Автореферат и диссертация по медицине (14.00.28) на тему:Лечение последствий тяжелой черепно-мозговой травмы длительной интракаротидной инфузией лекарственных препаратов

ИНСТИТУТ МОЗГА ЧЕЛОВЕКА РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ НАУК

На правах рукописи

ГАДЖИМУРАДОВ ФЕЛИКС ИЛЬЯСБЕКОВИЧ

ЛЕЧЕНИЕ ПОСЛЕДСТВИЙ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ ДЛИТЕЛЬНОЙ ИНТРАКАРОТИДНОЙ ИНФУЗИЕЙ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ

14.00.28 - нейрохирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.

Санкт-Петербург 2004

Работа выполнена в Институте Мозга человека Российской Академии наук на базе отделения нейрохирургии № 2.

Научный руководитель: Научный консультант:

- доктор медицинских наук, профессор Можаев Станислав Васильевич

- кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник Рудас Марина Сатуровна

Официальные оппоненты:

- доктор медицинских наук, профессор Касумов Рауф Джаббарович

- доктор медицинских наук .Скоромец Тарас Александрович

Ведущая организация: Московский научно-исследовательский институт скорой помощи им. Н.В. Склифосовского

Защита состоится "_"_2004г. в "_" час. на

заседании диссертационного совета Д 208.077.01 в Российском научно-исследовательском нейрохирургическом институте им. проф. А.Л. Поленова (191104, Санкт-Петербург, ул. Маяковского 12).

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке института.

Автореферат разослан"

2004г.

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор Яцук Сергей Лукич

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность работы

Во всех экономически развитых странах лечение тяжелой ЧМТ является одной из самых актуальных проблем современной медицины. Наряду с сердечно — сосудистыми и онкологическими заболеваниями, ЧМТ составляет одну из трех основных причин смергности населения земного шара, а среди лиц моложе 45 лет летальность от ЧМТ стоит на первом месте. Повреждения черепа и головного мозга составляют до 40% всех травм и являются ведущей причиной летальных исходов и инвалидизации трудоспособного населения (Комаров Б.Д., Лебедев В.В. 1974; Фраерман А.П. 1983; Лебедев В.В., Кравчук А.Д, 1983; Тестемециану НАС соавт., 1983; Зотов Ю.В., Щедренок В.В., 1984; Дралюк М.Г., 1990; Суркин К.М., 1997; Кондаков Е.Н., 1993; Лебедев В.В., Крылов В.В., 2000; Новокшенов С.Н., 2000).

Зотов Ю.В. с соавт.,.(1984) сообщают, что во всех нейрохирургических и нейротравматологических отделениях Российской Федерации число больных с травмой нервной системы превышает 70%, из них число больных с острой ЧМТ и ее последствиями составляет 90%.

В лабораториях и клиниках мира накоплен колоссальный опыт лечения пострадавших с острой ЧМТ, однако показатели летальности и инвалидизации до сих пор заметно не изменились и даже имеют тенденцию к росту (Москаленко Ю.Е. 1975., 1977; Хилько В.А., 1982; Гайдар Б.В., 1983, 1996; Лебедев В.В., 1974, 1979; Касумов Р.Д., 1990; Гайтур Е.И., 1999; Скоромец ТА., 2002; Seylaz J., 1973; Willenberg E. et al., 1982; Scheuer M.L., 2002).

Работами отечественных и иностранных исследователей показано, что последствия черепно-мозговой травмы в виде снижения реактивности сосудов, метаболизма и мозгового кровотока, накапливаются годами и во многом определяют, впоследствии, здоровье населения. Усугубляющим ситуацию, является тот факт, что ПО^рад^^^^^у^Р^ся^МОЛОДые люди

I СИБЛИОТЕКА I

! ¡яя/т

(до 50 лет) трудоспособного возраста и потеря ими трудоспособности сопровождается значительным экономическим ущербом (Касумов Р.Д., 1990; Гайдар Б.В., 1990; Скоромец Т.А., 2002; Jho H.D. et al 1997; Moss E. et al., 1990;KakariekaA., 1997).

В настоящее время существует огромное количество публикаций по проблеме черепно-мозгового травматизма, которые посвящены различным аспектам патогенеза, диагностики, комплексного лечения больных, прогнозированию и разработке экспертных систем (Кондаков Е.Н., 1977; Миняев ВА. с соавт., 1980; Крылов В.В. с соавт., 2000). Но, к сожалению, в отличие от острой черепно-мозговой травмы, ее последствиям в литературе уделено значительно меньше внимания (Шогам И.И. с соавт., 1991; Ярцев В.В., Акшулаков С.К., 1995; Шеховцев В.И. с соавт., 2002). До сих пор остаются неясными некоторые звенья патогенеза репаративио-• деструктивных процессов, происходящих в головном мозге в отдаленном периоде ЧМТ.

Все вышесказанное определяет актуальность изучаемой проблемы, а полученные данные окажут практическую помощь врачам нейрохирургических отделений.

Цель исследования

Улучшить результаты лечения последствий тяжелой черепно-мозговой травмы и оценить эффективность длительной интракаротидной инфузии лекарственных препаратов при данной патологии.

Задачи исследования 1. Осуществить анализ данных клинико-неврологического исследования у больных в промежуточном и отдаленном периодах тяжелой ЧМТ.

2. Оценить структурно-функциональные особенности (по данным магнитно-резонансной томографии и позитронно-эмиссионной томографии) у больных с последствиями тяжелой ЧМТ до и после лечения.

3. Применить усовершенствованную методику длительной интракаротидной инфузии лекарственных препаратов в системе патогенетического лечения больных основной группы у больных с данной патологией.

4. Изучить результаты лечения больных основной и контрольной групп в ближайшем и отдаленном периодах тяжелой ЧМТ, после проведенного лечения.

Научная новизна

Уточнены показания к назначению лечения длительной интракаротидной инфузией лекарственных препаратов, позволяющей активно влиять на мозговой кровоток и метаболизму больных в промежуточном и отдаленном периодах тяжелой ЧМТ.

Предложены многокомпонентные, адаптированные составы инфузатов и последовательность их применения при проведении интракаротидной инфузии, которые существенно влияют на церебральную гемодинамику и приводят к заметному снижению вторичной ишемии головного мозга.

Впервые оценена динамика неврологического статуса и социально-трудовой адаптации у больных с последствиями тяжелой ЧМТ, после проведенного лечения длительной интракаротидной инфузией лекарственных препаратов и дана сравнительная оценка результатов лечения больных основной и контрольной групп.

Впервые на основе данных позитронно-эмиссионной томографии. у больных с последствиями тяжелой ЧМТ изучена динамика кровотока и метаболизма головного мозга после лечения длительной интракаротидной инфузией лекарственных препаратов и представлены варианты вторичных сосудистых нарушений.

Практическая значимость

Длительная интракаротидная индузия лекарственных препаратов доказала свою эффективность при лечения больных с последствиями тяжелой ЧМТ. Основанием для назначения этого метода лечения следует считать наличие у таких больных,, выявленных зон снижения мозгового кровотока и метаболизма.

Сопоставление данных динамики неврологического статуса, магнитно-резонансной томографии и позитронно-эмиссионной томографии позволяет клиницисту установить особенности патогенеза неврологических нарушений у больных с последствиями тяжелой ЧМТ и прогнозировать возможную степень восстановления утраченных функций.

Положения, выносимые на защиту

1. Последствия тяжелой черепно-мозговой травмы отличаются неврологическим полиморфизмом и высокой степенью инвалидизации пострадавших, которые подтверждаются данными магнитно-резонансной томографии,указывающими на многоочаговое поражение юловного мозга,и позитронно-эмиссионной томографии, выявляющими заметное снижение мозгового кровотока и метаболизма различной степени.

2. Позитронно-эмиссионная томография позволяет диагностировать показатели мозгового кровотока и метаболизма при поступлении и в динамике, а также дает возможность определять показания к проведению интракаротидной инфузии и прогнозировать ее исходы. При этом позитронно-эмиссионную томографию следует считать наиболее

' информативным исследованием, при котором проводится одновременная оценка кровотока и метаболизма.

3. Комплекс лечебных мероприятий в промежуточном и отдаленном периодах тяжелой черепно-мозговой травмы должен включать

патогенетическое, длительное, многокомпонентное и целенаправленное воздействие на поврежденный головной мозг.

Апробация работы

Основные положения диссертации апробированы в нейрохирургическом отделении № 2 Института мозга человека РАН.

Результаты исследования и выводы доложены на III съезде нейрохирургов Украины (Алушта, 2003), на УН международном симпозиуме нейрохирургов России в ВМА им. С.М.Кирова (СПб, 2004).

По теме диссертации опубликовано 3 печагных работы, в которых изложены основные принципы длительной интракаротидной индузии лекарственных препаратов при лечении последствий тяжелой черепно-мозговой травмы и обсуждены полученные результаты.

Внедрение результатов исследований в практику

Результаты диссертационной работы внедрены в практическую работу нейрохирургического отделения № 2 Института мозга человека РАН, а также в учебный процесс кафедры нейрохирургии СПб МАПО.

Структура и объём диссертации

Работа изложена на 170 страницах текста и состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложений. Диссертация иллюстрирована 17 таблицами и 43 рисунками. Указагель литературы включает 234 источника, из них 153 отечественных и 81 иностранных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Характеристика материала и методы исследования

Работа основана на анализе данных комплексного обследования и лечения 73 пострадавших, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму. Все больные были обследованы и пролечены на базе отделения нейрохирургии N 2 Института мозга человека РАН с 1994 по 2003г; из них 38 явились личными наблюдениями и 35 составили архивный материал.

Анализ полученных в процессе исследования клинических результатов проводили системой обработки данных STATIST1CA for Windows (версия 5.11). Мы выполнили все необходимые статистические описания полученных данных. Для сравнения частотных характеристик использовали непараметрические методы с поправкой Йетса, критерия Фишера,

количественных параметров - критерии Манна-Уитни, медианный хи-квадрат и модуль ANOVA, для оценки изучаемых показателей до и после лечения • применялись критерии знаков и Вилкоксона. Критерием статистической достоверности получаемых выводов считали общепринятую в медицине величину Р<0,05. При оценке данных позитронно-эмиссионной томографии учитывали относительные уровни метаболизма глюкозы и перфузии головного мозга в областях интереса.

Из 73 больных 33 пострадавшим (основная группа) была проведена длительная интракаротидная инфузия лекарственных препаратов, а 40 пациентов (контрольная группа) лечили традиционными медикаментозными методиками.

Из общего числа наблюдавшихся мужчин было 59 (80,8 %) пациентов, а женщин - 14 (19,2 %). Возраст пострадавших колебался от 13 лет до 61 года. Превалировала возрастная группа до 40 лет - 52 (71,3 %) больных. Средний возраст составил 32,6 года. Возрастная структура в исследуемых группах была сходной (р > 0,05).

Основная часть больных, состоящая из 51(69,9%) пострадавшего, перенесла закрытую черепно-мозговую травму, 17(23,3%) - открытую, а 5(6,8%) - проникающую. Различия в группах по виду травмы были статистически не значимы (р< 0,05).

Состояние у 55(75,3%) больных при поступлении в стационар оценивали как удовлетворительное, у 14(19,2%) - средней тяжести, в тяжелом состоянии поступили 4(5,5%) пострадавших. В ясном сознании поступил 71(97,2%) пациент, в апаллическом синдроме находились 2(2,8%) больных.

По срокам поступления от момента травмы распределение было следующим: в промежуточном периоде поступило 28(38,4%) больных, а в отдаленном - 45(61,6%). Большая часть пациентов в обеих группах поступила в отдаленном периоде ЧМТ (р< 0,05).

Наиболее часто больных основной группы беспокоило снижение памяти (21 пострадавший - 63,6 %), расстройства речи (13 - 39,4 %), снижение силы в одной из конечностей (17 - 51,5 %), насильственные движения (10 - 30,3 %), расстройства координации (9 - 27,3 %), головная боль (12 - 36,4 %). Эпилептические припадки отмечались у 4 (12,1 %) больных. Остальные, наиболее значимые по частоте жалобы, относящиеся к расстройствам высших корковых функций, представляли эмоциональную лабильность (10 пациентов - 30,3 %), инертность мышления (9 - 27,3 %), снижение критики (9 - 27,3 %), нарушение внимания (8 - 24,2 %). Состояние у 20 (60,6%) больных оценивали как удовлетворительное, у 9 (27,3 %) -средней тяжести, в тяжелом состоянии госпитализировано 4 (12,1 %) больных. В ясном сознании находился 31 (93,9 %) пострадавший, в апаллическом синдроме госпитализировано 2 (6,1 %) пациента.

Для балльной оценки неврологического дефицита была использована шкала Хачинского (НасМтку I. Ы а1., 1975). Согласно этой шкале, при норме в 125 баллов, средний балл в основной группе составил 67,3 балла. При исследовании умственного состояния (ММБ), оценивающего показатели

когнитивных функций, среднее значение составило 22,7 баллов. По шкале Карновского (Каглоувку Б. е! а1., 1948) на момент начала исследования, средний балл составил 36,6.

В контрольной группе, изначально, наиболее частыми жалобами были головная боль, которая отмечалась у 26 (65,0 %) пациентов, снижение памяти - 19 (47,5 %), насильственные движения - 13 (32,5 %). Расстройства координации беспокоили 12 (30,0 %) больных, эпилептические припадки - 11 (27,5 %), расстройства речи - 10 (25,0 %), снижение силы в одной из конечностей - 17 (42,5 %). Расстройства высших корковых функций выявлялись реже, чем в основной группе. Так, эмоциональная лабильность выявлена у 6 (15,0 %) больных, инертность мышления - 3 (7,5 %), снижение критики - 6 (15,0 %) и нарушение внимания - 5 (12,5 %).

По шкале Хачинского обнаружено, что при норме 125 баллов, средний балл в контрольной группе составил 91,6 балла. Согласно исследованию умственного состояния (ММБ) среднее значение составляло 23,2 балла. По шкале социально-трудовой адаптации средний балл составил 54.

Таким образом, можно заключить, что обе группы были достоверно сравнимы по полу, возрасту, периоду поступления, степени когнитивных нарушений и виду полученной травмы. Неврологический дефицит в основной группе оказался более выраженным, а степень социальной адаптации заметно сниженной.

Обследование больных проводили в трех временных периодах: I - на момент обращения в стационар, II - через 1 месяц после лечения и III - спустя 2-7 лет после окончания курса лечения. Всем больным на протяжении указанного срока наблюдения применяли комплексное обследование, которое включало:

• оценку жалоб и неврологического статуса;

• шкалу балльной оценки неврологического дефицита Хачинского (ЫаеЫшку I. е! а1. 1975);

• мини-исследование умственного состояния (Mini-Mental Scale (MMS)) для оценки когнитивных функций (Folstein M et al., 1975);

• шкалу Карновского для оценки медико-социальной адаптации пациентов (Karnovsky D. et al., 1948);

• лучевые методы обследования: краниография, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию. Особый акцент в данной работе был сделан на исследовании мозгового кровотока и метаболизма головного мозга с помощью позитронно-эмиссионной томографии, их динамику до и после лечения;

• нейроофтальмологический осмотр;

В наших наблюдениях магнитно-резонансная томография головного мозга выполнена 70 (95,9 %) больным. При этом во всех наблюдениях были обнаружены патологические изменения. Так, атрофия коры мозга установлена у 23 (32,8 %) пострадавших, очаговые изменения лобной доли —

33 (47,1 %), височной - 22 (31,4 %), теменной - 17 (24,2 %), ствола мозга - 2 (2,8 %). Наружная водянка выявлена у 21 (30,0 %) больного, а внутренняя -

34 (48,5 %). Представленные изменения были обусловлены как непосредственным повреждением головного мозга, так и последующими ищемическими нарушениями в нем с развитием атрофических процессов на разных уровнях.

У обследованных нами больных, выявленные при ПЭТ изменения подразделены на диффузные и очаговые. Наиболее часто выраженные и характерные диффузные изменения метаболизма и кровотока наблюдали у 6 (8,2 %) пострадавших при диффузном аксональном повреждении (ДАП) головного мозга.

Как правило, при тяжелом ушибе головного мозга очаговые его повреждения выявляли в различных участках и обычно сочетались с диффузными. Подобные изменения встречали примерно в трети наблюдений 27 (37 %), а у 14 (19,2 %) больных очаговому повреждению полушарий мозга

сопутствовало также снижение метаболизма и в подкорковых структурах. При анализе ПЭТ изменений у этой категории больных были выявлены 3 ориентировочные зоны повреждения головного мозга: I - зона непосредственного повреждения (зона рубца), со снижением показателей метаболизма до 70-80% по сравнению с противоположным полушарием или наиболее сохранной зоной; II- зона перифокальных изменений со снижением показателей на 40-69%; III- зона дистантных изменений, со снижением показателей менее чем на 40%. Такие же изменения ранее были установлены у больных перенесших ишемические инсульты, в связи с чем выявление их у больных с последствиями тяжелых ушибов мозга может свидетельствовать о схожих патогенетических механизмах их возникновения вследствие снижения мозгового кровотока и метаболизма, приводящих к тяжелым нарушениям сосудистого обеспечения головного мозга (Рошковская Л.В., 2003).

У каждого пострадавшего с последствиями тяжелого ушиба головного мозга изменения кровотока и метаболизма, по данным ПЭТ в динамике, заметно разнились между собой, и поэтому можно было выделить 3 варианта: 1) параллельное увеличение мозгового кровотока и метаболизма 21 (63,6 %) больной из основной группы и 14 (35 %) из контрольной; 2) увеличение мозгового кровотока при стабильно низком метаболизме 9 (27,3%) и 23 (57,5 %); 3) снижение мозгового кровотока и метаболизма 3 (9,1%) и 3 (7,5 %) соответственно.

Представленные проявления зачастую распространялись за пределы выявленных на КТ или МРТ структурных изменениях вещества мозга, затрагивая прилегающие или отдаленные от фокального повреждения зоны, и выявлялись даже при отсутствии видимых при интероскошш анатомо-структурных нарушений.

Обычно зоны патологических изменений, видимые на КТ и МРТ, у большинства больных имели меньшую площадь, чем соответствующие им зоны снижения метаболизма, выявленные по данным ПЭТ. Это было связано

с тем, что повреждение мозговой ткани зачастую окружено зоной отека со сниженным метаболизмом, который достаточен, чтобы поддерживать жизнеспособность таких тканей, но недостаточен для нормальной деятельности мозга.

Нарушение метаболизма в стволе головного мозга было отмечено в 5(6,8 %) случаях. В клинической картине у таких больных выявлялись расстройства сознания различной степени тяжести и медленный регресс неврологической симптоматики.

Примерно в трети случаев отмечался мозжечковый гипометаболизм как ипсилатерально, так и контрлатерально, в литературе называемый «мозжечковый диашиз». Он выражался в снижении мозгового кровотока и/или метаболизма в полушариях мозжечка и был связан с транснейрональной функциональной депрессией и поражением нисходящих волокон корково-мосто-мозжечкового пути. Данный симптом служил признаком неблагоприятного прогноза в отношении восстановления моторных функций.

При анализе позитронно-эмиссионных томограмм была отмечена тенденция к преобладанию метаболических нарушений над изменениями мозгового кровотока

Таким образом, можно заключить, что ПЭТ - исследование метаболизма является более информативным, по сравнению с ПЭТ -исследованием мозгового кровотока для определения распространенности поражения мозговой ткани, однако для получения более полного представления о механизмах возникновения и развития неврологических расстройств необходимо проводить оба вида исследования.

До настоящего времени, схема лечения больных с тяжелой черепно-мозговой травмой представляется следующим образом. В остром периоде больные лечатся с помощью хирургических и активных медикаментозных методик. После выписки из стационара, в промежуточном и отдаленном

периодах, они находятся под наблюдением невролога поликлиники, который лишен возможности проводить активное восстановительное лечение, направленное на улучшение мозгового кровообращения. Общеизвестно, что внутривенный метод введения недостаточно эффективен из-за сложности преодоления гематоэнцефалического барьера, токсичности больших доз препаратов, иногда отсутствия периферических вен у больного. Тем самым упускается возможность своевременного восстановления кровотока и метаболизма поврежденных участков головного мозга. Хирургические манипуляции у больных, поступающих в промежуточном и отдаленном периодах в стационар, как правило, проводятся только по поводу нарушения ликвороциркуляции, закрытия дефектов черепа и иногда эпилепсии. Такая практика позволяет считать лечебные мероприятия в промежуточном и отдаленном периодах недостаточно эффективными и заставляет искать новый, более результативный метод лечения.

Известно, что эффективность медикаментозной терапии, помимо прочих условий, зависит от создания в патологическом очаге пораженного органа стойкой и достаточно высокой концентрации лекарственного вещества (Лубенский Ю.М., 1970). Необходимую концентрацию лечебного препарата в патологическом очаге головного мозга, при обычных путях введения, можно создать увеличением дозы вводимого препарата, что часто сопровождается возникновением побочных и токсических эффектов препарата, либо воспользоваться эндолюмбальным путем введения, при котором возникает риск развития опасных осложнений в виде эпилептических припадков, асептического менингита, миелита, анафилактического шока, арахноидита и непродолжительного действия введенного препарата. В нейрохирургической литературе имеются сообщения об эффективном и безопасном применении длительного интракаротидного введения лекарственных препаратов при воспалительных заболеваниях головного мозга, сосудистой патологии и в остром периоде ЧМТ. При этом методе вводимая, эффективная, безопасная и постоянная

терапевтическая доза препаратов, минуя другие органы и имеющиеся в организме патологические и физиологические барьеры, попадает непосредственно в очаг поражения на протяжении длительного, необходимого времени.

Именно поэтому основным методом лечения у больных основной группы (33 - 100%) была длительная интракаротидная инфузия лекарственных препаратов (ДИКИ). Ее применяли как самостоятельный метод лечения, так и в комбинации с хирургическими вмешательствами. Лечение только с помощью интракаротидной инфузии применяли в 26 (78,7%) наблюдениях, а в комбинации с хирургическим лечением она выполнена у 7 (21,3 %) пациентов. Катетеризацию общей сонной артерии осуществляли через периферические ветви наружной сонной артерии по общепринятой методике. Для зондирования сосудов применяли рентгеноконтрастные с рентгенпозитивными метками фторопластовые катетеры или "пупочные" гибкие катетеры (при повышенной извитости сосуда), длиной 20-25см и внутренним диаметром 0,6-1,0 мм. После проведения катетера, периферический конец подсоединяли к системе для инфузии (Богатырев Ю.В., 1958; Дралюк Н.С., 1969, 1971; Можаев СВ., 1977)

Для катетеризации общей сонной артерии использовали поверхностную височную 31(93,9%), лицевую 1(3,0%) и затылочную 1(3,0%) артерии.

При проведении инфузии применяли патогенетически обоснованную терапию, которая заключалась в предварительном введении сосудорасширяющих и улучшающих реологию крови препаратов. Как правило, этими препаратами были папаверин и новокаин, либо кавинтон. Затем производили смену инфузата. Больные получали мозговые метаболики типа актовегина или солкосерила, которые предназначались для активизации обмена веществ в головном мозге, улучшения трофики и стимуляции

процессов регенерации. В последний год (2003) стали широко использовать введение глиатилина.

Подбор инфузата «второй очереди» производили в зависимости от клинических данных и показателей ПЭТ. Если выявлялась грубая очаговая неврологическая симптоматика, а также соответствующее ей очаговое нарушение кровотока и метаболизма, то назначали инфузат с глиатилином. Если же данные ПЭТ указывали на диффузный характер расстройств мозгового кровотока и метаболизма, применяли лечение инфузатом содержащим актовегин (солкосерил).

Таким образом, лечение методом длительной интракаротидной инфузии лекарственных препарагов проводили с учетом клинических данных, показателей ПЭТ и с учетом индивидуальных особенностей больного.

Осложнения при проведении методики встречались только в 4 (12,1 %) случаях. Из них у 2 (6,1 %) больных с очаговыми повреждениями базальных отделов лобных долей возникли психические расстройства в течение нескольких часов, после начала инфузии. В этом случае инфузия была прекращена и пациенты пролечены традиционными медикаментозными методиками. В 2 (6,1 %) случаях у пострадавших развился отек мягких тканей лица и шеи со стороны проведения инфузии, что по нашему мнению было вызвано истечением инфузата через дефект стенки артерии и связано с погрешностями при проведении катетера в сосуд с повышенной извитостью.

Результаты исследования

При оценке ближайших результатов оказалось, что у больных основной группы процентное соотношение лиц с положительным эффектом от лечения было большим, по сравнению с контрольной группой и составило 93,9 %. Без существенной динамики зарегистрировано 6,1 % наблюдений, отрицательный результат отсутствовал. В контрольной группе улучшение имелось в 65,0 % наблюдений, а в 35,0 % случаев изменения после лечения

отсутствовали, Также среди них не был зарегистрирован отрицательный результат.

В ближайшем периоде в основной группе наблюдали прирост баллов по шкале Хачинского и соответственно, регресс степени неврологического дефицита, а также прирост среднего балла по шкале ММ8, что вероятнее всего связано со стабилизацией сосудистого обеспечения мозга после проведения длительной интракаротидной инфузии лекарственных . препаратов. Рис. 1 и 2.

Рис 1 Динамика неврологического Рис 2 Динамика когнитивных функ-статуса по балльной шкале Хачинс- ций у больных обеих групп кого у больных обеих групп

В отдаленном периоде положительная динамика в основной группе сохранялась на доинфузионном периоде или еще несколько увеличивалась. В контрольной группе после прироста баллов в ближайшем периоде, вновь

наступила заметная отрицательная динамика в виде уменьшения суммарного балла по обеим шкалам в отдаленном периоде.

По шкале Карновского уровень социальной адаптации больных изменялся в соответствии с неврологической динамикой и полностью совпадал с данными других шкал рис. 3 У больных основной группы с течением времени прослеживается четкое повышение уровня адаптации к имеющемуся дефекту. У пациентов контрольной группы адаптация несколько увеличивается после лечения, но со временем вновь снижается до исходных цифр.

1 1 ¡10 ,

о — - - ,--------------- 50

до лечения ближайший отдаленный

Рис 3 Динамика уровня социальной адаптации больных в зависимости от сроков наблюдения

При анализе степени социальной адаптации больных основной и контрольной групп в отдаленном периоде были получены данные, которые представлены в табл.1. При анализе цифровых показателей видно, что в основной группе имелось максимальное процентное соотношение лиц вернувшихся к прежней или менее квалифицированной работе и минимальное число ставших инвалидами.

Таблица 1

Уровни социальной адаптации у больных исследуемых групп

Основная группа Контрольная группа

Прежняя работа 2 (6,1%) 1 (2,5%)

Облегченный труд 6(18,2%) 6(15,0%)

Самообслуживание на дому 18(54,5%) 18(45,0%)

Полная зависимость 7(21,2%) 15 (37,5%)

Что касается дополнительных методов нейровизуализации, то ПЭТ показала себя информативным и доказательным методом для диагностики, определения показаний к проведению лечения, а также для прогнозирования исходов.

При оценке результатов лечения больных с помощью ПЭТ было установлено, что после проведения длительной интракаротидной инфузии в течение 3-4 недель отмечается значительный прирост показателей мозгового кровотока (на 30+10%) и метаболизма (15+10%). Более выраженное увеличение перфузии, скорее всего, было связано с видом проводимого лечения, т.к. проведение инфузии направлено, прежде всего, на восстановление артериального кровотока. Параллельно шло восстановление метаболизма. С течением времени (2-7 лет) у большинства больных кровоток уже не имел тенденции к увеличению, а метаболизм еще несколько увеличивался со временем (в среднем, на 8-10%). Вместе с тем динамика восстановления была различной. У большей части больных (20 - 60,6%) процесс восстановления кровотока и метаболизма протекал почти параллельно. У другой части больных (13 - 39,4%), происходило более выраженное восстановление кровотока, а улучшение метаболизма шло медленно, либо вообще отсутствовало. Зарегистрированные изменения имели определенные клинические проявления. Последняя категория больных имела худшую динамику неврологического восстановления по сравнению с первой.

У больных контрольной группы спустя 3-4 недели после лечения увеличение кровотока и метаболизма было незначительным по сравнению с пациентами основной группы. Только у 14 (35,0 %) больных установлен одновременный прирост кровотока и метаболизма, который составил 10+5 %. В отдаленном периоде позитивная динамика также была менее выраженной (5-6 %) и встречалась с еще меньшей частотой (8 - 20,0 % случаев), чем у лиц основной группы (20 - 60,6%).

При оценке данных ПЭТ у больных с очаговыми повреждениями мозга, выявленными на МРТ, было отмечено увеличение мозгового кровотока и • метаболизмаЛкак в зоне перифокальных изменений, так и в зоне дистантных изменений. При этом значимого восстановления кровотока и метаболизма в зоне рубца не отмечалось. В связи с этим можно заключить, что восстановление утраченных функций у пострадавших происходит за счет нормализации деятельности смежных участков мозга и пластичности центральной нервной системы. В зоне глиального рубца нейроны не восстанавливаются.

При сопоставлении клинических и ПЭТ данных обнаружилась закономерность, указывающая, что при восстановлении метаболизма, на фоне увеличения кровотока, вероятность клинического восстановления больше, чем при варианте, только улучшения кровотока. При отсутствии улучшения кровотока и метаболизма, отмечался неблагоприятный прогноз. Это позволяет прогнозировать возможность и степень выраженности ре1ресса неврологической симптоматики. Помимо этого, при использовании специальных программ обработки ПЭТ изображений можно сопоставить анатомо-топографические области и степень их повреждения, что дает возможность заранее предполагать о степени восстановления тех или иных функций ЦНС.

В отдаленном периоде всем больным основной группы было проведено МРТ исследование головного мозга. В 100% случаев наблюдали

стабилизацию атрофических процессов и завершение процесса образования рубцовой ткани и кист. Так у 8 (24,2 %) больных формировалась открытая гидроцефалия с преимущественным расширением субарахноидальных пространств, а у 15 (45,5 %) пациентов с преимущественным расширением желудочков мозга. У пострадавших из контрольной группы в 18 (45 %) случаях наблюдали развитие гидроцефалии с расширением субарахноидальных пространств и желудочков мозга, а также отмечали признаки возникновения атрофии коры.

При нейроофтальмологическом обследовании во время и спустя 2-4 недели после проведения длительной интракаротидной инфузии лекарственных препаратов было выявлено увеличение кровотока в артериях сетчатки на глазном дне. Это проявлялось расширением артерий и усилением их пульсации. Причем эффект сохранялся длительное время, даже после прекращения инфузии.

При ликворологическром обследовании у всех больных основной группы отмечалась нормализация содержания белка в ликворе и снижение плеоцитоза. Значимых изменений при нейроофтальмологическом и ликворологическом обследованиях в контрольной группе выявлено не было.

Больные основной группы, имевшие положительные результаты от лечения, обратились за помощью на сроках до 6 месяцев от момента возникновения травмы. В последующем, чем позднее проводилась длительная интракаротидная инфузия, тем хуже были результаты.

Таким образом, по клиническим данным и данным инструментальных методов исследования определяются положительные отдаленные результаты после лечения последствий тяжелой черепно-мозговой травмы с применением длительной интракаротидной инфузии лекарственных препаратов. Наступавший регресс неврологической симптоматики объективно подтверждался улучшением мозгового кровотока и метаболизма на ПЭТ. При отсутствии динамики неврологического статуса на ПЭТ

выявлялось отсутствие динамики мозгового кровотока и метаболизма. В связи с полученными результатами следует отметить необходимость более раннего обращения больных с последствиями тяжелой ЧМТ на лечение методом длительного интракаротидного введения лекарственных препаратов.

ВЫВОДЫ

1. В клинической картине анализируемых больных с последствиями тяжелой черепно-мозговой травмы, на фоне выраженного полиморфизма неврологических нарушений, доминирующими являются такие синдромы как церебрально-очаговый в основной у (36,4%) и контрольной (35,0%) группах соответственно; психоорганический (30,3% и 25,0% соответственно); эпилептический (12,1% и 27,5%); вегетативно-сосудистый (15,1% и 7,5%); диэнцефальный (6,1% и 5,0%) и астенический (57,5% и 50%). Вышеперечисленные неврологические синдромы в подавляющем большинстве случаев сочетаются (89,4%) и совсем редко проявляются изолированно (10,6 %).

2. Применение современных методов нейровизуализации в промежуточном и отдаленном периодах тяжелой черепно-мозговой травмы должно основываться на возможностях представить в процессе исследования максимально информативные сведения, прежде всего, о характере и локализации морфологических изменений в головном мозге. В анализируемых наблюдениях по данным магнитно-резонансной томографии выявлена атрофия корковых отделов головного мозга (32,8 %) различной степени выраженности с развитием атрофической гидроцефалии (78,5 %), обнаружены очаговые изменения в лобной (47,1 %), височной (31,4 %) и теменной долях (24,2 %), а также в стволовых его отделах (2,8 %).

3. Представляемые на магнитно-резонансных томограммах признаки морфологических изменений в головном мозге могут быть обусловленными как непосредственным его повреждением, так и последующими вторичными ишемическими нарушениями в нем, вследствие атрофического процесса.

Дополнительное исследование с помощью позитронно-эмиссионной томографии позволяет выделить три ориентировочные зоны повреждения головного мозга на основе изменений метаболизма и кровотока. При этом первая зона характеризуется непосредственным повреждением мозга (зона рубца) со снижением показателей мозгового кровотока и метаболизма до 7080 % по сравнению с противоположным полушарием или наиболее сохранной зоной. Определяется также вторая зона - зона перифокальных изменений, со снижением показателей на 40-69 %, и третья зона - зона дистантных изменений, со снижением показателей кровотока и метаболизма менее 40%. Представленные данные свидетельствуют о выраженных изменениях мозгового кровотока у больных с последствиями тяжелой черепно-мозговой травмы.

4. Активное медикаментозное лечение больных в промежуточном и отдаленном периодах тяжелой черепно-мозговой травмы включает применение патогенетически обоснованной и дифференцированной, многокомпонентной и комплексной терапии, которая включает назначение препаратов, улучшающих реологию крови, сосудорасширяющих средств и мозговых метаболиков, с введением их интракаротидно в течение 20 дней. Составы инфузатов при последовательности их применения, на основе длительной интракаротидной инфузии, предопределяют успех проведенного лечения.

5. Анализ динамики показателей оценочных шкал уровня неврологического дефицита (Хачинского), степени когаитивных расстройств (ММБ) и уровня социальной адаптации (Карновского) позволяет утверждать, что применение длительной интракаротидной инфузии лекарственных препаратов приводит к снижению степени неврологического дефицита и когнитивных расстройств и повышает уровень социальной адаптации в ближайшем периоде после проведенного лечения, а достигнутый лечебный эффект остается стабильным в динамике.

6. Динамика данных позитронно-эмиссионной томографии позволяет выделить 3 варианта возможных изменений мозгового кровотока и метаболизма: I - параллельное увеличение мозгового кровотока и метаболизма; II - увеличение кровотока при стабильно низком метаболизме; III - параллельное снижение мозгового кровотока и метаболизма. При этом вариант с увеличением кровотока и метаболизма, как правило, сопровождается положительной клинической динамикой уже на 4-6 неделе от начала лечения длительной интракаротидной инфузией лекарственных препаратов и остается стабильным в динамике.

7. Вторичные сосудистые нарушения, возникающие в результате тяжелой черепно-мозговой травмы в остром периоде, продолжаются и углубляются в промежуточном и отдаленном. На основании данных магнитно-резонансной и позитронно-эмиссионной томографии у такой категории больных определяются распространенные структурные изменения головного мозга и сопутствующие им нарушения мозгового кровотока и метаболизма. Предпринимаемое консервативное лечение должно включать непосредственное введение лекарственных препаратов в артериальное русло в виде длительной интракаротидной инфузии, что оказывает влияние на патогенетические механизмы вторичного сосудистого спазма и улучшает результаты лечения путем создания высокой, постоянной и эффективной концентрации лекарственных препаратов в головном мозге.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Для уточнения степени поражения головного мозга у больных с последствиями тяжелой черепно-мозговой травмы, а также для прогнозирования их исходов следует проводить ПЭТ - исследование. При этом наиболее информативным является одновременное исследование мозгового кровотока и метаболизма. В случаях восстановления метаболизма, на фоне улучшения мозгового кровотока, клиническое восстановление встречается чаще, в отличие от варианта с улучшением только кровотока.

Отсутствие динамики кровотока и метаболизма, как правило, прогностически неблагоприятны.

Показаниями для проведения лечения длительной интракаротидной инфузией лекарственных препаратов следует считать отсутствие положительной динамики при проведении традиционного медикаментозного лечения, а также выявление на позитронно-эмиссионных томограммах зон снижения мозгового кровотока и метаболизма.

Длительная интракаротидная инфузия лекарственных препаратов, выполненная в промежуточном и отдаленном периодах тяжелой черепно-мозговой травмы, существенно восстанавливает нарушенные функции пострадавших и повышает степень их социально-трудовой адаптации.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

Гаджимурадов, Ф.И. Лечение последствий тяжелой черепно-мозговой травмы длительной интракаротидной инфузией лекарственных препаратов / СВ. Можаев, Ф.И. Гаджимурадов // Омский научный вестник: Сборник медицинских научных работ. - Омск, 2003. - С. 160.

1. Гаджимурадов, Ф.И. Длительная ингракаротидная инфузия лекарственных препаратов при лечении последствий тяжелой черепно-мозговой травмы / СВ. Можаев, Ф.И. Гаджимурадов, Г.В. Катаева // Материалы III съезда нейрохирургов Украины. - Киев: Изд-во Института нейрохирургии им. акад. А. П. Ромоданова АМН Украины, 2003. - С. 41-42.

2. Гаджимурадов, Ф.И. Результаты лечения последствий тяжелой черепно-мозговой травмы длительной интракаротидной инфузией лекарственных препаратов / Ф.И. Гаджимурадов, СВ. Можаев // Материалы YII международного симпозиума «Новые технологии в нейрохирургии». - СПб, 2004.-С. 25-26.

Формат 60X84 1/16. Усл. печ. л. 1,0 Тираж 120 экз. Заказ 03-12. Бесплатно.

Подписано к печати 15,12.2004 г. Отпечатано с готового оригинал-макета. Издательство «Система».

#26274

Необходимость дальнейшего изучения черепно-мозговой травмы и ее последствий признается всеми исследователями. Во всех экономически развитых странах тяжелая черепно-мозговая травма является одной из самых актуальных проблем современной медицины. Наряду с сердечно — сосудистыми и онкологическими заболеваниями, ЧМТ составляет одну из трех основных причин смертности населения земного шара, а среди лиц моложе 45 лет летальность от ЧМТ стоит на первом месте. Повреждения черепа и головного мозга составляют до 40% всех травм и являются ведущей причиной летальных исходов и инвалидизации трудоспособного населения. При этом на тяжелую степень ушиба головного мозга приходится около 25% среди всей ЧМТ (Комаров Б.Д., Лебедев В.В., 1974; Фраерман А.П., 1983; Лебедев В.В., Кравчук А.Д., 1983; Тестемециану Н.А.с соавт., 1983; Зотов Ю.В., Щедренок В.В., 1984; Дралюк М.Г., 1990; Суркин К.М., 1997; Лебедев В.В., Крылов В.В., 2000.; Новокшенов С.Н., 2000).

ЧМТ требует как прямых затрат на оказание экстренной, стационарной помощи и последующей реабилитации пострадавших, так и значительные расходы на адаптацию выживших с последствиями ЧМТ. Велики и экономические потери в связи с временной и стойкой потерей трудоспособности пострадавшими. Согласно статистике ВОЗ, только в США, каждый 6-ой житель подвергается травмам мозга с потерей трудоспособности, а на лечение этого контингента больных затрачивается около 3% национального дохода. У 97% пострадавших в отдаленном периоде остаются последствия, включающие психические расстройства, параличи, эпилепсию, полную или частичную потерю слуха, зрения и др (Боева Е.М., с соавт. 1991; Ворохов Д.З., 1978; Николаев А.Г., 1997; Najenson Т et al., 1980; Jho H.D. et al. 1997; Moss E. et al., 1990; Kakarieka A., 1997).

Зотов Ю.В. с соавт., (1984) сообщают, что во всех нейрохирургических и нейротравматологических отделениях Российской Федерации число больных с травмой нервной системы превышает 70%, из них число больных с острой ЧМТ и ее последствиями составляет 90% . По данным О.В. Могучей (1993), в Санкт-Петербурге частота ЧМТ достигает 8,65 случаев на 1000 человек населения.

Широкомасштабные исследования патофизиологических реакций головного мозга при ЧМТ уже давно приобрели в мировой медицине огромное проблемное значение. В лабораториях и клиниках мира накоплен колоссальный опыт лечения пострадавших с ЧМТ самыми современными средствами и методами, однако показатели летальности и инвалидизации до сих пор заметно не изменились и даже имеют тенденцию к росту (Москаленко Ю.Е., 1975, 1977; Хилько В.А., 1982; Гайдар Б.В., 1983, 1996; Лебедев В.В., 1974, 1979; Касумов Р.Д., 1990; Гайтур Е.И., 1999; Скоромец Т.А., 2002; Seylaz J. 1973; Willenberg Е. et al., 1982r; Scheuer M.L., 2002).

В настоящее время существует огромное количество публикаций по проблеме черепно-мозгового травматизма, которые посвящены различным-аспектам патогенеза, диагностики, комплексного лечения больных, прогнозированию и разработке экспертных систем (Кондаков Е.Н., 1977; ; Фраерман А.П., 1983; Касумов Р.Д., 1990; Гайдар Б.В., 1996; Крылов В.В. с соавт., 2000). Но, к сожалению, в отличие от острой черепно-мозговой травмы, ее последствиям в литературе уделено значительно меньше внимания. До сих пор остаются неясными некоторые звенья патогенеза репаративно—деструктивных процессов происходящих в головном мозге в отдаленном периоде ЧМТ. Их анализ позволит обосновать комплекс лечебных мероприятий в промежуточном и отдаленном периодах черепно-мозговой травмы.

Работами отечественных и иностранных исследователей показано, что последствия черепно-мозговой травмы в виде снижения реактивности сосудов, метаболизма и мозгового кровотока, накапливаются годами и во многом определяют, впоследствии, здоровье населения. Так, по данным В.П.Непомнящего с соавт. (1988), из каждых 100 выживших после черепномозговой травмы около 7 нуждаются в оперативном лечении по поводу последствий черепно-мозговой травмы. Миняев В.А. с соавт., (1980) сообщают, что в поликлинике среди больных проходящих лечение у невролога около 28 % составляют пациенты с последствиями черепно-мозговой травмы, а большая часть хронически больных неврологического, психиатрического и соматического профиля имеют травматический анамнез.

Клиническое и социальное значение ЧМТ определяется не только частотой, но и многообразием последствий различной степени тяжести. В нашей стране тяжелая ЧМТ приводит к социальной недостаточности и инвалидизации более 100000 человек ежегодно. До 40 - 60 % из них признаются инвалидами I - II групп, из которых у 30 - 35 % пострадавших инвалидность стабильно сохраняется многие годы после травмы (Шогам И.И. с соавт. 1991). Усугубляющим ситуацию, является тот факт, что пострадавшими являются молодые люди (до 50 лет) трудоспособного возраста и потеря ими трудоспособности сопровождается значительным экономическим ущербом (Касумов Р.Д., 1990; Гайдар Б.В., 1990; Скоромец Т.А., 2002; Jho H.D. et al. 1997; Moss E. et al., 1990; Kakarieka A., 1997).

Таким образом, актуальность лечения последствий ЧМТ заключается в том, что несмотря на большое количество работ по данной проблеме, до настоящего времени, нет четко сформулированного алгоритма лечения больных в промежуточном и отдаленном периодах ЧМТ, а применяемые методы лечения не отличаются большой эффективностью.

Цель исследования Улучшить результаты лечения последствий тяжелой черепно-мозговой травмы и оценить эффективность длительной интракаротидной инфузии лекарственных препаратов при данной патологии.

Задачи исследования 1. Осуществить анализ данных клинико-неврологического исследования у больных в промежуточном и отдаленном периодах тяжелой ЧМТ.

2. Оценить структурно-функциональные особенности (по данным магнитно-резонансной томографии и позитронно-эмиссионной томографии) у больных с последствиями тяжелой ЧМТ до и после лечения.

3. Применить усовершенствованную методику длительной интракаротидной инфузии лекарственных препаратов в системе патогенетического лечения больных основной группы у больных с данной патологией.

4. Изучить результаты лечения больных основной и контрольной групп в ближайшем и отдаленном периодах тяжелой ЧМТ, после проведенного лечения.

Научная новизна

Уточнены показания к назначению лечения длительной интракаротидной инфузией лекарственных препаратов, позволяющей активно влиять на мозговой кровоток и метаболизму больных в промежуточном и отдаленном периодах тяжелой ЧМТ.

Предложены многокомпонентные, адаптированные составы инфузатов и последовательность их применения при проведении интракаротидной инфузии, которые существенно влияют на церебральную гемодинамику и приводят к заметному снижению вторичной ишемии головного мозга.

Впервые оценена динамика неврологического статуса и социально-трудовой адаптации у больных с последствиями тяжелой ЧМТ, после проведенного лечения длительной интракаротидной инфузией лекарственных препаратов и дана сравнительная оценка результатов лечения больных основной и контрольной групп.

Впервые на основе данных позитронно-эмиссионной томографии, у больных с последствиями тяжелой ЧМТ изучена динамика кровотока и метаболизма головного мозга после лечения длительной интракаротидной инфузией лекарственных препаратов и представлены варианты вторичных сосудистых нарушений.

Практическая значимость Длительная интракаротидная индузия лекарственных препаратов доказала свою эффективность при лечения больных с последствиями тяжелой ЧМТ. Основанием для назначения этого метода лечения следует считать наличие у таких больных, выявленных зон снижения мозгового кровотока и метаболизма.

Сопоставление данных динамики неврологического статуса, магнитно-резонансной томографии и позитронно-эмиссионной томографии позволяет клиницисту установить особенности патогенеза неврологических нарушений у больных с последствиями тяжелой ЧМТ и прогнозировать возможную степень восстановления утраченных функций.

Положения выносимые на защиту

1. Последствия тяжелой черепно-мозговой травмы отличаются неврологическим полиморфизмом и высокой степенью инвалидизации пострадавших, которые подтверждаются данными магнитно-резонансной томографии указывающими на многоочаговое поражение головного мозга и позитронно-эмиссионной томографии, выявляющими заметное снижение мозгового кровотока и метаболизма различной степени.

2. Позитронно-эмиссионная томография позволяет диагностировать показатели мозгового кровотока и метаболизма при поступлении и в динамике, а также дает возможность определять показания к проведению интракаротидной инфузии и прогнозировать ее исходы. При этом позитронно-эмиссионную томографию следует считать наиболее информативным исследованием, при котором проводится одновременная оценка кровотока и метаболизма.

3. Комплекс лечебных мероприятий в промежуточном и отдаленном периодах тяжелой черепно-мозговой травмы должен включать патогенетическое, длительное, многокомпонентное и целенаправленное воздействие на поврежденный головной мозг. и

Структура и объём диссертации Работа изложена на 170 страницах текста и состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложений. Диссертация иллюстрирована 17 таблицами и 43 рисунками. Указатель литературы включает 234 источника, из них 153 отечественных и 81 иностранных авторов.

ВЫВОДЫ

1. В клинической картине анализируемых больных с последствиями тяжелой черепно-мозговой травмы, на фоне выраженного полиморфизма неврологических нарушений, доминирующими являются такие синдромы как церебрально-очаговый в основной у (36,4 %) и контрольной (35,0 %) группах соответственно; психоорганический (30,3 % и 25,0 % соответственно); эпилептический (12,1 % и 27,5 %); вегетативно-сосудистый (15,1 % и 7,5 %); диэнцефальный (6,1 % и 5,0 %) и астенический (57,5 % и 50 %). Вышеперечисленные неврологические синдромы в подавляющем большинстве случаев сочетаются (89,4 %) и совсем редко проявляются изолированно (10,6 %).

2. Применение современных методов нейровизуализации в промежуточном и отдаленном периодах тяжелой черепно-мозговой травмы должно основываться на возможностях представить в процессе исследования максимально информативные сведения, прежде всего, о характере и локализации морфологических изменений в головном мозге. В анализируемых наблюдениях по данным магнитно-резонансной томографии выявлена атрофия корковых отделов головного мозга (32,8 %) различной степени выраженности с развитием атрофической гидроцефалии (78,5 %), обнаружены очаговые изменения в лобной (47,1 %), височной (31,4 %) и теменной долях (24,2 %), а также в стволовых его отделах (2,8 %).

3. Представляемые на магнитно-резонансных томограммах признаки морфологических изменений в головном мозге могут быть обусловленными как непосредственным его повреждением, так и последующими ишемическими нарушениями в нем, вследствие атрофического процесса. Дополнительное исследование с помощью позитронно-эмиссионной томографии позволяет выделить три ориентировочные зоны повреждения головного мозга на основе изменений метаболизма и кровотока. При этом первая зона характеризуется непосредственным повреждением мозга (зона рубца) со снижением показателей мозгового кровотока и метаболизма до 7080 % по сравнению с противоположным полушарием или наиболее сохранной зоной. Определяется также вторая зона - зона перифокальных изменений, со снижением показателей на 40-69 %, и третья зона - зона дистантных изменений, со снижением показателей кровотока и метаболизма менее 40%. Представленные данные свидетельствуют о выраженных изменениях мозгового кровотока у больных с последствиями тяжелой черепно-мозговой травмы.

4. Активное медикаментозное лечение больных в промежуточном и отдаленном периодах тяжелой черепно-мозговой травмы включает применение патогенетически обоснованной и дифференцированной, многокомпонентной и комплексной терапии, которая включает назначение препаратов, улучшающих реологию крови, сосудорасширяющих средств и мозговых метаболиков, с введением их интракаротидно в течение 20 дней. Составы инфузатов при последовательности их применения, на основе длительной интракаротидной инфузии, предопределяют успех проведенного лечения.

5. Анализ динамики показателей оценочных шкал уровня неврологического дефицита (Хачинского), степени когнитивных расстройств (MMS) и уровня социальной адаптации (Карновского) позволяет утверждать, что применение длительной интракаротидной инфузии лекарственных препаратов приводит к снижению степени неврологического дефицита и когнитивных расстройств и повышает уровень социальной адаптации в ближайшем периоде после проведенного лечения, а достигнутый лечебный эффект остается стабильным в динамике.

6. Динамика данных позитронно-эмиссионной томографии позволяет выделить 3 варианта возможных изменений мозгового кровотока и метаболизма: I — параллельное увеличение мозгового кровотока и метаболизма; II - увеличение кровотока при стабильно низком метаболизме; III - параллельное снижение мозгового кровотока и метаболизма. При этом вариант с увеличением кровотока и метаболизма, как правило, сопровождается положительной клинической динамикой уже на 4-6 неделе от начала лечения длительной интракаротидной инфузией лекарственных препаратов и остается стабильным в динамике.

7. Вторичные сосудистые нарушения, возникающие в результате тяжелой черепно-мозговой травмы в остром периоде, продолжаются и углубляются в промежуточном и отдаленном. На основании данных магнитно-резонансной и позитронно-эмиссионной томографии у такой категории больных определяются распространенные структурные изменения головного мозга и сопутствующие им нарушения мозгового кровотока и метаболизма. Предпринимаемое консервативное лечение должно включать непосредственное введение лекарственных препаратов в артериальное русло в виде длительной интракаротидной инфузии, что оказывает влияние на патогенетические механизмы вторичного сосудистого спазма и улучшает результаты лечения путем создания высокой, постоянной и эффективной концентрации лекарственных препаратов в головном мозге.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Для уточнения степени поражения головного мозга у больных с последствиями тяжелой черепно-мозговой травмы, а также для прогнозирования их исходов следует проводить ПЭТ - исследование. При этом наиболее информативным является одновременное исследование мозгового кровотока и метаболизма. В случаях восстановления метаболизма, на фоне улучшения мозгового кровотока, клиническое восстановление встречается чаще, в отличие от варианта с улучшением только кровотока. Отсутствие динамики кровотока и метаболизма, как правило, прогностически неблагоприятны.

Показаниями для проведения лечения длительной интракаротидной инфузией лекарственных препаратов следует считать отсутствие положительной динамики при проведении традиционного медикаментозного лечения, а также выявление на позитронно-эмиссионных томограммах зон снижения мозгового кровотока и метаболизма.

Длительная интракаротидная инфузия лекарственных препаратов, выполненная в промежуточном и отдаленном периодах тяжелой черепно-мозговой травмы, существенно восстанавливает нарушенные функции пострадавших и повышает степень их социально-трудовой адаптации.