Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Лазерное излучение в комплексном лечении больных с синдромом диабетической стопы в амбулаторных условиях
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.27
Автореферат диссертации по медицине на тему Лазерное излучение в комплексном лечении больных с синдромом диабетической стопы в амбулаторных условиях
На правах рукописи
□03066433
Мараев Владимир Викторович
ЛАЗЕРНОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ В АМБУЛАТОРНЫХ
УСЛОВИЯХ 14.00.27. - хирургия
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Москва -2007
003068433
Работа выполнена в Федеральном Государственном Учреждении «Государственный научный центр лазерной медицины» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Российской Федерации
Научный руководитель: - доктор медицинских наук,
Дуванский Владимир Анатольевич
Научный консультант: - доктор медицинских наук,
Тепляшин Александр Сергеевич
Официальные оппоненты: - доктор медицинских наук, профессор
Буриев Илья Михайлович
- доктор медицинских наук Калинников Валентин Валентинович
Ведущее учреждение: - Государственный институт
усовершенствования врачей Министерства обороны РФ
Защита состоится « л£ ' г 2007 года в"/ ^'часов на
заседании диссертационного совета К 208.022.01 при ФГУ «Государственный научный центр лазерной медицины Росздрава» по адресу: 121165. г. Москва, ул. Студенческая, дом 40, строение 1.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГУ «ГНЦ лазерной медицины Росздрава».
/г
У ¿г /
Автореферат разослан«"" » ^ ' 2007 года.
Ученый секретарь диссертационного совета, доктор медицинских наук
Дербенёв Валентин Аркадьевич
Список использованных сокращений слов и терминов
ЛДФ - лазерная допплеровская флоуметрия.
JIAKK - лазерный показатель капиллярного кровотока.
КК - компьютерная капилляроскопия.
Ж - инфракрасный.
СД - сахарный диабет.
СДС - синдром диабетической стопы.
ПМ - показатель микроциркуляции.
СКО - среднее квадратичное отклонение.
Kv - коэффициент вариации.
Гр - градиент асимметрии.
Ка - коэффициент асимметрии.
АЧС - амплитудно-частотная составляющая.
НИЛИ - низкоинтенсивное лазерное излучение.
ЛТ - лазерная терапия.
А - амплитуда ритмов колебаний кровотока.
LF - низкочастотные колебания кровотока.
HF - высокочастотные колебания кровотока.
CF - пульсовые волны.
РКК - резерв капиллярного кровотока.
АО - артериальный отдел.
ПО - переходный отдел.
ВО - венозный отдел.
СКК - скорость капиллярного кровотока.
ПЗ - периваскулярная зона.
Пл - плотность капиллярной сети.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы
Число людей, больных сахарным диабетом, продолжает катастрофически увеличиваться. Согласно международным статистическим данным в настоящее время 194 миллиона человек страдает сахарным диабетом. Пропорционально росту заболеваемости диабетом соответственно растет число его хронических осложнений (Гурьева И.В., 2003, 2006; Amos A.F. et al., 1997; Trautner C.et al., 2002; Jeffcoate WJ . et al., 2003, 2004). Большая социальная значимость сахарного диабета состоит в том, что это заболевание приводит к ранней инвалидизации и летальности, что связано, в частности, с развитием синдрома диабетической стопы. Несмотря на достигнутые успехи в изучении синдрома диабетической стопы, имеющиеся
данные о частоте ампутаций не являются оптимистическими. По прежнему 50-70% всех ампутаций нижних конечностей производится у больных сахарным диабетом (Дедов И.И. и соавт., 1998; Светухин А.М. и соавт., 2006). Эффективность консервативного лечения больных сахарным диабетом с сформировавшимся синдромом диабетической стопы не превышает 30% (Зеленов М.А. и соавт., 2006). Влияние заболевания на процесс репарации тканей при сахарном диабете носит многоплановый характер. У больных диабетом в хронизации раневого процесса задействованы локальные и системные процессы, замедляющие заживление. К локальным факторам можно отнести нарушение цитокинового фона и избыточную активность протеаз в ране. К системным - снижение функции лейкоцитов и нарушение периферического кровообращения (Толстых П.И. и соавт., 1998, 2001; Галстян Г.Р., 2006).
Для решения данной проблемы предлагается большой арсенал физических методов лечения, в частности плазменные потоки, высокоэнергетические и низкоэнергетические лазеры (Толстых П.И., 2000, 2001; Калинин М.Р., 2001; Дуванский В.А., 2004, 2005). В ряде работ последних лет доказана эффективность применения внутривенного лазерного облучения крови (BJIOK) при лечении гнойно-некротических форм синдрома диабетической стопы (Лебедьков Е.В., 1996; Доценко Н.М., 1998; Толстых П.И. и соавт., 1998, 2001; Гейниц A.B. и соавт, 2006). Вопросам применения неинвазивных методик лазерной терапии больных с синдромом диабетической стопы посвящены единичные работы (Телианиди А.Г., 1999; Лебедьков Е.В. и соавт., 2000; Калинин М.Р., 1997, 2001). В тоже время способность неинвазивного свето-лазерного воздействия восстанавливать эластичность клеточных мембран, нормализовать лимфо- и гемомикроциркуляцию в зоне воздействия, восстанавливать регулирующие функции тканей, органов и всего организма за счет активации ферментных систем, метаболизма может быть весьма полезна при лечении больных с
синдромом диабетической стопы (Козлов В.И. и соавт., 1993; Клебанов Г.И., 2000; Москвин C.B. и соавт., 2006).
В то же время, в литературе нет сообщений о сочетанном применении лазерной стимуляции микроциркуляции и местной лазерной терапии в лечении длительно не заживающих ран и трофических язв у больных с синдромом диабетической стопы. Это и определило актуальность настоящего исследования.
Цель исследования
Улучшить результаты амбулаторного лечения длительно не заживающих ран и трофических язв у больных с синдромом диабетической стопы путем применения низкоинтенсивного инфракрасного лазерного излучения.
Задачи исследования
1. Оценить эффективность применения низкоинтенсивного инфракрасного лазерного излучения в лечении длительно не заживающих ран и трофических язв у больных с синдромом диабетической стопы.
2. Дать с помощью цитологических и гистологических исследований сравнительную характеристику течения раневого процесса при лечении больных с синдромом диабетической стопы с применением низкоинтенсивного инфракрасного лазерного излучения и лечения традиционным методом.
3. Изучить у больных с синдромом диабетической стопы методом компьютерной капилляроскопии, лазерной допплеровской флоуметрии и полярографии регионарную микроциркуляцию и влияние на ее показатели низкоинтенсивного инфракрасного лазерного излучения.
4. Разработать и внедрить в клиническую практику метод лечения длительно не заживающих ран и трофических язв у больных с синдромом
диабетической стопы с использованием низкоинтенсивного инфракрасного лазерного излучения.
Научная новизна
Впервые проведено комплексное сравнительное исследование влияния низкоинтенсивного инфракрасного лазерного излучения на течение раневого процесса у больных с синдромом диабетической стопы в амбулаторных условиях. Доказано, что сочетание лазерной рефлекторной стимуляции микроциркуляции и местной лазерной терапии приводит к активации макрофагальной реакции, пролиферации фибробластов, роста грануляционной ткани и эпителизации раневого дефекта.
Изучено влияние низкоинтенсивного инфракрасного лазерного излучения на микроциркуляцию у больных с синдромом диабетической стопы. Установлено, что применение данной методики способствует быстрому восстановлению симпатической регуляции сосудистого тонуса, нормализации венуло-артериолярных взаимоотношений, что приводит к адекватному кровоснабжению тканей и купированию воспалительных явлений.
Разработана новая патогенетически обоснованная методика комплексного лечения больных с синдромом диабетической стопы с использованием низкоинтенсивного инфракрасного лазерного излучения, позволяющая значительно улучшить результаты лечения данной категории больных.
Практическая значимость исследования
Разработана новая методика лечения больных с синдромом диабетической стопы с использованием низкоинтенсивного инфракрасного лазерного излучения. Применение разработанной методики способствует сокращению сроков очищения раневой поверхности от гнойно-некротических масс, стимуляции процессов пролиферации и эпителизации в
1,3-1,7 раза по сравнению с традиционным методом, что позволяет улучшить результаты лечения длительно не заживающих ран и трофических язв у больных с синдромом диабетической стопы, сокращая сроки их заживления.
Апробация работы
Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научном форуме «Хирургия 2002» (Москва, 2002); международной научно -практической конференции «Лазерные технологии в медицинской науке и практическом здравоохранении» (Москва, 2004); международной научной конференции "Новые технологии в медицине - 2007" (Санкт-Петербург, 2007).
Внедрение в практику
Разработанная методика комплексного лечения больных с синдромом диабетической стопы с применением низкоинтенсивного лазерного излучения внедрена и используется в городской поликлиники №139 г. Москва, на кафедре лазерной медицины ФПК МР РУДН.
Публикации
По теме диссертации опубликовано 6 научных работ.
Структура и объем диссертации
Диссертация изложена на 152 страницах машинописного текста и состоит из введения и 3 глав: обзор литературы, материалы и методы исследования, результаты обследования и лечения, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, включающего 236 источников, из них 145 отечественных и 91 зарубежных. Работа иллюстрирована 18 таблицами и 40 рисунками.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Общая характеристика наблюдений и методов исследования
Проведен анализ результатов амбулаторного обследования и лечения 102 больных с синдромом диабетической стопы, наблюдавшихся в ФГУ "ГНЦ лазерной медицины Росздрава", городской поликлинике № 162, городской поликлинике № 139 и на кафедре лазерной медицины ФПК МР РУДН за период с 2002 по 2007 годы. Среди пациентов было 73 (71,6%) женщин и 29 (28,4%) мужчин. Возраст пациентов был от 41 лет до 66 лет. Средний возраст составил 53±1,4 лет.
У всех пациентов был сахарный диабет П типа. 89 (87,3%) пациентов диагностирован диабет легкой степени (содержание сахара в крови натощак у этих больных составляло 8,2±0,3 ммоль/л, в моче за сутки 20-25 грамм). У 13 (17,7%) больных сахарный диабет был средней тяжести. Содержание в крови этих больных натощак не превышало 14 ммоль/л, в моче за сутки - не более 40 грамм, периодически в моче определяли ацетон.
Больные с синдромом диабетической стопы были распределены по глубине распространения язвенного дефекта следующим образом: 1 степени -45 (46,1%); 2 степени- 57 (53,9%) (табл. 1).
Таблица 1
Распределение больных с синдромом диабетической стопы по глубине распространения язвенного дефекта (\V.Wagner, 1979г.) п, (%)
Группы больных
Степень 1 группа (контрольная) 2 группа 3 группа Всего
1 12 16 17 45
(40) (45,7) (45,9) (46,1)
2 18 19 20 57
(60) (54,3) (54,1) (53,9)
Всего 30 (29,4) 35 (34,3) 37 (36,3) 102 (100)
По форме диабетической стопы: пациентов с нейропатической формой диабетической стопы было 89 (87,3%), с нейрошпемической формой
диабетической стопы составило 13 пациентов (12,7%) (табл. 2).
Таблица 2
Распределение больных по форме диабетической стопы п, (%)
Форма Группы больных Всего
1 группа (контрольная) 2 группа 3 группа
Нейропатическая 27 (90) 31 (88,6) 31 (83,8) 89 (87,3)
Нейроишемическая 3 (10) 4 (11,4) 6 (16,2) 13 (12,7)
Всего 30 (29,4) 35 (34,3) 37 (36,3) 102 (100)
У 41 (40,2%) пациента были диагностированы трофические язвы стоп, у 61 (59,8%) - длительно не заживающие раны. Больные с длительно не заживающими ранами ранее находились на стационарном лечении, где были оперированы по поводу острых гнойных процессов стоп и получали комплексное стационарное лечение. Эти больные были выписаны из стационара на амбулаторное долечивание. Размеры раневых дефектов стоп до 5 см2 были у 41 (40,2%) пациентов; от 6 до 10 см2 - у 52 (51%); от 11 до 15 см2 были у 9 (8,8%).
При лечении больных с синдромом диабетической стопы серьезное внимание уделяли коррекции сопутствующих заболеваний, которые утяжеляют течение основного заболевания. Ишемическая болезнь сердца выявлена у 41 (40,2%) больных, гипертоническая болезнь - у 52 (50,9%) пациентов, ожирение 2-3 степени - у 26 (24,5%) человек, состояние после ОМНК - у 9 (8,6), постинфарктный кардиосклероз - у 4 (3,8%) пациентов.
Лечение сопутствующих заболеваний проводили совместно с профильными специалистами.
В зависимости от применяемых методик лечения больные были разделены на 3 группы (табл. 3).
Группа 1 (контрольная) была представлена 30 (29,4%) пациентами, которым проводили традиционную терапию: терапию, направленную на компенсацию углеводного обмена, согласно рекомендациям эндокринолога (диета, таблетированные сахароснижающие препараты или инсулин), метаболическую терапию (альфа липоевая кислота, витамины группы В), антиагрегантную терапию (трентал, сулодексид). Антибиотикотерапию проводили при инфицировании раневого дефекта на стопе. Местное лечение включало перевязки с антисептическими растворами (р-р иодопирона 1%, р-р хлогексидина 0,1%), с ферментативными покрытиями (дальцекс-трипсин), гидрофильными мазями (левосин, левомеколь), препаратами на основе гиалуроновой кислоты (куриозин).
Группа 2 (основная) включала 35 (34,4%) пациентов, которым помимо традиционной терапии проводили лазерную рефлекторную стимуляцию микроциркуляции. Лазерное воздействие осуществляли с помощью инфракрасного лазера «Мустанг» («Матрикс»), длина волны—0,89 мкм, частота — 80 Гц, мощность — 10Вт, экспозиция — 2 мин на одну зону. Терапевтическое воздействие осуществляли паравертебрально по зонам сегментарной иннервации (ганглии пояснично-крестцовой области), на область проекции крупных сосудов (бедренной и подколенной артерий, артерии тыла стопы) с обеих сторон, и на заднюю группу мышц голени с обеих сторон. Курс лазерной терапии включал 10 сеансов.
Группа 3 (основная) включала 37 (36,3%) пациентов, которым проводили традиционную терапию и комбинированную лазерную терапию, включающую, воздействие на точки рефлекторной стимуляции микроциркуляции (аналогично 2 груше) и непосредственно на рану (язву). Воздействие осуществляли на точки рефлекторной стимуляции
микроциркуляции стандартной импульсной инфракрасной лазерной головкой, а воздействие на рану (язву) - матричной импульсной инфракрасной лазерной головкой - с длиной волны—0,89 мкм, частота — 80 Гц, мощность импульса — 10Вт, экспозиция — 2 мин. Курс лазерной терапии включал 10 сеансов.
Таблица 3
Распределение больных в зависимости от метода лечения
п/п Методы лечения Количество больных
Абс. %
1 Традиционное лечение 30 29,4
2 Традиционное лечение + лазерная рефлекторная стимуляция микроциркуляции 35 34,3
3 Традиционное лечение + лазерная рефлекторная стимуляция микроциркуляции + местная лазеротерапия 37 36,3
Всего 102 100,0
Больные в группах сравнения были репрезентативны по возрасту, полу, длительности, тяжести и распространенности поражения, наличию сопутствующих заболеваний.
Для научной аргументации и подтверждения эффективности воздействия методики на течение раневого процесса использовались наряду с клиническими методами исследования, использовали морфологические и патофизиологические (компьютерная капилляроскопия, лазерная допплеровская флоуметрия и полярография).
Результаты исследования и их обсуждение Оценка клинических результатов лечения показала, что у пациентов 1 (контрольной) группы, получавших только традиционное лечение отмечали незначительную динамику в изменениях клинической картины. Через 14
суток лечения отечность стопы уменьшилась лишь у 12 (40%) пациентов, а болевой синдром был купирован лишь у 5 (16,7%). Во 2 (основной) группе, где кроме традиционной терапии проводили лазерную рефлекторную стимуляцию микроциркуляции, в отличие от контрольной группы пациентов получавших только традиционное лечение, отмечали уменьшение болей в стопах и явлений парастезий на 7-10 сутки, быстрое уменьшение воспалительных явлений в области длительно не заживающих ран и язв. Отмечали выраженное уменьшение местного отека в среднем на 5-7 сутки, гиперемия окружающих тканей сохранялась в течение 3-4 суток, а инфильтрация в области краев ран 4-5 суток. В 3 (основной) группе, где традиционную терапию и рефлекторную лазерную стимуляцию микроциркуляции сочетали с местной лазеротерапией ран (язв) матричным излучателем отмечали наиболее выраженную положительную динамику. Так уменьшение местного отека отмечали уже на 4-5 сутки, гиперемии окружающих тканей на 2-3 сутки, а инфильтрации в области краев ран (язв) на 3-4 сутки.
Оценка основных показателей течения раневого процесса у пациентов с синдромом диабетической стопы в группах показала, что в группе больных, пролеченных традиционным способом средние сроки очищения длительно не заживающих ран и трофических язв составили 10,1±0,4 суток, появление грануляционной ткани отмечено на 18,4±0,6 сутки, а заживление (эпигелизация на 50%) на 27,8±1,2 сутки. Во второй группе больных, которым помимо традиционного лечения проводили лазерную рефлекторную стимуляцию микроциркуляции, средние сроки очищения от гнойно-некротических масс, появления грануляции и эпителизации ран составили соответственно: 8,2±0,6, 16,6+0,4 и 22,0+0,8 сутки. Наилучшие показатели мы отметили в 3 группе, где традиционную терапию и рефлекторную лазерную стимуляцию микроциркуляции сочетали с местной лазеротерапией ран (язв) матричным излучателем. Средние сроки очищения длительно не заживающих ран и трофических язв от девитализированных тканей
составили 5,8±0,2 суток, появление грануляционной ткани отмечено на 14,2±1,2 сутки, а заживление (эпителизация на 50%) на 20,5±0,7 сутки. Применение разработанной методики лечения длительно не заживающих ран и трофических язв у больных с синдромом диабетической стопы способствовало сокращению сроков очищения раневых дефектов в 1,7 раза, появления грануляций в 1,3 раза и заживления (эпителизация на 50%) в 1,3 раза.
Проводили оценку результатов лечения через 6 месяцев. Клиническая динамика у больных с синдромом диабетической стопы через 6 месяцев после лечения, во 2 и 3-х группах, где применяли низкоинтенсивное лазерное излучение, характеризовалась улучшением общего самочувствия, снижением чувства «усталости» в ногах, уменьшением отечности стоп. В первой группе клиническая картина соответствовала таковой до начала курса лечения. По нашему мнению, очень показательными являются результаты заживления длительно не заживающих ран и трофических язв у больных с синдромом диабетической стопы, в группах. Так, среди пациентов, получавших только традиционную терапию, заживление длительно не заживающих ран и трофических язв через 6 месяцев отмечено у 14 (46,6%) пациентов. У больных, получавших традиционную терапию и лазерную рефлекторную стимуляцию микроциркуляции, у 22 (62,8%) больных произошла эпителизация ран (язв). И, наконец, комплексное лечение больных с синдромом диабетической стопы, где традиционную терапию и лазерную рефлекторную стимуляцию микроциркуляции сочетали с местной лазеротерапией ран (язв) матричным излучателем, позволило добиться у 32 (86,5%) пациентов заживления длительно не заживающих ран и трофических язв (табл. 4).
Таблица 4
Основные показатели течения раневого процесса в исследуемых группах
Группы больных Очищение раневой поверхности Появление грануляций Заживление (зпителизация на 50%) Заживления через 6 месяцев
Средние сроки в сутках Средние сроки в сутках Средние сроки в сутках п,(%)
1 группа (контрольная) (п=30) 10,1±0,4 18,4±0,6 27,8±1,2 14 (46,6)
2 группа (п=35) 8,2±0,6* 16,6±0,4* 22,0±0,8* 22 (62,8)
3 группа (п=37) 5,8±0,2*# 14,2±1,2*# 20,5±0,7*# 32 (86,5)
* - достоверность отличия от показателей 1 (контрольной) группы (р<0,01). #- достоверность отличия от показателей 2 группы (р<0,01).
Из результатов гистологических исследований тканевых биоптатов, с дна и краев длительно не заживающих ран и трофических язв у больных с синдромом диабетической стопы до начала лечения было видно, что морфологическая картина характеризуется наличием обширного слоя некроза и фибринозно-гнойного экссудата с многочисленными бактериальными колониями, жировая клетчатка с выраженными воспалительными и некротическими изменениями: отек, диффузная (гнойная) лейкоцитарная инфильтрация, очаговые некрозы и кровоизлияния. Сосуды (капилляры, венулы, артериолы) имеют выраженные признаки микроциркуляторных нарушений: сладок эритроцитов, формирование эршроцитарных и тромбоцитарных «пробок» и часто микротромбы. В этих микрососудах и в тех, просвет которых свободен, отмечается пролиферация эндотелия, деструкция его ядер и цитоплазмы, десквамация клеток в просвет.
В части сосудов отмечается пролиферация эндотелия с резким сужением просвета. Стенки сосудов утолщаются также за счет фиброза, прорлиферации перицитов, а в сосудах более крупного калибра - адвентициальных клеток. Наблюдается также инфильтрация нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами стенок мелких артерий и вен, а также периваскулярных пространств. Выраженный инфильтративно-пролиферативный панваскулит и периваскулярный фиброз ведет к формированию вокруг сосудов специфических «муфт». В сочетании с плазматическим пропитыванием стенок сосудов и часто обнаруживаемым фибринозным некрозом стенок все это приводит к резкому нарушению микроциркуляции и проницаемости сосудов. К этому присоединяется выраженный лимфостаз, повышенная проницаемость ведет к диапедезу эритроцитов и миграции в ткань нейтрофилов - нейтрофильной инфильтрации.
При включении в комплексное лечении больных лазерной рефлекторной стимуляции микроциркуляции патоморфологически к 7-14 суткам отмечалось уменьшение воспалительного процесса: снижение отека и нейтрофильной инфильтрации, некоторое уменьшение признаков микроциркуляторных нарушений, очищение раневой поверхности от гнойно-некротических масс. К 10-14 суткам наблюдалось усиление макрофагальной реакции и пролиферации фибробластов, новообразование капилляров, появление полноценной (не патологической) грануляционной ткани с вертикальными капиллярами. В поздних сроках (21 сутки) отмечается краевая регенераты эпидермиса. Однако и к концу наблюдения еще имеется воспалительная клеточная инфильтрация и отек грануляционной ткани, недостаточно активно идет формирование коллагеновых волокон, очаги склероза и гиалиноза перемежаются с рыхлыми незрелыми участками соединительной ткани.
Применение сочетания лазерной рефлекторной стимуляции микроциркуляции и местной лазерной терапии раневых дефектов матричным излучателем показало, что непосредственно после первого сеанса отмечалась
дилатация микрососудов, уменьшение внутрисосудистого сладжирования эритроцитов. На 4-6 сутки при ежедневных сеансах лазерной терапии выявилось значительное снижение или исчезновение выраженных в исходных (до начала лечения) биоптатах признаков микроциркуляторных нарушений: микротромбов, сладжа эритроцитов, агрегации тромбоцитов, лейкоцитарных «пробок», васкулита, деструкции эндотелия, сужения и облитерации просвета. Значительно уменьшается или исчезает микробное обсеменение, усиливается фагоцитарная активность нейтрофилов и макрофагов по отношению к бактериям и некротическому детриту, происходит очищение раны от фибринозно-гнойного экссудата и детрита. Резко снижаются воспалительные проявления: проницаемость стенок микрососудов, отек, нейтрофильная инфильтрация. Уменьшаются дистрофические и некротические изменения клеток и тканей, усиливается реакция тучных клеток, макрофагальная реакция, макрофагально -фибробластическое взаимодействие, пролиферация фибробластов и новообразование капилляров. С 5-7 суток формируется грануляционная ткань с вертикальными сосудами, в дальнейшем претерпевающая фиброзно-рубцовую трансформацию с уменьшением клеток и сосудов и увеличением коллагеновых волокон. Происходит нормализация гистоиммунных проявлений - лимфоцитарной и плазмоклеточной инфильтрации. На 10-14 сутки происходит активная регенерация эпителия на краях раны, который характеризуется повышенным содержанием РНК и гликогена.
Результаты компьютерной капилляроскопии у больных с синдромом диабетической стопы показали обеднение капиллярной сети, плотность капилляров в среднем составила 4,58±1,37 на 1 мм2, размеры (диаметр) артериального отдела 8,714±2,26 мкм, переходного отдела 15,57±4,033 мкм, венозного отдела 17,84±2,83 мкм. Периваскулярная зона составила 124,1±30,32 мкм, что может свидетельствовать о наличии выраженного интерстициального отека. Скорость капиллярного кровотока была низкой, в среднем 306,2±161,5 мкм/сек, такая низкая скорость в артериальном отделе
может обуславливать недостаточную диффузию в нутритивном отделе капилляров и, как следствие, нарушение трофики тканей. У больных с синдромом диабетической стопы отмечали характерные особенности морфологической структуры капилляров: артериальный и венозный отделы были закручены по спирали вокруг друг друга, переходный отдел в большинстве случаев выглядел по типу спичечной головки. Мы отмечали полиморфизм в морфологии капилляров, однако в морфологической структуре капилляров превалировал тип «d» в 68,6% и комбинации типов «dh» в 17,2% и типов «bd» в 14,1% , по классификации морфологической конфигурации капилляров Bollinger А., (1982). Таким образом, изменения диаметров различных отделов капилляров, плотность капиллярной сети, состояние периваскулярпой зоны и скорость капиллярного кровотока объективно отражают структурно-функциональные изменения в микроциркулягорном русле у больных с синдромом диабетической стопы. Что выражается в уменьшении диаметров капилляров: артериального отдела на 23%, переходного отдела на 5,6%, увеличении диаметра венозного отдела на 23%; в снижении плотности капиллярной сети на 42,9%; в увеличении периваскулярного отёка на 67% и снижении скорости капиллярного кровотока в артериальном отделе на 71,8%. Отмечали наличие сладжей при капилляроскопическом исследовании у 39,3% пациентов и стаза у 7,1% больных с синдромом диабетической стопы.
Результаты исследования микроциркуляции методом лазерной допплеровской флоуметрии у больных синдромом диабетической стопы показали, что имеется значительное снижение показателя микроциркуляции, ПМ составил на плантарной поверхности - 1,8+2,6 перф.ед., градиент (Гр) становился выше 4,0 (5,4+0,52), коэффицент асимметрии (Ка) составил в среднем 0,76±0,14. Амплитуда вазомоторных колебаний кровотока в микрососудах была резко снижена, как за счет абсолютных значений, так и за счет уменьшения вклада вазомоций (6,1 ±0,9%) в микрокровоток в тканях и активности вазомоций. Это, а также
то, что все проведенные функциональные пробы показали снижение реакции микрососудов. Отмечали снижение эффективности регуляции микроциркуляции на 63%, что составило 0,82±0,16.
В группе, где применяли традиционную терапию, незначительно улучшился нутритивный кровоток, о чем свидетельствует увеличение ПМ лишь до 2,27 перф.ед. В соотношении пассивных и активных механизмов регуляции микроциркуляции, по-прежнему, как и до лечения, преобладали пассивные механизмы. В результате лечения больных с синдромом диабетической стопы с применением лазерной рефлекторной стимуляции микроциркуляции значительно улучшился нутритивный кровоток, о чем свидетельствует увеличение ПМ до 4,38 перф.ед. Так же нормализовалось соотношение пассивных и активных механизмов регуляции микроциркуляции с преобладанием активных механизмов. Полученные данные свидетельствуют об улучшении трофики тканей, а так же о восстановлении нейрогенной регуляции микрососудистого русла. При анализе данных, полученных через 6 месяцев, отметили незначительное снижение показателей микроциркуляции ПМ и СКО, а так же изменения вклада ритмических составляющих амплитудно-частотного спектра характеризующиеся снижением амплитуды низкочастотных колебаний (1Л7- и УЬР-колебаний) до 39,2% и 50,1% соответственно, и увеличением амплитуды высокочастотных (НБ- и СБ- колебаний) до 8,4% и 2,3% соответственно, что свидетельствует, вместе с тем, о целесообразности проведения повторного курса лазерной рефлекторной стимуляции микроциркуляции через 6 месяцев. При сочетании традиционной терапии с рефлекторной лазерной стимуляцией микроциркуляции и местной лазеротерапией ран (язв) матричным излучателем ПМ как в области зажившей раны, так и в области неповрежденной кожи дорзальной и плантарной поверхности стопы нормализовался и практически не отличался от контрольных цифр. Отмечали уменьшение Гр п/д за счет выравнивания уровня перфузии в прекапиллярной и посткапиллярной зоне
микрососудистого модуля, восстановлением некоторго баланса между венулярным и артериолярным звеньями микроциркуляторной системы. Анализ данных, полученных через 6 месяцев, отметил незначительное снижение показателей микроциркуляции ПМ и Ка, а так же изменения вклада ритмических составляющих амплитудно-частотного спектра, характеризующиеся снижением амплитуды низкочастотных колебаний (1Л7- и УЬБ-колебаний) до 39,8% и 52,9% соответственно, и увеличением амплитуды высокочастотных (НБ- и СБ- колебаний) до 5,9 % и 1,6% соответственно. Эти данные свидетельствует о целесообразности проведения повторного курса лазерной рефлекторной стимуляции микроциркуляции, а у пациентов с незажившими раневыми дефектами еще и местной лазеротерапией ран (язв).
Проведенные исследования напряжения кислорода в тканях у больных синдромом диабетической стопы показали снижение данного показателя на стопах у всех пациентов (нормальные показатели уровня Тср02 у здоровых людей на стопе составляет 60-70 мм рт.ст. в горизонтальном положении). У больных с синдромом диабетической стопы до лечения уровень Тср02 составил в нашем наблюдении в среднем 52,4±1,84 мм.рт.ст. Уровень ТсрСЬу больных, которым проводили традиционное лечение, после курса терапии (14 дней) незначительно повысился до 55,4±1,18 мм.рт.ст., его прирост составил всего 5,5% по сравнению с результатами до лечения (р<0,01). Через 6 месяцев после лечения уровень ТсрОг составил 54,8 ±1,56 мм.рт.ст. Анализ динамики ТсрОг у больных 2 группы, получавших традиционное лечение и лазерную рефлекторную стимуляцию микроциркуляции, свидетельствует о существенном увеличении данного показателя после курса до 58,2 ±0,76 мм.рт.ст., прирост показателя составил 10,5% по сравнению с результатами до лечения (р<0,01). При осмотре через 6 месяцев пациентов этой группы отметили снижение уровня Тср02 до 56,4 ±1,14 мм.рт.ст. Эти данные свидетельствуют о целесообразности проведения повторного курса лазерной рефлекторной стимуляции микроциркуляции раз в пол года. Самое
значительное повышение уровня ТсрОг мы отметили после курса лечения у больных 3 группы, получавших традиционное лечение, рефлекторную лазерную стимуляцию микроциркуляции и местную лазеротерапию ран (язв) матричным излучателем, где он достиг нормы (60,2±1,62), его прирост составил 16,5%. по сравнению с результатами до лечения (р<0,01). При контрольном исследовании через 6 месяцев ТсрОг изменился незначительно оставаясь близким к норме 59,7+1,26 мм.рт.сг. Вместе с тем тенденция к снижению уровня ТсрОг у больных синдромом диабетической стопы через 6 месяцев после комплексного лечения свидетельствует о целесообразности проведения повторного курса лазерной рефлекторной стимуляции микроциркуляции, а у пациентов с незажившими раневыми дефектами еще и местной лазеротерапией ран (язв).
Таким образом, на основании проведенных общеклинических, функциональных и морфологических исследований было установлено, что комбшшрованная лазерная терапия, включающая лазерную рефлекторную стимуляцию микроциркуляции и местную лазеротерапию ран (язв) у больных с синдромом диабетической стопы является патогенетически обоснованной и практически оправданной.
21
ВЫВОДЫ
1. Разработанная методика комплексного лечения длительно не заживающих ран и трофических язв у больных с синдромом диабетической стопы, основанная на применении низкоинтенсивного инфракрасного лазерного излучения, по данным клинических, морфологических и патофизиологических исследований по своей лечебной эффективности значительно превосходит традиционную терапию и может быть рекомендована к внедрению в широкую клиническую практику.
2. Клинические и патоморфологические исследования у больных с синдромом диабетической стопы показали, что низкоинтенсивное инфракрасное лазерное излучение способствует быстрому очищению раневой поверхности от гнойно-некротического детрита, усилению фагоцитоза, нормализации микроциркуляции, ослаблению воспалительной инфильтрации, усилению макрофагальной реакции и пролиферации фибробластов и стимуляции ангиогенеза, отмечается ускорение образования и созревания грануляционной ткани и эпителизации раны в 1,3 раза, по сравнению с традиционной методикой.
3. По данным компьютерной капилляроскопии нарушения микроциркуляции у больных с синдромом диабетической стопы выражаются в полиморфизме структуры капилляров, нарушении соотношения размеров отделов капилляра, с увеличением венозного отдела, снижении плотности капиллярной сети на 42,9%, увеличении преваскулярной зоны на 67% и снижении скорости капиллярного кровотока на 71,8%.
4. По данным лазерной допплеровской флоуметрии специфическими чертами нарушений микроциркуляции у больных с синдромом диабетической стопы являются стазический тип микроциркуляции со сниженной активностью компонентов микроциркуляторного русла, застоем крови в венулярном звене и ослаблением кровотока, со снижением индекса эффективности микроциркуляции на 63%.
5. Применение лазерной рефлекторной стимуляции микроциркуляции и местной лазеротерапии в комплексном лечении больных с синдромом диабетической стопы активизирует транскапиллярный обмен, способствует восстановлению структуры и функции микроциркуляторного русла за счет повышения миогенной активности гладкомышечных клеток артериол и прекапилляров, и нормализации артериоло-венозных взаимоотношений, что обеспечивает повышение парциального давления кислорода в тканях стопы на 16,5% от исходного уровня.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
При обследовании больных, страдающих синдромом диабетической стопы, для детального изучения состояния микроциркуляции и выбора терапии, необходимо проводить:
1. компьютерную капилляроскопию;
2. лазерную допплеровскую флоуметрию;
3. транскутанное измерение напряжения кислорода в тканях стопы.
В арсенал современных средств комплексного лечения больных с синдромом диабетической стопы следует рекомендовать включение лазерной терапии.
В комплексе с традиционной терапией ежедневно проводить сеансы лазерной терапии. Для проведения лазерной терапии использовать полупроводниковый лазерный терапевтический аппарат со стандартными лазерными и матричными головками. Параметры воздействия: длина волны 0,89 мкм; частота 80 Гц; мощность — 10Вт, экспозиция на зону 2 мин. Зоны воздействия: контактно - паравертебрально по зонам сегментарной иннервации (ганглии пояснично-крестцовой области), на область проекции крупных сосудов (бедренной и подколенной артерий, артерии тыла стопы) с обеих сторон, и на заднюю группу мышц голени с обеих сторон; лабильно -рана (язва). На курс проводят 10 процедур.
Перевязки с антисептиками и гидрофильными мазями применяют до очищения язв от гнойно-некротических масс. В дальнейшем рекомендуется применение средств, стимулирующих репаративные процессы (куриозин).
Мы рекомендуем проводить повторный курс лазерной терапии через 6 месяцев.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Плазменные технологии в лечении больных с гнойно-некротическими поражениями стоп у больных сахарным диабетом П типа // Научный форум "Хирургия 2002": Сб. науч. тр./ - М., 2002. - С. 73-74. (Соавт. Дуванский В.А., Дзагнидзе Н.С.).
2. Применение воздушно-плазменных потоков в режиме «NO-терапии» при пластическом закрытии гнойных ран // Научный форум "Хирургия 2002": Сб. науч. тр./ - М., 2002. - С. 74-75. (Соавт. Дуванский В.А., Дзагнидзе Н.С.).
3. Результаты исследования микроциркуляции у больных с синдромом диабетической стопы методом лазерной допплеровской флоуметрии // Лазерная медицина, - Т. 8(3), - М., 2004. - С. 177-178. (Соавт. Дуванский В.А.. Дзагнидзе Н.С., Терешкин Д.В.).
4. Микроциркуляция гнойных ран по данным лазерной допплеровской флоуметрии // Лазерная медицина, - Т. 11(1), - М., 2007. - С. 46-49. (Соавт. Дуванский В.А., Дзагнидзе Н.С.).
5. Лазерные технологии в лечении больных с гнойно-некротическими формами диабетической стопы // "Bulletin of the International Scientific Surgical Association", Vol.2, N. 1, 2007. - p. 35-36. (Соавт. Дуванский B.A., Дзагнидзе H.C.).
6. Лазерная терапия в коррекции микроциркуляторных расстройств у больных с синдромом диабетической стопы // "Bulletin of the International Scientific Surgical Association", Vol.2, N. 1,2007. - p. 37-38. (Соавт. Дуванский B.A., Дзагнидзе H.C.).
Заказ №57. Объем 1 п.л. Тираж 100 экз.
Отпечатано в ООО «Петроруш». г. Москва, ул. Палиха-2а, тел. 250-92-06 \vvvw.postator.ru
Оглавление диссертации Мараев, Владимир Викторович :: 2007 :: Москва
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА L ОБЭОР ЛИТЕРАТУРЫ.
ГЛАВА П. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1.1 Общи характеристика кнпигческих наблюдений
2.2 Методы исследования
ГЛАВА Ш РЕЗУЛЬТАТЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ. 50 БОЛЬНЫХ
Заключение диссертационного исследования на тему "Лазерное излучение в комплексном лечении больных с синдромом диабетической стопы в амбулаторных условиях"
вы волы
1. Разработанная истод» кп комплексного лечения дтителыю не заживающих pin н трофических я» у fkuimux с синдромом диабетической с юны, основанном на применении иизкоиитсиеивимто инфракрасного лазерного излучения, но данным клинических, морфологических и патофинюлогичесгак ПССМЯ0МИН1 но с*осй лечебной эффективности зившгтелыю превосходит традиционную терапию и может быть рекомендовано к внедрению • широкую клиническую практику.
1. Клинические и пятоморфсипгнческис исследования у большая с синдромом диабетическое стопы показали, что инзкоинтсиснвиое инфракрасное лазерное илучвок способствует быстрому очищению раневой поверхности от пцойион1екротзнеекого детрита, усилению фагоцитоза, нормализации микроиирку ляпии, ослаблению воспалительной нифилырацпп, усилению мохрофагальной реакции и пролиферации фиброблаетов И стимуляции ангиОЕСНС», отмечается ускорение образования и созревания фвиуллционной ткани и энигсгапаннн рапы в 1.3 paia, по сравнению с традиционной методикой
1 По данным компьютерной капилляроскопии нарушения чикроииркулянии у больных с синдромом диабетической стопы выражаются в полиморфизме структуры капилляров, иаруикнин соотношения размеров отделов капилляра, с увеличением венозного отдела, снижении плотности капиллярной сети на 42,9%, увеличении прсвоску.тярной юны на 67% и снижении скорости капиллярного кровотока иа 71,5% По дмвшм лазерной дрнилсравскай флоуметрии специфическими чертами нарушений микроииркулячии у больных с синдромом диабетической стоны являются статический тип мнхроциркуляцнн со енижешюй активностью компонентов микроциркуляторного русла, застоем крови в всиулярном звене и ослаблением кровотока, со снижением индекса эффективности чикроциркуляцни на 63%.
5 Применение лазерной реф.ккторной стимуляции микроцирку.зящш и местной лазеротерапии в комплексном лечении больших с синдромом диабетической егопы акпзаизирует траиекаииддяриый обмен, способствует восстиюмаиио структуры и функции микроциркуляторнюго русла w счет повышения миогеиной активности гдадкомышечиых клеток артернол и ирскаиилдяров. и нормализации артериоло-всиозных взаимоотношений, что обссисчивасз новышеиис наринадынмо давлсина кислорода п ткаияч стоны на 16,5% от иезеодиоп) уровня
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИЙ
При обследовании больных, страдающих синдромом дтюбстичесхой слоны, для детального изучения состояния микроциркуляции н выбора терапии, необходимо проводить
I компьютерную капилляроскопию.
2. л озерную лопплеровскую флоуметрию.
3. траискутатшос измерение напряжения кислорода в тюнмх стоим
И арсенал современных средств комплексного течении больных с синдромом Диабетической стоны следует рекомендован, включение лазерной терапии
В комплексе с традиционной терапией ежедневно проводил, сеансы лазерной терапии Для проведена лазерной терапии нслольэооать полу проводниковый лазерный гераиевшчеекий аппарат со стандартными лагерными и матричными то.ювкамн Параметры воздействия длина волны 0„!» мкм; частота 80 Гц; мощность — 10Вт„ экспозиция на зону 2 мин. Зоны воздействия «хнггактно ■ пврпяертебралыю по зонам сетзиентврпой иннервации (ганглии лоясзшчно-креетиовой области), ив область проекции крупных сосудов (бедренной и подколенной артерий, артерии тыла стопы) с обеих старой, и ив заднюю труппу мыши iолени с обеих сторон, лабильно рана (язва), Па курс проводят 10 процедур
Перевязки с антисептиками и гидрофильными мазями применяют до очищения язв от гиойио-искралгческих масс В дальнейшем рекомендуется применение средств, стнмулируюиотх репоратнвнме процессы (куриозин)
Мы рскозкндуем проводить повторный курс лазерной герапизт через 6 месяцев
130
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2007 года, Мараев, Владимир Викторович
1. Азизол '.А Внутривенное лазерное облучение крови в комплексной коррекции микрвциркуляторных нарушений у больных с хроническими заболеваниями сосулоя нижних КОИсчиОстеЛ В амбулаторНо-подикдиничееких условиях И Автореф лис клял локт наук М -200S -32с.
2. Алиса МА, Джакупов В А. Секербасв О Л Консервативное лечение диабетических онгиинптнП- // В сб.: Хируртн'кское лечение диабетических аигнопятнй Ал мяты. -IW». -С,29~32.
3. Амбросимова О.С Профилактика развития вторичных некрозов у больных сахарный диабетом 2 типа после «чалых» операций на стопе. /I Автореф. канд дисс. М - 2006. - 24с.
4. Листов АС . Строков И.Л Диабетическая иолнневропатия: настоящее и будущее it Российские чел вести. JAI, 2001, C.3S-4Q,
5. Аметов А С. Строков И А. Диабетическая полииейротгатия гистоятее и будущее. Рос. мед вести. 2001:4 (1): 35-40
6. Аитоиеико ИВ Классификация диабетической ain жикВрнштни нижних конечностей Н Хирургия. 2001- -№2 - С-43-45
7. Анциферов М Б . Волковой А К. Комелягинв ЕГО Поражения нижних конечное icft у больных сахарным диабетом /I Русский медицинский журнал. -2001 -Л24 -С 972-978
8. Елатуи Л .А., Свпухии AM, Мнтиш В. А. и др. Врач. 2000; 11:22-5.
9. Блвтун Л А Поливинилтшрролидон-Аол при СИНлроме диабетической стопы АСоняИий roedkunn 2005 Т.7. ■ С110-115.
10. Близневеквя ЕВ, Жучков И.В, Любарский МС н др Сиидром диабетической с юны Патогенетические подходы к лечению /V Русский медицинский журнал 2001 - №24. - С И 12
11. Банлореико ОН, Галстяи Г.Р., Кузнецова A ll н др. Метаболизм L-аргниния у больных сахарным диабетом с диабетической палииейроиатией Н пленными дефектами стоят- Пробл эндокрииол 2С04. 50 (I),
12. Брискзш Ь С. Прошии А В. Лебедев В В., Яхобишвили Я И Инфекции в хирургии. 2003; 1 (4): 11-й.
13. Брнеиш S.C, Прошии А.В Осложненный синдром диабетической стоим; патогенез, диагностика и лечение я пожилом и старческом возрасте, Клим, героитолопи, 2004:10 (I): 33-40.
14. Гейпиц А », Москвин C.B., Ллиэов ГА Внутривенное дхкрное облучение кров» Тверь. 2006, - 144 с,
15. Галстян ГР, Лечение ди стильной диабетической полииейропвши If Русский медицинский журнал. 2001. - №24 - С. 506-S10.
16. Гадетяи Г.Р Хронические осложнения сахарного диабета ттионятогенст, клиника, лечение И Русский медицинский журнал 2002. -№27. С. 1266
17. Гапстнн Г.Р Диабетическая нейропптия: классификация, диагностика к лечение И Cowiltain medium. 2005. -Т.7. -№ - C.2I5-22I.
18. Галетяи Г.Р. Днайстчссхая иейронагии. особенности клинического течения, современные возможности терапии If Consifium medicom 2006. -T.I -С317-323.
19. Галстян ГР Поражения нижних конечностей у больных сахарным диабетом // Consilium mcdicnm -2006 -Г.8 №9. -C.3IO-317
20. Галстян Г.Р Соарсм«шые принципы ведения больных с синдромом диабетической стоки W Отдаленные результаты лечения больных С хнрурппеской инфекцией: Мит. Всероссийской коиф. с меж л участ./ ■ М. 2006,-С. 181-196
21. Гольбройх В.А. Старков СВ Перспективы лечении больных с синдромом диабетической стопы Вестн хирургии 2003; 162(4): 113-6.
22. ЗК Госпнцся ак. Афанасьев А.11. Хохлов AM. Хнруршчсское лосине диабетической остеопртропати, осложненной п юй «ю- некротическим и поражениями спит. Хирургам 1999; Я: 40*4
23. Гурьева Н.В Профилактика, лечение, медико-социальная реабилитация н организация медико-социальной помощи больным е синдромом диабетической стоны, Дисс докт. мел наук М, 2001
24. Гурьева Н В., Катукова ЯН. Медсшхевич Т А, Диабетическая стона. Возможно ли эффсктив1тое предотвращение? И Русский медицинский журнал. 2001.-№24. - C.I 122-1125.
25. Гурьева И.В Возможности МСсПИИО Лечения диабспгческих поражений стоп!) Русский медниниский журнал Ю02 -.Vill С 509-511
26. Гурьева Н.В Факторы риска развития ашлронл диабетической стопы >! РусскнВ ыедшшнентй журнал -2003. -А6 -С.338.
27. Гурьена И В., Пузии С.Н. Принципы мсдико-сониальной экспертизы и реабилитации больных с синдромом диабетической стоны )! Отдаленные результаты лечения больны* с хирургической инфекцией Мат. Всероссийской конф с межл учвет/- М. 2006,- С 197*208
28. Денисов Ь.Б Комплексное лечение ран нижних конечностей, формирующихся после искрэктомин, у больных сахарным диабетом. Лшорсф. дне капд мед наук. М, 2002. - 19с
29. Дзаппизе Н С Воздушно-пламенные потоки а комплексном лечении гнойно-тккротичеекзгх форм синдрома диабетической сютм: Двшреф дне. канд иед. тук. М , 2003. - 19с.
30. Дибпро» МД., Гвдкимурадм Р.У. Евсеев ЮН. Новосельцев ОС. Лечение пюйно-иекротических осложнений при диабегической чакро<иитимитии ti Хирургия 2001. - №3 - С.29-33.
31. Днбнров МД. Брискни ЕС. Хирургическое лечение осложнений диабетической пнтиопагии М . 2001; с. 327
32. Дибиров М Д Диабетическая стона: выбор лечения у лип пожилого и старческого возрастаИ Сопчйиш rocdicum 2003. -Т.5. - № 12 - С 337-344
33. Диабетическая периферическая сезтсомоториая нейрона тия. Патогенез» клиника и диагностика ' Методические рекочендазщи Сопаыгтелн: ИИ. Гурьева. Е Ю Комелятлни, И В. Кузина. М, 2000. - 23 с
34. ДуванскнИ В Л. Нммобидиютшннше лнзоамидаза и нк-лаэернос излучение а лечении трофических яга нижних конечностей Автореферат дисс кацдмед наук. М. 1997 - 21с
35. Дуване кнЛ ВЛ„ Толстых МП, Лсйтсс Ю Г н лр Новые технологии в лечешш диабетической стоны И Лктуа-1ьиыс аспекты лазерной медицины: Сб. иауч, тр / Москва Калуг», 2002 - С. 46
36. Дув&нскиВ ВА, Дзагняд* Н.С. Влияние плазменных ютоига и j или генного оксида азота на ыккрошчжулящио пюйиьк ран у больных с синдромом диобстической стоны II Ангиология и сосудистая хирургия1. Т. 10., Л»,-2004.-С. 82
37. Дуванехий В Л . Елиееенко ВН. Дзагнидзе П С Вотдушио-плазмснныс потоки ■ лечении больных с шоЯио-иехропиеекичн формами синдрома лиобстнчсскпй стоны U Иитснеиииля тервяня к тгрофилоктики хирургических инфекций Сб. иауч тр./ М,. 2004. - С.31 -32.
38. ДуыискнЙ В.А. Дзотиилзе НС. Мараеа В.В н др. Результаты исследования микроциркудяции у больных с синдромом диабетической стопы методом лазерной дояпперояекоИ флоуметркн Н Лазерная медицина, -Т. 8(3).-М. 2004 -С. 177-178.
39. Дуванехий В. А. Терешкни ДО Ком пью терная капилляроскопия а опенке микроцирку ляторных расстройств у больных Сахарным диабетом И Лазерная медицина, Т. 8(3), - М . 2&04. -С. 178.179.
40. ДутшнскиП ВЛ. Дшиидзе Н.С. Воздушно» плазменные потоки я коррекции микроциркуляторных расстройств у больных с синдромом диабетической стоны fl Georgian Medical News, TbjlUi - New York, 2005- -jVv 12 (129),-C,12-16,
41. ДуваискиЙ В A , Тсрсшнш ДВ Методики оценнн михротшркуляторных нарушений у больных с синдромом диабетической стопы ■■' Симпозиум ^Диабетическая стопа»: Сб няуч трJ М . 2005- - С. W.
42. Дуяанехий В.А- Терешкни Д.В. Машиго-лазерния терапия в коррекции микроштркуляторных наруашмй у больных с синдромом диабетической стопы И Симпозиум иДиабстическая стопа»: Сб. науч. ipJ М. 2005. - С. 114
43. Езисеенко В И. Бас кии В Д. и др Низкозиергетическне лазеры в механизме стиму.зяции неснеиифического иммунитета''1 Сб. науч тр.' Науч-нрает. конф. «Проблемы лазерной медицины» М -Видное, 1997.-С. 251-253.
44. Калинин MP Энергия квантовых генераторов и новые раневые покрытия с полиферментной и антноксилантиой активностью а комплексном лечении длительно незаживающих ран и трофических язв нижних конечностей I/ Автореф. докт. днсс М - 200 > . -45с
45. Kaeuuoa А Х . Саидов ИТ, Касимов БЭ Действие инфракрасного лазерного излучения иа фагоциты II Физическая медииииа -1995 №1, *С, 3-6.
46. Козлов В М. Буйлин В А Лазеротерапия. — М Цпгтр чАсгр» -1993,- С. 147
47. Козлов В,М. Буй.зин В Л., Самойлов НТ , М^>ков Н И Основы лазерной фнэио н рефлексотерапии Пол редакцией О К Скобедкини. Самара - Киев, 1993. - С. 216 .
48. Козлов ВН. Медьмаи Е.П. Нсйко Е М. Шутка Б В Гистофизиология капилляров -С-П6 Наука, -IW. -С233.
49. Козлов В.И, Система чикроинркуляции крив it: клннико-морфологнчсские аспекты изучения И Pei попарное кро®ообран|снис и мнкроцнркудяцкя, Jfc 1(17),- Си.Б„ 2006,-С. 84-101.
50. Котов СВ. Калинин Ail., Рудакова ИГ Диабетическая невропатия. -М,: Меяниима. 2000,-143*.
51. Кошкин ВМ Консервативна* терапии хронических облит ерирутоших заболеваний артерий конечностей Русский медицинский журнал. -1997. -T.6.-Jfcl3.-C.820.
52. Комс.1В1нна Н.Ю. Алгоритм выявления пациентов из труты риска развития синдрома диабетической стоны: Лвтореф лисс. каид мел наук -Мч 1998 22с
53. Котухова ЯП Комплексная клиник»-;тучевая дншноешка и медкко-социальиая реабилитация при диабетической остспвртронатчн Дисс шил мед. наук, 2002.
54. Кривихнн ВТ. Местное ик-ииучеиие и влок в предоперационном и раннем гаклеоперацмяинм периода* у больных сахарным диабетом, осложненным пюйно-иекротичсскими поражениями стоп Автореф дисс. панд мел- наук М-. 1995. - 29с.
55. Кривихин ДВ Лутодермядьиая пластика ран у больных сахарным диабетом 2 типа с синдромом диабетической стопы после «малых» операций Автореф лисе канд мед. наук. М, 2006, - 2Se.
56. Кутни МИ. Костю'кнок ЬлМ Раны и раневая инфекция ■ М Медицина, 1990 >591 с.
57. Кулагин В И, Анциферов М Б, Зол ос на Э.И. В кн.: Тезисы докладов 2 Московской ассамблеи "Злоропьс столицы", Москва, 8-19 декабря 2003 г М ЛТОС 2003,2.3-4
58. Кулешов ЕВ. Особенности клиники, диагностики лечения "столы диабетика" /I Современные аспекты диагностики. лечения, профилактики поражений нижних конечностей у больных сахарным диабетом I Груды нлучпо'нрактичсской конф М. -1996 -C.13S-I43
59. Кулешов Е.В. Кулешова С.Е. Сахарный диабет и хирургические заболевания. М «Воскресение», 1996 - С .215.
60. Лазерная доиплеровсхая флоуметрня инкрониркуяядои npoa.1t Под рсд АЛ. Крупа i кипа, В В.Сидорова -М -2005. -210с
61. Лебедьков К В. Кл1ыошо-б1юхимичсехос обоснование применения лазерного излучения крови в комплексной терапии сахарного диабета» осложненным гнойно-некротическими поражениями нижних конечностей Авюрсф. диес. канд. мед. наук М , 1996. - 26с.
62. ЛебедЬКОи Е.В. Анишксидпнш Н энергия кнантолмх icitepatopon в комплексной лечении «юйно-иекротнческик поражений у больным сахарным диабетом Актореф лисс док мед наук М . 2000 - 36е.
63. Любарский М.С, Шумков O A . Шевеля А И., и др. Лимфоспшупяши в лечении синдрома «стопа диабетика». Москва. Сб. мат. Конгресса лимфологов России. 2000, -С. 203.
64. Мамедов Н И. Применение иизкоингенеивного лазерного излучеши в комплексном .ггченнн больных с гнойными ранами Иа фоне сахарного диабета Дятсреф лисе канд мед иву* • М 2002 20с.
65. Международное соглашение по диабетической стопе Составлен Международной рабочей группой по диабетической стоне. М. «Издательство Берег». - 2000 - 96 е.
66. Михайлов Н Г Комплексное лечение больных с ишемнческой формой днабстШЕсекой стопи, осложненной гашреной Ли rapeф лисс канд мел Наук-- М- 2005. - 27с.
67. Моргоева Ф-А-. Стромга ИЛ. Стратегия профилактики и печения неврологических осложнений сахарного диабета N РМЖ, ,4? 6. 2003. -С,342
68. MdckbiuiСВ. 'Эффективность лазерной iерппни Тверь, 1003 - 202с
69. Москвин СВ., Буйлнн В А Основы лазерной терапии. ■ Москва. 2006-256с.
70. Покровский Л.В, Чу пни Л В. Определение степени нарушения региональной ыикроииркудяшен нижних КОМПНОЛСП Методология флоуметрин 1997; -С. 51-4.
71. Применение низкоинтенеивных лазеров в клинической практике И Под ред. O.K. СкобеЛкННа М Поли>раф<ИифорМ '1997. -|20с.
72. ПЗ.Салтыков БЕ. Пауков ВС, Диабептчсскпя ынкровишопптия V М. Медицина. 2002 -45е.
73. Светухнн АМ„ Проку липа MB Комплексное хирургическое лечение больных с синдромом диабетической стопы У Хирургия 1998. - №10.
74. Светухнн A.M . Земляной А Б . Изотова ГЛ. Павлова М.В. ЛитиСакгсрнхтьиа* гераиия в комплексном хирургическом лечении больных С синдромом диабетической Стоим. Клин, антимнкроб химиотер, 1999, 1 (1); 3W0,
75. Ш.Светухни AM, Яковлев ВП. Блятун Л.А. и др. Антибиотики и химиотерапия. 2003; 48 (11): 31-7.
76. Светухин A M , Земляной Л.й Гнойно-некротические фермы енндрома диабетической стопы Coflxilinm medicura 2002.4 (10>- 537-44 119Свегухин A M , Земляной A S В кц Материалы V Российского научного форума "Хирургия 2004'" .-4 ноября. М, 175-Я,
77. Сидоренко Е.А., Затейщиков ДА. Дисфутгкшгя тзотедия в патогенезе атеросклероза и его осложнений кремлевская мелишпи. 1999; 2:13-5,
78. Терчаи О.А. Состоящее чикроииркулянни в печени прв воздействии на нее тгниписргстического лазерного тплучення в хрвсиоч и ближнем инфракрасном диапазонах спектра Автореф дисс квнд. мед наук М , 199S - IS ей
79. Толстых ПИ. Иваиян АН-. Герасимова Л.И. Лсрбенеа В-А. Лазерное игтучение я лечении Больных с гиойно-сеитичесхими заболеваниями и ожогами М -1994 - Ш
80. Толстых И И, И нации All .Дербенёв В. А и др. Практика эффективного использования лазерного излучения в медицине. Смоленск -1995. - 79с
81. Толстых П И , Kpimnwiii В Т-. Луиевич ТВ. и др. Лазерное излучение и штшкеидант в леча ант гнойно-иехротнческих нрооессов нижних конечностей у больных сахарным диабетом, М ., I99S - 113с,
82. Толстых ПЛ. Криаихнн В Т , Д няешА ВЛ, и лр, II в хи П И Толстых, Г И Клебанова, М ГГ. Толстых «Лптвокезщанты и лазерное излучение в терапии ран нтрофических язв» -М-. 2001 -С. 134-171.
83. Томакова АЮ Староверова ДН. Анциферов МБ Л1гтикпягуд*1тты в терапии диабетической мвкроашйонатин. Consilium medwum 2002; 4 (10); 535-6,
84. Трнаилафнлов К.Г. Беисмаи ВМ . Егоров А.С 13 кн Материалы Ш Всероссийской конференции общих хирургов с международным уiлетнем 24-25 мая 2005 г. Ростов-на-Дону Анапа 195-7.
85. Хазии АД. Применение углекислотного и импульсного полупроводникового аресиил-пплисвого лазеров в комплексном лечении пмгтрсии нижних конечностей у больных сахарным диабетом: Аятореф. дисс калл мед иву к М. - 1990 - 1»с
86. Хдлилов МА Нкжмппеисинюс лагерное излучение в сочетании с матиитиым по.зем в ком и,зе ксном лечении и профилактике послсоисракнонных тойив-восяалитеяышх осложнений: Дне канл мел наук М. 1999-133с.
87. Шапошников В.И. Зорик В.В Комбинированное лечение пюйно-нскротическнх поражении нижних конечностей при сахарном диабете II Хирургия. -2000. № - С.46-49
88. Чернух A.M. Воспаление I! М Медицина. -1979. С.447. 145 Чумбуридтс II.II. Шпильман НЮ. Дуди о а СВ. В кн. Материалы Всероссийской конференции общих хирургов с международным участием 24-25 мая 2005 г Ростов-на-Доиу - Анапа 200-1
89. ADA: Clinical Practice Recommendation» 2004 U Diabetes Саге 2004; 27: SI9-S75.
90. Adlcr At, Sic yens RJ. Neil A et al. Hyperglycemia and other jxrtcisuaJly modifiable mt factors for peripheral vascular disease m type 2 diabetes J Diabetes Care 2002; 25 (5): 894*9.
91. Amoa AFh MCCarly DJ, Zimmel P The rising global herden ordtabele* end Lb complication estimates and projections <o dve year 2010 ' Dtabel Med. -1997 -Vol. 14.' >65 ■ Р.1-Й5.
92. Baxter G E> Thcrapcniic Lasers U Edinburgh. tendon. Madrid. Melbourne, New York.Tofcyo -t994. -241 p
93. Blafcytny R el al. Lack of inwlm-like growth fiictor (1GF-1) in Ihe basal keralinocyte layer of diabctic skin and diabetic foM ulcers I Pathol 2000. 190: 589-94.
94. Boulw» AJ.M. -Nextbook of Diabetic Netiropaihy". 2002. II. Boulton AIM, Rayaz Malik. Агегз» JCA. Soscitko JM- Diabetic Somatic Neuropathies Diabetes C«e 2001:27- 1458-S6
95. Bollinger A Microcirculaloty dynamics in human icin it Clinical hetnoriicology. 1982.-N 5/6. -P, 617-627
96. Bollinger Л, Yanar A, Ito&nann U. Fran/сек UK la high-frequency flux mutton due to respiration or io vazomonon activity? Progress Appl. Mrcnnrc«lolwn. Basel: Кащет. -1998. -V.20- -P. 52.
97. Bollinger A. Hoffmann U-. Franzeck U.K. Evaluation of fhix motion in man by the laser Doppter teebnique// Blood Vassels -1991 -№28. S.I. P 21-26
98. Banner R. F , Nosul К Modal for Laser Doppler mca&urcmems of blood flow ш tunic mlcrocirculaliufl tl Appl. Optics -19SL -V 20 .p.2097.
99. Buller Л R. Rhodes P Cticnpstiy, analysis and biological roks of S-nitrosothiols i1' Analyt, Biochcm -1997 -V.249.-P t-9
100. Carmody BJ. Atom S, Wakefield МС, Weber M Progesterone inhibits human infragenieular arterial smooth muscle cell proliferation induced by high glucose and uaulin coneenlraiiunx. I Vase Surg 2002; 36 (4): 833-8.
101. Colwell J, l.yofis T. Klein R et al Aieroscterosis and trombosts in diaheies melhltis New aspects оГ putogenesix Levin and ONccfs The Diabetic Foot. Eds. Booker j. 11, Pfeifer MA. Si. Louis. С V Masby, 6th Ed 2«H;p, 65-109
102. Diabetic neuropathy ft Ed, Dyek P J, Tomw P,K. Saundm company, I999 166. Diabetic angiopathy. Ed. Tookc JE. London. U.K. Arnold Publishers. 1999; p- 304.
103. Гпчисек IT.L, Bollinger A., Hutch A. Transcutaneous oxygen tension and capillary morphologic characteristics and density in palient with chronic venous incompetence // Circulation. -19Я4 -V- 70. -P R06-B11.
104. Frykbcrg R.G. "Charcot Foot; an Update on Palhogenesii and Mnnogement" tu die Fool in Diabetes. 2000» p 256
105. Mauser С J., SJiocmarker W. C. Use oftransculaneous regional perfusion index loguality limb uhcnua in peripheral vascular disease1'1 Ann. Surg 1983. -V 193. - P 337-343,
106. Hawser С. У. Appcl P, Shoemoifcer W с Pathophysiologic clsmfication of peripheral vascular disease by positional changes in regional transcutaneous oxygen tension /I Surgery . 1984. - V. 95. - 6. - P. 6*9^W3.
107. Intaghetta M Capillary По*motion and vasomotion U tin У Microcirc- dm Exp. -1994- Vol. 14 -S 1 -P- 3.
108. International Guidelines on the Out patient Management of Diabetic Peripheral ncuropaihy. Abingdon The Medicine Group I Education) Ltd., 1998.
109. JclTcoaic WJ. MaetcrJon R The diobcuc foot. Chapman & Hall medical. 1995.
110. John L Culkion 1ft Preventing diabctic foot complications it Postgraduate medicin. Jul 1999, Vol 106, N1,
111. Johnson P С Peripheral circulation U New York. Toronto, "John WyEley and Sons" -197ft- -4S0 p.1Я1 Judc till, BouLton AJM. End-stage complication* of diabctic neuropaths Diobeles Rev 1999.7:395-110.
112. Judc ЕВ. ОутЪр SO. Chalmers N. Btiultwi AMJ. Peripheral arterial disease in diobrtic and non-diabelic patient) a comparison of severity and outcome Diabetes Care 2003; 24:1433-7.
113. Kamal EC, Powell R. Sumpio В lbc pathobiology uf diabetes tnelltuiv Implications for surgeon*. I Am Coll Surg 1996.1вЗ: 271-89.
114. Kaplan I. Sharon W, Current laser surgery II Third Conf Oflbe laser N.V -1975. P. 243-253.
115. Kcmpler P Neuropathies-Springef-Budapesi-2002: Dye к PJ. Litchy W!. The Rochester Diabetic Neuropathy Study of I teal A Subjects II Neurology. 1995, 45; (115-1121,
116. Kcmpler P Neuropathies. Springer Budapest 2002.
117. KcssJer SB, Kicu* PC, Diabetic foot syndrome When is surgery reliable and necessary"MMW Fortsehr Med. 2001 - Vol 143 - Sup. IS. - P. 34-36.190.
118. Клок RC. Dolcli W, Bhime P el nl Diabelk Fool Disease, Internet J Angiol 2000; 9: 1-6,
119. Luther M. Critical limb ischemia in diabetes И VASA 2001. - Suppl SS.1. P. 21-27.
120. Malum I. Mancle di l-aMTtenipic ti O.K. Vieewta. Bayer. I9SJ. - 426 p,
121. Montgomery II. I or* it/ O- Oxygen Terwon of Tissue* by the Polorogrnphic
122. Method I Imroductiofi Oxygen Tension ami Blood Fhrn of the Skin of Human
123. Hxireimtiea HI CUnlnw*. 1950. -V 29 - P. 1120 -1130.199, Men dell JK- Salient Z Painful sensory neuropathy N Engl J Med 2003; 24S1243-55,
124. Meyer J.U, Borgslrom P. Lindbom L , Intnglietta M Vosomoliotu patterns ui skeletal muscle arterioles during changes in arterial pressure H Micros osc Ren -1988 -VoL35 -№2 -P 193-203
125. Muaxin AP. Shellnn OD, Burgers ML, I'cnvell HC Neurological complication» associated with ipomtaneoosly occurring feline diahcles mellitus. 1 Neuropalhol Exp Netuol 2002; 61 <I0>; 872-84,
126. Murray HJ, Young ML Boulton AJM The relationship between callus formation, high pressures and neuropathy in diabetic foot ulceration. Diabetic Medicine 1996;13:979-82
127. Ofetfiiro TCojdahead R.G. Low level laser therapy/: Chichester, New York. John Willy Г Sm -t98S. 180 p,
128. Peter Riejch В et al Pivotal even*»; a ncglectcd field оГ Faclois leading to major diabetic foot complications /I Diibetologia. 1996; 39. Sup^ri. I. A.265.
129. Рое ал о G. Bargero G, Yuoto A. Hreverenec and cltnicfl features ofkno^n type II diabetes in iho elderly. a poputacion based Study // Diabetic Med. 1994. - Vol. 11 - P 475-479.
130. Pogono G, Диагностика лпобетаческой периферической шнраяигмоиапш//ДиабетологИ* 1996 -№5 -С, 3-4
131. Rcibcr GE, Pecoraro RE. Koepsdl TD Risk factors for amputation in patients with diabetes гасИйш: a case control study. Ann Intern Med 1992,117:97-105.
132. Reiber CiE, Boyio EJ, Snulli DO Lower extremity foot ulcer and angulation. in diabetes, tn: Harris MI. Cowie C, Stem MP, eds Diabetes in America. 2nd. 2002; 95-1468
133. Roten P. NavmMh P P, King G. et al, The role of oxidative stress in the emiei and pfugrctsmn of diabetes »d its complications // Diabetes Melab Res Rev, tOOl. 17.189-2 It
134. Said G Different patterns of neuropathies in diabetic patients Diabetic Neuropathy Boulton AJM. Ed Cologne, Aventis, Acadcmy Press. 200! ;p, —41
135. Sanders L J., Frykbcrg КО. Diabetic neuropathic osteoarthropathy the Careot foot t! In: Eiykbcrg R.G. lite high risk foot in diabetes mcllitut -New-Yotfc: Churchill Livingstone -1991. -P .297-338.
136. S&obeftm О- К. Ko/lov V.I et at. Blood microcirculaiion under loser-physio-and rcllexolhcrBpj' in patients with lesions in vesseb extremities I/ I asur John Wiley & Sons. - Ltd- 1990 p 69-77
137. Tannenbaum О . PnnmpoKili C B , Manocto EJ. Safety of vein bypass grating to live dorsal pedal artery in diabctic patients with foot infection // J. Vase. Sut® -1992. -V. 15. -P,982-990.
138. Teifoye S, Malik R, Ward JD. Vascular factor» m «faabctie neuropathy. Diabclotogio 1994; 37 (I». 9): W7-S4.
139. Textbook of diabrtic neuropathy 4 Ed. Gnes FA. Cameron N-E„ Low P.A. Ziegler D-. Tbieme. 2003
140. S.'l he Diabetes Control and Complications Trial Kcscarch Group The effect of intensive trcHimmr of Diabetes oo die development and progression of long- icrm complication in insulin-dependent ibnbetCi mcllitus N J Med 1993;70: 1009-1018.
141. The Diabetes Control and Complication Trial Research Group. 1999
142. The Foot in Diabetes, 3d Ed. Л J M Uoulum. 1! Connor, I'Cdvaiiagh {«h)J.WtleyA Sons Inc.- 2000.-p.364.
143. Thmuil P-K "textbook of Diabetic Neuropathy", 2002
144. Thomas PK Classification of flie diabetic neuropathies Textbook оГ Diabetic Neuropathy Gries FA, E, Low PA, Kiegler D. Eds. Stungan, fhicmc. 2003; p. 175-7.
145. Tnwtner С, toast crt B„ e( al Amputations and diabetes: a ease-control studyИ Dmbct Med -2002.-Vol 19 P. 35-40.
146. Ucciolh L, I'aglu E, MonttcMic G. ei id Manufactured shoes in the prevention of dsabeuc foot ulcers. Diabetic Care l995,-v.l8Jfel0 p 1376137»
147. Von Damme H, Rorive M< Maricni De Noorthout BM ei al. А/npuieiioe» m diabetic patients a plea for footsparing surgery Acta Clur Bclg 2001; 101 (Supl 3J: 123-9
148. Vcves A,, et all: Comparison of risk factors for foot problems in diabetic patrons «tending teaching hospital outpatient clinics in four different European stales, ti Diabetic Medicine. 1994; 11:709-711
149. Vileikyle L, Rubin К. Levenihal H Psychological aspects of diabetic neuropathy and its lute sequelae. Diabcies Metaboliim Ret Rev 2004; 20 fSuppl.): SlJ-ft.
150. VmccW AM. Brovwdee M. Russell JW. Oxidative strew and programmed cell death in diaftetie oculopathy, J Ann N Y Acad Sci 2002; 959 368*83,
151. Vinik A.I.i Holland МГ. Le Beau JM et al. Diabetic neuropathies " Diabetes care.- I992 -NI2 -P.1902-1925.
152. Vmik A.t., LUiK/c F.I. els Diabetes neuropalhj. Diabetes Care. 1992, 15: 1926-1975.
153. Vinik AL Part; T5. Stansbcrry KB KB. Pitlenger OL. Diabetic neuropathies. Diabtlologia 2000; 4У 957-73.
154. Vmik Al, Vinik E Prevenljon of the complications of diabetes. Am J Munag, Core 2003. 9 (1) 63-80.
155. Young M, «1 al. Medial arterial «ikifieatiwi in the feet of diabetic patients anil matched non-diabetic control subjects H Diabetologia 1993 -Vol,36, - P 615623.
156. Young MJ. et al, A multicentre study of the prevalence of diabetic peripheral neuropathy in the UK hospiial population /I Diabetologia 1993, - 36; P.150-154.
157. Wagftct К M. A classification and treatment program for dtabellc, rtCUJupalie and dysvaseular foot problems In the American Acaemy of Onopaedic Surgeons instructional course lectures. St, Louii. Mosby, 1979 - P 143-165
158. Zimny S. Dessel Г. Eihrcn M. Early detection of imcrocirculatory impairment in diabetic patients with foot ai risk Diab Care 2001; 24: 1SI0-4.