Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Лечебное питание при воспалительных заболеваниях толстой кишки

■ ими

Г, 7 ^

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ РОССИЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

На правах рукописи УДК: 616.345

РУМЯНЦЕВ Виталии Григорьевич

ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ТОЛСТОЙ КИШКИ

14.00.05 — внутренние болезни

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва — 1992

Работа выполнена в НИИ проктологии МЗ РФ.

Научные консультанты:

доктор медицинских наук, доцент Б. В. Киркин, доктор медицинских наук, профессор Г. И. Воробьев.

Официальные оппоненты:

академик РАМН, доктор 'медицинских наук, ^профессор В. Д. Федоров,

доктор медицинских наук, профессор П. Я. Григорьев, доктор медицинских наук Т. И. Лоранская.

Ведущее учреждение —

Московская медицинская Академия им. И. М. Сеченова.

Защита состоится « » о^.уЧ'А^СМ . 1995 г. в . .¿Л. . часов на заседании специализированного совета (Д.084.14.03) при Российском государственном медицинском университете по адресу: 117113, Москва, ул. Островитянова, Д. 1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института.

Автореферат разослан « "4. » . . 1995 г.

Ученый секретарь специализированного совета доктор медицинских наук

П. X. Джанашия

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Неспецифический язвенный колит (1ШК) и болезнь Крона (БКр) относятся к заболеваниям, лекарственная терапия которых основывается на эмпирическом подходе из-за отсутствия точных знаний о причинах и патогенезе этих страданий. Хотя в последние года наметился прогресс в лечении воспалительных заболеваний толстой кишки (ВЗТК), они продолжают оставаться частой причиной инвалидизации лиц молодого трудоспособного возраста, обусловливая неудовлетворительное качество жизни и высокую летальность (В.Д. Федоров с соавт., 1982; Ю.В. Балтайтяс о соавт., 1986; <'/.?.г.оо^е et а1., 1980; s.»rior et s1. 1981; J.vuntia et al. , 1984). В отсутствие этиотропного лечения возрастает роль лечебного питания как фактора поддержания и реабилитации больных ВЗТК в условиях скомпроментированных функций желудочно-кишечного тракта, а также как самостоятельного средства патогенетической терапии, направленной на регрессию воспалительного процесса и скорейшее воестановление утраченных функций пораженного органа. Несмотря на это, проблема питания больных ВЗТК все еще не решена. Известно, что тяжелое течение заболевания сопровождается глубокими метаболическими нарушениями, хроническими расстройствами питания вплоть до кахексии (В.Д. Федоров с соавт.. 1982; Б.В. Киркин, 1990; R.V.Heatley , 1986). Тем не менее, до сих пор дискутируется роль синдрома нарушенного всасывания в ее генезе (Е.А. Бегл с соавт., 1975; Н.И. Екисенина, 1981; У».т..вее>еп , 1973; l.\Y.Booth at al. . 1984), а следовательно возможность "обычного" питания у этого контингента больных. Не оправдал возлагавшихся надежд подход, базирующийся на разработке унифицированной диеты для больных энтеритами и колитами

в силу их неоднородности, различий в локализации, распространенности поражения, характере осложнений. Наряду с рекомендациями максимального щажения или функционального отключения толстой кишки о помощью элементарных диет или полного парентерального питания ( м.ВеПо1. е1 а1., , 1981; СЛ..мог1п е1 а1. , 1982; 0.0* Мога1п в^ а"1. , 1984; С.Ма^оЬопз^у , 1986), появились сообщения о благоприятном эффекте пищевых волокон ( к.у/. неаЬоп вЬ ат.Д979; -ЬР-Шетагт е* ат1984)• Учитывая столь противоречивые тенденции, назрела необходимость критической оценки существующих видов лечебного питания, их патогенетического обоснования, что возможно лишь при условии углубленного изучения процессов пищеварения, всасывания основных нутриентов, определения потребностей и "функционального" эффекта различных диет. Исследованию этой проблемы и посвящается настоящая работа.

^„исследования. Разработка дифференцированной программы лечебного питания у больных ВЗТК в зависимости от локализации^ протяженности поражения и характера осложнений.

0сновные_задачи_исолезования:

1. Установить частоту и преобладающую форму хронических расстройств питания у больных ВЗТК.

2. Оценить состояние верхних отделов жедудочно-кшчечного тракта, пищеварение и всасывание у больных НЯК и БКр.

3. Изучить моторику, состав кишечной микрофлоры при ВЗТК их связь с синдромом мальабсорбции.

4. Оценить катаболизм, потери желудочно-кишечным трактом крови и плазменных белтоЕ у больных ВЗТК, уровень их белковых и энергетических потребностей.

- J -

5. Изучить влияние на течение- воспалительного процесса и функциональное оостоянив желудочно-кишечного тракта элементарных диет при их оральном и зондоеом применении, диет, обогащенных пищевыми Еолокнами, вспомогательного орального и парентерального питания; установить показания к их назначению.

И§2Чная_новизна. В работе представлено принципиально новое направление я диетотерапии ВЗТК, в основе которого лежит регуляция функционатьного состояния пищеварительного тракта. В результате проведенного исследования показано, что варьируя такими параметрами, как скорость поступления пищи, ее консистенция, объем, содержание пищевых волокон можно изменять в желательном направлении время транзита, сократительную активность различных отделов желудочно-кишечного тракта, консистенцию фекалий, микроэкологию, я следовательно опосредованно оказывать влияние на течение воспалительного процесса в толстой кишке. Установлено, что выбор диетической программы должен исходить из оценки конкретной клинической ситуации, учитывающей возможности орального питания, потребности в нутриентах и калориях, локализацию и протяженность поражения, характер имеющихся осложнений.

Углублпнное изучение патогенеза кахексии у больных ВЗТК позволило выявить атапность в ее развитии, установить преобладающий тип истощения, распространенность и ведущие механизмы ее формирования. Показано, что синдром нарушенного всасывания обусловлен стазом кипечного содержимого в тонкой кипке п избыточным бактериальным ростом. Поскольку мальабсорбция не достигает значительной степени, она не имеет существенного значения в генезе хронических расстройств питания, возникаицих из-за массивной потери плазменных белков с последутаим оочетанным белковым и калорийны:' гаю'ян.'^ч

П^актическая_значимооть_£оботы. Впервые получены доказательства сохранной способности больных БЗТК к усвоению пищи и сняты неоярадданные ограничения в их пищевом рационе. Определены четкие показания к назначению специальных видое лечебного питания: орального и зондоеого питания элементарными диетами; смесями, обогащенными пищевыми волокнами; вспомогательного парентерального питания. Даны практические рекомендации по расчету дополнительных потребностей в белке и калориях, основанные на результатах оценки плазменных белков и энергозатратах в' покое. Разработан оптимальный режим Еведения питательных смесей при зондовом питании, установлена его продолжительность. Представлены рекомендации по коррекции метаболических нарушений у кахектичных больных.

Материалы диссертации включены в учебный процесс для слушателей курса проктологии ЦОЛИУ врачей и студентов лечебного факультета Российского государственного медицинского университета.

Дифференцированная программа лечебного питания при ВЗТК, расчеты белковых и калорийных потребностей внедрены в практику работы клинических подразделений НИИ проктологии МЗ РФ, Московского городского проктологического центра, отделения консервативной проктологии городской клинической больницы Л 24, прокто-логическом и гастроэнтерологическом отделениях Центральной республиканской клинической больницы МЗ РФ, гастроэнтерологических отделениях МОНИКИ я городской клинической больницы № 7.

I. Недостаточность питания присуща подавляющему большинству больных ВЗТК в фазе обострения. Прогрессироваяие метаболических нарушений закономерно приводит к маразматическому типу истощения

- 5 -

у этого контингента больных.

2. Мальабсорбция при ЮТК не является ведущим фактором в патогенезе кахексии. Синдром нарушенного всасывания - следствие кишечного стаза и колонизации тонкой кишки микроорганизмами.

3. Первопричиной истощения у больных ВЗТК является масояв-ная потеря плазменных белков желудочно-кишечным трактом. Величина экскреции белка служит важным прогностическим признаком п основным ориентиром для определения белковых потребностей при этих заболеваниях.

4. Выбор диетической программы у больных ВЗТК исходит из оценки возможности орального питания, белковых и энергетических потребностей, локализации и распространенности поражения толстой кишки, характера осложнений. При этом предпочтение отдается тому виду питания, которое обеспечивает наиболее благоприятный "функциональный" эффект в конкретной клинической ситуации.

Апробация работы. Результаты работы доложены на' совместной конференции КИИ проктологии Ш РФ и 1У Главного управления МЗ РФ (Москва, 1986), научно-практической конференции проктологов (Тула, 1986), Пленуме проблемной комиссии по бактериальным препаратам (Горький, 1987), Республиканской конференции гастроэнтерологов (Вильнюс, 1988), Международном симпозиуме по проблемам парентерального и знтерального питания (Москва, 1988), Всесоюзной конференции проктологов (Киев, 1989), Ш Всесоюзной копферен-1ии "Биоантиоксидант" (Москва, 1989), Всесоюзном симпозиуме с леэдунэродтлл участием по искусственному питанию в хирургии [Москва, 1990), Всемирном конгрессе по гастроэнтерологии [Сидней, Австралия, 1990).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 33 научные работа. Имеется I авторское свидетельство на изобретение.

Обьем и структура работы. Диссертация изложена наЙЗЯстра ницах машинописного текста, содержит 153 таблицы, состоит из введения, обзора литературы, 7 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 568 отечественных и зарубежных источников, приложения.

СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ

Материал.и методы исследования. Основой настоящей работы послужили 772 больных ВЗТК, из которых больные НЯК составили 595 человек и Шр - 177. Мужчин было 405, женщин - 367, из них 68$ в возрасте моложе 40 лет. Преобладали хронически текущие формы заболеваний с давностью 6 лет и более.

Операции на этапе предшествующем госпитализации подверглись 26 больных НЯК и 32 больных ЕКр. Среди больных ШК терапевтического профиля у 319 (56,1$) было тотальное поражение толстой кишки, у 173 (30,4$) - субтотальное или левостороннее поражение и лишь у 77 (13,5$) - проктит или проктосигмоидит. Тяжелое течение болезни наблюдалось у 134 (23,6$) больных. Из числа терапеьтичес ких больных с ЕКр у 79 (54,5$) процесс ограничивался толстой киш кой, у 14 (9,7$) - терминальным отделом подездошной кишки, у 46 (31,7$) локализовался в тонкой и толстой кппке, у 6 (4,1$) сочетался с поражением верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Согласно индексу Беста, тяжелая атака имела место у 39,3$ больных, обострение средней тяжести - у 36,6$. Наблюдалась разно образные осложнения, особенно часто при Е{р (перианальные

проявления, свищи прямой и ободочной кишки, стриктуры с частичной кишечной непроходимостью, артрити и др.). Ионотерапия в вн.:;'1 применения кортикостероидов, салицилазосульфаниламидов, азатио-прина, метронидазола осущесвлялась у 46,3?' больных БКр "1,5/? Зольных НЯК, при необходимости сочетаясь с ректальным введением лекарственных препаратов. Комбинированная терапия в виде сочетания 3-4 базисных средств чаще использовалась при БКр. Хирургическому лечению подверглись в стационаре 7,4$ больных ШК и 17,5!? больных БКр.

С целью верификации диагноза больным проводили колоноскопию, арригоскопию, рентгенологическое исследование желудка и тонкой кишки, эзофагогастродуоденоскошпо, ультрасоногрзфию органов брюа-:юй полости, биохимические исследования. Кроме того, в соответствии с поставленными задачами выборочно проводились антропометрические измерения и лабораторные тесты для оценки состояния питания больных, включавшие определение процента потери массы тела ю отношению к исходной и идеальной, средней окружности мыиц пле-1а, толщины кожной складки над трехглавой мышцей, креатинино-эостового индекса. О характере желудочной секреции судили по дан-1ым интрагастральной рН-метрии (67 больных) и исследования ба-зальной концентрации гастрина в сыворотке крови радиоиммунным методом (24 больных). Морфологическое состояние тощей кишки и течени были изучены по данным биоптатов этих органов, полученных т ходе интестиноскопии (20 больных) и чрезкожной пункционной 5иопсии (20 больных). Определяли спектрофотометрическим методом юнцентрацию средних молекул (66 больных) и фенолов (56 больных) з плазме кроЕП, а также оценивали антитоксическую функцию печени ; помощью антипириновой пробы (77 больных) на спектрофотометре 1У-88 фирмы "Бекмаи" (Австрия).

Состояние белкового обмена изучали путем определения белков "острой фазы" (71 больной) иммунохимическим методом и исследования аминокислот е сыворотке крови и моче (22 больных). Аминокислотный анализ выполнен методом элютиеной ионнообменной хроматографии на амяноанализаторе фирмы "Биотроник" (Германия) с применением литиево-цитратной системы. У 68 больных ВЗТК изучены радиоиммунным методом концентрация кортизола и АКТГ, у 61 больного содержание холестерина, тригляцеридов и липопротеидов в сыворотке крови на автоанализаторе "Техником-АА-П" (ША) экстракционным методом. Состояние перекисного окисления липидов оценивали путем спектрометрического определения концентраций ТБК-активных продуктов, гидроперекисей, а также перекисного гемолиза у 39 больных. Обеспеченность витаминами Вр В6 и РР изучена ферментным и флюориметрическим методами в крови и моче у 14 больных. В целях оценки всасывания использованы радиоизотопные методы с

тот тот

нагрузкой I -олеиновой кислотой и Г1 -триолеатглицерином (94 больных), 1^^-альбумино..1 (57 больных). О гидролизе дисаха-"ридов судили после нагрузки сахарозой, мальтозой и лактозой по концентрации глюкозы в сыворотке крови, регистрируемой каждые 30 минут на протяжении 2,5 часов (26 больных). Всасывание лекарственных препаратов оценено в рамках изучения фармакокинетики анапршшна, форидона и эуфшшша с использованием метода высокоэффективной жидкостной хроматографии и детектора фирмы "Кратос" (США), иммунологического метода и набора фирмы "Фармация Диагностик" ^ (США) у 25 больных. Синдром "поЕШиенных потерь" у больных ВЗТК изучался радиологическими методами путем исследования объема суточной кровопотери меткой Сг51 (102 больных), потерь с фекалиями плазменных белков после внутривенной ннфузии альбушна (82 больных). О волемических расстройствах судили по

радиоизотопному исследованию объема циркулирующей крови (ОЦК), эритроцитарному (30) и глобулярному (ГО) объемам. Для определения степени насыщения тканей кислородом применен чрезкожный газовый анализатор фирмы "Радиометр" (Дания) у 67 больных. Изучение фактического основного обмена осуществляли с помощью прибора мета-тест о последующим сопоставлением результатов с табличными данными Гарриса-Бенедикта и Кеотнера-Книппинга (82 больных). Проводилась энтеро- и колография (70 больных), динамическая ЭВМ-сцинтпграфил с Аи*®® (90 больных), микробиологическое исследование фекалий (225 больных).

Всего применено у 175 больных ВЗТК 12 различных питательных смесей дата орального, зондового и парентерального питания. Полное оральное питание осуществлялось диетами J точно установленным химическим составом- - "Терапии" (Польша) у 25 больных и "Козилат" (Венгрия) у 17 больных; зондовое питание - смесью "Пептисорб" фирма "Щриммер" (Германия) у 33 больных; вспомогательное оральное - смесью" "Диеттв-экстра" фирмы "Орион Фармацевтика" (Финляндия) у II больных. Помимо этого, изучена эффективность вспомогательного орального питания смесями с повышенным содержанием пищевых волокон, приготовленных ВНИИ и ВИПО пищеконцентратной промышленности и специальной пищевой техники (27 больных). Вспомогательное парентеральное питание осуществляли глюкозо-солевыми и аминокислотными растворами фирмы "Лейрас" (Финляндия) -"Левачин - 70"', "Левамин-гепа", "Левамин нормо плюс" (39 больных), а также аминокислотными смесями фирмы "Ксби" (Швеция) - "Вамин-9", "Вамин-14" (23 больных.

Статистическая обработка проведена на микрокалькуляторе Т1-55-П (США) с использованием общепринятых параметрических и непараметрических методов, корреляционного анализа.

- 10 -

Полученные результаты я их обсуждение.

Синдром недостаточности питания различной степени выраженности наблюдался у всех 772 больных ВЗТК. Характерные нарушения в белковом, жировом и водно-электролитном обмене, выявляемые у больных с истощением и без потери массы тела, позволяют считать условной границу между гипотрофией и состоянием, квалифицируемым как "нормальное" питание. И в той, и в другой группе нередко обнаруживались снижение уровня альбуминов (81,% и 65,1$, соответственно), общего белка (26,1% и 12,8$), холестерина (28,7$ и 10,5$), креатшшно-ростового индекса (73,3$ и 46,4$), абсолютного количества лимфоцитов в периферической крови (80$ и 75$). Характер метаболических нарушений был близок к изменениям, отмечаемым и у здоровых людей при полном голодании на ранних его сроках. Тем не менее, неблагоприятное прогностическое значение имели лишь манифестные формы расстройств питания, при которых констатируется значительная потеря жировой, мышечной и общей массы тела. Наиболее характерным для больных ВЗТК являлось формирование маразматического типа истощения или промежуточного варианта, близкого к нему, что отражает наличие белково-калорийного голодания. Присоединение кахексии оказывало негативное влияние как непосредственно на исход обострения, так и прогноз для жизни в ближайшие 5 лет. Процент хирургических вмешательств у этого контингента больных повышался с II,I до 23,7$ (Р0,001), послеоперационная летальность - с 8,3 до 29,9$ 0,001), общая летальность -с 2,6 до 10,6$ (Р ¿.0,001). Хотя принято считать, что кахексия представляет серьезную проблему лишь у больных БКр и встречается редко при НЯК ( А.В.Нагг1еа ег а1. , 1982; й.У.Неаиеу ,1986), в нашей серии наблюдений истощение установлено у. 36,6$ больных

НЯК и у 51,7% обследованных больных ЕКр без учета протяженности поражения, локализация и характера осложнений. Эти факторы оказывали существенное влияние на частоту развития кахексии. Гипотрофия развивалась лишь у 6,3$ больных проктитами, у 28,С' -при левосторонней локализации процесса и у 45,1$ больных тотальны!;; НЯК. Частота кахексии заметно возрастала при остром, осложненном течении болезни, где она встречалась у 80$ больных.

Суммируя данные о метаболических нарушениях при ВЗТК, можно выделить 3 этапа в формировании кахексии. На первом этапе вследствие массивной потери плазменных белков отмечается снижение их уровня в сыворотке крови, что клинически проявляется гя-поальбуминемией. Возникающая селективная белковая недостаточность у многих больных-может быть компенсирована увеличением потребления белка и калорий. В тот случае, если суточный рацион достаточен по калоражу и дефицитен по белку, проявление белковой недостаточности прогрессирует, и в клинической картине на первый план выходят безбелковыо отеки - "квапшоркор". Однако, этот путь развития истощения у больных ВЗТК встречался редко. Чаще интоксикация, рвота, боли в животе или сознательное ограничение в питании веду г к сочетанному белковому и калорийному голоданию с включением механизмов использования эндогенного белка. Присоединение калорийного голодания снижает концентрацию глюкозы в крови, секрецию инсулина, образование трийодтиронина, повышая уровень контринсулярных гормонов. В результате происходит высвобождение из улровых депо, в мышцах жирных кисло1; и аминокислот для энергетического обеспечения и обновления тканей. Использование аминокислот в процессах окисления и глюконеогенезе снижает белковый синтез в скелетной мускулатуре и скорость метаболизма

падает. Хотя больной и теряет значительный процент первоначальной протоплазмы, внеклеточной жидкости и жировой ткани, в последующем вследствие эндокринных и энзиматических трансформаций темпы потерь постепенно снижаются. У больного формируется маразматический тип истощения. Этот путь биологически более целесообразен и способствует выживанию больного в условиях хронического стресса. Значительная потеря массы тела и комплекс возникающих метаболических нарушений соответствует П этапу развития кахексии -собственно кахектической стадии. В этом периоде концентрация альбуминов и холестерина стабилизируются и могут быть даже близки к норме на фоне гиповолемии. Третий этап развития кахексии характеризуется полным истощением эндогенных резервов, глубочайшими дистрофическими изменениями внутренних органов, прогрессирующими расстройствами оердечно-сосудистой системы. Вновь отмечается резкое снижение уровня плазменных белков, как правило, имеющее необратимый характер.

Тип истощения, возникающий у больных ВЗТК, предопределяет преимущества антропометрических методов в диагностике хронических расстройств.питания. Между такими показателями, как процент потери массы тела по отношению к исходной и идеальной, толщина кожной складки, средняя окружность мышц плеча выявлена тесная корреляционная зависимость (г =0,54-0,94; Р^ 0,001). Связь же лабораторных тестов между собой и данными антропометрии чаще была несущественной. Антропометрические измерения, будучи наиболее информативными в диагностике гипотрофии, занимают ванное место в оценке состояния питания бальных ВЗТК.

Истощение при ШК и БКр имело свои особенности. Кахексия сопровождалась активизацией гипофизарно-адреналовой системы.

- 13 -

Уровень кортизола у кахектичных больных состарил е сроднен 276,5+70,1 нг/мл против 82,4+12,2 нг/мл (Р ^ 0,05) у больных .. нормальным питанием, а АКТГ - 89,8+11,9 против 52,6+6,0 нг/мл (Р 0,01). Эти данные опровергают мнение об относнтел1 ном г;шо-кортицизме у наиболее тяжелых больных ВЗТК. Если у бачьных с нормальной массой тела гипокортицизм отмечен у 51,2$ больных, а повышение уровня кортизола наблюдалось лишь у 9,8^, то у истощенных снижение, а рагне и повышение уровня кортизола было зарегистрировано в 25,9$ случаев. Концентрация АКТГ свыше 86 нг/мл встречалась в 3 раза чаще у больных ВЗТК с потерей исходной массы тела. У кахектичных больных обнаружено достоверное повымение в крови общего пула аминокислот (44,9+4,92 против 30,93+2,83 нмоль/л; Р 0,05) в отсутствие гиперамплоацидурии. Высокая концентрация аминокислот отражала их интенсивное высвобождение из мышечной ткани для энергетики и пластических процессов. Высокий уровень перекисного окисления липидов (ПОЛ) установлен нами у есох без исключения больных ЕКр и у 65,5$ больных ШК. Концентрация ТБК-активтк продуктов составила в среднем 4,46+0,11 нмоль/л и 4,10+0,12 нмоль/л,соответственно; гидроперекисей -1,34+0,18 и 1,06+0,13 ед., перекиеннй гемолиз у больных НЯК -24,7+1,4$. Показатели ПОЛ увеличивались по мере нарастания активности и протяженности воспалительного процесса в толстой кишке, снижения уровня альбуминов и холестерина в. сыворотке крови. Активация ПОЛ не только в активную фазу болезни, когда она обусловлена образованием избытка свободных радикалов лейкоцитарного происхождения, но и в фазу ремиссии при лечении глюкокортикоида-ми, дает основание полагать, что в условиях гиперкортицизма инициируется стресс-реакция со стимуляцией аденилатциююзиой системы

!' липолиза. Накопление в крови и тканях свободных жирных кислот приводит не только к их повышенному использованью печенью в цикле бета-окисления, но и ведет к их утилизации в качестве субстратов ПОЛ. Хотя при кахексии у 20,6$ больных ВЗТК развилась жировая дистрофия печени, содержание.общего холестерина у истощенных пациентов снижалось в среднем с 202,9+6,0 мг/дл до 170,3+6,7 мг/дл (Р 0,001), а липопротеидоЕ низкой плотности -с 139,7+ 5,2 до 111,7 + 5,5 мг/дл (Р^- 0,001). Снижение липо-протеидов низкой плотности, являющихся транспортной формой для переноса холестерина из печени в ткани, по-видимому, происходит как за счет усиленного липолиза, так и, возможно, за счет ускоренной утилизации холестерина надпочечниками для синтеза глюко-кортикоидов. "Функциональное" снижение окисления жирных кислот усугублялось гипоксией, токсемией, дефицитом многих ЕИташноЕ. У кахектичных больных в 2 раза чаще, чем у лиц с нормальным питанием был установлен дефицит витаминов Bj и РР, причем восполнение только дефицита гитаминэв еще не устраняло сниженной ферментативной активности, для чего требовалось восполнить недостаток белка и Еоостановить синтез апоферментов. Так, после коррекции витамином Bj при близком к норме ТДФ-эффекте активность транс-кеталазн у истощенных больных ВЗТК оставалась низкой -5,8+0,6 мкмоль C-7-Ф/мл эр/час, е то же время, у больных с нормальной массой тела она повысилась до 13,1+2,1 мкмоль C-7-Ф/мл эр/час (Р 0,05). Кахексию отличала более выраженная степень полемических нарушений, при которых, наряду с клеточной дегидратацией, наблюдался дефицит ОЦК, преимущественно за счет ПО. Коэффициент, выражающий отношение ЭО и ПО, при дефиците ОЦК менее 10$, варьировал от 10,8 до 20,4, тогда как при дефиците свыше 21$ он составил 3,0-3,1.' При выраженной гиповолемии

наблюдалось перераспределение крови в целях поддержания функции жнзненноваяных органов с гипоперфузией периферичесгах тканей. Подобно геморрагическому шоку, у больных ВЗТК установлено снижение р0£ при чрезкожном определении, что свидетельствовало о кислородной недостаточности. Частота гипоксии при дефиците ОЦК менее 20% составила 21,2?, а при более выраженном дефиците ОЦК -50? (Р0,05). Таким образом, проведенные исследования позволили подтвердить особенности кахексии у больных ВЗТК, связанные с характером заболевания и последовательностью в развитии белкового и калорийного голодания.

Фундаментальным вопросом, определяющим подход к лечебному питанию, является оценка всасывательной способности тонкой кишки. Использование щадящих и элементарных диег. у больных ВЗТК основывалось на признании облигатности синдрома мальабсорбции при этих заболеваниях (П.И. Екисенина, 1981; з.й.ноава^а1 а1. ,1983). Действительно, нарушения ЕсасыЕания жиров обнаружены у 43,6? больных ВЗТК, но степень этих расстройств была незначительной. После оральной нагрузки Г^-триолеатглицерином и 1^^-олеиновой кислотой с фекалиями экскретировалось 6,63+0,02$ введенной активности при НЯХ и 5,49+1,49? - при БКр, что незначительно превышало норму - 4,7$ (А.И. Ишмухаметов, 1970). Не было отмечено различий в частоте и степени мальабсорбции жиров в зависимости от протяженности поражения толстой кишки, наличия илеита или других сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта, состояния титапия больных. Величина потерь не коррелировала с выраженностью тиареи и дефицитом массы тела. Выраженная степень стеатореи [экскреция сыше 20?) обнаружена лишь у 2,8? больных ВДК и у 4,3? ¡ольных БКр. Следовательно, мальабсорбция не могла играть существенной роли в патогенезе кахексии при этих заболеваниях.

т-зт

Выполненное параллельно исследование с I -триолеатГлицернном и 1^-0ле1Щ0Е0й кислотой позволили исключить наличие внешне-секреторной недостаточности поджелудочной железы как ведущего фактора в возникновении стеатореи. В отличие от данных К.В. Без-зубик (1991), выявившей панкреатическую недостаточность у 89,5$ больных ВЗГК, ультразвуковые признаки хронического панкреатита были обнаружены нами лишь у 2,7$ больных, а транзиторная гипер-амилаземия - у 21,2$ больных. Гиперамилаземия протекала бессимптомно и явилась проявлением реактивного воспаления поджелудочной

железы у больных с сопутствующей патологией гепато-билиарной

тят

системы. При оральной нагрузке I-10 -альбумином выявление белка с фекалиями составило в среднем 3,72+0,35$ протиг 3,11+0,3$ в норме. Нарушения всасыЕания, тем не менее, могли быть отмечены у 40,4$ больных ВЗТК. Мальабсорбция белка также не коррелировала с протяженностью поражения толстой кишки, наличием илеита, выраженностью диареи и потерей массы тела. Не установлено нарушений во всасывании глюкозы при нагрузке .сахарозой и мальтозой, а клинико-лаборагорные признаки непереносимости лактозы наблюдались лишь у 5,9$ больных ВЗТК. Однако, клинические признаки непереносимости дисахарпдов встречались не столь уж и редко. Усиление диспептических жалоб отмечено у 11,1$ больных после приема мальтозы, у 11,5$ - при нагрузке сахарозой и у 35,3$ - лактозе. Больные ВЗТК не имели заметных нарушений ео всаснЕании железосодержащих прегтаратоЕ с медленным высвобождением и оное железа (тардиферон), а Есасывание лекарств с рКа в пределах нейтрально"! или щелочной реакции либо соотЕетстЕогало норме (эуфиллин, фори-дон), либо было даже ускоренным (анаприлин). Величина максимальной концентрации анаприлина за равный промежуток времени у больных ВЗТК составила 119,4+14,8 против 57г0+12,0 нг/мл (Р-^ 0,01)

в контроле. Спустя 30 минут.после приема препарата внутрь концентрация его в 5 раз превышала контрольные значения (5,8+0,5 против 1,2+0,3 мкг/мл, Р ^ 0,001), а через 60 минут она била вдвое -игае (6,2+0,5 против 3,1+1,1 мкг/мл, Р^ 0,05).

Поражение толстой кишки при ВЗТК еще не влекло за собой повышенной частоты заболеваний желудка с двенадцатиперстной кишки. В сравнении с больными функциональной ютечной дпекинезпей не облечено роста заболеваемости хроническими гастритами, дуоденитами, язвенной болезнью желудка и .двенадцатиперстной кишки. Более частое выявление кандидсмикозного эзофагита объяснялось, с одной стороны, распространенностью желудочно-пищеводяого рефлюкса и грыжи пищеводного отверстия диафрагаы, с другой - применением кортикостероидов и противомикробных препаратов. Отмечалась сохранная секреторная активность желудка с тенденцией к повышенному кислотообразованию. Нормальная реакция рН натощак наблюдалась у 63,6$ больных ВЗТК, гиперацидная - у 19,7$. Интенсивность кис-лотообразоЕания была высокой, а ощелачивание декомпенсировано. После стимуляции гистамином гиперацидность возрастала, что отражалось в увеличении количества больных, имевших это состояние до 49,2$. У больных ВЗТК в сравнении с функциональными расстройствами концентрация гастрина в сыворотке кроЕИ была повышена, достигая при тотальных формах поражения 93,4+21,4 против 34,9+3,0 пг/ мл (Р 0,05). Вовлечение же в процесс терминального отдела подвздошной кишки, наоборот, сопровождалось низкими значениями концентрации гастрина (42,3+3,2 пг/мл), что позволило предполагать при этой локализации поражения усиленную продукцию ингибирующего фактора. Высокий уровень гастрина, по-видимому, оЗеспечиваст активную пролиферацию клеток пораженных отделов кишечника и, тем самым, сохранение целостности желудочно-кишечного тракта.

Умеренная гиперемия и разрыхленность слизистой тощей кишки в ходе интестиноскопни были отмочены у 1Г:,5$ больных НЯК и 50,0$ больных ЕКр. Хотя у всех обследованных больных гистологически выявлены полнокровие капилляров, отек, инфильтрация собственной пластинки лимфоидными и плазматическими клетками, тем не менее, укорочение и утолщение ворсинок являлись редкой находкой (10$). Поскольку не установлено повреждения щеточной каймы, выраженной и стойкой атрофии ворсинок.было сделано згключение об отсутствии морфологических изменений в проксимальных отделах гонкой кишки у больных ВЗТК, объясняющих возникновение мальабсорбции. Должны были существовать иные причины синдрома нарушенного всасывания.

Ответ на поставленный вопрос был подучен при изучении моторики тонкой и толстой кишки. При. всех диффузных воспалительных изменениях в толстой кишке обнаружена задержка кишечного содержимого проксимальнее зоны активного воспаления за счет спазма близлежащего сегмента. При этом, у 87,7$ больных вне зависимости

от протяженности поражения толстой кишки наблюдался замедленный Р

танзит кишечного содержимого по тонкой кишке. Нормальный транзит, измеряемый в 4,4+0,8часа, существенно увеличивался у больных с проктосишоидитом до 6,7+0,3 часов (Р-^ 0,05), при левосторонней локализации процесса - до 6,3+0,3 часов (Р^- 0,05), при тотальных формах НЯК - до .7,1+0,4 засов (Р^ 0,01). Это, в свою очередь, вело к .колонизации тонкой кишки микрофлорой и возникновению маль-абоорбции вследствие избыточного бактериального роста. Об этом свидетельствует положительный опыт устранения мальабсорбции под влиянием антимикробных препаратов, а также достоверная сеязь частоты развития синдрома нарушенного всасывания со степенью выраженности дисбиотических изменений. При I степени дисбактериоза у больных ВЗТК в 33,3$ наблюдений отмечалось появление

мальабсорбции только жиров, при П степени - эти изменения присутствовали уже у 00? больных. У 30% обнаружено нарушение Есасыва-ния белка, у 62,5? - клинические признаки непереносимости углеводов.

Обобщая результаты, полученные при изучении процессов пищеварения, всасывания, моторики и микробного ценоза у больных БЗТК, установлены общие адаптационные механизмы, прослеживаемые у больных с различными распространенными заболеваниями толстой кишки. Они заключаются в замедлении транзита по тонкой кишке, избыточном бактериальном росте,.синдроме мальабсорбции, структурной перестройке тонкой кишки, уменьшении зоны всасывания при одновременном повышении его интенсивности на единицу площади. Эти изменения получают логичное объяснение в свете современных представлений об исключительной роли летучих жирных кислот в энергетике и восстановлении нарушенной трофики толстой кишки ( 7(.ЕЛ.Roe-dicer , 1980; T.Sakata , 1987; D.Perm , 1990; R.i.areu-er et al, 1991). В условиях ускоренной эвакуации кишечного содержимого в толстой кишке, обеднения ее микрофлорой и, вследствие этого, энергетического голода путь к "самоизлечению" лежит в накоплении анаэробных микроорганизмов в дистальных отделах тонкой кишки, "обкрадывании" макроорганизма с целью доставки пищевых -субстратов к пораженным отделам. При этом в толстую кишку,вероятно, поступают не столько неадсорбированные пищевые субстраты, сколько готовые летучие жирные кислоты. В этом смысле ВЗТК принципиально отличаются от .энтеритов, при которых всасывание нутри-ентов резко нарушено и частично компенсируется усвоением моносахаров В толстой кишке ( JvH.Bond et al.. . 1980; E.Lebenthal et al. , 1980). Столь несвойственная для толстой кишки функция необходима при энтеритах .для поддержания питания не органа, а

- 20 -

4.~йЮ№ больного. Из этого следует, что в известных пределах мальабсорбция при ВЗТК носит защитно-приспособительный характер и не всегда требует активного терапевтического вмешательства.

Поскольку синдром мальабоорбции не являлся ведущим фактором в патогенезе кахексии при ВЗТК, бшш проанализированы другие возможные, причины, в частности, связь нарушений белкового обмена с расстройствами белковосинтегической функции печени. Диффузные поражения печет встречалиць-у.37,3$ больных, причем у 1/3 из них они представлены неспецифическим реактивным, хроническим персистируицим иди активным гепатитом, циррозом, склерозирувдим холангитом. Присоединение этих заболеваний печени у больных ВЗТК, как правило, выводило их на первый план в клинической картине, сопровождаясь стиханием активности ..воспалительного процесса в толстой кишке. Хотя у больных отмечались более низкие значения концентрации альбуминов ¡а холестерина в сыворотке .крови, синтез белка и.его потери находились в равновесном состоянии и кахексия обычно не развивалась. Гипотрофия установлена у 27,5$ бальных ВЗТК без структурных изменений печени, у 28,0$ бальных с жировой дистрофией и у 36,4$ больных с воспалительными поражениями печени. Эти различия оказались недостоверны. Подученные данные позволяют, считать, что белковосинтетическая функция печени адекватна текущим потребностям. Не было отмечено снижения синтеза белков "острой фазы" у кахектичных больных ВЗТК, за исключением ЦК (228,5+18,8 против 28Г,6+15,2 г/л, Р 0,05). Концентрации чш С-реактивного белка, альфа-1-антитрипсина и альфа-1-кислого гликопротеида даже возрастали (3,59+0,68 против 1,98+0,3? мг/дл, Р^- 0,05; 231,4+11,5 против 204,2+7,6 г/л, Ъ 0,05; 128,8+8,8 против 93,0+6,5 г/л, Р 0,01, соответственно). Хотя концентрация С-реактивного белка высоко коррелировала с процентом потери массы

тела бо время обострения (г=0,32, п=45, Р 0,05), взаимосвязь с уровнем альбуминов в сыворотке крови била несущественной. Проведенное исследование подтверждает, что синтез и катаболизм белков "острой фазы" у больных ВЗТК при кахексии не снижается, а даже увеличивается, что служит самостоятельным фактором повышенных потребностей в белке у этих больных.

Поскольку кровоточивость является характерным признаком ВЗТК, можно было полагать, что с помощью оценки кровопотери возможно прогнозирование хронических расстройств питания. Однако уровень кровопотери, достаточно точно отражая активность воспаления на текущий момент и коррелируя с эндоскопическими данными (г=0,30, п=70, .Р 0,05), тем не менее, не обнаруживал связи ни с концентрацией белков "острой фазы", ни с показателями, характеризующими состояние питания.

Из многих критериев активнооти воспалительного процесса наиболее значимым для формирования кахексии оказался процент потери плазменных белков кишечником. Экссудация белка с фекалиями колебалась от 0,27 до 16,41$, хотя в контроле выделялось не более 1,0$ введенной радиоактивности. Потери I ■^-альбумина составили в среднем в фазе ремиссии ВЗТК 0,79+0,09$, при минимальной активности - 2,35+0,33$, при умеренной - 4,02+0,65$, при выражен- • ном обострении заболевания - 8,21+1,45$. Величина экскреции плазменных белков не только четко корелировала с эндоскопическими призиаками активности (г=0,45, п=53, Р^ 0,01), но и с процентом потери массы тела е ходе атаки (г=0,41, п=71, ? 0,01) и концентрацией альбуминов в сыворотке крови (г= -0,25, п=79, Р ^ 0,05). Критический уровень белковых потерь, вслед за которым отмечалось развитие истощения, находился в пределах 8-9$.

Экскреция плазменных белков позволяла прогнозировать дефицит питания у больного и могла служить отправной точкой дяя расчета адекватного белкового питания.

Интерпретация результатов исследования основного обмена у больных ВЗТК была более сложной. На величину энергозатрат в покое разнонаправленное влияние оказывали тяжесть и активность воспаления, голодание и истощение. Б среднем уровень основного обмена был повышен на 23,2%, достигая в отдельных случаях 180$ по отношению к должному. Превышение долженствующего уровня на 10-50$ наблюдалось у 54,9$ больных ВЗТК и лишь у 12,2$ - он был еще выше.. Прослеживалась тенденция к более значительным энергозатратам у кахектичных больных. Таким образом, повышенные энергетические потребности играли также важную роль в патогенезе кахексии и .сохранялись таковыми у истощенных больных, что важно для коррекции этого состояния.

Итог проведенных исследований заключается в том, что больные ВЗТК не утрачивают способности усваивать обычную пищу, которую могут и должны употреблять в подавляющем большинстве случаев без каких-либо ограничений. Подобно здоровому человеку, больныо ВЗТК не нуждаются в каждом случае в расчете потребления и затрат, так как их баланс достигается и регулируется внутренними механизмами, в частности аппетитом. Даже при значительных энергозатратах и потерях белка многие больные сохраняют стабильной массу тела при .компенсаторпом увеличении потребления пищи. Только ' анорексия и ряд других причин, препятствующих оральному питанию, создают предпосылки к гипотрофии и требуют специальных диетических программ для коррекции. Питание больных ВЗТК должно строиться на принципе свободного выбора. Его расчет и программа коррекции разрабатываются врачом лишь в том случае, если у больного

]

отмечается убыль массы тела.

Подобный расчет дополнительного или полного искусственного питания требует ориентировочной оценки потребностей больного в нутриентах и энергии. Если 'Ьсновная" потребность в белке составляет 1,2 г/кг/сут ("Потребности в энергии и белке". - ВОЗ, 1987), то, по нашим данным, при экскреции эндогенных белков от 3 до 9$ необходимо введение 30 г белка в сутки дополнительно, ири потерях свыше 9$ - уже около 60 г белка. Учитывая необходимость не только компенсировать потери, но и обеспечить восстановление массы тела у истощенного больного с ежедневной прибавкой 150-200 г, рекомендуемый уровень потребления при максимальных потерях азота достигает 210 г/сут или 3,0 г/кг массы тела. Так как у 88$ больных ВЗТК уровень осноеного обмена в покое не превышает 150$ от должного, энергетические потребности составят 36 ккал/кг, а с учетом минимальной двигательной активности - 46 ккал/кг в сутки. Для восстановления потерянной массы тела также нужно дополнительно увеличить калораж на 960-1230 ккал в сутки. Приведенные расчеты касаются обычного питания. Применение элементарных диет или парентерального питания снизят необходимое количество белка и калорий, так как оба пути уменьшают специфическую метаболическую реакцию на прием пищи л обеспечивают 100$ усвоение белка. Дополнительное введение "балластных" веществ, наоборот, уменьшает доступность энергии из жироЕ и белков на 5$, а усвояемость белков падает на 85$ ( A.A.Paul et al. , 1978; D.T.Hopkins . 1981).

В клинике может встретиться ситуация, когда рассчитанные основные и дополнительные потребности в белке и энергии пре£ысят реальные возможности компенсации. В этом случае оправдан подход,

на первом этапе врач решает задачу стабилизации массы тела и прекращения потерь, что достигается за счет определения и возмещения основных энерго- и белковых затрат и дополнительных без учета прибавки массы тела. На втором этапе, по мере стихания активнооти заболевания и улучшения состояния больного, тот яе объем питания.уже обеспечит прибавку я весе, поскольку резко сократится экосудация белка кишечником и уменьшатся энергозатраты. Этот путь и является основным в реабилитации больных ВЗ'ГК. Больные по собственному усмотрению могут использовать с целью увеличения энергетического обеспечения как углеводы, так и аиры в зависимости от пищевого стереотипа, но доля жиров в питании, как более энергоемких носителей, будет возрастать по мере увеличения калорийных потребностей. Ограничения в питании могут быть введены лишь о учетом индивидуальной переносимости конкретных пищевых продуктов.

Как извеотно, лечебное питание при ВЗТК предполагает не только восполнение анергии и пластических материалов, обеспечивающих жизнедеятельность, но и решение таких задач, как воздействие на течение воспалительного процесса; создание условий, способствующих его регрессии; нормализации функций желудочно-кишечного тракта; восстановлению кишечного гомеостаза и ыикроэкологии. Как показывает анализ эффективности различных видов питания у больных ВЗШ, путь введения, количественный и качественный состав смесей, консистенция и режим введения оказывают существенное влияние на функциональное состояние желудочно-кишечного тракта, что^ предполагает возможность направленной регуляции имеющихся нарушений у больных о различной локализацией и протяженностью поражения.

- 25 -

Включение в питание избыточного содержания пищевых волокон (50 г/сутки) всегда вело к усилению перистальтической активности в толстой кишке. Эвакуация в проксимальных отделах ободочной кишки ускорялась, что позволяло устранить колостаз у больных ВЗТК левосторонней локализации. Хотя у части больных это сопровождалось увеличением массы фекалий, не было установлено отрицательного влияния пищевых волокон на активность воспалительного процесса я толотой кишке, пищеварение и всасывание иутриентов. Экскреция жира до лечения и на фоне приема пищевых волокон составила соответственно 1,27+0,30 и 1,49+0,53$, потери альбуминов с фекалиями - 2,51+0,76 и 2,73+0,99$. Не было обнаружено нарастания объема кровопотери или экссудации, плазменных белков. Благоприятная клиническая динамика обеспечивалась за счет обогащения и нормализации микрофлоры, уменьшения травматизации слизистой плотными каловыми массами, более полного опорожнения ампулы прямой кишки. Наблюдалась нормализация стула у бальных со стойкими запорами, а частота ложных позывов на дефекацию в течение 2 недель применения пищевых волокон сократилась с 5,2^0,7 до 1,5^0,5 в сутки (Р 0,05). Отмечено увеличение частоты выявления кишечных палочек с нормальными свойствами (с 83 до 100$, Р^ 0,05), а частота обнаружения Товаров эшерихий снизилась вдвое (с 50 до 25$, Р ^ 0,05). Хотя прибавка массы тела была ниже, чем при вспомогательном парентеральном питании, она зависила от исходного состояния больных. У гипотрофичных субъектов прибавка массы тела составила 1,5+0,9 кг, у нормотрофиков - 1,2+0,7 кг, у больных ожирением I степени - 0,6+0,4 кг, тогда как у больных с ожирением П степени масса тела уменьшилась на 0,6+1,1 кг. Следовательно, добавление в рацион истощенных больных шнцевых волокон не препятствовало восстановлению ими потерянной массы тела.

- 26 -

Оценивая "функциональный" эффект элементарных дает, нужно отметить, что жидкая коноистенция смеси всегда обусловливала стимуляцию моторики тонкой кишки и ускоренно по ней транзита кишечного содержимого. Однако действие на функциональное состояние толстой кишки при оральном и зондовом питании было различным, оно также зависало от осмолярьости и объема вводимой смеси. Зондовое питание смесью "Пептисорб" в непрерывном капельном режиме со скоростью поступления смеси 60-80 мл/час снижало моторику толстой кишки, способствовало повышенной реабсорбции жидкости в ней, уменьшению массы фекалий и частоты дефекаций, сопровождалось позитивными сдвигами в составе микрофлоры. Эффект определялся не столько ооставом смеои, сколько режимом введения и индивидуальным подбором скорости инфузии. Что касается орального применения омесей, то при значительных объемах чаще возникал противоположный эффект, а именно - уоиление моторики толстой кишки, увеличение массы фекалий, ухудшение всасывания воды, "вымывание" микрофлоры. Прием "Терапина" в объеме около 3 л ежедневно сопровождался увеличением массы фекалий о 0,43+0,05 до 0,71+0,13 кг (Р 0,05), частоты дефекаций с 6,1+0,9 до 8,6+0,9 в сутки (Р ^ 0,05), нарастанием дисбиотических нарушений у 25$ больных. Отчетливо прослеживалась тенденция к увеличению пропульсивных сокращений, общее же время транзита кишечного содержимого сокращалась. Эти результаты становятся понятны, если учость, что пропульсивное сокращение в толстой кишке возбуждается объемом содержимого около 300 мл ( а.йеугоейе , 1983). Чем больше был объем поступления жидкости в правые отделы толстой кишки, тем выше стимуляция моторики.

С этих позиций следует рассматривать и полученные результаты в ходе клинических испытаний различных диет. Полная замена

традиционного питания элементарными или жидкими смесями, назначаемыми орально, лишь позволяла поддерживать имеющийся баланс питания, но, как правило, не давала прироста массы тела. Неприятный вкус смесей и побочные явления у 2/3 больных не позволяли использовать их длительно. Оральное питание жидкими питательными смесями было оправдано лишь в течение 1-2 недель при необходимости подготовки больного к рентгено-эндоскопическому исследованию толстой кишки, для купирования частичной кишечной непроходимости или кровотечения.

Лучшие результаты получены при зондовом питании и непрерывной капельной инфузии смеси. Интрагастральное введение было предпочтительнее, так как этим нейтрализовалось интенсивное кислото-образованке на фоне гормональной терапии. Положительный азотистый баланс достигался не только за счет полноты всасывания элементарной смеси,но и за счет инфузии в течение, суток. Аппетит утрачивал свое значение. В ходе зондового питания удалось получить ежедневный прирост массы тела у кахектичных больных 200-300 г. Этот вид питания хорошо зарекомендовал себя при осложненном течении ВЗТК: частичной кишечной непроходимости, кровотечении, инфильтратах, наружных кишечных свищах, перианальных проявлениях, анорексии,

лекарственной непереносимости, язвенной болезни. У больных БКр

*

снижение индекса Беста до 150 баллов, что соответствует ремиссии, наблюдалось уже в первые 3 недели терапии. Индекс Беста уменьшился с 325+25 баллов исходно до 249+25 баллов к концу 1-й недели, 183+20 баллов - ко 2-й неделе и 154+17 баллов - к 3-й неделе. В.этот же срок частота стула сократилась у больных НЯК с 60,8+ 9,2 до 22,3+4,6 в неделю, у больных БКр - С 39,0+6,6 до 22,3+4,6. Объем суточной кровопотери снизился с 95,0+38,7 до

- 28 --

20,6+5vС мл, экскреция плазменных 6слкое - с 5,68+0,56 до 3,08+0,55$. Применение зондового питания в течение 4-8 недель обеспечило улучшение результатов протихювоспалительниго лечения у 78,8$ больных ВЗТК. Благодаря ему удалось приостановить прог-рессирование процесса и улучшить предоперационную подготовку у 5 из 7 больных с кортикостероидной резистентностью, снизить объем противовоспалительной терапии у 13 из 18 больных ВЗТК. Зондовое питание, на наш взгляд, должно использоваться при ослодненьом течении болезни не только с целью индукции ремиссии, но и для повышения эффективности предоперационной подготовки. Оно противопоказано е ранние сроки после операции у больных с парезом желудочно-кишечного тракта, при токсической дилатации и манифестных нарушениях всасывания. Его также не следует использовать у больных дистальными фордами ВЗТК, даже в присутствии частичной кишечной непроходимости, где с успехом может быть применена отрубная диета. Поскольку лечебный эффект зондового питания проявляется к исходу 2 недели, а для его закрепления необходимо еще. . не менее.2-4 недель, длительность янтрагастрального введения должна соответствовать этим срокам. При более продолжительном применении нельзя исключить негативное влияние - обеднение кишечной микрофлоры, секреторные расстройства, атрофвчоские изменения в слизистой толстой кишки ( E.A.Yomg et al. , 1280; R.Ecknausr et al. , 1981; H.P.Hoensch et al. , 1984). Следует максимально стремиться к переводу больного на обычное питание .

С физиологических позиций ддя репаративных процессов в толстой кишке необходимо поступление неадсорбируемых углеводородор -основных субстратов для образования летучих жирных кислот (v:.E.7.?.0Hdig3r ,1980, 1982, 1988). Диеты, обогащенные

пищевыми волокнами, могут активно использоваться в питании больных ВЗТК не только в фазе ремиссии и стихания активнооти, но и в периоде обострения у больных проктитом и левосторонним колитом, а также у больных с тоталышм поражением, имеющим вспышку в левых отделах ободочной кишки. Абсолютным противопоказанием является лишь тяжелая атака тотального колита с осложненным течением а угрозой перфорации.

Не било выявлено каких-либо преимуществ вспомогательного парентерального питания перед оральным у больных, способных увеличить объем потребления пищи. Это связано не только с возможными осложнениями в виде флебитов, тромбоза, бактериемии, но и с появлением или уоугубленвем внутрипеченочного холеотаза при использовании аминокислотных смесей с повышенным содержанием азота. Прирост массы тала на вспомогательном парентеральном питании был хуже. Прибавка в весе на фоне дополнительного приема внутрь "Диетта экстра" обставала 1,6+0,7 кг в течение недели, на фоне парентерального введения глюкозо-амипокислотных смесей - от 0,7+0,6 до I,4+0,5 кг. Аналогичные данные были получены в при оценке динамики альбуминов з сыворотке крови. Объяснением этому может служить выявленное усиление синдрома "течи" у больных с активным заболеванием под влиянием устранения гипоперфузии и быстрого увеличения ОЦК. По-видимому, в этом случае возрастают потери плазменных белков кишечником, что и отражается на эффективности вспомогательного парентерального питания. Исключением из этого правила явилось лишь применение специальных аминокислотных смесей при печеночной недостаточности. Вспомогательное питание "Левамин-гепа" давало лучшие результаты в сравнении с другими способами метаболической коррекции, поскольку обеспечивало усвоение белковых субстратов мышечной тканью, тем самым

уменьшая нагрузку па печень и устраняя признаки ее функциональной недостаточности. Уменьшение размеров печени нопле трансфузий "Левамин-гепа" наблюдалооь у 66,7$, аспартатаминотрянсферазы -у 71,4$, щелочной фосфатазы - у 50$, алашшаминотрансферазы -у 16,7$ больных ВЗТК. Применение других аминокислотных смесей сопровождалось лишь уменьшением размеров печени у 16,7$ бальных и нормализацией аспартатаминотрансферазы у 25,0$. Положительной же динамики аланинаминотрзнсферазы и щелочной фосфатазь, не отмечено. На фоне трансфузии "Левамин-гепа" общее содержание аминокислот в сыворотке крови снижалось с 43,6+4,9 до 30,4+2,7 имоль/л (Р^ 0,05) при неизменном уровне их экскреции с мочой, что свидетельствовало о быстрой утилизации в организме. Исходя из полученных данных, показаниями для полного парентерального питания являются токсическая дилатация, высокая тонкокишечная непроходимость, наружные свищи тонкой кишки и манифестные расстройства всасывания. Где это возможно, полное парентеральное питание должно быть заменено энтеральным питанием, обеспечивающим лучшие результаты при меньших финансовых затратах, количестве осложнений, сохранении и поддержании функционирования желудочно-кишечного тракта.

ВЫВОДЫ

I. Расстройства питания различной степени тяжести выявлены у всех больных ВЗТК в фазе обострения заболевания, приведя к развитию кахексии маразматического типа у 36,больных ШК в 51,7$ больных БКр. Частота развития кахексии возрастает по мере увеличения протяженности поражения кишечника, тяжести и остроты процесса, достигая 80$ у больных с острой тотальной формой заболевания.

2. Синдром недостаточности питания в саоем развитии проходит 3 этапа: селективная белковая недостаточность вследствие массивной потери плазменных белков, сочетанное белково-калорийкое голодание с компенсаторным включением механизмов использования эндогенного белка и необратимую фазу изменений внутренних органов как результат полного истощения эндогенных резервов.

3. Ведущим фактором развития истощения при ВЗТК является повышенная экссудация кишечником плазменных белков, приводящая, на фоне характерного для этих больных высокого уровня энерго- . затрат, к гиперкатаболизму, вторичной ферментативной недостаточности, дегидратации и тканевой гипоксии. Белковосинтетичеокая функция у больных ВЗТК остается сохранной.

4. Синдром мальабсорбции легкой степени, встречающийся почти у 50$ болыькВЗТК независимо от локализации и протяженности воспалительного процесса, не оказывает существенного влияния на возникновение хронических расстройств питания при этих заболеваниях. Этот синдром развивается при ВЗТК без воспалительных изменений верхних отделов желудочно-кишечного тракта, он обусловлен тонкокишечным стазом и избыточным бактериальным ростом.

5. В большинстве случаев больные ВЗТК не утрачивают способность усваивать обычную пищу и не требуют особых ограничений в питании. Объем потребления и выбор конкретных продуктов питания может регулироваться самим больным в соответствии со сложиешимся пищевым стереотипом. Расчет питания и его коррекция врачом "необходимы только при продолжающейся потере массы тела.

- 32 -

6. Питание является методом патогенетической терапии ВЗТК при регуляции им нарушенных функций желудочно-кишечного тракта. Последнее достигается изменением консистенции, объеме, скорости поступления пищи и содержания в рационе пищевых волокон.

7. Замена традиционного питания жидкими оральными'питательными смесями, как правило, приводит к усилению моторики тонкой

и толстой кишки, нарастанию диарейного синдрома, "вымыванию" микрофлоры и не обеопечивает прироота маооы тела. Этот путь коррекции рассчитан только на краткосрочное применение и может быть полезен при подготовке больного к рентгено-эндоскопическому исследованию, для купирования частичной кишечной непроходимости и кровотечения.

8. При интрагастральном введении жидких питательных смесей в непрерывном капельном режиме со скоростью 60-80 мл/час у тяжелых больных удастся замедлить транзит кишечного содержимого в толстой кишке, уменьшить степень диареи и улучшить состав микробной флоры. Благодаря зондовому питанию достигается "функциональный покой" толстой кишки и улучшаются результаты противовоспалительного лечения у 78,8$ больных с осложненным течением ВЗТК.

9. Включение в питание избыточного содержания пищевых волокон не оказывает особого влияния на моторику тонкой кишки, но активизирует перистальтическую активнооть во всех отделах толстой кишки. Это позволяет устранить колоотаз у больных с левосторонними и дастальшгми формами ВЗТК. Несмотря на возможное усиление диареи, ухудшение всасывания нутриентов, нарастания кровопотери и экскреции плазменных белков при этом не установлено.

- 33 -

10. Вспомогательное парентеральное питание не имеет преимуществ перед оральным у большинства больных, способных увеличить потребление пищи. Его применение оправдано лишь в случаях ано-рексия, а также у больных с диффузным поражением печени, при которых необходимо применение специальных аминокислотных смесей.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Больные с тотальной формой ПЯК л БКр без кишечных осложнений должны получать обычное питание с учетом повышенных белковых и калорийных потребностей. Необходимость в расчете питания

и разработке программы диетической коррекции возникает при недостаточном фактическом потреблении, когда регистрируется потеря массы тела или отсутствует ее прибавка у истощенного больного.

2. Больные с тотальным поражением в фазе стихания активности и левосторонним колитом в фазе обострения, протекающим без угрозы перфорации, должны получать питание с включением избыточного содержания пищевых волокон.

3. Наличие кишечных осложнений диктует необходимость применения энтерального пли парентерального питания.

Зопдовое питание диетами строго определенного химического состава в непрерывном капельном режиме со скоростью 60-80 мл/час следует проводить в течение 4-6 недель больным ВЗТК, осложнен-ныш инфильтратом брюшной полости, наружными толстокишечными свищами, частичной кишечной непроходимостью, кровотечением, пери- . анальными проявлениями; у истощенных с анорексией, а также у больных с гормональной резистентностью.

Полное парентеральное питании долено осуществляться при токсической дилатацпи толстой кишки, высокой тонкокишечной непроходимости и свищах тонкой кишки, манифестных расстройствах всасывания.

4. При расчете дополнительных потребностей, связанных с потерей плазменных белков, рекомендуется руководствоваться

тот

результатами исследования экскреции Р -альбуминов с фекалиями. При величине потерь от 3 до 9$ больные должны включать в обычный рацион питания дополнительно 30 г легкоусваемого белка, при потерях, превышающих 9$ - 60 г белка в сутки. Рекомендуемый уровень энергетического обеспечения в этом случае составит с учетом минимальной двигательной активности 46 ккал/кг в сутки.

5. При расчете питания у истощенных больных следует учитывать также потребности в белке и калориях, связанные с восстановлением потерянной массы тела. С этой целью рекомендуется дополнительно повысить калораж на 960-1230 ккал, а содержание белка на 50 г, что позволит обеспечить ежедневную прибавку в весе 150-200 г.*Если в результате расчетов основных и дополнительных потребностей в белке и калориях окажется, что необходимый уровень потребления но может быть реализован доступными методами, реабилитацию больного с кахексией рекомендуется осуществлять в 2 этапа. На первом из них решается задача прекращения потерь белка и стабилизации массы тела, что достигается возмещением затрат без учета прибавки массы тела. На втором этапе, по мере стихания активности заболевания, тот же объем потребления уже обеспечит прибавку в весе.

6. Бчгомогэтельное питание, где ото возможно, должно осуществляться оральным путем за счет натуральных продуктов и специальных питательных смесей с высоким содержанием белка и калорий. Проведение вспомогательного парентерального питания с включением специальных аминокислотных смесей оправдано у больных с диффузным поражением печени с целью улучшения ее функционального состояния.

СПИСОК НАУЧНЫХ ТРУДОВ

I. Оценка всасывания липидов с помощью меченых соединений при воспалительных заболеваниях толстой кишки // Проблемы проктологии: Республиканский сб. научн. трудов. - ГЛ., 1985. - С. 153156 (соавт. Г'инаева О.Д., Киркин Б.В.).

' 2. Всасывание жиров при воспалительных заболеваниях толстой кишки // Хдрургическая реабилитация больных, оперированных на толстой кишке, вопросы диспансеризации: Тез. докл. Всес. конф. -Донецк, 1985. - С. 197-198 (соавт. Минаева О.Д., Аверкин B.C.).

3. Клиническое значение синдрома повышенных потерь белка

у больных воспалительными заболеваниями толстой кишки // Проблемы проктологии: Республиканский сб. научн. трудов. - М., 1986. -ВЫП. 7. - С. 128-130 (соавт. Киркин Б.В., Минаева О.Д., Кабанова И.Н.).

4. К оценке радионуклидного исследования звакуаторной функции кишечника // Актуальные проблемы лечения больных заболеваниями толстой кишка: Тез. докл. конф. - й'елезноводск, 1986. -

С. 30-31.(соавт. ЛинаеЕа О.Д., Киркин Б.В.).

5. Пищевые волокна // Итоги науки и техники. ВИНИТИ. Физиология человека и жиеотных. - 1986. - Т. 32. - 144 с. (соавт. Ривкпн В.Л., Киркин Б.В., Дубинин A.B.).

6. Толерантность к пищевой нагрузке дисахаридами у больных воспалительными заболеваниями толстой кишки // Хронические болезни кишечника: Республиканский сб. научн. трудоЕ. - ГЛ., ISS7. -

С. 94-97 (соавт. Мусин И.И.).

7. Определение состояния питания у больных воспалительным'! заболеваниями толстой кишки // Проблемы проктологии: Республиканский сб. научи. трудов. - М., 1987. - ВЫП. 8. - С. 142-147.

8. Базальпая секреция гастрина у больных язвенными колитами и функциональными расстройствами толстой кишки // Клин, медицина. - 1988. - № 5. - С. 104-106 (соавт. Кабанов A.B., Булгаков С.А.).

9. Острофазовые белки в оценке терапии при неспецифическом язвенном колите // Клин, медицина. - 1988, - № 8. - С. II3-II6 (соавт. Киркин Б.В., Халиф И.Л., Чиркин В.В.).

10. Активность воспаления и потеря плазменных белков при неспоцпфичеоких воспалительных заболеваниях толстой кишки // Советская медицина. - 1988. - JS 4. - С. 15-17 (соавт. Кабанова И,Н., Киркин Б.В., Минаева О.Д.).

11. Всасывание жиров у больных воспалительными заболеваниями толстой кишки и диффузным полипозом //-Вопросы питания. - 1988. -Л 4. - С. 25-29 (соавт. Якушин A.B., Панаева О.Д., Корнева Т.К., Михайлянц Г.С.).

12. Опыт применения питательной смеси "Пептисорб" при воспалительных заболеваниях толстой кишки // Клинические проблемы парентерального и энтерального питания: Мат. международного симпозиума (8-9 июня 1988), М. - Эрланген. - И 12.

13. Современные метода оценки активности воспаления при неспецпфическогл язвенном колите // Республиканская конференция гастроэнтерологов Литвы (22-24.09.88): Тез. конф. - С. 213-215 (соавт. Киркин Б.В., Чиркин В.В., Кабанова И.Н.).

14. Значение количественного определения кровопотери у больных неспецифическим язвенным колитом // Проблемы проктологии: Республиканский сб. научн. трудов. - 1.1., 1938. - ВЫП. 9. -

С. 162-166 (соавт. Киркин Б.В., Кабанова И.Н.).

15. Состояние нерекионого окисления липидов крови у больных воспалительными заболеваниями толстой кишки // Биоантяокспдапт: Тез. докл. Ш Всесоюзн. конф. (27-29.06.89). - M., 1989. - Т. 2. -С. 168-169 (соавт. Барсэль В.А., Киркин Б.В., Матвеева С.А., Сальников Ы.И.).

16. К оценке некоторых механизмов патогенеза кахексии при воспалительных заболеваниях толстой кишки // Современные тенденции развития гастроэнтерологии: Тез. докл. I Республ. конф. гастроэнтерологов Удаурдии. - Ижевск, 1939. - С. ИЗ (соавт. Кабанова И.Н., Мусин И.И., Корнева Т.К., Давыдова E.H.).

17. Эффективность применения бпфидум и латосодержащпх препаратор в комплексном лечении язвенных колитов // Проблемы проктологии: Республиканский сб. научн. тр. M., 198.9. - ВЫП. 10; -

С. 164-168 (соавт. Киркин Б.В., Корнега Т.К., Давыдова Е.Н.).

18. Эффективность элементных диет при воспалительных заболеваниях толстой кишки // Актуальные вопросы проктологии: Тез. докл. Всесоюзн. конф. - Киев-Москва, 1989. - С. 160-162.

19. Кишечные кровотечения при язвенных колитах // Материалы ХХП пленума правления Всес. общества хирургов и У съезд хирургов Казахстана. - Алма-Ата, 1990. - С. 75 (соавт..Маят К.Е., Киркин Б.У, Винокуров Е.Ю.).

20. Синдром нарушенного всасывания при воспалительных заболеваниях толстой кишки // Материалы 1У Всесоюзн. съезда гастроэнтерологов (17-20.10.90). - М.-Л., 1990. - Т. 2. - С. 531-533 (соавт. Кабанова И.Н., Корнсва Т.К.).

21. Функциональное состояние желудочно-кишечного тракта у больных воспалительными заболеваниями толстой кишки // Актуальные проблемы искусственного питания в хирургии: Мат. Всесоюзн. симпозиума с международным участием (1,3-14.11.90). - M., 1990. -

С. 23-24 (соавт. Киркин Б.В.).

22. Состояние перекисного окисления липидов у больных воспалительными заболеваниями толстой кишки // Проблемы проктологии: Республиканский сб. научн. трудов. - 1990. - ВЫП. II. - С. 193196 (соавт. Киркин Б.В., Барсель В.А., Сальников М.И., Матвеева C.B.).

23. Морфологические изменения в тонкой кишке при язвенных колитах // Проблемы проктологии: Республиканский сб. научн. трудов. - 1990. - BUII. II. - С. 206-210 (соавт. Притула Н.А., Капуллер Л.Л.).

24. Оценка объема кровопотери и степени активности неспе-цпфического язвенного колита меткой эритроцитов Сг5* // Хирургия. - 1990. - J5 3. - С. 57-60 (соавт. Киркин Б.В., Кабанова И.Н.).

25. Возможности использования питательной смеси "Теранин" дая замены традиционного питания у бальных язвенными колитами // Проблемы проктологии: Республиканский сб. научн. трудов. - М,, 1991. - Ш1. 12. - С. 174-178 (Назаров В.А., Давыдова ЕЛ., Кабанова П.Н.).

- лг; -

2ь. Лечебное питание при воспалительных заболеваниях толстой кишки // Проблемы проктологии: Республиканский сб. научн. трудов. - М., 1991.' - ВЫП. 12. - С. 169-173 (соавт. Кнркии Б.В.).

27. Способ диагностики протяженности активного воспаления в толстой юшке при не специфическом язвенном колите. - Авт. свид. № 1650094 от 22.01.91 (соавт. Мушикова В.Н.. Киркии Б.В.,

КабаноЕа И.Н.).

23. Evaluation of 1 j.р i «i puroxidation in patients with ulcerative colitis. // Ab3traots, International symposium on defence mechanisms of the digestive system. Prague - Czechoslovakia. July 17-20, 1990, p. 5'j. (B.V.Kirkin, V.A.Harsol, S.A.'Mat-veyova).

29. Dleeaao activity in lnflamatory bowel disease. // Abstract book XIII Biennal Congress. - Graz, Austria (Europe). -International 3ooiety of University Colon and Reotol Surgoons. -June 24-20, 1990. - P. 76. - No. 261. (l.N.Kabanova, B.N.Kirkin).

30. Volemic disturbances in ulcerative colitis and Crohn's disease. // Abutraot International Symposium On Defence Mechanisms of tho Digestive System. - Prague - Czechoslovakia. -July 17-20, 1990. - Г. 51. (i.N.Kavanova, B.V.Kirkin).

31. Alterations In trln secretion in ulcerative colitis. // Abstracto Interactional Symposium on Defence Mechanisms of tiw stive System. - Ггщ'.и* - O^ ichoslovalcla. - July 17-20, 1990. - P. 79. (S.A.Bulgakov, A.V.Kabnnov).

32. Radionuclide diagnosis of impaired Intestinal ш1ог function in ulcerative colitis. // The World Congreca of Gastroenterology. - Sydney, Australia. - 26-31 Auguat, 1990. - Ab-

ntracts I. - Pp. 714. (i.H.Kabaaova, V.N.Mushnikova, B.V.Kirkin).

33. Pathodenesls of cachexia In inflammatory bowel disease. // The World Congreno of GaMtroontorology. - Sydney, Au:itr».lla.

- 26-31 August, 1990. - Abstracts 1. - Pp. 771. (B.V.Kirkin, l.N.Kabanova, I.I.Huaein, T.K.Korneva).

34. Comparativo study of oral and enterca feeding with artificial nutrient solutions.// Abstract book XIIГ Biennal Congress

- Graz, Austria ("urope). - International Soc'.ety of University Colon and Rectal Зш*;;золи. - June 24-28, 19J0. - Г. 4.'M3. -No. 137. (I.IJ.Kabwiova, V»A.!Jaiarov, S.II. O'AVyJova),