Лечение больных с острыми жидкостными скоплениями при панкреонекрозе

Абд, Эльгалил Рим Мохамед Эльмамун

Диссертации по медицине → Хирургия

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Лечение больных с острыми жидкостными скоплениями при панкреонекрозе

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Абд, Эльгалил Рим Мохамед Эльмамун Москва 2005 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.27

Автореферат диссертации по медицине на тему Лечение больных с острыми жидкостными скоплениями при панкреонекрозе

На правах рукописи

Абд Эльгалил Рим Мохамед Эльмамун

больных с острыми жидкостными скоплениями при паикреонекрозе

14.00.27-хирургия

АВТОРЕФЕРАТ

Диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва-2004

Работа выполнена в Московский медицинской академии им. И.М. Сеченова Научный руководитель:

доктор медицинских наук Татьяна Геннадьевна Дюжева

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Михаил Викторович Данилов

доктор медицинских наук, профессор Андрей Дмитриевич Тимошин

Ведущая организация:

НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского

Защита диссертации состоится « »_2004 г. В_часов

На заседании диссертационного совета Д.208.040.03 в Московской медицинский академии им. И.М. Сеченова по адресу: (119992, г. Москва, ул. Б. Пироговская, д.2 стр. 3)

С диссертацией можно знакомиться в библиотеке Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова (117998, г. Москва, Нахимовский просп., д. 49).

Автореферат разослан « »_2004 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор Александр Михайлович Шулутко

tob-ч ¿Liasj/tf

552,4-

Общая характеристика работы

Актуальность. Панкреонекроз является одним из самых тяжелых хирургических заболеваний. Летальность при стерильном ПН составляет 8-21%(M.W. Buchler et al.,2000;H.G.Beger et al.,1999), при инфицированном возрастает до 15-80°/o(Nicole В/ Baril at ail.,2000; M.B. Данилов и соавт., С.Г.Шаповальянц и соав.,2001). Одним из проявлений панкреонекроза являются острые жидкостные скопления (ОЖС), которые встречаются у 30-50% больных с тяжелыми формами острого панкреатита. ОЖС характеризуется как одиночное или множественное скопление жидкости вокруг или в паренхиме поджелудочной железы и отсутствием сформированной стенки из фиброзной или грануляционной ткани, (Атланта, США 1992). Среди малоизученных вопросов лечения тяжелых форм острого панкреатита тактика ведения больных с жидкостными скоплениями остаётся одним из трудных и нерешенных вопросов. Как диагностировать жидкостные скопления в ранние сроки заболевания, проводить ли консервативное лечение острых жидкостных скоплений или произвести их пункцию? В какие сроки производить малоинвазивные вмешательства, когда оперировать больных- все эти вопросы дискутабельны в настоящее время и ждут своего разрешения. Замена агрессивного хирургического вмешательства дренированием жидкостных образований заслуживает большого внимания (А.Н..Лотов,2000), однако обычно его производят в относительно поздние сроки, когда у больных развивается инфицирование. Вопросы раннего вмешательства при ОЖС, предупреждающего инфицирование и развитие тяжелых осложнений, мало изучены.

Целью работы является улучшение результатов лечения больных панкреонекрозом при наличии острых жидкостных скоплений.

Задачи:

1. Изучить течение заболевания у больных стерильным панкреонекрозом, осложненным острыми жидкостными скоплениям^, при консервативном

лечении.

2. Разработать тактику лечения больных стерильным панкреонекрозом с острыми жидкостными скоплениями в зависимости от объема жидкостного скопления, темпа накопления жидкости после пункции и активности а-амилазы в жидкости.

3. Изучить результаты минимальноинвазивных вмешательств у больных с жидкостными скоплениями на стадии стерильного панкреонекроза при локальном и распространенном поражении забргошинной клетчатки

4. Провести ретроспективный анализ минимальноинвазивных вмешательств при жидкостных скоплениях на стадии инфицированного панкреонекроза.

Научная новизна. Произведен ретроспективный анализ лечения больных стерильным и инфицированным ПН с острыми жидкостными скоплениями, доказана необходимость дифференцированного подхода к лечению.

Выявлены основные факторы, определяющие тактику ведения больных и возможность использования минимальноинвазивных вмешательств: объем жидкости, темп восстановления объема после пункции, активность а -амилазы в жидкости и ее динамика, наличие инфицированное™ и распространенности поражения забрюшинной клетчатки.

Показано, что консервативное лечение при размерах гипоэхогенного образования в парапанкреатической области до 50 см' может быть эффективным.

Однократные и повторные пункции ОЖС под контролем УЗИ могут быть эффективным методом лечения больных с ОЖС на стадии стерильного панкреонекроза при условии уменьшения объема жидкости, полученной при повторной пункции и уменьшения активности а-амилазы в ней. Как правило, это наблюдалось у больных с локальными формами поражения забргошинной клетчатки.

Показанием к дренированию ОЖС на стадии стерильного ПН является быстрый темп восстановления объема ОЖС после пункции и неснижающаяся активность а-амилазы в жидкости, что косвенно свидетельствует о деструкции панкреатического протока.

У больных с инфицированным ПН минимальноинвазивнные вмешательства в виде пункции и дренирования ОЖС под контролем УЗИ были неэффективными, что во многом обосновано распространенным поражением забрюшинной клетчатки.

Практическая значимость. Показана необходимость УЗИ поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки на ранних стадиях панкреонекроза для выявления гипозхогенных зон и динамического наблюдения за ними.

Выявлено, что на ранних стадиях заболевания гипоэхогенные образования в парапанкреатической области не всегда являются жидкостаыми скоплениями, а могут быть проявлением локального «отека» тканей.

Доказана безопасность тонкоигольной пункции гипозхогенных зон в проекции поджелудочной железы на стадии стерильного панкреонекроза, которые являются не только диагностическим методом, но и лечебной манипуляцией.

Показано, что для определения тактики ведения больных с ОЖС целесообразно ориентироваться не только на объем жидкости, полученной при пункции, но и на темп восстановления объема после пункции и уровень активности а-амилазы во время первой и последующих пункций.

Основные положения, выносимые иа защиту:

1. Необходим дифференцированный подход к тактике ведения больных ОЖС на стадии стерильного ПН в зависимости от объема жидкости, темпа ее накопления после пункции, динамики активности альфа амилазы в жидкости и распространенности поражения забрюшинной клетчатки.

2. ОЖС объемом до 50 см3 при отсутствии тенденции к увеличению, могут

быть излечены консервативно.

3. Критериями эффективности пункций ОЖС при стерильном ПН под контролем УЗИ являются уменьшение объема жидкости при последующих пункциях и активности альфа амилазы в ней, уменьшение признаков интоксикации. Чаще это наблюдалось при локальных формах поражения забрюшинной клетчатки.

4. При распространенном поражении забрюшинной клетчатки у больных стерильным ПН, быстром темпе накопления жидкости, высоком уровне альфа амилазы в жидкости (что косвенно может свидетельствовать о связи ЖС с протоками ПЖ), пункционное лечение неэффективно. Необходимо провести адекватное наружное дренирование под контролем УЗИ или с помощью локальных операционных доступов к забрюшинной клетчатке.

5. ОЖС при инфицированном ПН сочетается с распространенным инфицированием забрюшинной клетчатки, что значительно снижает эффективность минимальноинвазивных вмешательств.

Апробация работы и публикации. Материалы диссертации доложены на IX международной конференции хирургов-гепатологов России и стран СНГ (С Петербург,2002г), на научно-практической конференции врачей России «Успенские чтения» (19-20 декабрья,2003,г. Тверь).

По материалам диссертации опубликованы 4 работы.

Внедрение в практику. Результаты исследования внедрены в работу хирургических отделений 7 городской клинической больницы г. Москвы.

Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, 4 глав включающих обзор литературы, материал и методы исследования, результаты собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций. Список использованной литературы содержит 54 отечественных и 146 иностранных наименований. Работа изложена на 105 страницах текста, включает 28 таблиц и 8 рисунков.

Основное содержание работы 1. Общая характеристика клинических наблюдений

Проведен ретроспективный анализ лечения 72 больных с панкреонекрозом, на фоне которого наблюдалось образование острых жидкостных скоплений. Все больные были госпитализированы по экстренным показаниям в городскую клиническую больницу № 7 г. Москвы (клиническая база отдела хирургии печени НИЦ ММА им. И.М. Сеченова) с января 2001 по май 2003 года.

Мужчин было 55 (76,4%), женщин 17(23,6%). Возраст больных колебался от 22 до 78 лет(41,8±1,4 г). У 52 (72,2%) причиной панкреонекроза был прием алкоголя, у 7(9,3%) желчно-каменная болезнь, у 13 (18,5%) больных причину панкреонекроза выяснить не удалось.

27 больных с острыми жидкостными скоплениями были пролечены консервативно. 65 больным произведены малоинвазивные вмешательства (пункции или дренирование под контролем УЗИ): у 24 больных выявлены стерильные скопления, у 21 больного- инфицированные. В таблице 1 представлена общая характеристика 72 больных по группам.

Таблица 1

Общая характеристика 72 больных с ОЖС на фоне панкреонекроза

Параметры Группы больных

Консервативное лечение ОЖС п=27 Минимальноинвазивные вмешательства

Стерильный ПН,п=24 Инфицированный ПН,п=21

2. Пол: муж. Жен. 22 (81,5%) 5(18,5%) 18(75%) 6(25%) 15(71,4%) 6(28,6%)

3. Возраст (годы) 38,8±2,0 40,9±2,1 46,7±3,1

4. Причина ПН: алкогольный билиарный неизвестна 21(77,8%) 4(14,8%) 2(7,4%) 19(79%) 2(8,3%) 3(12,7%) 12(57,1%) 2(9,5%) 7(33,4%)

Как следует из таблицы 1 больные различных групп достоверно не отличались по возрасту и причинам заболевания: панкреонекрозом страдали

люди трудоспособного возраста, у подавляющего числа больных причиной заболевания был прием алкоголя.

В таблице 2 представлены данные по длительности заболевания до поступления больных в стационар, до выявление ОЖС и до их пункции

Как следует из таблицы 2 ,больные всех 3 групп не отличались по срокам поступления в клинику Однако отмечено достоверное различие длительности заболевания до момента выявления ОЖС и его пункции у больных стерильным и инфицированным панкреонекрозом: в последней группе ОЖС были выявлены позднее.

Таблица 2

Характеристика 72 больных по длительности заболевания до поступления в

клинику, выявления ОЖС и их пункции.

№ п/п Группы больных Длительность заболевания (дни)

До поступления До выявления ОЖС До пункции ОЖС

1. Консервативное лечение 3,2±0,5 5,9±0,7

2. Минимальноинвазивные вмешательства при стерильным ПН 2,8±0,6 5,8±0,8 9,5±0,9

3. Минимальноинвазивные вмешательства при инфицированном ПН 4,4±1,1 14,9±1,9 18,1±1,7

Р 1,2,3>0,05 1,2>0,05 1,2-3<0,05 2-3<0,05

2. Методы исследования

В обследовании пациентов, кроме осмотра и физикальных методов, применялись лабораторные, инструментальные методы исследования. Основной целью комплексного обследования пациентов, кроме установления, верификации диагноза ПН, определения стадии заболевания (стерильный и инфицированный ПН), являлось выявление распространенности поражения забрюшиной клетчатки, изменений состояния органов и систем, диагностика осложнений.

2.1. Рентгенологическое исследование

Обзорную рентгенографию брюшной полости и грудной клетки выполняли при поступлении и в динамике. Их использовали в первую очередь в связи с не обходимосью проведения дифференциальной диагностики между острым панкреатитом и другими острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости (перфорация полого органа, острая кишечная непроходимость, перитонит и др.).

У больных с инфицированными жидкостными скоплениями выполняли пункции ОЖС и их контрастирование с помощью жидких контрастных препаратов (Урографии 76%, Верографин 76%,Омнипак). Эти исследования проводили с целью определения и последующего контроля размера и характера полостей, их связи с панкреатическим протоком, распространенности поражения забрюшинной клетчатки, а также для определения остаточной полости перед удалением дренажей из гнойных очагов.

2.2. Ультразвуковое исследование (УЗИ)

УЗИ выполнено у всех пациентов при поступлении и в динамике в процессе лечения и наблюдения. Исследование выполнялось аппаратами 500(США) и СотЫэоп 320-5(Австрия) в режиме реального времени, серая шкала. При выполнении пункции и дренирования жидкостных образований использовали аппараты Logiq 500 и АЬОКА 280(Япония) с пункционной насадкой на линейный датчик, работающий в режиме 3 мГц.

Ультразвуковыми признаками панкреонекроза считали увеличение размеров поджелудочной железы, неоднородность эхоструктуры, нечеткость контуров, наличие жидкости в сальниковой сумке, признаки поражения забрюшинной клетчатки (гипо-и анэхогенные участки), сочетание анэхогенных зон с гиперэхогенпыми включениями (секвестры), наличие свободной жидкости в брюшной полости, инфильтрата. Объем жидкостного скопления по данньм УЗИ был рассчитан по формуле, а х б7 х П./6, где а и б -взаимноперпендикулярные диаметры гипоэхогенного образования, а -наибольший диаметр, б-наименыций размер.

В обязательном порядке осматривали желчный пузырь, внутри-и внепеченочные желчные протоки (для выявления признаков гипертензии и деструкции желчного пузыря), плевральные полости (для выявления реактивного выпота). Также оценивали состояние печени, селезенки, воротной и селезеночной вен.

2.3. Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС)

Исследование выполняли аппаратами FUJINON и01-Р7(Япония) и OLYMPUS GIF-XQ 10 и GIF-XQ30. Показаниям для выполнения была дифференциальная диагностика между ОП и заболеваниями желудка и 12-перстной кишки, желудочно-кишечные кровотечения. ЭГДС использовали также для проведения тонкого пластикового катетера и начальный отдел тощей кишки для кишечного лаважа и последующего энтерального питания.

2.4. Лапароскопия

Это исследование является диагностическим и лечебным. Оно проводилось при наличии ферментативного перитонита и для дифференциального диагноза с другими острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости и панкреонекрозом. Леченый эффект достигается эвакуацией выпота и дренированием брюшной полости при стерильном панкреонекрозе. Достоверным признаком панкреонекроза считали наличие бляшек стеатонекроза, выпота (геморрагического, серозного), геморрагической

имбибиции желудочно-ободочной связки, большого и малого сальника, различных отделов забрюшиной клетчатки, (латеральные каналы, корень брыжейки ободочной и тонкой кишки), наличие инфильтрата в области поджелудочной железы.

2.5 Методы лабораторных исследований

Выполняли стандартные клинические анализы крови и мочи и биохимические исследования крови: билирубин (по методу Иендрашика, норма 8,5-20,5 мкмоль/л), аланинаминотрансфераза (энзиматическим методом, норма 5-40 е/л), аспартатаминотрансфераза (энзиматическим методом, норма 5-40 е/л), гамма-глутаминтрансфераза (энзиматическим методом, норма 5-50 е/л), щелочная фосфатаза (энзиматическим методом, норма 85-230 е/л), общий белок (биуретовым методом, норма 65-85 г/л), холестерин (по Илька, норма 3,9-6,5 ммоль/л), мочевина (с диацетилмонооксимом, норма 2,5-8,3 ммоль/л), протромбин (по Квику, норма 80-100%), фибриноген (по Рудбергу, норма 2.5-4 г/л), глюкозы (ортотолуидиновым методом, норма 3,9-6,1 ммоль/л), калия (ионоселективным методом, норма 3,5-5,1 ммоль/л), натрия (ионоселективным методом. Норма 135-150 ммоль/л), определяли активность а-амилазы крови (амилокластическим методом(по Каравею) норма 140-350 е/л) и ОЖС. 2.6. Методы определения инфицированности некрозов

О наличие инфицированности ОЖС судили на основании посевов материала, полученного во время лапароскопии, диагностических и лечебных пункций и дренирований под контролем УЗИ или во время операции (у больных инфицированным ПН). Бактериологические исследование осуществляли на стандартных питательных средах для анаэробной и аэробной микрофлоры(5% кровяной агар, сахарный бульон, среда для контроля стерильности SHADLER AGAR фирмы "Becton Dickinson" (США)) и окраской по Грамму, с обязательным определением вида микроорганизма и его чувствительности к антибактериальным препаратам.

2.7. Методика оценки распространенности поражения забрюшиниой клетчатки

Поражение забрюшинной клетчатки оценивали визуально во время лапароскопии (по инфильтрации или геморрагическому пропитыванию брыжейки поперечно-ободочной кишки, латеральных каналов, инфильтрации большого и малого сальников), а также на основании данных УЗИ или на операции у больных с инфицированным панкреонекрозом В зависимости от распространенности некрозов выделяли следующие типы поражения:

1. Локальный парапанкреонекроз (ЛПН): поражение клетчатки, располагающейся непосредственно вокруг ПЖ и клетчатки корня брыжейки поперечной ободочной кишки.

2 Распространенный парапанкреонекроз (РПН): поражение клетчатки области mesocolon, корня брыжейки тонкой кишки и параколической клетчатки.

2.8. Лечение больных с ОЖС Консервативное лечение проводилось в отделениях реанимации, палаты интенсивной терапии или в условиях хирургического отделения и включало полный отказ от приема пищи и воды per os в течение 3-5 суток. При ЭГДС больным проводили назоеюнальную эндоскопическую интубацию путем установки мягкого тонкого пластикого катетера в начальный отдел тощей кишки(30-40 см за связку Трейца) с целью проведения кишечного лаважа, разрешения пареза кишечника и последующего энтерального питания. Одновременно проводили парентеральное введение глюкозы, аминокислот, солевых растворов, плазмы, осуществляли адекватное обезболивание.

Для подавления внешнесекреторной акшвности ПЖ, кроме лечебного голодания, локальной гипотермии и кишечного лаважа применяли медикаментозные ингибиторы секреции поджелудочной железы: сандостатин (или его аналог октреотид), Н2-блокаторы. С самого начала использовали

антибиотики широкого спектра действия, цефалоспорины 3-4 поколения, карбопенемы и фторхинолоны, метронидазол.

По мере улучшения клинического состояния больных (нормализация ЧСС и ЧД, снижение температуры тела) и лабораторных данных (уменьшение лейкоцитоза, палочкоядерного сдвига) постепенно переходили вначале к энтеральному питанию, а потом к приему пищи per os.

Минималыюинвазивные вмешательства производили 24 больным с ОЖС на стадии стерильного и 21 больному на стадии инфицированного ПН. Целью пункционного лечения и дренирования производимого под контролем УЗИ на стадии стерильного некроза являлась профилактики инфицирования ОЖС и распространения поражения забрюшинной клетчатки. У больных с инфицированным ПН манипуляции осуществляли с целью санации гнойных образований.

Оперативное лечение. При неэффективных минимальноинвазивных вмешательствах у больных с стерильными и инфицированными жидкостными скоплениями производили хирургические вмешательства с помощью небольших разрезов в проекции гнойных скоплений и формирования локальных доступов к забрюшинной клетчатке. Основным условием для использования таких доступов являлась четкая диагностика распространенности поражения до операции. Использовали следующие доступы: бурсооментостому, люмборетроперитонеостому и

илеоретроперитонеостому.

2.9. Оценка результатов минимальноинвазивных вмешательств.

Эффективность результата лечения оценивали по исчезновению ОЖС, или уменьшению его размера (по данным УЗИ) и улучшению состояния больных, нормализации клинических и лабораторных показателей. Неэффективными результатами считали переход на оперативное лечение после серии пункций и дренирования.

2.10. Методы статистической обработки

Статистическую обработку данных проводили с применением методов вариационной статистики с расчетом средних величин (М), ошибок средних величин(ш), относительных величин, достоверности различий (Р) по параметрическому критерию^) Стьюдента для средних и относительных величин. При р<0,05 различие считалось достоверным с вероятностью более 95%(Л.С. Каминский, 1964, В.И. Сергиенко,2000).

Результаты

1. Консервативное лечение больных ПН с ОЖС (п=27).

Объем гипоэхогенного образования в момент выявления (5,9±0,7 дня от начала заболевания) варьировал от 0,3 до 50 см3(в среднем 20±2,0 см3).

Активность а-амилазы крови варьировала от 197 до 200 е/л (1095±242 е/л) на 4-5 сутки от начала заболевания и уже к 7-8 суткам снижалась до 414,5±74,9 е/л. Активность а-амилазы не завесила от объема жидкостного скопления.

Уровень лейкоцитов крови в день выявления ОЖС составил 15,3±1,2.109/л, в дальнейшим снижался до 12,5±1,3.109/л и до 8,9±1,6.109/л, Р<0,05, на 20 сутки от момента начала заболевания.

Температура тела в момент выявления ОЖС составила 38±0,2°, а к моменту исчезновения - снижалась до 37,3±0,3°, Р<0,05.

Консервативная терапия была успешной у всех больных к моменту выписки (20,7±1,3 дня). ОЖС сохранялось только у 3 из 27 больных в объеме 12±6,4 см3. У 2 из этих 3 больных оно исчезло еще через 2 недели.

Следует отметить, что у подавляющего числа больных этой группы, у 19 (70,4%) из 27 больных наблюдали локальную форму поражения забрюшинной клетчатки.

2. Минимальноинвазивные вмешательства у больных ПН с ОЖС

(п=45).

2.1. Стадия стерильного ПН (п=24)

Отсутствие инфицирования доказано с помощью микробиологического исследования жидкости, полученной при тонкоигольной пункции ОЖС под контролем УЗИ.

Проведен анализ соответствия объема ОЖС, вычисленного из » взаимоперпендикулярных диаметров гипоэхогенного образования,

выявленного при УЗИ, и объема жидкости, полученной при пункции. Для этого все больные были разделены на три группы в зависимости от объема гипоэхогенного образования, выявленного при УЗИ: до 50см3, 50-100см' и более 100см3 (таблица 3.).

Таблица 3.

Объем ОЖС по данным УЗИ (см3) и пункции (мл)

№ п/п Группа больных по объему ОЖС Число больных Объем ОЖС Р

УЗИ пункция

1. До 50 см3 4 19±9,0 34±22 >0,05

2. 50-100 см3 15 86±2 84 ±18 >0,05

3. > 100 см3 5 205 ±35 77±23 <0,05

Р 1-2,3<0,05 2-1,3 <0,05 3-1,2<0,05 1-2-3 >0,05

Из таблицы 3 следует, что размеры гипоэхогенного образования, определяемые с помощью УЗИ, не всегда соответствовали объему жидкости полученной при пункции. При больших гипоэхогенных образованиях, выявленных при УЗИ, им не соответствовал объем жидкости, полученной при пункции, что может свидетельствовать о наличии локального отека тканей, а не об истинном скоплении жидкости на стадии стерильного ПН.

24 больным были выполнены следующие минимальноинвазивные вмешательства под контролем УЗИ: пункции - у 19 больных, пункции и

дренирование - у 5 больных. Число пункций у 19 больных варьировало от одной (3 больных) до 2 (9 больных) и до 3 и более (6 больных). Объем жидкости, удаленной при однократной пункции составил 17,б±8,2 мл, при двукратной, соответственно, 66±20,7, Р<0,05, и 52±14мл, при трехкратной 92,5±24,5 мл, Р<0,05, 76,7±18,8 мл и 70,7±17,8 мл. Таким образом, число пункций достоверно завесело от объема жидкости, полученной при первой пункции. Наряду с выявлением ОЖС отмечали клинические признаки интоксикации: повышение температуры тела до 38°, лейкоцитоз до 16,7±1,5.109/л.

17 из 19 больных, которым на стадии стерильного панкреонекроза было произведено пункционное лечение ОЖС, были выписаны домой без операции, 2 были в последующем оперированы. Ни у кого из них тонкоигольные пункции не привели к инфицированию ОЖС.

У 5 больных, которым после однократной или повторных пункций производили дренирование ОЖС, при контрольном УЗИ объем эвакуированной жидкости при первой пункции варьировал, составляя 150±100 мл (сразу установили дренаж), 57±42,6 (дренаж установлен после повторной пункции в связи с увеличением объема до 400±300мл), 70мл (дренаж установлен после третьей пункции при нарастании объема до 200 мл). Помимо нарастания объема жидкости ёще два параметра отличали больных, которым производили только пункции от больных, которым понадобилось дренирование ОЖС: срок между пункциями, который в среднем составил, соответственно, 4,6 дня и 1,3 дня(Р<0,05) а также активность а- амилазы жидкости. У больных с пункционным лечением ОЖС активность а- амилазы жидкости снижалась (3118±600 е/л и 1728±852 е/л), тогда как у больных, которым произведено пункционное дренирование - не имела тенденции к снижению (4000±0 е/л и 4000±0 е/л, 2000±0 е/л и 2000±0е/л). Отсутствие тенденции к снижению объема жидкости, полученной при повторных пункциях, высокая, сохраняющаяся в

динамике активность а-амилазы в жидкости косвенно свидетельствует о деструкции протоковой системы поджелудочной железы (рис. 1).

Динамика объема ОЖС Ретроперитонеограмма после повторных пункций после дренирования

А Б

Рис. 1. Динамика объема жидкости, полученной при пункции (А), и данные рентгеноконтраетного исследования через дренаж, установленный в забрюшинное пространство под контролем УЗИ (Б).

Согласно графику, представленному на Рис. 1, объем жидкости быстро нарастал после пункций. Заподозрена связь ОЖС с протоком поджелудочной железы. Произведено чрескожное дренировании. При фистулографии выявлена полость, соответствующая жидкостному скоплению в области деструкции панкреатического протока. Проток в области хвоста и головки железы сохранен, имеется сброс контраста в 12п. кишку.

4 из 5 больных, которым было произведено дренирования ОЖС, были оперированы.

Ретроспективный анализ показал, что причиной неудовлетворительных результатов дренирования ОЖС на стадии стерильного ПН является неадекватное дренирование (3 больных дренаж малого диаметра) или раннее

удаления дренажа (1 больной), что привело к застою отделяемого и его инфицированию.

1 больной, которому было произведено адекватное дренирование с постоянной аспирации жидкости, был выписан домой без операции с панкреатическим свищем, который закрылся самостоятельно через 1 месяц.

Таким образом, у 18 (75%) из 24 больных панкреонекрозом, осложненном стерильным ОЖС, минимальноинвазивные вмешательства (у 17 пункции, у 1-пункционное дренирование) были окончательным методом лечения, 6 (25%) из 24 больных были оперированы после выполнения минималыюинвазивных вмешательств (2-после повторных пункций, 4-после неадекватного дренирования). Всем больным выполнены некрсеквестрэктомия, санация и дренирование забрюшинной клетчатки с использованием локальных доступов (бурсооментостома, люмбостома, доступ по Пирогову к забрюшинному пространству в подвздошной области). 2 больных умерли, 4-выписаны домой, летальность составила 8,3%.

2.2. Стадия инфицированного панкреонекроза (п=21)

Данные микробиологического исследования свидетельствовали о преобладании граммоотрицательной флоры (E.coli, Enterococcus, PS. Aeroginosa, Klebsiella).

Больные поступали в клинику на ранних сроках заболевания, в среднем на 4,4±1,1 сутки от момента заболевания, однако острые жидкостные скопления были выявлены в среднем на 15 сутки после начала заболевания. Ретроспективный анализ показал, что причиной этого было отсутствие повторных динамических УЗИ в ранние сроки заболевания.

Произведено сравнение объема гипоэхогенного образования по данным УЗИ и объема жидкости, полученной при пункции (таблица 4). Также как у больных стерильным панкреонекрозом анализ проводили по группам в зависимости от объема гипоэхогенного образования, выявленного при УЗИ: до 50 см ,50-100 и >100 см3

Таблица 4.

Сравнительная характеристика объема ОЖС, полученного при УЗИ (см3) и

пункции (мл) у больных с инфицированным ПН.

№ п/п Группа больных (объем ОЖС по УЗИ) п Объем ОЖС

УЗИ Пункция

1. До 50 см3 7 24±5,0 121±80 (Р<0,05)

2. 50-100 см3 3 90±8 87±30 (Р>0,05)

3. >100 см3 11 200±16 262±Ю4 (Р>0,05)

Р 1-2,3<0,05 2-1,3<0,05 3-1,2<0,05 1-2,3>0,05 2-1,3>0,05 3-1,2>0,05

Из таблицы 4 следует, что при малых объемах гипоэхогенного образования, выявленного данными УЗИ, при инфицированном ПН, количество жидкости, полученной при пункции, было большим. Предположительно, это может быть связано с тем, что жидкостные скопления при инфицированном панкреонекрозе располагается вокруг секвестрированных некротических тканей, затрудняющих визуализацию жидкости при УЗИ (Рис 2).

Из Рис. 2 видно, что при УЗИ четко выполняется гипоэхогенное образование. При фистулографии наряду с этим образованием контрастируется забрюшинная клетчатка, расположенная в парапанкреатической зоне, в области брыжейки поперечной ободочной кишки в параколической клетчатке слева, имеется большое количество секвестров.

1МИ ••» «

Г,?;.....ж

А Б

Рис.2. Данные УЗИ (А) и фистулографии (Б) через дренаж, установленный в забрюшинной клетчатке под контролем УЗИ.

Всем 21 больным производили пункции(п=11), либо пункции и дренирование (п=10) жидкостных скоплений. Однократные пункции в сроки 18,8±1,9 дня от начала заболевания проведены 6 больным (объем ОЖС составил 83,4±63,9 мл) двукратные-2 больным (объем 15-100мл и 100-70 мл), трехкратные пункции выполнены 3 больным (объем -30-30-20, 130-70-70, 20-00).

Распространенный парапанкреонекроз выявлен у 9 больных, локальные формы поражения забрюшиной клетчатки - у 2 больных. 3 больных (1 с распространенной формой поражения забрюшинной клетчатки и 2 с локальным парапанкреонекрозом) были выписаны домой, 8-были оперированы (у всех отмечен распространенный парапанкреонекроз).

10 больным ввиду большого объема жидкости (319,5±111 мл) или быстрого его накопления после пункции производили пункционное дренирование инфицированных ЖС. У 2 из 10 больных отмечен локальный парапанкреонекроз (1 выписан домой, 1 был оперирован). 8 больных с распространенным парапанкреонекрозм были оперированы.

Операции осуществлялись через локальные доступы к различным отделам забрюшинной клетчатки (бурсостома, лгомбостома, доступ к забрюшиной клетчатке подвздошной области), производили некрсеквестрэктомию, санацию и дренирование забрюшинной клетчатки.

Таким образом, 17 (81%) из 21 больного, у которых выполнены минимальноинвазивные вмешательства по поводу инфицированного жидкостного скопления на фоне панкреонекроза, были впоследствии оперированы, что свидетельствует о недостаточной эффективности метода и обусловлено распространенным парапанкреонекрозом. Умерли 3 (14%) больных, 18-выписаны домой.

Выводы

1. При небольшом объеме гипоэхогенного образования (до 50см'), выявленного при УЗИ в парапанкреатической области у больных панкреонекрозом, уменьшении его объема при динамическом наблюдении и снижении выраженности интоксикации возможно консервативное лечение.

2. Тактика ведения больных с ОЖС на стадии стерильного ПН, должна определяться наличием интоксикации, объемом ОЖС, темпом накопления жидкости после пункции, динамикой активности альфа амилазы в ней и распространенностью поражения забрюшинной клетчатки.

3. ОЖС объемом более 60 мл на стадии стерильного ПН могут быть излечены однократными и повторными пункциями при условии отсутствия быстрого темпа накопления жидкости, повышения активности а-амилазы в ней и отсутствия распространенного парапанкреонекроза.

4. Быстрое накопление жидкости после пункции, сохраняющаяся высокой активность а-амилазы, особенно при распространенных формах поражения забрюшинной клетчатки, может свидетельствовать о деструкции панкреатического протока, что является показанием к

адекватному дренированию под контролем УЗИ или оперативному лечению с помощью локальных доступов к забрюшинной клетчатке.

5. Минимальноинвазивные вмешательства (повторные пункции и дренирований под контролем УЗИ при инфицированных жидкостных скоплениях малоэффективны ввиду сопутствующего распространенного поражения забрюшинной клетчатки, у 98% больных в последующем произведена некрсеквестрэктомия.

Практические рекомендации

1. Для профилактики развития инфицированного парапанкреонекроза наряду с проведением интенсивной комплексной консервативной терапии (в том числе антибактериальной) необходимо раннее выявление ОЖС и динамическое наблюдение за ними.

2. Наличие гипоэхогенного образования в парапанкреатической зоне и забрюшинной клетчатке при УЗИ на ранних стадиях заболевания не всегда свидетельствует о наличии ОЖС и может быть обусловлено выраженным локальным отеком тканей.

3. При увеличении объема гипоэхогенного образования и нарастания интоксикации показана тонкоигольная пункция его под контролем УЗИ с обязательным проведением микробиологического исследования, определения активности а-амилазы в жидкости.

4. При выявлении микробиологических признаков инфицирования жидкостного скопления для определения распространенности поражения забрюшинной клетчатки целесообразно проведение полипозиционного рентгеноконтрастного исследования путем чрескожной пункционной ретроперитонеографии или фистулографии.

5. При распространенном инфицированном парапанкреонекрозе показано оперативное лечение, которое может быть проведено с помощью

локальных доступов к забргошинной клетчатке при условии четкой дооперационной диагностики зон её поражения.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Э.И. Гальперин, Т.Г. Дюжева, К.В Докучаев, Г.С. Погосян, А.Ю. Чевокин, Г.Г.Ахаладзе, Р.Абдель-Галил. Хирургическое лечение панкреонекроза //Материалы всеармянского международного хирургического конгресса. Ереван, 2003 г.с.43-44//.

2. Э.И. Гальперин, Т.Г. Дюжева, К.В Докучаев, Г.С. Погосян, А.Ю. Чевокин. Г.Г. Ахаладзе, Р. Абдель-Галил. Малоинвазивные технологии в лечении больных с гнойными осложнениями панкреонекроза.// Материалы IX конференции хирургов-гепатологов России и стран СНГ. Анналы хирургической гепатологии, 2002 г, том 7, № 1 ,с-195//.

3. Э.И. Гальперин, Т.Г. Дюжева, К.В. Докучаев, Г.С. Погосян, А.Ю. Чевокин. Г.Г. Ахаладзе, Р. Абдель-Галил. Диагностика и хирургическое лечение панкреонекроза.// Хирургия,2003, № 3, с55-59//.

4. Т.Г. Дюжева, Р. Абдель-Галил. Лечения острых жидкостных скоплений у больных со стерильным панкреонекрозом.// научно-практическая конференция врачей России «Успенские чтения», 19-20 декабря, 2003, г. Тверь, с 149-151//.

Служба множительной техники Г*У РОНЦ им НН Блохина РАМН

Подписано в печать ? О 11 04" 3а|Ш № У1 7 Тираж 100 экз

РНБ Русский фонд

2006-4 3527

I о (üi-й 7005

Оглавление диссертации Абд, Эльгалил Рим Мохамед Эльмамун :: 2005 :: Москва

Указатель используемых сокращений.

Введение.

ГЛАВА 1. Жидкостные скопления при остром панкреатите. Диагностика и лечение (Обзор литературы).

1.1.Виды жидкостных скоплений.

1.2. Причины образования жидкостных скоплений при деструктивном панкреатите.

1.3. Эволюция острых жидкостных скоплений.

1.4. Клиническая симптоматика острых жидкостных скоплений.

1.5.Диагностика жидкостных скоплений при панкреонекрозе.

1.5.1.УЗ И.

1.5.2. Компьютерная томография.

1.5.3. Тонкоигольная пункция.

1.6. Лечение больных панкреонекрозом, осложненным жидкостными скоплениями.

1.6.1. Консервативное лечение.

1.6.2. Пункции и дренирование под контролем УЗИ и КТ.

1.6.3. Современные принципы хирургического лечения гнойных осложнений панкреонекроза.

1.6.4. Видеолапароскопические методы лечения.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика клинических наблюдений.

2.2. Методы исследования.

2.2.1 Рентгенологическое исследование.

2.2.2. Ультразвуковое исследование (УЗИ).

2.2.3. Определение объема ОЖС при УЗИ.

2.2.4. Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС).

2.2.5. Лапароскопия.

2.2.6. Методы лабораторных исследований.

2.2.7. Методы определения инфицированности ОЖС.

2.2.8. Методика оценки распространенности поражения забрюшиной клетчатки.

2.3. Лечение больных с ОЖС.

2.3.1. Консервативное лечение.

2.3.2. Минимально-инвазивные вмешательства под контролем УЗИ (пункция и дренирования стерильных и инфицированных ОЖС).

2.3.3. Оперативное лечение.

2.4. Оценка результатов минимальноинвазивных вмешательств.

2.5 Методы статистической обработки.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМИ ЖИДКОСТНЫМИ СКОПЛЕНИЯМИ ПРИ

ПАНКРЕОНЕКРОЗЕ.

ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ МИНИМАЛЬНОИНВАЗИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ У БОЛЬНЫХ ПАНКРЕОНЕКРОЗОМ ОСЛОЖНЁННЫМ ОСТРЫМИ ЖИДКОСТНЫМИ СКОПЛЕНИЯМИ.

4.1. Стерильный панкреонекроз.

4.2. Инфицированный панкреонекроз.

Введение диссертации по теме "Хирургия", Абд, Эльгалил Рим Мохамед Эльмамун, автореферат

Актуальность темы. Панкреонекроз является одним из самых тяжелых хирургических заболеваний. Летальность при стерильном ПН составляет 8-21%(M.W. Buchler et al.,2000;H.G.Beger et al.,1999), при инфицированном возрастает до 15-80%(Nicole В/ Baril at all.,2000; M.B. Данилов и соавт., С.Г.Шаповальянц и соав.,2001). Одним из проявлений панкреонекроза являются острые жидкостные скопления (ОЖС), которые встречаются у 30-50% больных с тяжелыми формами острого панкреатита (Bradley EL III, Gonzalez AC, 1976, Sigelman SS, Copeland BE, 1980). Среди малоизученных вопросов лечения тяжелых форм острого панкреатита характер вмешательств при жидкостных скоплениях (ограниченных и неограниченных, ранних и поздних, инфицированных и неинфецированых, локализованных в сальниковой сумке или в парапанкреатической клетчатке) остаются одним из трудных и нерешенных вопросов. Как диагностировать жидкостные скопления в ранние сроки заболевания, проводить ли консервативное лечение острых жидкостных скоплений или выполнять малоинвазивные вмешательства, в какие сроки производить пункции и дренирования- все эти вопросы в настоящее время дискутабельны.

Целью исследования улучшить результаты лечения больных панкреонекрозом при наличии острых жидкостных скоплений.

Задачи исследования:

1. Изучить течение заболевания у больных стерильным панкреонекрозом, осложненным острыми жидкостными скоплениями, при консервативном лечении.

2. Разработать тактику лечения больных стерильным панкреонекрозм с острыми жидкостными скоплениями в зависимости от объема жидкостного скопления, темпа накопления жидкости после пункции и активности а-амилазы в жидкости.

4. Провести ретроспективный анализ малоинвазивных вмешательств при жидкостных скоплениях на стадии инфицированного панкреонекроза.

Научная новизна. Произведен ретроспективный анализ лечения больных стерильным и инфицированным ПН с острыми жидкостными скоплениями, доказана необходимость дифференциального подхода к лечению.

Выявлены основные факторы, определяющие тактику ведения больных и возможность использования минимальноинвазивных вмешательств: объем жидкости, темп восстановления объема после пункции, активность а-амилазы в жидкости и ее динамика, наличие инфицированности и распространенности поражения забрюшинной клетчатки.

Показано, что консервативное лечение при размерах гипоэхогенного образование в парапанкреатической области до 50 см3 может быть эффективным.

У больных с инфицированным ПН минимально инвазивнные вмешательства в виде пункции и дренирования ОЖС под контролем УЗИ были неэффективными, что во многом обосновано распространенным поражением забрюшинной клетчатки.

Практическая значимость. Показана необходимость УЗИ поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки на ранних стадиях панкреонекроза для выявления гипоэхогенных зон и динамического наблюдения за ними.

Выявлено, что на ранних стадиях заболевания гипоэхогенные образования в парапанкреатической области не всегда являются жидкостными скоплениями, а могут быть проявлением локального «отека» тканей.

Доказана безопасность тонкоигольной пункции гипоэхогенных зон в проекции поджелудочной железы на стадии стерильного панкреонекроза, которые являются не только диагностическим методом, но и лечебной манипуляцией.

Показано, что для определения тактики ведения больных с ОЖС целесообразно ориентироваться не только на объем жидкости, полученной при пункции, но и на темпа восстановления объема после пункции и уровень активности а-амилазы во время первой и последующих пункций.

Основные положения, выносимые на защиту:

2. ОЖС объемом до 50 см3 при отсутствии тенденции к увеличению, могут быть излечены консервативно.

4. При распространенном поражении забрюшинной клетчатке у больных стерильным ПН, быстром темпе накопления жидкости, высоком уровне альфа амилазы в жидкости (что косвенно может свидетельствовать о связи ЖС с протоками ПЖ), пункционное лечения неэффективно. Необходимо провести адекватное наружное дренирование под контролем УЗИ или с помощью локальных операционных доступов к забрюшинной клетчатке.

5. ОЖС при инфицированном ПН сочетается с распространенным инфицированием забрюшинной клетчатки, что значительно снижает эффективность минимальноинвазивнных вмешательств.

Апробация работы и публикации.

Материалы диссертации доложены на IX конференции хирургов-гепатологов России и стран СНГ "Малоинвазивные технологии в лечении больных с гнойными осложнениями панкреаонекроза" (Москва,2002г), на научно-практической конференции врачей России «Успенские чтения» "Лечения острых жидкостных скоплении у больных с стерильным панкреонекрозом" (19-20 декабрья,2003,г. Тверь).

По материалам диссертации опубликованы 4 работы.

Внедрение в практику. Результаты исследования внедрены в работу хирургических отделений 7-ой городской клинической больницы г. Москвы.

Заключение диссертационного исследования на тему "Лечение больных с острыми жидкостными скоплениями при панкреонекрозе"

Выводы

1. При небольшом объеме гипоэхогенного образования (до 50см3) выявленного при УЗИ в парапанкреатической области у больных панкреонекрозом, уменьшении его объема при динамическом наблюдении и снижении выраженности интоксикации возможно консервативное лечение.

2. Тактика ведения больных с ОЖС на стадии стерильного ПН, должна определяться наличием интоксикации, объемом ОЖС, темпом накопления жидкости после пункции, динамикой активности альфа амилазы в ней и распространенность поражения забрюшинной клетчатки.

4. Быстрое накопление жидкости после пункции, сохраняющаяся высокой активность а-амилазы, особенно при распространенных формах поражения забрюшинной клетчатки, свидетельствуют о деструкции панкреатического протока и являются показанием к адекватному дренированию под контролем УЗИ или оперативному лечению с помощью локальных доступов к забрюшинной клетчатке.

5. Минимальноинвазивные вмешательства (повторные пункции и дренирования) под контролем УЗИ при инфицированных жидкостных скоплениях малоэффективны ввиду сопутствующего распространенного поражения забрюшинной клетчатки, у 98% больных в последующем произведена некрсеквестрэктомия.

Практические рекомендации

4. При выявлении микробиологических признаков инфицирования жидкостного скопления для определения распространенности поражения забрюшинной клетчатки целесообразно проведение полипозиционного рентгеноконтрастного исследования путем чрезкожной пункционной ретроперитонеографии или фистулографии.

5. При распространенном инфицированном парапанкреонекрозе показано оперативное лечение, которое может быть проведено с помощью локальных доступов к забрюшинной клетчатке при условии четкой дооперационной диагностики зон её поражения.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Абд, Эльгалил Рим Мохамед Эльмамун

1. Adams DB, Harvey TS, Anderson MC. Percutaneous catheter drainage of infected pancreatic and peripancratic fluid collections. Arch Surg 1990 Dec; 125(12): 1554-7.

2. Adkisson KW, Barn TH, Morgan DE. Pancreatic fluid collections: diagnosis and endoscopic management. Semin Gastrointest Dis 1998 Apr;9(2):61-72.

3. Agarwal N, Pitchumoni CS: Assessment of severity in acute pancreatitis.Am J Gastroenterol 1991;86:1385-1391.

4. Agha FP. Spontaneous resolution of acute pancreatic pseudocysts. Surg Gynecol Obstet 1984 Jan; 158(l):22-6.

5. Allardyce DB incidence of necrotizing pancreatitis and factors related to mortality. Am J Surg 154:295-299, 1987.

6. Altemeier WA, Alexander JW: Pancratic abscess. Arch Surg 87:80-89, 1963.

7. Andrew L. Warshaw, MD. Pancreatic Necrosis, To Debride or not to Debride- That is the Question. Annalis of Surgery, Vol.232,№.5, 627629,2000.

8. Astete M DRA. Management of pancreatic Abscess. Rev Gastroenterol Peru 1997; 17 Suppl 1:132-135.

9. Balthazar E.J., Robinson D.L., Megibow F/J., Ranson J.N.C. Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis// Radiology. 1990. V.174.P.331-336.

10. Banerjee AK, Steele RJC: Current view on the pathophysiology of acute acute biliary pancreatitis. Gut 38: 803-804, 1996.

11. Bank S., Wise, Gersten M. Risk factors in acute pancreatitis// Amer. J.Gastrenterol. 1983. V.78. P. 637-640.

12. Banks PA, Gerzof SG, Langevin RE, Silverman SG, Sica GT. CTguided aspiration of suspected pancreatic infection: bacteriology and clinical outcome. Int J Pancreatol 1995 Dec; 18(3):265-70.

13. Barkin JS, Pereiras R, Hill M, Levi J, Isikoff M, Rogers AI. Diagnosis of pancreatic abscess via percutaneous aspiration. Dig Dis Sci 1982 Nov;27(l 1):1011-4.

14. Baron TH, Morgan DE. The diagnosis and management of fluid collections associated pancreatitis. Am J Med 1997 Jun;102(6):555-63.

15. Barry W. et al. Surgery, Genecology Obstetrics, 1992, v. 175, p. 429-436.

16. Beger H, Bittner R, Block S, Buchler M. Bacterial contamination of pancreatic necrosis: a prospective clinical study. Gasterenterology 1986; 91:433-438.

17. Beger H.G., Bittner R., Buchler M., Hess W., Schmitz J.E. Haemodynamic data pattern in patients with acute pancreatitis. Gastroenterol. 1986; 90: 7479.

18. Beger H.J. Rau B.A. Necrostomy and postoperative local lavage in necrotizing pancreatitis//Ann. Ital.Chir.l995.V.66.p.209-215.

19. Benchimol D., Firtion O., Bereder J.M., Chazal M., Bourgeon A., Richelme H. Acute pancreatitis treated in a surgery ward. Apropos of 57 cases // J.Chir.-1996.-Vol. 133.-№ 5.- p.208-213.

20. Bess MA, Edis AJ, Van Heerden JA: Hyperparathyroidism and pancreatitis: Chance or a causal association? JAMA 243:246-247, 1980.

21. Bittner R, Block S, Buchler M, Beger HG. Pancreatic abscess and infected pancreatic necrosis: different local septic complications in acute pancreatitis. Dig Dis Sci. 1987;32:1082-1087.

22. Bittner R. Clinical significance and management of pancreatic abscess and infected necrosis complicating acute pancreatitis. Ann Ital Chir 1995 Mar-Apr; 66(2): 217-22.

23. Block S, Maier W, Bittner R, et al: Identification of pancreatic necrosis in severe acute pancreatitis: Imaging procedures versus clinical staging. Gut 27:1035-1042, 1986.

24. Bradley E.L. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Arch.Surg., 1993; 128:586-590.

25. Bradley EL III, Clements JL, Gonzalez AC: The natural history of pancreatic pseudocysts: A unified approach. Am J Surg 137:134, 1979.

26. Bradley EL, Gonzalez AC, Clements JL Jr. Acute pancreatitic pseudocysts: incidence and implications. Ann Surg 1976 Dec;184(4):734-7.

27. Buchler M, Malfertheiner P, Friess H, et al. Human pancreatic tissue concentration of bactericidal antibiotics. Gastroenterology 1992; 103:19021908.

28. Chen YF, Chiang HJ, Chang JH. Abdominal fluid collection secondary to acute pancreatitis: treated with percutaneous catheter drainage. Zhonghua YI Xue Za Zhi(Taipei) 1997 Nov; 60(5):265-72.

29. Ciesielski L, Czekalski P, Bilski D. The effect of new diagnostic and treatment methods on the course and prognosis of pancreatic pseudocysts. Wiad lek 1997;50 suppl 1 Pt 2:119-22.

30. Crass RA, Meyer AA, Jeffrey RB, Federle MP, Grendell JH, Wing V, Trunkey DD. Pancreatic abscess: impact of computerized tomography on diagnosis and surgery. Am Surg 1985 jul; 150(1): 127-31.

31. Czaja A.J., Fischer M., Marin G.A. Spontaneous resolution of pancreatic masses (pseudocysts?) appearing after acute alcoholic pancreatitis// Arch.Intemet.Med.- 1975.Vol. 135,№ 5. P. 558-562.

32. Dasarathy S, Buch P, Saraya A, Acharya SK, Tandon RK. Pancreatic abscess : is there a role for conservative therapy?. Trop Gasterenterol 1993 Jan-Mar; 14(1): 28-32.

33. Diaconescu MR, Vexler L, Costea I, Simon I, Iacomi S. Pancreatic and extrapancreatic fluid collections following acute and chronic pancreatitis. Chirurgia(Bucur) 1996 sep-Oct;45(5):239-43.

34. Dreiling DA, Janowitz HD, Perier CV. Pancreatic inflammatory Disease: A physiologic Approach. New york, NY:Hoeber; 1964.

35. Dubner H, Steinberg W, Hill M, et al: Infected pancreatic ncrosis and peripancratic fluid collections: Serendipitous response to antibiotic and medical therapy in three patients. Pancras 12:298-302, 1996.

36. Edward L. Bradley III, MD. A Clinically based classification system for Acute pancreatitis. Summary of the international symposium on acute pancreatitis, Atlanta, Ga, September 11 Through 13, 1992. Arch sug- Vol 128, May 1993.

37. Fadden Mc. D.W., Reber H.A. Indications for surgery in severe acute pancreatitis //Int.J. Pancreatol. 1994.-Vol.l5.-№ 2- p. 83-90.

38. Fan S, Lai ECS, Мок FP,et al: prediction of the severity of acute pancreatitis. Am J surg 1993; 166:262-268.

39. Fan ST, Choi TK, Chan FL, Lai EC, Wong J. Management of complicated acute pancreatitis: impact of computed tomography. J Gastroenterol Hepatol 1990 Mar-Apr;5(2):103-9.

40. Farkas G., Mortan J., Mandi Y., Szederkenyi E. Surgigal strategy and management of infected pancreatic necrosis// Br. J.Surg.-1996.-Vol. 83 .-№ 7.-p.930-933.

41. Feig BW, Pomerantz RA, Vogelzang R, Rege RV, Nahrwold DL, Jo RJ. Treatment of peripancreatic fluid collections in patients with complicated acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 1992 Nov;175(5):429-36.

42. Fernandez-del Castillo С, Rattner DW, Makary MA, et al. Debridment and closed packing for treatment of necrotizing pancreatitis. Ann Surg 1998; 228:676-684.

43. Freeny P.C. Incremental dynamic bolus computer tomography of acute pancreatitis. Int.J.Pancreatol.,1993;13:147-158.

44. Freeny PC, Lewis GP, Traverso LW, Ryan JA. Infected pancreatic fluid collections: percutaneous catheter drainge. Radiology 1988 May; 167(2) ."435-41.

45. Freeny PC. Percutaneous management of pancreatic fluid collections. Baillieres Clin Gastroenterol 1992 Jun;6(2):259-72.

46. Frey CF. Hemorrhagic pancreatitis. Am.J.Surg. 1970;137:616-622.

47. Gandon Y, Mueller PR, Fermcci JT. Abscess and intra-abdominal fluid collections. Diagnostic and percutaneous drainage. J Radiol 1989;70(4):235-47.

48. Gebhardt C., Kraus D. Acute pancreatitis conservative versus surgical therapy // Wien. Med. Wochenschr.-1997.- Vol.l47.-№ 1.- p.2-5.

49. Gerzof S.G., Banks P. A., Robbins A.H., Johnson W.C., Spchler S.J., Wetzner S.M. Early diagnosis of pancreatic infection by computed tomography-guided aspiration.Gastroenterology, 1987; 93:1315-1320.

50. Gerzof S.G., Robbins A.J., Johnson W.C., Birkett D.H., Nabseth D.C. Percutaneous catheter drainage of abdominal abscess: a five-year experience. N. Engl,J. Med., 1981; 305:653-657.

51. Ghelase F., Purcaru F., Bondari A., Georgescu I., Nemes R., Vilcea V., Merrcut D., Margaritescu D., Ghelase S. Severe acute pancreatitis. Its management and experience // Chirurgia.-1997.-Vol.92.-№ 5. p. 299-308.

52. Go W.L.W., Shecdy P.F. Ultrasonography computed tomography, endoscopic retrograde cholangiography and angiography in diagnosis of pancreatic// Cancer med.Clin.North.Amer. 1971.V.62.P.129-140.

53. Griffin JF, Sekiya T, Isherwood I. Computed tomography of pararenal fluid collection in acute pancreatitis. Clin Radiol 1984 May;35(3):181-4.

54. GrossV., Leser. G., Heinisch A., Scholmerich J. Inilomatory mediators and cytokines- new aspects of the pathophysiology and assessment of severity of acute pancreatitis. Hepatogastroenteral, 1993;40:522-530.

55. Habscheid W, Burghardt W, Lackner K. Percutaneous drainage of recurrent peripancreatic fluid collections in acute pancreatitis. A case report. Z Gastroenterol 1989 Nov; 27(11):690-2.

56. Hans G Beger MD, R. Isenmann MD, Acute pancreatitis and Chronic Pancreatitis: Surgical Management of Necrotizing; Vol 79.№ 4.August 1999

57. Harris J.A. Jury R.P. Catto J. Glover J.L. Closed drainage versus open packing of infected pancreatic necrosis// J. Am.Surg.l995.V.61.P.617-618.

58. Hartwig W, Werner J, Muller С A, Uhl W, Buchler MW. Surgical management of severe pancreatitis including sterile necrosis. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2002;9(4): 429-35.

59. Heinz J., Bear U., Schink S. Results of surgical therapy of acute pancreatitis//Zentralbl. Chir.-1995.-Vol. 120.-№ 4.p.316-322.

60. Hiat JR, Fink AS, King W 3 rd, Pitt HA. Percutaneous aspiration of fluid collection: a method to detect infection. Surgery 1987 May;101(5): 523-30.

61. НП1 MC, Dach JL, Barkin J, Isikoff MB, Morse B. The role of percutaneous aspiration in the diagnosis of pancreatic abscess. AJR Am J Roentgenol 1983 Nov; 14(5):1035-8.

62. Joan P.Heneghan, MD, Richard J. Everts, FRACp and Rendon C. Nelson, MD. Multiple fluid collections: CT-or US-guided Aspiration-Evaluation of microbiologic results and implications for clinical practice. Radiology. 1999;212:669-672.

63. John Baillie. "Pancreatic pseudocysts(Part 1). Gastrointestinal endoscopy. V.9, №7, 2004, p.1-9.

64. Joseph T. et al. Interventional approach to pancreatic fluid collection. Radiologic clinics of North America. V.41,№ 6, 2003,p. 1-8.

65. Kanus W A, Draper EA, Wagner DP, et al: APACHE II: a severity of disease classification system. Crit Care Med 1985; 13: 818-829.

66. Karimgani I, Porter KA, Langevin RE, Banks PA: Prognostic factors in sterile pancreatic necrosis. Gastroenterology 1992; 103: 1636-1640.

67. Kourtesis G; Wilson SE; Williams RA. The clinical significance of fluid collections in acute pancreatitis.Am Surg-01-Dec-1990;56(12): 796-9.

68. Kozarek RA, Ball TJ, Patterson DJ, et al: Endoscopic transpapillary therapy for disrupted pancreatic duct and peripancreatic fluid collections. Gastroenterology 100:1362,1991.

69. Kumar P, Mukhopadhyay S, Sandhu M, Berry M. Ultrasonography, computed tomography and percutaneous intervention in acute pancreatitis: a serial study. Australas Radiol 1995 May; 39 (2): 145-52.

70. L. William Traverso., Richard A. Kozarek. Interventional management of peripancreatic fluid collections. Surgical Clinics of north America.V 79, N 4. August 1999.

71. Lankisch PG, Struckmann K, Lehnick D. Presence and extent of extrapancreatic fluid collections are indicators of severe acute pancreatitis. Int J Pancreatol 1999 Dec;26(3):131-6.

72. Lau ST et. Al. Apancreatic ductal look should be sought to direct treatment in patients with acute pancreatitis. An.J. Surg. 2001, 18; 411-5.

73. Lee MJ, Wittich GR, Mueller PR. Percutaneous intervention in acute pancreatitis. Radiographics 1998 May-Jun; 18(3): 711-24; discussion 728.

74. Lehman G.A. Pseudocysts. Gastrointest.Endosc. 1999,49,p. 81-4.

75. Madi SL, Pasztor J, Szilvas A. Ultrasound-guided percutaneous external catheterization-drainage of pancreas-related fluid collections. Orv Hetil 1991 Aug 25;132(34):1871-3.

76. Malecka-Panas E, Juszynski A, Chrzastek J, Nowacka B, Jarkowaska, Studniarek M. Pancreatic fluid collections: diagnostic and therapeutic implications of percutaneous drainage guided by ultrasound. Hepatogastroenterology 1998 May-Jun;45(21):873-8.

77. Malferther P., Dominguez-Munoz J.E//Digestive surgery1994.-11.-p. 198208.

78. Matsuno S. Initial treatment of severe acute pancreatitis // Surg. Today.-1997.-Vol.27.-№ 11.-p. 981-982.

79. McClave SA, McAllister EW, Karl RC, Nord HJ. Pancreatic abscess: 10-year experience at the university of South Florida. Am J Gastroenterol 1986 Mar;81(3): 180-4

80. Mckay C.J. MD, MB, ChB, FRCS, C.W.Imrie MB, ChB, BSc, FRCS. Acute and Chronic pancreatitis. Staging of acute pancreatitis, is it important?. Surgical Clinics of North America, Vol 79№4. August 1999.

81. Mendez G Jr, Isikoff MB, Sinner WN, Levi JU. Diagostic and therapeutic aspiration of fluid containing masses, the role of ultrasound and computed tomography. Rev Interam Radiol 1980 Jan;5(l):l-6.

82. Mithofer K, Mueller PR, Warshaw AL. Interventional and surgical treatment of pancreatic abscess. World Surg 1997 feb;21(2): 162-8.

83. Morgan DE, Baron TH, Smith JK, Robbin ML, Kenney PJ. Pancreatic flid collections prior to intervention: evalution of MR imaging compared with CT and US. Radiology 1997 jun;203(3):773-8.

84. Murray Orbuch. "Optimizing outcomes in acute pancreatitis" clinics in family practice. V.6,№ 3, 2004, p. 1-18.

85. Neff R. Pancreatic pseudocysts and fluid collections: percutaneous approaches. Surg Clin North Am 2001 Apr; 81(2): 399-403, xii.

86. Neoptolemos J.P. et al. Assessment of main pancreatic duct integrity by endoscopic retrograde pancreatography in patients with acute pancreatitis. Br. J. Surg. 1993; 80:94-9.

87. Neoptoiemos J.P., Raraty M., Finch M., Sutton R. Acute pancreatitis: the substantial human and financial costs // Gut.-1998.-Vol.42.-№ 6. p.886-891.

88. Nunez D Jr, Yrizarry JM, Russell E, Sadighi A, Casillas J, Guerra J, Huston DG. Trangastric drainage of pancreatic fluid collections. AJR Am J Roentgenol 1985 Oct; 145(4):815-8.

89. Osborne DH, Imrie CW, Carter DC: Biliary surgeryin the same admission for gallstone-associated acute pancreatitis . Br Surg 1981 ; 68:758-761.a. Pancreas 1996 Apr; 12(3):298-302.

90. Papapietro K, Marin M, Diaz E, Watkins G, Berger Z, Rappoport. Digestive refeeding in acute pancreatitis. When and how?. Rev med chil 2001 Apr;129(4):391-6.

91. Partanen K, Alhava EM, Soimakallio S, Kari A, Lahtinen J, Poikolainen E, Dynamic CT in the differential diagnosis of acute versus chronic hemorrhagic necrotizing pancreatitis. DigDis Sci. 1986;31(suppl):6.

92. Pederzoli P, Bassi C, Vesentini S: Retroperitoneal and peritoneal drainage and lavage in the treatment of severe necrotizing pancreatitis. Surg Gynecol obstet 170:197-203, 1990.

93. Pemberton JH, Nagomey DM, Becker JM, Ilstrup D, Dozois RR. Controlled open lesser sac drainage for pancreatic abscess. Ann Surg 1986 Jun; 203(6):600-4.

94. Peter A. Banks M.D. Practice guidelines: Practice Guidelines in acute pancreatitis. American Journal of gastroenterology.Vol 92.№3. March 1997.

95. Ranson J.H.C. Acute pancreatitis: pathogenesis, outcome and treatment// Clin. Gastroenterol. 1984. V.13. PP.843-863.

96. Ranson J.H.C. Conservative surgical treatment of acute pancreatitis// World J.Surg. 1981.V.5P.351-359.

97. Ranson J.H.C. Spencer F.C. Prevention diagnosis and treatment of pancreatic abscess// Surgery. 1977.V.82. P.99-106.

98. Rau B, Pralle U, Uhl W, Schoenberg MH, Beger HG. Management of sterile necrosis in instances of severe acute pancreatitis. J Am Coll Surg 1995 oct; 181(4): 279-88.

99. Risse JH, Keulers P, Gunther RW. CT guided percutaneous drainage of retro-and extraperitoneal abscess and fluid collection. Rofo fortschr geb Rontgenstr Neuen Bildgeb Verfahr 1998 Mar;168(3):281-6.

100. Rotman N, Chevert S, Pezet D, et al: Prognostic value of early computed tomographic scans in severe acute pancreatitis. J Am Coll Surg 179:538544,1994.

101. Rotman N, Mathieu D, Anglade MC, Fagniez PL. Failure of percutaneous drainage of pancreatic abscesses complicating severe acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 1992 Feb; 174(2): 141-4.

102. Sanchez Cortes E, Maalak A, Le Moine O, Baize M, Dlhaye M, Devi ere J. Endoscopic cystenterostomy of nonbulging pancreatic fluid collections. Gastrointest Endosc 2002 Sep;56(3):380-6/

103. Schulze S, Baden H, Brandenhoff P, Larsen T, Burcharth F. Pancreatic pseudocysts during first attack of acute pancreatitis. Scand J Gastroenterol 1986 Dec; 21(10):1221-3.

104. Schurawitzki H, Karnel F, Stiglbauer R, Schimmerl S, Salomonowitz. CT-guided percutaneous drainage and fluid aspiration in intensive care patients. Acta Radiol 1992 Mar;33(2):131-6.

105. Segal I, Epstein B, Lawson HH, Solomon A, Patel V, Oettle JG. The syndromes of pancreatic pseudocysts and fluid collections. Gastrointest Radiol 1984;9(2):115-22.

106. Siegelman SS, Copeland BE, Saba GP, Cameron JL, Sanders RC, Zerhouni EA. CT of fluid collections associated with pancreatitis. AJR Am J Roentgenol 1980 Jun; 134(6): 1121-32.

107. Simmy Bank MD, FRCP, Anant Indaram MD. Pancreas Update: Causes of acute and recurrent pancreatitis, clinical consideration and Clues to Diagnosis. Gastroenterology Clinics, Vol 28. № 3. sept 1999.

108. Smadja C., Bismuth H. Pancreatic debridement in acute necrotizing pancreatitis: An obsolete procedure?// Br J.Surg. 1986. V. 73. P. 408-410.

109. Spinazzola F., Zechini F.//Riv. Eur.Sci.med.Farmacol.-1994-Vol. 16,№ l-2.-p. 3-5.

110. Stanley JH, Gobien RP, Schabel SI, Andriole JG, Anderson MC. Percutaneous drainage of pancreatic and peripancreatic fluid collections. Cardiovasc Intervent Radiol 1988;1 l(l):21-5.

111. Stark B, Bank S, Greenberg R: Duodenal diverticula and pancreatic-biliary disease: To stent or not to stent? Gasterointest Endosc 32: 154, 1986.

112. Sternberg WM, Barkin J, Bardley EL, et al. Controversies in clinical pancreatology: indication for debridment of necrotizing pancreatitis. Pancreas 1996; 13:219-225.

113. Stiles GM, Berne TV, Thommen VD, Molgaard CP, BoswellWD. Fine needle aspiration of pancreatic fluid collections. Am Surg 1990 Dec;56(12):764-8.

114. Strieker PD, Hunt DR. Surgical aspects of pancreatic abscess. Br J Surg 1986 Aug;73(8):644-6.

115. Sunday ML, Schuricht AL, Barbot DJ, Rosato FE. Management of infected pancreatic fluid collections. Am Surg 1994 Jan;60(l):63-7.

116. Szentes MJ, Traverso LW, Kozarek RA, Freeny PC. Invasive treatment of pancreatic fluid collections with surgical or nonsurgical methods. Am J Surg 1991 May;161(5):600-5.

117. Szentkereszty Z, Kerekes L, Hallay J, Czako D, Sapy P. CT-guided perutaneous peripancreatic drainage: a possible therapy in acute necrotizing pancreatitis. Hepatogastroenterology 2002Nov-Dec; 49(48): 1696-8.

118. Takeda К., Matsuno S., Sunamura M., Kobari M. Surgical aspects and management of acute necrotizing pancreatitis: recent results of a cooperative national survey in Japan // Pancreas.- 1998.-Vol.l6.-№3.-p. 316-322.

119. Teerenhovi O, Nordback I, Eslcola J: High volume lesser sac lavage in acute necrotizing pancreatitis. Br J Surg 76: 370-373, 1989.

120. Thumshim M., Gyr K. Classification of pancriatitis- acritical review and outlook. Digsurg, 1994; 11:193-197.

121. Todd H. Baron et al. Outcome differences after endoscopic drainage of pancreatic necrosis, acute pancreatic pseudocysts, and chronic pancreatic pseudocysts. Gastrointestinal endoscopy , v.56 (1), 2002, p. 1-17.

122. Tran DD, Cuesta MA: Evaluation of severity in patients with acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 1992;87:604-608.

123. Traverso LW. Infections complicating severe pancreatitis. Infect Dis Clin North Am 1992 sep;6(3):601-l 1.

124. Trener M.A. The role of US and CT in pancreatitis. Gastrointest. Endosc. 2003;56(6 suppl):241-5.

125. Tsiotos GG; Sarr MG. Management of fluid collection and necrosis in acute pancreatitis. Curr Gastroenterol Rep-01-Apr-1999; 1(2): 139-44.

126. Uhl W, Buchler M, Malfertheiner P, et al: PMN-elastase in comparison with CRP, antiproteases, and LDH as indicators of necrosis in human acute pancreatitis. Pancreas 6:253-259, 1991.

127. Uhl W., Isenmann R., Buchler M.W. Infections complicating pancreatitis: diagnosing, treating, preventing // New.Horiz.-1998.№ 2.-P.72-79.

128. Van Sonneberg E, Ferrucci J.T, Mueler P.R. Percutaneous drainage of abscesses and fluid collection: technique, results and application// Radiology-1982.Vol. 142,№ l,p.l-10.

129. Van Sonnenberg E., Wing V.W., Casola G. Temporizing effect of percutaneous drainge of complicated abscesses in critically ill patients. Am. J. Radioll., 1984; 142:821-826.

130. Villazon A, Villazon O, Terrazas F, Rana R: Retroperitoneal drainge in the management of the septic phase of severe acute pancreatitis. World J Surg 15: 103-108, 1991.

131. Watanabe S. Acute pancreatitis: overview of medical aspects // Pancreas.-1998.- Vol. 16.-№ 3.-p. 307-311.

132. Watters JM, Mullens JE. Pancreatic abscess. Can J Surg 1982 Jul;25(4):460-2.

133. Wehrmann T ,Lembcke В , Jung M: Diagnostic and therapeutic possibilities in suspected Oddi's sphincter dysfunction. Gastroenterology 32: 694-701, 1994.

134. William Traverso L MD, Richard A.Kozarek MD. Interventional management of peripancreatic fluid collections. Surgical Clinics of north America,Vol 79.№4.August 1999.

135. Wilson C, Health DI, Imrie CW: prediction of outcome in acute pancreatitis: a comparative study of APACHE II, clinical assessment and multiple factor scoring systems. Br J Surg 1990; 77:1260-1264.

136. Wilson C., Heads A., Shenkin A., Imrie C.W. c-reactive protein, antiproteases and complement factors as objective markers of severity in acute pancreatitis. Br. J.Surg., 1989;76:177-181.

137. Yamamoto M., Takeyama Y., Ueda Т., Hori Y., Nishikawa J., Saitoh Y. Surgigal treatment for severe acute pancreatitis: factors which affect the surgical results // Hepatogastroenterology.-1997.-Vol. 44.-№ 18.- p. 15601564.

138. Анналы хиругической гепатологии : материалы конференциихирургов- Тула. 1996.С. 123-188.

139. Астафьев В.И, Пирожков В.Ф., Григорьев Е.Г.

140. Диагностика и лечение гнойных осложнений панкреонекроза//

141. Панкреонекроз: ( диагностика , лечение): Респ. Сб. научных трудов . М.1987.с.123-128.

142. Атанов Ю.П. Гнойный панкреатит // Хирургия.-1997.-№ 8.-C.20-24.

143. Баранов Е.В. Локалные осложнения деструктивного панкреатита: псевдокисты. Труды молодых ученых. Минск. 1998.с. 158-161.

144. Баранов Е.В. Локальная терапия панкреатического скопления жидкости при остром панкреатите. Труды молодых ученых. Минск.2000.с.110-114.

145. Вельский А.В., Мышкин К.И, Кузнецов Р.В. и др. Неотложная диагностика острого панкреатита// Тез. 5 Всеросс. Съезда хир. Свердловск. 1978,с.97-98.

146. Бондарчук О.И., Кадощук Т.Д., Терентьев Г.В., Середин В.Г.// Хирургия. 1992.-№ 1.-е. 89-92.

147. Брехов Е.И., Северцев А.Н, Калиников В.В., Чегин В. М. и др.// Первый московский межнарудный конгресс хирургов.-М., 1995.-е. 176177.

148. Брискин Б.С. Малоинвазивные вмешательство при остром панкреатите. Проблемы неотложной хирургии.М.1998. т.б.с. 127-128.

149. Брюсов П.Г., Заикин А.И., Ефименко Н.А.// Первый московский межнародный конгресс хирургов.-М., 1995.-е. 165-166.

150. Вашетко Р.В., Толстой А.Д., Курыгин А.А., Стойко Ю.М., Краснорогов В.Б. Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы- СПБ.: Питер, 2000-309 с.

151. Ветшев П.С. и соав. Анналы хирургической гепатологии,2002,том 7,№ 1 ,с. 190.

152. Видмайер У, Pay Б. Поджелудочная железа: хирургическое лечение панкреонекроза. Анналы хирургической гепатологии, т.2, с.47-55, 1997.

153. Гагушин В.А. Оперативное лечение панкреонекроза // хирургия.-1991.-№ 2.-с. 110-113.

154. Гальперин Э.И., Докучаев К.В., Погосян Г.С., Дюжева Т.Г., Ахаладзе Г.Г., Чевокин А.Ю. Панкрео- и парапанкреонекроз: когда оперировать и что делать?// IX Всероссийский съезд хирургов. Тезисы докладов.-Волгоград.-2000.-с.31.

155. Гальперин Э.И., Дюжева Т.Г., Докучаев К.В., Г.С. Погосян, Ахаладзе Г.Г., Чевокин А.Ю., Шахова Т.В., Алиев Б.А. Узловые Вопросы лечения Деструктивного панкреатита.// Анналы хирургической гепатологии.-2001.-т.6.-№ 1.-е. 139-142.

156. Гелыптейн В.Э, Жислина М.М. О сальниковом бурсите как проявлении острого панкреатита//Хирургия-1967-№ I.e.101-103.

157. Глабай В.П., Данилов М.В., Темирсултанов Р.Я. Причины неэффективности "закрытых" вмешательств при инфицированномпанкреонекрозе. Анналы хирургическойгепатологии, 2002, т.7,№ 1, с. 197-198.

158. Данилов М.В., Глабай В.П., Буриев И.М.,Темирсултанов Р.Я. Современные проблемы хирургии панкреатита Анналы хирургической гепатологии. 1996.Т. 1 .С.67-71.

159. Ермолов А.С., Иванов П.А., Гришин А.В. и др. Современные принципы лечения острого деструктивного панкреатита// I Московский международный конгресс хирургов. Тез. Докл. М.,1995. С.160-162.

160. Земсков B.C. Хирургическое лечение острого панкреатита и его осложнений: Дис.докт.мед.наук.Киев. 1980.308 с.

161. Колупаев И.О., Тимофеев С.П. Панкреатогенный оментобурсит// острый живот в практике скорой и неотложной медицинской помощи-СПБ. Сборник научных трудов НИИ СП им И.И.Джанелидзе, 1995.С-67-74.

162. Костырной А.В. Современный взгляд на проблему псевдокист поджелудочной железы как осложнение острого панкреатита.// Анналы хирургии , 1999,№ 5, с.75-77.

163. Кузин М.И. Благовидов Д.Ф. Чрескожная пункция поджелудочная железа под контролем КТ // Вест. Хирургии- 1985.- Т. 135, № 8, с. 3944.

164. Кузин Н.М., Шкроб О.С. Мало инвазивная хирургия осложненного деструктивного панкреатита. Современные проблемы хирургической гепатологии. Тула. 1996.с. 149.

165. Лотов А.Н. Малоинвазивная хирургия пожелудочной железы. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2/2000.

166. Лукин АЮ., Бедин В.В, Архангельский В.В. Диагонстика и лечение острых жидкостных скоплений жидкости и острыхпостпанкреатических кист поджелудочнойжелезы. Анналы хирургической гепатологии, т. 7, № 1,с.212, 2002.

167. Мамакеев М.М., Сопуев А.А., Иманов Б.М. Хирургическое лечение обширеного панкреонекроза//Хирургия.-1998.-№ 7.-С.31-33.

168. Мануйлов Ф.М, Лищенко А.Н. Тактика в лечении острого панкреатита. Материалы всероссийской научно- практической конференции"Органосохроняющие принцепы в хирургии неотложных состояний".Ейск, 12-14 сентявря 2001.

169. Материалы Республиканской конференции: Современные диагностические технологии в медицине: ультрозвуковая диагностика- поджелудочная железа, печень, желчный пузырь. Минск, 7-8 декабя 2000 года.

170. Меджидов Р.Т., Алиев М.А., Ахмедов И.Г. Диагностика и лечение деструктивного панкреатита с использованием малоинвазивной технологии. Анналы хирургической гепатологии, т.7, № 1, с.212-213, 2002.

171. Милица Н.Н., Мартыновский А.И., Постоленко Н.Д. Опыт применения малоинвазивных вмешательств в лечении осложнений деструктивного панкреатита. Анналы хирургической гепатологии, т.7,№ 1, с.213-214, 2002.

172. Мищенко Р.Н., Петров С.Р., Седой А.А., Кравченко А.И., Крыжановский В.В., Мыльников М.А. Тактика лечения больных острым панкреатитом при подозрении на деструкцию. Анналы хирургической гепатологии, т.7, № 1, с. 214-215. 2002.

173. Назаренко П.М., Назаренко Д.П., Чак А.Н., Товаченко В.И. Хирургическое лечение остро панкреонекроза. Анналы хирургической гепатологии, т. 7, № 1, с. 215.

174. Назыров Ф.Г., Акилов Х.А., Ваккасов М.Х., Мамадумаров Т.С. Новый способ лечения деструктивного панкреатита, осложненногопанкреатичеким абсцессом изабрюшинной флегмоной. Анналы хирургической гепатологии, т. 7, № 1,с.216-217, 2002.

175. Насиров Ф.Н. Ультрозвуковое чрескожное дренирование// хирургия- 1986-№ 7, с.16-19.

176. Нестеренко Ю.А., Шаповальянц С.Г., Михайлусов С.В., Ширяев А.В. Малоинвазивные методы лечения гнойных осложнений панкреонекроза. Анналы хирургической гепатологии, т.З, № 1, с.41-46,1998.

177. Ничитайло М.Е, Мошковский Г.Ю., Волошенкова Н.Д. Диагностика, прогнозирование течения деструктивного панкреатита и лечение его осложнений путем чрескожных эхоконтролируемых вмешательств. Анналы хирургической гепатологии, т. 7. № 1, с.217-218, 2002.

178. Пархисенко Ю.А, Глухов А.А., Мошуров И.П. Опыт применения программированных эндоскопических трансоментобурсостомных панкреатонекрсеквестрэктомий в комплексе лечения больных с панкреонекрозом. Анналы хирургической гепатологии, т.7, № 1, с.218, 2002.

179. Переяслов А.А., Чуклин С.Н. Угнетение действия провосполительных цитокинов при остром панкреатите: роль мини-инвазивных вмешательств. Анналы хирургической гепатологии, т. 7, № 1. с.218-219. 2002.

180. Погребняков В.Ю., Кузина Т.В. Использование лучевой терапии в комплексном лечении панкреатита. Анналы хирургической гепатологии, т. 7. № 1, с.219-220, 2002.

181. Прудков М.И, Совцов С.А. Малоинвазивные технологии в лечении тяжелых форм острого панкреатита. Анналы хирургической гепатологии, т. 7, № 1, с.220-221, 2002.

182. Решетников Е.А., Башилов В.П., Малиновский Н.И., Агафонов И.П. Клиника и лечение деструктивного панкреатита// Хирургия. 1998-№ 6.-е.81-84.

183. Толстой А.Д. Острый панкреатит: трудности, возможности. Перспективы.-СПБ., 1997.-139с.

184. Федорук A.M., Баранов Е.В. Чрескожное дренирование псевдокист поджелудочной железы под ультрозвуковым контролем .// Материалы научно-практической конференции, посвященные 10-летию минского диагностического центра. Минск. 1999.С.93-94.

185. Филимонов М.И, Бурневич С.З. Хирургическое лечение панкреонекроза: История и преспектива. Часть Ш."Открытые" методы дренирующих операций и малоинвазивные технологии при панкреонекрозе. Анналы хирургии № 6, 1999, с.18-20.

186. Филин В.И, Гидрим Г.П. Острый панкреатит и его осложнения. Кишинев: Штиинца.1982.148 с.

187. Филин В.И. Острые заболевания и повреждения поджелудочной.-JL: Медицина, 1982.-246 с.

188. Филин В.И., Толстой А.Д. Оментобурситы при остром панкреатите.//Клиническая хирургия-1978-№ 11,с. 12-16.

189. Харлап И.А. Свищи как следствия некротического панкреатита. Острый деструктивный панкреатит. Минсик 1999. Т .4. с. 234-235.

190. Шалимов А.А., Шалимов С.А., Нечитайло М.Е., Раздиховский А.П. Хирургия поджелудочной железы.-Симферопель: Таврида, 1997.-560 с.

191. Шалимов С.А., Мизаушев Б.А., Быцай Н.Н. К вопросу об этиологии и патогенезе кист поджелудочной железы // Клиническая хирургия -1981,№ 11, с.30-33.

192. Шарафеев А.Г. О Л ) выпотах в брюшной полости при остром панкреатите и их патогенетические значении // вест. Хирург-1961. т. 86, № 1, с. 72-80.

193. Шулутко A.M. Опыт выполнения чрескожных малоинвазивных пособий в лечения деструктивного панкреатита. Современные проблемы хирургической гепатологии. Тула , 1996.С.188.