Автореферат и диссертация по медицине (14.00.22) на тему:Лечение воспалительных осложнений острого периода тяжелой черепно-мозговой травмы

?Г6 од

1 4 СЕН 1999

ДК 616.831-001-06-08 ^

на правах рукописи

ИШМУХАМЕТОВ РАШИД ШАМИЛЬЕВИЧ

ЛЕЧЕНИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ОСТРОГО ПЕРИОДА ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

14.00.22 - травматология и ортопедия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

у \

РЕСПУБЛИКА КАЗАХСТАН , ^

СЕМИПАЛАТИНСК ^

1999 \|\)

Работа выполнена в Семипалатинской государственной медицинской академии

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор , член-корреспондент АМН PK Жанаспаев A.M. Научный консультант: доктор медицинских наук, профессор Рахметов Н.М.

Официальные оппоненты: д.м.н., профессор Дюсембаев A.A. д.м.н., профессор Ермеков Ж.М.

Ведущая организация: Казахский государственный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова.

диссертационного совета Д 09.03.01. при Семипалатинской государственной медицинской академии (490050 Республика Казахстан Семипалатинск, ул. Абая, 103).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Семипалатинской государственной медицинской академии.

Защита состоится

в f5 час, на заседании

Учёный секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук

Аубакиров М.Т.

ВВЕДЕНИЕ

АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Неуклонный рост частоты репно-мозговой травмы (ЧМТ) является одной из главных особенностей временного травматизма населения стран СНГ и Казахстана (Лебедев В.В., и авт., 1988; Акшулаков С.К., 1995; Жанаспаев A.M., 1997).По нуждаемости в ационарной помощи в Семипалатинском регионе больные с черепно->зговой травмой находятся на 2 месте после изолированных повреждений орно-двигательной системы, составляя 3 промилли. Они занимают 3 место еле политравм и изолированных повреждений опорно-двигательной стемы по числу дней пребывания в стационаре и первое - среди причин тальности и инвалидности от травм (Жанаспаев A.M., 1997). Основной причиной летальных исходов больных с тяжелой ЧМТ после 3 ток с момента травмы являются бактериальные бронхолёгочные и утричерепные осложнения (Хилько В.А. и соавт., 1991; Хитрин Л.Х., 1992; пимов P.A., 1994; Тикк A.A., 1994; Акшулаков С.К., 1995; Popp A.J. et al., 82; Dietzel W., 1986; Novak P. et al., 1987, Holmin S. et al, 1998; Smith F.P.et , 1998 и др.). У пострадавших с ЧМТ осложнённой пневмонией она стигаст 82,5-89,4% (Силаев М.А., 1989; Короткевич Г. А., 1991). >спалительные осложнения увеличивают летальность от 8 до 13,5 раз. новная роль в формировании бактериальных осложнений принадлежит ижению защитных сил организма, его иммунной системы (Горбунов В.И., 88; Ермеков Ж.М., 1997; Masei R. et al, 1988 и др.). В подавляющем пьшинстве исследований, посвященных изучению бактериальных южнений ЧМТ, проводится анализ нарушений функций либо фагоцитоза (затуллин Ш.Х, 1991), либо клеточного (Кибирев А.Б, 1991), или морального (Ромадапов А.П, Лисяный Н.И, 1991) звеньев иммунитета, мплексная оценка реакций всех звеньев иммунной системы на развитие :палительных осложнений ЧМТ не подвергалась еще специальному шизу. Тот же недостаток свойственен разработанным Харитоновой К.И. и шт., (1986;) Лихтерман Л.Б. и соавт, (1989;) Горбуновым В.И. (1990) по мунологическим признакам алгоритмам прогнозирования воспалительных южнений.

Исследованиями реакций иммунной системы доказана целесообразность юльзования при лечении больных с ЧМТ иммуномодулирующих средств дзиевский A.A., 1987; Лисяный Н.И. и соавт, 1991; Горбунов В.И, и 1вт,1996; Ермеков Ж.М. 1996 и др.). Однако, в оценке эффективности меняемых препаратов, рекомендациях по методике введения муномодулирующих средств мнения разноречивы, а порой диаметрально ходятся. Летальность при лечении больных с ЧМТ, осложнённой :вмонией, с применением традиционных схем иммуномодулирующей апией сохраняется на уровне 28,6-38,8% (Горбунов В.И, 1990; Кибирев ;, 1991).

Обусловлено это, по нашему мнению, тем, что результаты лечения оценивались на основании анализа показателей одного из звеньев иммунитета. В тоже время только комплексная оценка воздействия препаратов в зависимости от способа их введения на все звенья иммунной системы позволит разработать научно обоснованные рекомендации по иммуномодулирующей терапии. Исследований с такой постановкой задачи при осложнённой бактериальными процессами ЧМТ не проводилось.

Таким образом, предшествующие исследования, посвященные определению реакций иммунной системы на осложнённую ЧМТ, разработанные алгоритмы прогнозирования и методики лечения иммуномодулирующими средствами, основаны на изучении отдельных звеньев иммунной системы. Комплексная оценка реакции основных звеньев иммунной системы, эффективности регионарного лимфотропного введения препаратов не подвергались специальному исследованию.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Улучшение исходов лечения больных с воспалительными осложнениями острого периода тяжелой черепно-мозговой травмы.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Произвести комплексную оценку основных звеньев иммунной системы на неосложнённую ЧМТ и воспалительные осложнения ЧМТ.

2. Разработать алгоритм прогнозирования бактериальных осложнений ЧМТ.

3. Разработать способ комбинированной иммуномодулирующей терапии осложнённой ЧМТ.

4. Оценить эффективность комплексной терапии тяжёлой ЧМТ загрудинным лимфотропным введением антибиотиков и иммуномодуляторов.

5. Провести сравнительную оценку применённых способов лечения воспалительных осложнений тяжёлой ЧМТ.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Исследование основано на анализе результатов лечения 309 больных с тяжелой ЧМТ в отделении неотложной нейротравмотологии областной больницы - клинике Семипалатинской государственной медицинской академии, являющейся базой кафедры травматологии и ортопедии с курсом неврологии и нейрохирургии. В работе использованы клинико-неврологический, рентгенологический, ультразвуковой, лабораторные общеклинический и иммунологические, бактериологический и статистический методы исследования.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

1.Определено в комплексе состояние клеточного, гуморального звеньев иммунной системы, фагоцитоза, нейросенсибшшзации при неосложненной и осложненной бактериальными процессами тяжелой ЧМТ.

2. Доказана высокая клиническая и экономическая эффективность разработанного способа иммуномодулирующей терапии в комплексном лечении воспалительных осложнений тяжелой черепно-мозговой травмы.

3. Разработан алгоритм прогнозирования бактериальных осложнений тяжелой черепно-мозговой травмы.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ ДИССЕРТАЦИИ

1. Разработанный алгоритм позволяет с вероятностью 80-90% прогнозировать воспалительные осложнения тяжелой черепно-мозговой травмы, на самых ранних этапах оптимизировать комплекс лечебных мероприятий и проводить эффективную профилактику осложнений.

2. Предложенные методы иммуномодулирующей терапии технически легко выполнимы, высоко эффективны, в сочетании с комплексным лечением позволяют снизить летальность до 2 раз, уменьшить расход антибиотиков на 30 -40 %, сократить сроки стационарного лечения на 8-10 суток.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

3. Способ комплексной иммунномодулирующей коррекции звеньев иммунной системы т-активином и метилурацилом, позволяющий в оптимальные сроки нормализовать функции иммунной системы и улучшить исходы лечения.

2. Способ комплексной антибактериальной и иммуномодулирующей терапии воспалительных осложнений тяжелой ЧМТ загрудинным лимфотропным введением т-активина и гентамицина обеспечивающий оптимизацию функций клеточного и гуморального звеньев иммунитета, улучшающий деятельность системы фагоцитоза, не приводящий к повышению степени нейросенсибилизации, позволяющий снизить летальность и сократить длительность стационарного лечения.

3. Алгоритм прогнозирования воспалительных осложнений ЧМТ.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Диссертация выполнена в рамках

научно-исследовательской программы кафедры травматологии и ортопедии Семипалатинской государственной медицинской академии на тему: «Специализированная травматологическая помощь городскому населению и :овершенствование методов лечения повреждений». Номер государственной эегистрации 0195 РК 00340.

Материалы диссертации доложены на: II Международном симпозиуме по реабилитации иммунной системы (Цхалтубо,1990), IX Европейском <онгрессе нейрохирургов (Москва, 1991), Научно-практической конференции ю актуальным вопросам хирургической инфекции (Семипалатинск, 1991), Международном симпозиуме по аллергологии и клинической иммунологии Алма-Ата, 1992), Международной научной конференции «Экология -эадиация - здоровье» (Семипалатинск, 1993), I съезде нейрохирургов Украины 'Киев, 1993). Материалы диссертации обсуждены на расширенном заседании сафедры детской нейрохирургии ЦИУВ г. Москва (27.11.1992), на расширенном заседании кафедр травматологии и ортопедии, медицины сатастроф, общей , факультетской, госпитальной и детской хирургии протокол № 4 от 2.02.1999), на заседании Ученого Совета Семипалатинской государственной медицинской академии (протокол № 3 от 18.02. 1999)

По теме диссертации имеется 23 публикации, получено авторское :видетельство на изобретение: «Способ лечения бактериального осложнения

тяжёлой черепно-мозговой травмы» № 1623660 от 1.10.1990 г. выданное Государственным комитетом СССР по изобретениям и открытиям, 8 удостоверений на рационализаторские предложения. Предложенные способы комплексной антибактериальной и иммуномодулирующей терапии, алгоритм прогнозирования бактериальных осложнений внедрены в практику работы нейрохирургических и травматологических отделений г.г. Алматы, Усть-Каменогорска, Семипалатинска, Аягуза.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ. Диссертация состоит из введения, 5 разделов, заключения, выводов, списка использованных источников. Работа иллюстрирована 22 таблицами и 60 рисункамн. Указатель литературы включает 256 источников, в том числе 63 - из дальнего зарубежья.

СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ.

Введение. Обоснована актуальность проведенного исследования, сформулированы его цель и задачи, показаны научная новизна и практическая ценность, перечислены положения, выносимые на защиту.

Раздел 1. Нерешённые проблемы лечения воспалительных осложнений острого периода тяжёлой черепно-мозговой травмы. С современных позиций охарактеризованы структура воспалительных ' осложнений тяжелой ЧМТ и их значение в летальности. Показано, что интерпретация реакций иммунной системы на ЧМТ основана на результатах исследования сдвигов отдельных звеньев, комплексной оценки реакции клеточного, гуморального звеньев, фагоцитоза, степени нейросенсибилизации не проводилось. Изложены недостатки существующих методов лечения воспалительных осложнений с применением иммунокорригирующих препаратов. Обоснована необходимость включения иммуномодулирующих средств в комплекс лечения осложнённой и неосложнённой ЧМТ.

Раздел 2. Методика лечения п исследования больных. При оценке тяжести травмы руководствовались единой междисциплинарной классификацией ЧМТ. Основу клинического материала составили 309 пострадавших с тяжёлой ЧМТ. Основным признаком тяжести ЧМТ является глубина и длительность нарушения сознания, которая оценивалась по шкале комы Глазго. Из 309 пострадавших, доставленных в клинику 29,8 % находились в коме (4-6 баллов по шкале комы Глазго), 21,3% - в сопоре ( 7-8 баллов), 48,9 % - в глубоком или умеренном оглушении (9-12 баллов). У 10,4% пациентов, поступивших в сопоре или оглушении, нарушения сознания нарастали в процессе наблюдения вследствие внутричерепных гематом или развития менингитов.

Всем больным производилась эхоэцефалография, по показаниям рентгенографии черепа и лёгких, осмотр глазного дна. При необходимости производилась каротидная ангиография или компьютерная томография головного мозга. Обязательными были общеклинические анализы , микробиологические исследования.

При оценке иммунологического статуса использовали широко известные методики, основывались на определении содержания в периферической крови

1бсолютного числа лимфоцитов ( Ly ), Т-лимфоцитов ( TLy ), Т-хелперов ( Гх), Т-супрессоров ( Ts ), B-лимфоцитов (BLy), иммуноглобулинов (Ig) M,G и реакции торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ), Tirrpa в крови 1ротивомозговых антител (ПМА) и циркулирующих иммунных комплексов ДИК), фагоцитарной активности (ФАН) и фагоцитарного числа (ФЧ) гейтрофилов. Контролем служили показатели доноров ,которые приняты за 100%.

Получили консервативно лечение 49,8 % больных, операции проведены Ю,2 % пострадавшим, удаление внутричерепной гематомы произведено у 50,1 %, вдавленные переломы свода черепа устранены у 20,1 % пациентов. Знутричерепные гематомы удалялись щадящим методом через фрезевое отверстие. При операциях по поводу вдавленных переломов стремились юсстановить целостность свода. черепа путём репозиции вдавленных фрагментов костей.

Лечение бронхолегочных и внутричерепных осложнений острого периода -LMT у 132 пострадавших проведено следующими способами.

В контрольную группу вошли 69 больных. Лечение острого периода ЧМТ троводилось по традиционным схемам. С целью профилактики осложнений с iepiioro дня назначался пенициллин в дозе 4-6 млн ед и канамицин 1,0 г или 'ентамицин 160 мг. При возникновении осложнений увеличивали дозу санамицина до 1,5 г. или гентамицина до 240 мг, пенициллина до 12-18 млн ед тли заменяли на цефалоспорины в дозе 2,0-4,0 г в сутки. В 81,5 % наблюдений [ерез 7-10 дней начинали второй курс антибиотикотерапии со сменой фепаратов, с учетом чувствительности микрофлоры.

Первую исследуемую группу составили 32 больных, у которых •радиционная схема антибиотикотерапии осложнений дополнялась ежедневным, в течении 10 дней, внутримышечным введением 1,0 мл 0,01% >аствора т-активина и приёмом 1,5-2,0 г метилурацила в сутки ( A.c.

ХСР № 1633660 от 01.10.90), при этом т-активин назначался с целью штимизации функции клеточного звена иммунитета, метилурацил-[ктивизации фагоцитоза.

Во 2 исследуемой группе было 31 больных, в комплекс лечения »актериальных осложнений которых включалось загрудинное лимфотропное ¡ведение гентамицина и т-активина (уд. рац. пред. № 1908 от 02.04.1998 жданное БРИЗом СГМА). В зависимости от тяжести состояния 80 мг ентамицина вводили 1-2 раза в сутки 7-10 дней, 100 мкг т-активина на 1,2 и 1-5 сутки.

Всем больным с менингитами интракаротидно вводили 0,25 г канамицина щи 40 мг гентамицина 1-2 раза в сутки в течении 5-10 дней над контролем |бщего состояния и анализов ликвора.

Ближайшие результаты лечения оценивались по шкале исходов ЧМТ лазго. Математическую обработку цифровых показателей производили штодом вариационной статистики с вычислением критерия Стьюдента Мерков A.M., Поляков Л.Е., 1974).

Раздел 3. Показатели иммунного статуса больных при неосложнённой черепно-мозговой травме. Исследование иммунологических показателей при неосложнённом течении ЧМТ произведены у 138 больных, из них ушибы головного мозга средней тяжести имели 118(85,5%), тяжелой степени - 20(14,5%). При комплексном клинико-инструментальном обследовании у 61 (48,9%) пациента выявлено приемущественное поражение структур левого полушария, у 65 (51,1) - правого. Внутричерепные травматические гематомы удалены у 11,0 % больных с ушибом головного мозга средней тяжести и у 35,0 % - с тяжёлым ушибом, то есть с нарастанием тяжести травмы частоте внутричерепных гематом увеличивается в три раза.

На первой неделе постравматического периода показатели клеточного иммунитета (TLy, Тх, Ts) у больных с тяжёлыми ушибами мозга снижались на 12-18%, что было в 2,4-6,0 раза глубже ( р< 0,05), чем со средней степенью. Нормализация показателей клеточного иммунитета у пострадавших с ушибами мозга тяжёлой степени происходила замедленно, оставаясь на 4 неделе на 3-11% ниже чем у доноров.

Изменения отдельных показателей гуморального иммунитета имели разнонаправленный характер. У пострадавших с тяжёлыми ушибами мозга, после некоторого снижения на первой неделе, отмечалось более значительное, до 112-129% в динамике увеличение содержание в крови BLy, lg, М и G, что является косвенным свидетельством повышения степени нейросенсибилизации. У больных с ушибами мозга средней тяжести отмечалась на первой неделе более высокая концентрация Ig А(124%). У данной категории больных на первой неделе титр ЦИК был в 4 раза выше (р<0,05), чем у пациентов с тяжёлыми ушибами мозга. Повышение содержания в крови Ig А и ЦИК свидетельствует о возможности противомикробной защиты на уровне естественных барьеров организма, она была большей у пострадавших со средней тяжестью ушибами мозга. Более высокая концентрация в крови 11МА (р< 0,05) у больных с тяжёлыми ушибами мозга является отражением высокой степени нейросенсибилизации.

Показатели фагоцитоза у больных с обеими формами ЧМТ снижались глубоко и продолжительно, начиная со второй недели у пострадавших с тяжёлыми ушибами мозга они угнетались в большей степени (на 8-9%).

У пациентов, перенёсших внутричерепные операции, в первые две недели посттравматического периода отмечено более глубокое снижение показателей клеточного иммунитета и особенно фагоцитоза (р < 0,05). На второй - третьей неделях после травмы у больных с преимущественным поражением структур левого полушария мозга угнетение показателей клеточного звена иммунитета было в 2 - 2,5 раза большим, чем правого (р< 0.05).

Раздел 4. Показатели иммунного статуса в процессе комплексного лечения воспалительных осложнений черепно-мозговой травмы. Структура воспалительных осложнений ЧМТ изучена у 246 больных, получивших традиционную терапию. Установлено, что более половины (54,6 °/о) осложнений приходится на бронхолёгочные процессы. При тяжёлом ушибе мозга их частота составила 60,2 % и превысила данный показатель при

средней степени ушиба мозга (5,5%) в И раз. Внутричерепные гнойные процессы занимают по частоте (17,5%) второе место и наблюдались в основном у больных с открытой проникающей ЧМТ. На пневмонии, менингиты и их сочетание приходится две трети всех осложнений. При этом у больных с тяжёлыми ушибами мозга их удельный вес доходит до 85,7 %. Бронхолёгочные бактериальные процессы в 1,5 раза чаще встречались у больных с преимущественным поражением структур левого полушария мозга.

В течении первых двух недель формируется 88 % всех бактериальных процессов. У больных со средней степенью ушиба мозга в течение первой недели осложнения развиваются у одной трети, почти половина - на второй. У пациентов с ушибами мозга тяжёлой степени превалирующее большинство (61,9%) осложнений формируется в течении первой недели, у одной трети - на второй. Ранние, в первые трое суток после травмы, осложнения при тяжёлой степени ушибами мозга развивались в 11 раз чаще, чем у пострадавших со средней степенью ушибами мозга.

Длительность стационарного лечения у больных с осложнениями (37,2 суток) была в 1,5 раза дольше, чем при неосложнённом течении (25,4 суток). Летальность при неосложнённом течении составила 4,6 %, осложнённом -22,2% , то есть была выше почти в 5 раз. Смерть больных без воспалительных осложнений наступала в среднем на 5,0 сутки, с осложнениями - на 18,3 сутки. Летальность у пострадавших с ЧМТ, осложнённой пневмонией составила 42,5 %, менингитом 20,0%, сочетанием пневмонии и менингита — 55,6%. Причиной смерти в 91,7% наблюдений являлась пневмония, в 36,9% - менингит, 20,8% -сочетание пневмонии и менингита.

Исследованны иммунологические показатели у 69 больных с осложнениями, которые составили контрольную группу. Ранние осложнения у них возникали в 14,5 %, поздние - в 85,5 % наблюдений. Оперативному лечению подвергались 66,7 %, консервативное лечение проведено у 33,3 % пациентов. Течение ЧМТ осложнилось развитием пневмонии у 50, менингита -у 10, их сочетанием - у 9 пострадавших. Установлено, что у больных контрольной группы показатели клеточного иммунитета снижались на первой неделе на 18-42%, что было в 2,1-3,3 раза больше (Р<0,05), чем при неосложнённом течении. На второй неделе эта разница несколько сокращалась за счёт снижения значений показателей у пострадавших без осложнений. В конце первой - начале второй недели после травмы формируется основная масса поздних осложнений ЧМТ. Именно в этот отрезок времени показатели клеточного звена иммунитета были самыми низкими. Восстановление анализируемых показателей у больных данной группы было замедленно и на 4 неделе не достигало уровня доноров.

Изменения показателей гуморального иммунитета у больных контрольной группы с традиционным лечением осложнений ЧМТ имели определённые закономерности. После некоторого (9-24%) снижения на первой неделе число ВЬу и концентрация М и в возрастали со второй - третьей недели. Наиболее выражена эта динамика в отношении ^ М , содержание которого, начиная со второй недели в контрольной группе превышало уровень доноров

на 57-65 % ( р< 0,05).

Титр ПМА на первой неделе был выше чем у доноров на 23 %, что свидетельствовало о высокой степени нейросенсибилизации, предшествующей развитию осложнений. Отражением нейросенсибилизации, по-видимому, является и повышение на 1 неделе посттравматического периода на 35 % содержания в крови ЦИК. С развитием осложнений концентрация ЦИК у больных контрольной группы достигала 374% (р< 0,05), затем медленно снижалась до 174 % к четвёртой неделе.

Значение ФАН на первой неделе было снижено на первой неделе на 30% (р< 0,001), а ФЧ - на 4 %. Угнетение функций фагоцитарной системы являлось, по-видимому, одним из важных факторов, способствующих развитию бактериальных осложнений. У больных контрольной группы показатели фагоцитоза оставались сниженными весь период лечения осложнений.

Из полученных данных следует, что развитие бактериальных процессов у пострадавших с тяжёлой ЧМТ предопределялось угнетением функций клеточного и гуморального звеньев иммунитета, фагоцитарной системы и высокой степенью нейросенсибилизации. Анализ степени изменений иммунологических показателей, предшествующих развитию осложнений, позволил разработать алгоритм их прогнозирования в виде таблицы (уд. на рац. предл. № 1907 от 2.04. 1998 г.).

Для этого нами использован метод последовательного неоднородного анализа, разработанный Wald А. (1960) (таблица 1).

Таблица 1

Таблица прогнозирования бактериальных осложнений острого периода _черепно-мозговой травмы._

Изменения исследуемых показателей в % Диагностические коэффициенты исследуемых показателей

Ly TLy Тх Ts BL у IgM IgG IgM ФАН ФЧ

Более +60 -6 - - -2 -3 -5 +5 -3 - -

+40 - +60 0 - -2 -j 0 -2 +6 -6 - +6

+20 - +40 0 -2 -3 +2 -4 +2 -8 -3 - +3

0 - +20 -2 -1 -4 -2 -2 -7 -2 0 +5 0

0 - -20 -2 -3 -2 -1 +1 -1 -6 -2 0 +2

-20- -40 +2 +1 +4 +2 +5 +2 0 0 -4 -3

-40 - -60 + 1 +2 +2 +1 +5 +3 +2 +1 0 -2

-70 - -80 +4 0 0 +1 +4 +3 +7 +5 +2 -

Менее - 80 - 0 +5 +1 - +7 - - - -

Степени изменения показателя на определённый процент по отношению к сонтролю соответствовал свой диагностический коэффициент. Суммирование ¡сех диагностических коэффициентов исследуемых показателей позволяет прогнозировать развитие осложнений. При сумме диагностических соэффициентов + 9 вероятность бактериальных осложнений равна 90 %, при :умме коэффициентов + 6-80 %.

Особенности динамики иммунологических показателей на развитие юспалительных осложнений у 69 больных послужили основанием выбора шмуномодулирующих средств. В условиях активной реакции гуморального ;вена иммунитета не было оправданным применение средств, феимущественно воздействующих на В - систему (миелопид, даларгин). ¡начительные нарушения функций клеточного звена иммунитета и системы фагоцитоза обосновывали комбинированное применение т - активина и летилурацила.

Комплексное лечение, включающее т - активин и метилурацил, проведено ' 32 больных, которые составили I исследуемую группу. Ранние осложнения »азвились у 16%, поздние - у 84 % больных, оперативному вмешательству юдвергались 65,6 %, консервативное лечение получили - 34,4 % пациентов. Тневмония диагностирована у 25, менингит - у 4, их сочетание - у 3 юстрадавших.

Сочетание традиционной антибиотикотерапии с внутримышечным ¡ведением т-активина в курсовой дозе 1000 мкг и приём 15,0 - 20,0 г 1етилурацила у больных 1 исследуемой группы обеспечивало [ммуномодулирующий эффект, выражавшийся в повышении показателей л сточного звена иммунитета, которые возрастали на 44 -65 % (р< 0,05). )днако во время лечения сохранялась диспропорция основных регуляторных леток. На 61 % увеличилось число ВЬу (р<0,05), а содержание ^ М достигло 80 % (р< 0,05). Были высокими титры ПМА и ЦИК, составив к концу лечения 78 и 161 % по отношению к уровню доноров (р<0,05). Сохранялись явления исфагоцитоза. Видимо приём т-активина в большой курсовой дозе вызывал резмерную активизацию клеточного иммунитета и, опосредованно, его уморального звена. Усиление потенциала специфической защиты осредством увеличения синтеза ^ М и О сопровождалось повышением тепени нейросенсибилизации. Параллельно с увеличением синтеза ротивомикробных антител возрастал титр ПМА. Это приводило к ущественному повышению содержания в крови ЦИК, что, в свою очередь, гнетало деятельность фагоцитарной системы. Из всего этого следовало, что т-ктивин в курсовой дозе 1000 мкг кроме очевидного лечебного воздействия казывал влияние на процессы нейросенсибилизации ,что ,в свою очередь , величивало нагрузку на фагоцитарную систему.

По мнению большинства исследователей оптимизации антибактериальной грапии можно добиться лимфотропным введением препаратов. Это ослужило основанием для лимфотропного введения иммуномодулятора.

Загрудинное лимфотропное введение т - активина в курсовой дозе 300 мкг роведено у 31 больных, которые составили 2 исследуемую группу. Ранние

осложнения отмечены в 18,7 %, поздние - в 81,3% наблюдений, оперативному лечению подверглись 74 %, консервативное лечение получили 26% пациентов. Пневмония диагностирована у 26, менингит - у 3, их сочетание - у 2 пострадавших. В процессе лечения показатели клеточного иммунитета повысились на 34-40 % (р< 0,05), оптимизировалось соотношение Тх и Т5. На 19-51% (р< 0,05) возросли показатели' гуморального звена иммунитета, но в значительно меньшей степени чем у больных 1 исследуемой группы. Существенно меньшим был уровень нейросенсибилизации (титр ПМА -134%). Титр ЦИК к концу лечения (125%) был самым низким в данной группе больных. Это облегчало реализацию функций фагоцитарной системы, показатели которой повысились на 12-22%. Полученные данные показали, что загрудинное лимфотропное введение 300 мкгт- активина позволило получить отчётливый лечебный эффект и в значительной мере избежать угнетающего действия нейросенсибилизации. Обусловлено это направлением препарата к регионарным к очагу воспаления лимфатическим узлам, в которых скапливается большое количество иммунокомпонентных клеток. Т- активин оказывал модулирующее действие в основном на те клетки иммунной системы, которые находясь в регионарных лимфоузлах средостенья непосредственно участвуют в механизмах противомикробной защиты.

_Раздел 5. Сравнительная оценка эффективности попользованных способов лечения воспалительных осложнений черепно-мозговой травмы. Применение комплексной иммунномодулирующей терапии у больных 1 исследуемой группы, загрудинного лимфотропного введения т - активина пациентам 2 исследуемой группы позволило в значительной мере активизировать функцию иммунной системы. Лимфотропное введение гентамицина усилило барьерную функцию лимфатической системы. У больных исследуемых групп в среднем на 2-5 дней раньше купировались симптомы общей интоксикации в виде гипертермии, лейкоцитоза крови, быстрее нормализовалась лейкоцитарная формула. У пострадавших с пневмониями на 3-4 дня раньше исчезали хрипы в лёгких, санитаровалась трахеостома, улучшалась рентгенологическая картина лёгких. У пациентов с ЧМТ осложнённой менингитами на 2-3 дня быстрее санировался ликвор. Состояние больных к моменту выписки из стационара , то есть ближайшие исходы, оценены по шкале Глазго и представлены на таблице 2.

Благоприятные ближайшие исходы тяжёлой ЧМТ (хорошее восстановление и умеренная иналидизация) составили в контрольной группе пятую часть наблюдений. В первой исследуемой группе аналогичные исходы определены более чем у половины больных, а во второй исследуемой - почти в 2/3 наблюдений, то есть в обеих исследуемых группах увеличились в 3 раза (р<0,001). Увеличение частоты благоприятных исходов в исследуемых группах объясняется быстрой санацией бактериальных процессов, купированием интоксикационного синдрома, что, в свою очередь, приводило к уменьшению отёка, гипоксии головного мозга, облегчало течение восстановительных процессов. Неудовлетворительные исходы были обусловлены крайне тяжёлым состоянием пострадавших при госпитализации.

быстрой декомпенсации в связи с формированием внутричерепных гематом, ранним развитием воспалительных осложнений.

Таблица 2

Исходы тяжёлой черепно-мозговой травмы (по шкале Глазго - в %)

Группа

Исходы 1 исследуемая 2 исследуемая Контрольная

М±ш 1 между Р М±т 1 между Р М±т 1 между Р

Благоприятные 56,3 М,-Мк 61,3 М2-М, 20,3 М2-Мк

(хорошие восста- ±8,9 ' 1-3,56 ±8,7 1-0,40 ±4,8 1-4,14

новление и уме- р<0,001 р>0,05 р<0,001

ренная инвалиди-зация)

Неудовлетвори- 24,9 м,-мк 7,5 м2-м, 45,0 м2-мк

тельные (глубо- ±7,6 1-2,07 ±15,8 1-0,21 ±6,0 1-2,30

кая инвалиди- р<0,05 р>0,05 р<0,05

зация и вегета-

тивное состоя-

ние)

Смерть 18,8 М,-Мк 16,1 М2-М| 34,8 М2-Мк

±6,9 М,80 р>0,05 ±6,6 1-0,28 р>0,05 ±5,7 1-2,28 р<0,05

Примечание - Мк - М контрольной группы; М^) - М исследуемых (1 или 2) групп.

Летальность у пострадавших с осложнённой ЧМТ зависело от сроков развития осложнений (таблица 3).

Таблица 3

Летальность больных с воспалительными осложнениями _черепно-мозговой травмы (в %)_

Осложнения Группа

1 исследуемая 2 исследуемая Контрольная

М±т 1 между Р М±т г между Р М±т 1 между Р

Ранние 50,0 ±20,4 МГМК Ь0,54 р>0,05 60,0 ±21,9 М2-М, 1-0,33 р>0,05 60,0 ±15,5 М2-Мк 1-0 р>0,05

Поздние 11,5 ±6,5 м,-мк 1-2,16 р<0,05 7,7 ±5,0 м2-м, 1-0,52 р>0,05 30,5 ±6,0 м2-мк 1-2,90 р<0,01

Всего 18,8 ±6,9 М,-Мк М,80 р>0,05 16,1 ±6,6 М2-М, 1-0,28 р>0,05 34,8 +5,7 м2-мк 1-2,28 р<0,05

Из таблицы видно, что по сравнению с контрольной группой летальность в первой исследуемой группе была ниже на 16,0 %, во второй - на 18,7%.Если в контрольной группе умер каждый третий пациент, в 1 исследуемой - каждый пятый, во 2 - каждый шестой, то есть при применении иммуномодулирующих препаратов летальность снизилась в два раза (р<0,05). Это убедительно доказывает клиническую целесообразность включения иммуномодуляторов в комплекс лечебных пособий при воспалительных осложнениях ЧМТ. Также не вызывает сомнения необходимость их применения с целью профилактики бактериальных процессов при тяжёлой ЧМТ.

Частота смертельных исходов при ранних осложнениях у наших больных колебалась от 60,0% в контрольной до 50,0 % в 1 исследуемой и 60 % во 2 исследуемой группе и была в 2,0 - 7,8 раз выше, чем при поздних (соответственно 30,5 ,11,5 , и 7,7 %). Ранние осложнения развиваются на фоне жиз неугрожающ их реакций мозга на тяжёлую травму в виде внутричерепных кровоизлияний, отёка мозга, дисгемических нарушений. Развитие осложнений утяжеляет течение внутричерепных патологических процессов. Летальность при ранних осложнениях определяется в большей степени структурными повреждениями мозга и в меньшей - зависит от иммунореактивности организма пострадавших и эффективности противовоспалительной терапии. Поздние осложнения развиваются на фоне стихания первичных реакций мозга на травму. Причиной смерти у этой категории пострадавших являются непосредственно бактериальные осложнения. Летальность при поздних осложнениях в 1 исследуемой группе меньше, чем в контрольной на 19% (р<0,05), а во 2 исследуемой — на 22,8% (р<0,05). В то же время при лимфотропном введении т - активина и гентамицина у наших больных летальность была меньше на 3,8% чем при обычных способах введения иммуномодуляторов и антибиотиков. Это свидетельствует о целесообразности регионарного лимфотропного введения антибиотиков и т - активна при лечении больных с бактериальными осложнениями ЧМТ.

Позитивное влияние иммуномодулирующих средств в процессе лечения воспалительных осложнений обеспечило сокращение продолжительности стационарного лечения (таблица 4).

Таблица 4

Сроки стационарного лечения(сутки)

Группа М ±ш 1 между Р

1 исследуемая 30,1 2,3 Мк-М, 1-2,32 Рк-1<0,05

2 исследуемая 28,3 2,1 М,-М2 1-0,60 Р1-2>0,05

Контрольная 37,8 2,4 Мк-М2 1-3,00 Рк-2<0,01

Примечание - Ры^ - критерий достоверности между исследуемой и контрольной группами; Р|.2 - критерий достоверности между исследуемыми

руппами.

По сравнению с контрольной группой сроки стационарного лечения 5ольных в 1 исследуемой группе сократились на 7,7 суток (рк., < 0,05), во ¡торой - на 9,5 суток (рк.2 < 0,05). Сокращение длительности пребывания 5ольных в стационаре достигалось более быстрой и полной санацией юспалительных очагов, более ранним восстановлением сознания, более шстрым регрессом неврологических и психических нарушений. Ускорение :анации бактериальных процессов обусловлено оптимизацией реакций шмунной системы при применении иммуномодулирующих препаратов.

Расход требуемых для лечения антибиотиков в группе больных с применением т-активина и метнлурацила практически не отличался от затрат у пациентов контрольной группы, получавших традиционные методы лечения. Три загрудинном лимфотропном введении т-активина и гентамицина на 30-40 Уо по сравнению с контрольной группой сократился расход антибиотиков, на 70 % по сравнению с первой исследуемой - расход т-активина. Сокращение эасхода антибиотиков уменьшало их иммуносупрессивный эффект, что элагоприятно сказалось у наших больных на реализации функций иммунной :истемы.

Способ загрудинного лимфотропного введения препаратов технически прост, не требует специального оборудования, инсрументария, подготовки персонала, может применяться в условиях районных и городских больниц, в юторых находятся на лечении пострадавшие с ЧМТ. Широкое внедрение предложенных методов комплексного лечения больных с бактериальными эсложнениями ЧМТ с включением иммуномодулирующих средств в лечебных учреждениях практического здравоохранения целесообразно и экономически эффективно.

ВЫВОДЫ

1. Тяжелая ЧМТ и особенно осложненная бронхолегочными и знутричерепными бактериальными процессами сопровождается снижением показателей клеточного иммунитета на 18-42%, гуморального - на 9-24%, фагоцитоза - на 21-41%, повышением степени нейросенсибилизации на 2312%.

2. Предложенный алгоритм прогнозирования позволяет предвидеть развитие осложнений с вероятностью от 80 до 90%.

3. Предложенный способ сочетанной иммуномодулирующей терапии т-1КТИВИ ном и метилурацилом обеспечивает восстановление в оптимальные ;роки показателей клеточного и гуморального звеньев иммунитета при осложненной ЧМТ.

4. Загрудинное лимфотропное введение антибиотика и иммуномодулятора зосстанавливает состояние клеточного и гуморального звеньев иммунитета, улучшает показатели фагоцитоза, не приводит к повышению степени гейросенсибилизации.

5. Комплексное лечение воспалительных осложнений ЧМТ с применением шмуномодуляторов и рациональных схем антибиотикотерапии позволяет

почти в 2 раза снизить летальность, уменьшить расход антибиотиков на 3040%, на 8-10 дней сократить сроки пребывания в стационаре.

СПИСОК ПУБЛИКАЦИЙ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1. Пути реализации союзной отраслевой научно-технической программы по черепно-мозговой травме в условиях областной клинической больницы // Научно-практическая конференция, посвященная 35-летию областной клинической больницы (аннотированная программа). - Семипалатинск, 1987 -с. 22-23 (соавт. Горбунов В.И., Корин М.М., Овсянников В.И., Иванов JI.A.).

2. Эффективность иммунокорригирующей терапии в лечении осложнений тяжёлой черепно-мозговой травмы // Реабилитация иммунной системы. Тезисы 2 международного симпозиума - Цхалтубо, 1990 - с.262 ( соавт. Горбунов В.И.).

3. Funtional assimmetry of immune reactions in local contusions of different cerebral hemispheres // 9-Th European congress of neusurgery. Book of abstracts -Moscow, 1991 - p. 453 ( al. Gorbunov V.I.).

4. Autoimmune disturbances in the progradient course of a craniocerebral trauma//9-Th European congress of neusurgery. Book of abstracts- Moscow, 1991-p.542 ( al. Gorbunov V.I.).

5. Clinical and immunological compasisons in closed cerebral injury//9-Th European congress of neusurgery. Book of abstracts- Moscow, 1991-p.578 ( al. Korin M.M., Ivanov Z.A., Gorbunov V.I.).

6. Иммунный компонент в патогенезе вне - и внутричерепных гнойно-воспалительных осложнений черепно-мозговой травмы // Актуальные вопросы хирургической инфекции. Материалы научно-практической конференции - Семипалатинск, 1991 - с. 34-35 ( соавт. Горбунов В.И.).

7. Итоги выполнения отраслевой научно-технической программы С-09 «Травма центральной нервной системы» в областной больнице // Актуальные проблемы организации здравоохранения в период социальных и экономических реформ. Сборник научных трудов - Семипалатинск, 1992 -с.91-93 (соавт. Горбунов В.И.).

8. Щадящее хирургическое лечение субдуральных гематом //Актуальные вопросы организации здравоохранения в период социальных и экономических реформ. Сборник научных трудов Семипалатинск, 1992-С.208-209 (соавт. Овсянников В.И., Горбунов В.И., Чайко В.И., Биркгейм Э.В.).

9. Имуннокорригирующая терапия гнойно-воспалительных осложнений при черепно -мозговой травме //Актуальные вопросы организации здравоохранения и клинической медицины. Сборник научных трудов.-Семипалатинск, 1992-с. 202-203 (соавт. Горбунов В.И.).

10. Клинико-иммунологические параллели прогредиентного течения легкой черепно - мозговой травмы //Актуальные вопросы организации здравоохранения и клинической медицины. Сборник научных трудов. -Семипалатинск, 1992-с. 204-205 (соавт. Горбунов В.И.).

11. Выраженность и компенсация иммунных реакций в зависимости от

жализации ушиба мозга //Актуальные вопросы организации равоохранения и клинической медицины. Сборник научных трудов,-гмипалатанск, 1992-с. 206-207. (соавт. ГорбуновВ.И.).

12. Полушарная обусловленность изменений показателей клеточного лмунитета при острой черепно -мозговой травме // Здравоохранение азахстана, 1992, 7 - с. 26-29 (соавт Горбунов В.И., Стрельникова Л.П.).

13. Аутоагрессивные нарушения в патогенезе прогредиентного течения :репно - мозговой травмы // Международный симпозиум па аллергологии и 1инической иммуннологии. Тезисы докладов, раздел2- Алма-ата, 1992- с. 84 оавт Горбунов В.И.).

14. Полушарная обусловленность иммунных реакций при локальных цибах головного мозга // Международный симпозиум па аллергологии и шнической иммуннологии. Тезисы докладов, раздел 2- Алма-ата, 1992- с. 88 оавт Горбунов В.И.).

15. Дифференцированный подход к иммунокоррекции при ушибах ловного мозга // Международный симпозиум па аллергологии и шнической иммуннологии. Тезисы докладов, раздел 2- Алма-ата, 1992- с. 138 оавт Горбунов В.И.).

1-6. Иммунореактивность, иммунопатологические синдромы при травме ззга у жителей Семипалатинского региона // Экология - радиация - здоровье, еждународная научная конференция. Тезисы докладов - Семипалатинск, »93 - с. 23-24 (соавт. Горбунов В. И.).

17. Коррекция иммунодефицита у пострадавших с черепно - мозговой авмой в условиях Семипалатинского региона И Экология - радиация -оровье. Международная научная конференция. Тезисы докладов -;мипалатинск, 1993 - с. 44 (соавт. Горбунов В. И.).

18. Иммунологические реакции в патогенезе осложнений и последствий репно - мозговой травмы .// 1 съезд нейрохирургов Украины. Тезисы кладов - Киев, 1993 - с. 39-40 (соавт. Горбунов В. И.).

19. Патогенетическая иммунокорригирующая терапия бактериальных ложнений черепно - мозговой травмы. .// 1 съезд нейрохирургов Украины. :зисы докладов - Киев, 1993 - с. 59-60 (соавт. Горбунов В. И.).

20. Полушарная обусловленность иммунных реакций при локальных либах головного мозга // Проблемы иммунопатологии и шунокорригирующей терапии. Сборник работ, том 1. - Семипалатинск, 93 - с. 39-42. (соавт. Горбунов В. И., ЕлистратовВ.Т.).

21. Клинико - иммунологические критерии в определении тяжести анио-цервикальной травмы П Проблемы иммунопатологии и [мунокорригирующей терапии. Сборник работ, том 1. - Семипалатинск, 93 - с. 104-108. (соавт. Корин М.М., Высоцкий Г.Я., Иванов Л. А., Горбунов И.).

22. Динамика показателей иммунного статуса больных с воспалительными ложнениями черепно-мозговой травмы // Здравоохранение Казахстана, 1994, с.34-35. (соавт. Горбунов В.И., Овсянников В.И.).

23. Лечение бактериальных осложнений черепно-мозговой травмы

регионарным лимфотропным введением препаратов // Клиническая медицина. Межвузовский сборник - Алматы - Новгород, 1998 - с.110-114 (соавт. Жанаспаев A.M., Рахметов Н.Р.).

ИЗОБРЕТЕНИЯ И РАЦИОНАЛИЗАТОРСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Способ лечения бактериального осложнения тяжёлой закрытой черепно-мозговой травмы. Авторское свидетельство Государственного комитета по изобретениям и открытиям СССР № 1623660 от 1.10.1990 г.

2. Способ дифференциальной диагностики степени тяжести лёгкой закрытой черепно - мозговой травмы. Удостоверение на рационализаторское предложение БРИЗа Семипалатинского мединститута № 1330 от 15.05.1988 г. (соавт. Горбунов В.И, Иванов JI.A.).

3. Способ прогнозирования легочных осложнений тяжёлой черепно -мозговой травмы. Удостоверение на рационализаторское предложение БРИЗа Семипалатинского мединститута № 1371 от 2.02.1989 г. ( соавт Горбунов В.И, Стрельникова Л.П, Эфендиев И.М.).

4. Способ иммуномодулирующей терапии гнойно-воспалительных процессов в лёгких. Удостоверение на рационализаторское предложение БРИЗа Семипалатинского мединститута № 1373 от 2.02.1989 ( соавт. Горбунов В.И, Иванов Л.А., Овсянников В.И.).

5. Способ прогнозирования внутричерепных гнойно-воспалительных осложнений в остром периоде черепно-мозговой травмы. Удостоверение на рационализаторское предложение БРИЗа Семипалатинского мединститута № 1641 от 20.03. 1992 г.

6. Способ прогнозирования воспалительных осложнений в остром периоде черепно-мозговой травмы. Удостоверение на рационализаторское предложение БРИЗа Семипалатинского мединститута № 1657 от 11.05.1992 г.

7. Способ профилактики возникновения рецидивов подострых и хронических субдуральных гематом. Удостоверение на рационализаторское предложение БРИЗа Семипалатинского мединститута №1658 от 11.05.1992 г.

8. Способ прогнозирования воспалительных осложнений острого периода черепно-мозговой травмы. Удостоверение на рационализаторское предложение БРИЗа Семипалатинской медицинской академии № 1907 от 2.04.1998 г.

9. Способ лечения бактериальных осложнений острого периода тяжёлой черепно-мозговой травмы. Удостоверение на рационализаторское предложение БРИЗа Семипалатинской медицинской академии № 1908 от 2.04.1998 г.

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ИСПОЛЬЗОВАНИЮ РЕЗУЛЬТАТОВ ДИССЕРТАЦИИ

1. Применение разработанного алгоритма прогнозирования оспалительных осложнений острого периода тяжелой черепно-мозговой равмы позволяет на самых ранних этапах оптимизировать комплекс лечебных 1ероприятий и проводить эффективно их профилактику.

2. Включение в схему лечения пневмоний и менингитов при черепно-юзговой травме за ¡руди иного лимфотрошюго введение гентамицина и т-ктивина высоко эффективно, позволяет до 2 раз снизить летальность, на 300% уменьшить расход антибиотиков и на 8-10 суток сократить сроки тационарного лечения.

Мазмуны.

Ишмухаметов Рашид Шамилулына 14.00122 травматология жэке ортопедия маманндыгы бойынша медицина гылымыныц кандидаты атагын норгауга арналган диссертация тацырыбы: «Ауыл бас суйек-ми сок,к,ыларыныц жедел кезещндеп цабынульщ асдынуларды емдеуц.

Ауыр бас суйек-ми сок;к,ыларынан кейш ел1м жш умырайды. Онын, б1р себеб1 ^абыну асдынулары бар бас суйек-ми содцыларынан кешнг1 бактериальдык; процестсрд1 емдеу жолы эл1 тольщтыруды цажет етед!.

Клиника-неврологияльщ, ренггендш, ультрадыбыстык;, иммунологояльщ, санар'чтык, тесшдер1 к;олдану арцылы, бас суйек-ми жаракдты бар 309-ауруды емдеу жолдары мен тексеру тосшдершщ цорытындыларына талдау жасалынды.

Ми жара^атыньщ ауыр болуына карай иммундьщ (коргану) жуйенщ к,ызмет1 бузылады. Бактериалдьщ процесстер1 бар ауруларда клемкальщ, гумаральдык, иммунитеттщ керсетшштер1, фагацитоз темендеп, нейросенсибилизация жогарылайтыны айьщталды.

Иммунологиялык, керсетшштер арк,ылы бас суйек-ми жарацатыныц цабынулык, асцынуларын болжайтын алгоритм зерттелш (енделш) к,абылданды.

Вак,ылауга альшган цабынульщ аск,ынулары бар аурулардын, емдж комплешсше т-активин мен метилурацил иммуномодуляцияльщ ем туршде цолданылды, ал ешнпп топта т-активин мен гентамицин тос суйек астына лимфотроп пайдал анылды.

Осы тэсшд! к,олдау нэтижелшде ауыр бас суйек-ми соддыларынын, агымы жещлдед1, иммундык, системаныц нэтижеы жетЪип, ел1м к,ауп! еш есе азайды жэне аурудын, ауруханада емделу1 8-10 кунге к,ыск,арды, ягни бук тэсш клиникалык; жэке экономикальщ жа^тан ттмдь

Зерттелген бул емдеу тэсЬинщ орындалуы жещл, техникалыц жак;тан дарапайым, клиникада кещнен крлданылуга усынылады.

SUMMARY

Ishmukhametov Rashid Shamilievich The theme of the dissertation: «Treatment of Inflammatory Complications of Acute Period of Severe Cerebral Injury» To be considered for obtaining the scientific title of Candidate of Medical Science, specialty 14.00.22- TRAUMATOLOGY and ORTHOPAEDICS

Lethality in severe cerebral injury remains high, inflammatory complications being of great impact among death causes. Methods of treatment of bacterial processes in cerebral injury urge for further improvement.

The results of treatment and examination of 309 patients with cerebral trauma are analyzed. During the examination clinical and neurological, X-ray, ultrasonic, immunological, statistical methods of treatment were used.

We found that with growth of severity of injury disfunctioning of immune system deteriorates. The lowest indices of cellular and humoral immunity, phagocytosis, high rate of neurosensibilization were revealed in patients with bacterial processes. The algorhythm of predictability of inflammatory complications }f cerebral injury by immunological indices was elaborated.

The combined immunomodulating therapy with tactivin andmethyluracyl was ncluded into the complex of treatment of inflammatory complications among patients in Group 1, and in Group 2 - substernal lymphotropic administration of jentamycin. Application of the elaborated methods of treatment of complication nade it possible to optimize function of immune system, to improve outcomes of njuries, to lower lethality by almost 2 times, to shorten duration of in-hospitable reatment by 8-10 days, which is the evidence of their high clinical and economic îfïïciency.

These methods are technically simple, easy to perform and are recommended "or clinical applications on a broad-basis.