Клинико-инструментальные паттерны патогенетических вариантов ишемического инсульта

Кучеренко, Станислав Сергеевич

Диссертации по медицине → Нервные болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Клинико-инструментальные паттерны патогенетических вариантов ишемического инсульта

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Кучеренко, Станислав Сергеевич Санкт-Петербург 2004 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.13

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-инструментальные паттерны патогенетических вариантов ишемического инсульта

На правах рукописи

КУЧЕРЕНКО Станислав Сергеевич

КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ПАТТЕРНЫ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ВАРИАНТОВ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА

14.00.13 - нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург 2004

Работа выполнена в Военно-медииинской академии имени С.М. Кирова.

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ:

доктор медицинских наук Алексей Николаевич Кузнецов

ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:

доктор медицинских наук профессор Борис Александрович Осетров доктор медицинских наук Елена Георгиевна Клочева

ВЕДУЩАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ - Санкт-Петербургский Государственный медицинский университет имени академика И.П.Павлова.

Зашита диссертации состоится « ^ » апреля 2004 г. в К) часов на заседании диссертационного совета Д 215.002.04 в Военно-медицинской академии имени СМ. Кирова (194044, г. Санкт-Петербург, ул. Акад. Лебедева, дом 6).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Военно-медицинской академии имени СМ. Кирова.

Автореферат разослан » марта 2004 года.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук профессор

Шамрей Владислав Казимирович

ОБШДЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования. Цереброваскулярная патология является одной из наиболее важных и вместе с тем сложных проблем неврологии. Ишемический инсульт формирует наиболее многочисленный и тяжелый контингент неврологических больных [Верещагин Н.В. и др., 1993,. 1998; Гусев Е.И., 1992]. Частота церебральных ишемических нарушений остается высокой как в России, так и во всем мире [Виленский Б.С., 1995, 1999; Одинак М.М. и др., 1997; Bogousslavsky J., et al., 1988; 2000; Caplan L.R., 1995]. Частота ишемических инсультов в индустриально развитых странах колеблется от 100 до 200 на 100 000 населения в год [Report on Pan European Consensus Meeting on Stroke Management, 1995], а в России она составляет 300-500 на 100 000 населения [Хилько В.А. и др., 1998; Скоромец А.А.,

2001]. Около трети больных инсультом составляют люди трудоспособного возраста, но к полноценному труду возвращается лишь около одной пятой части пациентов, переживших инсульт [Одинак М.М. и др., 1997; Гайдар Б.В., 1998; Макаров А.Ю., 1998]. Успешное развитие и внедрение в медицинскую науку и практику высокоинформативных технологий заложило основу для появления принципиально новых концепций этиологии и патогенеза церебральных ишемических нарушений и, соответственно, пересмотра подходов к их предупреждению и лечению [Суслипа З.А., и др.,

2002]. В последние десятилетия достигнут значительный прогресс в диагностике церебральных ишемических нарушений благодаря широкому использованию методов магнитно-резонансной и компьютерной томо- и ангиографии, церебральной ангиографии, ультразвуковых методов исследования сосудов головного мозга. В соответствии с концепцией гетерогенности инсульта успешно диагностируются его патогенетические варианты. Однако, несмотря на достигнутые успехи, примерно в 30-40% случаев генез инсульта остается неясным, а у 17% больных механизм развития инсульта не удается определить даже после всестороннего углубленного обследования [Верещагин Н.В., 1998; Кухтевич И.И., 1998]. Изучение церебральных ишемий неустановленной природы становится наиболее важным направлением ангионеврологии [Широков Е. А. и др., 1998; Симоненко В.Б. и др., 1994]. Современное лечение и профилактика ишемического инсульта базируется на выявлении его патогенетического варианта. Поэтому актуальным является определение клинико-инструментальных паттернов, соответствующих тому или иному патогенетическому варианту (подтипу) ишемического инсульта, а также автоматизация диагностического процесса.

РОС НАЦИОНАЛЬНАЯ БИБЛИОТЕКА

Цель исследования - установить клинико-инструментальные паттерны, характерные для различных патогенетических вариантов ишемического инсульта, для повышения качества лечебно-диагностических мероприятии при данной патологии.

Задачи исследования.

1. Выявить наиболее информативные клинические, лабораторные и инструментальные показатели для определения патогенетического варианта ишемического инсульта.

2. Изучить особенности распределения клинических, лабораторных и инструментальных признаков в зависимости от варианта ишемического инсульта.

3. Построить модель диагностики вариантов ишемического инсульта с помощью дискриминантного анализа и написать компьютерную программу для автоматической диагностики.

4. Сопоставить классификационную способность существующих критериев диагностики вариантов ишемического инсульта и модели, полученной в результате дискриминантного анализа.

5. Выявить специфические сочетания признаков (клинико -инструментальные паттерны) при различных вариантах ишемического инсульта.

Научная новизна исследования.

Впервые осуществлен комплексный подход к проблеме диагностики патогенетических вариантов ишемического инсульта на основе изучения особенностей его этиологии, патогенеза, клинической картины и использования различных методов лабораторной и инструментальной диагностики. Уточнена доля ишемических инсультов неясного генеза при традиционном подходе к диагностике основных вариантов ишемического инсульта. Методом дискриминантного анализа установлен комплекс наиболее информативных клинических, лабораторных и инструментальных показателей в диагностике основных вариантов ишемического инсульта. Обоснована целесообразность объединения варианта ишемического инсульта вследствие артерио-артериальной эмболии из каротидного источника и ишемического инсульта вследствие стеноза или окклюзии магистральной артерии головного мозга в один - атеротромбоэмболический инсульт.

Практическая значимость исследования.

Обоснована необходимость обязательного использования комплексного клинического, лабораторного и инструментального исследования в диагностике ишемического инсульта. Установлены клинико-инструментальные паттерны основных патогенетических вариантов ншемического инсульта. На основе полученных данных впервые разработана и рекомендована к практическому использованию модель для распознавания

основных вариантов ишемического инсульта, а также написана программа для их быстрого автоматического определения.

Положения, выносимые на защиту.

1. Определение патогенетического варианта ишемического инсульта методологически основывается на комплексном подходе с использованием патогенетически обоснованных методов исследования, позволяющих оценить как клинико-лабораторные проявления заболевания, так и структурные изменения головного мозга больных инсультом.

2. Каждый из основных патогенетических вариантов ишемического инсульта характеризуется определенным специфическим сочетанием клинических, лабораторных и инструментальных признаков, формирующих клинико-инструментальные паттерны подтипов ишемического инсульта.

3. С целью оптимизации процесса диагностики патогенетического варианта ишемического инсульта целесообразно использовать линейные классификационные функции (ЛКФ), позволяющие выделить и объединить клинико-лабораторные и структурные изменения, свойственные конкретному патогенетическому варианту ишемического инсульта.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены на I Российском международном конгрессе «Цереброваскулярная патология и инсульт» (Москва, 2003) и на Всероссийской конференции «Актуальные проблемы современной неврологии, психиатрии и нейрохирургии». (Санкт-Петербург, 2003).

Внедрение результатов работы.

Результаты проделанной работы внедрены в учебную, научную, лечебную деятельность кафедры и клиники нервных болезней Военно-медицинской академии имени С.М.Кирова, кафедры неврологии с курсом нейрохирургии ИУВ, а также клиники неврологии и нейрохирургии ГУ «Национальный медико-хирургический центр имени Н.И.Пирогова Минздрава России», неврологического отделения 1 Военно-морского клинического госпиталя.

Публикации.

По теме диссертационного исследования опубликовано 4 печатных работы.

Структура и объем диссертации.

Диссертация изложена на 151 странице компьютерного набора, состоит из введения, четырех глав, выводов и практических рекомендаций, содержит 32 рисунка. 6 таблиц; список литературы состоит из 106 отечественных и 110 иностранных источников.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и. методы исследования. Обследовано 118 пациентов с ишемическим инсультом, находившихся на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии клиники нервных болезней Военно-медицинской академии имени С.М.Кирова с 1999 по 2002 год. Среди обследованных больных было 43 женщины и 75 мужчин в возрасте от 22 до 88 лет. Средний возраст составил 62,5± 12,1 года.

Впервые возникший ишемический инсульт диагностирован у 84 пациентов (71,2%), повторный - у 34 пациентов (28,8%).

Ишемический инсульт в одном сосудистом бассейне зарегистрирован у 111 больных (94,0%), в нескольких бассейнах - у 7 больных (6,0%).

Локализация инфаркта мозга была следующей: левый каротидный бассейн - 49 пациентов (41,5%); правый каротидный бассейн - 42 пациента (35,6%); вертебрально-базилярный бассейн - 24 пациента (20,4%); каротидный и вертебрально-базилярный бассейн - 3 пациента (2,5%).

Выполнялась объективная оценка тяжести неврологического состояния больных по шкале ШН88. Отсутствие изменений в неврологическом статусе оценивалось в 0 баллов, терминальное состояние - 55 баллов.

Частота выявления симптомов очагового поражения головного мозга составила:

- двигательные нарушения - 80 больных (67,8%);

- поражения черепно-мозговых нервов - 63 пациента (53,4%);

- рефлексы орального автоматизма - 46 больных (39,0%);

- атактические нарушения - 40 пациентов (33,9%);

- чувствительные расстройства - 39 больных (33,1%);

- нарушение высших корковых функций - 37 пациентов (31,4%);

- нарушения сознания на момент неврологического осмотра - 23 пациента (19,5%);

- экстрапирамидные расстройства - 12 больных (10,2%);

- выпадение полей зрения - 8 пациентов (6,8%);

- расстройства функции тазовых органов - 7 больных (5,9%);

- менингиальный симптомокомплекс - 4 пациента (3,4%).

За время стационарного лечения регресс неврологических нарушений отмечен у 60 пациентов (50,9%), отсутствие изменений - у 34 (28,8%), прогрессирующее ухудшение неврологического статуса - у 24 (20,3%).

Характеристика методов исследования

Больные подвергались комплексному клиническому, лабораторному и инструментальному обследованию.

Выполнялась объективная оценка тяжести состояния больного по шкале №Н88. Проводилась оценка артериального давления в дебюте

ишемнческого инсульта и последующее мониторирование. Изучалось содержание глюкозы и холестерина в плазме крови, а также оценка свертывающей системы крови по стандартному протоколу.

Ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга проводилась на аппарате "Сономед-300" (ЗАО "Спектромед", Москва) в соответствии с общепринятым протоколом экстра- и транскраниального исследования:

- локация общей сонной артерии, наружной сонной артерии, проксимальных отделов внутренней сонной артерии и подключичной артерии с обеих сторон датчиком 4 МГц;

- локация обеих надблоковых артерий датчиком 8 МГц;

- локация позвоночной артерии в сегменте У3, а также интракраниальных артерий (средней, передней и задней мозговых артерий, основной артерии, сифона внутренней сонной артерии) с обеих сторон датчиком 2 МГц;

- исследование эффективности коллатерального кровотока через виллизиев круг с оценкой его замкнутости с помощью компрессионных проб;

- исследование цереброваскулярной реактивности в обеих средних мозговых артериях в ответ на вентиляционные пробы (задержка дыхания, гипервентиляция).

При интерпретации результатов ультразвуковой допплерографии учитывались аудио-визуальные (качественные и количественные) особенности допплерограммы и верифицировались характерные допплерографические паттерны. Среди количественных показателей рассматривались: линейные скорости кровотока (максимальная систолическая, средняя за сердечный цикл, конечная диастолическая), коэффициент асимметрии линейных скоростей кровотока, показатели сосудистой резистентности (систоло-диастолическое соотношение Стьюарта, индекс циркуляторного сопротивления Пурсело, пульсационный индекс Гослинга), индекс цереброваскулярной реактивности. Компрессионные пробы позволяли обнаружить синдром гиперчувствительности каротидного синуса и детектировать вызванную каротидную артерио-артериальную микроэмболизацию. Определялись паттерны нарушения мозгового кровотока в соответствие с классификацией Тихомировой О.В. (2000).

Ультразвуковое сканирование сонных артерий на шее выполнялось на аппарате "Асшоп 128ХР" фирмы "Асшоп" (США) линейным датчиком 7 МГц с использованием дуплексного режима, цветового кодирования потока и триплексного режима исследования. Производилась последовательная оценка сонных артерий в поперечном, а затем в продольном срезе. Методика позволяла с высокой степенью разрешения оценивать состояние медиа-интимального комплекса, наличие атеросклеротических бляшек и их структуру, а также состояние кровотока в сонной артерии.

Трансторакальная эхокардиография выполнялась на аппарате "Acuson 128ХР" фирмы "Acuson" (США). Пациент располагался, как правило, лежа на левом боку. Использовали векторный датчик частотой 2,5-4,0 МГц. Датчик располагали в парастернальных, апикальных и субкостальных позициях. Исследования проводили в проекциях по короткой и длинной оси сердца, двухкамерной и четырехкамерной проекции. Проводилось двухмерное (В-режим) векторное сканирование в реальном масштабе времени, а также допплеровское исследование кровотока через клапаны сердца в импульсном и непрерывноволновом режимах, а также цветовое допплеровское картирование с режимом регистрации скорости или энергии допплеровского сигнала. Определяли функциональное и морфологическое состояние клапанов сердца, размеры камер сердца, а также наличие потенциальных кардиальных источников эмболии.

Ненровизуализирующие исследования позволяли оценить структурное состояние головного мозга, наличие ишемических и геморрагических изменений, их размер и локализацию, определить паттерн инфаркта мозга, проходимость магистральных артерий головного мозга, выявить наличие и локализацию стено-окклюзирующих поражений, оценить пути коллатерального кровотока.

Магнитно-резонансная томография выполнялась на аппарате "Magnetom Impact" (фирма "Siemens", Германия) с напряженностью поля 1,0 Т. Магнитно-резонансная ангиография ветвей дуги аорты и артерий основания мозга выполнялась по программе 2- и 3-D TOF.

Компьютерная томография головного мозга выполнялась на спиральном компьютерном томографе "Somatom+4" (фирма "Siemens", Германия). Для визуализации системы кровообращения головного мозга использовалась программа "Angio-CT" и внутривенное введение контрастного вещества "Ultravist-300".

Методы статистической обработки данных

Результаты исследования накапливали в электронной базе данных с помощью табличного редактора "Excel" на персональном компьютере IBM Pentium 166MMX. Статистическая обработка производилась с помощью блока статистической обработки данных табличного редактора "Excel", a также пакета прикладных программ статистической обработки данных "Statistica for Windows". Производилась оценка числовых характеристик выборок, оценка значимости различий по t-критерию Стьюдента. Заключение о статистической значимости выносилось при уровне вероятности более 95% (р<0,05).

Применялся дискриминантный анализ, так как этот метод многомерной статистики позволяет отнести объект с определенным набором признаков (симптомов) к одному из известных классов, а также предполагает выявление совокупности признаков, позволяющих провести классификацию на заранее

известные группы.

Перечисленные задачи выполнялись по решающим правилам, представляющим собой линейные классификационные функции в виде линейных уравнений, выработанным методами дискриминантного анализа на основе обучающей информации.

Обучающая информация формировалась по результатам обследования пациентов, характеризующихся множеством симптомов и достоверно установленным фактом принадлежности к одному из дифференцируемых состояний. Она представляла собой матрицу наблюдений размером пх(к+1), где: п - число строк равных числу обследованных больных с достоверно установленным диагнозом; к+1 - число столбцов, состоящих из к диагностических симптомов заболевания и 1 - группировочного признака 01, содержащего коды классов диагностируемых заболеваний в виде чисел натурального ряда 1,2,... т.

Отнесение объекта (больного) к определенному классу выполнялось по набору его симптомов на основе расчета линейных классификационных функций (ЛКФ).

Надежность применения дискриминантного анализа обеспечивалась достоверностью обучающей информации и достаточным количеством объектов в матрице наблюдений по каждому классу состояний. Число признаков в матрице наблюдений не ограничивалось. Однако для решения диагностической задачи по программе дискриминантного анализа автоматически отбиралось ограниченное число наиболее информативных признаков (9 признаков). Признаки, включенные в матрицу наблюдений, были как количественными, так и качественными, но при этом все они оценивались количественно или в баллах по степени их выраженности.

Результаты исследования и их обсуждение.

На основании критериев основных патогенетических вариантов (подтипов) ишемического инсульта, предложенных А.Н. Кузнецовым (2001), все 118 обследованных пациентов с ишемическим инсультом были разделены на группы. Частота встречаемости основных вариантов составила (рис. 1):

- кардиогенная эмболия (КЭ) - 48 случаев (40,6%);

- артерио-артериальная эмболия из магистральной артерии головного мозга (ААЭ)- 10 (8,5%);

- инсульт вследствие гемодинамически значимого стеноза или окклюзии магистральной артерии головного мозга (СОП) - 20 (17,0%);

- лакунарный инсульт (ЛИ) - 10 (8,5%);

- инсульт неясного генеза (ИНГ) - 30 (25,4%).

25 4%

40,6%

8.5%

17,0%

8,5%

□ КЭ ШААЭ ШСОП □ ЛИ И ИНГ

Рис. 1. Частота патогенетических вариантов ишемического инсульта.

Необходимо отметить высокую частоту инсультов неясного генеза, что объясняется не только ограниченными возможностями использованных методов исследования, но и несовершенством предложенных критериев диагностики. Кроме того, в ряде случаев имели место конкурирующие механизмы инсульта, что также по всей вероятности связано с недостатками использованной системы дифференцировки подтипов инсульта.

Для получения искомых клинико-инструментальных паттернов основных патогенетических вариантов ишемического инсульта был использован метод дискриминантного анализа. С целью формирования обучающей информации был определен группировочный признак -определенный «вручную» подтип инсульта, а также использован широкий спектр клинических, лабораторных и инструментальных признаков, значения которых были представлены в натуральных числах или баллах.

1. Пол: мужской — 1; женский - 2.

2. Возраст пациента - абсолютные числа.

3. Заболевание сосудов мозга в анамнезе: есть - 1; нет - 2.

4. Аффектированный артериальный бассейн: левый каротидный - 1; правый каротидный - 2; вертебрально-базилярный - 3; каротидный и вертебрально-базилярный - 4.

5. Количество артериальных бассейнов вовлеченных в ишемическое

повреждение: один - 1; несколько - 2.

6. Парез мышц конечностей: есть - 1; нет - 2.

7. Нарушение чувствительности: есть - 1; нет - 2.

8. Атактические расстройства: есть - 1; нет - 2.

9. Корковые зрительные расстройства: есть - 1; нет - 2.

10. Признаки поражения черепных нервов: есть - 1; нет - 2.

11. Нарушения высших корковых функций (апраксия, агнозия, афазия): есть - 1; нет - 2.

12. Экстрапирамидные нарушения: есть - 1; нет - 2.

13. Менингиальный симптомокомплекс: есть - 1; нет - 2.

14. Расстройств функции тазовых органов: есть - 1; нет - 2.

15. Рефлексы орального автоматизма: есть - 1; нет - 2.

16. Угнетение сознания на момент осмотра: есть - 1; нет - 2.

17. Время суток, в течение которого развился ишемический инсульт: утро -1; день - 2; вечер - 3; ночь - 4.

18. Острое или постепенное появление неврологических симптомов: острое - 1; постепенное - 2.

19. Уровень артериального давления в дебюте: повышен - 1; нормальный или понижен - 2.

20. Потеря сознания в дебюте: есть - 1; нет - 2.

21. Судороги в дебюте: есть - 1; нет - 2.

22. Динамика неврологического статуса за время стационарного лечения: прогрессирующее ухудшение - 1; без изменений - 2; улучшение (регресс симптоматики) - 3.

23. Тяжесть состояния больного в баллах по шкале МНББ -абсолютные числа от 0 до 55 баллов.

24. Уровень глюкозы крови: повышен - 1; нормальный или понижен -

25. Уровень холестерина крови: повышен - 1; нормальный или понижен - 2.

26. Состояние свертывающей системы крови: гиперкоагуляция - 1; гипокоагуляция - 2; норма - 3.

27. Потенциальный кардиальный источник эмболии (по данным трансторакальной эхокардиографии): есть - 1; нет - 2.

28. Нарушения ритма сердца: есть - 1; нет - 2.

29. Потенциальный артериальный источник эмболии (по данным ультразвукового дуплексного сканирования): есть - 1; нет - 2.

30. Паттерн мозгового кровотока (по данным транскраниальной допплерографии в соответствии с классификацией Тихомировой О.В., 2000): симметричный магистральный кровоток - 1; асимметричный магистральный кровоток - 2; окклюзия интракраниальной артерии - 3; гиперперфузия - 4; остаточный поток - 5; стеноз - 6; затрудненная перфузия - 7; ангиоспазм - 8.

31. Линейная скорость кровотока в аффектированной артерии: нормальная - 1; повышена - 2; снижена - 3.

32. Индексы циркуляторного сопротивления в аффектированной артерии: нормальные - 1; повышены - 2; снижены - 3.

33. Церебро-васкулярная реактивность аффектированной артерии: нормальная - 1, снижена - 2.

34. Микроэмболические сигналы аффектированной артерии: есть - 1; нет - 2.

35. Локализация и латерализация стено-окклюзируюшего поражения магистральных артерий головы: стеноз в сосудах левого каротидного бассейна - 1; окклюзия в сосудах левого каротидного бассейна - 2; стеноз в сосудах правого каротидного бассейна - 3; окклюзия в сосудах правого каротидного бассейна - 4; стеноз в сосудах вертебрально-базилярного бассейна - 5; окклюзия в сосудах вертебрально-базилярного бассейна - 6; нет - 7; двусторонняя окклюзия в сосудах каротидных бассейнов - 8; двусторонние стенозы в сосудах каротидных бассейнов- 9.

36. Количество бассейнов подверженных стено-окклюзирующему поражению: один - 1; два - 2; три - 3.

37. Паттерн нейровизуализации (по данным КТ или МРТ): территориальный инфаркт - 1; инфаркт «водораздела» - 2; лакунарный инфаркт - 3; геморрагический инфаркт - 4; множественные инфаркты - 5.

Затем путем пошагового дискриминантного анализа были отобраны 9 наиболее информативных и статистически значимых параметров. Ими оказались: расстройство сознания в дебюте; нарушение тазовых функций; динамика в неврологическом статусе; уровень артериального давления в дебюте; уровень холестерина и глюкозы в плазме крови; наличие потенциального кардиального источника эмболии; допплерографический паттерн при исследовании аффектированной церебральной артерии; паттерн инфаркта мозга при нейровизуализации. Необходимо обратить внимание, что вышеназванные признаки включали особенности клинической картины, а также данные лабораторных и инструментальных методов исследования. При уменьшении количества признаков, например, при исключении данных инструментальных исследований, наблюдалось значительное снижение точности диагностики. Таким образом, для достоверного определения патогенетического варианта ишемического инсульта необходимо быстрое и всестороннее обследование пациента с использованием лабораторных исследований (холестерин и глюкоза крови), а также транскраниальной допплерографии, эхокардиографии и нейровизуализации (КТ или МРТ).

С помощью процедур пошагового дискриминатного анализа была получена модель медицинской диагностики и определены линейные классификационные функции (ЛКФ), которые по своей сути и являлись

искомыми клиннко-инструментальными паттернами основных подтипов ишемического инсульта:

ЛКФ1 =-234,0+96,65Х 1 +42,78X2+45,21 Х3+3,63Х4+20,59Х5+ -59.46X6+3,24X7+11,34X8+3,21X9;

ЛКФ2=-220,09+82,44Х 1 +51,25X2+48,74X3+4,52X4+20,53X5+ -53,24X6+4,85X7+10,54X8+3,00X9;

ЛКФЗ=-252,64+86,78Х 1 +53,41 Х2+57,87ХЗ+5,36Х4+24,04Х5+ -57.26X6+2,32X7+10,11X8+2,75X9;

ЛКФ4=-298,64+ 103,83X1 +55,99X2+51,45X3+4,43X4+26,63X5+ -64,62X6-0,18X7+13,38X8+4,10X9;

где: ЛКФ1 - кардиоэмболический инсульт; ЛКФ2 - инсульт вследствие артерио-артериальной эмболии из каротидного источника; ЛКФЗ - инсульт вследствие гемодинамически значимого стено-окклюзирующего поражения магистральных артерий головного мозга; ЛКФ4-лакунарный инсульт.

Значения переменных:

- X! - уровень холестерина в плазме крови.

- Х2 - потенциальный кардиальный источник эмболии.

- ХЗ - уровень артериального давления в дебюте' ишемического инсульта.

- Х4 - допплерографические паттерны мозгового кровотока.

- Х5 - расстройства сознания в дебюте ишемического инсульта.

- Х6 - расстройство функции тазовых органов.

- Х7 - уровень глюкозы в плазме крови.

- Х8 - динамика неврологического статуса.

- Х9 - паттерн нейровизуализации.

Процесс определения подтипа инсульта с помощью ЛКФ выглядит следующим образом. Значения 9 переменных вносятся в ЛКФ основных подтипов инсульта, и наибольшее значение указывает на искомый подтип. Для упрощения работы была написана специальная программа, позволяющая быстро определять патогенетический вариант ишемического инсульта. Данная программа может быть рекомендована для широкого использования в практической медицине. Интерфейс программы представлен на рисунке 2.

После реклассификации пациентов по полученной модели было изучено положение объектов четырех групп в координатах первой и второй канонических линейных дискриминантных функций, которое отобразило характер распределения пациентов по подтипам инсульта (рис. 3).

Интересно, что пациенты с кардиогенной эмболией и лакунарным инсультом образовали четко контурированные и обособленные облака, а

пациенты с артсрио-артериальной эмболией и инсультом вследствие стено-окклюзируюшего поражения магистральной артерии головного мозга сформировали перекрывающиеся облака, что подтверждает мнение ряда авторов о целесообразности объединения этих подтипов понятием атеротромбоэмболического инсульта, поскольку гемодинамический и эмболический механизмы ишемического повреждения головного мозга при атеросклеротическом поражении магистральных артерий мозга могут сосуществовать, и определить приоритетность того или иного механизма является в значительной части случаев весьма сложной задачей. Такой подход был использован в регистре инсульта TOAST.

Полученная модель позволила полностью реклассифицировать группу пациентов с инсультом неясного генсза, а также упростить дифференцировку в случае наличия конкурирующих механизмов. В целом, можно констатировать, что определение патогенетического варианта ишемического инсульта с использованием ЛКФ позволило преодолеть недостатки «ручной» дифференцировки, базирующейся на использовании известных критериев.

Анализ распределения значений 9 наиболее информативных признаков при различных патогенетических вариантах ишемического инсульта после рсклассификации пациентов показал следующие результаты.

Потеря сознания в дебюте инсульта была наиболее характерна для варианта кардиогенной эмболии (86,5%), что соответствовало данным, полученным другими исследователями, и вошло в группу известных критериев этого подтипа ишемического инсульта. Потеря сознания в дебюте инсульта также достаточно часто наблюдалась в случае артерио-артериальной эмболии (44,4%) и у пациентов с грубым стено-окклюзирующим поражением магистральных сосудов головы (50%). Наиболее редко потеря сознания в дебюте наблюдалась у пациентов с лакунарным инсультом (29,1%). Этот результат также являлся ожидаемым, поскольку выраженность общемозговой симптоматики в значительной степени определяется объемом повреждения мозга.

Наиболее отчетливый регресс неврологической симптоматики имел место при лакунарном инсульте (62,5%), что стало отражением малых размеров очага и избирательностью поражения функциональных систем

головного мозга. Неблагоприятная динамика неврологического статуса имела место у пациентов с инсультом вследствие гемодинамически значимого стеноза или окклюзии магистральной артерии головного мозга (более трети случаев), поскольку именно у этих пациентов имелось наиболее тяжелое фоновое поражение системы мозгового кровообращения, и к моменту развития инсульта ее компенсаторные возможности уже были в значительной мере исчерпаны.

Высокое артериальное давление в дебюте инсульта было характерно для эмболического варианта, что может рассматриваться как компенсаторная реакция, направленная на усиление коллатерального кровотока через корковые анастомозы. При лакунарном инсульте высокое артериальное давление являлось проявлением фонового заболевания — артериальной гипертензии, послужившей причиной микроангиопатии. Низкое артериальное давление в дебюте инсульта наблюдалось у подавляющего большинства пациентов с гемодинамическим вариантом развития ишемического повреждения мозга и являлось неотъемлемым звеном патогенеза.

Повышение уровня холестерина крови имело место у большинства пациентов с артериальной причиной развития ишемического инсульта (при артерио-артсриальной эмболии - в 88,9% случаев, при инсульте вследствие грубого стено-окклюзирующего. поражения магистральной артерии головного мозга - в 87,5%) и являлось проявлением атеросклероза, вызвавшего развитие церебральной макроангиопатии. В то же время для пациентов, перенесших кардиоэмболический инсульт, было характерно нормальное или пониженное его содержание, что свидетельствует о доминировании других этиологических факторов формирования потенциальных кардиальных источников эмболии. Среди таких источников в исследуемой группе были обнаружены: тромбы в левых камерах сердца (ушко левого предсердия, аневризма левого желудочка), вегетации на клапанах сердца, искусственные клапаны сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, аневризма восходящей аорты, дискинезия стенки левого желудочка. Необходимо отмстить, что главным источником кардиогенной эмболии у таких пациентов была мерцательная аритмия. Для больных с лакунарным инсультом также было характерно нормальное или пониженное содержание холестерина крови. Следовательно, при данном подтипе острых церебральных ишемических повреждений данный показатель не имеет существенного патогенетического значения.

Наличие потенциального кардиального источника эмболии имело место у 100% пациентов с кардиоэмболическим механизмом инсульта, но не являлось патогномоничным признаком, поскольку такой источник был обнаружен и у части пациентов с артериальным генезом ишемического инсульта: среди тех, у кого ишемический инсульт развился на фоне

гемодииамически значимого стено-окклюзирующего поражения магистральных сосудов головы - в 25% случаев, а среди больных с артерио-артериальной эмболией из каротидного источника - в 5,5%. Следует отметить, что даже использованный нами трансторакальный вариант эхокардиографии позволил выявить потенциальный кардиальный источник эмболии у всех пациентов, реклассифицированных как пациенты с кардиогенной эмболией, что, с одной стороны, указывает на высокую диагностическую ценность данного метода исследования, но, с другой стороны, может отражать некоторые недостатки полученной модели, связанные с ограниченностью выборки пациентов.

Распределение допплерографических паттернов в определенной степени отражало особенности патогенетических вариантов инсульта. Так, паттерны стеноза, остаточного потока и затрудненной перфузии, являющиеся указанием на потенциальную артериальную причину инсульта, имели место, главным образом, у пациентов с артерио-артсриальной эмболией и гемодинамическим инсультом. Среди больных с ишемическим инсультом вследствие гемодинамически значимого стеноза или окклюзии магистральной артерии головного мозга встречаемость паттерна стеноза, остаточного потока и затрудненной перфузии составила 37,5%, 29,2% и 8,3%, соответственно. При артерио-артериальной эмболии из каротидного источника паттерн стеноза и паттерн остаточного потока выявлен, соответственно, у 22,2% и у 11,1% пациентов. Паттерн остаточного потока был не характерен для кардиальной эмболии (5,7%), а также для лакунарного инсульта (8,3%). Паттерн симметричного магистрального кровотока выявлен у 73,2% больных с кардиоэмболическим инсультом. Это, на первый взгляд необычное обстоятельство, по всей вероятности, объясняется ранней реканализацией и значительной отсроченностью допплерографического исследования у большинства пациентов. Почти у половины пациентов с лакунарным инсультом (45,8%) также был обнаружен паттерн симметричного магистрального кровотока, что явилось ожидаемым результатом, поскольку основной причиной данного варианта ишемического повреждения головного мозга является церебральная микроангиопатия. Паттерн окклюзии интракраниальных артерий головного мозга был зарегистрирован только в группе больных с кардиогенной эмболией (1,9%). В обследованной нами группе больных с различными патогенетическими вариантами острых церебральных ишемических нарушений паттерн гиперперфузии выявлен не был, что также может быть связано со сроками выполнения исследования.

Распределение паттернов нейровизуализации при различных подтипах пшемического инсульта было следующим. При кардиогенной эмболии в большинстве случаев наблюдались паттерны территориального и множественного поражения (32,7% и 38,5% соответственно), а также

геморрагической трансформации инфаркта (11,5%). Однако имелось несколько случаев выявления паттерна лакунарного поражения (15,4%) и поражения в зоне смежного кровообращения (1,9%), что подтверждает мнение ряда авторов о том, что такие паттерны могут иметь место при кардиогенной эмболии в случае малых размеров эмболического материала. Похожее распределение паттернов нейровизуализации наблюдалось и при артерио-артериальной эмболии. В то же время, множественное поражение и геморрагическая трансформация наблюдались менее часто (5,5% и 5,5%, соответственно), а паттерн поражения в зоне смежного кровообращения -более часто (16,7%). Последнее обстоятельство может объясняться, с одной стороны, меньшими размерами эмболического материала при артерио-артериальной эмболии, а с другой стороны, одновременным влиянием гемодинамического фактора. При инсультах вследствие стено-окклюзирующего поражения магистральной артерии головного мозга доминировал паттерн поражения в зоне смежного кровообращения (45,9%), который является наиболее характерным для гемодинамического механизма по данным многих исследователей. Однако в значительной части случаев имелись паттерны, характерные для эмболического механизма церебрального ишемического повреждения (например, паттерн территориального поражения - в 25% случаев), что еще раз указывает на целесообразность объединения артериогенных ишемических инсультов в единый патогенетический вариант - атеротромбоэмболический инсульт. После реклассификации пациентов по полученной нами модели, неожиданным оказался значительный удельный вес нелакунарных паттернов при лакунарном инсульте (62,4%). Необходимо учитывать, что в большинстве случаев таким пациентам выполнялась КТ, причем в первые сутки инсульта, когда обнаруживались остаточные явления ранее перенесенных инсультов, а свежие очаги еще могли быть не видны. Кроме того, КТ имеет ограниченную разрешающую способность. Таким образом, паттерны нейровизуализации не являются патогномоничными, и могут указывать на механизм развития инсульта только в сочетании с другими клиническими, лабораторными и инструментальными признаками.

На основании анализа распределения значений основных диагностических признаков при различных патогенетических вариантах ишемического инсульта получены их клинико-инструментальные паттерны. Они изложены в практических рекомендациях.

ВЫВОДЫ

1. Ишемический инсульт гетерогенен по своей этиологии и патогенезу. Опрелеление патогенетического варианта ишемического инсульта является чрезвычайно важным для выбора тактики лечения и вторичной профилактики. Известные на сегодняшний день диагностические критерии не всегда позволяют определить вариант инсульта. Среди обследованных больных инсульт неясного генеза имел место в 25% случаев.

2. В результате дискриминантного анализа установлено, что для точного определения патогенетического варианта ишемического инсульта необходимо использовать комплекс клинических, лабораторных и инструментальных показателей: расстройство сознания в дебюте; нарушение тазовых функций; динамика в неврологическом статусе; уровень артериального давления в дебюте; уровень холестерина и глюкозы в крови; наличие потенциального кардиального источника эмболии; допплерографический паттерн при исследовании аффектированной церебральной артерии; паттерн инфаркта мозга при нейровизуализации.

3. Для оптимизации процесса диагностики патогенетического варианта ишемического инсульта целесообразно использовать линейные классификационные функции (ЛКФ), полученные путем дискриминантного анализа. ЛКФ по своей сути являются клинико-инструментальными паттернами вариантов ишемического инсульта. Классификационная способность полученной модели составила 87,5%.

4. Диагностика патогенетических вариантов ишемического инсульта с использованием ЛКФ имела наибольшую специфичность в отношении диагностики кардиогенной эмболии и лакунарного инсульта. Дифференцировка варианта артерио-артериальной эмболии и ишемического инсульта вследствие стеноза или окклюзии магистральной артерии головного мозга представляет значительные трудности вследствие общности патогенетических механизмов. Представляется целесообразным объединение этих двух подтипов в один - атеротромбоэмболический инсульт.

5. Каждый из основных патогенетических вариантов ишемического инсульта характеризуется определенным специфическим сочетанием клинических, лабораторных и инструментальных признаков, формирующих клинико-инструментальные паттерны вариантов ишемического инсульта.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Определение патогенетического варианта ишемического инсульта следует проводить при помощи линейных классификационных функции (ЛКФ):

ЛКФ1 =-234,0+96,65Х 1 +42,78X2+45,21X3 + 3.63X4+20,59X5 + +59,46X6+3,24X7+11,34X8+3,21X9;

ЖФ2=-220,09 + 82,44Х 1 +51,25X2+48,74X3+4,52X44 20,53X5 + +53,24X6+4,85X7 + 10,54X8+3,00X9;

ЛКФ3=-252,64+86,78Х 1 +53,41 Х2+57,87Х3 + 5,36Х4+24,04Х5 + +57,26X6+2,32X7+10,11X8+2,75X9;

ЛКФ4=-298,64+103.83Х 1 +55,99X2+51,45X3+4,43X4+26,63X5 + +64,62X6-0,18X7+13,38X8+4,10X9;

где: ЛКФ1 - кардиоэмболический инсульт; ЛКФ2 — инсульт вследствие артерио-артериальной эмболии из каротидного источника; ЛКФЗ - инсульт вследствие гемодинамически значимого стено-окклюзирующего поражения магистральных артерий головного мозга; ЛКФ4 - лакуиарный инсульт. Для расчета необходимо последовательно задать 9 исходных параметров, которые закодированы переменными XI-9.

Значения переменных:

- XI - уровень холестерина в плазме крови: повышен - 1; нормальный или понижен - 2.

- Х2 - потенциальный кардиальный источник эмболии: есть - 1; нет -

- ХЗ - уровень артериального давления в дебюте ишемического инсульта: повышен - 1; нормальный или понижен - 2.

- Х4 - допплерографические паттерны мозгового кровотока (по Тихомировой О.В., 2000): симметричный магистральный кровоток - 1; асимметричный магистральный кровоток - 2; окклюзия интракраниальной артерии - 3; гиперперфузия - 4; остаточный поток - 5; стеноз - 6; затрудненная перфузия - 7; ангиоспазм - 8.

- Х5 - расстройства сознания в дебюте ишемического инсульта: есть -1;нет -2.

- Х6 - расстройство функции тазовых органов: есть - 1; нет - 2.

- Х7 - уровень глюкозы в плазме крови: повышен - 1; нормальный или понижен - 2.

-Х8 - динамика неврологического статуса: прогрессирующее ухудшение - 1; без изменений - 2; улучшение - 3.

- Х9 - паттерн нейровизуализации: территориальный инфаркт - 1; инфаркт в зоне смежного кровообращения («водораздела») - 2; лакунарный инфаркт - 3; геморрагический инфаркт - 4; множественный инфаркт - 5.

Отнесение больного к определенному подтипу ишемического инсульта выполняется по максимальному значению ЛКФ после их расчета. То есть, у больного диагностируется тот патогенетический вариант, для которого ЛКФ принимает максимальное значение.

При отсутствии возможности использования ЛКФ следует опираться на следующие клинико - инструментальные паттерны.

Для кардиоэмболического инсульта характерно:

- наличие потенциального кардиалыюго источника по данным эхокардиографии;

- паттерны территориального поражения, множественного поражения или геморрагической трансформации инфаркта головного мозга при нейровизуализирующих исследованиях;

- потеря сознания и повышенное артериальное давление в дебюте инсульта;

- благоприятный характер течения заболевания.

Для кардиогенной эмболии нехарактерно повышение уровня холестерина крови, а также повышение уровня глюкозы крови.

Инсульт вследствие артерио-артериальной эмболии характеризуется:

- наличием паттерна территориального поражения головного мозга;

- паттернами стеноза и остаточного потока при транскраниальной допплерографии;

- повышением артериального давления в дебюте инсульта;

- повышением уровня холестерина крови;

- благоприятным характером течения заболевания.

Для инсульта вследствие артерио-артериальной эмболии нехарактерно повышение уровня глюкозы крови, а также наличие потенциального кардиального источника эмболии.

Для инсульта вследствие стено-окклюзирующего поражения магистральной артерии головного мозга характерно:

- наличие паттерна поражения головного мозга в зоне смежного кровоснабжения («водораздела»);

- паттерны стеноза, остаточного потока и затрудненной перфузии при транскраниальной допплерографии;

- снижение артериального давления в дебюте заболевания;

- неблагоприятный характер течения заболевания;

- повышение уровня холестерина крови.

Для инсульта вследствие стено-окклюзирующего поражения магистральной артерии головного мозга нехарактерно повышение уровня глюкозы крови.

Вариант лакунарного инсульта характеризуется:

- наличием паттерна лакунарного поражения головного мозга;

- высоким уровнем артериального давления в дебюте инсульта;

- повышением уровня глюкозы крови;

- благоприятным характером течения заболевания.

Для лакунарного инсульта нехарактерна потеря сознания в дебюте заболевания, повышение уровня холестерина крови, наличие потенциального кардиального источника эмболии.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1.Возможности нейровизуализирующих методов в определении этиопатогенетического варианта ишемического инсульта // Инсульт (приложение к Журналу неврологии и психиатрии).- 2003.- Вып. 9.- С. 16 (Соавт.: Кузнецов А.Н.).

2.Этиопатогенсз церебральных ишемических нарушений // Вестник Российской Военно-медицинской академии.- 2003.- Т. 10, вып.2.- С. 104-108 (Соавт.: Кузнецов А.Н.).

3.Клинико-инструментальные паттерны основных подтипов ишемического инсульта // Материалы всероссийской научно-практической конференции с международным участием, посвященной 300-летию Санкт-Петербурга: «Актуальные проблемы современной неврологии, психиатрии и нейрохирургии».- СПб., 2003.- С. 320 (Соавт.: Кузнецов А.Н., Григорьев С.Г.).

4. Choice of preventive antithrombotic therapy regime in patients with cardiac and carotid sources of cerebral embolism // European Journal of Neurology.- 2003.- Vol. 10, suppl. 1.- P. 236 (Соавт.: Kuznetsov A.N., Lupeev A.V., Odinak M.M., Shevchenko Yu.L).

Подписано в печать 40304. Формат 60x84'/,

Объем 1, пл._Тираж юо экз._Заказ № 267

Типография ВМедА, 194044, СПб., ул. Академика Лебедева, 6

Оглавление диссертации Кучеренко, Станислав Сергеевич :: 2004 :: Санкт-Петербург

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Этиология и патогенез ишемического инсульта

1.2. Клинические, лабораторные и инструментальные призна- 22 ки в диагностике ишемического инсульта

1.3. Принципы классификации ишемического инсульта

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика обследованных больных

2.2. Характеристика методов исследования

2.3. Методы статистической обработки данных

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ 56 3.1. Определение патогенетического варианта ишемического инсульта в соответствии с существующими клинико - инструментальными критериями 3.2. Определение патогенетического варианта ишемического инсульта с использованием линейных классификационных функций

3.3. Значения основных диагностических признаков при различных патогенетических вариантах ишемического инсульта

3.3.1. Расстройства сознания в дебюте ишемического инсульта

3.3.2. Расстройства функции тазовых органов

3.3.3. Динамика неврологического статуса

3.3.4. Уровень артериального давления в дебюте ишемического 97 инсульта

3.3.5. Содержание холестерина в плазме крови

3.3.6. Уровень глюкозы в плазме крови

3.3.7. Потенциальные кардиальные источники эмболии

3.3.8. Допплерографические паттерны нарушения церебральной 104 гемодинамики

3.3.9. Паттерны нейровизуализации

Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Кучеренко, Станислав Сергеевич, автореферат

Актуальность темы.

Цереброваскулярная патология является одной из наиболее важных и вместе с тем сложных проблем неврологии. Ишемический инсульт формирует наиболее многочисленный и тяжелый контингент неврологических больных [Верещагин Н.В. и др., 1993, 1998; Гусев Е.И., 1992]. Частота церебральных ишемических нарушений остается высокой как в России, так и во всем мире [Виленский Б.С., 1995, 1999; Одинак М.М. и др., 1997; Bogousslavsky J., et al., 1988; 2000; Caplan L.R., 1995]. Частота ишемических инсультов в индустриально развитых странах колеблется от 100 до 200 на 100 000 населения в год [Report on Pan European Consensus Meeting on Stroke Management, 1995], а в России она составляет 300 - 500 на 100 000 населения [Хилько В.А. и др., 1998; Скоромец А.А., 2001]. Около трети больных инсультом составляют люди трудоспособного возраста, но к полноценному труду возвращается лишь около одной пятой части пациентов, переживших инсульт [Одинак М.М. и др., 1997; Гайдар Б.В., 1998; Макаров А.Ю., 1998]. Успешное развитие и внедрение в медицинскую науку и практику высокоинформативных технологий заложило основу для появления принципиально новых концепций этиологии и патогенеза церебральных ишемических нарушений и, соответственно, пересмотра подходов к их предупреждению и лечению [Суслина З.А., и др., 2002]. В последние десятилетия достигнут значительный прогресс в диагностике церебральных ишемических нарушений благодаря широкому использованию методов магнитно-резонансной и компьютерной томо- и ангиографии, церебральной ангиографии, ультразвуковых методов исследования сосудов головного мозга. В соответствии с концепцией гетерогенности инсульта успешно диагностируются его патогенетические варианты. Однако, несмотря на достигнутые успехи, примерно в 30-40% случаев генез инсульта остается неясным, а у 17% больных механизм развития инсульта не удается определить даже после всестороннего углубленного обследования [Верещагин Н.В., 1998; Кухтевич И.И., 1998]. Изучение церебральных ишемий неустановленной природы становится наиболее важным направлением ангионеврологии [Широков Е. А. и др., 1998; Симоненко В.Б. и др., 1994]. Современное лечение и профилактика ишемического инсульта базируется на выявлении его патогенетического варианта. Поэтому актуальным является определение клинико-инструментальных паттернов, соответствующих тому или иному патогенетическому варианту (подтипу) ишемического инсульта, а также автоматизация диагностического процесса.

Цель исследования: установить клинико-инструментальные паттерны, характерные для различных патогенетических вариантов ишемического инсульта, для повышения качества лечебно-диагностических мероприятий при данной патологии.

Задачи исследования:

3.Построить модель диагностики вариантов ишемического инсульта с помощью дискриминантного анализа и написать компьютерную программу для автоматической диагностики.

5. Выявить специфические сочетания признаков (клинико-инструментальные паттерны) при различных вариантах ишемического инсульта.

Научная новизна исследования.

Впервые осуществлен комплексный подход к проблеме диагностики патогенетических вариантов ишемического инсульта на основе изучения особенностей его этиологии, патогенеза, клинической картины и использования различных методов лабораторной и инструментальной диагностики. Уточнена доля ишемических инсультов неясного генеза при традиционном подходе к диагностике основных вариантов ишемического инсульта. Методом дискриминантного анализа установлен комплекс наиболее информативных клинических, лабораторных и инструментальных показателей в диагностике основных вариантов ишемического инсульта. Обоснована целесообразность объединения варианта ишемического инсульта вследствие артерио-артериальной эмболии из каротидного источника и ишемического инсульта вследствие стеноза или окклюзии магистральной артерии головного мозга в один — атеротромбоэмболический инсульт.

Практическая значимость исследования

Обоснована необходимость обязательного использования комплексного клинического, лабораторного и инструментального исследования в диагностике ишемического инсульта. Установлены клинико - инструментальные паттерны основных патогенетических вариантов ишемического инсульта. На основе полученных данных впервые разработана и рекомендована к практическому использованию модель для распознавания основных вариантов ишемического инсульта, а также написана программа для их быстрого автоматического определения.

Положения, выносимые на защиту:

3.С целью оптимизации процесса диагностики патогенетического варианта ишемического инсульта целесообразно использовать линейные классификационные функции (ЛКФ), позволяющие выделить и объединить клинико — лабораторные и структурные изменения, свойственные конкретному патогенетическому варианту ишемического инсульта.

Апробация работы.

Внедрение в практику результатов работы.

Результаты проделанной работы внедрены в учебную, научную, лечебную деятельность кафедры и клиники нервных болезней Военно — медицинской академии имени С.М. Кирова, кафедры неврологии с курсом нейрохирургии ИУВ, а также клиники неврологии и нейрохирургии ГУ «Национальный медико-хирургический центр имени Н.И.Пирогова Минздрава России», неврологического отделения 1 Военно — морского клинического госпиталя.

Публикации.

По теме диссертационного исследования опубликовано 4 печатных работы.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 151 странице компьютерного набора, состоит из введения, четырех глав, выводов и практических рекомендаций, содержит 32 рисунка, 6 таблиц, список литературы состоит из 106 отечественных и 110 иностранных источников.

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-инструментальные паттерны патогенетических вариантов ишемического инсульта"

123 ВЫВОДЫ

1. Ишемический инсульт гетерогенен по своей этиологии и патогенезу. Определение патогенетического варианта ишемического инсульта является чрезвычайно важным для выбора тактики лечения и вторичной профилактики. Известные на сегодняшний день диагностические критерии не всегда позволяют определить вариант инсульта. Среди обследованных больных инсульт неясного генеза имел место в 25% случаев.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Определение патогенетического варианта ишемического инсульта следует проводить при помощи линейных классификационных функций:

ЖФ 1= -234,0+96,65x^42,78x2+45,21х3+3,63х4+20,59х5 +59,46х6+3,24x7+11,34 х8+3,21х9.

ЖФ 2=-220,09+82,44х!+5 1,25х2+48,74х3+4,52x4+20,53х5 +53,24х6+4,85x7+10,54 х8+3,00х9.

ЖФЗ=-252,64+86,78х!+53,41x2+57,87хз+5,36x4+24,04х5 +57,26х6+2,32х7+10,11 х8+2,75х9.

ЖФ 4=-298,64+103,83х,+55,99x2+51,45хз+4,43х4+26,63х5 +64,62х6-0,18х7+13,3 8х8+4, 10х9.

Где: ЛКФ 1 - кардиоэмболический инсульт; ЛКФ 2 — инсульт вследствие артерио — артериальной эмболии из каротидного источника; ЛКФ 3 — инсульт вследствие гемодинамически значимого стено-окклюзирующего поражения магистральных артерий головного мозга; ЛКФ 4 — лакунарный инсульт. Для расчета необходимо последовательно задать 9 исходных параметров, которые закодированы переменными X 1 - 9.

Значения переменных:

XI - уровень холестерина в плазме крови: повышен - 1; нормальный или понижен — 2.

Х2 - потенциальный кардиальный источник эмболии: есть - 1; нет — 2.

ХЗ - уровень АД в дебюте ишемического инсульта: повышен - 1; нормальный или понижен — 2.

Х4 - допплерографические паттерны мозгового кровотока (по Тихомировой О.В., 2000 г.): симметричный магистральный кровоток — 1; асимметричный магистральный кровоток - 2; окклюзия интракраниальных артерий — 3; гиперперфузия - 4; остаточный поток — 5; стеноз — 6; затрудненная перфузия — 7; ангиоспазм — 8.

Х5 - расстройства сознания в дебюте ишемического инсульта: есть — 1; нет —2.

Х6 - расстройство функции тазовых органов: есть - 1; нет - 2.

Х7 - уровень глюкозы в плазме крови: повышен - 1; нормальный или понижен — 2.

Х8 - динамика в неврологическом статусе: прогрессирующее ухудшение — 1; без изменений - 2; улучшение — 3.

Х9 - паттерн нейровизуализации: территориальный инфаркт - 1; инфаркт в зоне смежного кровообращения («водораздела») - 2; лакунарный инфаркт - 3; геморрагический инфаркт - 4; множественный инфаркт — 5.

Отнесение больного к определенному подтипу ишемического инсульта выполняется по максимальному значению ЛКФ после их расчета. То есть, у больного диагностируется тот патогенетический вариант для которого ЛКФ принимает максимальное значение.

При отсутствии возможности использования ЛКФ следует опираться на следующие клинико — инструментальные паттерны.

Для кардиоэмболического инсульта характерно:

- наличие потенциального кардиального источника по данным эхокар-диографии; паттерны территориального поражения, множественного поражения или геморрагической трансформации инфаркта головного мозга при нейро-визуализирующих исследованиях;

- потеря сознания и повышенное артериальное давление в дебюте заболевания;

- благоприятный характер течения заболевания.

Инсульт вследствие артерио-артериальной эмболии характеризуется:

- наличием паттерна территориального поражения головного мозга;

- паттернами стеноза и остаточного потока при транскраниальной доп-плерографии;

- повышением артериального давления в дебюте инсульта;

- повышением уровня холестерина крови;

- благоприятным характером течения заболевания.

Для инсульта вследствие артерио-артериальной эмболии нехарактерно повышение уровня глюкозы крови, а также наличие потенциального карди-ального источника эмболии.

Для инсульта вследствие стено-окклюзирующего поражения магистральной артерии головного мозга характерно:

- наличие паттерна поражения головного мозга в зоне смежного кровоснабжения («водораздела);

- паттернами стеноза, остаточного потока и затрудненной перфузии при транскраниальной допплерографии;

- снижение артериального давления в дебюте заболевания;

- неблагоприятный характер течения заболевания;

- повышение уровня холестерина крови.

Вариант лакунарного инсульта характеризуется:

- наличием паттерна лакунарного поражения головного мозга;

- высоким уровнем артериального давления в дебюте инсульта;

- повышением уровня глюкозы крови;

- благоприятным характером течения заболевания;

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Кучеренко, Станислав Сергеевич

1. Акимов Г.А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга.- Л.: Медицина, 1983.- 223 с.

2. Аносов Н.Н., Виленский Б.С. Инфаркт мозга.- Л.: Медицина, 1978.- 255 с.

3. Вахнина Н.В., Парфенов В.А. Суточное мониторирование артериального давления в остром периоде церебрального инфаркта // Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний. СПб., 2000.- С. 278.

4. Верещагин Н.В. Деформации магистральных артерий головы и их значение в развитии нарушений мозгового кровообращения в пожилом возрасте // Веста. АМН СССР.- 1980.- №12.- С. 7-10.

5. Верещагин Н. Инсульт: Увидим ли свет в конце тоннеля? // Врач.-1998.- №3.- С.2-4.

6. Верещагин Н.В. Клиническая ангионеврология на рубеже веков // Журн. невропатологии и психиатрии.- 1996.- Т.96, №1.- С. 11-13.

7. Верещагин Н.В. Нейронауки и клиническая ангионеврология: Проблема гетерогенности ишемических поражений мозга // Вестн. РАМН.-1993.-№7.-С. 40-42.

8. Верещагин Н.В., Бархатов Д.Ю., Джибладзе Д.Н. Оценка цереброва-скулярного резерва при атеросклеротическом поражении сонных артерий // Журн. невропатологии и психиатрии.- 1999.- Т.99, вып.2.- С. 5765.

9. Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Власенко А.Г. Мозговое кровообращение: Соврем, методы исслед. в клин, неврологии.- М.: Интер-Весы, 1993.- 208 с.

10. Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Власенко А.Г. Мозговое кровообращение: Соврем, методы исслед. в клин, неврологии.- М.: Интер-Весы, 1993.- 208 с.

11. Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Миловидов Ю.К., Гулевская Т.С. Кардионеврология: Пробл. кардиогенной церебральной эмболии (обзор зарубеж. лит.) // Журн. невропатологии и психиатрии.- 1993.- Т.93., №2.- С. 90-96.

12. Верещагин Н.В., Брагина JI.K., Вавилов С.Б., Левина Г.Я. Компьютерная томография мозга.- М.: Медицина, 1986.- 251 с.

13. Верещагин Н.В., Гулевская Т.С., Миловидов Ю.К. Актуальные проблемы кардионеврологии // Клин, медицина.- 1991.- Т.69, №3.- С. 3-6.

14. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии.- М: Медицина, 1997.- 287 с.

15. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Калашникова Л.А., Гулевская Т.С. Лакунарный инфаркт- особая форма очаговой сосудистой патологии головного мозга при артериальной гипертензии // Журн. невропатологии и психиатрии.- 1983.- Т.83, вып.7.- С. 1015-1021.

16. Верещагин Н.В., Пирадов М.А. Инсульт: Оценка проблемы // Неврол. журн.- 1999.-№5.-С. 4-7.

17. Виленский Б.С. Инсульт.- СПб.: Мед. информ. агенство, 1995.- 287 с.

18. Виленский Б.С. Инсульт: Профилактика, диагностика и лечение.- СПб.: Сандра, 1999.- 336 с.

19. Виленский Б.С. Инсульт: Профилактика, диагностика и лечение.- СПб.: Фолиант, 2002.- 398 с.

20. Вознюк И.А., Кузнецов А.Н., Одинак М.М. Церебральная допплеров-ская диагностика- понятия "гемодинамической значимости" и "недостаточности" // Материалы 5й международной конф. "Ангиодоп-98".- М., 1998.- С. 55-57.

21. Ворлоу Ч.П., Дуннис М.С., Ван Гейн Ж, и др. Инсульт: Практ. руководство для ведения больных: Пер. с англ.— СПб.: Политехника, 1998.629 с.

22. Гайдар Б.В. Принципы оптимизации церебральной гемодинамики при нейрохирургической патологии головного мозга: Автореф. дис. . докт. мед. наук.- Л., 1990.- 46 с.

23. Гайдар Б.В., Парфенов В.Е., Свистов Д.В. Оценка реактивности мозгового кровотока с применением ультразвуковых методов диагностики.-В кн.: Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболеваний.- М.: Видар, 1998.- С. 241-248.

24. Гехт А.Б., Шпак А.А., Павлов Н.А. Клинические и нейрофизиологические характеристики состояния системы соматосенсорной афферента-ции у больных с полушарным ишемическим инсультом // Журн. невропатологии и психиатрии.- 1998.- Т.98, вып. 12.- С. 36-39.

25. Гнездицкий В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике.- Таганрог: Изд-во Таганрог, радиотехн. ун-та, 1997,- С. 17-100.

26. Гнездицкий В.В. Методика регистрации ВП и их применение в клинической практике // Нейрофизиологические исследования в нейрохирургической клинике.- М., 1990.- С. 99-107.

27. Гогин Г.Е. Транскраниальный допплерографический интраоперацион-ный мониторинг и нейропсихологическое тестирование при сердечнососудистых операциях с искусственным кровообращением: Автореф. дис. . канд. мед. наук.- М., 2002.- 26 с.

28. Гулевская Т.С., Людковская И.Г. Артериальная гипертония и патология белого вещества головного мозга // Арх. патологии.- 1992.- Т.54, №2.-С.53-59.

29. Гусев Е.И. Ишемическая болезнь головного мозга: Актовая речь.- М., 1992.-36 с.

30. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга.- М.: Медицина, 2001.-327 с.

31. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Нейропротекторы в комплексной терапии ишемического инсульта // Лечение нервных болезней.- 2002.- Т.З, №3.-С. 3-9.

32. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Коваленко А.В., Соколов М.А. Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной церебральной ишемии // Журн. неврологии и психиатрии.- 1999.- Т.99, №2.- С. 65-70.

33. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Мясоедов Н.Ф, и др. Эффективность се-макса в остром периоде полушарного ишемического инсульта: Клин, и электрофизиол. исслед. // Журн. невропатологии и психиатрии.- 1997.-Т.97, вып.6.- С. 26-34.

34. Дубенко Е.Г. Атеросклероз сосудов головного мозга: Начальные формы.» Харьков: Изд-во при Харьк. ун-те, 1989,- 168 с.

35. Жулев Н.М., Трофимова Т.Н., Осетров Б.А., и др. Современные методы диагностики цереброваскулярных заболеваний головного мозга // Сосудистая патология нервной системы.- СПб., 1998.- С. 92-94.

36. Зенков JI.P. Клиническая электроэнцефалография (с элементами эпилептологии).- Таганрог: Изд-во Таганрог, радиотехн. ун-та, 1996,- 357 с.

37. Зенков JI Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней: Руководство для врачей.- 2-е изд., перераб. и доп.- М.: Медицина, 1991.- 639 с.

38. Иванов Ю.С., Семин Г.Ф. Цереброваскулярная реактивность в патогенезе ишемических поражений мозга у больных разного возраста // Журн. невропатологии и психиатрии.- 1996.- Т.96, вып.5.- С. 19-22.

39. Кузнецов А.Н. Диагностические алгоритмы при церебральной эмболии // Актуальные вопросы клинической и военной неврологии.- СПб, 1997.-№142.

40. Кузнецов А.Н. Кардиогенная и артерио-артериальная церебральная эмболия: Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика: Автореф. дис. . д-ра. мед. наук.- СПб., 2001.- 32 с.

41. Кузнецов А.Н. Состояние системы мозгового кровообращения при приобретенных пороках сердца: Автореф. дис. . канд. мед. наук.-СПб., 1995.- 22 с.

42. Кузнецов А.Н., Вознюк И.А. Справочник по церебральной допплерографии / Воен.-мед. акад.- СПб.: Б.и., 1997.- 100 с.

43. Кузнецов А.Н., Ерофеев А.А., Вознюк И.А. Допплеровская детекция церебральной эмболии // Сосудистая патология нервной системы.-СПб., 1998.-С. 116-124.

44. Клиническая допплерография окклюзирующих поражений артерий мозга и конечностей / Под ред. Куперберга Е.Б.- М.: НЦССХ, 1997.- 77 с.

45. Кухтевич И.И. Церебральный атеросклероз: Эволюция взглядов, терапевт. выводы.- М.: Медицина, 1998.- 182 с.

46. Лазарев В.А., Шахнович В.А., Лунин А.Ю., и др. Мультимодальный мониторинг при каротидной эндартерэктомии // Материалы 5го между-нар. симпоз. "Повреждения мозга: Минимально- инвазивные способы диагностики и лечения".- СПб., 1999.- С. 210-213.

47. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Методологические подходы к определению гемодинамической значимости стено-окклюзирующих поражений бра-хиоцефальных артерий // Материалы 6й междунар. конф. "Ангиодоп-99".- СПб., 1999.- С. 47-49.

48. Лобжанидзе П.В. Церебральная гемодинамика при острых нарушениях мозгового кровообращения ишемического характера: Автореф. дис. . канд. мед. наук,- СПб., 1993.- 22 с.

49. Лобзин С.В. Комплексная диагностика очаговых поражений головного мозга у больных цереброваскулярными заболеваниями: Автореф. дис. . канд. мед. наук.- СПб., 1993.- 22 с.

50. Лунев Д.К., Покровский А.В., Никитин Ю.М. и др. Нарушения мозгового кровообращения при различных вариантах стал- синдрома // Журн. невропатологии и психиатрии.- 1991.- Т.91, вып.1.- С. 10-14.

51. Людковская И.Г., Моргунов В.А. Атеросклеротическая ангиопатия // Очерки по патологии нервной системы. СПб., 1996.- С. 145-159.

52. Макаров А.Ю. Клиническая неврология с основами медико социальной экспертизы.- СПб.: Золотой век, 1998.- 595 с.

53. Машкова Н.П. Лакунарные инфаркты (клинико-компьютерно-допплерографическое исследование): Автореф. дис. . канд. мед. наук.-СПб., 2002.- 23 с.

54. Михайленко А.А, Иванов Ю.С., Семин Г.Ф. Ультразвуковая допплеро-графия магистральных артерий головы и мозга в практике врача военного госпиталя / Воен.- мед. акад.- СПб.: Б.и., 1994.- 73 с.

55. Мкртчян М.С. Гемодинамический резерв и формирование ишемического поражения мозга (нейросетевой анализ): Автореф. дис. . канд. мед. наук.- СПб., 2002.- 22 с.

56. Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Лакунарное состояние и кровоизлияние в головной мозг // Арх. патологии.- 1980.- Т.42, №9.- С. 23-28.

57. Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Малые глубинные инфаркты головного мозга при артериальной гипертонии и атеросклерозе: Патогенез и критерии морфол. диагностики // Арх. патологии.- 1994,- Т.56, №2.- с. 3338.

58. Нарбут Л. А., Сорокоумов В. А., Богатенкова Ю.Д., и др. Нарушения мозгового кровообращения у больных с тромбоокклюзирующими поражениями брахиоцефальных артерий // Сосудистая патология нервной системы.- СПб., 1998.- С. 56-57.

59. Одинак М.М., Вознюк И. А., Кузнецов А. И. Дисциркуляторная энцефалопатия: Возможности допплеровской диагностики // Материалы 6й междунар. конф. "Ангиодоп-99".- СПб., 1999.- С. 57-61.

60. Одинак М.М., Вознюк И. А., Михайленко А. А., Кузнецов А.Н. Роль разобщения виллизиева круга в формировании клинической картины церебральной ишемии // Актуальные вопросы клинической и военной неврологии.- СПб, 1997.-№195.

61. Одинак М.М., Вознюк И.А., Янишевский С.Н. Ишемия мозга. Нейро-протективная терапия. Дифференцированный подход.: / Воен.- мед. акад.- СПб.: Б.и., 2002,- 77 с.

62. Одинак М.М., Михайленко А.А., Иванов Ю.С., Семин Г.Ф. Сосудистые заболевания головного мозга.- СПб.: Гиппократ, 1997.- 156 с.

63. Одинак М.М., Михайленко А.А., Шустов Е. Б. и др. Вегетативные пароксизмы: Патогенез, диагностика, лечение // Воен.-мед. журн.- 1996.-№11.- С. 37-45.

64. Парфенов В.А. Нарушения гемодинамики при цереброваскулярных заболеваниях и пути их коррекции: Автореф. дис. . д-ра мед. наук.- М., 1992.- 38 с.

65. Попов А.П. Современные медицинские и социально-экономические аспекты диагностики и лечения больных с ишемическими инсультами легкой и средней степени тяжести: Автореф. дис. . канд. мед. наук.-СПб., 2002.- 24 с.

66. Романова Н.А. Клинико- компьютерно- томографические сопоставления при полушарных инсультах: Автореф. дис. . канд. мед. наук.- М., 2002.- 24 с.

67. Ронкин М.А., Назинян А.Г. Значение ультразвуковой и транскраниальной допплеросонографиии при каротидных ишемических инсультах // Российский медицинский журнал.- 1998.- №5.- С. 31-33.

68. Савельева И.Е. Нейровизуальные и гемореологические соотношения в патогенезе, диагностике и лечении острых церебральных ишемий: Автореф. дис. . канд. мед. наук.- Иваново., 2000.- 23 с.

69. Свистов Д.В. Периоперационная транскраниальная допплерография при артериовенозных мальформациях головного мозга: Автореф. дис. . канд. мед. наук.- СПб., 1993.- 22 с.

70. Свистов Д.В., Храпов К.П., Кандыба Д.В. Каротидная эндартерэктомия в условиях периоперационного допплерографического контроля // Материалы 5й междунар. конф. "Ангиодоп-98".- М., 1998.- С. 23-25.

71. Семин Г.Ф. Надежность кровоснабжения мозга при ишемических це-реброваскулярных заболеваниях: Автореф. дис. . д-ра мед. наук.-СПб., 1998.-35 с.

72. Симоненко В.Б., Антипов А.Б., Широков Е.А.. Symonenko V.B., Anti-pov А.В, Shirocov Е.А. Significance of some risk factors in ischemic stroke development // International symposium on atherosclerosis.- Montreal, 1994.-№135.

73. Симоненко В.Б., Арефьев Е.Ю. Использование неинвазивного монито-рирования артериального давления в диагностике и лечении артериальной гипертензии // Клин, мед.- 1998.- Т.96, №5.- С. 44-47.

74. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Основы кардионеврологии.- М.: Воен-техлит, 1998.- 240 с.

75. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Основы кардионеврологии.- 2-е изд., перераб. и доп.- М.: Медицина, 2001.- 238 с.

76. Скоромец А.А., Ковальчук В.В. Эпидемиология инсультов, организация медицинской помощи и практические рекомендации по ее совершенствованию // Сосудистая патология нервной системы.- СПб., 1998.-С. 216-218.

77. Стулин И.Д., Карлов В.А., Костин А.В. Транскраниальная допплеросо-нография в сочетании с другими ультразвуковыми методами в диагностике инсульта // Журн. Невропатологии и психиатрии.- 1989.- №89, вып.6.- С. 98-105.

78. Суслина З.А. Ишемические нарушения мозгового кровообращения и система простаноидов: Клинико- биохим. исслед. Автореф. дис. . д-ра мед. наук.- М., 1990.- 49 с.

79. Суслина З.А., Танашян М.М., Ионова В.Г. и др. Кавинтон в лечении больных с ишемическими нарушениями мозгового кровообращения— новые аспекты действия // Лечение нервных болезней.- 2002.- Т.З, №3.-С. 19-24.

80. Тихомирова О.В. Патогенез, церебральная гемодинамика и исходы при различных подтипах полушарного ишемического инсульта: Автореф. дис. д-ра мед. наук.- СПб., 2000.- 47 с.

81. Тихомирова О.В., Машкова Н.П., Маматова П.Т., Сорокоумов В.А. Варианты изменения функционального состояния мозгового кровообращения у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями // Сосудистая патология нервной системы.- СПб., 1998.- С. 125-127.

82. Федин А.И. Тяжелые формы инсульта: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М. 1983.

83. Хилько В.А., Гайдар Б.В., Парфенов В.Е., и др. Допплерографическая диагностика прекращения мозгового кровообращения при смерти мозга // Анестезиология и реаниматология.- 1991.- №4.- С 22-25.

84. Хозин А.А. Особенности изменений метаболических процессов в крови и слюне при нарушениях мозгового кровообращения: Автореф. дис. . канд. мед. наук.- Ростов-на- Дону., 2002.- 27 с.

85. Шахнович В.А. Ишемия мозга: Нейросонология.- М.: ACT, 2002,- 306 с.

86. Шахнович А.Р., Шахнович В.А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения: Транскраниальная допплерография.- М., 1996.- 446 с.

87. Шевченко Ю.Л., Михайленко А.А., Кузнецов А.Н., Ерофеев А.А. Кар-диохирургическая агрессия и головной мозг: Церебральная гемодига-мика и неврол. исходы операций на сердце.- СПб.: Наука, 1997.- 153 с.

88. Шевченко Ю.Л., Одинак М.М., Михайленко А.А., Кузнецов А.Н. Кар-диоэмболический инсульт: Учеб. Пособие / Воен.- мед. акад.- СПб.: Б.и., 1997.- 66 с.

89. Широков Е.А., Симоненко В.Б. Современные представления о роли ге-модинамических кризов в этиологии и патогенезе инсульта// Клин, мед.- 2001.- Т.79, №8.- С. 4-7.

90. Широков Е. А., Симоненко В. Б., Виленский Б. С. Профилактика ишемического инсульта и концепция гемодинамического резерва // Клин, медицина.- 1998.- Т.76, №3.- С. 26-28.

91. Шмидт Е.В. Стеноз и тромбоз и нарушения мозгового кровообращения.- М.: Медгиз, 1963.- 320 с.

92. Шмидт Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. невропатологии и психиатрии-1985.- Т.85., вып.9.-С. 1281-1288.

93. Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга.- М.: Медицина, 1976.- 283 с.

94. Эмануэль Ю.В. Информативность клинико-лабораторных тестов у больных с ишемическим инсультом и хронической недостаточностью мозгового кровообращения.: Автореф. дис. . канд. мед. наук.- СПб., 2002.- 19 с.

95. Якобовиц Г., Рокман К., Лампарелло П. и др. Инсульты, вызванные ка-ротидной эндартерэктомией // Международный медицинский журнал.-2002,-№1.-С. 21-24.

96. Янишевский С.Н. Сравнительная оценка различных видов нейромета-болической терапии в острой стадии ишемического инсульта: Автореф. дис. канд. мед. наук.- СПб., 2002.- 22 с.

97. Ярош А.А., Рудковская Н.А. Гипотония как фактор формирования це-реброваскулярной патологии // Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний. СПб., 2000,- С. 352-354.

98. Яхно Н.Н., Лаврентьева М.А. Клинико-гемодинамические особенности атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии // Журн. невропатологии и психиатрии.- 1994.- Т.94, вып.1,- С. 3-5.

99. Abdoh N., Zettervall О., Carlson J. et al. Is occult atrial disorder a frequent cause of non-hemorrhagic stroke? Long-term ECG in 86 patients // Stroke.1982.- Vol. 13.- P. 832-837.

100. Adams H.P. Investigation of the patient with ischaemic stroke // Cere-brovasc. Dis.- 1991.- Vol.1, suppl.l.- P; 54-60.

101. Adams H.P, Bendixen B.H., Kappelle L.J. et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke: Definitions for use in a multicenter clinical trial // Stroke.- 1993.- Vol.24, №1.- P. 35-41.

102. Ahmed N., Wahlgren N.G. Blood pressure course in total anterior circulation infarct (TACI) and other infarct and effects of intravenous nimodipine on their outcome // Cerebrovasc. Dis.- 2000.- Vol.10, suppl.2.- P. 93.

103. Ahn S.S., Concepcion B. Intraoperative monitoring during endarterectomy // Semin. Vase. Surg.- 1995.- Vol.8.- P. 29-37.

104. Arboix A., Garcia-Eroles L., Massons J., et al. Lacunar infarcts in patients aged 85 years and older // Acta Neurol. Scand.- 2000.- Vol.101.- P. 25-29.

105. Bamford J. Clinical examination in diagnosis and subclassification of stroke // Lancet.- 1992.- Vol.339, №8790.- P. 400-402.

106. Bamford J., Sandercock P., Jones L., Warlow C. The natural history of lacu nar infarction: The Oxfordshire Community Stroke Project // Stroke.- 1987.-Vol.18, №3.- P. 545-551.

107. Bamford J.M., Warlow C.P. Evolution and testing of the lacunar hypothesis // Stroke.- 1988.- Vol.19, №9.- P. 1074-1082.

108. Barinagarrementeria F., Cantu C. Stroke in very old people // Cerebrovasc. Dis.- 2000.- Vol.10, suppl.2- P. 36.

109. Baron J.S. Positron emission tomography studies in ischemic stroke // Stroke. Pathophysiology. Diagnosis and management.- 2nd ed.- New York, 1992.- P. 111-123.

110. Baron J.C., Bousser M.G., Rey A. et al. Reversal of focal "misery-perfusion syndrome" by extra-intracranial arterial bypass in hemodynamic cerebralischemia: A case study with 150 positron emission tomography // Stroke.-1981.- Vol.12, №4.- P. 454-459.

111. Bartynski W.S., Darbouze P., Nemir P. Significance of ulcerated plaque in transient cerebral ischemia // Amer. J. Surg.- 1981.- Vol.141, №3.- P. 353357.

112. Bogousslavsky J., Cachin C., Regli F. et al. Cardiac sources of embolism and cerebral infarction-clinical consequences and vascular concomitants: The Lausanne Stroke Registry//Neurology.- 1991.- Vol.41.- P. 855-859.

113. Boiten J., Lodder J. Discrete lesions in the sensorimotor control system: A clinical-topographical study of lacunar infarcts // J. Neurol. Sci.- 1991.-Vol.105, №2.- P. 150-154.

114. Bradford A. Intravenous magnesium efficacy in stroke trial and MRI substudy (IMAGES & MR IMAGES) // Cerebrovasc. Dis.- 2000.- Vol.10, suppl.2.- P. 80.

115. Cacciatore A., Russo L.S. Lacunar infarction as an embolic complication of cardiac and arch angiography // Stroke.- 1991.- Vol.22, №12.- P. 1603-1605.

116. Cachin C., Bogousslavsky J., Regli F. et al. Sources cardiaques embolie et infarctus cerebraux: Resultats du Registre lausannois des accidents vascu-laires cerebraux // Schweiz. Med. Woch.- Schr.- 1990.- Jg.120.- S. 13081315.

117. Caplan L.R. Clinical diagnosis of brain embolism // Cerebrovasc. Dis.-1995.- Vol. 5.- P. 79-88.

118. Caplan L.R., Hennerici M. Impaired clearance of emboli (washout) is an important link between hypoperfusion, embolism, and ishemic stroke // Arch. Neurol.- 1998.-Vol.55, №11.-P. 1475-1482.

119. Caplan L R., Flier D.B., D'Cruz 1. Cerebral embolism in the Michael Reese Stroke Registry // Stroke.- 1983.- Vol. 14.- P. 530-536.

120. Саго J., Huybrechts К., Kelley H. The Bartel Index: The strongest predictor of short-term stroke costs? // Cerebrovasc. Dis.- 2000.- Vol.10, suppl.2.-P. 89.

121. Chamorro A., Sacco R.L., Mohr J.P. et al. Clinical-computed tomographic correlation of lacunar infarction in the Stroke Data Bank // Stroke.- 1991.-Vol.22, №2,- P. 175-181.

122. Chaturvedi S., Hachinski V. Does the neurologist add value to the carotid endarterectomy patient? //Neurology.- 1998.- Vol.50, №3.- P. 610-613.

123. Cheung A.T, Savino J.S., Weiss S.J., et al. Detection of acute embolic stroke during mitral valve replacement using somatosensory evoked potential monitoring // Anesthesiology.- 1995.- Vol.83, №1.- P. 208-210.

124. Chiappa K.H. Evoked potentials in clinical medicine.- New York: Raven Press, 1983.- 183 p.

125. Cohen A., Chauvel Ch. Transesophageal echocardiography in the management of transient ischemic attack and ischemic stroke // Cerebrovasc. Dis.-1996.-Vol.6, suppl.l.-P. 15-25.

126. Collins R., MacMahon S. Blood pressure, antihypertensive drug treatment and the risks of stroke and of coronary heart disease // Brit. Med. Bull.-1994.-Vol.50.-P. 272-298.

127. Consensus Committee of the Ninth International Cerebral Hemodynamic Symposium/ Basic identification criteria of Doppler microembolic signals // Stroke.- 1995.- Vol. 26.- P. 1123

128. Cracco R.Q. EEG and evoked potentials: Rationale for intensive care unit recording and monitoring // Evoked potentials: Intraoperative and intensive care unit monitoring.- New York, 1988.- P. 1-9.

129. Crawley F., Clifton A., Buckenham Т., et al. Comparison of hemodynamic cerebral ischemia and microembolic signals detected during carotid endarterectomy and carotid angioplasty // Stroke.- 1997.- Vol.28, №12.- P. 2460-2464.

130. Cujec В., Polasek P., Voll C., Shuaib A. Transesophageal echocardiography in detection of potencial cardiac source of embolism in stroke patients // Stroke.- 1991.- Vol.22, №6.- P. 727-733.

131. De Belder M.A., Lovat L.B., Tourikis L. et al. Limitations of transoesophag-eal echocardiography in patients with focal cerebral ischaemic events // Brit. Heart J.- 1992.- Vol.67.- P. 297-303.

132. De Rook F.A., Comess K.A., Albers G.W., Popp R.L. Transesophageal echocardiography in the evaluation of stroke // Ann. Int. Med.- 1992.-Vol.l 17.- P. 922-932.

133. Delcker A., Diener H.C. Neurologische Diagnostic und therapeutische Massnahmen bei zerebralen Embolien // Herz.- 1991.- Jg.16.- S. 434-443.

134. Donnan G.A., Norrving В., Bamford J.M., Bogousslavsky J. Subcortical infarction: Classification and terminology // Cerebrovasc. Dis.- 1993.- Vol.3 .P. 248-251.

135. Fieshi C., Falconi A., Sacchetti M.L., Toni D. Pathogenesis, diagnosis and epidemiology of stroke // CNS Drugs.- 1998.- Vol.9, suppl.l.- P. 1-9.

136. Fisher M. Occlusion of the internal carotid artery // Arch. Neurol. Psychiatry.- 1951.- Vol.65, №3.- P. 346-377.

137. Fisher M. Occlusion of the carotid arteries: Further experiences // Arch. Neurol. Psychiatr.- 1954.- Vol.72, №2.- P. 187-204.

138. Fisher C.M. Pure sensory stroke involving face, arm and leg // Neurology.-1965.- Vol.15, №1.- P. 76-80.

139. Fisher C.M. Lacunes- small, deep, cerebral, infarcts // Neurology.- 1965.-Vol.15, №8.- P. 774-784.

140. Fisher C.M. Lacunar infarcts: A reviw // Cerebrovasc. Dis.- 1991.- Vol.1, №6,- P. 311-320.

141. Fisher C.M. A lacunar stroke: The dysarthria-clumsy hand syndrome // Neurology.- 1967.- Vol.17, №6.- P. 614-617.

142. Fisher C.M. Thalamic pure sensory stroke: A pathologic study // Neurology.- 1978.- Vol.28, №11. P. 1141-1144.

143. Fisher C.M. Ataxic hemiparesis: A pathologic study // Arch. Neurol.- 1978.-Vol.35, №3.- P. 126-128.

144. Fisher C.M. Capsular infarcts: The underlying vascular lesion // Arch. Neurol.- 1979.- Vol.36, №2.- P. 65-73.

145. Fisher C.M., Caplan L.R. Basilar artery branch occlusion: A cause of pontine infarction // Neurology.- 1971.- Vol.21, №9.- P. 900-905.

146. Fisher M., Takano K. The penumbra, therapeutic time window and acute is-chaemic stroke // Ballieres Clin. Neurol.- 1995.- Vol.4, №2.- P. 279-295.

147. Futrell N. Pathophysiology of acute ischemic stroke: New concepts in cerebral embolism // Cerebrovasc. Dis.- 1998.- Vol.8, suppl.l.- P. 2-5.

148. Gibbs J.M., Wise R.J.S., Leenders K.L., Jones T. Evaluation of cerebral perfusion reserve in patients with carotid artery occlusion // Lancet.- 1984.-Vol.l, №8372.- P. 310-314.

149. Goertler M., Baeumer M., Kross R., et al. Rapid decline of cerebral micro-emboli of arterial origin after intravenous acetylsalicylic acid // Stroke.-1999.- Vol.30, №1.- P. 66-69.

150. Gower D.J., Lewis J.C., McWhorter J.M., Davis C.H. Carotid plaque as a source of emboli in humans: A scanning electron microscopic study // Neurosurgery.- 1987.- Vol.20, №3.- P. 362-368.

151. Hajat C., Dundas R., Rudd A.G., Wolfe C.D.A. Cerebrovascular risK factors and stroke subtypes: A comparison between ethnic groups in the UK // Cerebrovasc. Dis.- 2000,- Vol.10, suppl.2.- P. 68.

152. Hankey G.J., Eikelboom J.W., Anand S.S. et al. Association between high homocysteine and ischemic stroke due to large and small artery disease butnot other aetiological subtypes of ischemia I I Cerebrovasc. Dis.- 2000.-Vol. 10, suppl.2.- P. 103.

153. Hanna J.P., Furlan A.J. Cardiac disease and embolic sources // Brain ishe-mia: Basic concepts and clinical relevance.- London, 1995.- P. 299-315.

154. Hart R.G. Cardiogenic embolism to the brain // Lancet.- 1992.- Vol.339, №8793.- P. 589-594.

155. Hart R.G., Halperin J.L. Atrial fibrillation and stroke: Revisting the dilemmas // Stroke.- 1994.- Vol.25, №7.- P. 1337-1341.

156. Henriques I., Rebocho L., Barata C., Leitao A. Lacunar infarction, hypertension and diabetis: The end of a myth? // Cerebrovasc. Dis.- 2000.- Vol.10, suppl.2.- P. 39.

157. Hossmann K.A. Viability thresholds and the penumbra of focal ishemia // Ann. Neurol.- 1994.- Vol.36, №4.- P. 557-565.

158. Imbesi S.G., Kerber C.W. Why do ulcerated atherosclerotic carotid artery plaques embolize? A flow dynamics study // Amer. J. Neuroradiol.- 1998.-Vol.19, №4.- P. 761-766.

159. Kannel W.B., Wolf P.A., McGee D.L. et al. Systolic blood pressure, arterial rigidity, and risk of stroke: The Framingham Study // JAMA.- 1981.-Vol.245, №12.- P. 1225-1229.

160. Katsuhiko K., Michiga J., Jiang G. et al. A symptomatic cerebrovascular damages in essential hypertension in the elderly // Amer. J. Hypertens. 1997.- Vol.10, №8.- P. 829-835.

161. Keli S., Bloemberg В., Kromhout D. Predictive value of repeated systolic blood pressure measurements for stroke risk: The Zutphen Study // Stroke.-1992.- Vol.23, №3.- P. 347-351.

162. Kessler C.M. Intracerebral platelet accumulation as evidence for embolization of carotid origin // Clin. Nucl. Med.- 1992.- Vol.17, 9.- P. 728-729.

163. Kessler С., von Maravic M., Bruckmann H., Kompf D. Ultrasound for the assessment of the embolic risk of carotid plaques // Acta Neurol. Scand.-1995.- Vol. 92.- P. 231-234.

164. Khatibzadeh M., Sheikhzadeh A., Gromoll В., Stierle U. Topographic pattern of advanced atherosclerotic lesions in carotid arteries // Cardiology.-1998.- Vol.89, №3.- P. 235-240.

165. Kleiser В., Widder B. Course of carotid artery occlusions with impaired cerebrovascular reactivity // Stroke.- 1992.- Vol.23, №2.- P. 171-174.

166. Klijn C.J., Kappelle L.J., Tulleken C.A., van Gijn J. Symptomatic carotid artery occlusion. A reappraisal of hemodynamic factors // Stroke.- 1997.-Vol.28, №10,- P. 2084-2093.

167. Ко P.T., Lin S.K., Chang Y.J., et al. Carotid floating plaques associated with multiple cerebral embolic strokes: Case reports // Angiology.- 1997.- Vol.48, №3.- P. 255-261.

168. Kochs E. Monitoring of cerebral ischaemia // Acta Anaesthesiol. Scand.1997.- Vol.41, supp. III.- P. 92-95.

169. Koennecke H.C., Mast H., Trocio S.H., et al. Frequency and determinants of microembolic signals on transcranial Doppler in unselected patients with acute carotid territory ischemia: A prospective study // Cerebrovasc. Dis.1998.-Vol.8, №2.-P. 107-112.

170. Krepsi Y., Tugcu В., Degirmenci M. et al. Factors predicting stroke outcome: The good and bad // Cerebrovasc. Dis.- 2000.- Vol.10, suppl.2.- P. 93.

171. Laloux P., Brucher J.M. Lacunar infarction due to cholesterol emboli // Stroke.- 1991.-Vol.22, №11.-P. 1440-1444.

172. Lammie G.A., Sandercock P.A., Dennis M.S. Recently occluded intracranial and extracranial carotid arteries: Relevance of the unstable atherosclerotic plaque//Stroke.- 1999.- Vol.30, №7.-P. 1319-1325.

173. Landi G., Cella E., Boccardi E., Musicco M. Lacunar versus non-lacunar infarcts: Pathogenetic and prognostic differences // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry.- 1992.- Vol.55, №6.- P. 441-445.

174. Lassen N.A. Regional cerebral blood flow in cerebrovascular disease by SPECT: Single photon emission computerized tomography // J. Neurora-diol.- 1983.- Vol.10, №2.- P. 181-184.

175. Lindgren A., Johansson В., Norrving B. Case fatality 28 days after stroke. A comparison between 1983-1985 and 1993-1995 // Cerebrovasc. Dis.- 2000.-Vol.10, suppl.2.- P. 12.

176. Lodder J., Bamford J.M., Sandercock P.A.G. et al. Are hypertension or cardial embolism likely causes of lacunar infarction? // Stroke.- 1990.- Vol.21, №3.- P. 375-381.

177. Mahla M.E., Sulek C.A. Carbon dioxide reactivity and cerebral ischemia: Is the cortical somatosensory evoked potential a sensitive detector of cerebral ischemia? // Anesthesiology.- 1995.- Vol.83, №4.- P. 889-891.

178. Maseri A., Chierchia S., Kaski J.C. Mixed angina pectoris // Amer. J. Cardiol.- 1985.- Vol.56, №9.- P. 30E-33E.

179. Mauguiere F., Garcia Larrea L., Bertrand O. Utiliti and uncertainties of evoked potential monitoring in the intensive care unit // Evoked potentials: Intraoperative and intensive care unit monitoring.- New York; 1988.- P. 153169.

180. Mayor I., Fossati C., Sztajzel R. Carotid plaque morphology and microembolic signals (MES): A study of 38 patients with moderate or high-grade stenosis // Cerebrovasc. Dis.- 2001.- Vol. 11, suppl. 3.- P. 26.

181. Millaire A., Goullard L., Chammas E. et al. Le bilan d' un accident vasculare cerebral embolique: Apport de l'echographie transoesophagienne // Ann. Cardiol. Angeiol.- 1993.- An.42.- P. 317-323.

182. Minematsu K., Yamaguchi Т., Omae T. "Spectacular shrinking deficit": Rapid recovery from a major hemispheric syndrome by migration of an embolus // Neurology.- 1992.- Vol.42.- P. 157-162.

183. Mohr J.P. Classification of strokes: Experience from Stroke Data Banks // Stroke prevention / Eds. by Dorndorf W., Marx P.- Basel, etc.: Karger, 1994.-P. 1-13.

184. Mohr J.P., Caplan L.R., Melski J.W., et al. The Harvard Cooperative Stroke Registry: A prospective registry // Neurology,- 1978.- Vol. 28.- P. 754-762.

185. Nagatsuka K., Kajimoto K., Nagano K., et al. Relationship between micro-embolic signal and carotid plaque echogenesity // Cerebrovasc. Dis.- 2001.-Vol. II, suppl. 3.- P. 26.

186. Orlandi G., Parenti G., Bertolucci A., et al. Carotid plaque features on angiography and asymptomatic cerebral microembolism // Acta Neurol. Scand.- 1997.- Vol.96, №3.- P. 183-186.

187. Polychronopoulos P., Metallinos I.C., Ellul J. et al. Family history of stroke and the role of hypertension in stroke types and subtypes // Cerebrovasc. Dis.- 2000.- Vol.10, suppl.2.- P. 102.

188. Ricci S., Celani M.G., Zarasa F. et al. SEPIVAC: A community-based study of stroke incidence in Umbria, Italy // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry.-1991.- Vol.54, №8.- P. 695-698.

189. Ringelstein Е.В., Sievers С., Ecker S. Et al. Noninvasive assessment of C02-induced cerebral vasomotor response in normal individual and patients with internal carotid artery occlusions // Stroke.- 1988.- Vol.19.- P. 963-969.

190. Ringelstein E.B., Weiller C. Etiological classification of ischemic strokes: Evidence from CT and SPECT imaging // Stroke prevention / Eds. by Dorn-dorf W., Marx P.- Basel, etc.: Karger, 1994.- 14-27.

191. Ringelstein E., Weiller C. Hirninfarktmuster im computertomogramm. Pathophysiologische Konzept, Validierung und klinische Relevanz // Nervenarzt.- 1990.- Vol.61, №8.- S.- 462-471.

192. Rowe J.W. Systolic hypertension in the elderly // N. Engl. J. Med.- 1983.-Vol.309, №20.- P. 1246-1247.

193. Sacco S.E., Whisnant J.P., Broderick J.P. et al. Epidemiological characteristics of lacunar infarcts in a population // Stroke.- 1991.- Vol.22, №10.- P. 1236-1241.

194. Sandok B.A. Evaluation of patients with suspected cardioembolic brain infarction // The heart and stroke / Ed. by Furlan A.J.- Berlin: Springer, 1987.-P. 37-45.

195. Schwartz A., Gass A., Hennerici M.G. Is there a need to reclassify acute stroke patients? // Cerebrovasc. Dis.- 1998.- Vol.8, suppl.l.- P. 9-16.

196. Shaper A.G., Phillips A.N., Pocock S.J. et al. Risk factors for stroke in middle aged British men // Brit. Med. J.- 1991.- Vol.302, №6785.- P. 11111115.

197. Sitzer M., Muller W., Siebler M., et al. Plaque ulceration and lumen thrombus are the main sources of cerebral microemboli in high-grade internal carotid artery stenosis // Stroice.- 1995.- Vol.26, №7.- P. 1231-1233.

198. Soares Franco A., Monteiro J., Ferreira D. et al. A importancia da doenca cardiaca nos varios tipos de Acidente Vascular Cerebral: Estudo prospec-tivo // Rev. Port. Cardiol.- 1990.- Vol.9.- P. 425-432.

199. Stoll G., Jander S., Sitzer M., et al. Die unstabile Karotisstenose: Eine entziindliche Erkrankung? //Nervenarzt.- 2000.- Jg.71, №12.- S. 955-962.

200. Takano K., Yamaguchi Т., Minematsu K., et al. Differences in clinical features and computed tomographic findings between embolic and non-embolic acute ischemic stroke: A quantitative differential diagnosis // Int. Med.-1998,- Vol.37.-P. 141-148.

201. Tegos T.J., Sabetai M.M., Nicolaides A.N., et al. Correlates of embolic events detected by means of transcranial Doppler in patients with carotid atheroma // J. Vase. Surg.- 2001.- Vol. 33.- P. 131-138.

202. You R., McNeil J.J., O'Malley H.M. Risk factors for lacunar infarction syndromes // Neurology.- 1995.- Vol.45, №12.- P. 1483-1487.

203. Vemmos K., Synetos A., Takis K. et al. Blood pressure monitoring in acute stroke subtypes // Cerebrovasc. Dis.- 2000.- Vol.10, suppl.2.- P. 70.

204. Wardlaw G., Dennis M.S., Lindley R.I. et al. The validity of a simple clinical classification of acute ischaemic stroke // J. Neurol.- 1996.- Vol.243.- P. 274-279.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Клинико-инструментальные паттерны патогенетических вариантов ишемического инсульта

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-инструментальные паттерны патогенетических вариантов ишемического инсульта

Оглавление диссертации Кучеренко, Станислав Сергеевич :: 2004 :: Санкт-Петербург

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Кучеренко, Станислав Сергеевич, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-инструментальные паттерны патогенетических вариантов ишемического инсульта"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Кучеренко, Станислав Сергеевич

Похожие научные работы

Каталог диссертаций