Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Клинические и нейровизуализационные критерии диагностики лакунарных инфарктов головного мозга в связи с задачами вторичной профилактики

На правах рукописи

САФОНОВА Наталья Юрьевна

КЛИНИЧЕСКИЕ И НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИОННЫЕ КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ЛАКУНАРНЫХ ИНФАРКТОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА В СВЯЗИ С ЗАДАЧАМИ ВТОРИЧНОЙ

ПРОФИЛАКТИКИ

Специальность 14 00 13 —нервные болезни, 14 00 19 — лучевая диагностика и лучевая терапия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург 2008

003168601

Работа выполнена в Государственном Учреждении «Санкт-Петербургский научно-исследовательский психоневрологический институт имени В М Бехтерева» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Российской Федерации

Научные руководители

кандидат медицинских наук Валунов Олег Анатольевич

доктор медицинских наук, профессор Ананьева Наталья Исаевна

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор

Трофимова Татьяна Николаевна Лобзин Сергей Владимирович

Ведущее учреждение' Санкг-Петербургский Государственный медицинский университет имени акад И П Павлова

Защита состоится «19» мая 2008 г в « /ь » часов на заседании диссертационного Совета Д 215 002 04 при Военно-медицинской академии им С. М Кирова (194044, Санкт-Петербург, ул Академика Лебедева, дом 6).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Военно-медицинской академии имени С. М. Кирова

// 1 |/ Автореферат разослан «'О »_> * 2008 г

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук

профессор Шамрей Владислав Казимирович

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы. Пациенты с сосудистыми заболеваниями головного мозга составляют до 20 % неврологических больных, из которых у 23% развивается мозговой инсульт (Гусев ЕИ, 1992) По данным мультицентровых исследований, преобладают ишемические поражения мозга (70-85%), среди них лакунарные инфаркты головного мозга (ЛИ) составляют 15-30% (Фейгин В JI, Никитин 10 П, Холодов В А. и соавт, 1996; СуслинаЗА, Верещагин IIB, Пирадов МА, 2001, Гусев Е. И, Скворцова В И, Стаховская JI В и соавт, 2003, Кадыков А С , 2003, Mohr J, 1986,1992, Boiten J , 1991, NorrvingB , 2003)

В настоящее время вопросы клинической диагностики лакунарных инфарктов головного мозга актуальны в связи с их широкой распространенностью, возможностью прижизненной диагностики, необходимостью проведения комплекса профилактических и восстановительных мероприятий

Лакунарные инфаркты (ЛИ) представляют собой небольшие по величине (до 15 мм в диаметре) инфаркты мозга, которые локализуются в белом веществе полушарий головного мозга, в стволе мозга и мозжечке Около 80% их обнаруживается в перивентрикулярной области, базальных ганглиях, таламусе, 20% — в стволе мозга и мозжечке Их развитие связывается с поражением мелких (40-80 мкм в диаметре) перфорирующих вегвей передней, средней, задней мозговых и основной артерий (Верещагин Н В, Моргунов В А , Гулевская Т С , 1997, Сорокоумов В А , Борисов А В , 1999, FisherCM, 1965) Коллатеральное кровообращение в бассейнах перфорирующих артерий слабо выражено, поэтому их стеноз или закупорка вследствие липогиалиноза, фибриноидного некроза, микроатеромы или тромбоза приводит к развитию локальной ишемии и небольшет о инфаркта в бассейне пораженной артерии Сохранность коры обусловлена, по мнению Верещагина Н В , Моргунова В А, Гулевской Т. С (1997), наличием густой

з

i

капиллярной сети, что создает лучшие условия для коллатерального кровообращения

Около 25% транзиторных ишемических атак и ЛИ связывают с поражением мелких перфорирующих артерий мозга (Сорокоумов В. А, БорисовА В, 1999)

Лакунарный инсульт наиболее часто возникает одномоментно, реже проявляется постепенным нарастанием неврологических нарушений Расстройства сознания, эпилептические припадки, нарушения высших психических функций и полей зрения, как правило, не встречаются при этой патологии Небольшие по размерам инфаркты головного мозга, образующиеся в клинически «немых» зонах, могут протекать бессимптомно и быть случайной находкой при КТ, МРТ или аутопсии (Калашникова Л А , 1988, Трошин В Д, Густов А В, Трошин О В, 2000, Кадыков А С, 2003, Яхно Н Н, Штульман Д Р, 2003) В последние годы появились также работы, в которых показано, что ЛИ различаются по своему патогенезу (Верещагин Н. В, Моргунов В. А, Гулевская Т С, 1997)

В зарубежной литературе имеются сообщения о двух типах развития лакунарных инфарктов в первом случае имеет место появление одного ЛИ, который сопровождается клиническими симптомами, при втором — имеют место множественные бессимптомные очаги поражения мозга, обнаруживаемые при нейровизуализационном исследовании

Внедрение в клиническую практику метода КТ обеспечило возможность прижизненной диагностики лакунарных инфарктов, при этом возможна дифференциальная диагностика с ограниченными внутримозговыми кровоизлияниями Широкое применение методов нейровизуализации привело к тому, что радиологи стали использовать термин «лакуна» для описания любых мелких полостей в мозге, иногда без учета природы патологического процесса

КТ и МРТ позволяют выявлять микроочаговые изменения головного мозга, лейкоареоз, мозговую атрофию Причем МРТ является более чувствительным методом для выявления диффузных и очаговых изменений

головного мозга по сравнению с KT (Arboix А, Marti-Vilalta J. L, Pujol J , SanzM, 1990) Однако MP-семиотика лакунарных инфарктов, дифференциальная диагностика их с другими микроочаговыми изменениями головного мозга, вопросы лучевой и клинической корреляции не до конца разработаны

По поводу отдаленных последствий лакунарных инсультов существует несколько точек зрения с одной стороны, при развитии небольшого очага ишемии в головном мозге происходит более быстрое и лучшее восстановление, с другой — по мнению Loeb С., Gandolfo С , Сгосе R , Conti М (1992), у этих пациентов деменция диагностируется в 4-12 раз чаще по сравнению с «нормальной» популяцией

Staaf G, Lindgren А, Norrving В. (2001) указывали, что в первые годы после перенесенного лакунарного инсульта показатель смертности не отличается от такового в популяции, однако через 5 лет он увеличивается Однако, по данным Jackson С , Sudlow С (2005), риск смерти в первый месяц был достоверно выше при крупноочаговом, чем при лакунарном инсульте (1020% против 0-2%), а в дальнейшем, при больших сроках наблюдения, эти разлитая стирались Риск повторного инсульта также был выше в первый месяц после крупноочагового инсульта, спустя 12 месяцев частота новых ОНМК оказалась примерно одинакова

Таким образом, несмотря на многолетний опыт изучения этого типа инсульта, многие вопросы, связанные с этиологией, клиническими проявлениями, MP-семиотикой и последствиями инсульта, остаются предметом дискуссий

В связи с вышеперечисленным определены следующие цели и задачи Целью исследования являлось совершенствование диагностики и вторичной профилактики больных с ЛИ с учетом клинических, функциональных, структурно-морфологических особенностей данной патологии

Основные задачи

1 Изучить этиологические и патогенетические факторы возникновения лакунарных инфарктов.

2 Систематизировать клинические варианты лакунарных инфарктов

3 Уточнить МР-семиотику лакунарных инфарктов

4 Уточнить роль суточных колебаний АД и сердечного ритма в патогенезе церебральных лакунарных инфарктов

5 Изучить эффективность лечения больных с лакунарными инфарктами головного мозга в процессе катамнестического наблюдения

6 Разработать алгоритм клинико-лучевого обследования больных с лакунарными инфарктами

Научная новизна. В проведенной работе выявлены новые клинические варианты единичных и множественных лакунарных инфарктов Изучено влияние некоторых факторов риска на развитие лакунарных церебральных инфарктов Уточнена МР- семиотика лакунарных инфарктов Показана необходимость комплексного обследования больных с ЛИ Доказана целесообразность проведения профилактических лечебных мероприятий для предотвращения повторных лакунарных инфарктов Разработан алгоритм обследования больных

Практическая значимость работы

1. Полученные результаты указывают на необходимость тщательного обследования пациентов с ПНМК (транзиторными ишемическими атаками, гипертоническими кризами) и лакунарными инфарктами головного мозга для выявления факторов риска и последующей профилактики развития повторных ПНМК и ЛИ.

2 Обоснована необходимость комплексной терапии больных с лакунарными инфарктами для предотвращения развития сосудистой деменции

3 Полученные данные о клинике, этиологии, течении лакунарных инфарктов головного мозга могут быть использованы для научно-

обоснованных рекомендаций по профилактике и комплексной терапии данной патологии.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1 Единичные ЛИ развиваются у больных более молодого возраста (средний возраст менее 60 лет) с ранним началом гипертонической болезни, тогда как множественные лакунарные очага возникают у больных старше 60 лет, страдающих гипертонической болезнью в сочетании с атеросклеротическим поражением брахиоцефальных сосудов Наличие сахарного диабета, аритмий является дополнительными факторами риска развития множественных лакунарных и сочетанных очагов.

2 Единичные ЛИ могут представлены в виде дискоординаторного (22%) и интеллектуально -мнестического синдромов (14,8%), «атактического гемипареза» (14,8%), сочетанием двигательных, чувствительных, координаторных (11%), координаторных и чувствительных симптомов (11%). Отсутствие неврологической симптоматики имеет место при развитии как единичных, так и множественных лакунарных очагов

3 МР-семиотика ЛИ может быть различной, что, возможно, зависит от этиопатогенеза и темпов развития ишемического поражения.

4 Недостаточное снижение ночного АД способствовало развитию множественных ЛИ, диастолическая гипертензия — возникновению единичных ЛИ

5 При появлении у больных, страдающих гипертонической болезнью и атеросклерозом мозговых артерий, ПНМК (ТИА или гипертонических кризов) необходимо комплексное обследование (клинико-нейровизуализационное, консультация психолога, психиатра, тщательная оценка нарушений функций сердечно-сосудистой системы)

6 Необходимо проведение индивидуальных повторных курсов комплексного лечения для предупреждения повторных ЛИ и развития сосудистой деменции

Апробация работы Материалы диссертации были доложены и обсуждены на конференции молодых ученых «Современные методы диагностики и терапии психоневрологических заболеваний», Санкт-Петербург, НИПНИ им В M Бехтерева, 2004, конференции с международным участием «Психиатрические аспекты общемедицинской практики», Санкт-Петербург, НИПНИ им В M Бехтерева, 2005, съезде психиатров России, Москва, 2005, Всероссийском съезде неврологов, Ярославль, 2006, Всероссийской юбилейной конференции «Поленовские чтения», СПб, 2006, 2007, X Congress of the European Federation of Neurological Societies, Glasgow, UK 2006, юбилейной научной сессии «Психоневрология в современном мире», Санкт-Петербург, 2007, научно-практической конференции «Современные аспекты нейрореабилитации», Москва, 2007, заседании Санкт-Петербургской ассоциации неврологов в ноябре 2007 года

Внедрение результатов работы Результаты исследования внедрены в практику лечебной работы отделения реабилитации неврологических больных Санкт-Петербургского НИПНИ им В M Бехтерева и могут быть рекомендованы для использования в неврологических стационарах

Публикации По теме диссертации опубликовано 14 научных работ, в том числе 12 тезисов, 2 статьи (в рекомендованных ВАК Минобразования журналах — «Журнал Неврологии и Психиатрии», 2006, № 18, с 26-32, «Медицинская визуализация», 2007, №1, с 89-96), 2 тезисов направлены в печать

Структура и объем работы Диссертация изложена на 185 страницах, включая введение, обзор литературы, 4 главы анализа собственных результатов, обсуждение результатов, выводы, практические рекомендации, список литературных источников Библиографический указатель содержит 178 работ 95 — на русском и 83 — на иностранных языках Работа иллюстрирована 33 таблицами, 7 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал и методы работы. Обследовано 179 пациентов (78 мужчин и 101 женщина), проходивших курс восстановительного лечения в отделении реабилитации психоневрологических больных, отделении гериатрической психиатрии либо находившихся на амбулаторном лечении в Санкт-Петербургском научно-исследовательском психоневрологическом институте им В М Бехтерева в 2001-2006 гг Диагностика проводилась в соответствии с МКБ-10 и «Классификацией сосудистых поражений головного и спинного мозга» (Шмидт Е В., 1985, Дубовская Н Г , Соколов А Б , Крылов Д В , 2002)

Протокол исследования включал клиническое, клинико-психологичес-кое (в том числе нейропсихологическое), а также инструментальное исследования Всем пациентам выполнялась МРТ головного мозга, ЭКГ, ТКДГ, 47 больным проводилось суточное мониторирование ЭКГ и АД, 7 — дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий МРТ проводили на аппарате Universal-Max (ВНИИКТ, USA-Россия), магнитная индукция 0,15 Тесла Стандартизованная программа исследования включала, после выполнения локализующих срезов, Т2-взвешенную, Т1-взвешенную, FLAIR импульсные последовательности в трех взаимоперпендикулярных плоскостях ТКДГ проводилось на аппарате Diadop-500 фирмы Díamed (Франция) с использованием датчиков с рабочей частотой 2, 4 и 8 мГц по стандартной программе Ультразвуковое дуплексное сканирование проводилось на сканере ALOKA SSD-3500 (Япония), с использованием датчика 7,5 мГц по стандартной методике. Суточное мониторирование ЭКГ и АД выполнялось на аппарате «Кардиотехника-4000АД»

Для удобства статистической обработки показатели, полученные в ходе исследования больных, систематизировались с помощью специально разработанной «Карты обследования больного» Ответы на вопросы карты давались в виде целых чисел, которые являлись либо количественной характеристикой соответствующего признака, либо числовым кодом качественного показателя

Карта включала 164 признака, объединенных в следующие блоки общие сведения о больном, в том числе и этиологические факторы; сопутствующие заболевания, неврологическая симптоматика; данные нейровизуализационного исследования, результаты клинико-психологические обследования, данные дополнительных обследований (ЭКГ, суточного мониторирования ЭКГ и АД, транскраниальной допплерографии, дуплексного сканирования); консультации специалистов (окулиста, психиатра), лечение.

Карта сбора катамнеза содержала сведения о неврологической симптоматике, данных нейровизуализационного исследования, повторных госпитализациях, летальном исходе и его предполагаемых причинах, сопутствующих заболеваниях, изменениях когнитивных функций

Обработка данных произведена с применением программы МИДАС Статистический метод включал исследование средних в группах с применением дисперсионного анализа, критерия Стъюдента для зависимых выборок, корреляционного анализа и исследования связи признаков с применением "/-критерия Количественные показатели оценивали с помощью корреляционного анализа с применением коэффициента корреляции Пирсона, вероятности различий частот по Фишеру

Результаты исследования и обсуждение В настоящей работе предпринята попытка уточнить МР-семиотику ЛИ, их этиологию, клинические варианты

Все пациенты были разделены на 3 сравнительные группы В первую вошли 27 больных с единичными лакунарными очагами Вторая группа включала 123 человека с множественными лакунарными очагами, а третья группа объединила 29 пациентов с обширными (очаг более 15 мм) и лакунарными очагами (сочетанные очаги)

Возраст больных колебался в диапазоне от 38 лет до 90 лет (в среднем 64,8 ± 9,97 года) В первой группе средний возраст составил 60,4 ± 11,9, во второй — 65,9 ± 9,5, а в третьей — 64,3 ± 8,7 года Таким образом, больные с единичным ЛИ имели меньший средний возраст начала заболевания (р < 0,05)

Острые нарушения мозгового кровообращения различной давности перенесли 93 человека (52%), причем 64 (35,7%) имели в анамнезе 1 эпизод, 23 больных (12,8%) — 2, трое (1,7%) — 3, двое (1,1%) — 4, а у одною (0,55%) произошло 5 эпизодов нарушения мозгового кровообращения Давность последнего инсульта варьировала от одного месяца до 25 лет (в последнем случае больной на момент первого осмотра было 70 лет, ОНМК она перенесла в 45 лет на фоне пароксизма мерцательной аритмии)

Этиологические факторы у больных с ЛИ представлены в табл 1

Таблица 1

Этиологические факторы развития лакунарных инфарктов

Этиологические факторы Единичн лакун очаг (А) N = 27 Множеств, лакун очах и (В) N=123 Обширн. и лакунарн очаги (С) N = 29 Достоверность различий

абс. % абс % абс %

Гипертоническая болезнь (ГБ) 5 18,5 3 2,4 2 6,9 АВ (р < 0,05)

Атеросклероз 2 7,4 22 17,9 1 3,4 ВС (р < 0,05)

Сочетание ГБ и атеросклероза 18 66,7 84 68,3 20 69

Сочетание ГБ, атеросклероза, аритмий 2 7,4 12 9,8 4 13,8

У одного больного с множественными ЛИ обнаружено сочетание ГБ и ревматизма, у пациента с обширным и лакунарными инфарктами — внутриартериальные эмболии, а у двух больных с множественными ЛИ и сочетанными очагами этиологический диагноз был не ясен

Как видно из табл. 1, гипертоническая болезнь в качестве этиологического фактора достоверно чаще (р < 0,05) имела место у больных с единичным ЛИ по сравнению с пациентами с множественными ЛИ Атеросклероз мозговых артерий без гипертонической болезни статистически достоверно чаще (р < 0,05) диагностирован у больных с множественными

лакунарными инфарктами по сравнению с группой пациентов со смешанными

и

очагами При единичных ЛИ преобладало повышение диастолического АД, а при сочетанных очагах — систолическое

У 37 больных (20,7%) выявлен сахарный диабет (2 типа), у 24 (13,4%) — нарушения ритма в анамнезе, у одного (0,55%) имела место тромбоэмболия мелких ветвей правой легочной артерии 32 человека (17,9%) курили, 10 (5,58%) злоупотребляли алкоголем. Сахарный диабет и вредные привычки чаще выявлялись у больных с сочетанными очагами.

В отечественной и зарубежной литературе (Калашникова Л А, 1988, Трошип В.Д, Густов AB, Трошин О В, 2000, Fisher СМ, 1967, Richter R W, Brust J С, Bruun В et al, 1977 и др) описаны 5 основных вариантов клинической симптоматики единичных лакунарных инфарктов «чисто двигательный инсульт» («чисто моторная гемиплегия»), «чисто сенсорный инсульт», «атактический гемипарез», синдром «дизартрии и неловкой кисти», смешанная форма («сенсомоторный синдром»)

В нашей работе было показано, что существует значительно большее многообразие неврологических вариантов единичных лакунарных очагов Они представлены в табл 2

Таблица 2

Клинические варианты единичных лакунарных инфарктов головного мозга

Клинические варианты абс % Расположение очагов (п)

«Моторный» тип ЛИ 3 11,1 белое вещество теменной доли (1 чел) подкорковые ядра (2)

«Сенсорный» тип ЛИ 1 3,7 ножка мозга

«Сенсорно-моторный» тип ЛИ 1 3,7 мост

Атактический гемипарез 4 14,8 белое вещество височной доли (1) подкорковые ядра(З)

«Дизартрия и неловкая кисть» 0 0

Таблица 2 (продолжение)

Координаторные нарушения 6 22,2 кора и подлеж белое вещ-во, «лобно-теменной стык»(1) мозжечок (1) подкорковые ядра (3) белое вещ-во лобной ДОЛИ(1)

Мнестико-интеллектуальные нарушения (по данным психолога, психиатра либо ММБЕ) 4 14,8 белое вещ-во височной доли (1) белое вещество теменной доли (1), кора и подлеж белое вещ-во теменной доли 0) подкорковые ядра (1)

'Сочетание двигательных, чувствительных, координаторных нарушений 2 7,4 ножка мозга

Сочетание координаторных и чувствительных нарушений 3 11,1 ножка мозга (1) подкорковые ядра (2)

Отсутствие неврологической симптоматики 3 11Д подкорковые ядра(2) кора и подлеж белое вещ-во височной доли(1)

Таким образом, при единичных ЛИ наиболее часто встречались координаторные нарушения, «атактический гемипарез» и интеллектуально-мнестические расстройства. Обращает на себя внимание возникновение синдрома ИМИ при наличии одного лакунарного очага на МРТ

Следует отметить, что у нескольких больных с одиночным ЛИ обнаружены псевдобульбарные нарушения, развитие которых не соответствует выявленному на МРТ головного мозга изолированному очагу (данные пациенты не имели когнитивных расстройств) Таким образом, можно предполагать у таких больных наличие дополнительных повреждений проводящих путей, микроочаговых изменений головного мозга

Неврологические проявления множественных лакунарных очагов многообразны. Вместе с тем следует отметить, что, по нашим данным, в 7,3% случаев выявляются бессимптомные очаги на МР-томограмме.

В целом, у больных с множественными ЛИ и сочетанными очагами из двигательных нарушений преобладал гемипарез различной степени выраженности, а при единичном ЛИ несколько чаще выявлялся умеренный гемипарез. Тонические расстройства обнаружены у 50% больных. При единичной лакуне и сочетанных очагах преобладали сочетанные нарушения координации, а при множественных ЛИ — расстройства статики, У пациентов всех групп чаще регистрировались изменения чувствительности по гемитипу. Расстройства речи обнаруживались только у больных с сочетанными и множественными лакунарными очагами, причем преобладала дизартрия. Неврологическая симптоматика, выявленная у больных, представлена на диаграмме 1.

Диаграмма

Неврологические нарушения у больных с ЛИ

140 120 100 80 60 40 20 0

120

_

84 ': ' I

43 38 40

- —

/

ОС

•у

<г

п. ^

¿Я

Как видно на диаграмме координаторные нарушения.

у обследованных пациентов преобладали

У 70,4% больных с единичным ЛИ обнаружена астеническая симптоматика, причем у 18,5% она имела астено-депрессивный характер У больных с множественными лакунами преобладали астенические, в том числе астено-депрессивный, сенесто-ипоходрический синдромы и интеллектуально-мнестические расстройства В группе больных со сочетанными очагами чаще диагностированы интеллектуально-мнестические нарушения, астенический синдром, сенесто-ипохондрические и депрессивные расстройства

Когнитивные нарушения чаще наблюдались у больных с множественными ЛИ и сочетанными очагами, что было обусловлено более выраженными структурными и атрофическими изменениями вещества головного мозга

По нашим данным, у больных с интеллектуально-мнестическими расстройствами изолированная лакуна локализовалась в теменной и височных долях левого полушария головного мозга, причем у 2 больных в белом веществе, у одного в узлах основания и у одного — в коре и подлежащем белом веществе У одного больного имелся лейкоареоз 2 степени, у всех больных отмечалось умеренное расширение желудочковой системы и щелей с\барахноидального пространства, что свидетельствует, по нашему мнению, о диффузных атрофических изменениях вещества мозга и системном нарушении кровообращения

По результатам теста ММБЕ средний балл у больных с единичными лакунами составил 28 (что является нормой), у пациентов с множественными ЛИ — 27 (что расценивается как легкие нарушения), а у больных со сочетанными очагами — 25 (также легкие нарушения) Обнаружение интеллсктуально-мнестических нарушений, псевдобульбарного синдрома у больных с ЛИ, что, согласно клиническим представлениям, должно свидетельствовать о двухстороннем очаговом поражении, предполагает проведение тщательного анализа МР-томограмм для выявления распространенности поражений вещества мозга

Единичные лакунарные очаги, по нашим данным, чаще локализовались в больших полушариях головного мозга, как справа, так и слева, преимущественно в узлах основания (62%), в белом веществе теменной или височной долей (24%) В стволовых отделах мозга очаг чаще располагался в ножке мозга (80% всех стволовых очагов)

Множественные лакунарные очаги по данным МРТ обнаружены преимущественно в белом веществе лобной, теменной, височной, затылочной долей головного мозга с обеих сторон (35%). При стволовой локализации множественные лакуны обнаруживались в мосту (19 %), в мозжечке чаще справа (4%)

При сочетанных очагах изменения локализовались прежде всего в коре и белом веществе больших полушариях с двух сторон

Как известно из литературы (Верещагин Н В, Моргунов В. А, ГулевскаяТ С, 1997), макроскопически лакунарные инфаркты имеют вид округлых или неправильной формы полостей (лакун) с четкими контурами, размером до 1,5 см. По нашим данным, ЛИ были выявлены у 10 больных (6%) в виде кистозного (полостного) образования с четкими контурами размером до 1,5 см При МРТ они визуализировались как очаги повышенного сигнала на Т2-ВИ, пониженного — на Т1-ВИ и FLAIR-ИП Полученные при МРТ данные объясняются тем, что в процессе организации инфаркта формируется глиомезодермальный рубец с крупной (по отношению к величине инфаркта) полостью, поскольку инфаркт организуется в условиях хронической распространенной гипоксии, при которой резко меняется активность в волокнообразующих астроцитах, а малочисленные сосуды не продуцируют достаточного количества фибробластов (Верещагин Н В, Моргунов В. А, Гулевская Т С, 1997). Однако у 135 больных (75%) характер изменений интенсивности сигнала в очаге по данным МРТ носил другой характер Изменения сигнала «некистозного» характера в пределах очага, вероятно, можно объяснить тем, что при ряде микроинфарктов, возможно обусловленных нарушениями кровообращения на микроциркуляторном уровне, некроз

нейронов и отдельных волокон белого вещества происходит мозаично, так что формируются отдельные мелкие полости, вокруг которых имеется разрежение ткани мозга с наличием участков неполного некроза с зернистыми шарами, гипертрофированными астроцитами и измененными аксонами в виде аксональных глыбок Это, по-видимому, и обусловливает визуализационный феномен глиоза в виде повышенного сигнала на Т1-ВИ и FLAIR-ИП

У 35 больных (19%) вокруг полости была видна зона повышенного сигнала на Т2-ВИ и FLAIR-ИП, возможно обусловленная репаративным процессом в виде макрофагальной реакции и глиоза Размер этих перифокальных изменений, по нашим наблюдениям, может весьма разниться Возможно, степень выраженности их зависит от давности инфаркта и диффузных изменений мозгового вещества (выпадение нейронов, пролиферация астроцитов, спонгиоз ткани мозга), связанных с хронической ишемией мозга, на фоне которой ЛИ и формируются Выраженные изменения мозгового вещества вокруг ЛИ, по данным МРТ, в основном наблюдались у больных с множественными ЛИ и сочетанными инфарктами

У всех 179 больных обнаружены атрофические изменения головного мозга различной степени выраженности Они представлены в виде расширения желудочковой системы и щелей субарахноидального пространства больших полушарий мозга, мозжечка. В 53% случаев у пациентов с единичной лакуной обнаружены двухсторонние атрофические изменения головного мозга

Внутренняя гидроцефалия достоверно чаще развивалась при прогрессировании лакунарного процесса Кроме того, развитие двухстороннего расширения боковых желудочков было более выражено при двухсторонних множественных лакунах Увеличение обоих боковых желудочков у 25,9 % пациентов с единичной лакуной и наличие расширений 3-го и 4-го желудочков, вероятнее всего, подтверждает наличие изменений, которые не всегда выявляются при томографии У больных с множественными лакунарными очагами преобладало двухстороннее расширение боковых желудочков при двухсторонних очагах, в том числе и в сочетании с расширением 3-го

желудочка. У пациентов с обширным и лакунарными очагами наиболее часто обнаруживались двухстороннее расширение боковых и 3-го желудочков

Таким образом, при развитии множественных лакун и сочетанных очагов значительно чаще происходит расширение всех отделов желудочковой системы Вероятно, поражение вещества мозга, как в виде единичного очага, так и виде множественности и сочетанности крупных и лакунарных очагов, и атрофические его изменения являются результатом системного сосудистого патологического процесса

Наиболее часто у пациентов по данным ТКДГ и дуплексного сканирования встречались атеросклеротические изменения артерий (95%), причем гемодинамически значимые стенозы несколько чаще обнаруживались у больных с сочетанными очагами (10%)

Выявленные атеросклеротические изменения у всех больных локализовались в каротидном и в вертебро-базилярном бассейнах, что свидетельствовало о распространенности патологического процесса Однако не во всех случаях выявленные на МРТ очаги располагались в соответствующем сосудистом бассейне, что подтверждает мнение о системном расстройстве мозгового кровообращения при лакунарном синдроме По нашим данным, при развитии ЛИ выявлялись атеросклеротические изменения артерий без формирования гемодинамически значимого стеноза.

Примерно у 30% пациентов имелись признаки гипертрофии левого желудочка по данным ЭКГ, что явилось наиболее частой патологией сердца, подтверждающей распространенность гипертонической болезни среди обследованных больных Диагноз артериальной гипертензии подтвердился и результатами осмотра окулиста Нормальное глазное дно было только у одного больного с единичной лакуной (3,7%) и у пяти — с множественными лакунарными очагами (4%) У всех остальных больных были зарегистрированы гипертонические и атеросклеротические изменения сосудов глазного дна, причем преобладали изменения атеросклеротического характера

Нарушения проводимости чаще выявлялись у больных с единичным лакунарным очагом

По данным суточного мониторирования ЭКГ и АД, недостаточное снижение ночного артериального давления в способствовало большей степени возникновению множественных лакунарных и сочетанных очагов Выраженная систолическая и диастолическая гипертензия как в дневное, так и в ночное время (при оценке индекса нагрузки давлением) чаще провоцировала образование обширных и лакунарных очагов.

По данным суточного мониторирования ЭКГ, чаще имели место редкие (менее 30 в час) предсердные дневные экстрасистолы Однако в группе больных с единичным лакунарным очагом в равной степени выявлялись и предсердные и желудочковые экстрасистолы

В группах больных с множественными лакунарными и сочетанными очагами зафиксировано преобладание ригидного сердечного ритма (циркадный индекс менее 1,2) В большей степени эти изменения харакгерны для больных с сочетанными очаговыми изменениями, что свидетельствует о более серьезном нарушении работы сердца, менее благоприятном прогнозе

Таким образом, складывается впечатление о наличии более выраженных отклонений от нормальных показателей артериального давления, частоты сердечных сокращений, циркадного индекса у пациентов с сочетанными очагами и множественными лакунарными инфарктами

По нашим данным, лакуны все же имеют некоторые особенности этиопатогенеза, клиники, прогноза К ним относятся преимущественно диастолическая артериальная гипертензия и различные варианты неврологических проявлений при единичных лакунах, более благоприятный прогноз по сравнению с другими типами ишемических инсультов, особенно при проведении регулярных курсов вторичной профилактики.

В связи с выявленными этиологическими факторами (гипертоническая болезнь, атеросклероз мозговых артерий, нарушения ритма сердца, сахарный диабет и т д) проводилось лечение, направленное на коррекцию повышенного

АД, изменений липидного спектра, высокого уровня глюкозы в крови Курс лечения включал вазоактивную, метаболическую, ноотропную терапию Также применялись лечебная физкультура, тормозной точечный массаж, физиотерапевтические процедуры, психотерапия

В связи с задачами исследования нами сделана попытка оценить эффективность лечения больных с ЛИ во время пребывания в стационаре и в ходе дальнейшего катамнестического наблюдения Пациенты во время госпитализации получали гипотензивные, антитромботические, гиполипидэмические, вазоактивные, ноотропные, метаболические препараты, ФТЛ, ЛФК, психотерапию, на фоне чего отмечались улучшение самочувствия и некоторый регресс неврологический симптоматики (уменьшение выраженности двигательных расстройств, астенической симптоматики, некоторое улучшение внимания, общей активности и т д)

В течение катамнестического периода наблюдения, составившего от полугода до 5 лет, на фоне профилактических курсов лечения, включавших в себя вазоактивные, ноотропные, метаболические препараты и проводившихся с частотой 1-2 раза в год (как в стационаре, так и амбулаторно), постоянного приема антигипертензивных препаратов у большинства больных неврологический статус и данные МРТ существенно не изменились Умершие за время наблюдения больные были только в группе множественных лакунарных очагов (у 2 пациенток было повторное ОНМК, у других — острая соматическая патология (пневмония, осложнившаяся дыхательной недостаточностью, острый инфаркт миокарда) У большинства больных состояние не ухудшилось, неврологическая симптоматика не изменилась У больного с единичным ЛИ произошел 1 эпизод ОНМК (наросли нарушения координации и выраженность гемипареза) У 3 человек с множественными ЛИ ухудшились когнитивные функции, у 1 пациентки на МРТ выявлен новый очаг без симптоматики ОНМК

Наши данные убедительно свидетельствуют, что полиморфность этиологических факторов, многообразие неврологической,

психопатологической симптоматики предполагают тщательное обследование больных с ПНМК (ТИА, гипертопическими кризами) МРТ головного мозга, ЭКГ, суточное мониторированис ЭКГ и АД, ТКДГ, дуплексное сканирование, консультации специалистов, в том числе медицинского психолога, психиатра Для профилактики повторных ЛИ необходимо выявление и борьба с гипертонической болезнью, сахарным диабетом, нарушениями сердечного ритма, вредными привычками

ВЫВОДЫ

1 Этиологическими факторами лакунарных инфарктов являются гипертоническая болезнь (преимущественно диастолическая гипертензия в случае единичного очага) и атеросклероз мозговых артерий (70%), реже нарушения ритма сердца, сахарный диабет (10%)

2 Клиническая симптоматика единичных лакунарных инфарктов представлена дисхоординаторным (22%), интеллекту алыго-мнестическим синдромом (14,8%), «атактическим гемипарезом» (14,8%), сочетанием двигательных, чувствительных и координаторных (11%), координаторных и чувствительных симптомов (11%) У 11% больных с единичным ЛИ и у 7,3% с множественными лакунарными инфарктами может иметь место бессимптомная форма заболевания. Неврологические проявления множественных лакунарных инфарктов и сочетанных очагов соответствуют локализации очаговых изменений в мозге.

3 По данным МРТ, лакунарные инфаркты могут быть представлены полостью (6%), глиозом (75%), полостью с зоной глиоза вокруг (19%), что, возможно, обусловлено различным патогенезом и темпами развития ишемического поражения

4 Единичные лакуны располагаются в узлах основания (62%) и белом веществе (24%) теменной или височных долей В стволе 80% ЛИ локализуются в ножке мозга и 20% — в мосту Двухсторонние мелкие очаги локализуются в белом веществе полушарий (35%), стволе головного мозга (19%). При этом у

всех больных обнаружены двусторонние перивентрикулярные и конвекситальные атрофические изменения, лейкоареоз

5. Учитывая полиморфность этиологических факторов, многообразие неврологической, психопатологической симптоматики, необходимо тщательное обследование больных с ЛИ в виде проведения МРТ головного мозга, ЭКГ, суточного мониторирования ЭКГ и АД, ТКДГ, дуплескного сканирования, консультаций специалистов, в том числе медицинского психолога, психиатра, что позволяет оценить их состояние и назначить соответствующую коррекционную терапию

6 Повторные курсы профилактического лечения (по данным катамнеза) стабилизируют состояние больных и предотвращают развитие новых лакун и атрофических изменений, а также нарастание когнитивных нарушений

7 Наличие бессимптомных форм лакунарных инфарктов настоятельно требует тщательного клинического и нейровизуализационного обследования больных с ПНМК (транзиторными ишемическими атаками, гипертоническими кризами)

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Необходимо тщательное клиническое и нейровизуализационное обследование больных, перенесших ПНМК (ТИА, гипертонические кризы) в связи с возможностью развития лакунарных инфарктов у таких пациентов

2 При выявлении единичных или множественных лакунарных инфарктов и атрофических изменений вещества мозга по данным МРТ целесообразно дополнительное обследование больных для выявления начальных изменений мнестических функций (консультация психолога, психиатра)

3 Для составления индивидуальной программы восстановительного лечения больных с лакунарными очагами необходимо тщательное обследование их соматического, неврологического состояния с последующим

назначением вазоактивной, метаболической, ноотропной терапии, коррекцией этиологических факторов, проведение повторных курсов профилактического лечения

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1 Сафонова Н. Ю. Значение суточного мониторирования ЭКГ и АД в диагностике сосудистых дсменции // Современные методы диагностики и терапии психоневрологических заболеваний Сборник тезисов конференции молодых ученых СПб НИПНИ им В М Бехтерева, 2004 С 29

2 Балунов О. А , Сафонова Н 10 Роль суточного мониторирования ЭКГ и АД для уточнения этиологических факторов развития лакунарных инфарктов головного мозга // Психиатрические аспекты общемедицинской практики Сборник тезисов научной конференции с международным участием СПб. НИПНИ им В М. Бехтерева, 2005 С 314

3 Балунов О. А, Сафонова Н 10 Лечение и предупреждение развития лакунарных инфарктов головного мозга как основа профилактики возникновения сосудистой деменции // Материалы XIV съезда психиатров России М, 2005 С 231

4 Балунов О А, Сафонова Н Ю Особенности клинической картины у больных с множественными лакунарными инфарктами головного мозга // Материалы IX Всероссийского съезда неврологов Ярославль, 2006 С 473

5. Балунов О А, Сафонова Н Ю. Особенности клинической картины у больных с единичным лакунариым инфарктом головного мозга // Материалы IX Всероссийского съезда неврологов Ярославль, 2006. С 473 6 Ананьева Н И., Сафонова Н. Ю Лакунарные инфаркты головного мозга и патология брахиоцефальных сосудов // Материалы Всероссийской юбилейной конференции«Поленовскиечтения» СПб,2006 С 120.

7 Safonova N Multiple lacunar infarcts the clinical feature», European Journal of Neurology // Abstracts of the 10th Congress of the European Federation of Neurological Societies, Glasgow, UK, 2006 P 191

8 Safonova N Clinical features of lacunar stroke, European Journal of Neurology // Abstracts of the 10th Congress of the European Federation of Neurological Societies, Glasgow, UK, 2006 P. 192.

9 Валунов О A, Сафонова H Ю Клинические особенности единичных и множественных лакунарных инфарктов головного мозга // Журнал неврологии и психиатрии им С С Корсакова 2006 № 18 С 26-32

10 Сафонова Н. Ю. Этиологические и патогенетические особенности лакунарных церебральных инфарктов // Материалы Всероссийской юбилейной конференции «Поленовские чтения» СПб , 2007 С 172-173

11 Валунов О А, Сафонова Н Ю Прогнозирование развития сосудистой деменции у пациентов пожилого возраста с применением суточного мониторирования ЭКГ и АД // Психоневрология в современном мире Материалы юбилейной научной сессии СПб., 2007 С 157-158

12 Сафонова Н Ю Реабилитация больных с множественными лакунарными инфарктами головного мозга // Современные аспекты нейрореабилитации. Сборник тезисов научно-практической конференции М,2007 С 83-84

13 Трофимова Т Н, Беляков НА, Ананьева НИ и др. Очаговые изменения головного мозга при дисциркуляторной энцефшгопатии (МРТ — патоморфологические сопоставления) // Медицинская визуализация 2007 № 1 С 89-96

14 Сафонова Н Ю Катамнез пациентов с лакунарными церебральными очагами // Журнал неврологии и психиатрии им С С Корсакова (Материалы Российского международного конгресса «Цереброваскулярная патология и инсульт») Спецвыпуск 2007 С 210

Подписано в печать 11 04 2008 Формат 60 х 84/16 Отпечатано с готового оригинал-макета в типографии СПб НИПНИ им В М Бехтерева Печать ризографическая Уел печ л 1 Заказ № 09/08 Тираж 100 экз

Типография СПб НИПНИ им В М Бехтерева. 192019, Санкт-Петербург, ул Бехтерева д.З, тел 365-20-80

Актуальность темы диссертации. Пациенты с сосудистыми заболеваниями головного мозга составляют до 20% неврологических больных, из которых у 23% развивается мозговой инсульт (Гусев Е.И., 1992). По данным мультицентровых исследований преобладают ишемические поражения мозга (70-85%), среди них лакунарные инфаркты головного мозга (ЛИ) составляют 15-30% (Фейгин В.Д., Никитин Ю.П., Холодов В.А. и соавт., 1996;. Суслина1 З.А., Верещагин Н.В., Пирадов М.А., 2001; Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская JI.B. и соавт., 2003; Кадыков А.С., 2003; Mohr J., 1986; 1992; Boiten J., 1991, Norrving В 2003).

В настоящее время вопросы клинической диагностики лакунарных инфарктов головного мозга актуальны в связи с их широкой распространенностью, возможностью прижизненной диагностики, необходимостью проведения комплекса профилактических и восстановительных мероприятий.

Лакунарные инфаркты представляют небольшие по величине (до 15 мм в диаметре) инфаркты мозга, которые локализуются в белом веществе полушарий головного мозга, в стволе мозга и мозжечке. Около 80% их обнаруживается в перивентрикулярной области, базальных ганглиях, таламу-се, 20% - в стволе мозга и мозжечке. Их развитие связывается с поражением мелких (40-80 мкм в диаметре) перфорирующих ветвей передней, средней, задней мозговых и основной артерий (Верещагин Н.В., Моргунов

B.Д., Гулевская Т.С.,1997; Сорокоумов В.А., Борисов А.В., 1999; Fisher

C.М., 1965). Коллатеральное кровообращение в бассейнах перфорирующих артерий слабо выражено, поэтому их стеноз или закупорка вследствие ли-погиалиноза, фибириноидного некроза, микроатеромы или тромбоза приводит к развитию локальной ишемии и небольшого инфаркта в бассейне пораженной артерии. Сохранность коры обусловлена, по мнению Верещагина Н.В., Моргунова В.А., Гулевской Т.С.(1997), наличием густой капиллярной сети, что создает лучшие условия для коллатерального кровообращения.

Около 25% транзиторных ишемических атак и ЛИ связывают с поражением мелких перфорирующих артерий мозга (Сорокоумов В.А., Борисов А.В., 1999).

Лакунарный инсульт наиболее часто возникает одномоментно, реже проявляется, постепенным нарастанием неврологических нарушений. Рас' ' 1 стройства сознания, эпилептические припадки, нарушения высших психических функций и полей зрения, как правило, не встречаются при этой патологии. Небольшие по размерам инфаркты головного мозга, образующиеся в клинически "немых" зонах, могут протекать бессимптомно и быть случайной находкой при КТ, МРТ или аутопсии (Калашникова Л.А., 1988; Трошин В.Д., Густов А.В., Трошин О.В., 2000; Кадыков А.С., 2003; Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., 2003).

В зарубежной литературе имеются сообщения о двух типах развития лакунарных инфарктов: в первом случае имеет место появление одного ЛИ, который сопровождается клиническими симптомами, при втором -имеют место множественные бессимптомные очаги поражения мозга, обнаруживаемые при нейровизуализационном исследовании.

Внедрение в клиническую практику метода КТ обеспечило возможность прижизненной диагностики лакунарных инфарктов, при этом возможна дифференциальная диагностика с ограниченными внутримозговы-ми кровоизлияниями. Широкое использование методов нейровизуализа-ции, привело к тому, что «радиологи стали использовать термин «лакуна» для описания любых мелких полостей в мозге, иногда без учета природы патологического процесса, лежащего в основе. В последние годы появились работы , в которых показано, что ЛИ также имеют различный патогенез (Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С, 1997).

КТ и МРТ позволяют выявлять микроочаговые изменения головного мозга, лейкоареоз, мозговую атрофию. Причем МРТ является более чувствительным методом для выявления диффузных и очаговых изменений головного мозга по сравнению с КТ (Arboix A., Marti-Vilalta J.L., Pujol J., Sanz M., 1990). Однако, MP семиотика лакунарных инфарктов, дифференциальная диагностика их с другими микроочаговыми изменениями головного мозга не до конца разработана. Вопросы лучевой и клинической корреляции также не до конца изучены.

По поводу отдаленных последствий лакунарных инсультов существует несколько точек зрения: с одной стороны, при развитии небольшого очага ишемии в головном мозге происходит более быстрое и лучшее восстановление, с другой - по мнению Loeb С., Gandolfo С., Croce R. , Conti М. (1992) у этих пациентов деменция диагностируется в 4-12 раз чаще по сравнению с «нормальной» популяцией.

Staaf G., Lindgren A., Norrving В.(2001) указывали, что в первые годы после перенесенного лакунарного инсульта показатель смертности не отличается от такового в популяции, однако через 5 лет он увеличивается. Однако, по данным Jackson С., Sudlow С. (2005), риск смерти в первый месяц был достоверно выше при крупноочаговом, чем при лакунарном инсульте (10-20% против 0-2%), а в дальнейшем, при больших сроках наблюдения эти различия стирались. Риск повторного инсульта также был выше в первый месяц после крупноочагового инсульта, спустя 12 месяцев частота новых ОНМК оказалась примерно одинакова.

Таким образом, несмотря на многолетний опыт изучения этого типа инсульта, ряд вопросов, связанных с этиологией, клиническими проявлениями и его последствиями, остаются диску табельными.

В связи с вышеперечисленным определены следующие цели и задачи:

Целью исследования являлось совершенствование диагностики, профилактики и реабилитации больных с ЛИ с учетом клинических, функциональных, структурно-морфологических особенностей данной патологии

Основные задачи:

1. Изучить этиологические и патогенетические факторы возникновения лакунарных инфарктов.

2. Систематизировать клинические варианты лакунарных инфарктов.

3. Уточнить МРТ семиотику лакунарных инфарктов.

4. Уточнить роль суточных колебаний АД и сердечного ритма в патогенезе церебральных лакунарных инфарктов.

5. Изучить эффективность лечения больных с лакунарными инфарктами головного мозга в процессе катамнестического наблюдения.

6. Разработать алгоритм обследования больных с лакунарными инфарктами.

Научная новизна:

В проведенной работе выявлены новые клинические варианты единичных и множественных лакунарных инфарктов. Изучено влияние некоторых факторов риска на развитие лакунарных церебральных инфарктов. Уточнена MP- семиотика лакунарных инфарктов. Показана необходимость комплексного обследования больных с ЛИ. Доказана целесообразность проведения профилактических лечебных мероприятий для предотвращения повторных лакунарных инфарктов. Разработан алгоритм обследования больных.

Практическая значимость работы.

1. Результаты исследования1 указывают на необходимость тщательного обследования пациентов с ПНМК (транзитор.ными ишемическими атаками, гипертоническими кризами) и лакунарными инфарктами головного мозга для выявления факторов риска и последующей профилактики развития повторных ПНМК и ЛИ.

2. Обоснована необходимость комплексной терапии больных с лакунарными инфарктами для предотвращения развития сосудистой деменции.

3. Полученные данные о клинике, этиологии, течении лакунарных инфарктов головного мозга могут быть использованы для научно-обоснованных рекомендаций по профилактике и комплексной терапии данной патологии.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Единичные ЛИ развиваются у больных более молодого возраста (средний возраст менее 60 лет) с ранним началом гипертонической болезни, тогда как множественные лакунарные очаги возникают у больных старше 60 лет, страдающих гипертонической болезнью в сочетании с ате-росклеротическим поражением брахиоцефальных сосудов. Наличие сахарного диабета, аритмий являются дополнительными факторами риска развития множественных лакунарных и сочетанных очагов.

2. Единичные ЛИ могут представлены в виде дискоординаторного (22%) и интеллектуально -мнестического синдромов (14,8%), «атактиче-ского гемипареза» (14,8%), сочетанием двигательных, чувствительных, ко-ординаторных (11 %), координаторных и чувствительных симптомов (11%). Отсутствие неврологической симптоматики обнаружено при развитии как единичных, так и множественных лакунарных очагах.

3. MP-семиотика ЛИ может быть различной, что, возможно, зависит от этиопатогенеза и темпов развития ишемического поражения.

4. Недостаточное снижение ночного АД способствует развитию множественных, диастолическая гипертензия — возникновению единичных ЛИ.

5. Необходимо проведение индивидуальных повторных курсов комплексного лечения для предупреждения повторных ЛИ и развития сосудистой деменции.

6. При появлении у больных, страдающих гипертонической болезнью и атеросклерозом мозговых артерий, ПНМК (ТИА или гипертонических кризов) необходимо» комплексное обследование (клинико-нейровизуализационное, консультация психолога, психиатра, тщательная оценка нарушений сердечно-сосудистой системы).

Апробация работы проведена путем обсуждения всех положений и выводов. Материалы диссертации были доложены и обсуждены на конференции молодых ученых «Современные методы диагностики и терапии психоневрологических заболеваний», Санкт-Петербург, НИПНИ им. В.М. Бехтерева, 2004, конференции с международным участием «Психиатрические аспекты общемедицинской практики», Санкт-Петербург, НИПНИ им. В.М. Бехтерева, 2005, съезде психиатров России, Москва, 2005, Всероссийском съезде неврологов, Ярославль, 2006, Всероссийской юбилейной конференции «Поленовские чтения», СПб., 2006, 2007, X Congress of the European Federation of Neurological.Societies, Glasgow, UK 2006, юбилейной научной сессии «Психоневрология в современном мире», Санкт-Петербург, 2007, научно-практической конференции «Современные аспекты нейрореабилитации», Москва, 2007, заседании Санкт-Петербургской ассоциации неврологов в ноябре 2007 года.

Внедрение результатов работы. Результаты исследования внедрены в практику лечебной работы отделения реабилитации неврологических больных Санкт-Петербургского НИПНИ им. В.М. Бехтерева и могут быть рекомендованы для использования в неврологических стационарах.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 14 научных работ, в том числе 12 тезисов; 2 статьи (в рекомендованных ВАК Минобразования журналах - «Журнал Неврологии и Психиатрии», 2006, № 18, с.26-32, «Медицинская визуализация», 2007, №1, с. 89-96), 2 тезисов направлены в печать.

выводы

1. Этиологическими факторами лакунарных инфарктов являются гипертоническая болезнь (преимущественно диастолическая гипертензия в случае единичного очага) и атеросклероз мозговых артерий (-70%), реже нарушения ритма^ сердца, сахарный диабет (10%) .

2. Клиническая симптоматика единичных лакунарных инфарктов представлена дискоординаторным (22%), интеллектуально-мнестическим синдромом (14,8%), «атактическим гемипарезом» (14,8%), сочетанием двигательных, чувствительных и координаторных (11%), координаторных и чувствительных симптомов (11%). У 11% больных с единичным ЛИ и у 7,3% с множественными лакунарными инфарктами может иметь место бессимптомная форма заболевания: Неврологические проявления, множественных лакунарных инфарктов и сочетанных очагов соответствуют локализации очаговых изменений в мозге.

3. По данным МРТ лакунарные инфаркты могут быть представлены полостью (6%), глиозом (75%), полостью с зоной глиоза вокруг (19%), что возможно; обусловлено различным патогенезом и темпами развития ишемического поражения.

4. Единичные лакуны располагались в узлах основания (62%) и белом веществе (24%) теменной или височных долей. В стволе 80% ЛИ зафиксировано в ножке мозга и 20% — в мосту. Двухсторонние мелкие очаги локализовались в белом^ веществе полушарий (35%), стволе головного мозга (19%), при этом у всех больных обнаружены двусторонние перивентрикулярные и конвекситальные атрофические изменения, лейкоареоз.

5. Учитывая полиморфность этиологических факторов, многообразие неврологической, психопатологической симптоматики, необходимо тщательное обследование больных с ЛИ в виде проведения МРТ головного мозга, ЭКГ, суточного мониторирования ЭКГ и АД, ТКДГ, ду-плескного сканирования, консультаций специалистов, в том числе медицинского психолога, психиатра, что позволяет оценить их состояние и назначить соответствующую коррекционную терапию.

6. Повторные курсы профилактического лечения (по данным катамнеза) стабилизировали состояние больных и предотвратили развитие новых лакун и атрофических изменений, а также нарастание когнитивных нарушений.

7. Наличие бессимптомных форм лакунарных инфарктов настоятельно требует тщательного клинического и нейровизуализационного обследования больных с ПНМК (транзиторными ишемическими атаками, гипертоническими кризами).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Необходимо тщательное клиническое и нейровизуализационное обследование больных, перенесших ПНМК (ТИА, гипертонические кризы) в связи с возможностью развития лакунарных инфарктов у таких пациентов.

2. При выявлении единичных или множественных лакунарных инфарктов и атрофических изменений вещества мозга по данным МРТ целесообразно дополнительное обследование больных для выявления начальных изменений мнестических функций (консультация психолога, психиатра).

3. Для составления индивидуальной программы восстановительного лечения больных с лакунарными очагами необходимо тщательное обследование их соматического, неврологического состояния с последующим назначением вазоактивной, метаболической, ноотропной терапии, коррекцией этологических факторов, проведение повторных курсов профилактического лечения.