Автореферат диссертации по медицине на тему Лечение облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей с помощью нисходящей ритмической пневмокомпрессии
На правах рукописи
Вайдия Анира
А
Лечение облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей с помощью нисходящей ритмической пневмокомпрессии
хирургия (14.00 27 )
V'}
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
—* г
Москва 2007
003070547
Работа выполнена в ГОУ ДПО ММА им ИМ Сеченова
Научный руководитель:
Доктор медицинских наук, профессор Липницкий Евгений Михайлович
Официальные оппоненты
Доктор медицинских нау<, Доктор медицинских нау<
Ведущая организация:
Последипломного образ
Защита состоится «_»
заседании Диссертации
профессор Афанасьев Александр Николаевич профессор Брискин Бенуан Семенович
ГОУ ДПО «Российская Медицинская Академия звания Росздрава»
.2007 г в_часов на
Московской
энного Совета Д 208 040 03 при медицинской академии им ИМ Сеченова (119991 Москва, ул Трубецкая, Д 8, стр 2)
С диссертацией можнс ознакомиться в библиотеке ММА им Сеченова (117998, Москва, Нахимовский проспект, д 49) Автореферат разослан «' »_2007 г
И М
Ученый секретарь Диссертационного Совета доктор медицинских наук, профессор
Алексей Михайлович Шулутко
Актуальность проблемы
Облитерирующие атеросклероз артерий нижних конечностей (ОААНК) одно из наиболее распространенных заболеваний,, встречающееся, как правило, у мужского населения старше 40 лет Для заболевания характерно постоянное прогрессирование с нарастанием ишемических проявлений вплоть до развития гангрены Скорость развития ишемии находится в обратной зависимости от скорости развития коллатералей Существующие сегодня методы хирургического лечения мало эффективны при дистальных поражениях сосудистого русла Консервативная терапия с применением в том числе и простагладинов позволяет, в ряде случаев, отдалить развитие критической ишемии, мобилизуя еще имеющиеся резервы кровообращения Но это удается далеко не всегда, что закономерно приводит к ампутации пораженной конечности, причем летальность после ампутаций достигает 30% и более Важным отрицательным моментом в сосудистой хирургии является развитие рестенозов и тромбозов созданных реконструкций, вызывающих рецидив ишемии нижних конечностей, что требует решения вопроса о повторном вмешательстве (1_апс)е11 А е! а1, 1995 )
В течение 5 лет у больных с транзиторной ишемией конечностей примерно в 3% случаев прогрессирование процесса приводит к развитию критической ишемии и гангрене Большое количество ампутаций, производимых в стране, приводит к росту числа инвалидов, в том числе, и среди людей трудоспособного возраста В группе пожилых людей ампутация сопровождается высокой летальностью В связи с этим, поиск новых методов лечения этой тяжелой патологии и проведения эффективной реабилитации пациентов предоставляется чрезвычайно своевременным и актуальным
Раннее метод пневмокомпрессии для лечения артериальной недостаточности не применялся Считается, что компрессия может усугубить ишемию тканей В то же время, такой подход не учитывает особенностей патогенеза развития ишемии конечности Ишемия тканей
приводит к накоплению количества метаболитов, и клеткой кислорода
во внеклеточном пространстве большого что отрицательно влияет на утилизацию тканями
Возникающий интерстицальный отек ухудшает микроциркуляцию, нарушает функцию коллатералей Так же замедляется венозный и лимфатический отток Метаболиты увеличивают проницаемость сосудистой стенки, дополнительно усиливая интерсициальный отек, вызывая и поддерживая спазм артериол
Основным звеном
МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ В ДИСТЭЛ1
Пневмокомпрессия, определенной методике консервативной терапии
в патогенезе ОААНК служит нарушение ьных отделах нижних конечностей
проводимая в ритмическом режиме по в сочетании с известными методами способствует коррекции этих нарушений, улучшению микроциркуляции, стимулирует метаболизм, улучшает оксигенацию тканей и способствует развитию коллатералей
Разработка и внедрение в клиническую практику новых методов купирования ишемии конечностей призваны дополнять существующие тению кровообращения Это позволяет снизить ы у тех больных, у которых выполнение
Все это свидетельствует
методы, способствуя улуч угрозу развития гангрен реконструктивных операцу й не представляется возможным
о несомненной актуальности более детального
исследования данной проблемы Учитывая все вышесказанное нами были
сформулированны цели и
задачи настоящего исследования
Цель исследования Улучшение результатов консервативного лечения больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей путем применения в комплексе лечения ритмической пневмокомпрессии
Задачи исследования
1 Изучить влияние ритмической пневмокомпрессии на динамику регионарной температуры нижних коречностей
2 Изучить влияние нисходящей ритмической пневмокомпрессии на оксигенацию и перфузию тканей в комплексе консервативного лечения больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей
3 Выявить влияние нисходящей ритмической пневмокомпрессии на активность составляющих микроциркуляцию
4 Изучить влияние нисходящей ритмической пневмокомпрессии на систему гемостаза
5 Сравнить эффективность лечения больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей с применением нисходящей ритмической пневмокомпрессией и без нее
Научная новизна
Выявлена взаимосвязь выраженности ишемии и расстройств гематокоагуляционных свойств крови и расстройств реологических характеристик
Впервые на достоверном статистическом материале доказано, что у пациентов с артериальной ишемией нижних конечностей уменьшение степени ишемии возможно применением пневмокомпрессии Впервые доказано, что у пациентов с тяжелой сопутствующей патологией и противопоказаниями для оперативного лечения применение ритмической нисходящей пневмокомпрессии, дает положительный клинический эффект и способствует переходу ряда больных в стадию ишемии, не требующей оперативного лечения
Практическая ценность
Установлены основные параметры изменения коллатерального и микроциркуляторного русла при ишемии нижних конечностей
Установлены количественные параметры изменения гемокоагуляционного каскада в зависимости от поражения и выраженности ишемии Разработан метод ритмической нисходящей пневмокомпрессии, для лечения облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей,, позволяющий в сочетании с медикаментозным лечением снизить проявления хронической ишемии
Положения, выносимые на защиту
емией конечностей наблюдаются расстройства
1 У пациентов с иц. свертывающего каскада
2 У всех пациентов с распространенным атеросклерозом имеется снижение суммарнс го микроциркуляторного кровообращения
3 Применение нисходящей ритмической пневмокомпрессии позволяет улучшить суммарный микроциркуляторный кровоток
Апробация работы
Аппробация работы состоялась на 27 02 07 года на заседании кафедры хирургии МПФ ММА им И И Сеченова
Основные положения диссертации опубликованы и доложены на 3-ученых Россия с международным участием 20-
Сердечного Сосудистой X конферации молодых уче сосудистых хирургов 2005 200бг
ей конференции молодых 24 Января 2004 г, 8-сй ежегодной конференции Научного Центра ■фургии им А Н Бакулева РАМН, Всероссийской ных 16-18 Мая 2004г, на 11 съезде Сердечно-■ и на 12 съезде Сердечно-сосудистых хирургов
Внедрение результатов работы
Результаты исследования
внедрены и используются з практической работе хирургических отделений
ГКБ № 71 и отделении Научного центра сердечно
и основные рекомендации, вытекающие из них,
микро-сосудистои и пластической хирургии сосудистой хирургии им А Н Бакулева РАМН,
а так же в ученом процессе при обучении интернови клинических ординаторов ММА им Сеченова
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 98 станицах основного текста, содержит 17 рисунков и 16 таблиц Материалы и методы исследования.
В основу работы положен анализ лечения 126 больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей. Все больные обследованы и пролечены на клинических базах ММА им. И М.Сеченова и отделения микрососудистой и пластической хирургии НЦССХ им А.Н.Бакулева РАМН
Критерии включения больных в исследование
1 отсутствие возможности выполнения реконструктивной операции
2. наличие общих противопоказаний для хирургического лечения
3 отказ больных от хирургического лечения
4 плановое профилактическое консервативное лечение
Из всех больных 120 было мужского пола, 6 женского пола.
Возраст больных колебался от 41 до 70
и в среднем составил 51,6 + 8,4 года. 57,1% пациентов было в самой трудоспособной возрастной группе 41 - 60 лет:
Продолжительность заболевания у бальных колебалась от 6 месяцев до 11 лет Средняя продолжительность заболевания составила 4,3 ± 0,52 года. Следует отметить, что 94,4% пациента являлись курильщиками В 92 случаях (73%) отмечается поражение левой нижней конечности и в 34 случаях (27%)- правая нижняя конечность.
Наибольшее количество больных былое 116 степенью ишемией и субкритической ишемией( 3 А и Б степень). Всех больных в соответствии с целью и задачами мы разделили на две группы
1 группа - 50 пациентов, проходивших плановое консервативное лечение с назначением стандартной терапии, включавшей инфузию реополигпюкина, трентала, акговегина, вазопростана и др.
2 группа - 76 пациентов, проходивших плановое консервативное лечение с назначением стандартной терапии, дополненной применением нисходящей ритмической пнев!юкомпрессии.
Распределение больных по группам и степени ишемии представлено вТаб№1
Таб №. 1 Распределение
больных по группам и степени ишемии
Степей ишемии Группа больных итого
I группа II фу ппа
КЫм*-6-х % Кол-ое 6-х - % Кол-ое -6-х %
2Б 21 42 33 43,4 54 42,9
ЗА 18 36 24 31,6 42 33,3
ЗБ 11 22 19 25 30 23,8
всего 50 100 76 100 126 100
Больных 2-ой группы отличал больший возраст, который составил
64,2+ 3,6 года по сравнению
с больными, которых мы отнесли к 1-ой
фуппе, где средний возраст составил 59,8 + 2,9 лет
У 78,7% больных имелся ря*, сопутствующих заболеваний и сочетание одновременно нескольких патологий, которые в некоторых случаях существенно влияли на течение основного патологического процесса и порой носили тяжелый и трудно поддающийся лечению характер.
Это обстоятельство вынуждало нас искать новые подходы к их лечению. У 43,5% больных мы выявили одно сопутствующее заболевание, у 27,8% больных сочетание двух, а 11,1% сочетание трех и более сопутствующих заболеваний. Более трети (35,2%) больных данной группы страдают гипертонической болезнью, которая является предрасполагающим фактором к развитию и прогрессированию атеросклеротического процесса. Почти половина (47,2%) пациентов
страдает ишемической болезнью сердца различной степени выраженности и практически каждый пятый (17,6%) хронической недостаточностью мозгового кровообращения различной степени выраженности, что указывает на мультифокальный характер атеросклеротического поражения сосудов у больных, вошедших в данную группу
Результаты собственных исследований
Наши исследования показали неоднозначность клинической картины, которая не всегда совпадала с результатами объективных обследований
Основной жалобой пациентов явились боли в нижних кончностях, возникающие при ходьбе на различные расстояния При сравнении результатов опроса больных с проксимальными и дистальными формами поражения обращает на себя внимание тот факт, что у больных с поражением артерий голени, при наличии одного уровня поражения, более выражена клиническая картина ишемии, чем у больных с изолированным поражением проксимального сегмента, при одинаковых показателях лодыжечного индекса давления (ЛИД)
Минимальное значение ЛИД, при котором нам удалось определить пульсацию, составляло 0 68 Мы обратили внимание, что пульсация в данной ситуации носит " мягкий, дующий " характер, в отличии от напряженной при интактных артериях Наличие пульсации при наблюдении больных в разные сроки заболевания не является гарантией, что с больным все благополучно и нет предпосылок для возникновения ишемии
По мере нарастания степени ишемии отмечено усугубление состояния микроциркуляции и регионарной гемодинамики в нижних конечностях с снижением абсолютного значения Тк Р02, а так же градиента Тк Р02 при ортостатической пробе
Исследования кислотно-щелочного и газового состава крови показали значительные нарушения тканевого метаболизма. В то же время эти изменения частично коррегируются после стандартной инфузионной терапии.
На рис. № 1 представлена динамика показателей кислотно-щелочного и газового состава крови до и после стандартной терапии в ( группе. . м/мол/л
М'уол'л
□ рН 0 Ро2* т 02 наГ □ РС02*
Ш НСОЗ асГ и нсоз ем* И ВЕ авг
Рис № 1 Динамика показателей кислотно-щелочного и газового состава регионарной крови до и после проведения лечения в группе I
Как видно из представленных данных, после проведения инфузионной терапии несколько увеличивается потребление кислорода. Однако эти изменение не столь выражены, отмеченное больными субъективное улучшение самочувствия, по видимому, связаны, н первую очередь, с изменением деформируемости эритроцитов и улучшением текучести крови
и
Изменения в показателях глюкозы в регионарной крови практически не менялись.
Анализ динамики показателей кислотно-щеточного и газового состава регионарной крови в группе больных, получавших наряду с стандартной терапией, нисходящую ритмическую пневмокомпрессию, показал значительное улучшение тканевого метаболизма в нижних конечностях этой группы больных (Рис.№ 2)
До печения
ПрН О Ро2* ®02эаГ аРС02*
0 НСОЗ асГ ШНСС^сГ 0ВЕ ЕЮ!*
Рис 2 Динамика показателей кислотно--щелочного « газового состава регионарной крови до м после проведения лечения с дополнительным назначением пневмокомлрессии в группе II .
Как видно из представленных данных после проведения пневмокомлрессии увеличивается потребление кислорода.
Об этом свидетельствует уменьшение показателя напряжения и насыщения кислородом периферической крови В среднем, напряжение
кислорода снижалось
эффект, так как исходное ишемии, купируется, что ишемии Полученный н содержания продуктов
на 20%, а насыщение на 19%, что свидетельствовало о уменьшении шунтирования крови, характерном эффекте при развитии критической ишемии конечности, и увеличении экстракции кислорода и следовательно увеличении оксигенирования тканей Любопытно, что эти явления происходят на фоне неизменных показателей глюкозы, го есть основной регионарный обмен не активизировался
Уменьшение дефицита оснований-очень важный на наш взгляд «защелачивание» крови, на фоне выраженной так же является свидетельством уменшения ами эффект свидетельствует о снижении незавершенного метаболизма крови, а следовательно и об уменьшении анаэробного окисления
Анализ динамики ар1ериального давления при проведении нисходящей ритмической пневмокомпрессии показал изменения регионарной гемодинамики, характеризующие улучшение перфузии тканей, в отличии от предыдущих данных, которые характеризуют метаболизм
Расчет среднего арте риального давления производился по формуле АДср =(АДс - АДд)/АДц
Где Адср - среднее артериальное давление Аде - систолическое артериальное давление АДд - диастолическое артериальное давление Учитывая, что хара1 является среднее давление проведения процедуры сопротивления, то есть набг|;
Результаты динамики рисунке Рис № 3
стеристикой периферического сопротивления полученные данные показывают, что на фоне наблюдается снижение периферического юдается эффект «раскрытия» периферии систолического давления представлены на
Мм.рт.ст
160 140 120 100 80 60 40 20 0
Время
процедуры
Рис № 3. Динамика показателей артериального давления до и после выполнения процедуры пневмокомпрессии.
Как видно из представленных данных в течении первых минут имеется некоторая тенденция к снижению систолического давления с последующим его подъемом до исходных значений, причем диастолическое давление не изменяется.
Суммируя результаты изменения кислотно-щеп очно го и газового состава крови и показателей регионарного артериального давления можно констатировать, что нисходящая ритмическая пневмокомпрессия увеличивает периферический артериальный резервуар, что приводит к улучшению перфузии ткани и способствует отдаче кислорода.
Аналогичная картина наблюдается и по данным лазерной флоуметрии, характеризующей активность составляющих микроциркуляцию, что представлено на рисунке № 4.
Суммарная динамика активности составляющих микроциркуляции ( в процентах по приросту показателя )
п«рфуым -А~ко»ффицент вариации -«-неирогенная составляющая »«нупярная составляющая
квадратично» атклоимш« индекс »ффиктивности перфу>ип -•-миогвниая составляющя — кардиальная составляющая
Рис № 4 Показатели активности составляющих микроциркуляции до и после лечения в II группе
Как видно из представленного рисунка ключевые параметры, характеризующие микроциркуляцию, а именно перфузия и индекс эффективности перфузии, увеличиваются
В норме артерисвенозный градиент (АВГ), обеспечивающий перфузию тканей - 11,3 + 0,8 У больных с облитерирующим атеросклерозом в горизонтальном положении определяли его достоверное снижение (р<0,05) до 5,3 _ 0,2 при 2 Б степени ишемии, до 2,0 + 0,1 при ЗА степени ишемии и 1,4+0,2 при ЗБ степени ишемии В ортостазе у пациентов контрольной группы АВГ сохранял свое значение после лечения в I группе эти показатели увеличивались незначительно В II группе эти показатели достоверно увеличивалось после лечения ( Таб №2) 1
Динамика изменения
Таб №2
АВГ в процессе лечения М±т,Р
Таб №2
Динамика изменения АВГ в процессе лечения М+т,Р
До лечения После лечения
Показа тель Степень ишемии Исход 1 группа (N=50) 2 группа (N=76) Р
АВГ 2Б 53 + 02 62 + 04 86 + 06 <0 05
ЗА 2 + 0 1 25 + 02 46 + 0 1 <0 05
ЗБ 14 + 02 2 1+01 35 + 0 1 <0 02
До лечения отмечено достоверное снижение перфузии кожи, коррелирующее с величиной регионарного систолического давления (РСД) от 43,5+-8,2 ПЕ при 2 стадии до 23,8+-6,7 ПЕ при 3-А и 10,1+-2,4 при 3-Б стадии ишемии( нормальная величина перфузии - 67,4 + 11,3 ПЕ) После лечения перфузия кожи значительно улучшалась( таб № 3)
Таб № 3
Динамика перфузии кожи в процессе лечения
До лечения После лечения
Показате Степень Исход 1 группа 2 группа Р
ль ишемии (N=50) (N=76)
Перфузия 2Б 43 5 + 8 2 50 7 + 4 5 65 2 + 9 2 <0 05
покровны ЗА 23 8 + 6 7 24 7 + 5 3 336 + 7 9 <0 05
х тканей ЗБ 10 1 +24 125 + 32 182 + 43 <0 02
вПЕ
Уровень ТсР02 в горизонтальном положении здоровых пациентов составляет в среднем 55,5+-3,7 мм ртст Соответственно снижению регионарного систолического давления и перфузии тканей, определяли постепенное уменьшение напряжения кислорода до 35,1+-3,3 мм ртст во 2Б- стадии, 23,4+-2,9 мм ртст в 3-А стадии и 13,5+-2,2 мм ртст в 3-Б стадии ишемического синдрома После лечения напряжение кислорода в тканях увеличивалось (Таб № 4)
Таб № 4
Динамика ТсР02 в процессе лечения
До лечения После лечения
Показатель Степень ишемии Исход 1 группа (N=50) 2 группа ( N=76) Р
ТкР02 в мм рт ст 2Б 35 1 + 3 3 37 2 + 3 1 43 3 + 5 7 <0 02
ЗА 23 4 + 2 9 26 5 + 2 4 32 4 + 3 1 <0 05
ЗБ 13 + 24 149 + 1 2 17 9 + 2 8 <0 02
У всех больных при исследовании гематокоагуляционных свойств крови нами выявлены выраженные нарушения последних. По мере усугубления степени ишемии и распространенности патологического процесса происходит уменьшение количества фибриногена и одновременное нарастание количества неактивных в процессе свертывания продуктов деградации фибриногена и истощение системы антитромбина-Ш; что указывает на увеличение толерантности системы гемостаза к эндогенному гепарину.
Динамика изменений регионарного состояния коагуляционного каскада свидетельствует о эначитакелы-юм улучшение показателей гемостаза после лечения с применением нисходящей ритмической пневмокомпрессии.
Динамика показателей системы гемостаза представлена на рисунке
№5
р : • :: j i^ff . L_
I- I .-.;Н L § Hi "ТГ '' \ ill 4
ПВ { с ) МНО(%) АПК{%) ТВ (с) АЧТВ(с) Ф-ген
(мг/дл)
□ до лечения Ш после печения
Рис № 5 Динамика показателей гемостза до и после лечения в II группе.
Как видно на представленном графике у больных наблюдается увеличение протромбинового времени (ПВ) ( на 14,5% ) и международное достовернок нормальное отношение (MHO) ( на 21,3% ), что свидетельствует о снижении тромбогенного потенциала крови, с незначительным увеличением тромбинового времени (ТВ) ( не более
1,3%) Практически не изменяется показатель активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) и следовательно чувствительность к эндогенному гепарину не изменяется, а достоверное снижение содержания фибриногена (до 15 % ) свидетельствует об активации системы фибринолиза
Динамика локальной температуры нижней конечности свидетельствует об улучшении гемодинамике в мягких тканях
Хотя показатель локальной температуры нельзя трактовать как бесспорной критерий оценки эффективности лечения в целом, так как он зависит от многих преходящих факторов, начиная от наличия или отсутствия спазма и заканчивая температурой в лаборатории, где проходит обследование, мы использовали этот показатель для исследования его динамики в реальном масштабе времени, до и после проведенной пневмокомпрессии
На рисунке № 6 представлена динамика локальной температуры нижней конечности в процессе лечения при помощи нисходящей ритмической пневмокомпрессией
Время(мин)
Рис № 6 Динамика температурной реакции кожи нижней конечности в процессе пневмокомпрессии
На представленном рис
/нке видно, что практически в течении 4 часов
после завершения процедуры пневмокомпрессии продолжает сохраняться
тенденция к увеличению Первоначально л/
температуры
ы это связывали с активизацией местного
воспаления, однако анализ регионарной крови показал, что это не
активизация воспаления,
Таким образом, способствуя повышеник
Представления о
а увеличение обмена
нисходящая ритмическая пневмокомпрессия, окислительно-восстановительных процессов в организме и, улучшая деятельность центрального и периферического аппарата кровообращения, воздействует на два фактора триады Вирхова, а именно, активирует фиоринолиз и уменьшает венозный стаз
механизме терапевтического воздействия РПК
основаны на идее стимуляции деятельности мышечно-венознои помпы голени и восстановлении емкостной функции венозной системы конечности При сокращении икроножных мышц и сдавлении мышечных венозных синусов прок сходит одновременное поступление большой массы крови в оснащенные клапанами магистральные вены, что и обуславливает ее центростремительный кровоток Кроме того, коллатерального кровообращения ( стимуляция ) в пораженной конечности и одновременно укрепляется гипотрофированная мускулатура конечности, развивающаяся на фоне гиподинамии и нарушения перфузии мягких тканей
проведенных исследований, можно сделать тельном влиянии нисходящей ритмической пневмокомпрессии на регионарную гемодинамику, микроциркуляцию и обмен кислорода в тканях нижних конечностей Все это свидетельствует о зования указанного метода в комплексном итерирующим атеросклерозом артерий нижних
стимулируется развитие артерио- и ангиогенеза
Исходя из заключение о положи
перспективности исполь лечении больных с обл
конечностей
При проведении пнеемокомпрессии достигается эффект прекондиционирования дистального артериального русла, мышечного массива и мягких тканей.
Сравнение результатов лечения изучаемых групп больных показали преимущества способа лечения второй группы. Результаты лечения в первой группе представлены на рисунке.№ 7
30 25 И 20 15 Н 10 5 0
4 (8%)
Ш 18(36%)
Ш12%)
.......
11(22%)
4(8%)
2А
2Б
ЗА
Идо лечения а после лечения
ЗБ
Стадии ишемии
Рис.№7 Снижение степени ишемии после проведения стандартного консервативного лечения е первой группе.
Как видно из рис № 7 9 1 группе после лечения количество больных с 3 Б степенью ишемии уменьшилось на 14% за счет частичного перехода в ЗБ и 2 А степень ишемии. Группа с 3 А степенью ишемии уменьшилась на 4% за счет перехода 20 % больных в группу с 2Б и 2Астепенью ишемию.
Результаты лечения во второй группе представлены на нижеследующем рисунке Ыа № 8.
60 1 50 40 -30 -20 -10 -
51(67,5%)
33(43%}
14(18%)
Й I
24(31,5%)
19(25%)
8(10%)
' г.
■ш
3(3,9%)
2А
2Б
ЗА
СЗдо лечения И после лечения
ЗБ
Стадии ишемии
Рис № 8. Снижение степени ишемии после проведения стандартного консервативного печения дополненного пневмокомпрессией во второй группе.
Как видно из рис N2 8 применение ритмической нисходящей пневмокомпресии позволило достоверно улучить результате лечение больных с облитерируюицими атеросклерозом артерий нижней конечностей, В группе с 3 Б степенью ишемии количество больных уменьшилось на 21,1% а в 3 А на 21,5% за счет перехода в группы с меньшей степенью ишемии. Из 2 6 во 2 А степенью ишемии перешло 18 %больных.
Сравнение этих двух диаграмм показывает, что во второй группе больных, у которых дополнительно к стандартному консервативному лечению назначали пневмокомпрессию, больных с выраженной ишемией было меньше и основной контингент больных перешел В группу с ишемией 2 5 ст, а больных с ишемией 3 А и Б ст. было значительно меньше. Если в группе только с стандартным лечением степень ишемии ЗА и Б сохранилась у 20(69%) больных, то в группе с дополнительным назначением пневмокомпрессии только у 11(25,6%) больных.
Наилучшие результаты достигнуты у больных перешедших в группу с ишемией 2Аст , то есть с ишемией когда вопрос о хирургическом лечении не ставится Таким образом, больные из группы кандидатов на хирургическое лечение перешли в группу консервативной реабилитации и динамического наблюдения Выводы:
1 НИСХОДЯЩАЯ РИТМИЧЕСКАЯ ПНЕВМОКОМПРЕССИЯ у больных с ишемией нижних конечностей увеличивает температуру покровных тканей на 2°, этот эффект нарастает в сроки до 30 мин и сохраняется до 4 часов
2 НИСХОДЯЩАЯ РИТМИЧЕСКАЯ ПНЕВМОКОМПРЕССИЯ увеличивает потребление кислорода и улучшает перфузию тканей.
3 НИСХОДЯЩАЯ РИТМИЧЕСКАЯ ПНЕВМОКОМПРЕССИЯ у больных с ишемией нижних конечностей увеличивает активность составляющих микроциркуляцию
4 НИСХОДЯЩАЯ РИТМИЧЕСКАЯ ПНЕВМОКОМПРЕССИЯ у больных с ишемией нижних конечностей стабилизирует систему гемостаза, уменьшая содержание фибриногена и увеличивая MHO
5 НИСХОДЯЩАЯ РИТМИЧЕСКАЯ ПНЕВМОКОМПРЕССИЯ у больных с ишемией нижних конечностей уменьшает систолодиастолическую разницу, что свидетельствует об увеличении регионарного артериального резервуара
6 ПРИМЕНЕНИЕ НИСХОДЯЩЕЙ РИТМИЧЕСКОЙ ПНЕВМОКОМПРЕССИИ во второй группе позволило снизить степень ишемии с 3 ст до 2 ст у 74,4 % больных, из 11 б-ных с ишемией 2 Б в группу с степенью ишемии 2 А перешло 42,4 % В первой группе такой же результат был достигнут только в 45 % случаев, аиз2Бв2Аст перешло 19 % больных.
Практические рекомендации
1. РИТМИЧЕСКАЯ НИСХОДЯЩЕЙ ПРИМЕНЯТЬ У ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
ПНЕВМОКОМПРЕССИЯ В РЕЖИМЕ "БЕГУЩЕЙ ВОЛНЫ" ЦЕЛЕСООБРАЗНО БОЛЬНЫХ С ОБЛИТЕРИРУЮЩИМИ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ, ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ ИШЕМИИ В КОМПЛЕКСЕ С КОНСЕРВАТИВНЫМИ МЕРОПРИЯТИЯМИ
МЕТОД ЦЕЛЕСОО 5РАЗНО ИСПОЛЬЗОВАТЬ ДЛЯ УЛУЧШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ НИЖЕ СТЕНОТИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ
СОСУДОВ. 3. РЕКОМЕНДОВАНО
ПРИМИНЕНИЕ РИТМИЧЕСКОЙ
ПНЕВМОКОМПРЕССИИ В КАЧЕСТВЕ БАЗИСНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРИ
ДИСТАЛЬНЫХФОР КОНЕЧНОСТЕЙ И В
МАХ ПОРАЖЕНИЯ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КАЧЕСТВЕ ПРЕДОПЕРАЦИОННОЙ ПОДГОТОВКИ "СОСУДОВ ПРИЕМА" ПРИ РЕВАСКУЛЯРИЗИРУЮЩИХ ОПЕРАЦИЯХ НА МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЯХ.
Список литературы опубликованной по теме диссертационной работы
1.Вайдия Анира Лечение облитирующего а нисходящей ритмической Фундаментальные науки и конференция молодых учен января2004 стр.432
пгеросклероза артерий нижних конечностей 1невмокомпрессией прогресс клинической медицины. 3 ых России с международным участием 20-24
2.Абалмасов К Г, Липницки Морозов К М
й Е М Амосов Г.Г, Вайдия А, Федровыч Ф.Ф,
8 ежегодная сессия научного центра, сердечно- сосудистой хирургий им АН Бакулева с всероссийской конференцией молодых ученых 16-18 Мая 2004 стр 128
3 Абалмасов К Г, Липницкий Е М, Амосов Г Г, Вайдия А, Федровыч Ф Ф, Морозов К М, Влияние нисходящей ритмической пневмокомпрессии на микроцеркуляцию при хронической критической ишемии нижних конечностей
8 ежегодная Сессия научного центра, сердечно сосудистой хирургий им АН Бакулева с всероссийской конференцией молодых ученых 16-18 Мая 2004 стр 145
4 Тахиров К М, Затевахина М В, Вайдия А, Морозов К М Особенности пери операционного обеспечение безопасности больных с сосудистой патологией, оперированных с примененнеим микрохирургической техники
Материалы 12 Всероссийского съезда сердечно сосудистых хирургов, 2006 Стр 200*
5 Липницкий Е М, Вайдия А, Морозов К М
Лечение облитерирующего атеросклероз артерий нижний конечностей посредством нисходящей ритмической пневмокомпрессии Материалы 12-го Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов 2006 Стр 130
6 Липницкий Е М, Вайдия А, Морозов К М
Влияние нисходящей ритмической пневмокомпресеи на состояние микроциркуляторного русло нижних конечностей У больных с поражением периферического артерий
Ж Регионарное кровообращение и микроцеркуляция 2007,N21 (21) стр 97100
ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
АВГ - артериовенозная градиент
АДд - диастолическое ар Адср - среднее артериал
ртермальное давление таное давление Аде - систолическое артериальное давление АЧТВ -активированного частичного тромбопластинового времени АТ-Ш - антитромбин-3 ЛИД- лодыжчно индексовой давления ЛПИ - лодыжчно плечевей индекс ЛСД - лодыжечное систолическое давление ЛФ - лазерная флоуметр 1я MHO- международная оть ошения нормы н/к - нижняя конечность
ОАСАНК- облитерирующ1 е артерисклероз артерий нижних конечностей ПВ- протромбинового времени ПЕ - перфузионная единица ТВ- тромбинового времени РСД- регионарного систолического давления Тср02 - транскутанное напряжение кислорода ОААНК- облитерирующие атеросклероз артерии нижних конечностей
Подписано в печать 18 04 2007 Формат 60x90/16 Бумага офсетная 1,0 п л Тираж 100 экз Заказ Ха 1721
»■мискиникиги 1 и «^'ДАРСТВЕННОГО ГОРНОГО УНИВЕРСИТЕТА
Лицензия на издательскую деятельность ЛР № 062809 Код издательства 5X7(03)
Отпечатано в типографии Издательства Московского государственного горного университета
Лицензия на полиграфическую деятельность ПЛДМз 53-305
119991 Москва, ГСП-1, Ленинский проспект, 6, Издательство МГГУ; тел. (095) 236-97-80; факс (095) 956-90-40
Оглавление диссертации Вайдия, Анира :: 2007 :: Москва
главы п/п Название главы стр
1 Используемы сокращения
2 Введение
3 Обзор литературы
4 Материалы и методы ( клиническая характеристика групп больных и методы исследований, применяемых в работе)
5 Методика проведения пневмокомпрессии
6 Результаты исходного обследования больных с ОААНК,
7 Обсуждение результатов лечения больных с ОААНК,
8 Выводы
Введение диссертации по теме "Хирургия", Вайдия, Анира, автореферат
Облитерирующие атеросклероз артерии нижних конечностей (ОААНК) одно из наиболее распространенных заболеваний, встречающееся, как правило, у мужского населения старше 40 лет. Для заболевания характерно постоянное прогрессирование с нарастанием ишемических проявлений вплоть до развития гангрены. Скорость развития ишемии находится в обратной зависимости от скорости развития коллатералей. Существующие сегодня методы хирургического лечения мало эффективны при дистальных поражениях сосудистого русла. Консервативная терапия с применением в том числе и про-стагладинов позволяет, в ряде случаев, отдалить развитие критической ишемии, мобилизуя еще имеющиеся резервы кровообращения. Но это удается далеко не всегда, что закономерно приводит к ампутации пораженной конечности, причем летальность после ампутаций достигает 30% и более.
Важным отрицательным моментом в сосудистой хирургии является развитие рестенозов и тромбозов созданных реконструкций, вызывающих рецидив ишемии нижних конечностей, что требует решения вопроса о повторном вмешательстве ( Ьапс1е11 А. е1 а1., 1995 ).
В течение 5 лет у больных с транзиторной ишемией конечностей примерно в 3% случаев прогрессирование процесса приводит к развитию критической ишемии и гангрене. Большое количество ампутаций, производимых в стране, приводит к росту числа инвалидов, в том числе, и среди людей трудоспособного возраста. В группе пожилых людей ампутация сопровождается высокой летальностью. В связи с этим, поиск новых методов лечения этой тяжелой патологии и проведения эффективной реабилитации пациентов предоставляется чрезвычайно своевременным и актуальным.
Раннее метод пневмокомпрессии для лечения артериальной недостаточности не применялся. Считается, что компрессия может усугубить ишемию тканей. В то же время, такой подход не учитывает особенностей патогенеза развития ишемии конечности. Ишемия тканей приводить к накоплению во внеклеточном пространстве большого количества метаболитов, что отрицательно влияет на утилизацию тканями и клеткой кислорода.
Возникающий интерстицальный отек ухудшает микроциркуляцию, нарушает функцию коллатералей. Так же замедляется венозный и лимфатический отток. Метаболиты увеличивают проницаемость сосудистой стенки, дополнительно усиливая интерсициальный отек, вызывая и поддерживая спазм артериол.
Основным звеном в патогенезе ОААНК служит нарушение микроциркуляции в дистальных отделах нижних конечностей.
Пневмокомпрессия, проводимая в ритмическом режиме, по определенной методике, способствует коррекции этих нарушений, улучшению микроцеркуляции, стимулирует метаболизм, улучшает оксигенацию тканей и способствует развитию коллатералей.
Разработка и внедрение в клиническую практику новых методов купирования ишемии конечностей призваны дополнять существующие методы, способствуя улучшению кровообращения. Это позволяет снизить угрозу развития гангрены, у тех больных у которых выполнение реконструктивных операций не представляется возможным. Все это свидетельствует о несомненной актуальности более детального исследования данной проблемы. Учитывая все вышесказанное нами были сформулированны цели и задачи настоящего исследования. Цель исследования
Улучшение результатов консервативного лечения больных с облите-рирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей путем применения в комплексе лечения ритмической пневмокомпрессии 1. Изучить влияние ритмической пневмокомпрессии на динамику регионарной температуры.
2. Изучить влияние нисходящей ритмической пневмокомпрессии на оксигенацию и перфузию тканей в комплексе консервативного лечения больных с хроническими окклюзирующими заболеваниями артерий нижних конечностей
3. Выявить влияние нисходящей ритмической пневмокомпрессии на активность составляющих микроциркуляцию.
4. Изучить влияние нисходящей ритмической пневмокомпрессии на систему гемостаза.
5. Сравнить эффективность лечения больных с хронической артериальной ишемией нижних конечностей с применением нисходящей ритмической пневмокомпрессией и без нее.
Научная новизна
Выявлена взаимосвязь выраженности ишемии и расстройств ге-матокоагуляционных свойств крови и расстройств реологических характеристик.
Впервые на достоверном статистическом материале доказано, что у пациентов с артериальной ишемией нижних конечностей уменьшение степени ишемии возможно применением пневмокомпрессии.
Впервые доказано, что у пациентов с тяжелой сопутствующей патологией и противопоказаниями для оперативного лечения применение ритмической нисходящей пневмокомпрессии, дает положительный клинический эффект и способствует переходу ряда больных в стадию ишемии, не требующей оперативного лечения.
Практическая значимость работы
Установлены основные параметры изменения коллатерального и микроциркуляторного русла при ишемии нижних конечностей.
Установлены количественные параметры изменения гемокоагу-ляционного каскада в зависимости от поражения и выраженности ишемии.
Разработан метод ритмической нисходящей пневмокомпрессии, для лечения хронических окклюзирующих заболеваний артерий нижних конечностей, позволяющий в сочетании с медикаментозным лечением снизить проявления хронической ишемии.
Основные положения выносимые на защиту
1. У пациентов с ишемией конечностей наблюдаются расстройства свертывающего каскада.
2. У всех пациентов с распространенным атеросклерозов имеется снижение суммарного микроциркуляторного кровообращения.
3. Применение нисходящей ритмической пневмокомпрессии позволяет улучшить суммарный микроциркуляторный кровоток.
Аппробация работы состоялась на 27.02.07 года на заседании кафедры хирургии МПФ ММА им. И.И. Сеченова.
Основные положения диссертации опубликованы и доложены на: 3-ей конференции молодых ученых Россия с международным участием 20-24 Января 2004г., 8-ой ежегодной конференции Научного Центра Сердечного Сосудистой Хирургии им. А.Н Бакулева РАМН, Всероссийской конферации молодых ученых 16-18 Мая 2004г., на 11 съезде Сердечно-сосудистых хирургов 2005г. и на 12 съезде Сердечно-сосудистых хирургов 2006г.
Объем и структура диссертации.
Диссертация изложена на 120 . станицах основного текста, содержит .17. Рисунков и 19. таблиц.
Заключение диссертационного исследования на тему "Лечение облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей с помощью нисходящей ритмической пневмокомпрессии"
Выводы
1. НИСХОДЯЩАЯ РИТМИЧЕСКАЯ ПНЕВМОКОМПРЕССИЯ у больных с ишемией нижних конечностей увеличивает температуру покровных тканей на 2°, этот эффект нарастает в сроки до 30 мин и сохраняется до 4 часов.
2.СХОДЯЩАЯ РИТМИЧЕСКАЯ ПНЕВМОКОМПРЕССИЯ увеличивает потребление кислорода и улучшает перфузию тканей.
3. НИСХОДЯЩАЯ РИТМИЧЕСКАЯ ПНЕВМОКОМПРЕССИЯ у больных с ишемией нижних конечностей увеличивает активность составляющих микроциркуляцию.
4. НИСХОДЯЩАЯ РИТМИЧЕСКАЯ ПНЕВМОКОМПРЕССИЯ у больных с ишемией нижних конечностей стабилизирует систему гемостаза, уменьшая содержание фибриногена и увеличивая мнп
5. НИСХОДЯЩАЯ РИТМИЧЕСКАЯ ПНЕВМОКОМПРЕССИЯ V больных с ишемией нижних конечностей уменьшает систоло-диастолическую разницу, что свидетельствует об увеличении регионарного артериального резервуара.
6. ПРИМЕНЕНИЕ НИСХОДЯЩЕЙ РИТМИЧЕСКОЙ ПНЕВМОКОМПРЕС-СИИ во второй группе позволило снизить степень ишемии с 3 ст. по 2 ст. У 74.4 % больных, из 11 б-ных с ишемией 2 Б. в группу с степенью ишемии 2 А перешло 42.4 % в то время, как в первой группе такой же результат был достигнут только в 45 % случаев, а из 2 Б в 2 А ст. перешло 19 % боль
ИИУ
Практические рекомендации
ИТМИЧЕСКАЯ ПНЕВМОКОМПРЕССИЯ В РЕЖИМЕ НИСХОДЯЩЕЙ "БЕГУЩЕЙ ВОЛНЬГ ЦЕЛЕСООБРАЗНО ПРИМЕНЯТЬ У БОЛЬНЫХ С ОБЛИТЕРИРУЮЩИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ, ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ ИШЕМИИ В КОМПЛЕКСЕ С КОНСЕРВАТИВНЫМИ МЕРОПРИЯТИЯМИ.
2. МЕТОД ЦЕЛЕСООБРАЗНО ИСПОЛЬЗОВАТЬ ДЛЯ УЛУЧШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ НИЖЕ СТЕНОШЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ СОСУДОВ.
3. РЕКОМЕНДОВАНО ПРИМЕНЕНИЕ РИТМИЧЕСКОЙ ПНЕВМОКОМПРЕ ССИИ В КАЧЕСТВЕ БАЗИСНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ДИСТАЛЬНЫХ ФОРМАХ ПОРАЖЕНИЯ
АРТЕРИИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ И В КАЧЕСТВЕ ПРЕДОПЕРАЦИОННОЙ ПОДГОТОВКИ "СОСУДОВ ПРИЕМА" ПРИ РЕВАСКУЛЯРИЗИРУЮШИХ ОПЕРАЦИЯХ
НА МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЯХ.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2007 года, Вайдия, Анира
1. Аболмосов К.Г.,Боровиков А.М. // Хронические лимфатические отеки нижних конечностей и их микрохирургическое ленение .// Проблемы микрохирургии -М-с.22-23.
2. Абалмасов К.Г.» Морозов K.M. "Окклюзирующие поражения артерий дистального русла. Проблемы диагностики и лечения (часть 1)". // Анналы хирургии. №4. - 1997. - стр. 21-25.
3. Абдулгасанов P.A., Тутов Е.Г., Абалмасов К.Г. и др. "Хирургическое лечение "многоэтажных" окклюзирурющих поражений брюшной аорты и артерий нижних конечностей". // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия №6. - 1997. - стр.30-33.
4. Агаджанова Л.Г. // Количественная оценка ультразвуковых доп-плерографических сигналов скорости кровотока в норме и при заболеваниях периферических сосудов. // Хирургия 1988 № 10 -с. 103-111.
5. Агаджанова Л.Г. // Неинвазивная диагностика растройств артериального кровообращения нижних конечностей. // Актуальные вопросы организации профилактики и хирургического лечения болезней магистральных сосудов. Тез. докл. М. 1985 Ч 1 - с. 69-71.
6. Балуда В.П., Балуда М.В., Деянов И.И., Тлепшуков И.К. "Физиология системы гемостаза". // Москва. 1995. - 244 стр.
7. Барсуков А.Е. "Комплексные методы лечения тяжелой ишемии конечностей при сочетанных поражениях сосудов". // Актуальные проблемы ангиологии: Тез. Всесоюз. антологической конференции. Москва - Ростов-на-Дону, 1989. - стр. 90.
8. Беляева A.A. //Ангиография в клинике травматологии и ортопедии.// Кн. 1993-Москва-с. 7-11.
9. Брюсов П.Г., Кохан Е.П., Митрошин Г.Е. и др. "Методы и результаты комплексного лечения критической ишемии конечности". // Тез.науч.конф. Москва-Тула - 1994. - стр. 43-45.
10. Гавриленко A.B., Сандриков В.А., Скрылёв С.И. и др. "Объёмная флоуметрия в прогнозировании результатов бедренно-подколенных аутовенозных шунтирований in situ". // Клиническая физиология. Диагностика. Новые методы. Москва. -1998 — стр.104-107.
11. Гамбарин Б.Л., Бахритдинов Ф.Ш., Умаров Х.У. // Значение систолического давления для диагностики и выбора реконструктивных операций в аорто-бедренном сегменте. Н Клиническая хирургия 1988 № 3 - с. 135-137.
12. Глухов A.B., Горшков И.В., Маргалитадзе И.В. Актуальные вопросы восстановительной и пластической хирургии. Тезисы 3-ей научной конференции молодых ученых. Москва 1983 с.36.
13. Гулевский Б.А. // Лечение больных с гангеронозной стадией об-литерирующего эндартериита. // Дис. д-ра. мед. наук. М. 1984.
14. Гусейнов Ч.С. "Тромбозы и фибринолиз в хирургии". // Москва. "Менеджер". 1998.-295 стр.
15. Де Бейки M. "Особенности окклюзирующих поражений артерий и эффективность их хирургического лечения". // В книге "История сердечно-сосудистой хирургии". Под ред. Л.А.Бокерия. Изд. НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН. - Москва. - 1997. - стр. 55-69.
16. Дроздов С.А., Исаев А.Ф., Ибрагимов Н.И. // Тактические аспекты допплерографии при острой артериальной непроходимости магистральных артерий конечностей. // В кн. " Экстренная хирургия сосудов Тарту 1981 с. 16-19.
17. Дрюк Н.Ф., Полищук Ю.Э., Павличенко Л.И. с соавт. // Новые аспекты хирургического лечения заболеваний артерий дисталь-ных отделов нижних конечностей. // Клиническая хирургия. 1989-№3 с. 18-22.
18. Иванов C.B., Кудряшов В.Э., Белецкий Ю.В. // Диагностика окклюзии магистральных артерий нижних конечностей с использованием чрезкожного измерения напряжения кислорода. // Хирургия 1990 № 5 - с. 76-79.
19. Карпов P.C. "Сочетанные формы атеросклероза: особенности диагностики и лечения". // Тез.докл. 60 сессии Общего собрания АМН СССР Ленинград - 1990. - стр. 19-20.
20. Кобулия Б.Г., Асатиани Д.Б., Цховребашвили Н.Г. // Определение уровня ампутации конечности у больных облитерирующим тромбангиитом артерий нижних конечностей. // Хирургия 1990 -№ 5 с, 72-76.
21. Кохан Е.П., Пинчук О.В. "Современные аспекты поясничной симпатэктомии в лечении облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей". // Ангиология и сосудистая хирургия. том 5. - №2. - 1999. - стр. 12-17.
22. Кошкин В.М. "Факторы риска при хронических облитерирую-щих заболеваниях артерий конечностей". // Ангиология и сосудистая хирургия. 1995 - №1. - стр. 140-145.
23. Кошкин В.М., Истомин Н.П., Кузнецов H.A. с соавт. // Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы при острой окклюзии терминального отдела аорты в эксперименте. // Кардиология 1975 №8 - с. 102-106.
24. Кунгурцев В.В. "Актуальные проблемы ангиологии": // Тезисы докладов и сообщений Всесоюзной антологической конференции. Москва - Ростов-на-Дону. - 1989. - стр. 155-156.
25. Кунгурцев В.В., Шиманко А.И., Дибиров М.Д. с соавт. // Состояние лимфатических сосудов, лимфоотока и токсичности лимфы у больных с облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечности. // Хирургия 1990 № 5 - с. 47-51.
26. Кургузов О.П., Успенский Л.В., Дадвани С.А. // Нарушение микроциркуляции и их крекция при облитерирующем атеро-скле-розе артерий нижних конечностей. // Хирургия 1988 № 5 -с. 96-102.
27. Лапин М.Д., Дудкин В.П., Долгих В.А., Воронцов В.В. // Ультразвуковая ангиография в диагностике окютозирукмцих заболеваний магистральных артерий нижних конечностей. // Клиническая хирургия 1988 № 3 - с. 32-36.
28. Леменев В .Л., Казаков Э.С., Свинтрадзе Р.Г. // Ампутация как метод хирургического лечения терминальной стадии ишемии нижних конечностей. // Хирургия 1986 №5 - с.76-80.
29. Леменев В Л., Свинтрадзе Р.Г. Казхаков Э.С. с соавт. // Пути снижения уровня ампутации при декомпенсированной ишемии нижних конечностей. // Хирургия 1989 № 3 - с. 20-25.
30. Лосев Р.З., Буров Ю.А., Осипова О.В. и др. "Различные варианты течения критической ишемии нижних конечностей и их лечение". // Ангиология и сосудистая хирургия. 1995. - №3. -стр.119-126.
31. Материалы советско-польского симпозиума (Москва 15-19 октября 1979г.) "Хирургическое лечение гангрены нижней конечности при атеросклерозе". // Москва. 1980. - 73 стр.
32. Мирзаев Б.Б. // Критерии адекватности различных видов рева-скуляризации у больных хронической ишемией нижних конечностей по данным неинвазивной диагностики. // Автореср. дис. канд. мед. наук. Москва 1990 с. 8.
33. Прохоров Г.Г., Алентьев A.A. // Оценка эффективности симпатэктомии методом накожной оксигенометрии. // Хирургия 1989 № 3 - с.44-47.
34. Ратнер Г.Л., Слуцкер Г.Е. "Системный анализ и вопросы тактики у больных обл итерирующим атеросклерозом нижних конечностей". // Ангиология и сосудистая хирургия. 1995. - №3. -стр.107-113.
35. Савельвев B.C., Думпе Э.П., Затевахин И.И. // Центральная гемодинамика и сократимость миокарда при 12-часовой окклюзиитерминального отдела аорты в экспиременте. // Грудная хирургия 1975-№4-с.51-59.
36. Савельев B.C., Затевахин И.И., Степанов Н.В. // Острая непроходимость бифуркации аорты и магистарльных артерий конечности. // Медицина. М. 1987.
37. Савельев B.C., Кошкин В.М. "Критическая ишемия нижних конечностей". // "Медицина", Москва 1997. - 160 стр.
38. Савченко А.Н.// Регионарное кровообращение и возможности хирургического леченияпри окклюзирующих поражениях артерий голени. // Авт. реф. дис. док. мед. наук. Москва. 1982 с. 17.
39. Савчук Б.Д., Овчаренко К.И., Белов В.Г. // Комплексная неинва-зивная диагностика окклюзирующих заболеваний артерий нижних конечностей. // Хирургия 1988 № 10 - с. 64-68.
40. Спиридонов A.A. "Ангиохирургия сегодня нерешенные проблемы". // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 1990. -№6. - стр. 2-11.
41. Спирндонов A.A. // Сердечно-сосудистая хирургия. // в кн. Москва 1989.
42. Сухарев И.И., Жане А.К. // Ультразвуковая оценка регионарной гемодинамики при облитерирующем атеросклерозе подвздошных и бедренных артерий. // Хирургия 1990 № 5 - с. 79-82.
43. Филатов В.И., Шуляк И .П. // В кн. Вопросы травматологии, ортопедии и переливания крови // 1972 с. 38-39.
44. Хорев Н.Г. // Сосудистая пластика и регионарная лекарственная терапия в лечении больных с облитерирующим тромбангиитом. // Автореф. дис. канд. мед. наук Б. 1988 с. 9.
45. Чупин А.В., Покровский А.В., Ташматов А.А. "Вазопростан в комплексном лечении критической ишемии у больных с атеросклерозом". // Ангиология и сосудистая хирургия. 1995. - №2. - стр. 34-38.
46. Шалимов А.А., Сухарев И.И., Григорян Г.А. // Патогенетический подход и хирургическое лечение облитерирующего атеросклероза брюшной аорты и артерий нижних конечностей у больных с сахарным диабетом. // Клин, хирургия 1985 № 2 - с. 1-6.
47. Швальб П.Г. "Лекарственное лечение заболеваний сосудов конечностей". // Рязань. 1998. - 44 стр.
48. Шраер Т.И., Краковский И.А., Харин В.Д. // Флоуметрическая оценка гемодинамики нижних конечностей при хронической ишемии. // Хирургия 1989 № 9 - с. 29-35.
49. Abate S., Vanni L., Ferrulano G. et al. // Papel de la Doppler-floumetria eh el diagnostico de las enfermedades vasculares periferacas. // Angiologia 1984 N36-V2-p 71-86.
50. Agrifoligio G., Agus G.B. 11 International Symposium on Occlusive Arterial Disease of the Lower Limbs in Yong Patients: Abstracts. -Rome, 1982 p 96.
51. Annoni F., Boccassanta P., Pisani F. et al. // Utilita della velocimetria Doppler nei pazienti sattopotsi a chirurgia arteriosa diretta.// Arch. Sei. Med. 1983 -N 104-V 1 p 77-84.
52. Anonimous. Surgical Operation in Short-stey Hospital. Uniated States. Vital and Heals statiatica, series 13, no 24 Department of Helth? edication and Welfare, Public, No. ( HRA 7 ) 76 p 1775.
53. Aramow SW, Management of peripheral arterial disease of the lower extremities in elderly patients, J Geriatr Med Scie 591 (2): 172177,2004.
54. Balsano F, Coccheri S, Libretti A et al, Ticlopidine in the treatment of intermittent claudication: a 21 months double-blind trial, J Lab Clin Med 114:84-91,1989.
55. Balsano F, Violi F, Effect of picotamide on the clinical progression of peripheral vascular disease: a double blind placebo-controlled study, Circulation 87:1563-1569, 1993.
56. Baneijek AK, Pearson J, Gilliand EL et al, A six year prospective study of fibrinogen and other risk factors associated with mortality in stable claudicants, Thromb Haemost 68: 261-263.
57. Bazzano AL, He J, Muntner P et al, Relationship between cigarette smoking and novel risk factor for cardiovascular disease in the United States, Ann Intern Med 138: 891-897, 2003.
58. Beebe HG, Dawson DL, Cutler BS et al, A new pharmacological treatment for intermittent claudication: results of randomized multicenter trial. Arch Intern Med 159:2041-2050, 1999.
59. Belcaro G., Possati F., Sager P. et al. // Hemodynamics of critical arterial stenosis. // Acta. Chir. Belg. 1983 N 83 - V 1 - 12-19.
60. Belch JJ, Bell PR, Creissen D et al, Randomised, double-blind, placebo-controlled study evaluating the efficacy and safety of AS -013, a prostaglandin Ei, prodrug, in patients with intermittent claudication, Circulation, 95:2298-2302,1997.
61. Bennett CL, Connors JM, Comville JM et al, Thrombotic thrombocytopenic purpura associated with clopidogrel, N Engl J Med 342: 1773-1777,2000.
62. Bennett CL, Weinberg PD, Rosenberg-Bern-Dror K et al, Thrombotic thrombocytopenic purpura associated with ticlopidine: a review of 60 cases, Ann Intern Med 128: 541-544,1998.
63. Bhatt DL, Hirsch AT, Rialgleb PA et al: CAPRIE investigators, Reduction in the need for hospitalisation for recurrent ischemic events and bleeding with clopidogrel instead of aspirin, Am Heart J 140: 6773, 2000.
64. Blamkenhern DH, Aren SP, Crawford DW et al, Effects of cholestipol niacin therapy on human femoral atherosclerosis, Circulation 83: 438447,1991.
65. Boger RH, Bode-Boger SM, Thiele A et al, Restoring vascular nitric oxide formation by L-arginine improves the symptoms of intermittent claudication in patients with peripheral arterial occlusive disease, J Am Coll Cardiol 32:1336-1344,1998.
66. Boger RH, Lentz SR, Boder-Boger SM et al, Elevation of asymmetrical dimethylarginine may mediate endothelial dysfunctionduring experimental hyperhomocysteinemia in humans, Clin Sei 100: 161-167,2001.
67. W№*m. S., Guilini S.M., Bantoli A. et al. // Stadio deglindici pressori Doppler sopramalleolari per la definiziole del significato emodinamico delle lesione occludenti Passe aorto-iliaco-femoro-popliteo. // Minerva Chir. 1983 -N38-V 19-p 1623-1626.
68. Boren C.H., Towne J.B., Bernard V.// Profundopopliteal collateral index ff Arch. Surg. 1980 V 115 - N 10 - p 1366-1372.
69. Bovet P, Perret F, Cormiz J et al, Improved smoking cessation in smokers given ultrasound photographs of their own atherosclerotic plaques, Prev Med 34: 215-220,2002.
70. Brass EP, Hiatt WR, Acquired skeletal muscle metabolism myopathy in atherosclerotic peripheral arterial disease, Vase Med 5: 5559,2000.
71. Brevetti G, Diehm C, Lambert D, European multicenter study on propionyl L-camitine in intermittent claudication, J Am Cardiol 34: 1618-1624,1999.
72. Brevetti G, Perma S, Sabba L et al, Superiority of L-propionyl carnitine vs L-carnitine in improving walking capacity in patients with peripheral vascular disease: an acute, intravenous, double-blind crossover study, Eur Heart J 13: 250-258,1992.
73. Brevetti G, Perma S, Sabba C et al, Propionyl L-carnitine in intermittent claudication: double-blind placebo controlled dose titration, multicenter study, J Am Coll Cardiol 26:1411-1416,1995.
74. Buchwald H, Bowgades HR, Campos CT et al, Impact of cholesterol reduction on peripheral arterial disease in the Programm on the Surgical Control of the Hyperlipidemias (POSCH), Surgery 120: 672-679,1996.
75. CAPRIE Steering Committee. A randomised blinded trial of Clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischemic events (CAPRIE), Lancet 348:1329-1339,1996.
76. Caralyn L. // Monitoring Acutre skin-flap failure. // Plast. Reconstr. Surg. 1983 April - p 519-524.
77. Charlesworth D. "Aortic-iliac occlusive disease". // WLDJ.Surg. -1988. V.12. - № 6. - P.763-767.
78. Chen YM, Wu KD, Tsai JJ et al, Pentoxifylline inhibits PDGF-induced proliferation of and TGF-beta stimulated collagen synthesis by vascular smooth muscle cells, J Mol Cell Cardiol 31: 773783,1999.
79. Chobanian VA, Bakris LG, Black RH et al, The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment oh High Blood Pressure, The JNC 7 Report, JAMA 289 (19): 2560-2572,2004.
80. Coffinaci TD, Vasodilator drug therapy in peripheral vascular disease, N Engl J Med 300:713-717,1979.
81. Collaborative overview of randomised trials of antiplatelet therapy. I. Prevention of death, myocardial infarction and stroke byprolonged antiplatelet therapy in various categories of patients, BMJ 308:81-106,1994.
82. Collaborative overview of randomised trials of antiplatelet therapy. FL Maintenance of vascular graft or arterial patency by antiplatelet therapy, BMJ 309:159-169,1994.
83. Compisi R, Czermin J, Schoder H et al, Effects of long-term smoking on myocardial blood flow, coronary vasomotion and vasodilator capacity, Circulation 98:119-125,1998.
84. Creutzig A, Caspary L, Alexander K, Intermittent intraarterial prostaglandin Ei therapy of severe claudication, Vasa suppl. 17:4448,1987.
85. Creutzig A, Caspary L, Majewski A et al, Prostaglandin Ei als diagnostikum bei der handarteriographie von patienten mit sekundarum Raynaud syndrome, Vase Suppl. 20:182-186,1988.
86. Creutzig A, Caspary L, Prostanoids in therapy of peripheral arterial occlusive disease, Therapie46: 241-245,1991.
87. Creutzig A, Caspary L, Radeke U et al, Intermittierende intraarterielle infusion bellandlung der schweren claudicatio intermittens, Med Klin 83:434-439,1988.
88. Creutzig A, Kamin K, Flöge I et al, Ergotamin induzierte periphere durchbludungsstorungen ein Fallbericht Rontgenbletter, 38: 193-196, 1985.
89. Dardik H., Ibrahim I.M., Dardik J.J. // The role of the periferal artery for limb salvage. // Ann. Surg. 1979--N 189-p 189-198.
90. Das J.B. // Continuous monitoring of pH in the tissue mode. ?? Jomal of Pediatric Surg. 1983 - V 18 - N 6 - p 914-921.
91. Davi G, Catalano I, Averne M et al, Thromboxane biosynthesis and platelet function in type 2 diabetes mellitus, N Engl J Med 17691774,1990.
92. Davies M.G., Hagen P.O. "The vascular endothelium a new horizont". //Ann Surg.-1993.- V.218.-P.593-599.
93. Davies M.G., Tripathi S.C. "Mechanical stress mechanisms and cell: An endothelial paradigm". // Circ.Res. 1993. - V.72. -P.239-245.
94. Dawson DL, Cutler BJ, Meissner MH et al, Cilostazol has beneficial effects in treatment of intermittent claudication: results from a multicenter randomised prospective, double blind trial, Circulation 98: 678-686,1998.
95. Dawson DL, Cutler BS, Hiatt WR et al, A comparison of cilostazol and pentoxifylline for treating intermittent claudication, Am J Med 109:523-530,2000.
96. De Sanctis MT, Cesarone MK, Belcaro G et al, Treatment of long distance intermittent claudication with pentoxifylline: a 12 months randomized trial, Angiology 53 (suppl 1): 513-517,2002.
97. Dilley R.B., Fronek A. // Quantitative velicity measurements in arterial disease of the lower extremiti. // In Bernestein E.F. ed koninva-sive diagnostic techniques in vascular diseae. 1978 p 294.
98. Duda SM, Banz K, Ouriel K et al, Cost-effectiveness analysis of treatment of subacute peripheral artery occlusions with thrombolysis with and without adjunction abciximab, J Vase Intervent Radiol 21: S 70,2001.
99. Elam MB, Hurminghake DB, Davies KB et al, Effect of niacin on lipid and lipoprotein levels and glycemic control in patients with diabetes and peripheral arterial disease: the ADMIT Study, a randomised trial, JAMA 284: 1263-1270,2000.
100. Ernst E, Pentoxifylline for intermittent claudication: a critical review, Angiology 45: 339-345,1994.
101. Fiore M, Treating tobacco use and dependence, Rockville MD, U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service 2000,1-10.
102. Fisher J.C., Parker P.M., Shaw W.W. // Comperison of two laser doopler flowmenters for the monitoring of termal blood flow. // Microsurgery 1983 V. 4 - N 7 - p 164-169.
103. Fontain F., Cogueran J.E., Massart J.F. et al. "Chirurgie des thromboses a deux etages iliofemorales". // Bodeaux med. 1973. -Vol.6.-№ 1.-P.18.
104. Fusegawa Y, Goto S, Handa S et al, Platelet spontaneous aggregation in platelet-rich plasma is increased in habitual smokers, Thromb Res 93: 271-278,1999.
105. German Society for Angiology: guidelines for therapeutic studies in Fontaine's stages n-IV peripheral arterial occlusive disease, Vasa 25: 114-189,1995.
106. Gertler J.P., Abbott W.M. "Prothrombotic and fibrinolytic functions of normal and perturbed endothelium". // J. Surg. Res. -1992. V.52. - P.89-92.
107. Girolami B, Bemardi E, Poins MH et al, Treatment of intermittent claudication with physical training, smoking cessation, pentoxifylline or nafronyl: a metaanalysis, Arch Intern Med 159: 337345,1999.
108. Girolami B, Bemardi E, Prins MH et al, Treatment of intermittent claudication with physical training, smoking cessation, pentoxifylline or nafranyl, a metaanalysis, Ann Intern Med 159: 337347, 1999.
109. Goldhaber SZ, Manson JE, Stampfer MI et al, Low-dose aspirin and subsequent peripheral arterial surgery in the Physicians Health Study, Lancet 340: 143-145,1992.
110. Goovasekem CD, Rees DD, Woolard P et al, Nitric oxide synthase inhibitors and hypertension in children and adolescents, J Hypertens 15:901-909,1997.
111. Graham IM, Daly LE, Refsum HM et al, Plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease. The European Concerted Action Project, JAMA 277: 1775-1781, 1997.
112. Gray WA, Successful resolution of a peripheral arterial resistant thrombus in a patient with combined eptifibatide and thrombolytic therapy, J Invasive Cardiol 12:19D-20D,2000.
113. Gresele P, Migliacci R, Picotamide versus aspirin in diabetics patients with peripheral arterial disease: has David defeated Goliath?, Eur Heart J 25: 1769-1771,2004.
114. Grass I.D., Padmos M. // International Simposium on Occlusive Arterial Disease of the Lower Limbs in Yong Patients: Abstracts. Rome, 1982 - p 59.
115. Guddi A, Galetti C, Illumminati B et al, Metaanalysis of some results of clinical trials on sulodexide therapy in peripheral occlusive arterial disease, J bit Med Res 24: 389-406,1996.
116. Hankey Gl, Sudlow CL, Dunbabin DW, Thienopyridine derivative (ticlopidine, Clopidogrel) versus aspirine for preventing stroke and other serious vascular events in high vascular risk patients, Cochrane Database Syst Rev 2: CD 001246,2000.
117. Hansen PR, Hohn AM, Qi JH et al, Pentoxifylline inhibits neointimal formation and stimulates constrictive vascular remodeling after arterial injury, J Cardiovasc Pharmacol 34:683-689,1999.
118. Heart Protection Study Collaborative Group, MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20 536 high risk individuals, a randomised placebo controlled trial, Lancet 360: 7-22,2002.
119. Heden P., // Laser Doppler surveillance of the circulation of free flaps and replanted digits. // Microsurgery 1985 V6-N 12-p 11-17.
120. Heidrich H, Böhme H, Rogatti W. eds, Prostaglandin Ei -Wirkungen und therapeutische Wirksamkeit, Heidelberg: Springer, 1988:112-119.
121. Hiatt RW, Medical treatment of peripheral arterial disease and claudication, N Engl J Med 344 (21): 1608 1621,2001.
122. Hiatt WR, Hirsch AT, Regensteiner JG et al, Clinical trials for claudication. Assessment of exercise performance, functional status and clinical endpoints. Vascular Clinical Trialists, Circulation 92: 614-621,1995.
123. Hiatt WR, Regensteiner JG, Hargaten ME et al, Benefit of exercise conditioning for patients with peripheral arterial disease, Circulation 81:602 609, 1990.
124. Hiatt WR, Regensteiner JG, Wolfoll EE et al, Effect of exercise training on skeletal muscle histology and metabolism in peripheral arterial disease, J Appl Physiol 81:780-788,1996.
125. Hirsch J, BhattDL, Comparative benefits of Clopidogrel and aspirin in high risk patient populations, Arch Intern Med 164: 21062110,2004.
126. Hiweg J, Lam JY, Lacoste L et al, Cigarette smoking acutely increases platelet thrombus formation in patients with coronary artery disease taking aspirin, Circulation 92: 242-246,1995.
127. Holden DP, Catwright JE, Hussey SS et al, Estrogen stimulates dimethylarginine dimethylaminohydrolase activity and the metabolism of symmetric dimethylarginine, Circulation 108: 15751580, 2003.
128. Hood SC, Moher D, Barber GG, Management of intermittent claudication with pentoxifylline: meta-analyses of randomized controlled trials, CMAJ 155:1053-1059,1996.
129. Hunscat JE, Harris RE, Haley MJ et al, Cigarette smoking and plasma cholesterol, Am Heart J 121:141-147,1991.
130. Igawa T, Tami T, Chijiwa T et al, Potentiation of antiplatelet aggregating activity of cilostazol with vascular endothelial cells, Thromb Res 57: 617-625,1990.
131. Jacques PF, Seihub J, Boston AG et al, The effect of folic acid fortification on plasma folate and total homocysteine concentration, N Engl J Med 340:1449-1454,1999.
132. Jang JJ, Ho HK, Kwan HH et al, Angiogenesis is impaired by hypercholesterolemia: role of asymmetric dimethylarginine, Circulation 102:1414-1419,2000.
133. Jones B.M. // Monitors for the cutaneous microcirculation. // Plast. Reconst. Surg. 1984 V 75 - N 5 - p 843-850.
134. Jones B.M. // The use Doppler shift based flowmetr in microsurgery. // Brit. J. Plast. Surg. 1983 V 36 - N 2 - p 220-225.
135. Jones B.M., Greenhalgh R. M. // The use of the ultrasaund Doppler floumeter in reconstructive microvascular surgery. // Br. J. Plast. Surg. 1983 V 36 - N 2 - p 245-252.
136. Jones B.M., Mayon B.S. // The laser Doppler floumetr for microvascular monitoring. // Plast. Recon. Surg. 1982 V 35 - N 4 -p 147-149.
137. Kannel WB, Mc Gee DL, Update on some epidemiologic features of intermittent claudication: the Framingham study, J Den Geriatr Soc 33: 13-18,1985.
138. Kohda M, Tarn T, Mc Kayame S et al, Effect of cilostazol, a phosphodiesterase EI inhibitors on experimental thrombosis in the porcine carotid artery, Thromb Res 96: 261-268,1999.
139. Kroan AA, Van Asten WM, Stalenhoef AF, Effect of apheresis of low density lipoprotein on peripheral vascular disease in hypercholesterolemic patients with coronary artery disease, Ann Intern Med 125: 945-954,1996.
140. Lesho PE, Manngold J, Gey D, Management of peripheral arterial disease, Am Fam Phys 69(3), 525-532.2005
141. Lewis B, Randomised controlled trial of the treatment of hyperlidemia on progression of atherosclerosis, Acta Med Scand 701 (suppl): S3-S7,1985.
142. Lievre M, Morand S, Besse B et al, A dose-effect study of beraprost sodium in intermittent claudication, J Cardiovasc Pharmacol 27: 788793,1996.
143. Mandrup-Poulsen T., Jensen J.S. "Mortality after major amputation following gangrene of the lower limb". // Acta Orthop Scand. 1982. - V.53. - №6. - P.879-884.
144. Marks N.J., Trachy R.E., Cummings C.W. // Dinamic variations in blood flow as measured by laser Doppler velocimetry: a study in rat skin flaps. // Plast. Reconstr. Surg. 1984 V 73 - N 1 - p 804-808.
145. Meade T, Zuhrie R, Cook C et al, Bezafibrate in men with lower extremity arterial disease. Randomised controlled trial, BMJ 325: 1139,2002.
146. Meijer W.T., Hoes A.W., Rutgers D. et al. "Peripheral arterial disease in the elderly. The Rotterdam Study". // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology. 1998.- V. 18.- P. 185-192.
147. Michaels JA, Gallaud RB, Case mix and outcome of patients refered to the vascular service or a district general hospital, Annals of the Royal College of Surgeons England, 75: 358 361,1993.
148. Mohler ER, Hiatt WR, Olin JW et al, Treatment of intermittent claudication with beraprost sodium, mi orally active prostaglandin hanalogue. A double blind, randomised, controlled trial, J Am Coil Cardiol 41: 1679-1686,2003.
149. Moliterno DJ, Topol EJ, Conjunctive use of glycoprotein antagonists and thrombolytic therapy for acute myocardial infarction, Thromb Haemost 78: 214-219, 1997.
150. Mondillo S, Ballo P, Borbat R et al, Effects of simvastatin on walking performance and symptoms of intermittent claudication in hypercholesterolemic patients with peripheral arterial disease, Am J Med 114: 359-364,2003.
151. Money SR, Hard J A, Isaacsalin JL et al, Effect of cilostazol on walking distances in patients with intermittent claudication causal by peripheral vascular disease, J Vase Surg 77: 267-274,1998.
152. Moody AP, al-KafM HS, Lehert P et al, An evaluation of patients with severe intermittent claudication and the effect of naftidrofuiyl, J Cardiovasc Pharmacol 23 (suppl3): 544-547,1994.
153. Morishito R, Dakari M, Yamamoto K et al, Improvement of collateral formation in lipoprotein (a) transgenic mice. Therapeutic angiogenesis induced by human hepatocyte growth factor gene, Circulation 105:1491-1496,2002.
154. O'Brien C.J., Harris J.P., Vay J. // Doppler ultrasound in the evaluation of experimental microvascular graft. // Brit. J. Plast. Surg. 1984-V 37-N 4-p 596-601.
155. O'Brien C.J., Morrison W.A. // Reconstructive Microsurgery. //-Edingburg; London, New-York: Chirchill Livingstone. 1987 p 540.
156. Ouriel K, Peripheral arterial disease, Lancet 358: 1257-1264,2001.
157. Peltonen S., Lassila R., Lepantalo M. "Increased circulating plasminogen activator inhibitor-1 in patients with patent femoro-distal venous bypass". // Thromb Res. 1996. - V.82. - №4.- P.369-377.
158. Porter JM, Cutler BS, Lee BY et al, Pentoxifylline efficacy in the treatment of intermittent claudication, multicenter controlled double blind trial with objective assessment of chronic occlusive arterial disease patients, Am Heart J 104: 66-72,1982.
159. Regensteiner GJ, Hiatt RW, Treatment of peripheral arterial disease, J Art 4 (5): 1-7,2002.
160. Regensteiner JG, Hiatt WR, Current medical therapies for patients with peripheral arterial disease: a critical review, Am J Med 112:49-57, 2002.
161. Rexroth W, Amendt K, Rommelle K et al, Effecte von prostaglandin Ei auf hamodynamik met extremitatenstoffwechsel bei gsunden und patienten mit arterieller verschlu 6 krankheit stadium III and IV, Vasa 14:220-228,1985.
162. Rigotti HA, Clinical practice. Treatment of tobacco use and dependence, N Engl J Med 346:506-512,2002.
163. Rudofsky G, Intravenöse und intraarterielle prostaglandin Ei behandlung bei patienten in stadium nt einer arteriellen werschlu 6 krenkeit, Vase suppl. 23:121-126,1988.
164. Rutherford R.B., Baker J.D., Ernst C. et al. "Recommended standards for reports dealing with lower extremity ischemia: Reviced version". // J Vase Surg. 1997. - V.26. - №3 - P.517-538.
165. Sabiston D.C. "The biological basis of modern surgical practice". // W.B.Saunders Company. 1997. - P.203.
166. Sarin S., Shami S.K., Cheatle T.R. et al. "When do vascular surgeons prescribe ant platelet therapy? Current attitudes". // Eur.J.Vase.Surg.-1993. №7(1). - P.6-13.
167. Seiweiser J, Kirch W, Koch R et al, Short and long term results of abciximab versus aspirin in conjunction with thrombolysis for patients with peripheral occlusive arterial disease and arterial thrombosis, Angiology 57:913-923,2003.
168. Semen GGH, Coccheri S, Masubini E et al, Picotamide, a combined inhibitor of thromboxane A2 synthase and receptor reduces 2 year mortality in diabetics with peripheral arterial disease: the DAVID Study, Eur Heart J 25: 1845-1852,2004.
169. Shlavsky H, Goldberg R, Combination therapy in peripheral vascular disease: the rationale of using both thrombolytic and antiplatelet drugs, J Am Coll Surg, suppl. 1:103-113,2002.
170. Simmet T, Peskav B A, Prostaglandin Ei and arterial occlusive disease: pharmacological considerations, Eur J Clin Invest 18: 549555,1988.
171. Sinzinger H, Fitschra P, O'Grady J et al, Synergistic effect of prostaglandin Ei and isosorbide dinitrate in peripheral vascular disease, Lancet 1: 627,1990.
172. Stiegler H, Rett K, Wirkemanger M et al, Metabolic effects of prostaglandin Ei on human skeletal muscle, Vasa 17: 5-11, 1988.
173. Stosslein F., Burger K., Wierny L. et al. "Kombinatl-ons-theraple aterlosklerotlscher Durchrlutungss forungen der unteren extremltal PTA und chirurgische revascularisation". // Zbl.Chlr. -1981. - V.106. - №23. -P. 1521-1528.
174. Strayhorn E.C., Abort W.M., Brewster D.C. "Doppler identification of in situ vein graft arteriovenous fistulas". // Surg Gynec Obstet. 1985. - V.160. - P.562-564.
175. Tanaka H, Dinneno AE, Monahan DK et al, Aging, habitual exercise and dynamic arterial compliance, Circulation 102: 1270 -1275,2000.
176. Tepe G, Duda SH, Evley CM et al, The adjuvant use of the monoclonal antibody C7E3 Fab in peripheral arterial thrombolysis, Rofo fortschritte auf dem gebiete der rontgenshahlen und der menn bildgebenden vesfohren 166: 524-527,1997.
177. Triibenstein G, von Barry S, Brodin K et al, Intravenous prostaglandin Ei versus pentoxifylline therapy in chronic arterial occlusive disease a controlled randomised multicenter study, Vasa Suppl. 28: 44-53,1989.
178. Trubenstein G, Ludwig M, Diehm C et al, Prostaglandin Ei bei arterielle werschlu 6 krenkeit in stadium III, med IV, Atsch Med Wochensch 112:955,1987.
179. Trubestein G, Böhme H, Heidrich H et al, Naftidrofuryl in chronic arterial disease: results of a controlled multicenter study, Angiology 35: 701-708,1984.
180. Tsuchikane F, Fukuhava A, Kobayashi T et al, Impact of cilostazol on restenosis after percutaneos coronary balloon angioplasty, Circulation 100:21-26,1999.
181. Vallance P, Leiper J, Cardiovascular biology of the asymmetric dimethylarginine: dimethylarginine dimethylaminohydrolase pathway, Arterioscler Thromb Vase Biol, 24:1023-1030,2004.
182. Van Papendrecht I I Haemodinamics in microarteriai stenosis: an experimental study in rast using the Doppler techniqe. // Br. J. Plast. Surg. 1983 V 36 - N 1 - p 95-97.
183. Weitz JI, Byrne J, Clagett GI et al, Diagnostic and treatment of chronic arterial insufficiency of the lower extremities: a critical review, Circulation 94: 3026-3049,1996.
184. Wolfe J.H.M. // Defining the outcome of critical ischemia a one year prospective stadi. // Br. J. Surg. 1986 V 73 - p 321.
185. Xiang Y, Fu IF, Fu SH et al, Elevated levels of the serum endogenous inhibitor of nitric oxide synthase and metabolic control in rats with streptozotocin-induced diabetes, J Cardiovasc Pharmacol 42: 191-196, 2003.
186. Yusuf S, Sleight P, Pogue J et al, Effects of an angiotensin converting enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high risk patients. The Heart Outcome Prevention Evaluation Investigators, N Engl J Med 342: 145-153,2000.
187. Zettergunst S, The effect of active training on the nutritive blood flow exercising ischemic legs, Scand J Clin Lab Invest 25: 101 -111,1970.