) 4 (23,5%) 10 (66,6%) 14(43,8%)

Длительность ИВЛ, часы 16,4±6,3 32,4±2,1 22,7±3,5

APACHE II (баллы) до операции 12,54=2,4 12,44:2,5 12,442,4

1-е сутки после операции 13,442,1 16,842,2 14,942,2

Послеоперационные осложнения Нагноение раны 0 (0%) 7 (46,6%) 7(21,9%)

ПОН 4 (33,3%) 8 (53,3%) 12(37,5%)

Инфицирование забрюшинной клетчатки 3 (17,6%) 9 (60%) 12(37,5%)

Гипостатическая пневмония 2(11,7%) 5 (33,3%) 7 (21,9%)

Эвентрации 0 (0%) 3 (20,0%) 3 (9,4%)

Желчеистечение в брюшную полость 0 (0%) 1 (6,6%) 1(3,1%)

Аррозивное кровотечение 0 (0%) 2(13,3%) 2 (6,3%)

Итого 4 (23,5%) 11 (73,3%) 15 (46,8%)

Летальность 3(17,6%) 10(66,6%) 13(40,6%)

Длительность госпитализации выздоровевших больных, сутки 24,243,9 35,3±4,6 28,2±4,0

Если нагноения послеоперационных ран в п/гр НА не было, то в п/гр

ИБ их отметили у 7(46,6%) пациентов, причём у 3(20,0%) из них была

эвентрация. Желчеистечение помимо дренажа выявлено у 1(6,6%) больного

п/гр ІІБ, который повторно оперирован. Аррозивные кровотечения

16

потребовали у 2(13,3%) больных п/гр ПБ релапаротомии. Общая летальность во II группе - 40,6%(13). В п/гр IIA умерли 3(17,6%) пациентов: причиной смерти у 2(11,7%) с тяжелым течением ОП была прогрессирующая ПОН на фоне энзимной токсемии, сопровождающаяся сердечно-легочной недостаточностью и отеком головного мозга, а у 1(5,9%) пациента - гнойно-резорбтивное истощение на фоне гнойных осложнений ОП.

В п/гр НБ умерли 10(66,6%) пациентов. Из них 3(20%) больных умерли в первые 6 суток послеоперационного периода на фоне нарастающей полиорганпой недостаточности (ПОН) с отеком легких, острой почечной недостаточностью, отеком головного мозга. Причиной смерти у 7(46,6%) являлись гнойные осложнения ОП с гнойно-резорбтивным истощением.

Пришли к выводу, что именно малоинвазивные вмешательства у больных с ФП и диапедезом желчи в перитонеалыгом выпоте обусловленным билиарным ОП способствуют быстрому снижению ферментной токсемии при минимальной хирургической травме, уменьшению частоты послеоперационных осложнений и летальности.

Большинство пациентов (90%) п/гр IIIA экстубированы в первые часы после операции и уже в 1-3 сутки отмечали уменьшения интоксикации, что проявлялось в достоверном (р<0,05) снижении ЧСС, уменьшении лейкоцитоза и снижением температуры до субфебрильных цифр. Отмечали увеличение показателей АДср. В п/гр 1ПБ явления интоксикации сохранялись дольше с незначительным снижением ЧСС в 1-3 сутки после операции. Достоверно (р<0,05) большее ЧСС в п/гр ШБ объясняли большей операционной травмой и сохранением ДКН. Послеоперационного пареза в п/гр IIIA не было. В п/гр ШБ после операции в первые часы были экстубированы 6(75,0%). ДКН отметили у 7(87,5%) больных п/гр ШБ.

Лишь к 11-15 суткам после операции в п/гр ШБ отмечали

стабилизацию АДср при сохраняющей тахикардии, тогда как нормализацию

вышеуказанных показателей в п/гр ША наблюдали уже к 8-10 суткам.

Сохраняющаяся тахикардия была обусловлена как воспалительными

17

изменениями в послеоперационной ране, так и ДКН. К этим срокам у больных п/гр ШБ сохранялась анемия, тогда как в п/гр ША уровень НЬ и Ш и практически не отличались от предоперационных значений. В п/гр ША выявили нормализацию уровня лейкоцитов на 8-10 сутки, В тоже время в п/гр ШБ сохранялись признаки интоксикации, лейкоцитоз существенно не отличался от значений до операции.

Если ИВЛ в послеоперационном периоде понадобилась лишь 1(10%) больному п/гр ША, а длительность ее составила 13,5 часов, то в п/гр 111Б ИВЛ после операции потребовалась 2(25,0%) больным длительностью 28 и 32 часа, в последствие с развитием гипостатической пневмонии (табл.б).

Таблица 6

Данные о некоторых показателях у больных III группы, характеризующих

течение послеоперационного периода

Показатели Подгруппа Всего в III группе (п=18)

ША (п=10) ІІІБ (п=8)

ИВЛ в послеоперационном периоде, кол-во больных (%) 1(10,0%) 2(25,0%) 3(16,7%)

Длительность ИВЛ, часы 13,5 28 и 32 13,5; 28; 32

APACHE II (баллы) до операции 11,3±2,1 11,8±2,3 11,5±1,8

1-е сутки после операции 11,9±2,1 15,7±2,3 13,4±2,1

Послеоперационные осложнения Нагноение раны 1(10,0%) 2(25,0%) 3(16,7%)

Гипостатическая пневмония 0(%) 2(25,0%) 2(11,1%)

Итого 1(10%) 4(50%) 5(27,7%)

Частота рецидивов ЛКПЖ 2(20,0%) 4(50,0%) 6(33,3%)

Летальность 0(0%) 0(0%) 0(0%)

Длительность госпитализации выздоровевших больных, сут 18,3±2,9 23,4±3,0 20,7±2,9

До операции показатели Apache II практически не различались (11,3±2,1 - п/гр ША; 11,8±2,3 - п/гр ІІІБ) (р>0,05), однако уже в 1-е сутки после операции различия были достоверны (11,9±2Д — п/гр ІПА; 15,7±2,3 -п/гр ШБ) (р<0,05) Нагноения послеоперационной раны выявили у 3(16,7%) больных из них у 1(10%) в п/гр IIIA и 2(25%) в п/гр ІІІБ. Рецвдив ЛКПЖ

выявили у 6(33,3%) пациентов, из них у 2(20%) пациентов п/гр ША и 4(50%) п/гр ШБ, которым потребовалось нункционное дренирование кисты (2) или из мини-доступа 4(22,2%) в связи с отсутствием УЗ-акустического окна. Летальных исходов в III группе не было.

• Лапароскопическую санацию и дренирование брюшной полости в IV группе проводили под в/в наркозом (11 больных —73,3%) или, реже, под ЭТИ (4 больных - 26,7%). Все больные были экстубированы непосредственно после операции. Минимальная операционная травма уже в первые сутки послеоперационного периода способствовала улучшению показателей АДср., ЧСС, которые на 8-10 сутки достигали нижних границ нормы Малоинвазивные вмешательства сопровождались минимальной кровопотерей, что сопровождалось незначительным снижением уровня НЬ к 4-7 суткам после операции.

Уровень а-амилазы крови достоверно (р<0,05) снижался на 4-7 сутки послеоперационного периода относительно дооперационных значений и уже к концу 2-й недели достигал нормы.

При изучении антропометрических данных установили, что индекс массы тела (ИМТ) до оперативного лечения и на 8-10 сутки послеоперационного периода практически не менялся. Увеличение ИМТ отметили только с 11-15 суток при применении энтерального зондового питания и к концу 21-25 суток ИМТ достигал нижней границы нормы. Размер кожно-жировой складки трицепса (КЖСТ) и окружность мышц плеча (ОМП) к 4-7 суткам так же не отличался от предоперационных значений и наряду с повышением ИМТ отметили к 21-25 суткам увеличение КЖСТ и ОМП.

Гнойных поражений и летальных исходов в IV группе не было. Из 15(100%) больных IV группы у 11(73,3%) наступило выздоровление без повторных операций. У 4(26,7%) пациентов выполнено наружное дренирование ЛКПЖ из мини-доступа с формированием наружного панкреатического свища, а 2(13,3%) больным в последующем проведены

операции внутреннего дренирования кист в виду неэффективности консервативного закрытия свищей.

Таким образом, видеолапароскопическая санация и дренирование брюшной полости позволяли излечить большинство пациентов с ФП, обусловленным продолженным ОГТ без повторных вмешательств, а так же давали возможность локализовать воспалительный процесс и подготовить больных к оперативным вмешательствам при необходимости последних.

Выводы:

1. Основными причинами ФП, является уклонение панкреатических ферментов в брюшную полость вследствие разгерметизации протоковой системы на фоне острого воспалительного процесса, деструкции протока ПЖ или перфорации ЛКПЖ, обусловленных злоупотреблением алкоголя, ЖКБ или сочетанием её с употреблением алкоголя. Особенностью ФП у больных при ОП является энзимная токсемия, формирование синдрома системной воспалительной реакции, развитие органной и полиорганной недостаточности и ДКН, обусловленная активацией панкреатических ферментов. ФП вызванный продолженным острым панкреатитом или разрывом ЛКПЖ протекает без энзимной токсемии, отражая отсутствие активности ферментов.

2. Клиническая картина ФП при ОП, развивается постепенно в течение первых суток после возникновения приступа, а при разрыве кисты непосредственно во время перфорации и характеризуется выраженными синдромами раздражения брюшины. При продолженном ОП клинические проявления ФП развиваются постепенно при наличии дефекта панкреатического протока на фоне орального питания, и сопровождаются слабовыраженной перитонеальной симптоматикой или её отсутствием.

3. Анамнез, клинико-лабораторные данные, ультразвуковое исследование и лапароскопия с интраоперационной диагностикой и биохимическим исследованием перитонеального выпота на активность а-амилазы являются основой диагностики ФП. Оптимальным способом хирургического лечения

20

ФП при остром панкреатите и его рецидивах является лапароскопическая санация брюшной полости с кратковременным ее дренированием и малоинвазивным наружным дренированием желчного пузыря при сопутствующей механической желтухе с диапедезом желчи в перитонеалыюм выпоте. При ФП, обусловленным продолженным ОП и перфорацией ЛКПЖ, показана лапароскопическая санация и длительное дренирование брюшной полости (не менее 3-х недель) с целью формирования наружного панкреатического свища с последующим его устранением консервативно или хирургическим путем.

4. При ФП тактику лечения следует определять в зависимости от причины его возникновения (острый алкогольный или билиарный панкреатит, перфорация ЛКПЖ, продолженный панкреатит). Основой хирургического лечения ФП при воспалительных заболеваниях поджелудочной железы являются лапароскопические вмешательства, позволяющие улучшить результаты лечения. Операции через широкую лапаротомию ухудшают течение заболевания и результаты лечения больных с ФП.

Практические рекомендации.

1. Для верификации энзимного характера перитонита наряду с общепринятыми клиническими и лабораторно-инструментальными методами диагностики необходим биохимический анализ перитонеального выпота на активность а-амилазы во время диагностической лапароскопии.

2. Лапароскопическую санацию брюшной полости при ФП, обусловленном острым алкогольным панкреатитом, необходимо завершать кратковременным дренированием брюшной полости 2 дренажами.

3. Всем пациентам с ОП при поступлении показана эзофагогастродуодеиоскопия с установкой назоеюналыюго катетера дистальнее связки Трейтца на 20-25 см для отмывания кишечника охлаждённым до 16° С физиологическим раствором объёмом 1200-1500мл и скоростью введения 100-150 мл/мин с целью подавления панкреатической секреции и устранения ДКН.

21

4. При ФП, обусловленным острым билиарным панкреатитом с диапедезом желчи и деструкцией желчного пузыря, лапароскопическую санацию и дренирование брюшной полости следует дополнять наружным дренированием желчного пузыря из мини-доступа с последующей отсроченной холецистэктомией через 1-2 месяца малоинвазивным способом.

5. При продолженном ОП с деструкцией панкреатического протока и при прорыве ЛКПЖ после формирования наружного панкреатического свища необходимы фистулография и попытка консервативного его закрытия, при неэффективности которой возможен один из хирургических способов внутреннего дренирования кисты - свища.

6. У больных с ФП при продолженном ОП и при разрывах ЛКПЖ необходима коррекция ТС путем проведения нутритивной поддержки.

7. Ввиду исходного дефицита ТС у больных с ФП целесообразно использование поддерживающих швов на операционную рану передней брюшной стенки для профилактики эвентрации при лапаротомии.

8. В случае выполнения «ошибочной» лапаротомии в фазе энзимной токсемии ОП, операцию следует завершить санацией с кратковременным дренированием брюшной полости без вскрытия сальниковой сумки и забрюшинного пространства.

Список опубликованных работ.

1. Ачкасов Е.Е., Пугаев A.B., Волков B.C., Калачёв C.B., Каменева A.B., Ким Л.А., Каннер Д.Ю., Гараев Ю.А., Харин А.Л. Состояние иммунного статуса у больных острым панкреатитом с обширными забрюшинными гнойно-некротическими поражениями//Тезисы докладов VIII Международного конгресс «Парентеральное и энтералыюе питание», Москва, 2004, с.12.

2. Пугаев A.B., Ачкасов Е.Е., Калачёв C.B., Ерошкина Т.Д., Каменева A.B., Мусин И.И. Каннер Д.Ю., Гараев Ю.А., Харин А.Л. К вопросу о патогенезе нарушения трофического статуса (ТС) больных с гнойно-некротическими поражениями при остром панкреатите (ОП)//Тезисы докладов VIII

22

Международного конгресса «Парентеральное и энтеральное питание», Москва, 2004, с.53.

3. Ачкасов Е.Е., Каннер Д.Ю., Карамышева Е.В., Максимова И.И., Гараев Ю.А. Открытые эндоскопические вмешательства в лечении гнойно-некротических осложнений острого панкреатитаУ/Тезисы докладов IX Московского международного конгресса по эндоскопической хирургии, Москва, 2005, с.20-22.

4. Калачёв C.B., Ачкасов Е.Е., Каннер Д.Ю., Гараев Ю.А., Каменева A.B. Подавление секреции поджелудочной железы у больных с наружными панкреатическими свшцами//Тезисы докладов I Конгресса московских хирургов «Неотложная и специализированная хирургическая помощь», Москва, 2005, с.298-299.

5. Пугаев A.B., Ачкасов Е.Е., Гараев Ю.А., Каннер Д.Ю. Тактика лечения энзимного перитонита при остром панкреатите. - Тезисы Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Заболевания поджелудочной железы». Сочи, 2007//Вестник хирургической гастроэнтерологии, 2007, №3, с.85.

6. Пугаев A.B., Гараев Ю.А., Ачкасов Е.Е., Каннер Д.Ю., Посудневский В.И. Тактика лечения энзимного перитонита при остром панкреатите. - Сборник тезисов XV международной конференции хирургов-гепатологов России и стран СНГ, Казань, 2008//Анналы хирургической гепатологии, 2008, №3, том 13, с. 256.

7. Пугаев A.B., Ачкасов Е.Е., Каннер Д.Ю., Гараев Ю.А., Посудневский В.И., Волков B.C. Тактика лечения гнойных поражений при остром панкреатит // Московский хирургический журнал, 2008, №3(3), с.50-54.

8. Ачкасов Е.Е., Гараев Ю.А., Каннер Д.Ю., Посудневский В.И., Волков B.C. Влияние причин возникновения острого панкреатита на тактику лечения энзимного перитонита//Тезисы докладов VII Московской ассамблеи «Здоровье столицы», Москва 2008, с.195.

9. Ачкасов Е.Е., Каннер Д.Ю., Карамышева Е.В., Эфендиев Ш.М., Шкода A.C., Беляев Л.Б., Гараев Ю.А. Применение многократных аспирационных лечебных пункций при острой псевдокисте поджелудочной железы// Московский хирургический журнал, 2009, №2, с.40-42.

10. Ачкасов Е.Е., Каннер Д.Ю., Калачёв O.A., Гараев Ю.А., Кораблёв С.Г., Набиева Ж.Г. Клиническое наблюдение излечения больного с крупным панкреатогенным абсцессом однократной аспирационной пункцией//Хирург, 2009, №8, с.58-60.

11. Ачкасов Е.Е., Гараев Ю.А., Пугаев A.B., Набиева Ж.Г., Запольский А.Г. Выбор тактики лечения острого панкреатита в фазе гнойно-некротических поражений//Хирург, 2010,№2, с.6-13.

12. Набиева Ж.Г., Гараев Ю.А. Роль энтерального питания в комплексном лечении больных в ранних фазах острого панкреатита//Московский хирургический журнал, 2011, №5(21), с. 61-67.

13. Набиева Ж.Г., Гараев Ю.А., Ачкасов Е.Е., Волков B.C., Посудневский В.И. Современные аспекты подавления панкреатической секреции при остром панкреатите //Хирург, 2011, №7, с.42-47.

14. Ачкасов Е.Е., Пугаев A.B., Гараев Ю.А., Набиева Ж.Г., Мельников П.В. Посудневский В.И., Волков B.C. Пункционное лечение крупного парапанкреатического острого жидкостного скопления при остром панкреатите//Хирургическая практика, 2012, №2, с.9-12.

15. Ачкасов Е.Е., Гараев Ю.А., Набиева Ж.Г., Пугаев A.B., Посудневский В.И. Лечение воспалительных заболеваний поджелудочной железы, осложненных ферментативным перитонитом//Анналы хирургии, 2012, №2, с.27-32.

16. Ачкасов Е.Е., Набиева Ж.Г., Посудневский В.И., Гараев Ю.А., Калачёв C.B. Оценка влияния разных типов нутритивной поддержки на течение острого панкреатита в ранних фазах заболевания//ХУ Конгресс с международным участием «Парентеральное и энтеральное питание». Тезисы докладов. Москва, 15-16 ноября 2012 г, с.8.

Подписано в печать:

20.12.2012

Заказ № 7995 Тираж - 100 экз. Печать трафаретная. Типография «11-й ФОРМАТ» ИНН 7726330900 115230, Москва, Варшавское ш., 36 (499) 788-78-56 www. autoreferat. ru

Актуальность проблемы:

Острый деструктивный панкреатит (ОП) является одним из наиболее распространённых и тяжёлых ургентных заболеваний, которое сопровождается ферментативным перитонитом в 75-90% наблюдений [6, 156, 184, 154].

В последнее время наблюдается неуклонный рост числа больных с острым панкреатитом и его деструктивными формами [34, 43, 49]. Летальность при деструктивном ОП многие годы не становится ниже 15-30% [64, 57, 96, 250], достигая при тяжёлом ОП 73% [133]. В ранние сроки у 75 % выявляется ферментативный перитонит [121].

Ферментативный перитонит (ФП) как вид ранних осложнений деструктивного панкреатита, является одной из причин развития и прогрессирования панкреатогенного шока [74].

Возникновение панкреатогенного перитонита манифестируется выраженным синдромом эндогенной интоксикации и обуславливает неблагоприятный прогноз ОП [2, 81,]. Летальность при ОП, несмотря на применяемый комплекс современной интенсивной терапии, высока и колеблется в пределах 20-45% [151, 169, 286].

Несмотря на наличие широкого спектра диагностических возможностей, до настоящего времени отсутствует единый алгоритм дооперациопной дифференциальной диагностики между стерильным и инфицированным некрозом поджелудочной железы (ПЖ), в связи с чем нередко выполняются ошибочные хирургические вмешательства при асептическом воспалительном процессе в забрюшинном пространстве, увеличивающие частоту гнойных осложнений (ГО) [141].

Определенный прогресс в лечении острого панкреатита, осложненного ферментативным перитонитом наметился в связи с внедрением эндовидеохирургии и других малоинвазивных методик [4, 21, 24, 131, 206, 224]. Несмотря на то, что эндовидеохирургия для диагностики и лечения ОП применяется во многих стационарах, не разработаны единые показания к таким вмешательствам, отсутствует оценка их эффективности по сравнению с традиционными подходами, не выяснены до конца причины недостаточной эффективности последних в лечении деструктивных форм on.

Разрывы ложных кист ПЖ сопровождаются поступлением ферментов в свободную брюшную полость, однако клиническая картина не соответствует клинической картине свойственной ОП, и патогенетические механизмы воздействия ферментов на органы и системы имеют другую закономерность

Поступление ферментов в брюшную полость может развиться в результате пропотевания панкреатического сока из протоковой системы в брюшную полость через ткань ПЖ при наличии интрапанкреатических кист, особенно в ранеей фазе их формирования через 2-3 недели от начала ОП или при перфорации экстрапанкреатических кист, с малыми клиническими признаками в момент перфорации. Такой процесс может сопровождаться возникновением панкреатогенного асцита, являющегося разновидностью энзимного перитонита

Hollander et al. (1983) [246] утверждают, что панкреатический асцит следует отличать от экссудации в брюшную полость, обусловленную известными причинами. Авторы считают, что накопление ферментативного выпота, характерного для панкреатогенного асцита обусловлено фистулами протоков ПЖ или дефектами в cisterna chili, что менее вероятно [137, 246].

Таким образом, ферментативный перитонит может развиваться в разные фазы воспаления ПЖ, а клинические проявления и характер течения таких перитонитов обусловлен различными патогенетическими механизмами, что требует проведения различных лечебных и хирургических мероприятий. Отсутствие четкого алгоритма дифференциальной диагностики, а также исследований, обосновывающих ту или иную тактику лечения энзимного перитонита, присущего ОП и его осложнениям, а главное высокая летальность среди пациентов с ОП, являются причиной постоянного внимания специалистов к данному разделу хирургии, что делает проблему актуальной.

Цель исследования: Разработать и обосновать комплекс эффективных лечебных мероприятий при ФП, вызванных воспалительными заболеваниями поджелудочной железы со снижением частоты осложнений и летальности.

Для решения поставленной цели были сформулированы следующие задачи:

1. Выявить этиопатогенетические особенности ферментативного перитонита у больных с воспалением поджелудочной железы.

2. Выявить особенности клинического течения различных форм ферментативного перитонита у пациентов с воспалением ПЖ.

3. Разработать лечебно-диагностическую тактику в зависимости от этиологии ферментативного перитонита.

4. Провести сравнительную оценку различных способов хирургического лечения ферментативного перитонита.

Научная новизна:

1. Определены характерные клинические признаки и особенности течения энзимных перитонитов с учетом форм и причин возникновения.

2. Разработан и обоснован алгоритм дифференцированного подхода к выбору хирургической тактики при лечении воспалительных заболеваний ПЖ, осложненных ферментативным перитонитом.

3. Доказана эффективность и преимущество малоинвазивиых методов хирургического лечения по сравнению с лапаротомией.

Практическая значимость:

Разработан и внедрен в практику дифференцированный подход в лечении энзимных перитонитов, который позволил снизить летальность и уменьшить количество осложнений.

В клиническую практику внедрена оптимальная хирургическая тактика лечения ферментативного перитонита при ОП, продолженном панкреатите и при разрыве ложных кист поджелудочной железы, основанная на видеолапапроскопической санации и дренировании брюшной полости, которые часто являются окончательным методом лечения, со снижением летальности и уменьшением частоты гнойных осложнений при остром панкреатите.

Внедрение в практику:

Методические и тактические подходы, созданные на основе диссертационной работы, внедрены в клиническую практику хирургических отделений Городской клинической больницы №67 г. Москвы.

Результаты диссертационной работы используются на кафедре госпитальной хирургии №1 лечебного факультета ГБОУ ВПО Первого МГМУ им И.М. Сеченова Минздравсоцразвития РФ.

Апробация работы:

Основные положения и результаты диссертационной работы доложены и обсуждены на:

- Всероссийской научно-практической конференции с международным участием: «Заболевания поджелудочной железы» г. Сочи, Краснодарский край, 7-10 декабря 2007 г;

- VII Московской ассамблее «Здоровье столицы» 8-19 декабря 2008 г;

- научной конференции ГКБ №67 г. Москвы 6-8 июнь 2008г;

- совместной конференции кафедры госпитальной хирургии №1 лечебного факультета ММА им. И. М. Сеченова №9 от 29 июня 2009;

- Всероссийском форуме «Пироговская хирургическая неделя» 24-27 ноября 2010 г. (г. Санкт-Петербург).

- конференции кафедры госпитальной хирургии №1 лечебного факультета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова № 2 от 14 сентября 2012 г.

- XV Конгрессе с международным участием «Парентеральное и энтеральное питание» 15-16 ноября 2012 г. (Москва).

Публикации:

По материалам диссертации опубликовано 16 научных работ, 5 из которых в центральной печати.

Объем и структура работы:

Диссертационная работа состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка используемой литературы.

ВЫВОДЫ

1. Основными причинами ферментативного перитонита, является уклонение панкреатических ферментов в брюшную полость вследствии разгерметезации протоковой системы на фоне острого воспалительного процесса, деструкции протока поджелудочной железы или перфорации ложной кисты поджелудочной железы, обусловленных злоупотреблением алкоголя, желчно-каменной болезнью или сочетанием её с употреблением алкоголя. Особенностью ферментативных перитонитов у больных при остром панкреатите является энзимная токсемия, формирование синдрома системной воспалительной реакции, развитие органной и полиоргаиной недостаточности и динамической кишечной непроходимости, обусловленная активацией панкреатических ферментов. Ферментативный перитонит вызванный продолженным острым панкреатитом или разрывом ложной кисты поджелудочной железы протекает без энзимной токсемии, отражая отсутствие активности ферментов.

2. Клиническая картина ферментативного перитонита при остром панкреатите, развивается постепенно в течение первых суток после возникновения приступа, а при разрыве кисты непосредственно во время перфорации и характеризуется выраженными синдромами раздражения брюшины. При продолженном остром панкреатите клииические проявления ферментативного перитонита развиваются постепенно при наличии дефекта панкреатического протока на фоне орального питания, и сопровождаются слабовыраженной перитонеальной симптоматикой или её отсутствием.

3. Анамнез, клинико-лабораторные данные, ультразвуковое исследование и лапароскопия с интраоперационной диагностикой и биохимическим исследованием перитонеального выпота на активность а-амилазы являются основой диагностики ферментативного перитонита. Оптимальным способом хирургического лечения ферментативного перитонита при остром панкреатите и его рецидивах является лапароскопическая санация брюшной полости с кратковременным ее дренированием и малоинвазивным наружным дренированием желчного пузыря при сопутствующей механической желтухе с диапедезом желчи в перитонеальном выпоте.

При ферментативном перитоните, обусловленным продолженным острым панкреатитом и перфорацией ложных кист поджелудочной железы, показаны лапароскопическая санация и длительное дренирование брюшной полости (не менее 3-х недель) с целью формирования наружного панкреатического свища с последующим его устранением консервативно или хирургическим путем.

4. При ферментативном перитоните тактику лечения следует определять в зависимости от причины его возникновения (острый алкогольный или билиарпый панкреатит, перфорация ложной кисты поджелудочной железы, продолженный панкреатит). Основой хирургического лечения ферментативного перитонита при воспалительных заболеваниях поджелудочной железы являются лапароскопические вмешательства, позволяющие улучшить результаты лечения. Операции через широкую лапаротомию ухудшают течение заболевания и результаты лечения больных с ферментативным перитонитом.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Для верификации энзимного характера перитонита наряду с общепринятыми клиническими и лабораторно-инструментальными методами диагностики необходим биохимический анализ перитонеального выпота на активность а-амилазы во время диагностической лапароскопии.

2. Лапароскопическую санацию брюшной полости при ферментативном перитоните, обусловленном острым алкогольным панкреатитом, необходимо завершать кратковременным дренированием брюшной полости 2 дренажами.

3. Всем пациентам с острым панкреатитом при поступлении показана эзофагогастродуоденоскопия с установкой назоеюнального катетера дистальнее связки Трейтца на 20-25 см для отмывания кишечника охлаждённым до 16 0.С физиологическим раствором объёмом 1200-1500мл и скоростью введения 100-150 мл/мин с целыо подавления панкреатической секреции и устранения динамической кишечной непроходимости.

4. При ферментативном перитоните, обусловленным острым билиарным панкреатитом с диапедезом желчи и деструкцией желчного пузыря, лапароскопическую санацию и дренирование брюшной полости следует дополнять наружным дренированием желчного пузыря из мини-доступа с последующей отсроченной холецистэктомией через 1-2 месяца малоинвазивным способом.

5. При продолженном остром панкреатите с деструкцией панкреатического протока и при прорыве ложных кист поджелудочной железы после формирования наружного панкреатического свища необходимы фистулография и попытка консервативного его закрытия, при неэффективности которой возможен один из хирургических способов внутреннего дренирования кисты - свища.

6. У больных с ферментативным перитонитом при продолженном остром панкреатите и при разрывах ложных кист поджелудочной железы необходима коррекция трофического статуса путем проведения нутритивной поддержки.

7. Ввиду исходного дефицита трофического статуса у больных с ферментативным перитонитом целесообразно использование поддерживащих швов на операционную рану передней брюшной стенки для профилактики эвентрации при лапаротомии.

8. В случае выполнения «ошибочной» лапаротомии в фазе энзимной токсемии острого панкреатита, операцию следует завершить санацией и кратковременным дренироваиием брюшной полости без вскрытия сальниковой сумки и забрюшинного пространства.